Nägemisnärvi atroofia: sümptomid ja ravi. Nägemisnärvi osaline atroofia. Nägemisnärvi osaline atroofia

Värskendus: detsember 2018

Elukvaliteeti mõjutab eelkõige meie tervislik seisund. Vaba hingamine, selge kuulmine, liikumisvabadus – kõik see on inimese jaoks väga oluline. Kasvõi ühe organi töö rikkumine võib viia tavapärase eluviisi muutumiseni negatiivses suunas. Näiteks sunnitud keeldumine aktiivsest füüsilisest tegevusest (hommikul sörkimine, jõusaalis käimine), maitsvate (ja rasvaste) toitude söömine, intiimsuhted jne. See väljendub kõige selgemalt nägemisorgani lüüasaamises.

Enamik silmahaigusi kulgeb inimese jaoks üsna soodsalt, kuna kaasaegne meditsiin suudab neid ravida või vähendada negatiivset mõju olematuks (õige nägemine, värvitaju parandamine). Nägemisnärvi täielik ja isegi osaline atroofia ei kuulu sellesse "enamusesse". Selle patoloogiaga on reeglina silma funktsioonid oluliselt ja pöördumatult kahjustatud. Sageli kaotavad patsiendid võime teha isegi igapäevaseid tegevusi ja muutuvad puudega.

Kas seda saab ära hoida? Jah, sa saad. Kuid ainult haiguse põhjuse õigeaegse avastamisega ja piisava raviga.

Mis on nägemisnärvi atroofia

See on seisund, mille korral närvikoes tekib terav toitainete puudus, mille tõttu see lakkab oma funktsioone täitmast. Kui protsess jätkub piisavalt kaua, hakkavad neuronid järk-järgult välja surema. Aja jooksul mõjutab see üha suuremat hulka rakke ja rasketel juhtudel kogu närvitüve. Sellistel patsientidel on silma funktsiooni peaaegu võimatu taastada.

Et mõista, kuidas see haigus avaldub, on vaja ette kujutada ajustruktuuride impulsside kulgu. Need on tinglikult jagatud kaheks osaks - külgmiseks ja mediaalseks. Esimene sisaldab "pilti" ümbritsevast maailmast, mida näeb silma sisemine pool (ninale lähemal). Teine vastutab pildi välimise osa (kroonile lähemal) tajumise eest.

Mõlemad osad moodustuvad silma tagaseinal, spetsiaalsete (ganglion)rakkude rühmast, misjärel need saadetakse erinevatesse ajustruktuuridesse. See tee on üsna keeruline, kuid sellel on ainult üks põhipunkt - peaaegu kohe pärast silmakoopast lahkumist toimub sisemiste osade ristmik. Milleni see viib?

• Vasakpoolne trakt tajub maailmapilti vasakust silmade poolest;
• Parem kannab "pilti" parematest pooltest ajju.

Seetõttu põhjustab ühe närvi kahjustus pärast selle orbiidilt lahkumist mõlema silma funktsiooni muutust.

Põhjused

Enamikul juhtudel ei esine see patoloogia iseenesest, vaid see on mõne muu silmahaiguse tagajärg. Väga oluline on võtta arvesse nägemisnärvi atroofia põhjust või pigem selle esinemise kohta. Sellest tegurist sõltuvad patsiendi sümptomite olemus ja ravi omadused.

Võib olla kaks võimalust:

1. Tõusev tüüp - haigus esineb sellest närvitüve osast, mis on silmale lähemal (enne ristumist);
2. Langev vorm - närvikude hakkab atroofeeruma ülalt alla (dekussiooni kohal, kuid enne ajju sisenemist).

Nende seisundite kõige levinumad põhjused on toodud allolevas tabelis.

Nägemisnärvi atroofia ravi on tihedalt seotud põhjuse väljaselgitamisega. Seetõttu tuleks selle selgitamisele pöörata suurt tähelepanu. Diagnoosimisel võivad abiks olla haiguse sümptomid, mis võimaldavad eristada tõusvat vormi laskuvast vormist.

Sümptomid

Olenemata kahjustuse tasemest (üle- või allapoole kiasmi) on nägemisnärvi atroofia kaks usaldusväärset tunnust - nägemisväljade kadu ("anopsia") ja nägemisteravuse langus (amblüoopia). See, kuidas need konkreetsel patsiendil avalduvad, sõltub protsessi tõsidusest ja haiguse põhjustanud põhjuse aktiivsusest. Vaatame neid sümptomeid lähemalt.

Nägemisväljade kaotus (anopsia)

Mida tähendab mõiste "vaateväli"? Tegelikult on see lihtsalt tsoon, mida inimene näeb. Selle ettekujutamiseks võite sulgeda pool silma mõlemal küljel. Sel juhul näete ainult poolt pildist, kuna analüsaator ei taju teist osa. Võime öelda, et olete ühest (parem- või vasakpoolsest) tsoonist "välja langenud". See on see anopsia – vaatevälja kadumine.

Neuroloogid jagavad selle järgmisteks osadeks:

• ajaline (pool pildist, mis asub templile lähemal) ja nasaalne (teine ​​pool nina küljelt);
• paremale ja vasakule, olenevalt sellest, kummale küljele tsoon langeb.

Nägemisnärvi osalise atroofia korral ei pruugi sümptomid ilmneda, kuna ülejäänud neuronid edastavad teavet silmast ajju. Kui aga kahjustus tekib kogu tüve paksuse ulatuses, ilmneb see märk kindlasti patsiendil.

Millised valdkonnad jäävad patsiendi tajust välja? See sõltub patoloogilise protsessi asukoha tasemest ja rakukahjustuse astmest. Valikuid on mitu:

See neuroloogiline sümptom tundub raskesti tajutav, kuid tänu sellele saab kogenud spetsialist tuvastada kahjustuse asukoha ilma täiendavate meetoditeta. Seetõttu on väga oluline, et patsient räägiks oma arstiga avameelselt kõigist nägemisvälja kaotuse tunnustest.

Nägemisteravuse langus (amblüoopia)

See on teine ​​märk, mida täheldatakse eranditult kõigil patsientidel. Ainult selle raskusaste on erinev:

1. Valgus - iseloomulik protsessi esialgsetele ilmingutele. Patsient ei tunne nägemise vähenemist, sümptom ilmneb ainult kaugete objektide hoolika uurimise korral;
2. Keskmine - tekib siis, kui märkimisväärne osa neuronitest on kahjustatud. Kaugemad objektid on praktiliselt nähtamatud, lühikese vahemaa korral ei teki patsiendil raskusi;
3. Raske - näitab patoloogia aktiivsust. Teravust vähendatakse nii palju, et isegi lähedal asuvaid objekte on raske eristada;
4. Pimedus (amorroosi sünonüüm) on nägemisnärvi täieliku atroofia tunnus.

Reeglina tekib amblüoopia ootamatult ja suureneb järk-järgult ilma piisava ravita. Kui patoloogiline protsess kulgeb agressiivselt või patsient ei otsinud õigeaegselt abi, on võimalik pöördumatu pimedus.

Diagnostika

Reeglina on selle patoloogia avastamisega seotud probleemid haruldased. Peaasi, et patsient pöörduks õigeaegselt arsti poole. Diagnoosi kinnitamiseks saadetakse ta silmaarsti juurde silmapõhja uuringule. See on spetsiaalne tehnika, mille abil saate uurida närvitüve esialgset osa.

Kuidas oftalmoskoopiat tehakse?. Klassikalises versioonis uurib silmapõhja arst pimedas ruumis, kasutades selleks spetsiaalset peegelaparaati (oftalmoskoopi) ja valgusallikat. Kaasaegsete seadmete (elektrooniline oftalmoskoop) kasutamine võimaldab seda uuringut läbi viia suurema täpsusega. Patsient ei vaja protseduuriks ettevalmistust ega eritoiminguid läbivaatuse ajal.

Kahjuks ei tuvasta oftalmoskoopia alati muutusi, kuna kahjustuse sümptomid ilmnevad varem kui kudede muutused. Laboratoorsed uuringud (vere, uriini, tserebrospinaalvedeliku analüüsid) on mittespetsiifilised ja neil on ainult diagnostiline abiväärtus.

Kuidas sel juhul käituda? Kaasaegsetes multidistsiplinaarsetes haiglates on haiguse põhjuse ja närvikoe muutuste tuvastamiseks järgmised meetodid:

Haiguse ravi algab hetkest, kui patsient võtab ühendust, kuna on irratsionaalne oodata diagnoosi tulemusi. Selle aja jooksul võib patoloogia edasi areneda ja muutused kudedes muutuvad pöördumatuks. Pärast põhjuse väljaselgitamist kohandab arst oma taktikat optimaalse efekti saavutamiseks.

Ravi

Ühiskonnas on levinud arvamus, et "närvirakud ei taastu". See ei ole täiesti õige. Neurotsüüdid võivad kasvada, suurendada ühenduste arvu teiste kudedega ja võtta surnud "seltsimeeste" ülesandeid. Neil pole aga üht täielikuks taastumiseks väga olulist omadust – paljunemisvõimet.

Kas nägemisnärvi atroofiat saab ravida? Kindlasti mitte. Tüve osalise kahjustuse korral võivad ravimid parandada nägemisteravust ja nägemisvälju. Harvadel juhtudel isegi praktiliselt taastada patsiendi nägemisvõime normaalsele tasemele. Kui patoloogiline protsess on täielikult häirinud impulsside edastamist silmast ajju, aitab ainult operatsioon.

Selle haiguse edukaks raviks on vaja kõigepealt kõrvaldada selle esinemise põhjus. See hoiab ära/vähendab rakukahjustusi ja stabiliseerib patoloogiat. Kuna atroofiat põhjustavaid tegureid on suur hulk, võib arstide taktika erinevates tingimustes oluliselt erineda. Kui põhjust ei ole võimalik välja ravida (pahaloomuline kasvaja, raskesti ligipääsetav abstsess vms), tuleks kohe alustada silma töövõime taastamisega.

Kaasaegsed närvide taastamise meetodid

Isegi 10-15 aastat tagasi omistati nägemisnärvi atroofia ravis põhiroll vitamiinidele ja angioprotektoritele. Praegu on neil vaid täiendav tähendus. Esiplaanile tulevad ravimid, mis taastavad neuronite ainevahetust (antihüpoksandid) ja suurendavad nende verevoolu (nootroopsed, antiagregandid jt).

Kaasaegne silma funktsioonide taastamise skeem sisaldab:

• Antioksüdandid ja antihüpoksandid (Mexidol, Trimetazidine, Trimectal jt) - see rühm on suunatud kudede taastamisele, kahjustavate protsesside aktiivsuse vähendamisele ja närvi "hapnikunälja" kõrvaldamisele. Haiglas manustatakse neid intravenoosselt, ambulatoorsel ravil võetakse antioksüdante tablettidena;
• Mikrotsirkulatsiooni korrektorid (Actovegin, Trental) - parandavad ainevahetusprotsesse närvirakkudes ja suurendavad nende verevarustust. Need ravimid on ravi üks olulisemaid komponente. Saadaval ka intravenoossete infusioonilahuste ja tablettidena;
• Nootroopsed ained (piratsetaam, tserebrolüsiin, glutamiinhape) - neurotsüüdi verevoolu stimulaatorid. Kiirendada nende taastumist;
• Veresoonte läbilaskvust vähendavad ravimid (Emoxipin) - kaitseb nägemisnärvi edasiste kahjustuste eest. Seda võeti silmahaiguste ravis kasutusele mitte nii kaua aega tagasi ja seda kasutatakse ainult suurtes oftalmoloogilistes keskustes. Seda süstitakse parabulbarno (õhuke nõel juhitakse mööda orbiidi seina ümbritsevasse silma koesse);
• Vitamiinid C, PP, B 6, B 12 on teraapia lisakomponent. Arvatakse, et need ained parandavad ainevahetust neuronites.

Ülaltoodu on klassikaline atroofia ravi, kuid 2010. aastal pakkusid silmaarstid välja põhimõtteliselt uued meetodid silma töö taastamiseks, kasutades peptiidseid bioregulaatoreid. Praegu kasutatakse spetsialiseeritud keskustes laialdaselt ainult kahte ravimit - Cortexin ja Retinalamin. Uuringute käigus on tõestatud, et need parandavad nägemise seisundit ligi kaks korda.

Nende toime realiseerub kahe mehhanismi kaudu – need bioregulaatorid stimuleerivad neurotsüütide taastumist ja piiravad kahjustavaid protsesse. Nende rakendusmeetod on üsna spetsiifiline:

• Cortexin - kasutatakse süstina oimude nahka või intramuskulaarselt. Eelistatav on esimene meetod, kuna see loob aine suurema kontsentratsiooni;
• Retinalamiin - ravim süstitakse parabulbarkoesse.

Klassikalise ja peptiidravi kombinatsioon on närvide taastamiseks üsna tõhus, kuid isegi see ei anna alati soovitud tulemust. Lisaks saab suunatud füsioteraapia abil stimuleerida taastumisprotsesse.

Nägemisnärvi atroofia füsioteraapia

On kaks füsioteraapia meetodit, mille positiivset mõju kinnitavad teaduslikud uuringud:

• Impulssmagnetoteraapia (PMT) - see meetod ei ole suunatud rakkude taastamisele, vaid nende töö parandamisele. Magnetväljade suunatud toimel neuronite sisu “pakseneb”, mistõttu impulsside teke ja ülekandmine ajju on kiirem;
• Bioresonantsteraapia (BT) - selle toimemehhanism on seotud metaboolsete protsesside paranemisega kahjustatud kudedes ja verevoolu normaliseerimisega mikroskoopiliste veresoonte (kapillaaride) kaudu.

Need on väga spetsiifilised ja neid kasutatakse kallite seadmete vajaduse tõttu ainult suurtes piirkondlikes või erasektori oftalmoloogiakeskustes. Reeglina on enamiku patsientide jaoks need tehnoloogiad tasulised, seega kasutatakse BMI-d ja BT-d üsna harva.

Atroofia kirurgiline ravi

Oftalmoloogias on spetsiaalsed operatsioonid, mis parandavad atroofiaga patsientide nägemisfunktsiooni. Need võib jagada kahte põhitüüpi:

1. Verevoolu ümberjaotamine silma piirkonnas – toitainete voolu suurendamiseks ühte kohta on vaja seda vähendada teistes kudedes. Sel eesmärgil seotakse osa näo veresoontest kinni, mistõttu on suurem osa verest sunnitud minema läbi oftalmilise arteri. Seda tüüpi sekkumist tehakse üsna harva, kuna see võib operatsioonijärgsel perioodil põhjustada tüsistusi;
2. Revaskulariseerivate kudede siirdamine – selle operatsiooni põhimõte on rikkaliku verevarustusega kudede (lihase osad, sidekesta) siirdamine atroofilisse piirkonda. Transplantaadi kaudu kasvavad uued veresooned, mis tagavad piisava verevoolu neuronitesse. Selline sekkumine on palju laiemalt levinud, kuna teised keha kuded selle all praktiliselt ei kannata.

Mõni aasta tagasi arendati Vene Föderatsioonis aktiivselt tüvirakkude ravi meetodeid. Kuid riigi seadusandluse muudatus muutis need uuringud ja nende tulemuste kasutamise inimestel ebaseaduslikuks. Seetõttu on sellisel tasemel tehnoloogiaid praegu võimalik leida vaid välismaalt (Iisrael, Saksamaa).

Prognoos

Patsiendi nägemise kaotuse määr sõltub kahest tegurist - närvitüve kahjustuse raskusastmest ja ravi alustamise ajast. Kui patoloogiline protsess on mõjutanud ainult osa neurotsüüte, on mõnel juhul piisava ravi taustal võimalik peaaegu täielikult taastada silma funktsioonid.

Kahjuks võib kõigi närvirakkude atroofia ja impulsi edastamise lakkamisega patsient tõenäoliselt pimedaks jääda. Väljapääs võib sel juhul olla kudede toitumise kirurgiline taastamine, kuid selline ravi ei garanteeri nägemise taastamist.

KKK

küsimus:
Kas see haigus võib olla kaasasündinud?

Jah, aga väga harva. Sel juhul ilmnevad kõik ülalkirjeldatud haiguse sümptomid. Reeglina leitakse esimesed nähud kuni aasta vanuselt (6-8 kuud). Tähtis on õigel ajal silmaarstiga ühendust võtta, kuna ravi suurimat mõju täheldatakse alla 5-aastastel lastel.

küsimus:
Kus saab ravida nägemisnärvi atroofiat?

Tuleb veel kord rõhutada, et sellest patoloogiast on võimatu täielikult vabaneda. Teraapia abil on võimalik haigust kontrolli all hoida ja osaliselt taastada nägemisfunktsioone, kuid seda ei saa ravida.

küsimus:
Kui sageli patoloogia lastel areneb?

Ei, need on üsna haruldased juhtumid. Kui lapsel on diagnoositud ja kinnitatud diagnoos, tuleb selgitada, kas see on kaasasündinud.

küsimus:
Mis on kõige tõhusam ravi rahvapäraste ravimitega?

Atroofiat on raske ravida isegi väga aktiivsete ravimite ja spetsiaalse füsioteraapiaga. Rahvapärased meetodid ei avalda sellele protsessile olulist mõju.

küsimus:
Kas puuderühmad annavad atroofiat?

See sõltub nägemise kaotuse astmest. Pimedus on näidustus esimese rühma määramiseks, teravus 0,3 kuni 0,1 - teise jaoks.

Kogu teraapiat võtab patsient kogu elu. Selle haiguse kontrolli all hoidmiseks ei piisa lühiajalisest ravist.

Nägemisnärvi atroofia on nende närvikiudude hävimine, mis tajuvad läbi võrkkesta visuaalseid stiimuleid ja saadavad need ajju. Kiudude hävitamine võib olla mitte ainult täielik, vaid ka osaline. Selle patoloogiaga nägemine väheneb või kaob täielikult. Vaadeldavad väljad võivad kitseneda, värvitaju võib olla häiritud, nägemisnärvi ketta optiline ketas võib muutuda kahvatuks.

Silmaarst paneb selle diagnoosi pärast oftalmoskoobiga uurimist, värvitaju testimist, perimeetri testimist, kraniograafiat, nägemisteravuse testimist, CT-d, aju, silmade skaneerimist ultraheliga jne.

Haiguse ravi eesmärk on kõrvaldada põhjus, mis viis selliste tõsiste tagajärgedeni. Nägemisnärvi taastamine on keeruline protsess, mis nõuab pädevat lähenemist. Teatud tüüpi patoloogiate puhul pole see võimalik. Eriti ohtlik on mõlema silma nägemisnärvi atroofia.

Mis on atroofia

Nägemisnärvi haigusi diagnoosivad silmaarstid harvemini (1-1,5%). Ainult viiendik neist viib lõpuks täieliku pimeduseni.

Probleemi olemus seisneb selles, et nägemisnärvi hävimise käigus hävivad võrkkesta moodustavate rakkude aksonid. Rakud ise deformeeruvad ja närv muutub õhemaks, selle kapillaarid hävivad. Enamasti kannatavad selle haiguse all täiskasvanud. Imikutel põhjustavad seda nakkushaigused, vesipea, pärilikud sündroomid ja autoimmuunhaigused.

Protsess ise võib areneda erinevalt, see võib olla üsna kiire või suhteliselt aeglane. Sageli esineb veresoonte ummistus, millel on äärmiselt negatiivne mõju närvikudede seisundile. Inimene kaotab nägemisteravuse ja see juhtub üsna järsult. Kui on võimalik saavutada närvikudede verevarustuse paranemine, lakkavad need hävinemast ja isegi osaliselt taastumast.

Pange tähele, et sellised negatiivsed tegurid võivad põhjustada atroofiat: tõsine alkoholimürgitus, viirusnakkuste põhjustatud kehakahjustused, silmahaigused, pärilik eelsoodumus, tõsine rikkalik verejooks, hüpertensioon, ateroskleroos, kasvajad.

Atroofia on paljude haiguste tagajärg, mille puhul tekivad silma paistetus, põletik, kompressioon, veresoonte või närvikiudude kahjustus. Nägemist saate taastada, kui alustate kohe ravi, kuni atroofia ise on närvi täielikult mõjutanud.

Mõistame põhjuseid

Nägemisnärvi atroofia põhjused on üsna mitmekesised. Kõige levinumad on kasvajad, neuroloogilised patoloogiad, infektsioonid, suurte ja väikeste veresoonte haigused.

Kõik tegurid on jagatud mitmeks rühmaks:

1. silmade enda haigused;
2. kesknärvisüsteemi talitlushäired;
3. mürgistus;
4. vigastus;
5. üldhaigused jne.

Sageli võivad atroofia põhjustada oftalmoloogilised põhjused:

1. glaukoom;
2. võrkkesta toitva arteri oklusioon;
3. võrkkesta koe surm;
4. uveiit;
5. lühinägelikkus;
6. närvipõletik jne.

Orbiidi kasvaja või haigus võib närvi kahjustada.

Kui rääkida kesknärvisüsteemi haigustest, siis on esikohal hüpofüüsi kasvajad, põletikulised haigused (meningiit, entsefaliit, arahnoidiit, abstsess), hulgiskleroos (peavigastused) ja nägemisnärvi vigastus näokahjustuse korral. .

Isegi pikaajaline hüpertensioon, beriberi, nälgimine, mürgistus võivad põhjustada atroofiat. Viimaste hulgas on väga ohtlik mürgitamine tehnilise alkoholi, klorofossi, nikotiini jms. Äkiline verekaotus, aneemia, diabeet võivad samuti kahjustada nägemisnärvi kiudude seisundit.

Infektsioonist põhjustatud tõsine kehakahjustus võib põhjustada atroofiat. Ohtlik ja toksokariaas ja toksoplasmoos.

Ka atroofia on kaasasündinud ja imikul ei pruugi seda kohe avastada. See vähendab tema võimalusi visuaalse funktsiooni taastamiseks. Sageli ilmneb see haigus enneaegsetel imikutel, see võib olla päritud ka vanematelt. Vastsündinu ei saa öelda, et ta näeb halvasti või et miski teeb talle haiget, seetõttu peaksid vanemad hoolikalt jälgima puru käitumist. Esimesel kahtlusel peaksite pöörduma arsti poole.

Kaasasündinud vormini viivad akrotsefaalia, makrotsefaalia, mikrotsefaalia, düsostoos, pärilikud sündroomid. Viiendikul nägemisatroofia juhtudest ei saa selle põhjuseid üldse kindlaks teha.

Klassifikatsioon

Nägemisnärvi atroofia võib olla nii omandatud kui ka pärilik. Viimasel juhul liitub sageli kurtus. See võib olla suhteliselt kerge või raske.

Omandatud vaevused võivad olla primaarsed, sekundaarsed, glaukomatoossed. Primaarse atroofia korral surutakse kokku nägemisnärvi perifeersed neuronid. ONH piirid jäävad selgeks.

Sekundaarse nägemisnärvi ketta atroofiaga, ödeemne, tekib võrkkestas või närvis patoloogiline protsess. Närvikiud asenduvad lõpuks neurogliiaga, mille tõttu nägemisnärvi ketta läbimõõt kasvab ja selle piirid muutuvad häguseks.

Glaukomatoosse nägemisnärvi atroofia korral tekib kõrge silmasisese rõhu tõttu kõvakesta kriibikujulise plaadi kollaps ja surm.

Silmaarst saab nägemisnärvi ketta värvi muutudes kindlaks teha, millises staadiumis on patoloogiline protsess (esialgne staadium, osaline, täielik atroofia). Algstaadiumis muutub nägemisnärvi ketas kergelt kahvatuks, närv ise säilitab õige värvi. Kui atroofia on osaline, muutub ainult osa närvist (segmendist) kahvatuks. Täis - kogu ketas muutub kahvatuks ja õhemaks, silmapõhja veresooned ahenevad, võivad kahjustuda.

Asukoha järgi eristatakse atroofiat:

• tõusev ja laskuv;
• ühe- ja kahepoolsed.

Selle edenedes juhtub:

• statsionaarne;
• progressiivne.

Sümptomid

Sümptomid võivad nende manifestatsioonis erineda. Kõik sõltub haiguse algpõhjusest. Peamine sümptom on nägemise vähenemine ja seda protsessi ei saa korrigeerida ei läätsede ega prillidega. Kui kiiresti nägemine kaob, sõltub atroofia tüübist, selle põhjusest. Kui see on progresseeruv tüüp, võib nägemine väheneda vaid mõne päevaga. Tulemuseks võib olla täielik pimedus.

Nägemisnärvide osalise atroofiaga jõuavad patoloogilised muutused teatud piirini ja peatuvad seejärel areng. Inimene kaotab osaliselt nägemise.

Atroofia korral on nägemisfunktsioon häiritud. Nägemisväljad võivad kitseneda (perifeerne nägemine kaob), tunnelnägemine, patsient võib värve ebapiisavalt tajuda, silmade ette võivad tekkida tumedad laigud. Mõjutatud poolel lõpetab õpilane valgusele reageerimise.

Nn pimedad või tumedad laigud on tüüpiline nägemisnärvi atroofia ilming. Sageli kurdavad patsiendid, et nad näevad silmade ees tumedaid laike.

Sekundaarne atroofia võib avalduda erineval viisil. Sekundaarse protsessi üks levinumaid põhjuseid on tabelid. See on süüfilise hiline ilming, mis mõjutab paljusid elundeid ja süsteeme. Samuti võib haigus avalduda halvatuse tõttu, mis progresseerub. Nägemisväljad hakkavad ahenema, nägemisfunktsioon kannatab suuresti.

Kui põhjus on unearteri skleroos, tekib patsiendil hemianopsia – poole nägemisvälja pimedus. Pärast tugevat verejooksu, ebasoodsa arenguga, võib tekkida ka pimedus. Seda iseloomustab asjaolu, et alumised vaateväljad langevad välja.

Selleks, et täpselt teada saada, kas see on atroofia, peate läbima silmaarsti täieliku läbivaatuse.

Atroofia lastel

Kui on kahtlus, et lapsel on nägemispuue, peab ta silmaarsti juures üle vaatama. On äärmiselt oluline tuvastada selline kahjustus varajases staadiumis, siis on prognoos võimalikult soodne.

Atroofia tekkimine lastel on sageli seotud päriliku teguriga. Põhjuseks on ka joove, ajukoepõletik, nende turse, silmamuna kahjustus, raseduspatoloogia, probleemid riigikoguga, kasvajad, vesipea, vigastused jne.

Manifestatsioon lastel

Sellist tõsist patoloogiat on lapsel raske tuvastada, eriti kui tegemist on väikelastega. Kõik loodan arstide valvsusele. Nad suudavad uurimise käigus tuvastada patoloogiat lapse esimestel elupäevadel. Arst peab kindlasti uurima puru pupillid, tegema kindlaks, kuidas need valgusele reageerivad, kuidas silmad objekti liikumist jälgivad.

Kui õpilane ei reageeri valgusele, on laienenud ja laps ei järgi objekti, peetakse seda patoloogilise protsessi esinemise luumärgiks.

Oluline on, et vanemad reageeriksid õigeaegselt sümptomite ilmnemisele ja näitaksid last viivitamatult silmaarstile. Enneaegne ravi või selle puudumine võib põhjustada osalise või täieliku pimeduse.

kaasasündinud atroofia

Seda vormi on kõige raskem ravida. See kaasneb paljude kaasasündinud patoloogiliste sündroomidega.

Atroofia tuvastamisel peab arst kindlaks tegema selle astme, põhjuse, välja selgitama, kui kahjustatud on närvikiud.

Kui rääkida laste diagnoosimisest, siis selle teeb keeruliseks asjaolu, et laps ei oska rääkida oma subjektiivsest aistingust või nägemispuudest. Siin tulebki mängu ennetav hooldus. Need aitavad tuvastada patoloogiat varases staadiumis.

Samuti on oluline, et vanemad ise jälgiksid hoolikalt lapse seisundit. Just nemad saavad märgata, et laps hakkas ebatavaliselt käituma, lakkas reageerimast perifeeria liikumisele, vaatab objekte tähelepanelikult, põrkab neile otsa jne.

Nägemisnärvi atroofia ravi lastel ei erine palju täiskasvanute patoloogiast vabanemisest. Ravimid ja nende annused võivad erineda. Mõnel juhul on näidustatud erakorraline operatsioon. Ravimitest on oluline kasutada neid, mis parandavad vereringet, ahendavad veresooni. Koos nendega on ette nähtud vitamiinid, ravimid, mis stimuleerivad ainevahetusprotsesse.

Diagnostika

Esmapilgul ei jäta see diagnoos nägemise taastamiseks võimalust, kuid see on pettekujutelm. Neljal juhul viiest õnnestub nägemine vähemalt osaliselt taastuda. Diagnoosi käigus peab silmaarst välja selgitama, millised kaasuvad haigused patsiendil on, kas ta võtab ravimeid, kas ta võib kokku puutuda kemikaalidega, kas tal on halbu harjumusi. Kõik see võib kahjustada nägemisnärvi.

Visuaalselt saab arst kindlaks teha, kas patsiendi silmamuna on väljaulatuv, kas see on liikuv (patsient peab vaatama alla, üles, vasakule, paremale), kui õigesti pupillid reageerivad ja kas esineb sarvkesta refleksi. Ta peab kontrollima nägemisteravust, värvitaju, perimeetrit.

Peamine diagnostiline meetod on oftalmoskoopia. See aitab nägemisnärvi ketast üksikasjalikult uurida, välja selgitada, kas see on muutunud kahvatuks, kas selle kontuurid ja värv on ähmased. Väikeste veresoonte arv kettal võib väheneda, võrkkesta arterite kaliiber võib kitseneda ja veenid muutuda. Diagnoosi kinnitamiseks või ümberlükkamiseks võib lisaks kasutada tomograafiat.

EVP-ga (elektrofüsioloogiline uuring) võib arst tuvastada nägemisnärvi suurenenud tundlikkust. Kui me räägime glaukoomi vormist, võib arst kasutada tonomeetrit.

Orbiidi uurimiseks kasutatakse tavalist radiograafiat. Doppleri ultraheli kasutatakse verevoolu uurimiseks. Sageli on vaja täiendavaid konsultatsioone neuroloogiga, kolju röntgenikiirgust, MRI-d, aju CT-skannimist. Kui avastatakse aju kasvaja, suurenenud koljusisene rõhk, on vaja ka neurokirurgi konsultatsiooni.

Süsteemse vaskuliidi korral on vajalik reumatoloogi konsultatsioon. Orbiidi kasvajate korral on vaja silma-onkoloogi abi. Kui tuvastatakse suurte veresoonte kahjustus, peate võtma ühendust veresoontekirurgi, silmaarstiga. Kui kahtlustatakse infektsiooni olemasolu, määratakse PCR ja ELISA testid.

Oluline on välistada amblüoopia, perifeerne katarakt, kuna nende sümptomid on väga sarnased atroofia tunnustega.

Ravi

Kui tuvastatakse nägemisnärvi atroofia, jääb ravi ainult silmaarsti hooleks. Tema käsutuses on palju kaasaegseid ravimeetodeid ja üsna tõhusaid ravimeid. Peaasi ei ole atroofiast endast kui tagajärjest lahti saada, vaid võidelda selle põhjusega.

Katsed ravida sellist tõsist patoloogiat kodus kahtlaste rahvapäraste abinõude abil tunduvad kurvad. Patsient kaotab seega väärtuslikku aega ja taastumisvõimalusi. Nägemisnärvi atroofiast on võimatu vabaneda, kui selle põhjust ei kõrvaldata!

Kõige sagedamini ei ole nägemisnärvi atroofia iseseisev haigus, vaid mõne patoloogilise protsessi arengu tagajärg. Haigused, sealhulgas nakkushaigused, võivad põhjustada atroofiat. Infektsioonid kahjustavad kiiresti nägemisnärvi. Ohtlikud on ka vigastused, suurte veresoonte talitlushäired, geneetilised kõrvalekalded, autoimmuunsed kahjustused jne.

Kui on täpselt kindlaks tehtud, et põhjus on kasvaja, hüpertensioon, tehakse neurokirurgiline sekkumine. Edukas operatsioon päästab patsiendi nägemise ja mõnel juhul ka elu.

Konservatiivse ravi korral tuleks teha kõik, et allesjäänud nägemine võimalikult palju säiliks. Ravirežiimi valib eranditult silmaarst. Mõnikord töötab ta koos teiste spetsialistidega.

Väga oluline on tagada infiltraadi eemaldamine põletikulise protsessi käigus, parandada vereringet, veresoonte seisundit ja närvide trofismi. On vaja jälgida silmasisese rõhu näitajaid.

Ravi mõju maksimeerimiseks võib arst määrata nõelravi, füsioteraapiat, magnetoteraapiat.

Kui nägemine langeb alla 0,01, ei ole ravi efektiivne.

Prognoos

Seda, milline saab olema ravi prognoos, mõjutab see, kui õigeaegselt seda alustatakse ja kui õigesti valitud on. Äärmiselt oluline on seda alustada patoloogilise protsessi arengu varases staadiumis. Soodsa käigu korral ei saa nägemist mitte ainult taastada, vaid isegi veidi parandada. Kuid tuleb mõista, et seda pole võimalik täielikult taastada.

Kui atroofia on progresseeruv, võib see isegi väga aktiivse ravi korral lõppeda täieliku pimedaks jäämisega.

Ärahoidmine

See patoloogia sõltub suuresti inimese suhtumisest oma tervisesse. Sageli ilmneb nägemisnärvi kudede surm tüsistusena pärast grippi, ägedaid hingamisteede viirusinfektsioone, sageli juhtub see süüfilise arengu hilises staadiumis.

On äärmiselt oluline hoolitseda sellise ohtliku patoloogia õigeaegse ennetamise eest. Õigeaegselt on vaja ravida silma-, endokriinseid, neuroloogilisi, nakkushaigusi, põletikulisi protsesse organismis. Kuna joove on väga ohtlik, tuleks vältida mürgistust, töötada kemikaalidega ettevaatlikult ja mitte juua alkohoolseid jooke.

Tugeva verejooksu korral on vaja viivitamatult tagada soovitud rühma vereülekanne.

Nägemiskahjustuse korral on oluline koheselt konsulteerida silmaarstiga.

Seega ei ole nägemisnärvi atroofia nii levinud. Meditsiini, oftalmoloogia, praegune arengutase suudab selle haigusega üsna edukalt toime tulla. Nõuetekohase ravi korral on võimalik osaliselt visuaalseid funktsioone taastada. Oluline on mitte ainult valida õiged ravimid ja võtta neid vastavalt ettenähtud skeemile, vaid ka kõrvaldada põhjus, mis viis atroofia tekkeni.

Selline tõsine oftalmoloogiline haigus nagu laskuv nägemisnärvi atroofia hakkab arenema tänu degeneratiivsed protsessid..

Sklerootilised muutused tekivad närvikudede kiududes.

Haiguse arengu käigus nägemine mitte ainult ei halvene, vaid võib isegi kaduda. See on seotud närvikiudude surm, mis kannavad teavet võrkkesta kujutise kohta ajju.

Miks tekib laskuv nägemisnärvi atroofia ja kuidas seda ära tunda?

haigus provotseerida järgmistel põhjustel:

• Efektid glaukoom.
• Vasokonstriktsioon, pigistades nägemisnärvi – koljuõõnes tekib kasvaja, mille tagajärjel aju abstsess.
• Tüsistused lühinägelikkus.
• Areng laevades aterosklerootilised naastud- me räägime veresoontest, mis varustavad nägemisnärve verega. Algab tromboos, seinad muutuvad põletikuliseks. Sageli aitab kaasa veresoonte struktuuri rikkumine süüfilis, vaskuliit, suhkurtõbi või hüpertensioon.
• Vigastused silmad.
• joove(ARVI, alkohoolsete asendusainete, narkootiliste ainete, nikotiini ja kiniini kasutamine).

Ühe nägemisnärvi kiudude surmaga peetakse patoloogiat ühepoolne. atroofia mõlemas silmas põhjustada järgmisi häireid ja haigusi:

• süüfilis;
• joove;
• kasvaja kolju õõnsustes;
• vereringe häire( ateroskleroosi, suhkurtõve, hüpertensiooniga).

Täieliku ja osalise atroofia sümptomid

Haiguse sümptomid oleneb tüübist atroofia. Patoloogia peamine sümptom on nägemisteravuse langus.

Tähtis! Atroofia korral parandage nägemist prillid või võtke ühendust läätsed ei tööta.

Teine haiguse iseloomulik sümptom on nägemisvälja muutus. Haiguse diagnoosimisel kirjeldab patsient üksikasjalikult oma tundeid, mille järgi arst määrab, millises staadiumis haigus on. Patsient võib täheldada järgmisi nähtusi:

• kõik on läbi toru näha - piiratud nägemine;
• regulaarselt mu silme ees tekivad laigud, mis meenutab mosaiiki;
• pildi fragment, mis asub vööris, puudu, sama on märgata ka templite küljelt.

Patsiendid värvinägemises täheldatakse häireid. Inimene ei tee vahet punasel ega taju rohelisi toone.

Haiguse iseloomulik sümptom on nägemise aeglane taastumine pimedusest valgusesse minnes ja vastupidi. Selline sümptom ilmneb sageli haiguse alguses, pärast mida see aktiivselt areneb.

Viide. Sel juhul võib atroofia olla osaline nägemine jääb suhteliselt teravaks.

Diagnostilised meetodid

Nagu diagnostilised meetmed peetakse:

• silmapõhja analüüs- uuring viiakse läbi õpilase kaudu, mugavuse huvides on see eelnevalt spetsiaalsete tilkadega laiendatud;
• teravuse test nägemine;
• vaatevälja piiride arvutamine ( sfäärioperimeetria);
• hinne õige värvide tajumine;

Foto 1. Värvitaju saate kontrollida Rabkini polükromaatiliste tabelite abil. Tavaliselt eristab silm kõiki numbreid.

• perimeetria arvuti kasutamine, mille kaudu tehakse kindlaks nägemisnärvi kahjustatud piirkonnad;
• video oftalmograafia- närvikiudude kahjustuse olemuse määramine;
• röntgen koljud;
• arvuti- ja magnetresonantstomograafia;
• dopplerograafia laseri kasutamine on valikuline täiendav diagnostiline meetod.

Ravi. Kas puuet saab vältida?

Ravi käigus teevad arstid kõik selleks, et "elustada" närvikiude maksimaalses koguses.

Tähtis! Mida varem haigus diagnoositakse ja ravitakse, seda rohkem võimalusi haiguse edukaks raviks.

Närve stimuleeritakse laser, vahelduvad magnetväljad, elektrivool.

Kasutatakse ka teraapiana:

• meditsiiniline mõju;
• vereülekanne;
• B-vitamiinide võtmine ja eriline toonilised ravimid, aidates kaasa veresoonte laienemisele;
• kirurgiline sekkumine rasketel juhtudel.

Viide. Isegi kui diagnoositakse nägemisnärvi osaline atroofia, tuleb taotleda puuet. Rühma eesmärk sõltub patoloogia staadiumist ja selle korrigeerimise võimalusest.

Nägemisnärvi atroofia on kliiniliselt sümptomite kombinatsioon: nägemiskahjustus (nägemisteravuse langus ja nägemisvälja defektide teke) ja nägemisnärvi pea pleekimine. Nägemisnärvi atroofiat iseloomustab nägemisnärvi läbimõõdu vähenemine aksonite arvu vähenemise tõttu.

Nägemisnärvi atroofia on nosoloogilises struktuuris üks juhtivaid kohti, teisel kohal pärast glaukoomi ja degeneratiivset lühinägelikkust. Nägemisnärvi atroofiat peetakse selle kiudude täielikuks või osaliseks hävimiseks nende asendamisega sidekoega.

Vastavalt nägemiskahjustuse astmele võib atroofia olla osaline või täielik. Uuringuandmetel on näha, et nägemisnärvi osalise atroofia all kannatavad mehed 57,5% ja naised 42,5%. Kõige sagedamini esineb kahepoolne kahjustus (65% juhtudest).

Nägemisnärvi atroofia prognoos on alati tõsine, kuid mitte lootusetu. Tänu sellele, et patoloogilised muutused on pöörduvad, on nägemisnärvi osalise atroofia ravi üks olulisi valdkondi oftalmoloogias. Piisava ja õigeaegse ravi korral võimaldab see asjaolu saavutada nägemisfunktsioonide suurenemist isegi haiguse pikaajalise olemasolu korral. Ka viimastel aastatel on selle veresoonte tekke patoloogia arv suurenenud, mis on seotud üldise vaskulaarse patoloogia - ateroskleroosi, südame isheemiatõve - sagenemisega.

Etioloogia ja klassifikatsioon

• Etioloogia järgi
  • pärilik: autosoomne dominantne, autosoomne retsessiivne, mitokondriaalne;
  • mittepärilik.
• Oftalmoskoopilise pildi järgi - esmane (lihtne); sekundaarne; glaukomatoosne.
• Vastavalt kahjustuse astmele (funktsioonide säilimine): esialgne; osaline; mittetäielik; täielik.
• Vastavalt kahjustuse paiksele tasemele: laskuv; tõusev.
• Vastavalt progresseerumisastmele: statsionaarne; progressiivne.
• Vastavalt protsessi lokaliseerimisele: ühepoolne; kahepoolsed.

On kaasasündinud ja omandatud nägemisnärvi atroofia. Omandatud nägemisnärvi atroofia areneb nägemisnärvi kiudude (langev atroofia) või võrkkesta rakkude (tõusev atroofia) kahjustuse tagajärjel.

Kaasasündinud, geneetiliselt määratud nägemisnärvi atroofia jaguneb autosoomseks dominantseks, millega kaasneb nägemisteravuse asümmeetriline langus 0,8-lt 0,1-le, ja autosoomseks retsessiivseks, mida iseloomustab nägemisteravuse langus sageli praktilise pimeduseni juba varases lapsepõlves.

Protsessid, mis kahjustavad nägemisnärvi kiude erinevatel tasanditel (orbiit, nägemisnärvi kanal, koljuõõs), viivad alaneva omandatud atroofia tekkeni. Kahjustuse olemus on erinev: põletik, trauma, glaukoom, toksiline kahjustus, vereringehäired veresoontes, mis toidavad nägemisnärvi, ainevahetushäired, optiliste kiudude kokkusurumine silmakoopaõõnes või koljuõõnes mahulise moodustumise tõttu, degeneratiivne protsess, lühinägelikkus jne).

Iga etioloogiline tegur põhjustab nägemisnärvi atroofiat teatud tüüpiliste oftalmoskoopiliste tunnustega. Siiski on mis tahes tüüpi nägemisnärvi atroofiale iseloomulikke tunnuseid: nägemisnärvi ketta pleekimine ja nägemisfunktsiooni kahjustus.

Vaskulaarse päritoluga nägemisnärvi atroofia etioloogilised tegurid on mitmekesised: see on vaskulaarne patoloogia ja ägedad vaskulaarsed neuropaatiad (eesmine isheemiline neuropaatia, võrkkesta ja nende harude keskarteri ja veeni oklusioon) ning kroonilise veresoonte tagajärg. neuropaatiad (üldise somaatilise patoloogiaga). Nägemisnärvi atroofia ilmneb nägemisnärvi toitvate kesk- ja perifeersete võrkkesta arterite obstruktsiooni tagajärjel.

Oftalmoskoopia abil tuvastatakse võrkkesta veresoonte ahenemine, nägemisnärvi pea osa või kogu blanšeerimine. Ainult ajalise poole püsiv blanšeerimine toimub papilloomikimbu kahjustusega. Kui atroofia on tingitud kiasmi või optiliste traktide haigusest, siis esineb hemianoopseid nägemisvälja defekte.

Sõltuvalt nägemisnärvi kahjustuse astmest ja sellest tulenevalt nägemisfunktsioonide vähenemise ja optilise ketta blanšeerimise astmest on nägemisnärvi esialgne või osaline ja täielik atroofia.

Diagnostika

Kaebused: nägemisteravuse järkjärguline langus (erineva raskusastmega), muutused nägemisväljas (skotoomid, kontsentriline ahenemine, nägemisväljade kadu), värvitaju halvenemine.

Anamnees: aju mahuliste moodustiste olemasolu, intrakraniaalne hüpertensioon, kesknärvisüsteemi demüeliniseerivad kahjustused, unearterite kahjustused, süsteemsed haigused (sh vaskuliit), mürgistus (sh alkohol), eelnev optiline neuriit või isheemiline neuropaatia, võrkkesta veresoonte oklusioon, neurotoksilise toimega ravimite võtmine viimase aasta jooksul; pea- ja kaelavigastused, südame-veresoonkonna haigused, hüpertensioon, ägedad ja kroonilised tserebrovaskulaarsed häired, ateroskleroos, meningiit või meningoentsefaliit, ninakõrvalurgete põletikulised ja mahulised protsessid, tugev verejooks.

Füüsiline läbivaatus :

• silmamuna välisuuring (silmamuna liikuvuse piiramine, nüstagm, eksoftalmos, ülemise silmalau ptoos)
• sarvkesta refleksi uurimine - võib kahjustuse küljel väheneda

Laboratoorsed uuringud

• biokeemiline vereanalüüs: vere kolesterool, madala tihedusega lipoproteiinid, kõrge tihedusega lipoproteiinid, triglütseriidid; ·
• koagulogramm;
• Herpes simplex viiruse, tsütomegaloviiruse, toksoplasmoosi, brutselloosi, tuberkuloosi, reumaatilised testid (vastavalt näidustustele, põletikulise protsessi välistamiseks) ELISA

Instrumentaaluuringud

• Visomeetria: nägemisteravus võib ulatuda 0,7-st kuni praktilise pimeduseni. Papillomakulaarse kimbu kahjustusega väheneb nägemisteravus oluliselt; papillomakulaarse kimbu kerge kahjustuse ja ON-i perifeersete närvikiudude protsessi kaasamisega väheneb nägemisteravus veidi; ainult perifeersete närvikiudude kahjustusega - ei muutu. ·
• refraktomeetria: refraktsioonivigade olemasolu võimaldab diferentsiaaldiagnoosi teha amblüoopiaga.
• Amsleri test - joonte moonutamine, mustri hägustumine (papillomakulaarse kimbu kahjustus). ·
• perimeetria: tsentraalne skotoom (koos papilloomikimbu kahjustusega); nägemisvälja ahenemise mitmesugused vormid (koos nägemisnärvi perifeersete kiudude kahjustusega); kiasma kahjustusega - bitemporaalne hemianopsia, nägemistraktide kahjustusega - homonüümne hemianopsia. Nägemisnärvi intrakraniaalse osa kahjustusega tekib ühes silmas hemianopsia.
  • Värvide kineetiline perimeetria - vaatevälja kitsendamine roheliseks ja punaseks, harvem kollaseks ja siniseks.
  • Arvuti perimeetria - veiste kvaliteedi ja kvantiteedi määramine vaateväljas, sealhulgas 30 kraadi fikseerimispunktist.
• pimedas kohanemise uuring: pimedas kohanemishäire. Värvinägemise uuring: (Rabkini tabelid) - värvitaju rikkumine (suurenenud värviläved), sagedamini spektri rohelises-punases osas, harvemini kollakas-sinises.
• tonomeetria: on võimalik silmasisese rõhu tõus (koos nägemisnärvi glaukomatoosse atroofiaga).
• biomikroskoopia: kahjustuse küljel - aferentne pupilli defekt: pupilli otsese valgusreaktsiooni vähenemine, säilitades samal ajal õpilase sõbraliku reaktsiooni.
• oftalmoskoopia:
  • nägemisnärvi ketta esialgne atroofia - nägemisnärvi ketta roosa värvuse taustal ilmneb blanšeerimine, mis hiljem muutub intensiivsemaks.
  • nägemisnärvi osaline atroofia - nägemisnärvi ajalise poole pleegitamine, Kestenbaumi sümptom (optilise ketta kapillaaride arvu vähenemine 7 või vähem), arterid on ahenenud,
  • nägemisnärvi mittetäielik atroofia - nägemisnärvi ühtlane blanšeerimine, Kestenbaumi sümptom on mõõdukalt väljendunud (kapillaaride arvu vähenemine nägemisnärvi kettal), arterid on ahenenud,
  • nägemisnärvi täielik atroofia - nägemisnärvi täielik blanšeerimine, veresooned on ahenenud (arterid on kitsendatud rohkem kui veenid). Kestenbaumi sümptom on järsult väljendunud (optilise ketta kapillaaride arvu vähenemine - kuni 2-3 või kapillaarid võivad puududa).

ONH primaarse atroofia korral on ONH piirid selged, selle värvus on valge, hallikasvalge, sinakas või kergelt rohekas. Punase valguse korral jäävad kontuurid selgeks, samas kui optilise ketta kontuurid muutuvad tavaliselt häguseks. Punases valguses koos optilise ketta atroofiaga - sinine. ONH sekundaarse atroofia korral on ONH piirid hägused, udused, ONH on hall või määrdunudhall, veresoonte lehter on täidetud side- või gliaalkoega (pikemas perspektiivis muutuvad ONH piirid selgeks).

• ONH optiline koherentstomograafia (neljas segmendis - ajaline, ülemine, nasaalne ja alumine): ONH neuroretinaalse serva pindala ja mahu vähenemine, nägemisnärvi ketta närvikiu kihi paksuse vähenemine ja makula.
• Heidelbergi võrkkesta lasertomograafia - nägemisnärvi pea sügavuse vähenemine, neuroretinaalse serva pindala ja maht, kaevepiirkonna suurenemine. Nägemisnärvi osalise atroofia korral on nägemisnärvi pea sügavusvahemik alla 0,52 mm, äärise pindala on alla 1,28 mm 2, kaeveala on üle 0,16 mm 2.
• silmapõhja fluorestseiinangiograafia: nägemisnärvi ketta hüpofluorestsents, arterite ahenemine, kapillaaride puudumine või nende arvu vähenemine nägemisnärvi kettal;
• elektrofüsioloogilised uuringud (visuaalsed esilekutsutud potentsiaalid) - VPV amplituudi vähenemine ja latentsusaja pikenemine. Nägemisnärvide papilloomikulaarse ja aksiaalse kimbu kahjustuse korral on elektriline tundlikkus normaalne, perifeersete kiudude rikkumise korral suureneb elektrilise fosfeeni lävi järsult. Labiilsus väheneb eriti järsult aksiaalsete kahjustuste korral. Atroofilise protsessi progresseerumisel ON-is suureneb võrkkesta-kortikaalne ja kortikaalne aeg märkimisväärselt;
• Pea, kaela, silmade veresoonte USDG: vähenenud verevool oftalmilises, supratrohleaarses arteris ja sisemise unearteri intrakraniaalses osas;
• Ajuveresoonte MRI: demüelinisatsiooni kolded, intrakraniaalne patoloogia (kasvajad, abstsessid, aju tsüstid, hematoomid);
• Orbiidi MRI: ON-i orbitaalse osa kokkusurumine;
• Orbiidi radiograafia Riese järgi - nägemisnärvi terviklikkuse rikkumine.

Diferentsiaaldiagnoos

Nägemisteravuse vähenemise aste ja nägemisvälja defektide olemus määratakse atroofia põhjustanud protsessi olemuse järgi. Nägemisteravus võib ulatuda 0,7-st kuni praktilise pimeduseni.

Tabidega nägemisnärvi atroofia areneb mõlemas silmas, kuid kummagi silma kahjustuse aste ei pruugi olla sama. Nägemisteravus langeb järk-järgult, kuid kuna. Tabidega protsess on alati progresseeruv, seejärel tekib kahepoolne pimedus erinevatel aegadel (2-3 nädalast 2-3 aastani). Tabeetilise atroofia nägemisvälja muutuste kõige levinum vorm on piiride järkjärguline ahenemine veiste puudumisel ülejäänud piirkondades. Harva täheldatakse tabe, bitemporaalseid skotoome, nägemisvälja piiride bitemporaalset kitsenemist, aga ka keskseid skotoome. Tabeetilise nägemisnärvi atroofia prognoos on alati halb.

Nägemisnärvi atroofiat võib täheldada kolju luude deformatsioonide ja haigustega. Sellist atroofiat täheldatakse tornikujulise koljuga. Nägemispuue tekib tavaliselt varases lapsepõlves ja harva pärast 7. eluaastat. Mõlema silma pimedus on haruldane, mõnikord esineb pimedus ühest silmast koos teise silma nägemise järsu langusega. Vaatevälja küljelt on märgatav vaatevälja piiride ahenemine mööda kõiki meridiaane, veiseid ei ole. Nägemisnärvi atroofiat tornikujulises koljus peavad enamus kongestiivsete nibude tagajärjeks, mis arenevad koljusisese rõhu suurenemise tõttu. Teistest kolju deformatsioonidest põhjustab nägemisnärvide atroofiat dysostosis craniofacialis (Crusoni tõbi, Aperti sündroom, marmoritõbi jne).

Nägemisnärvi atroofia võib olla mürgistuse korral kiniiniga, plasmatsiidiga, sõnajalaga usside väljutamisel, plii, süsinikdisulfiidiga, botulismiga, mürgistuse korral metüülalkoholiga. Nägemisnärvi metüülalkoholi atroofia ei ole nii haruldane. Pärast metüülalkoholi kasutamist ilmneb mõne tunni pärast majutuse halvatus ja pupillide laienemine, tekib tsentraalne skotoom ja nägemine väheneb järsult. Seejärel nägemine osaliselt taastub, kuid järk-järgult suureneb nägemisnärvi atroofia ja saabub pöördumatu pimedus.

Nägemisnärvi atroofia võib olla kaasasündinud ja pärilik, sünni- või sünnitusjärgsete peavigastuste, pikaajalise hüpoksiaga jne.

Ravi

Nägemisnärvi atroofia ravi on väga raske ülesanne. Lisaks patogeneetilisele ravile kasutatakse koeteraapiat, vitamiiniteraapiat, spinaalpunktsiooni kombinatsioonis osmoteraapiaga, vasodilataatoreid, B-vitamiine, eriti B1 ja B12. Praegu kasutatakse laialdaselt magnet-, laser- ja elektristimulatsiooni.

Nägemisnärvi osalise atroofia ravis kasutatakse reeglina farmakoteraapiat. Ravimite kasutamine võimaldab mõjutada erinevaid seoseid nägemisnärvi atroofia patogeneesis. Kuid ärge unustage füsioteraapia meetodeid ja erinevaid ravimite manustamisviise. Viimastel aastatel on aktuaalne ka ravimite manustamisviiside optimeerimise küsimus. Seega võib vasodilataatorite parenteraalne (intravenoosne) manustamine kaasa aidata süsteemsele vasodilatatsioonile, mis võib mõnel juhul põhjustada vargussündroomi ja halvendada silmamuna vereringet. Üldiselt aktsepteeritakse tõsiasja, et ravimite paiksel kasutamisel on suurem terapeutiline toime. Nägemisnärvi haiguste korral on ravimite kohalik manustamine seotud teatud raskustega, mis on põhjustatud mitmete koebarjääride olemasolust. Ravimi terapeutilise kontsentratsiooni loomine patoloogilises fookuses saavutatakse edukamalt ravimteraapia ja füsioteraapia kombinatsiooniga.

Ravi (olenevalt haiguse tõsidusest)
Konservatiivne (neuroprotektiivne) ravi on suunatud vereringe suurendamisele ja nägemisnärvi trofismi parandamisele, ellujäänud ja/või apoptoosi staadiumis elutähtsate närvikiudude stimuleerimisele.
Narkootikumide ravi hõlmab neuroprotektiivseid ravimeid, millel on otsene (kaitsevad otseselt võrkkesta ganglionid ja aksonid) ja kaudne (vähendavad närvirakkude surma põhjustavate tegurite mõju).

1. Retinoprotektorid: askorbiinhape 5% 2 ml intramuskulaarselt üks kord päevas 10 päeva jooksul, et vähendada veresoonte seina läbilaskvust ja stabiliseerida endoteliotsüütide membraane.
2. Antioksüdandid: tokoferool 100 RÜ 3 korda päevas - 10 päeva, et parandada kudede hapnikuvarustust, kollateraalset vereringet, tugevdada veresoonte seina
3. Ainevahetusprotsesse parandavad ravimid (otsesed neuroprotektorid): retinalamiin intramuskulaarseks süstimiseks 1,0 ml ja / või parabulbaarseks manustamiseks 5 mg 0,5 ml parabulbari 1 kord päevas 10 päeva jooksul
4. Täiendavate ravimite loetelu:
   • vinpotsetiin - täiskasvanud 5-10 mg 3 korda päevas 2 kuu jooksul. Sellel on veresooni laiendav, hüpoksia- ja trombotsüütidevastane toime
   • tsüanokobalamiin 1 ml intramuskulaarselt 1 kord päevas 5/10 päeva

Elektristimulatsioon on juba kasutusel - see on suunatud närvielementide funktsiooni taastamisele, mis olid funktsionaalsed, kuid ei viinud läbi visuaalset teavet; püsiva erutuvuse fookuse moodustumine, mis viib varem halvasti toiminud närvirakkude ja nende ühenduste aktiivsuse taastumiseni; metaboolsete protsesside ja vereringe paranemine, mis aitab kaasa müeliini ümbrise taastamisele ON-kiudude aksiaalsete silindrite ümber ja viib vastavalt aktsioonipotentsiaali juhtivuse kiirenemiseni ja visuaalse teabe analüüsi taaselustamiseni.

Näidustused kitsaste spetsialistide konsultatsiooniks:

• terapeudi konsultatsioon - organismi üldise seisundi hindamiseks;
• kardioloogi konsultatsioon - kõrge vererõhk on võrkkesta ja nägemisnärvi veresoonte ummistuse tekke üks peamisi riskitegureid;
• neuroloogi konsultatsioon - kesknärvisüsteemi demüeliniseeriva haiguse välistamiseks ja nägemisteede lokaalse kahjustuse tsooni selgitamiseks;
• neurokirurgi konsultatsioon - kui patsiendil tekivad intrakraniaalse hüpertensiooni nähud või sümptomid, mis on iseloomulikud aju mahulisele moodustumisele;
• reumatoloogi konsultatsioon - süsteemsele vaskuliidile iseloomulike sümptomite esinemisel;
• veresoontekirurgi konsultatsioon kirurgilise ravi vajaduse lahendamiseks sisemiste unearterite ja oftalmoloogiliste arterite süsteemis oklusiivse protsessi tunnuste esinemisel (patsiendil skotoomi fugaxi ilmnemine);
• endokrinoloogi konsultatsioon - suhkurtõve / muu endokriinsüsteemi patoloogia esinemisel;
• konsultatsioon hematoloogiga (verehaiguste kahtluse korral);
• nakkushaiguste spetsialisti konsultatsioon (kui kahtlustatakse viirusliku etioloogiaga vaskuliiti).
• kõrva-nina-kurguarsti konsultatsioon - kui kahtlustatakse põletikku või kasvajat ülalõua- või eesmise põsekoobas.

Ravi efektiivsuse näitajad:

• nägemisnärvi elektrilise tundlikkuse suurenemine 2-5% (arvuti perimeetria järgi),
• amplituudi suurenemine ja/või latentsuse vähenemine 5% võrra (VEP-i järgi).

See seisund on nägemisnärvi kahjustuse viimane etapp. See ei ole haigus, vaid pigem märk tõsisemast haigusest. Võimalikud põhjused on otsene trauma, nägemisnärvi surve või toksiline kahjustus ja toitumisvaegused.

Nägemisnärvi atroofia põhjused

Nägemisnärv koosneb närvikiududest, mis kannavad impulsse silmast ajju. See sisaldab ligikaudu 1,2 miljonit võrkkesta rakkudest pärinevat aksonit. Nendel aksonitel on paks müeliinikest ja nad ei saa pärast vigastust taastuda.

Nägemisnärvi mis tahes osakonna kiudude degeneratsiooni korral on häiritud selle võime ajju signaale edastada.

Seoses AD põhjustega on teaduslikud uuringud kindlaks teinud, et:

• Ligikaudu 2/3 juhtudest olid kahepoolsed.
• Intrakraniaalsed neoplasmid on kahepoolse AD kõige levinum põhjus.
• Ühepoolse vigastuse kõige levinum põhjus on traumaatiline ajukahjustus.
• Vaskulaarsed tegurid on üle 40-aastastel inimestel AD levinud põhjus.

Lastel on AD põhjusteks kaasasündinud, põletikulised, nakkuslikud, traumaatilised ja vaskulaarsed tegurid, sealhulgas perinataalne insult, massilised kahjustused ja hüpoksiline entsefalopaatia.

Mõelge AD levinuimatele põhjustele:

1. Esmased nägemisnärvi mõjutavad haigused: krooniline glaukoom, retrobulbaarneuriit, traumaatiline nägemisnärvi neuropaatia, nägemisnärvi kokkusuruvad moodustised (nt kasvajad, aneurüsmid).
2. Võrkkesta esmased haigused, näiteks tsentraalse arteri või võrkkesta keskveeni oklusioon.
3. Nägemisnärvi sekundaarsed haigused: isheemiline nägemisnärvi neuropaatia, krooniline neuriit või nägemisnärvi turse.

Vähem levinud AD põhjused:

1. Pärilik nägemisnärvi neuropaatia (näiteks Leberi nägemisnärvi neuropaatia).
2. Toksiline neuropaatia, mida võib põhjustada kokkupuude metanooliga, teatud ravimitega (disulfiraam, etambutool, isoniasiid, klooramfenikool, vinkristiin, tsüklosporiin ja tsimetidiin), alkoholi ja tubaka kuritarvitamine, ainevahetushäired (nt raske neerupuudulikkus).
3. Võrkkesta degeneratsioon (näiteks pigmentosa retiniit).
4. Võrkkesta ladestumise haigused (nt Tay-Sachsi tõbi)
5. kiirguse neuropaatia.
6. süüfilis.

Nägemisnärvi atroofia klassifikatsioon

ADS-i klassifikatsioone on mitu.

Patoloogilise klassifikatsiooni järgi eristatakse nägemisnärvi tõusvat (anterograadset) ja laskuvat (retrograadset) atroofiat.

Kasvav ADS näeb välja selline:

• Anterograadse degeneratsiooniga haiguste korral (nt toksiline retinopaatia, krooniline glaukoom) algab atroofiaprotsess võrkkestast ja levib aju suunas.
• Degeneratsiooni kiiruse määrab aksonite paksus. Suuremad aksonid lagunevad kiiremini kui väiksemad.

Laskuvat nägemisnärvi atroofiat iseloomustab asjaolu, et atroofiaprotsess algab aksoni proksimaalses osas ja levib nägemisnärvi pea suunas.

Oftalmoskoopilise klassifikatsiooni järgi eristatakse:

• Esmane ADS. Primaarse atroofiaga haiguste korral (nt hüpofüüsi kasvaja, nägemisnärvi kasvaja, traumaatiline neuropaatia, hulgiskleroos) põhjustab nägemisnärvi kiudude degeneratsioon nende asendamist gliiarakkude kolonnidega. Oftalmoskoopial on nägemisnärvi pea valge ja selgete servadega, võrkkesta veresooned on normaalsed.
• Sekundaarne ADS. Sekundaarse atroofiaga haiguste (nt nägemisnärvi pea turse või põletik) korral on närvikiudude degeneratsioon nägemisnärvi tursele sekundaarne. Oftalmoskoopiaga on optiline ketas halli või määrdunudhalli värvi, selle servad on hägused; võrkkesta veresooned võivad muutuda.
• Järjestikused ADS-id. Selle atroofia vormi (nt pigmentosa retiniit, lühinägelikkus, tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon) korral on ketas vahajas ja selgelt määratletud servadega.
• Glaukoomi atroofiat iseloomustab kausikujuline nägemisnärvi ketas.
• Nägemisnärvi ketta ajutist kahvatust võib täheldada traumaatilise neuropaatia või toitumisvaeguse korral ning see on kõige sagedasem hulgiskleroosiga patsientidel. Ketas on kahvatu, selgete servade ja normaalsete veresoontega.

Närvikiudude kahjustuse astme järgi eristatakse:

• Nägemisnärvi osaline atroofia - degeneratsiooniprotsess ei mõjuta mitte kõiki kiude, vaid teatud osa neist. Seda nägemisnärvi subatroofia vormi iseloomustab nägemise mittetäielik kaotus.
• Nägemisnärvi täielik atroofia - degeneratsiooniprotsess mõjutab kõiki närvikiude, mis põhjustab pimedaksjäämist.

Nägemisnärvi atroofia sümptomid

Nägemisnärvi atroofia peamine sümptom on nägemiskahjustus. Kliiniline pilt sõltub patoloogia põhjusest ja raskusastmest. Näiteks mõlema silma nägemisnärvi osalise atroofia korral täheldatakse nägemiskahjustuse kahepoolseid sümptomeid ilma selle täieliku kadumiseta, mis avaldub kõigepealt selguse ja värvitaju halvenemises. Kui kasvaja surub nägemisnärve kokku, võivad nägemisväljad väheneda. Ravimata jätmise korral areneb nägemisnärvi osaline atroofia sageli täieliku nägemise kaotuseni.

Sõltuvalt etioloogilistest teguritest võib AD-ga patsientidel esineda ka muid sümptomeid, mis ei ole selle patoloogiaga otseselt seotud. Näiteks glaukoomi korral võib inimene kannatada valu silmades.

AD kliinilise pildi iseloomustamine on oluline neuropaatia põhjuse väljaselgitamisel. Kiire algus on iseloomulik närvipõletikule, isheemilisele, põletikulisele ja traumaatilisele neuropaatiale. Järk-järguline progresseerumine mitme kuu jooksul on iseloomulik toksilisele neuropaatiale ja toitumisvaegustest tingitud atroofiale. Veelgi aeglasemalt (mitme aasta jooksul) areneb patoloogiline protsess kompressiivse ja päriliku AD korral.

Kui noor patsient kaebab liikumisega seotud valu silmades, neuroloogiliste sümptomite (nt paresteesia, ataksia, jäsemete nõrkus) esinemist, võib see viidata demüeliniseerivate haiguste esinemisele.

AD sümptomitega vanematel inimestel võib ajutine nägemise kaotus, kahelinägemine (diploopia), väsimus, kaalulangus ja lihasvalu viidata hiidrakulisest arteriidist tingitud isheemilisele neuropaatiale.

Lastel viitavad hiljutised gripilaadsed sümptomid või hiljutine vaktsineerimine parainfektsioonilisele või vaktsineerimisjärgsele nägemisnärvipõletikule.

Diploopia ja näovalu viitavad mitmele kraniaalnärvi neuropaatiale, mida on täheldatud orbiidi tagumise orbiidi ja sella turcica ümbritseva anatoomilise piirkonna põletikuliste või neoplastiliste kahjustuste korral.

Lühiajaline hägune nägemine, diploopia ja peavalud viitavad koljusisese rõhu tõusu võimalusele.

Nägemisnärvi atroofia diagnoosimine

Kirjeldatud kliinilist pilti võib täheldada mitte ainult AD, vaid ka teiste haiguste korral. Nägemisprobleemide korral õige diagnoosi seadmiseks peate konsulteerima silmaarstiga. Ta teeb põhjaliku silmauuringu, sealhulgas oftalmoskoopia, mille abil saab uurida nägemisnärvi pead. Atroofia korral on sellel kettal kahvatu värvus, mis on seotud verevoolu muutumisega selle veresoontes.

Diagnoosi kinnitamiseks võib teha optilise koherentstomograafia – silmamuna uuringu, mis kasutab visualiseerimiseks infrapuna valguslaineid. Silmaarst hindab ka värvinägemist, pupillide reaktsiooni valgusele, määrab nägemisväljade teravuse ja häire ning mõõdab silmasisest rõhku.

Väga oluline on välja selgitada AD põhjus. Sel eesmärgil võib patsiendile teha orbiitide ja aju kompuuter- või magnetresonantstomograafia, laboratoorsed uuringud geneetiliste kõrvalekallete esinemise tuvastamiseks või toksilise neuropaatia diagnoosimiseks.

Kuidas ravida nägemisnärvi atroofiat?

Kuidas ravida nägemisnärvi atroofiat? Nägemise tähtsust inimese jaoks ei saa ülehinnata. Seetõttu ärge mingil juhul kasutage nägemisnärvi atroofia sümptomite ilmnemisel iseseisvalt rahvapäraste ravimitega ravi, vaid võtke kohe ühendust kvalifitseeritud silmaarstiga.

Ravi on vaja alustada nägemisnärvi osalise atroofia staadiumis, mis võimaldab paljudel patsientidel säilitada mõningast nägemist ja vähendada puude astet. Kahjuks on närvikiudude täieliku degeneratsiooniga nägemist peaaegu võimatu taastada.

Ravi valik sõltub häire põhjusest, näiteks:

• Intrakraniaalsest kasvajast või hüdrotsefaaliast põhjustatud laskuva nägemisnärvi atroofia ravi eesmärk on kõrvaldada närvikiudude kokkusurumine neoplasmi poolt.
• Nägemisnärvi põletikuliste haiguste (neuriit) või isheemilise neuropaatia korral kasutatakse intravenoosseid kortikosteroide.
• Mürgise neuropaatia korral on ette nähtud antidoodid neile ainetele, mis kahjustasid nägemisnärve. Juhul, kui atroofia on põhjustatud ravimitest, peatatakse nende manustamine või kohandatakse annust.
• Toitumispuudulikkusest tingitud neuropaatiat ravitakse dieedi muutmise ja multivitamiinipreparaatidega, mis sisaldavad hea nägemise jaoks vajalikke mikroelemente.
• Glaukoomiga on võimalik konservatiivne ravi, mille eesmärk on silmasisese rõhu alandamine või kirurgiline operatsioon.

Lisaks on olemas nägemisnärvi füsioteraapia, magnet-, laser- ja elektristimulatsiooni meetodid, mis on suunatud närvikiudude funktsioonide maksimaalsele võimalikule säilimisele.

Samuti on teaduslikke töid, mis on näidanud AD ravi efektiivsust tüvirakkude kasutuselevõtuga. Selle veel eksperimentaalse tehnika abil on võimalik nägemist osaliselt taastada.

ASD prognoos

Nägemisnärv on osa kesknärvisüsteemist, mitte perifeersest närvisüsteemist, mistõttu on kahjustuse järel taastumine võimatu. Seega on AD pöördumatu. Selle patoloogia ravi on suunatud degeneratsiooniprotsessi progresseerumise aeglustamisele ja piiramisele. Seetõttu peaks iga nägemisnärvi atroofiaga patsient meeles pidama, et ainus koht, kus saate seda patoloogiat ravida või selle arengu peatada, on meditsiiniasutuste oftalmoloogiaosakonnad.

Nägemise ja eluea prognoos ADHD korral sõltub selle põhjusest ja närvikiudude kahjustuse määrast. Näiteks neuriidi korral võib pärast põletikulise protsessi taandumist nägemine paraneda.

Ärahoidmine

Mõnel juhul saab ADHD väljakujunemist ja progresseerumist ära hoida glaukoomi, toksilise, alkoholi ja tubaka neuropaatia õige ravi ning täisväärtusliku ja toitainerikka dieediga.

Nägemisnärvi atroofia on selle kiudude degeneratsiooni tagajärg. Seda võivad põhjustada paljud haigused, alates glaukoomist ja vereringehäiretest (isheemiline neuropaatia) kuni põletikuni (nt hulgiskleroos) ja närve kokkusuruvate massideni (nt intrakraniaalsed kasvajad). Tõhus ravi on võimalik ainult nägemisnärvi osalise atroofia staadiumis. Ravi meetodi valik sõltub etioloogilistest teguritest. Sellega seoses on vaja õigeaegselt panna õige diagnoos ja suunata kõik jõupingutused nägemise säilitamiseks.

Kasulik video nägemisnärvi atroofia kohta