Segmenteeritud neutrofiile on koeral vähe. Põhilised füsioloogilised näitajad koertel. Vere- ja uriinianalüüsid

Võib-olla oli see lihtsalt uudishimu, mis mind valdas, kuid tõenäoliselt pani mure neljajalgse sõbra olukorra pärast mind siis seda “Egiptuse kiilkirja” korda tegema. Mida võivad tema lemmiklooma testide tulemused koeraomanikule öelda? Tahaksin rõhutada, et kogu see märkus on oma olemuselt puhtalt hariv ja seda ei saa mingil moel kasutada diagnoosi panemiseks. Ainult loomaarst saab teie lemmiklooma diagnoosida ja ravida!

Samuti tuleb meeles pidada, et "normiks" peetavate näitajate väärtused on keskmistatud. Normaalväärtused võivad olenevalt looma soost, vanusest ja suurusest oluliselt erineda. Lisaks tuleks arvesse võtta koera individuaalseid iseärasusi: põetud haigusi, ravimeid, mida ta võtab, toitumist jne. - see kõik mõjutab oluliselt ka analüüside tulemusi. Teisisõnu saab analüüside tulemusi õigesti tõlgendada ainult kvalifitseeritud spetsialist. Ja me lihtsalt proovime välja mõelda, milliseid näitajaid analüüsi käigus mõõdetakse, millised on nende näitajate normid ja mida võib näidata väärtuste kõrvalekalle normist ühes või teises suunas.

Üldine uriinianalüüs koertel

Uriini üldanalüüsi tegemisel hinnatakse selliseid näitajaid nagu värvus, läbipaistvus, uriini reaktsioon ja selle suhteline tihedus (erikaal).

Hästi uriini värvus kollane, selle määrab uriinis lahustunud ainete kontsentratsioon. Kui uriin omandab heledama värvuse (polüuuria), näitab see lahustunud ainete kontsentratsiooni vähenemist, kui kontsentratsioon suureneb, omandab uriin rikkaliku kollase tooni (diurees). Uriini värvus võib teatud ravimite mõjul muutuda.

Uriini värvuse oluline muutus võib viidata tõsistele haigustele, nagu hematuria (uriini värvus punakaspruun), bilirubineemia (uriin õllevärv), müoglobinuuria (uriin must), leukotsütuuria (piimvalge uriin).

Täiesti terve koera uriin on täiesti normaalne läbipaistev. Kui järeldus ütleb, et uriin on hägune, võib see viidata suures koguses soolade, bakterite või epiteeli olemasolule.

Uriini reaktsioonon selle happesuse tase. Selle näitaja kõikumine on tingitud looma toitumisest: lihatoit annab happelise uriinireaktsiooni, taimne aga aluselise. Kui toitumine on segatud, moodustuvad valdavalt happelised ainevahetusproduktid, seetõttu peetakse uriini kergelt happelist reaktsiooni normiks. Tuleb meeles pidada, et uriini reaktsioon tuleb määrata kohe pärast laborisse toimetamist, kuna uriin laguneb üsna kiiresti ja selle pH nihkub ammoniaagi vabanemise tõttu aluselise poole.

Erikaaluriin määratakse uriini tiheduse ja vee tiheduse võrdlemisel. See näitaja peegeldab neerude funktsionaalset võimet uriini kontsentreerida, mille põhjal hinnatakse looma neerufunktsiooni. Normaalväärtus on uriini tihedus vahemikus 1,02-1,035.

Uriini keemiline analüüs

Keemilise analüüsi läbiviimisel hinnatakse valgu, glükoosi, ketoonkehade, bilirubiini ja urobilinogeeni taset uriinis.

Valk

Norm on valgu sisaldus uriinis koguses kuni 0,3 g / l. Suurenenud valgusisaldust uriinis nimetatakse proteinuuriaks. Proteinuuria põhjused võivad olla kroonilised infektsioonid või destruktiivsed protsessid neerudes, kuseteede infektsioonid või urolitiaas ja hemolüütiline aneemia.

Glükoos

Terve koera uriinis ei tohiks glükoos olla normaalne. Glükosuuria (glükoosi esinemine uriinis) võib olla tingitud kas glükoosi kõrgest kontsentratsioonist veres või glükoosi filtreerimise ja reabsorptsiooni protsesside rikkumisest neerudes. See võib viidata sellistele haigustele nagu diabeet ja äge neerupuudulikkus.

Ketoonkehad

Ketoonkehad on atsetoäädikhape, atsetoon, beeta-hüdroksüvõihape. Täiskasvanud koera uriiniga eritub päevas keskmiselt 20–50 mg ketokehasid, mida ühekordsetes analüüsides ei tuvastata, seega peetakse ketokehade puudumist uriinis normiks. Ketoonkehade tuvastamisel uriinis on vaja kindlaks teha suhkru olemasolu uriinis. Suhkru avastamisel diagnoositakse tavaliselt diabeetiline atsidoos (või isegi kooma, olenevalt looma sümptomitest ja seisundist).

Kui uriinis leitakse ketoonkehasid, kuid suhkrut pole, võib põhjuseks olla nälgimisega seotud atsidoos, seedetrakti häired või raske toksikoos.

Bilirubiin ja urobilinogeen on sapipigmendid, mis võivad ilmneda uriinis.

Tervete koerte uriin sisaldab minimaalses koguses bilirubiini, seda ei tuvastata tavaliste praktikas kõige sagedamini kasutatavate kvalitatiivsete testidega. Seetõttu peetakse sapipigmentide puudumist uriinis normiks. Bilirubiini esinemine uriinis viitab maksakahjustusele või sapi väljavoolu häirele, samas kui otsene (seotud) bilirubiin suureneb veres.

Urobilinogeen moodustub peensooles sapiga eritunud bilirubiinist. Positiivne reaktsioon urobilinogeenile ei ole diferentsiaaldiagnostika jaoks väga informatiivne, sest täheldatud mitte ainult erinevate maksakahjustuste, vaid ka sapipõie haiguste, aga ka enteriidi, kõhukinnisuse jne korral.

Uriini setete mikroskoopia

Uriini settes võivad esineda mõlemad orgaanilise päritoluga elemendid (leukotsüüdid, erütrotsüüdid, epiteelirakud ja silindrid) - see on nn organiseeritud sete ja anorgaanilise päritoluga elemendid (soolad) - see on korrastamata uriini sete.

Punaste vereliblede esinemist uriinis nimetatakse hematuria. Kui samal ajal muutub uriini värvus, siis räägime makrohematuuriast; kui uriini värvus jääb normaalseks ja erütrotsüüdid leitakse ainult mikroskoobi all - umbes mikrohematuuria. Muutumatute erütrotsüütide esinemine uriinis on iseloomulik kuseteede kahjustustele (tsüstiit, uretriit).

Hemoglobinuuria nimetatakse hemoglobiini esinemiseks uriinis, mis on tingitud intravaskulaarsest hemolüüsist. Uriin muudab samal ajal värvi kohviks. Uriini setetes ei ole erütrotsüüte.

Terve looma uriinis sisalduvad leukotsüüdid on minimaalses koguses - mikroskoobi vaateväljas mitte rohkem kui 1-2. Leukotsüütide arvu suurenemine uriinis püuuria) viitab põletikulistele protsessidele kas neerudes (püelonefriit) või kuseteedes (tsüstiit, uretriit).

epiteelirakudpeaaegu alati uriini setetes. Seda peetakse normaalseks, kui nende arv mikroskoobi vaateväljas ei ületa 5 tükki. Epiteelirakkude päritolu on erinev. Lameepiteelirakud, mis satuvad uriini näiteks tupest, ei oma diagnostilist väärtust. Kuid suure hulga üleminekuepiteelirakkude (need vooderdavad põie limaskesta, kusejuhad, eesnäärmejuhad) ilmumine uriinis võib viidata nende organite põletikule ja isegi võimalikele kuseteede kasvajatele.

Silinder on valk, mis on neerutuubulites hüübinud, mille tulemusena omandab see tuubulite endi kuju (saadakse silindrikujuline “vala”). Silindrite puudumist uriini setetes peetakse normiks, kuna terve looma uriinis võib leida üksikuid silindreid päevas. Silindruria(silindrite esinemine uriini setetes) on neerukahjustuse sümptom.

Organiseerimata uriinisete koosneb sooladest, mis sadestuvad kas kristallide või amorfsete massidena. Soolade koostis sõltub suuresti uriini pH-st. Näiteks uriini happelise reaktsiooni korral leidub selles kusihapet, uraate, oksalaate. Kui uriini reaktsioon on leeliseline, võib see sisaldada kaltsiumi, fosfaate.

Tavaliselt on uriin põies steriilne. Urineerimisel satuvad aga uriini alumisest kusiti mikroobid, tervel koeral ei ületa nende arv 10 000 1 ml kohta. Under bakteriuuria all mõistetakse bakterite tuvastamist normi ületavas koguses, mis viitab kuseteede infektsiooni esinemisele.

Täielik vereanalüüs koertel

Hemoglobiin on punastes verelibledes sisalduv verepigment, mis kannab hapnikku ja süsinikdioksiidi. Punaste vereliblede arvu suurenemise tõttu võib hemoglobiinisisaldus tõusta ( polütsüteemia), põhjuseks võib olla liigne füüsiline aktiivsus. Samuti on hemoglobiini taseme tõus iseloomulik dehüdratsioonile ja vere paksenemisele. Hemoglobiini taseme langus viitab aneemiale.

Erütrotsüüdid on hemoglobiini sisaldavad mittetuumalised vereelemendid. Need moodustavad suurema osa vererakkudest. punaste vereliblede arvu suurenemine ( erütrotsütoos) põhjuseks võib olla bronhopulmonaalne patoloogia, südamedefektid, neerude või maksa polütsüstilised või kasvajad, samuti dehüdratsioon. Punaste vereliblede arvu vähenemise põhjuseks võivad olla aneemia, suur verekaotus, kroonilised põletikulised protsessid ja liigne vedelik.

Erütrotsüütide settimise kiirus (SOE) kolonni kujul vere settimisel sõltub nende kogus, "kaal" ja kuju, samuti plasma omadused - valkude hulk selles ja viskoossus. Suurenenud ESR-i väärtus on iseloomulik erinevatele nakkushaigustele, põletikulistele protsessidele ja kasvajatele. ESR-i väärtuse suurenemist täheldatakse ka raseduse ajal.

trombotsüüdid on luuüdi rakkudest moodustunud trombotsüüdid. Nad vastutavad vere hüübimise eest. Trombotsüütide sisalduse suurenemist veres võivad põhjustada sellised haigused nagu polütsüteemia, müeloidne leukeemia, põletikulised protsessid. Samuti võib pärast mõningaid kirurgilisi operatsioone trombotsüütide arv suureneda. Trombotsüütide arvu vähenemine veres on iseloomulik süsteemsetele autoimmuunhaigustele (erütematoosluupus), aplastilisele ja hemolüütilisele aneemiale.

Leukotsüüdidon punases luuüdis toodetud valged verelibled. Nad täidavad väga olulist immuunfunktsiooni: kaitsevad keha võõrainete ja mikroobide eest. Leukotsüüte on erinevat tüüpi. Igal liigil on konkreetne funktsioon. Diagnostiline väärtus on muutunud üksikute leukotsüütide tüüpide arvus, mitte kõigis leukotsüütides kokku.

Leukotsüütide arvu suurenemine ( leukotsütoos) põhjuseks võivad olla leukeemia, nakkus- ja põletikulised protsessid, allergilised reaktsioonid, teatud ravimite pikaajaline kasutamine.

Leukotsüütide arvu vähenemine ( leukopeenia ) põhjuseks võivad olla luuüdi nakkuslikud patoloogiad, põrna hüperfunktsioon, geneetilised kõrvalekalded, anafülaktiline šokk.

Leukotsüütide valem on erinevat tüüpi leukotsüütide protsent veres.

1. Neutrofiilid- need on leukotsüüdid, mis vastutavad põletikuliste ja nakkuslike protsesside vastu võitlemise eest kehas, samuti nende enda surnud ja surnud rakkude eemaldamise eest. Noortel neutrofiilidel on vardakujuline tuum, küpsete neutrofiilide tuum on segmenteeritud. Põletiku diagnoosimisel on oluline just stab neutrofiilide arvu suurenemine (torke nihe). Tavaliselt moodustavad need 60-75% leukotsüütide koguarvust, stab - kuni 6%. Neutrofiilide sisalduse suurenemine veres (neutrofiilia) näitab nakkusliku või põletikulise protsessi esinemist kehas, keha mürgitust või psühho-emotsionaalset erutust. Neutrofiilide arvu vähenemist (neutropeeniat) võivad põhjustada mõned nakkushaigused (enamasti viiruslikud või kroonilised), luuüdi patoloogia ja geneetilised häired.

3. Basofiilid- kohest tüüpi ülitundlikkusreaktsioonides osalevad leukotsüüdid. Tavaliselt on nende arv mitte rohkem kui 1% leukotsüütide koguarvust. Basofiilide arvu suurenemine (basofiilia) võib viidata allergilisele reaktsioonile võõrvalgu sissetoomisele (sh toiduallergiale), kroonilistele põletikulistele protsessidele seedetraktis ja verehaigustele.

4. Lümfotsüüdidon immuunsüsteemi peamised rakud, mis võitlevad viirusnakkuste vastu. Nad hävitavad keha võõrrakke ja muutunud oma rakke. Lümfotsüüdid tagavad nn spetsiifilise immuunsuse: tunnevad ära võõrvalgud – antigeenid ja hävitavad valikuliselt neid sisaldavad rakud. Lümfotsüüdid eritavad verre antikehi (immunoglobuliine) – need on ained, mis suudavad blokeerida antigeenimolekule ja neid organismist eemaldada. Lümfotsüüdid moodustavad 18-25% leukotsüütide koguarvust.

Lümfotsütoos (lümfotsüütide taseme tõus) võib olla põhjustatud viirusinfektsioonidest või lümfotsüütilisest leukeemiast. Lümfotsüütide taseme langust (lümfopeeniat) võivad põhjustada kortikosteroidide, immunosupressantide, aga ka pahaloomuliste kasvajate või neerupuudulikkuse või kroonilise maksahaiguse või immuunpuudulikkuse seisundid.

5. Monotsüüdid- Need on suurimad leukotsüüdid, nn koe makrofaagid. Nende ülesanne on võõraste rakkude ja valkude, põletikukoldete, hävinud kudede lõplik hävitamine. Monotsüüdid on immuunsüsteemi kõige olulisemad rakud, mis puutuvad esimestena kokku antigeeniga. Monotsüüdid esitlevad lümfotsüütidele antigeeni täisväärtusliku immuunvastuse tekkeks. Nende arv on 0-2% leukotsüütide koguarvust.

Koerte üldise vereanalüüsiga määratud näitajate normi keskmised väärtused on toodud tabelis.

Koerte biokeemiline vereanalüüs

Koerte vere biokeemilise analüüsi käigus määratakse teatud ainete sisaldus veres. Allolevas tabelis on toodud nende ainete loetelu, nende ainete keskmine tase veres koertel ning nende ainete sisalduse suurenemise ja vähenemise võimalikud põhjused veres.

Neljajalgsele patsiendile õige diagnoosi panemiseks võtab loomaarst enamasti koertelt vereanalüüsi. Mida saab diagnostikatulemustest õppida?

Vereanalüüs koertel: selle tüübid

Vereanalüüse on kahte tüüpi: üldine ja biokeemiline.

Kui arst on määranud üldise analüüsi, näitab ta trombotsüütide, leukotsüütide, erütrotsüütide, hemoglobiini ja mõnede muude elementide kontsentratsiooni.

Tõsised häired organismi talitluses on muutused peamistes biokeemilistes parameetrites: glükoos, üldvalk, bilirubiin, uurea lämmastik. Nende määramiseks tehke koertel biokeemiline vereanalüüs.

Hemoglobiin on punastes verelibledes leiduv pigment, mis transpordib hapnikku ja süsinikdioksiidi. Terve koer sisaldab hemoglobiini 74-180 grammi liitri kohta. Kontsentratsiooni langus näitab aneemiat. Hemoglobiin suureneb liigse füüsilise koormuse, pikaajalise kokkupuute, polütsüteemia ja ka dehüdratsiooni tõttu.

Erütrotsüüdid on vere rakulised elemendid, mille hulka kuuluvad hemoglobiin. Tavalises olekus - 3,3-8,5 miljonit mikroliitri kohta. Punaste vereliblede arv suureneb dehüdratsiooniga, samuti koertel, kes põevad südamehaigusi, bronhopulmonaalsüsteemi haigusi, polütsüstilist haigust, maksa või neerude kasvajaid. Punaste vereliblede sisaldus väheneb aneemia, verekaotuse, hüperhüdratsiooni, krooniliste põletike korral.

Kui koerte vereanalüüs näitab ESR-i tõusu, on lemmikloomal kehas infektsioon, põletik või kantserogeenne kasvaja. Teine põhjus on rasedus. Tavaline settimiskiirus on kuni 13 millimeetrit tunnis.

Trombotsüüdid on vere rakulised elemendid, mis vastutavad hüübimisomaduste eest. Tervel koeral on mikroliitris umbes 500 000. Trombotsüütide suurenenud kontsentratsioon võib olla märk põletikust, müeloidleukeemiast, polütsüteemiast või olla operatsiooni tagajärg. Punaste vereliblede arv väheneb hemolüütilise aneemia ja autoimmuunhaiguste korral.

Leukotsüüdid on vere rakulised elemendid, mis kaitsevad keha võõrkehade ja patogeensete mikroorganismide eest. Norm on 6-18,6 tuhat mikroliitri kohta. Leukotsüütide arv suureneb (seda seisundit nimetatakse leukotsütoosiks) infektsioonide, põletike, allergiate, pikaajalise ravimite võtmisega. Valgevereliblede sisaldus väheneb (sel juhul räägitakse leukopeeniast) luuüdi infektsioonide, anafülaktilise šoki, pärilike patoloogiate, põrna hüperfunktsiooniga.

Biokeemiline vereanalüüs koertel

Normaalses olekus on glükoosi kontsentratsioon 4-6 millimooli liitri kohta. Indikaatori tõus näitab suhkurtõbe, pankrease nekroosi, hüpertüreoidismi, stressiseisundit ja langus näitab insulinoomi või insuliini üleannustamist.

Üldvalgus on tavaliselt 50–77 grammi liitri kohta. Kui koerte vereanalüüs näitas kõrgenenud valgusisaldust, siis neljajalgne sõber põeb autoimmuunhaigusi või kroonilisi põletikulisi haigusi. See võib viidata ka dehüdratsioonile. Valgu tase langeb suure verekaotuse, pikaajalise tühja kõhuga, vitamiinipuuduse, südamepuudulikkuse, enteriidi ja ka pahaloomuliste kasvajate tekke korral.

Bilirubiini (see on sapi osa) sisaldus ei tohiks tavaliselt ületada 7,5 mikromooli liitri kohta. Vastasel juhul on võimalik hepatiit, tsirroos või neoplasmid maksas.

Tervete loomade karbamiidi lämmastik on 4,3-8,9 millimooli liitri kohta. Kontsentratsioon väheneb neerude talitlushäirete, ägeda maksadüstroofia tõttu ja suureneb - maksatsirroosiga.

Pärast kõigi tulemuste uurimist saab veterinaararst neljajalgsele patsiendile õige diagnoosi panna ja valida tõhusad ravimeetodid.

Biokeemiline vereanalüüs on vajalik looma keha siseorganite tööst aimu saamiseks, vere mikroelementide ja vitamiinide sisalduse määramiseks. See on üks laboridiagnostika meetoditest, mis on veterinaararsti jaoks informatiivne ja kõrge usaldusväärsusega.

Biokeemiline analüüs hõlmab järgmiste vereparameetrite laboratoorset uuringut:

Oravad

• kogu valk
• Albumiinid
• Alfa globuliinid
• beeta-globuliinid
• Gamma globuliinid

Ensüümid

• Alaniinaminotransferaas (ALAT)
• Aspartaataminotransferaas (AST)
• Amülaas
• Fosfataas aluseline

Lipiidid

• üldkolesterool

Süsivesikud

• Glükoos

Pigmendid

• Bilirubiin kokku

madala molekulmassiga lämmastikku sisaldavad ained

Kreatiniin

Uurea lämmastik

Jääklämmastik

Uurea

Anorgaanilised ained ja vitamiinid

Kaltsium

Biokeemilise vereanalüüsi jaoks on teatud normid. Nendest näitajatest kõrvalekaldumine on märk mitmesugustest häiretest keha aktiivsuses.

Biokeemilise vereanalüüsi tulemused võivad viidata haigustele, mis on üksteisest täiesti sõltumatud. Ainult professionaal - kogenud ja kvalifitseeritud arst saab õigesti hinnata looma tervislikku seisundit, anda biokeemilise vereanalüüsi korrektse ja usaldusväärse dekodeerimise.

kogu valk

Üldvalk on orgaaniline polümeer, mis koosneb aminohapetest.

Mõiste "üldvalk" tähendab albumiini ja globuliinide kogukontsentratsiooni vereseerumis. Organismis täidab tavaline valk järgmisi funktsioone: osaleb vere hüübimises, hoiab püsivat vere pH-d, täidab transpordifunktsiooni, osaleb immuunreaktsioonides ja palju muid funktsioone.

Üldvalgu normid kasside ja koerte veres: 60,0-80,0 g / l

1.Valgu boost võib näha koos:

a) ägedad ja kroonilised nakkushaigused,

b) onkoloogilised haigused,

c) keha dehüdratsioon.

2. Vähendatud valgusisaldus võib olla koos:

a) pankreatiit

b) maksahaigused (tsirroos, hepatiit, maksavähk, toksiline maksakahjustus)

c) soolehaigus (gastroenterokoliit) seedetrakti talitlushäired

d) äge ja krooniline verejooks

e) neeruhaigus, millega kaasneb märkimisväärne valgu kadu uriinis (glomerulonefriit jne)

f) valkude sünteesi vähenemine maksas (hepatiit, tsirroos)

g) suurenenud valgukadu verekaotuse ajal, ulatuslikud põletused, traumad, kasvajad, astsiit, krooniline ja äge põletik

h) onkoloogiline haigus.

i) paastumise, tugeva füüsilise koormuse ajal.

Albumiin

Albumiin on peamine verevalk, mida toodetakse looma maksas.Albumiinid eraldatakse eraldi valkude rühmaks - nn valgufraktsioonideks. Muutused üksikute valgufraktsioonide vahekorras veres annavad arstile sageli olulisemat teavet kui ainult kogu valk.

Albumiine 45,0-67,0% kasside ja koerte veres.

1. Suurendage albumiini veres tekib dehüdratsiooniga, keha vedelikukaotusega,

2. Alandage sisu albumiin veres:

a) kroonilised maksahaigused (hepatiit, tsirroos, maksakasvajad)

b) soolehaigus

c) sepsis, nakkushaigused, mädased protsessid

f) pahaloomulised kasvajad

g) südamepuudulikkus

h) ravimite üleannustamine

i) on nälgimise, toiduga ebapiisava valgu tarbimise tagajärg.

Globuliini fraktsioonid:

Alfa-globuliinid on normaalsed 10,0–12,0%.

beetaglobuliinid 8,0-10,0%

Gammaglobuliinid 15,0-17,0%

beetaglobuliinid: 1. Fraktsiooni suurenemine - hepatiidi, tsirroosi ja muude maksakahjustustega.

Gamma globuliinid: 1. Fraktsiooni suurenemine tsirroosi, hepatiidi, nakkushaigustega.

2. Fraktsiooni vähendamine - 14 päeva pärast vaktsineerimist neeruhaiguse, immuunpuudulikkuse seisundiga.

Proteinogrammide tüübid:

1. Ägedate põletikuliste protsesside tüüp

Albumiinide sisalduse märkimisväärne vähenemine ja alfa-globuliinide sisalduse suurenemine, gammaglobuliinide sisalduse suurenemine.

Seda täheldatakse kopsupõletiku, pleuriidi, ägeda polüartriidi, ägedate nakkushaiguste ja sepsise algstaadiumis.

2. Subakuutse ja kroonilise põletiku tüüp

Vähenenud albumiinisisaldus, suurenenud alfa- ja gammaglobuliinide sisaldus

Täheldatud kopsupõletiku, kroonilise endokardiidi, koletsüstiidi, urotsüstiidi, püelonefriidi hilises staadiumis

3. Nefrootiliste sümptomite kompleksi tüüp

Albumiinide vähenemine, alfa- ja beetaglobuliinide sisalduse suurenemine, gammaglobuliinide mõõdukas langus.

Lipoidne ja amüloidne nefroos, nefriit, nefroskleroos, kahheksia.

4. Pahaloomuliste kasvajate tüüp

Albumiini järsk langus koos kõigi globuliinifraktsioonide, eriti beetaglobuliinide olulise suurenemisega.

Erineva lokaliseerimisega esmased kasvajad, kasvajate metastaasid.

5. Hepatiidi tüüp

Albumiini mõõdukas langus, gammaglobuliinide suurenemine, beetaglobuliinide järsk tõus.

Hepatiidi korral maksa toksiliste kahjustuste tagajärjed (ebaõige söötmine, ravimite ebaõige kasutamine), mõned polüartriidi vormid, dermatoos, hematopoeetilise ja lümfoidse aparatuuri pahaloomulised kasvajad.

6. Tsirroosi tüüp

Albumiini oluline vähenemine koos gammaglobuliinide tugeva suurenemisega

7. Mehaanilise (subhepaatilise) kollatõve tüüp

Albumiinide vähenemine ja alfa-, beeta- ja gammaalbumiinide mõõdukas tõus.

Abturatiivne kollatõbi, sapiteede ja kõhunäärmepea vähk.

ALT

AlAT (ALT) ehk alaniinaminotransferaas on maksaensüüm, mis osaleb aminohapete metabolismis. Sisaldab ALT-i maksas, neerudes, südamelihases, skeletilihastes.

Nende elundite rakkude hävimisega, mis on põhjustatud mitmesugustest patoloogilistest protsessidest, vabaneb ALT looma keha verre. ALT norm kasside ja koerte veres: 1,6-7,6 RÜ

1. Suurendage ALT - tõsise haiguse tunnuseks:

a) maksatoksilisus

b) maksatsirroos

c) maksa kasvaja

d) ravimite (antibiootikumid jne) toksiline toime maksale

e) südamepuudulikkus

f) pankreatiit

i) skeletilihaste vigastus ja nekroos

2. ALT taseme langus nähtud koos:

a) rasked maksahaigused - nekroos, tsirroos (koos ALT sünteesivate rakkude arvu vähenemisega)

b) B6-vitamiini puudus.

AST

AST (AST) või aspartaataminotransferaas on raku ensüüm, mis osaleb aminohapete metabolismis. AST leidub südame, maksa, neerude, närvikoe, skeletilihaste ja teiste organite kudedes.

AST norm veres on 1,6-6,7 RÜ

1. AST tõus veres täheldatakse, kui kehas on haigus:

a) viiruslik, toksiline hepatiit

b) äge pankreatiit

c) maksa kasvajad

e) südamepuudulikkus.

f) skeletilihaste vigastused, põletused, kuumarabandus.

2. AST taseme alandamine veres raskete haiguste, maksarebendi ja B6-vitamiini puuduse tõttu.

Leeliseline fosfataas

Leeliseline fosfataas osaleb fosforhappe vahetuses, eraldades selle orgaanilistest ühenditest ja soodustab fosfori transportimist organismis. Imetamise ajal on aluselise fosfataasi kõrgeim tase luukoes, soole limaskestas, platsentas ja piimanäärmes.

Aluselise fosfataasi määr koerte ja kasside veres on 8,0-28,0 IU / l Leeliseline fosfataas mõjutab luude kasvu, seetõttu on selle sisaldus kasvavates organismides suurem kui täiskasvanutel.

1. Suurenenud aluseline fosfataas veres võib olla

a) luuhaigused, sealhulgas luukasvajad (sarkoom), vähi metastaasid luus

b) hüperparatüreoidism

c) lümfogranulomatoos koos luukahjustustega

d) osteodüstroofia

e) maksahaigused (tsirroos, vähk, nakkuslik hepatiit)

f) sapiteede kasvajad

g) kopsuinfarkt, neeruinfarkt.

h) kaltsiumi ja fosfaatide puudus toidus, C-vitamiini üledoos ja teatud ravimite võtmise tagajärjel.

2. Leeliselise fosfataasi taseme langus

a) hüpotüreoidismiga,

b) luu kasvuhäired,

c) tsingi, magneesiumi, B12- või C-vitamiini puudus toidus,

d) aneemia (aneemia).

e) ravimite võtmine võib põhjustada ka aluselise fosfataasi taseme langust veres.

Pankrease amülaas

Pankrease amülaas on ensüüm, mis osaleb kaksteistsõrmiksoole luumenis tärklise ja teiste süsivesikute lagundamisel.

Pankrease amülaasi normid - 35,0-70,0 G \ tund * l

1. Amülaasi suurenemine - järgmiste haiguste sümptom:

a) äge, krooniline pankreatiit (kõhunäärmepõletik)

b) pankrease tsüst,

c) kasvaja pankrease kanalis

d) äge peritoniit

e) sapiteede haigused (koletsüstiit)

f) neerupuudulikkus.

2. Amülaasi sisalduse vähendamine võib olla pankrease puudulikkusega, ägeda ja kroonilise hepatiidiga.

Bilirubiin

Bilirubiin on kollakaspunane pigment, hemoglobiini ja mõnede teiste verekomponentide lagunemissaadus. Bilirubiini leidub sapis. Bilirubiini analüüs näitab, kuidas looma maks töötab. Vereseerumis esineb bilirubiini järgmistes vormides: otsene bilirubiin, kaudne bilirubiin. Need vormid koos moodustavad kogu vere bilirubiini.

Üldbilirubiini normid: 0,02-0,4 mg%

1. Suurenenud bilirubiin - järgmiste kehategevuse häirete sümptom:

a) B12-vitamiini puudus

b) maksa kasvajad

c) hepatiit

d) primaarne maksatsirroos

e) maksa toksiline, ravimimürgitus

Kaltsium

Kaltsium (Ca, Calcium) on anorgaaniline element loomakehas.

Kaltsiumi bioloogiline roll organismis on suur:

Kaltsium hoiab normaalset südamerütmi, nagu magneesium, aitab kaltsium kaasa südame-veresoonkonna tervisele üldiselt,

Osaleb raua metabolismis organismis, reguleerib ensüümide aktiivsust,

Aitab kaasa närvisüsteemi normaalsele talitlusele, närviimpulsside edastamisele,

Fosfor ja kaltsium tasakaalus muudavad luud tugevaks,

Osaleb vere hüübimises, reguleerib rakumembraanide läbilaskvust,

Normaliseerib mõnede endokriinsete näärmete tööd,

Osaleb lihaste kokkutõmbumises.

Kaltsiumi sisaldus koerte ja kasside veres: 9,5-12,0 mg%

Kaltsium siseneb looma kehasse koos toiduga, kaltsiumi imendumine toimub soolestikus, vahetus luudes. Kaltsium eritub organismist neerude kaudu. Nende protsesside tasakaal tagab vere kaltsiumisisalduse püsivuse.

Kaltsiumi eritumine ja imendumine on hormoonide (paratüroidhormoon jne) ja kaltsitriooli – D3-vitamiini kontrolli all. Kaltsiumi omastamiseks peab kehas olema piisavalt D-vitamiini.

1. Liiga palju kaltsiumi või hüperkaltseemia võivad olla põhjustatud järgmistest organismi häiretest:

a) kõrvalkilpnäärmete suurenenud funktsioon (primaarne hüperparatüreoidism)

b) luukahjustustega pahaloomulised kasvajad (metastaasid, müeloom, leukeemia)

c) D-vitamiini liig

d) dehüdratsioon

e) äge neerupuudulikkus.

2. Kaltsiumi puudus või hüpokaltseemia - järgmiste haiguste sümptom:

a) rahhiit (D-vitamiini puudus)

b) osteodüstroofia

c) kilpnäärme funktsiooni langus

d) krooniline neerupuudulikkus

e) magneesiumipuudus

f) pankreatiit

g) obstruktiivne kollatõbi, maksapuudulikkus

kahheksia.

Kaltsiumipuudust võib seostada ka ravimite – vähivastaste ja krambivastaste ravimite – kasutamisega.

Kaltsiumipuudus organismis väljendub lihaskrampides, närvilisuses.

Fosfor

Fosfor (P) – vajalik kesknärvisüsteemi normaalseks talitluseks.

Fosforiühendid esinevad igas keharakus ja osalevad peaaegu kõigis füsioloogilistes keemilistes reaktsioonides. Koerte ja kasside kehas on norm 6,0-7,0 mg%.

Fosfor on osa nukleiinhapetest, mis osalevad kasvu, rakkude jagunemise, geneetilise teabe säilitamise ja kasutamise protsessides,

fosfor sisaldub luustiku luudes (umbes 85% kogu fosforist organismis), see on vajalik hammaste ja igemete normaalse struktuuri moodustamiseks, tagab südame ja neerude nõuetekohase toimimise,

osaleb rakkudes energia kogunemise ja vabanemise protsessides,

osaleb närviimpulsside ülekandes, aitab kaasa rasvade ja tärkliste ainevahetusele.

1. Fosfori liig veres või hüperfosfateemia võib põhjustada järgmisi protsesse:

a) luukoe hävimine (kasvajad, leukeemia)

b) D-vitamiini liig

c) luumurdude paranemine

d) kõrvalkilpnäärmete funktsiooni langus (hüpoparatüreoidism)

e) äge ja krooniline neerupuudulikkus

f) osteodüstroofia

h) tsirroos.

Tavaliselt on vähivastaste ravimite tarbimise tõttu fosforit tavapärasest kõrgem, samas kui fosfaat eraldub verre.

2.Fosfori puudus tuleks regulaarselt täiendada, süües fosforit sisaldavaid toite.

Fosforisisalduse märkimisväärne langus veres - hüpofosfateemia - järgmiste haiguste sümptom:

a) kasvuhormooni puudumine

b) D-vitamiini puudus (rahhiit)

c) periodontaalne haigus

d) fosfori imendumishäire, tugev kõhulahtisus, oksendamine

e) hüperkaltseemia

f) kõrvalkilpnäärmete suurenenud funktsioon (hüperparatüreoidism)

g) hüperinsulineemia (suhkurtõve ravis).

Glükoos

Glükoos on süsivesikute ainevahetuse peamine näitaja. Rohkem kui pool meie keha kasutatavast energiast pärineb glükoosi oksüdatsioonist.

Glükoosi kontsentratsiooni veres reguleerib hormooninsuliin, mis on kõhunäärme peamine hormoon. Selle puudusega tõuseb vere glükoosisisaldus.

Loomade glükoosi norm on 4,2-9,0 mmol / l

1. Suurenenud glükoos (hüperglükeemia) koos:

a) suhkurtõbi

b) endokriinsed häired

c) äge ja krooniline pankreatiit

d) pankrease kasvajad

e) kroonilised maksa- ja neeruhaigused

f) ajuverejooks

2. Vähendatud glükoosisisaldus (hüpoglükeemia) - iseloomulik sümptom:

a) kõhunäärmehaigused (hüperplaasia, adenoom või vähk)

hüpotüreoidism,

b) maksahaigused (tsirroos, hepatiit, vähk);

c) neerupealiste vähk, maovähk,

d) arseenimürgistus või teatud ravimite üleannustamine.

Glükoosianalüüs näitab glükoositaseme langust või tõusu pärast treeningut.

Kaalium

Kaalium sisaldub rakkudes, reguleerib veetasakaalu organismis ja normaliseerib südamerütmi. Kaalium mõjutab paljude keharakkude, eriti närvi- ja lihasrakkude talitlust.

1. Liigne kaaliumisisaldus veres - hüperkaleemia on märk järgmistest häiretest looma kehas:

a) rakukahjustus (hemolüüs – vererakkude hävimine, tugev nälg, krambid, rasked vigastused, sügavad põletused),

b) dehüdratsioon,

d) atsidoos,

e) äge neerupuudulikkus,

f) neerupealiste puudulikkus,

g) kaaliumisoolade tarbimise suurenemine.

Tavaliselt on kaaliumisisaldus suurenenud vähivastaste, põletikuvastaste ravimite ja mõne muu ravimi võtmise tõttu.

2. Kaaliumipuudus (hüpokaleemia) – selliste häirete sümptom nagu:

a) hüpoglükeemia

b) vesitõbi

c) krooniline paastumine

d) pikaajaline oksendamine ja kõhulahtisus

e) neerufunktsiooni kahjustus, atsidoos, neerupuudulikkus

f) neerupealiste koore hormoonide liig

g) magneesiumipuudus.

Uurea

Karbamiid on toimeaine, valkude lagunemise põhiprodukt. Uureat toodab maks ammoniaagist ja see osaleb uriini kontsentreerimise protsessis.

Karbamiidi sünteesi käigus neutraliseeritakse ammoniaak - organismile väga mürgine aine. Karbamiid eritub organismist neerude kaudu. Kasside ja koerte uurea sisaldus veres on 30,0-45,0 mg%

1. Suurenenud uurea sisaldus veres - keha tõsiste häirete sümptom:

a) neeruhaigus (glomerulonefriit, püelonefriit, polütsüstiline neeruhaigus),

b) südamepuudulikkus,

c) uriini väljavoolu rikkumine (põie kasvaja, eesnäärme adenoom, põiekivid);

d) leukeemia, pahaloomulised kasvajad,

e) raske verejooks,

f) soolesulgus,

g) šokk, palavik,

Karbamiidi suurenemine toimub pärast treeningut androgeenide, glükokortikoidide tarbimise tõttu.

2. Uurea analüüs veres väheneb uurea tase selliste maksahäiretega nagu hepatiit, tsirroos, maksakooma. Karbamiidi sisaldus veres väheneb raseduse, fosfori- või arseenimürgistuse ajal.

Kreatiniin

Kreatiniin on valkude metabolismi lõpp-produkt. Kreatiniin moodustub maksas ja seejärel vabaneb verre, osaleb lihaste ja teiste kudede energiavahetuses. Kreatiniin eritub organismist neerude kaudu koos uriiniga, seega on kreatiniin neerude aktiivsuse oluline näitaja.

1. Kreatiniini suurendamine - ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse, hüpertüreoidismi sümptom. Kreatiniini tase tõuseb pärast teatud ravimite võtmist, dehüdratsiooniga, pärast mehaanilisi, kirurgilisi lihaskahjustusi.

2. Kreatiniini langus veres, mis tekib tühja kõhuga, lihasmassi vähenemine, raseduse ajal, pärast kortikosteroidide võtmist.

Kolesterool

Kolesterool ehk kolesterool on orgaaniline ühend, rasvade ainevahetuse kõige olulisem komponent.

Kolesterooli roll organismis:

kolesterooli kasutatakse rakumembraanide ehitamiseks,

maksas on kolesterool sapi eelkäija,

kolesterool osaleb suguhormoonide sünteesis, D-vitamiini sünteesis.

Koerte ja kasside kolesterooli normid: 3,5-6,0 mol / l

1. Kõrge kolesteroolitase või hüperkolesteroleemia viib aterosklerootiliste naastude tekkeni: kolesterool kinnitub veresoonte seintele, ahendades nende sees olevat luumenit. Moodustub kolesterooli naastudel verehüübed, mis võivad puruneda ja siseneda vereringesse, põhjustades veresoonte ummistumist erinevates organites ja kudedes, mis võib põhjustada ateroskleroosi ja muid haigusi.

Hüperkolesteroleemia on järgmiste haiguste sümptom:

a) isheemiline südamehaigus,

b) ateroskleroos

c) maksahaigus (primaarne tsirroos)

d) neeruhaigused (glomerulonefriit, krooniline neerupuudulikkus, nefrootiline sündroom)

e) krooniline pankreatiit, kõhunäärmevähk

f) suhkurtõbi

g) hüpotüreoidism

h) ülekaalulisus

i) somatotroopse hormooni (GH) puudulikkus

2. Kolesterooli alandamine tekib siis, kui on rikutud rasvade imendumist, nälgimist, ulatuslikke põletusi.

Kolesterooli langus võib olla järgmiste haiguste sümptom:

a) hüpertüreoidism,

b) krooniline südamepuudulikkus,

c) megaloblastiline aneemia,

d) sepsis,

e) ägedad nakkushaigused,

f) lõppstaadiumis maksatsirroos, maksavähk,

g) kroonilised kopsuhaigused.

Biokeemilised ja kliinilised vereanalüüsid võtavad meie spetsialistid patsiendilt diagnoosi panemiseks ja täpsustamiseks teie kodus. Analüüsid tehakse Veterinaarakadeemia baasil, tähtaeg on järgmine päev peale 19-00.

HEMOGLOBIIIN

Hemoglobiini kontsentratsiooni suurenemise põhjused:
1. Müeloproliferatiivsed haigused (erütreemia);
2. Primaarne ja sekundaarne erütrotsütoos;
3. Dehüdratsioon;

Hemoglobiini kontsentratsiooni languse põhjused:
1. Rauavaegusaneemia (suhteliselt mõõdukas langus - kuni 85 g / l, harvem - rohkem väljendunud - kuni 60-80 g / l);
2. Ägedast verekaotusest tingitud aneemia (oluline vähenemine - kuni 50-80 g/l);
3. Hüpoplastiline aneemia (oluline langus - kuni 50-80 g/l);
4. Hemolüütiline aneemia pärast hemolüütilist kriisi (oluline langus - kuni 50-80 g/l);
5. B12 - defitsiitne aneemia (oluline langus - kuni 50-80 g / l);
6. Neoplaasia ja/või leukeemiaga seotud aneemia;
7. Hüperhüdratsioon (hüdreemiline plethora).

Hemoglobiini kontsentratsiooni vale suurenemise põhjused:
1. Hüpertriglütserideemia;
2. Kõrge leukotsütoos;
3. Progresseeruvad maksahaigused;
4. Sirprakuline aneemia (hemoglobiin S välimus);
5. Hulgimüeloom (hulgimüeloomiga (plasmotsütoom) koos suure hulga kergesti sadestuvate globuliinide ilmnemisega).

HEMATOKRIIT

Hematokriti languse põhjused:
1. Erineva päritoluga aneemia (võib väheneda 25-15%);
2. Tsirkuleeriva vere mahu suurenemine (rasedus, eriti 2. pool, hüperproteineemia);
3. Hüperhüdratsioon.

Hematokriti tõusu põhjused:
1. Primaarne erütrotsütoos (erütreemia) (tõuseb 55-65%);
2. Erineva päritoluga hüpoksiast põhjustatud erütrotsütoos (sekundaarne, tõuseb 50-55%);
3. Neerude neoplasmide erütrotsütoos, millega kaasneb erütropoetiini suurenenud moodustumine (sekundaarne, suureneb 50-55%);
4. Neerude polütsüstilise ja hüdroonefroosiga seotud erütrotsütoos (sekundaarne, suureneb 50-55%);
5. Tsirkuleeriva plasma mahu vähendamine (põletushaigus, peritoniit, korduv oksendamine, kõhulahtisus, malabsorptsioon jne);
6. Dehüdratsioon.
Hematokriti kõikumine on normaalne.
Põrna kokkutõmbumise ja laienemise võime võib põhjustada olulisi muutusi hematokritis, eriti koertel.

Põrna kokkutõmbumisest tingitud hematokriti 30% tõusu põhjused kassidel ja 40% koertel:
1. Füüsiline aktiivsus vahetult enne verevõttu;
2. Erutus enne verevõttu.
Põrna suurenemise tõttu hematokriti languse põhjused alla standardvahemiku:
1. Anesteesia, eriti barbituraatide kasutamisel.
Kõige täielikuma teabe annab hematokriti ja valgu üldkontsentratsiooni samaaegne hindamine plasmas.
Hematokriti väärtuse ja plasma üldvalgu kontsentratsiooni määramise andmete tõlgendamine:

Normaalne hematokrit
1. Valgu kadu seedetrakti kaudu;
2. Priteinuuria;
3. Raske maksahaigus;
4. Vaskuliit.
b) Plasma üldvalgu normaalne kontsentratsioon on normaalne olek.
1. Valgusünteesi suurendamine;
2. Dehüdratsiooniga varjatud aneemia.

Kõrge hematokrit
a) Plasma üldvalgu madal kontsentratsioon - põrna "kahanemise" kombinatsioon valgu kadumisega.
1. Põrna "vähendamine";
2. Primaarne või sekundaarne erütrotsütoos;
3. Dehüdratsiooniga varjatud hüpoproteineemia.
c) Üldvalgu kõrge kontsentratsioon plasmas – dehüdratsioon.

Madal hematokrit
a) Plasma üldvalgu madal kontsentratsioon:
1. märkimisväärne praegune või hiljutine verekaotus;
2. Liigne hüdratsioon.
b) Plasma üldvalgu normaalne kontsentratsioon:
1. Punaste vereliblede suurenenud hävitamine;
2. Punaste vereliblede tootmise vähenemine;
3. Krooniline verekaotus.
c) Üldvalgu kõrge kontsentratsioon plasmas:
1. Aneemia põletikuliste haiguste korral;
2. Hulgimüeloom;
3. Lümfoproliferatiivsed haigused.

KESKMINE PUNARAKSTE HELIMEHEL

Maksotsütoos (kõrged MCV väärtused) – põhjused:
1. Vee ja elektrolüütide tasakaalu häirete hüpotooniline olemus;
2. Regeneratiivne aneemia;
3. Immuunsüsteemi kahjustuse ja/või müelofibroosi tõttu tekkinud mitteregeneratiivne aneemia (mõnedel koertel);
4. Müeloproliferatiivsed häired;
5. Regeneratiivne aneemia kassidel – kasside leukeemiaviiruse kandjad;
6. Idiopaatiline makrotsütoos (ilma aneemia või retikulotsütoosita) puudlitel;
7. Pärilik stomatotsütoos (koerad, normaalse või veidi suurenenud retikulotsüütide arvuga);
8. Hüpertüreoidism kassidel (veidi kõrgenenud normaalse või kõrgenenud hematokritiga);
9. Vastsündinud loomad.

Vale makrotsütoos - põhjused:
1. Erütrotsüütide aglutinatsioonist tingitud artefakt (immuunvahendatud häirete korral);
2. Püsiv hüpernatreemia (kui verd lahjendatakse vedelikuga enne punaste vereliblede arvu lugemist elektriarvestis);
3. Vereproovide pikaajaline säilitamine.
Mikrotsütoos (madalad MCV väärtused) - põhjused:
1. Vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumise hüpertooniline olemus;
2. Täiskasvanud loomade kroonilisest verejooksust tingitud rauavaegusaneemia (umbes kuu aega pärast selle tekkimist raua vähenemise tõttu organismis);
3. rauavaegus-toiteaneemia imetavatel loomadel;
4. Primaarne erütrotsütoos (koerad);
5. Pikaajaline ravi rekombinantse erütropoetiiniga (koerad);
6. Heemi sünteesi rikkumised - vase, püridoksiini, pliimürgistuse, raviainete (klooramfenikooli) pikaajaline defitsiit;
7. Aneemia põletikuliste haiguste korral (MCV on veidi vähenenud või madalamas normivahemikus);
8. Portosüsteemne anastomoos (normaalse või veidi vähenenud hematokritiga koerad)
9. Portosüsteemne anastomoos ja maksa lipidoos kassidel (MVC kerge langus);
10. Võib olla müeloproliferatiivsete häiretega;
11. Inglise springerspanjelite erütropoeesi rikkumine (kombinatsioonis polümüopaatia ja südamehaigustega);
12. Püsiv elliptotsütoos (ristandkoertel ühe erütrotsüütide membraani valgu puudumise tõttu);
13. Idiopaatiline mikrotsütoos mõnel Jaapani dogi tõul (Akita ja Shiba) – sellega ei kaasne aneemiat.

Vale mikrotsütoos - põhjused (ainult siis, kui see määratakse elektroonilises loenduris):
1. Raske aneemia või raske trombotsütoos (kui trombotsüüte võetakse elektroonilise loenduriga loendamisel arvesse MCV-ga);
2. Püsiv hüponatreemia koertel (erütrotsüütide kahanemise tõttu vere lahjendamisel in vitro erütrotsüütide loendamiseks elektroonilises loenduris).

HEMOGLOBIINI KESKMINE KONTSENTTSIOON ERÜTROTSÜÜTIDES
Keskmine erütrotsüütide hemoglobiini kontsentratsioon (MCHC)- erütrotsüütide küllastumise näitaja hemoglobiiniga.
Hematoloogilistes analüsaatorites arvutatakse väärtus automaatselt või arvutatakse järgmise valemiga: MCHC = (Hb (g \ dl) \ Ht (%)) x100
Tavaliselt on hemoglobiini keskmine kontsentratsioon erütrotsüütides koertel 32,0-36,0 g/dl, kassidel 30,0-36,0 g/dl.

MCHC suurenemine (see juhtub äärmiselt harva) - põhjustab:
1. Hüperkroomne aneemia (sferotsütoos, ovatsütoos);
2. Vee ja elektrolüütide metabolismi hüperosmolaarsed häired.

MCHC (artefakt) vale suurenemine – põhjused:
1. Erütrotsüütide hemolüüs in vivo ja in vitro;
2. Lipeemia;
3. Heinzi kehade olemasolu erütrotsüütides;
4. Erütrotsüütide aglutinatsioon külmade aglutiniinide juuresolekul (elektriarvestis loendamisel).

MCHC vähenemine – põhjused:
1. Regeneratiivne aneemia (kui veres on palju stressiretikulotsüüte);
2. Krooniline rauavaegusaneemia;
3. Pärilik stomatotsütoos (koerad);
4. Vee ja elektrolüütide ainevahetuse hüpoosmolaarsed häired.
Vale MCHC alandamine- hüpernatreemiaga koertel ja kassidel (kuna rakud paisuvad vere lahjendamisel enne elektroonilises loenduris loendamist).

KESKMINE HEMOGLOBIIINI SISALDUS ERÜTROTSÜÜTIS
Erütrotsüütide (MCH) keskmise hemoglobiinisisalduse arvutamine:
MCH = Hb (g/l) / punaste vereliblede arv (x1012/l)
Normaalne koertel on 19-24,5 pg, kassidel 13-17 pg.
Indikaatoril ei ole iseseisvat tähtsust, kuna see sõltub otseselt erütrotsüütide keskmisest mahust ja hemoglobiini keskmisest kontsentratsioonist erütrotsüüdis. Tavaliselt korreleerub see otseselt erütrotsüütide keskmise mahu väärtusega, välja arvatud juhtudel, kui loomade veres on makrotsüütilised hüpokroomsed erütrotsüüdid.

Aneemia on klassifitseeritud erütrotsüütide parameetrite järgi, võttes arvesse keskmist erütrotsüütide mahtu (MCV) ja hemoglobiini keskmist kontsentratsiooni rakus (MCHC) – vt allpool.

ERÜTROTSÜÜDIDE ARV
Tavaliselt on erütrotsüütide sisaldus veres koertel 5,2 - 8,4 x 1012 / l, kassidel 6,6 - 9,4 x 1012 / l.
Erütrotsütoos - punaste vereliblede sisalduse suurenemine veres.

Suhteline erütrotsütoos- tsirkuleeriva vere mahu vähenemise või punaste vereliblede vabanemise tõttu vereladudest (põrna "vähendamine").

Absoluutne erütrotsütoos- vereloome suurenemise tõttu ringlevate punaste vereliblede massi suurenemine.

Erütrotsütopeenia on punaste vereliblede arvu vähenemine veres.

Aneemia klassifikatsioon erütrotsüütide parameetrite järgi, võttes arvesse keskmist erütrotsüütide mahtu (MCV) ja hemoglobiini keskmist kontsentratsiooni rakus (MCHC)

b) Makrotsüütiline normokroomne aneemia:
1. Regeneratiivne aneemia (hemoglobiini keskmine kontsentratsioon erütrotsüüdis ei ole alati vähenenud);
2. Kasside leukeemiaviiruse põhjustatud infektsioonide korral ilma retikulotsütoosita (tavaliselt);
3. Erütroleukeemia (äge müeloidleukeemia) ja müelodüsplastilised sündroomid;
4. Mitteregeneratiivne immuunvahendatud aneemia ja/või müelofibroos koertel;
5. Makrotsütoos puudlitel (terved minipuudlid ilma aneemiata);
6. Hüpertüreoidismiga kassid (nõrk makrotsütoos ilma aneemiata);
7. Folaatide (foolhappe) puudulikkus – harva.

c) Makrotsüütiline hüpokroomne aneemia:
1. Regeneratiivne aneemia märgatava retikulotsütoosiga;
2. Pärilik stomatotsütoos koertel (sageli kerge retikulotsütoos);
3. Abessiinia ja Somaalia kasside erütrotsüütide suurenenud osmootne ebastabiilsus (tavaliselt esineb retikulotsütoos);

d) Mikrotsüütiline või normotsüütne hüpokroomne aneemia:
1. Krooniline rauavaegus (täiskasvanud loomadel kuud, imetavatel nädalatel);
2. Portosüsteemsed šundid (sageli ilma aneemiata);
3. Aneemia põletikuliste haiguste korral (tavaliselt normotsüütne);
4. Maksa lipidoos kassidel (tavaliselt normotsüütne);
5. Jaapani Akita ja Shiba koerte normaalne seisund (puudub aneemia);
6. Pikaajaline ravi inimese rekombinantse erütropoetiiniga (mõõdukas aneemia);
7. Vasepuudus (harv);
8. ravimid või ained, mis pärsivad gemma sünteesi;
9. Müeloproliferatiivsed häired raua metabolismi kahjustusega (harva);
10. Püridoksiini puudus;
11. Inglise springerspanjelite perekondlik erütropoeesi häire (harv);
12. Pärilik elliptotsütoos koertel (harv).

TROLLISTAKUTE ARV

Trombotsütoos on trombotsüütide arvu suurenemine veres.

Põhjused:
I. Trombotsütopeenia, mis on seotud trombotsüütide moodustumise vähenemisega (vereloome puudulikkus).
a) omandatud
1. Punase luuüdi tsütotoksiline kahjustus:
- tsütotoksilised vähivastased kemoterapeutilised ravimid;
 östrogeenide sissetoomine (koertele);
- tsütotoksilised ravimid: klooramfenikool (kassid), fenüülbutasoon (koerad), trimetoptim-sulfadiasiin (koerad), albendasool (koerad), griseofulviin (kassid), tõenäoliselt tiatsetarsemiid, meklofenaamhape ja kiniin (koerad);
- tsütotoksilised östrogeenid, mida toodavad kasvajad Sertoli rakkudest, interstitsiaalsetest rakkudest ja granuloosrakkude kasvajatest (koerad);
 tsütotoksiliste östrogeenide kontsentratsiooni tõus funktsioneerivate tsüstiliste munasarjadega (koertel).
2. Nakkustekitajad:
- Ehrlichia canis (koerad);
- parvoviirus (koerad);
 infektsioon kasside leukeemiaviirusega (FLK-infektsioon);
- panleukopeenia (kassid - harva);
- Kasside immuunpuudulikkuse viirusega nakatumine (FIV-infektsioon).
3. Immuunsüsteemi vahendatud trombotsütopeenia koos megakarüotsüütide surmaga.
4. Kiiritus.
5. Müeloftiis:
- müelogeenne leukeemia;
- lümfoidne leukeemia;
- hulgimüeloom;
- müelodüsplastilised sündroomid;
- müelofibroos;
- osteoskleroos;
- metastaatilised lümfoomid;
- Metastaseerivad nuumrakulised kasvajad.
6. Amegakarüotsüütne trombotsütopeenia (harva);
7. Rekombinantse trombopoetiini pikaajaline kasutamine;
8. Endogeense trombopoetiini puudumine.
b) pärilik
1. Mõõdukas tsükliline trombotsütopeenia koos trombotsüütide produktsiooni lainelise vähenemise ja suurenemisega päriliku tsüklilise vereloomega hallidel kollidel;
2. Trombotsütopeenia koos makrotrombotsüütide ilmumisega Cavalier King Charlesi spanjelitel (asümptomaatiline).
II. Trombotsütopeenia trombotsüütide suurenenud hävimise tõttu:
1. Immuunsüsteemi vahendatud:
 primaarne autoimmuunne (idiopaatiline) - idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur (võib kombineerida autoimmuunse hemolüütilise aneemiaga - Evansi sündroom) - levinud koertel, sagedamini emastel, tõugudel: kokkerspanjelid, kääbus- ja mängupuudlid, vanainglise ja saksa lambakoerad;
 sekundaarne süsteemse erütematoosluupuse, reumatoidartriidi korral;
 sekundaarne allergilise ja ravimiallergilise puhul;
 sekundaarne nakkushaiguste korral, millega kaasneb antigeeni-antikeha-komplemendi komplekside ladestumine trombotsüütide pinnale (erlihhioosiga, riketsioosiga);
 sekundaarne kroonilise lümfotsütaarse leukeemia korral.
2. Hapteeniline - seotud ülitundlikkusega teatud ravimite suhtes (ravimtoksiline) ja ureemiaga;
3. Isoimmuunne (transfusioonijärgne trombotsütopeenia);
4. Nakkuslikud protsessid (vireemia ja septitseemia, mõned põletikud).
III. Trombotsüütide suurenenud kasutamisest tingitud trombotsütopeenia:
1. DIC;
2. Hemangiosarkoom (koerad);
3. Vaskuliit (näiteks viirusliku peritoniidiga kassidel);
4. Muud häired, mis põhjustavad endoteeli kahjustusi;
5. Põletikulised protsessid (endoteeli kahjustuse või põletikuliste tsütokiinide, eriti adhesioonifaktori ja trombotsüütide agregatsiooni kontsentratsiooni suurenemise tõttu);
6. Madude hammustused.
IV. Trombotsütopeenia, mis on seotud trombotsüütide suurenenud sekvestratsiooniga (ladestumine):
1. Sekvestratsioon hemangioomis;
2. sekvestreerimine ja hävitamine põrnas koos hüpersplenismiga;
3. Sekvestratsioon ja hävitamine põrnas koos splenomegaaliaga (päriliku hemolüütilise aneemia, autoimmuunhaiguste, nakkushaiguste, põrna lümfoomi, põrna ülekoormamise, müeloproliferatiivsete haigustega koos splenomegaaliaga jne);
4. Hüpotermia.
V. Välise verejooksuga seotud trombotsütopeenia:
1. Äge verejooks (väike trombotsütopeenia);
2. Antikoagulantsete näriliste tõrjevahendite mürgitusega seotud massiline verekaotus (koertel väljendunud trombotsütopeenia);
3. Kui vereliistakute vähenenud doonorivere või erütrotsüütide massi ülekandmine loomadele, kellel on suur verekaotus.
Pseudotrombotsütopeenia - võib tekkida trombotsüütide loendamise automaatsete loendurite kasutamisel.

Põhjused:
1. Trombotsüütide agregaatide moodustumine;
2. Kassidel, kuna nende trombotsüüdid on väga suured ja seade ei suuda neid erütrotsüütidest usaldusväärselt eristada;
3. Cavalier King Charlesi spanjelite veres on tavaliselt makrotrombotsüüdid, mida seade ei erista väikestest erütrotsüütidest.

LEUKOTSÜÜDIDE ARV

Leukotsüütide vähenemine või suurenemine veres võib olla tingitud nii teatud tüüpi leukotsüütidest (sagedamini) kui ka üldisest, säilitades samal ajal teatud tüüpi leukotsüütide protsendi (harvemini).
Teatud tüüpi leukotsüütide arvu suurenemine või vähenemine veres võib olla absoluutne (leukotsüütide üldsisalduse vähenemise või suurenemisega) või suhteline (leukotsüütide normaalse üldsisaldusega).
Teatud tüüpi leukotsüütide absoluutse sisalduse veremahu ühikus saab määrata, korrutades vere leukotsüütide kogusisalduse (x109) teatud tüüpi leukotsüütide sisaldusega (%) ja jagades saadud arvu 100-ga.

LEUKOTSÜÜDIDE VEREVALEM

Rakud Kõigi valgete vereliblede protsent
Koerad Kassid
Müelotsüüdid 0 0
Metamüelotsüüdid (noored) 0 0-1
Torke neutrofiilid 2-7 1-6
Segmenteeritud neutrofiilid 43-73 40-47
Eosinofiilid 2-6 2-6
Basofiilid 0-1 0-1
Monotsüüdid 1-5 1-5
Lümfotsüüdid 21-45 36-53
Leukotsüütide valemi hindamisel on vaja arvesse võtta teatud tüüpi leukotsüütide absoluutset sisaldust (vt eespool).
Nihe vasakule - leukogrammi muutus koos neutrofiilide noorte vormide (torkeneutrofiilid, metamüelotsüüdid, müelotsüüdid) protsendi suurenemisega.

Põhjused:
1. Ägedad põletikulised protsessid;
2. mädased infektsioonid;
3. Joobeseisund;
4. Ägedad hemorraagiad;
5. Atsidoos ja kooma;
6. Füüsiline ülekoormus.

Taastav nihe vasakule- stab neutrofiilide arv on väiksem kui segmenteeritud neutrofiilide arv, neutrofiilide koguarv on suurenenud.
Degenereerunud nihe vasakule- stab neutrofiilide arv ületab segmenteeritud neutrofiilide arvu, neutrofiilide koguarv on normaalne või esineb leukopeenia. Suurenenud nõudlus neutrofiilide järele ja/või neutrofiilide suurenenud hävimine, mis viib luuüdi hävimiseni. Märk sellest, et luuüdi ei suuda lühiajaliselt (mitu tundi) või pikaajaliselt (mitu päeva) rahuldada suurenenud vajadust neutrofiilide järele.
Hüposegmentatsioon- nihkumine vasakule neutrofiilide olemasolu tõttu, millel on küpsete neutrofiilide kondenseerunud tuumakromatiin, kuid erinev tuumastruktuur võrreldes küpsete rakkudega.

Põhjused:
 Pelger-Huini anomaalia (pärilik tunnus);
 mööduv pseudoanomaalia krooniliste infektsioonide korral ja pärast teatud ravimite manustamist (harva).

Nihutage noorendamisega vasakule- veres on metamüelotsüüdid, müelotsüüdid, promüelotsüüdid, müeloblastid ja erütroblastid.

Põhjused:
1. Krooniline leukeemia;
2. Erütroleukeemia;
3. Müelofibroos;
4. Neoplasmide metastaasid;
5. Äge leukeemia;
6. Kooma seisundid.

Nihutamine paremale (hüpersegmentatsioon)- muutus leukogrammis koos segmenteeritud ja polüsegmenteeritud vormide protsendi suurenemisega.

Põhjused:
1. Megaloblastiline aneemia;
2. Neerude ja südamehaigused;
3. Vereülekande järgsed seisundid;
4. Kroonilisest põletikust taastumine (peegeldab rakkude veres viibimise pikenemist);
5. Eksogeenne (iatrogeenne) glükokortikoidide taseme tõus (kaasneb neutrofiilia; põhjus leukotsüütide koesse migratsiooni hilinemine glükokortikoidide vasokonstriktiivse toime tõttu);
6. Endogeenne (stressiolukorrad, Cushingi sündroom) glükokortikoidide taseme tõus;
7. Vanad loomad;
8. Kobalamiini imendumise päriliku defektiga koerad;
9. Foolhappepuudused kassid.

NEUTROFIILID

Neutrofiilia (neutrofiilia)- neutrofiilsete leukotsüütide sisalduse suurenemine veres üle normi ülemise piiri.
Võib areneda neutrofiilide suurenenud tootmise ja/või nende vabanemise tõttu luuüdist; neutrofiilide migratsiooni vähendamine vereringest kudedesse; neutrofiilide ülemineku vähenemine piirkondlikust basseinist ringlevasse basseini.

a) Füsioloogiline neutrofiilia- areneb koos adrenaliini vabanemisega (neutrofiilide üleminek piirkondlikust tsirkuleerivasse basseini väheneb). Kõige sagedamini põhjustab see füsioloogilist leukotsütoosi. Rohkem väljendunud noortel loomadel. Lümfotsüütide arv on normaalne (kassidel võib suureneda), nihkumist vasakule ei toimu, neutrofiilide arv suureneb mitte rohkem kui 2 korda.

Põhjused:
1. Füüsiline aktiivsus;
2. Krambid;
3. Ehmatus;
4. Ergastus.
b) Stress-neutrofiilia - glükokortikoidide suurenenud endogeense sekretsiooniga või nende eksogeense manustamisega. Põhjustab stressileukotsütoosi. Glükokortikoidid suurendavad küpsete leukotsüütide vabanemist luuüdist ja viivitavad nende üleminekut verest koesse. Neutrofiilide absoluutarv suureneb harva rohkem kui kahe võrra, võrreldes normiga, nihe vasakule puudub või on nõrk, sageli esineb lümfopeenia, eosinopeenia ja monotsütoos (sagedamini koertel). Aja jooksul neutrofiilide arv väheneb, kuid lümfopeenia ja eosinopeenia püsivad seni, kuni glükokortikoidide kontsentratsioon veres püsib kõrgel.

Põhjused:
1. Glükokortikoidide endogeense sekretsiooni suurenemine:
- valu;
- pikaajaline emotsionaalne stress;
- ebanormaalne kehatemperatuur;
neerupealiste koore hüperfunktsioon (Cushingi sündroom).
2. Glükokortikoidide eksogeenne manustamine.
sisse) Põletikuline neutrofiilia- sageli põletikulise leukotsütoosi põhikomponent. Sageli on nihe vasakule - tugev või kerge, lümfotsüütide arv on sageli vähenenud.

Äärmiselt kõrge neutrofiilia põhjused (üle 25x109/l) kõrge leukotsütoosiga (kuni 50x109/l):
1. Kohalikud rasked infektsioonid:
 püometra, püoteraks, püelonefriit, septiline peritoniit, abstsessid, kopsupõletik, hepatiit.
2. Immuunsüsteemi vahendatud häired:
- immuunvahendatud hemolüütiline aneemia, polüartriit, vaskuliit.
3. Kasvajahaigused
- lümfoom, äge ja krooniline leukeemia, nuumrakuline kasvaja.
4. Haigused, millega kaasneb ulatuslik nekroos
 1-2 päeva jooksul pärast operatsiooni, traumat, pankreatiiti, tromboosi ja sapiteede peritoniiti.
5. Esimesed 3 nädalat pärast östrogeeni toksilise annuse manustamist (koertel, hiljem areneb luuüdi generaliseerunud hüpoplaasia või aplaasia ja panleukopeenia).

Neutrofiilset tüüpi leukemoidne reaktsioon- neutrofiilsete leukotsüütide arvu järsk tõus veres (üle 50x109 / l) koos suure hulga hematopoeetiliste elementide ilmnemisega kuni müeloblastideni. Leukotsüütide arvu suurenemise või raku morfoloogia poolest sarnaneb see leukeemiaga.

Põhjused:
1. Äge bakteriaalne kopsupõletik;
2. Mitme luuüdi metastaasiga pahaloomulised kasvajad (leukotsütoosiga ja ilma):
- neeru parenhüümi vähk;
- eesnäärmevähk;
- rinnavähk.

Neutropeenia- neutrofiilide absoluutse sisalduse vähenemine veres alla normi alumise piiri. Sageli on leukopeenia põhjuseks absoluutne neutropeenia.
a) Füsioloogiline neutropeenia- Belgia Tervureni tõugu koertel (koos leukotsüütide üldarvu ja lümfotsüütide absoluutarvu vähenemisega).
b) Neutropeenia seotud neutrofiilide vabanemise vähenemisega punasest luuüdist (düsgranulopoeesi tõttu - eellasrakkude arvu vähenemine või nende küpsemise rikkumine):

1. Müelotoksiline toime ja granulotsütopoeesi pärssimine (ilma leukotsüütide valemi nihketa):
 mõned müeloidse leukeemia vormid, mõned müelodüsplastilised sündroomid;
- müeloftees (koos lümfotsütaarse leukeemia, mõnede müelodüsplastiliste sündroomidega, müelofibroosiga (sageli seotud aneemiaga, harvem leukopeenia ja trombotsütopeeniaga), osteoskleroos, lümfoomide, kartsinoomide ja nuumrakuliste kasvajate korral);
- kassidel kasside leukeemiaviiruse, kasside immuunpuudulikkuse viiruse (koos leukopeeniaga) põhjustatud infektsioonid;
- toksiline toime endogeensele (hormoone tootvad kasvajad) ja endogeensele östrogeenile koertel;
- ioniseeriv kiirgus;
- vähivastased ravimid (tsütostaatikumid ja immunosupressandid);
- mõned ravimained (klooramfenikool)
 nakkusetekitajad - viirusnakkuse varajane staadium (koerte nakkav hepatiit ja parvoviirus, kasside panleukopeenia, koertel Ehrlichia canis'e infektsioon);
- liitiumkarbonaat (neutrofiilide hilinenud küpsemine kasside luuüdis).
2. Immuunne neutropeenia:

- isoimmuunne (transfusioonijärgne).

c) Neutropeenia, mis on seotud elundite ümberjaotumise ja sekvestreerimisega:

1. Erineva päritoluga splenomegaalia;
2. Endotoksiline või septiline šokk;
3. Anafülaktiline šokk.

d) Neutropeenia, mis on seotud neutrofiilide suurenenud kasutamisega (sageli koos leukotsüütide valemi degeneratiivse nihkega vasakule):

1. Bakteriaalsed infektsioonid (brutselloos, salmonelloos, tuberkuloos);
2. Rasked mädapõletikud (sooleperforatsioonijärgne kõhukelmepõletik, seest avanenud abstsessid);
3. gramnegatiivsete bakterite põhjustatud septitseemia;
4. Aspiratsioonipneumoonia;
5. Endotoksiline šokk;
6. Toksoplasmoos (kassid)

e) Neutropeenia, mis on seotud neutrofiilide suurenenud hävimisega:

1. Hüpersplenism;
2. Rasked septilised seisundid ja endotokseemia (koos degeneratiivse nihkega vasakule);
3. DIC.

f) Pärilikud vormid:

1. Kobolamiini imendumise pärilik puudulikkus (koerad - koos aneemiaga);
2. Tsükliline vereloome (siniste marmorkollide puhul);
3. Chediak-Higashi sündroom (osalise albinismiga Pärsia kassidel - helekollased silmad ja suitsusinine karv).

Lisaks ülaltoodud juhtudel võib neutropeenia tekkida kohe pärast ägedat verekaotust. Mitteregeneratiivse aneemiaga kaasnev neutropeenia viitab kroonilisele haigusele (nt riketsioosile) või kroonilise verekaotusega seotud protsessile.

Agranulotsütoos- granulotsüütide arvu järsk langus perifeerses veres kuni nende täieliku kadumiseni, mis viib organismi vastupanuvõime vähenemiseni infektsioonidele ja bakteriaalsete komplikatsioonide tekkeni.

1. Müelotoksiline – areneb tsütostaatilise faktori toime tulemusena, on kombineeritud leukopeenia, trombotsütopeeniaga ja sageli ka aneemiaga (st pantsütopeeniaga).
2. Immuunsus
- hapteen (ravimainete eripära) - fenüülbutasoon, trimetoprim / sulfadiasiin ja teised sulfoonamiidid, griseofulviin, tsefalosporiinid;
 autoimmuunne (koos süsteemse erütematoosluupusega, krooniline lümfotsütaarne leukeemia);
- isoimmuunne (transfusioonijärgne).

EOSINOFILID

Eosinofiilia - eosinofiilide taseme tõus veres.

Põhjused:

Eosinopeenia - eosinofiilide sisalduse vähenemine veres alla normi alumise piiri. Mõiste on suhteline, kuna tervetel loomadel võivad need tavaliselt puududa.

Põhjused:

1. Glükokortikoidide eksogeenne manustamine (eosinofiilide sekvestreerimine luuüdis);
2. Adrenokortikoidide aktiivsuse suurenemine (Cushingi sündroom primaarne ja sekundaarne);
3. Nakkuslik-toksilise protsessi algfaas;
4. Patsiendi raske seisund operatsioonijärgsel perioodil.

BASOFIILID

Lümfotsüüdid

Absoluutne lümfotsütoos - lümfotsüütide absoluutarvu suurenemine veres üle normi.

Põhjused:

1. Füsioloogiline lümfotsütoos - lümfotsüütide suurenenud sisaldus vastsündinute ja noorloomade veres;
2. Adrenaliinilaks (eriti kassid);
3. Kroonilised viirusinfektsioonid (suhteliselt harvad, sagedamini suhtelised) või vireemia;
4. Noorte koerte reaktsioon vaktsineerimisele;
5. Krooniline antigeenne stimulatsioon bakteriaalse põletiku tõttu (koos brutselloosi, tuberkuloosiga);
6. Kroonilised allergilised reaktsioonid (IV tüüp);
7. Krooniline lümfoidne leukeemia;
8. Lümfoom (harv);
9. Äge lümfoblastne leukeemia.

Absoluutne lümfopeenia on lümfotsüütide absoluutarvu vähenemine veres alla normi.

Põhjused:

1. Endogeensete ja eksogeensete glükokortikoidide kontsentratsiooni tõus (samaaegse monotsütoosi, neutrofiilia ja eosinopeeniaga):
- ravi glükokortikoididega;
- Primaarne ja sekundaarne Cushingi sündroom.
2. Viirushaigused (koerte parvoviiruse enteriit, kasside panleukopeenia, lihasööjate katk; nakatumine kasside leukeemiaviiruse ja kasside immuunpuudulikkuse viirusega jne);
3. Nakkuslik-toksilise protsessi algstaadiumid (tingitud lümfotsüütide migratsioonist verest kudedesse põletikukolletesse);
4. Sekundaarsed immuunpuudulikkused;
5. Kõik tegurid, mis võivad põhjustada luuüdi hematopoeetilise funktsiooni langust (vt leukopeenia);
6. Immunosupressandid;
7. Luuüdi ja immuunorganite kiiritamine;
8. Krooniline ureemia;
9. Südamepuudulikkus (vereringe puudulikkus);
10. Lümfotsüütiderikka lümfi kadu:
- lümfangiektaasia (aferentse lümfi kaotus);
- rindkere kanali rebend (eferentse lümfi kaotus);
- lümfiturse;
 külotooraks ja külastsiit.
11. Lümfisõlmede struktuuri rikkumine:
- multitsentriline lümfoom;
- generaliseerunud granulomatoosne põletik
12. Pärast pikka stressi, koos eosinopeeniaga - märk ebapiisavast puhkusest ja halvast prognoosist;
13. Müeloftiis (koos teiste leukotsüütide sisalduse vähenemisega ja aneemiaga).

MONOTSÜÜDID

Monotsütoos - monotsüütide arvu suurenemine veres.

Põhjused:

1. Nakkushaigused:
 taastumisperiood pärast ägedaid infektsioone;
- seenhaigused, rahhetsiit;
2. Granulomatoossed haigused:
- tuberkuloos;
- brutselloos.
3. Verehaigused:
- äge monoblastiline ja müelomonoblastne leukeemia;
- krooniline monotsüütiline ja müelomonotsüütiline leukeemia.
4. Kollagenoosid:
- süsteemne erütematoosluupus.
5. Ägedad põletikulised protsessid (koos neutrofiilia ja nihkega vasakule);
6. Kroonilised põletikulised protsessid (normaalse neutrofiilide tasemega ja / või ilma nihketa vasakule);
7. Kudede nekroos (põletikulised või kasvajad);
8. Endogeensete või eksogeensete glükokortikoidide sisalduse suurenemine (koertel koos neutrofiilia ja lümfopeeniaga);
9. Toksilised, superosseossed põletikulised või rasked viirusinfektsioonid (koerte parvoviiruse enteriit) – koos leukopeeniaga.
Monotsütopeenia - monotsüütide arvu vähenemine veres. Monotsütopeeniat on raske hinnata, kuna monotsüütide sisaldus veres on normaalne.
Monotsüütide arvu vähenemist täheldatakse luuüdi hüpoplaasia ja aplaasiaga (vt leukopeenia).

PLASMATSÜÜDID

Plasmarakkude ilmumise põhjused perifeerses veres:

1. Plasmatsütoom;
2. Viirusnakkused;
3. Antigeeni pikaajaline püsivus (sepsis, tuberkuloos, aktinomükoos, autoimmuunhaigused, kollagenoosid);
4. Neoplasmid.

Erütrotsüütide settimise kiirus (ESR)

ESR-i kiirendamine:

1. Mündisammaste moodustumine ja erütrotsüütide aglutinatsioon (setete osakeste mass suureneb) negatiivse laengu kadumise tõttu erütrotsüütide pinnal:
- teatud verevalkude (eriti fibrinogeeni, immunoglobuliinide, haptoglobiini) kontsentratsiooni tõus;
- vere alkaloos;
erütrotsüütide vastaste antikehade olemasolu.
2. Erütropeenia.
3. Vähendatud plasma viskoossus.
Kiirendatud ESR-iga kaasnevad haigused ja seisundid:
1. Rasedus, sünnitusjärgne periood;
2. Erinevate etioloogiate põletikulised haigused;
3. Paraproteineemia (hulgimüeloom – eriti väljendunud ESR kuni 60-80 mm/h);
4. Kasvajahaigused (kartsinoom, sarkoom, äge leukeemia, lümfoom);
5. Sidekoe haigused (kollagenoosid);
6. Glomerulonefriit, neerude amüloidoos, mis esineb nefrootilise sündroomiga, ureemia);
7. Rasked nakkushaigused;
8. Hüpoproteineemia;
9. Aneemia;
10. Hüper- ja hüpotüreoidism;
11. Sisemine verejooks;
12. Hüperfibrinogeneemia;
13. Hüperkolesteroleemia;
14. Ravimite kõrvaltoimed: A-vitamiin, metüüldopa, dekstraan.

Leukotsütoos, suurenenud ESR ja vastavad muutused leukotsüütide valemis on usaldusväärne märk nakkus- ja põletikuliste protsesside esinemisest organismis.

ESR-i aeglustamine:

1. Vere atsidoos;
2. Plasma viskoossuse suurendamine
3. Erütrotsütoos;
4. Erütrotsüütide kuju ja suuruse väljendunud muutus (poolkuu, sferotsütoos, anisotsütoos – kuna rakkude kuju takistab mündisammaste teket).
Haigused ja seisundid, millega kaasneb ESR-i aeglustumine:
1. Erütreemia ja reaktiivne erütrotsütoos;
2. Vereringepuudulikkuse väljendunud nähtused;
3. Epilepsia;
4. Sirprakuline aneemia;
5. Hüperproteineemia;
6. Hüpofibrinogeneemia;
7. Obstruktiivne kollatõbi ja parenhüümne ikterus (eeldatavalt sapphapete kuhjumise tõttu veres);
8. Kaltsiumkloriidi, salitsülaatide ja elavhõbedapreparaatide võtmine.

Veterinaarmeditsiinis kasutatavate laboratoorsete meetodite hulgas on vääriline koht bioloogiliste vedelike biokeemilisel analüüsil. Võttes arvesse R. Virchowi postulaati, et “haigus pole organismile midagi uut”, võib väita, et biokeemiline analüüs on diagnoosi pannes üks võtmelülidest arsti loogilise mõtlemise ahelas. Samal ajal võimaldab vere biokeemiliste parameetrite jälgimine määrata ravi efektiivsust.

Vere biokeemiliste komponentide uurimisel jagatakse kogu indikaatorite vahemik orgaanilisteks ja anorgaanilisteks. Kõik näitajad iseloomustavad mõnda ainevahetuse osa, kuid täieliku pildi patoloogiast saab saada ainult andmete sünteetilisel tõlgendamisel.

Kliinilise biokeemia õpe põhineb integratsioonil teiste kliiniliste distsipliinidega, millest teadmata on võimatu analüüsida biokeemiliste parameetrite muutusi patoloogiliste protsesside käigus. Samas on biokeemia aluseks haiguse dünaamika sügavale mõistmisele.

Kliinilise biokeemia üks huvitavamaid ja vähem uuritud sektsioone on fermentoloogia – teadus ensüümide ainevahetusest, funktsioonidest ja omadustest. Ensüümid, kõrgmolekulaarsed valguühendid, mängivad kehas katalüsaatorina. Ilma nende osalemiseta kehas ei toimu ühtki, isegi kõige tähtsusetumat reaktsiooni. Sõltuvalt lokaliseerimisest elundites ja kudedes jagatakse rakulised ensüümid elundispetsiifilisteks ja mittespetsiifilisteks. Esimene (soovitav) on iseloomulik ühele rangelt määratletud elundile, teine ​​- mitmele. Ensüümide aktiivsuse muutused bioloogilistes substraatides, mis ületavad füsioloogiliste kõikumiste piire, viitavad erinevate organite ja kehasüsteemide haigustele. Patoloogias võib täheldada kolme tüüpi muutusi ensüümide aktiivsuses veres: hüperfermenteemia, hüpoensüümi ja düsfermenteemia.
Ensüümide aktiivsuse suurenemine on seletatav ensüümi vabanemisega kahjustatud rakkudest, rakumembraanide läbilaskvuse suurenemisest ja ensüümide katalüütilise aktiivsuse suurenemisest.
Düsfermenteemiat iseloomustab ensüümide ilmumine vereseerumis, mille aktiivsus terves organismis ei avaldu.
Hüpoensüümi on iseloomulik sekretoorsetele ensüümidele, kui nende süntees rakkudes on häiritud.

Teine, mitte vähem huvitav kliinilise biokeemia osa on valkude, süsivesikute ja lipiidide metabolism, mis on omavahel tihedalt seotud ja võivad iseloomustada peamist ainevahetust. Järgmised on metaboliidid, mille tase veres võib viidata teatud haigustele.

Valk (kokku). Üldvalgu (suhtelise) sisalduse muutused veremahu muutuste, veekoguste, suure hulga verd asendavate soolalahuste infusiooni (hüpoproteineemia) või keha dehüdratsiooni (hüperproteineemia) tagajärjel.
Absoluutne hüpoproteineemia(toitumine) koos nälgimise, seedetrakti düsfunktsiooni, vigastuste, kasvajate, põletikuliste protsesside, verejooksu, valgu eritumisega uriiniga, märkimisväärsete transudaatide ja eksudaatide moodustumisega, koos valkude suurenenud lagunemisega, palavikuga, joobeseisundiga, parenhüümne hepatiit, tsirroos maksast. Valgusisalduse langusega alla 40 g/l kaasneb kudede turse.
Hüperproteineemia. Retikuloendoteliaalse süsteemi nakkuslike või toksiliste ärritustega, mille rakkudes sünteesitakse globuliinid (krooniline põletik, krooniline polüartriit), hulgimüeloomiga. Uriinis ei ole valku või on jälgi (jahutuse, stressi, absoluutse valgulise toidu, pikaajalise füüsilise koormuse, adrenaliini ja norepinefriini sissetoomisega, palavik). Igapäevane valgu eritumine üle 80-100 mg patoloogiline viitab neerukahjustusele (äge ja krooniline glomerulonefriit, püelonefriit, neerude amüloidne degeneratsioon, neerupuudulikkus, polütsüstiline neeruhaigus, mürgistus, hüpoksia).

Kreatiniin. Moodustub lihastes ja eritub neerude glomerulite kaudu.
Kreatineemiat täheldatakse ägeda ja kroonilise neerufunktsiooni häirega patsientidel.
Kreatiniini tase veres tõuseb kuseteede ummistumise, raske diabeedi, hüpertüreoidismi, maksakahjustuse, neerupealiste alatalitluse korral.
Vere langust täheldatakse lihasmassi vähenemisega, rasedusega.

Glükoos. Energia metabolismi põhikomponent. Füsioloogilistes tingimustes võib tase veres tõusta pärast rikkalikku süsivesikute sööki, füüsilist pingutust. Vähenemine - raseduse ajal, alatoitluse, tasakaalustamata toitumise tõttu, pärast ganglioblokaatorite võtmist.
Hüperglükeemia. Suhkurtõve, ägeda pankreatiidi, ajutrauma ja põrutuse, epilepsia, entsefaliiti, toksikoosi, türeotoksikoosi, CO-, elavhõbeda-, eetri-, šoki, stressi, neerupealiste koore suurenenud hormonaalse aktiivsuse, hüpofüüsi eesmise osa korral.
Hüpoglükeemia. Insuliini üleannustamise korral kõhunäärmehaigused (insulinoom, glükogeeni puudulikkus), pahaloomulised haigused (maovähk, neerupealiste vähk, fibrosarkoom), mõned nakkuslikud ja toksilised maksakahjustused, hüpotüreoidism, ensüümi puudulikkusega seotud pärilikud haigused (galaktoseemia, kahjustus fruktoosi taluvus), kaasasündinud neerupealiste hüpoplaasia, pärast gastrektoomiat, gastroenterostoomiat.
Glükoosuuria (glükoos uriinis). Suhkurtõve, türeotoksikoosi, neerupealiste koore hüperplaasia, neerufunktsiooni kahjustuse, sepsise, trauma ja ajukasvajate, morfiini, kloroformi, strühniini, pankreatiidi mürgituse korral.

Uurea. Valkude metabolismi lõpp-produkt sünteesitakse maksas. Füsioloogilistes tingimustes sõltub uurea tase veres toitumise olemusest: madala lämmastikusisaldusega dieediga selle kontsentratsioon väheneb, ülejäägi korral suureneb ja raseduse ajal väheneb.
Seerumi uureasisalduse suurenemist täheldatakse anuuriaga, mis on põhjustatud uriinierituse häiretest (kivid, kuseteede kasvajad), neerupuudulikkusest, ägedast hemolüütilisest aneemiast, raskest südamepuudulikkusest, diabeetilisest koomast, hüpoparatüreoidismist, stressist, šokist, suurenenud valkude lagunemisest, seedetrakti verejooksust , mürgistus kloroformi, fenooli, elavhõbedaühenditega.
Vähenemine toimub raskete maksahaiguste korral, tühja kõhuga, pärast hemodialüüsi.

Kaltsium. Luukoe põhikomponent on seotud vere hüübimise, lihaste kokkutõmbumise ja endokriinsete näärmete aktiivsusega.
Hüperparatüreoidismi, hüpervitaminoosi D, ägeda luukoe atroofia, akromegaalia, müeloomi, gangrenoosse peritoniidi, sarkoidoosi, südamepuudulikkuse, türeotoksikoosi suurenemist täheldatakse.
Vähenemine - hüpoparatüreoidismi, avitaminoosi D, kroonilise neeruhaiguse, hüponatreemia, ägeda pankreatiidi, maksatsirroosi, seniilse osteoporoosi, massilise vereülekandega. Rahhiidi kerge vähenemine diureetikumide, fenobarbitaali toimel. Võib esineda teetaniana.

Magneesium. Mitmete ensümaatiliste protsesside aktiveerija (närvi- ja lihaskoes).
Seerumisisalduse tõus kroonilise neerupuudulikkuse, neoplasmide, hepatiidi korral.
Vähenemine pikaajalise kõhulahtisuse, imendumise halvenemise korral soolestikus, diureetikumide võtmisel, hüperkaltseemia, suhkurtõbi.

Leeliseline fosfataas (AP) katalüüsib fosforhappe eraldumist orgaanilistest ühenditest. Laialdaselt levinud soole limaskestas, osteoblastides, platsentas, imetavas piimanäärmes.
Leeliselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine vereseerumis täheldatakse luuhaiguste korral: deformeeriv osteiit, osteogeenne sarkoom, luumetastaasidega, lümfogranulomatoos koos luukahjustustega, suurenenud ainevahetus luukoes (luumurdude paranemine). Obstruktiivse (subhepaatilise) kollatõve, primaarse biliaarse tsirroosi, mõnikord hepatiidi, kolangiidi korral suureneb leeliselise fosfataasi tase kuni 10 korda. Samuti kroonilise ureemia, haavandilise koliidi, soolestiku bakteriaalsete infektsioonide, türeotoksikoosiga.
Kroonilise glomerulonefriidi, hüpotüreoidismi, skorbuudi, raske aneemia, radioaktiivsete ainete kogunemise luudesse vähenemine.

ALT (alaniini aminotransferaas). Ensüüm on kudedes, eriti maksas, laialt levinud.
Suurenenud ALT aktiivsus seerumis - ägeda hepatiidi, obstruktiivse kollatõve, maksatsirroosi, hepatotoksiliste ravimite kasutuselevõtu, müokardiinfarkti korral. ALAT tõus on maksahaiguse (eriti ägeda) spetsiifiline tunnus, mis ilmneb 1-4 nädalat enne kliiniliste tunnuste ilmnemist.
Vähenemine (terav) koos maksa rebendiga täieliku nekroosi hilises staadiumis.

ACT (aspartaataminotransferaas). Ensüüm, mida leidub väikestes kogustes südame, maksa, skeletilihaste ja neerude kudedes.
ACT aktiivsuse suurenemine tekib müokardiinfarktiga ja kestab 4-5 päeva. Mis tahes etioloogiaga nekroosi või maksarakkude kahjustusega, äge ja krooniline hepatiit (ALT on suurem kui ACT). Mõõdukas tõus maksametastaasidega ja progresseeruva lihasdüstroofiaga patsientidel.

GGT (gammaglutamüültranspeptidaas). Leitud maksas, kõhunäärmes, neerudes. Selle ensüümi suurenenud aktiivsuse puudumine luuhaiguste korral võimaldab meil eristada aluselise fosfataasi suurenemise allikat.
GGT aktiivsuse suurenemine on hepatotoksilisuse ja maksahaiguse tunnus. Suurendage selle aktiivsust: tsütolüüs, kolestaas, alkoholimürgitus, kasvaja kasv maksas, uimastimürgitus. Sagenemist täheldatakse kõhunäärmehaiguste, suhkurtõve ja nakkusliku mononukleoosi korral.

Amülaas. Ensüüm, mis katalüüsib tärklise, glükogeeni ja glükoosi hüdrolüüsi.
Suurenenud aktiivsus ägeda ja kroonilise pankreatiidi, pankrease tsüstide, stomatiidi, näonärvi neuralgia korral.
Pankrease nekroosi, arseenimürgistuse, barbituraatide vähenemine peritoniidi reabsorptsiooni, peensoole obstruktsiooni, haavandi perforatsiooni või munajuha rebenemise tõttu.

Erinevate haiguste vereparameetreid uurides on võimalik tuvastada mõni integraal, mis väljendub mõne metaboliidi kontsentratsiooni muutuste kompleksis.

Maks. Äge seisund:

• suurenenud ALT aktiivsus;
• ACT aktiivsuse suurenemine on keerulisem protsess;
• uurea kontsentratsiooni langus (raskete haiguste korral);
• suurenenud kreatiniini tase;
• hüpoproteineemia.

Maks. Stagnantsed nähtused:

• suurenenud GGT aktiivsus;
• leeliselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine.

Pankreas:

• amülaasi suurenenud aktiivsus;
• kaltsiumi kontsentratsiooni langus - ägeda pankreatiidi korral;
• kreatineemia - raske diabeet;
• hüperglükeemia - diabeet, hüpoglükeemia - glükagooni, insuliini puudus;
• GGT aktiivsuse suurenemine.

Süda:

• ACT suurenenud aktiivsus - müokardiinfarkt;
• kaltsiumi kontsentratsiooni tõus - südamepuudulikkus;
• uurea kontsentratsiooni tõus on raske südamepuudulikkuse aste.

Neerud:

• kreatineemia - äge ja krooniline kahjustus, kreatiniini kontsentratsiooni suurenemine koos kuseteede ummistusega;
• suurenenud uurea sisaldus;
• magneesium - kontsentratsiooni tõus - kroonilise neerupuudulikkuse korral, neeruhaiguse taseme langus koos olulise diureesiga;
• kaltsiumi kontsentratsiooni langus - kroonilise neeruhaiguse korral;
• hüperfosfateemia - kroonilise neerupuudulikkuse korral.

Kasvajad:

• leeliselise fosfataasi suurenenud aktiivsus - osteogeense sarkoomiga;
• ACT suurenenud aktiivsus - maksa metastaasidega;
• GGT suurenenud aktiivsus - koos kasvaja kasvuga maksas.

V.V. Kotomtsev, USAU biotehnoloogia osakonna juhataja, professor, bioloogiateaduste doktor