Diabeetiline hüperosmolaarne kooma. Hüperosmolaarne kooma suhkurtõve korral: erakorraline abi, ennetusmeetmed ja esimesed läheneva ohu märgid Haiguse võimalikud tüsistused

Kompenseerimata suhkurtõbi, eriti pikka aega ravimata ja kontrollimata, põhjustab palju tüsistusi, mis võivad põhjustada diabeetiku surma.

Kaks peamist põhjust, mille tagajärjel võib iga inimene kaotada teadvuse ja langeda koomasse, on nii veresuhkru puudumine () kui ka selle liig ().

Diabeedi puhul on võimalikud mõlemad variandid, ainsaks erinevuseks on see, et 1. tüübi puhul tekib glükoosipuudus sagedamini tänu sellele, et diabeetikud saavad magusahaiguse paremini kontrolli all, püüdes hoida glükeemiat võimalikult normi lähedal.

Igat tüüpi hüperglükeemiline diabeetiline kooma areneb sageli II tüüpi diabeedi korral magusahaiguse kaugelearenenud staadiumis või kui dieeti ei järgita, siis valesti kohandatud hüpoglükeemilise ravi korral.

Hüperglükeemia võib põhjustada eriseisundit, mida nimetatakse hüperosmolaarseks koomaks, mis erineb mõnevõrra teistest hüperglükeemilistest koomadest, kuna selle arenguga ei kaasne ketoatsidoos, mistõttu ketokehade lävi ei ületata, vaid see on kombineeritud vere hüperosmolaarsuse ja dehüdratsiooniga (dehüdratsioon). ).

Need kaks koomat on oma sümptomite, tunnuste ja põhjuste poolest väga sarnased, kuid neid on lihtne eristada. Hüperosmolaarse kooma korral ei tunne diabeetik suust atsetoonilõhna.

See on suhkurtõve tüsistus, kui glükeemia tõuseb (üle 38,9 mmol / l), diagnoositakse vere hüperosmolaarsus (üle 350 mosm / kg), dehüdratsioon, mis areneb ilma ketoatsidoosile üleminekuta.

See olek vastab ICD koodile - 10:

• E10 - E14 .0 - diabeetiline hüperglükeemiline hüperosmolaarne kooma
• E 87.0 - hüperosmolaarsus koos hüpernatreemiaga

Seda tüüpi kooma on palju harvem kui ketoatsidoos ja see esineb sagedamini inimestel, kellel on juba krooniline neerupuudulikkus (CRF).

Neerupuudulikkus diabeedi korral areneb pikka aega. Sellele eelneb, mis algstaadiumis on kergesti ravitav, kuid selle sümptomid on diabeetikule peaaegu märkamatud, seetõttu viibib ravi sageli, mis viib selle käivitamiseni.

Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (neeru tüsistuste diagnoosimisel kasutatav põhikriteerium) vähenemisega ei saa neerud enam kvalitatiivselt puhastada verd metaboolsetest "jäätmetest". Selle tulemusena koguneb verre suur hulk erinevaid aineid.

Mida rohkem neid veres on, seda suurem on selle osmolaarsus, s.t. tihedus.

Südamel on palju raskem liigutada kehas väga paksu verd, mis mõjutab selle tegelikku tööd ja rõhk langeb oluliselt.

Sarnane sündmuste areng on omane vanematele inimestele, kes on aastakümneid magusa haigusega elanud.

Hüperosmolaarne kooma areneb ligikaudu samal viisil üle 50-aastastel inimestel, kuid see võib ilmneda ka alla kaheaastastel lastel, kelle emadel oli juba enne rasedust II tüüpi diabeet või raseduse ajal diagnoositi diabeet, mis mõnikord annavad puuviljadele vormis tüsistuse

Alla kaheaastased lapsed on äärmiselt haavatavad, eriti need, kellel on diagnoositud raske diagnoos – Downi sündroom või mõne teise geneesi väljakujunemine on hilinenud. Sellised imikud kannatavad sagedamini kui teised süsivesikute metabolismi häirete all ja neil on kalduvus hüperosmolaarsetele tüsistustele. Mida vanemaks nad saavad, seda tugevamaks muutub nende keha. Järk-järgult jõuab ainevahetus suhtelisele normile.

Lisaks võib selle kooma arengu teine ​​põhjus lastel olla:

• diagnoosimata 1., 2. tüüpi suhkurtõbi või nende raske vorm ilma kalduvuseta ketoatsidoosile,
• ebaõige ravi, glükokortikoidid ja muud ravimid

Viimane kehtib aga ka täiskasvanute kohta.

Muud põhjused hõlmavad järgmist:

• raske dehüdratsioon, mis on põhjustatud näiteks kõhulahtisusest, oksendamisest või diureetikumide kuritarvitamisest
• insuliinipuudus (kõhunäärme poolt toodetud endogeense loodusliku insuliini vale, puudub või puudub, see on võimalik, kui see on: kahjustatud, vähkkasvaja kahjustuse tagajärjel kirurgiliselt eemaldatud)
• nakkushaigused, mille tagajärjel suureneb vajadus glükoosi ja vastavalt ka insuliini järele (kopsupõletik, urogenitaalsüsteemi infektsioonid jne).
• glükoosi vesilahuste liigne manustamine
• dieedi jäme rikkumine
• hormoonide võtmine - insuliini antagonistid (hormoonravi, mis pärsib insuliini tootmist) jne.

Mitte vähem ohtlikud on diureetikumid!

Seda tüüpi ravimid võivad suhteliselt tervetel inimestel esile kutsuda hüperosmolaarse kooma.

Diureetikumide (diureetikumide) kontrollimatu tarbimine on süsivesikute ainevahetusele äärmiselt kahjulik.

Inimestel, kellel on pärilik eelsoodumus suhkurtõve tekkeks, ilmneb suurte diureetikumide annuste võtmisel süsivesikute ainevahetuse märkimisväärne halvenemine, mis põhjustab tugevat diabetogeenset toimet. See mõjutab tühja kõhu glükeemia tõusu ja samuti glükoositaluvuse halvenemist.

Mõnel juhul võivad pärast selliste ravimite võtmist inimesel, kellel on eelsoodumus magusahaigusele, ilmneda diabeedi kliinilised sümptomid ja mitteketoneemiline hüperosmolaarne kooma.

Mida kõrgem on glükeemia algtase, seda rohkem see tõuseb tiasiiddiureetikumide kasutamise taustal.

Loomulikult mõjutab seda näitajat suuresti ka inimese vanus, haigused ja tiasiiddiureetikumide võtmise kestus. Näiteks alla 25-aastastel noortel võivad sellised probleemid tekkida pärast 5-aastast pidevat diureetikumide kasutamist ja vanematel inimestel (üle 65-aastastel) 1-2 aasta pärast.

Mis puutub diabeetikutesse endisse, siis nende olukord on veelgi hullem. Nende glükeemilised näitajad halvenevad paar päeva pärast manustamise algust. Lisaks mõjutavad diureetikumid negatiivselt ka lipiidide metabolismi, suurendades üld- ja triglütseriidide kontsentratsiooni veres.

Diabeedi korral on diureetikumide kasutamine äärmiselt ohtlik! Kui arst on selle ravimirühma määranud, ärge rikkuge nende tarbimist ja annust!

Patogenees

Teadlased ei ole ikka veel täiesti kindlad, kuidas täpselt selle diabeedi tüsistuse tekkeprotsess kulgeb. Ainult üks on selge, et hüperosmolaarne kooma tekib glükoosi kuhjumise tõttu veres, mis on tingitud näiteks insuliini sünteesi pärssimisest.

Kui veres on vähe insuliini või insuliiniresistentsus progresseerub, ei saa rakud õiget toitumist. Vastuseks rakkude nälgimisele vallandub glükoneogenees ja glükogenolüüs, mis annavad täiendavaid glükoosivarusid, metaboliseerides suhkrut organismi varudest. See toob kaasa glükeemia veelgi suurema tõusu ja suurendab vere osmolaarsust.

Vereplasma hüperosmolaarsus on võimeline pärssima rasvhapete "eraldumist" rasvkoest, mis pärsib lipolüüsi ja ketogeneesi. Teisisõnu, täiendava glükoosi tootmine rasvast on viidud miinimumini. Kui seda protsessi aeglustada, tekib rasva glükoosiks muundamise tulemusena väga vähe ketokehasid.

Just ketokehade olemasolu või puudumine veres võimaldab diagnoosida ühte neist kahest diabeedi tüsistuste tüübist – ketoatsidootilist ureemilist ja hüperosmolaarset mitteketoatsidootilist koomat.

Lisaks põhjustab hüperosmolaarsus aldosterooni ja kortisooli tootmise suurenemist, kui kehas on niiskusepuudus, ja selle tagajärjel hüpovoleemia (tsirkuleeriva vere mahu vähenemine). Selle tulemusena areneb järk-järgult hüpernatreemia.

Vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumine rakkudes põhjustab neuroloogiliste sümptomite teket, kuna sellisel juhul kannatavad ka ajurakud, mis soodustab ajukudede turset ja selle tagajärjel kooma tekkimist.

Vere osmolaarsus tõuseb palju kiiremini ravimata suhkurtõve ja olemasolevate neerutüsistuste taustal. Kui te haigust ei kontrolli, põhjustab see raskeid tagajärgi!

Sümptomid

Enamasti on paljud hüperglükeemia tagajärjel tekkinud koomaeelse seisundi tunnused üksteisega väga sarnased. Nad sarnanevad diabeetikutele:

• intensiivne janu
• rohke urineerimine (polüuuria)
• kuiv nahk (keha tundub puudutamisel kuum)
• kuiv suu
• jõu järsk langus (adünaamia)
• üldine nõrkus
• kaalukaotus
• sagedane pinnapealne hingamine

Hüperosmolaarse koomaga kaasnev tõsine dehüdratsioon põhjustab:

• kehatemperatuuri langus (nakkushaiguste korral on kehatemperatuur tavaliselt kõrge)
• tugev vererõhu langus
• edasiseks edenemiseks
• südame rütmihäired ja südame aktiivsus
• silmamunade tooni langus (kõrge tooniga on need tihedad ja ei vetru)
• naha turgori vähenemine (nahk on vähem pingul, tihe ja elastne)
• vähenenud lihaste aktiivsus
• krambid (vähem kui 35% patsientidest)
• teadvuse häired

Koomas märgitakse: mõnikord lihaste hüpertoonilisus, kitsenenud või normaalsed pupillid, mis lakkavad reageerimast valgusele, düsfaagia, meningeaalsed nähud, puuduvad kõõluste refleksid, võib esineda hemiparees. asendatud anuuriaga.

Selle nähtuse kahjulikkus on üsna suur, seetõttu on võimalikud tüsistused järgmised:

• venoosne tromboos (tugeva tiheduse tõttu võib veri koguneda veresoontesse nendes kohtades, kus puudus elastsus, mis põhjustab nende ummistumist)
• pankreatiit (kõhunäärme põletik)
• neeruprobleemid (hüperosmolaarne kooma põhjustab sageli neerupuudulikkuse teket)
• kardiovaskulaarsed tüsistused
• jne.

Diagnostika

Kahjuks on sellisena kontakt koomas patsiendiga loomulikult võimatu. Arstid peavad toetuma kiirabi kutsuja segasele ütlustele. Seetõttu on hea, kui diabeetikul on alati kaasas mingisugune meeldetuletus, et ta on haigestunud ühte või teist tüüpi suhkurtõvesse. Näiteks kannab ta käevõru, millel on kiri "1. või 2. tüüpi diabeet", millel on kalduvus hüpo- või hüperglükeemiale.

Paljudel juhtudel on selline vihje päästnud üsna palju elusid, kuna tegeliku hüperglükeemia korral, mis põhjustas hüperosmolaarse rünnaku, süstivad kiirabiarstid esmalt glükoosi vesilahust, et peatada võimalik hüpoglükeemia, kuna vere languse tagajärjel surm. veresuhkur tekib palju kiiremini kui selle tõstmisel. Nad ei tea, mis põhjustas patsiendi kooma, mistõttu nad valivad kahest kurjast väiksema.

Kuid selleks, et panna tõesti õige diagnoos, on vaja ennekõike võtta vere- ja uriinianalüüs.

Edasiste tegude korrigeerimiseks on kiirabi meeskonnal alati mitu testriba, mis võimaldavad hinnata patsiendi seisundit teel haiglasse. Kuid kas meiega on kõik jäetud juhuse hooleks või on eelarve liiga väike, kuid sageli on sellised kiirtestid ribade puudumise tõttu lihtsalt võimatud. Selle tulemusena pannakse õige diagnoos patsiendile alles haiglas, mis raskendab nii diabeetiku ravi kui ka edasist taastusravi.

Statsionaarsetes tingimustes viiakse võimalikult kiiresti läbi järgmised katsed:

• (oluline on kontrollida ketoonide, glükoosi, valgu olemasolu või puudumist)
• (kaalium, naatrium, üldkolesterool, triglütseriidid jne)
• veresuhkru test

Seejärel, pärast patsiendi seisundi mõningast normaliseerumist, määratakse võimalike tüsistuste peatamiseks ultraheli, kõhunäärme röntgenuuring ja muud uuringud.

Ravi

Kõik koomas olevad patsiendid, isegi enne haiglaravi, on kiirabiarstid kohustatud eelnevalt abistama ja tegema mitmeid kohustuslikke toiminguid:

• Taastada või säilitada piisavas seisundis kõik patsiendi elutähtsad tunnused

Loomulikult jälgivad arstid hingamist, vajadusel rakendavad kopsude kunstlikku ventilatsiooni, samuti jälgivad vereringet ja vererõhku. Kui vererõhk langeb, tilgutage tilguti mahuga 1000–2000 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuse, 5% glükoosilahuse või 400–500 ml dekstraan 70 või 500 ml refortaaniga koos dopamiini või dopamiini või 500 ml refortaaniga. norepinefriin.

Kui patsiendil on arteriaalne hüpertensioon, püüavad arstid normaliseerida rõhku väärtustele, mis ületavad tavalist 10-20 mm. rt. Art. (kuni 150 - 160/80 - 90 mm Hg). Selleks kasutavad nad 1250 - 2500 mg magneesiumsulfaati, mida manustatakse boolusena 7 - 10 minuti jooksul või pannakse tilgutile. Kui vererõhk ei ole nii oluliselt tõusnud, manustatakse aminofülliini mitte rohkem kui 10 ml 2,4% lahust.

Arütmiaga taastatakse normaalne südamerütm.

• Tehke kiire diagnostika

Väga sageli seisavad kiirabiarstid silmitsi tõsiasjaga, et nad ei tea, mis põhjustas patsiendi kooma. Täielikku ja objektiivset hinnangut ei oska anda isegi tema lähedased, kes juhtunut pealt nägid. Kogemuste põhjal võivad nad isegi unustada öelda, et patsient on diabeetik.

Seetõttu, et kiirabis mitte veelgi rohkem viga teha, tehakse teel haiglasse rida lihtsaid analüüse. Selleks kasutatakse testribasid, näiteks: Glucochrome D, Venemaal toodetud Biopribor, Glukostiks või Bayer, valmistatud Saksamaal.

Testribasid kasutatakse vere kontrollimiseks, kuid neid saab kasutada ka uriinitulemuste põhjal esialgse diagnoosi tegemiseks. Selleks tilgutatakse ribale väike kogus uriini, mille järgi saab hinnata glükosuuriat (glükoos uriinis), ketonuuriat (ketokehade olemasolu selles).

• Normaliseerige glükeemia

Hüperglükeemia vastu, mis on mis tahes hüperglükeemilise diabeetilise kooma (ketoatsidootiline, hüperosmolaarne, laktatsidootiline) peamine põhjus, kasutatakse insuliinravi. Kuid hormooni kasutamine haiglaeelses staadiumis on vastuvõetamatu. Hormoonravi tehakse juba otse haiglas.

Pärast patsiendi sattumist intensiivravi osakonda (intensiivravi osakonda) võtab patsient kohe vereanalüüsi ja saadab selle laborisse. Pärast esimest 15–20 minutit tuleks tulemused saada.

Statsionaarsetes tingimustes jätkatakse diabeetiku jälgimist ja jälgimist: vajalik on rõhk, hingamine, pulss, kehatemperatuur, vee-elektrolüütide tasakaal, pulss, EKG jne.

Pärast vereanalüüsi ja võimalusel uriini tulemuste saamist, sõltuvalt patsiendi seisundist, kohandavad arstid tema elulisi näitajaid.

• Dehüdratsiooni kõrvaldamine

Nendel eesmärkidel kasutatakse soolalahuseid, sest soolal on võime kehas niiskust säilitada. Naatriumkloriidi kasutatakse selle 0,9% vesilahuses mahuga 1000–1500 ml ja esimeseks tunniks asetatakse tilguti. Seejärel süstitakse teise ja 3 tunni jooksul intravenoosselt ka 500-1000 ml ja patsiendi jälgimise järgmistel tundidel 300-500 ml lahust.

Et täpselt teada, kui palju naatriumi süstida, jälgitakse selle taset vereplasmas (selle kasutamist näidatakse Na + 145–165 mEq / l ja vähem).

Seetõttu tehakse biokeemiline vereanalüüs mitu korda päevas:

• naatriumi ja kaaliumi määramine 3–4 korda,
• glükoosi test 1 kord tunnis,
• ketoonkehadel 2 korda päevas,
• happe-aluseline olek 2 kuni 3 korda päevas, kuni vere pH normaliseerub,
• üldine vereanalüüs 1 kord 2-3 päeva jooksul.

Kui naatriumi kontsentratsioon ületab 165 mEq / l, on selle vesilahuste manustamine keelatud. Sellisel juhul manustatakse dehüdratsiooni peatamiseks glükoosilahust.

Samuti panevad nad esimese tunni jooksul tilguti 5% dekstroosilahusega mahuga 1000 - 1500 ml, seejärel vähendavad mahtu 2 ja 3 tunni jooksul 500 - 1000 ml-ni ning järgmistel tundidel 300 - 500 ml-ni.

Kõigil neil lahustel on loomulikult oma osmolaalsus, mida tuleks nende ainete väljakirjutamisel arvesse võtta:

• 0,9 Na + 308 mosm/kg
• 5% dekstroosi 250 mosm/kg

Kui rehüdratsioon viiakse läbi õigesti, mõjutab see positiivselt mitte ainult vee ja elektrolüütide tasakaalu, vaid võimaldab teil ka kiiresti glükeemiat vähendada.

• Insuliinravi kasutamine

See on üks olulisemaid samme lisaks eelnevale. Hüperglükeemia vastases võitluses kasutatakse lühitoimelisi inimese geneetiliselt muundatud või poolsünteetilisi insuliine. Esimesed on eelistatavamad.

Insuliini kasutamisel tasub meeles pidada lihtsa insuliini assimilatsiooni poolväärtusaega. Intravenoosse manustamise korral on see aeg 4 kuni 5 minutit ja toimeaeg kuni 60 minutit. Intravenoossel manustamisel pikeneb selle toime kuni 2 tunnini ja subkutaansel manustamisel kuni 4 tunnini.

Seetõttu on kõige parem manustada seda intramuskulaarselt, mitte subkutaanselt! Kui veresuhkru tase langeb liiga kiiresti, kutsub see esile hüpoglükeemia rünnaku isegi suhteliselt normaalse taseme korral.

Inimese hüperosmolaarsest koomast väljatoomiseks lahustatakse insuliin koos naatriumi või dekstroosiga ja manustatakse järk-järgult kiirusega 0,5-0,1 U / kg / tund.

Ärge süstige korraga suuri koguseid insuliini. Seetõttu kasutatakse infusioonilahuse kasutamisel 6–8–12 ühikut lihtinsuliini tunnis elektrolüüdilahuses, millele on lisatud inimese albumiini 0,1–0,2 g, et vältida hormooni adsorptsiooni.

Pärast seda jälgitakse pidevalt glükoosi taset veres, et kontrollida, kuidas selle kontsentratsioon väheneb. Sellel ei tohi lasta kukkuda rohkem kui 10 mosm/kg/h. Kui veresuhkru kontsentratsioon väheneb kiiresti, siis hakkab kiiresti langema ka vere osmolaalsus, mis võib viia ravi tõsise tüsistuseni – ajuturse. Väikesed lapsed on selles osas kõige haavatavamad.

Samuti on raske ennustada eakate patsientide edasist heaolu, isegi kui elustamine on adekvaatselt läbi viidud enne haiglaravi ja pärast ravi haiglas. Kaugelearenenud diabeedi tüsistustega diabeetikud leiavad sageli, et koomast taastumine ja edasine ravi pärsib südametegevust ja võib põhjustada kopsuturset. Eriti raske on see vanematel inimestel, kellel on südamepuudulikkus ja CRF (krooniline neerupuudulikkus).

Kui leiate vea, valige tekstiosa ja vajutage Ctrl+Enter.

Hüperosmolaarne kooma on diabeetilise kooma eritüüp, mis moodustab mitte vähem kui viis ja mitte rohkem kui 10% hüperglükeemiliste koomade koguarvust. Suremus ulatub käesoleval juhul ligikaudu 30-50%. Esitatud kooma vorm moodustub reeglina dehüdratsiooni tõttu II tüüpi suhkurtõvega eakatel inimestel. Samuti võib seda otsustavalt mõjutada diureetikumide, steroidide kasutamine ning ajuveresoonte, aga ka neerude patoloogia. Statistiliste andmete kohaselt ei tuvastatud peaaegu 50% patsientidest, kellel tekkis hüperosmolaarne kooma, suhkurtõbi varem.

Kliiniline pilt

Mida arstid diabeedi kohta ütlevad

Meditsiiniteaduste doktor, professor Aronova S. M.

Olen aastaid uurinud DIABEEDI probleemi. See on hirmutav, kui nii palju inimesi sureb ja veelgi enam jääb diabeedi tõttu invaliidiks.

Kiirustan teatama häid uudiseid - Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Endokrinoloogiauuringute Keskusel on õnnestunud välja töötada ravim, mis ravib täielikult suhkurtõbe. Praegu läheneb selle ravimi efektiivsus 100% -le.

Veel üks hea uudis: tervishoiuministeerium on lapsendamise saavutanud eriprogramm mis katab kogu ravimi maksumuse. Venemaal ja SRÜ riikides diabeetikud enne saab abinõu ON VABA.

Lisateavet >>

Seisundi arengu põhjused

Hüperosmolaarse kooma arengu juhtivaks teguriks diabeetikutel tuleks pidada dehüdratsiooni suureneva suhtelise insuliinipuuduse taustal, mis põhjustab glükeemia tõusu. Üldiselt mõjutab esitatud seisundi arengut kaasnevate (juhuslikult liitunud, muid vaevusi raskendavate) haiguste, nakkuspatoloogiate lisandumine. Samuti võivad seda hästi mõjutada põletused ja isegi vigastused, aju- ja pärgarteritüüpi vereringe järkjärguline destabiliseerimine. Teiseks oluliseks arenguteguriks tuleks pidada gastroenteriiti ja pankreatiiti, mida traditsiooniliselt seostatakse oksendamise ja kõhulahtisusega.

Esitatud sündroomi teket soodustab erineva päritoluga verekaotus, näiteks kirurgilise sekkumise tõttu. Mõnel juhul moodustub diabeetilise kooma tüüp järgmistel põhjustel:

• ravi diureetikumide, glükokortikoidide, immunosupressantidega;
• märkimisväärse koguse soolalahuse, hüpertooniliste lahuste ja mannitooli sisseviimine;
• hemodialüüs ja peritoneaaldialüüs.

Olukorda halvendab glükoosi ja süsivesikute liigne kasutamine.

Rääkides sellest, mis on hüperosmolaarne kooma, ei saa ignoreerida selle peamisi sümptomeid.

Kooma arengu sümptomid

Kooma moodustub järk-järgult. Enamiku patsientide haigusloos oli diabeedi kulg vahetult enne koomat kerge ja optimaalselt kompenseeritud. Sel eesmärgil kasutati suukaudseid suhkrusisaldust alandavaid ravimeid, aga ka dieettoitu. Mõni päev enne kooma tekkimist kogevad patsiendid kasvavat janu, polüuuriat ja isegi nõrkust. Diabeediga patsiendi seisund halveneb pidevalt, selline seisund nagu dehüdratsioon areneb järk-järgult. Teatud häired ilmnevad teadvuse raames, näiteks lisandub unisus või letargia, mis järk-järgult muutub koomaks.

On tähelepanuväärne, et iseloomulikud on neuroloogilised ja neuropsühhiaatrilised seisundid. Näiteks võime rääkida hallutsinatsioonidest, hemipareesist, ebaselgest kõnest. Mõnel juhul võivad koomaga kaasneda krambid, arefleksia ja lihastoonuse tõus. Samuti on tõenäoline sümptom nii kõrge temperatuuri ilmnemine, mis püsib pikka aega. Arvestades sellise seisundi, nagu hüperosmolaarne kooma, kriitilisust, tuleks loomulikult läbi viia õige ja täielik diagnoos, et seejärel alustada taastumiskursust.

Diagnostilised meetmed

Diagnoosimist raskendab kõige sagedamini asjaolu, et see tuleb läbi viia ülikiiresti, et diabeetiku raviga võimalikult kiiresti alustada. Seetõttu võetakse arvesse selliseid tegureid nagu siinustahhükardia ja arteriaalne hüpotensioon. Arvestada tuleks sellega, et:

• teatud osal patsientidest tuvastatakse veenitromboosist tingitud lokaalne turse, mistõttu on vaja määrata vere hüperosmolaarsus;
• Iseloomulik on ilmne hüperglükeemia, vähenenud diurees, ulatudes isegi anuuriani, raske glükosuuria ilma ketonuuria lisamiseta.
• Diabeetilise ketoneemilise koomaga diferentseerimine põhineb ketoatsidoosi tunnuste puudumisel diabeetilise mitteketoneemilise günerosmolaarse kooma korral.

Samuti ei tohiks unustada tõsist dehüdratsiooni, suurenenud hüperglükeemia taset. Veres tuvastatakse väga kõrge glükeemia ja osmolaarsuse tase, samas kui ketoonkehasid ei tuvastata.

Ravi kooma tekkeks

Patsiendile sellise toe pakkumisel on tungivalt soovitatav kõrvaldada dehüdratsioon ja hüpovoleemia. Samuti võib osutuda vajalikuks optimaalse plasma osmolaarsuse taastamine. Infusiooniprotseduurid, kui on tuvastatud hüperosmolaarne kooma, viiakse läbi teatud järjekorras

ole ettevaatlik

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel sureb igal aastal diabeeti ja selle tüsistustesse 2 miljonit inimest. Kvalifitseeritud kehatoe puudumisel põhjustab diabeet mitmesuguseid tüsistusi, hävitades järk-järgult inimkeha.

Kõige sagedasemad tüsistused on: diabeetiline gangreen, nefropaatia, retinopaatia, troofilised haavandid, hüpoglükeemia, ketoatsidoos. Diabeet võib põhjustada ka vähkkasvajate arengut. Peaaegu kõigil juhtudel diabeetik kas sureb valusa haigusega võideldes või muutub tõeliseks invaliidiks.

Mida peaksid diabeediga inimesed tegema? See õnnestus Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Endokrinoloogilisel uurimiskeskusel teha abinõu täielikult ravida diabeeti.

Praegu on käimas föderaalne programm "Tervislik rahvas", mille raames väljastatakse seda ravimit igale Vene Föderatsiooni ja SRÜ elanikule. ON VABA. Üksikasjalikuma teabe saamiseks vt ametlik koduleht TERVISEMINISTEERIUM.

Sellest rääkides on tungivalt soovitatav pöörata tähelepanu asjaolule, et esimestel tundidel pärast haiglaravi vajab patsient veeni süstimist kaks kuni kolm liitrit 0,45% naatriumkloriidi koostist. Täpsema koguse peaks määrama ainult spetsialist, sõltuvalt tervisliku seisundi omadustest. Pärast seda on vaja üle minna isotoonilise soolalahuse infusioonile. Selline hüperosmolaarse kooma ravi jätkub paralleelselt hormonaalse komponendi kasutamisega, kuni glükoosisisaldus väheneb 12-14 mmol-ni liitri kohta.

Pärast seda manustatakse korduva kooma välistamiseks intravenoosselt 5% glükoosilahust. Lisaks tuleks kohustuslikuks sammuks pidada hormonaalse komponendi määramist glükoosi kasutamiseks. Esitatud ravist rääkides tuleb meeles pidada, et seda tuleks läbi viia proportsiooniga: neli ühikut insuliini grammi glükoosi kohta. Lisaks võib ravi hõlmata:

• dehüdratsiooni peatamiseks sellistel patsientidel on sageli vaja kasutada märkimisväärses koguses vedelikku. Mõnel juhul ulatuvad esitatud arvud 24 tunni jooksul 20 liitrini;
• elektrolüütide indikaatorid on reguleeritud;
• valdav osa juhtudest moodustub kooma kerge või keskmise raskusega patoloogilise seisundiga diabeetikutel ja seetõttu reageerib nende organism hormonaalse komponendi kasutamisele üsna normaalselt.

Sellega seoses nõuavad eksperdid, et ravimi väga suuri annuseid ei tohiks kasutada. Sobiv tehnika on suhteliselt väikeste annuste, nimelt 10 ühikut 60 minuti jooksul. Loomulikult võivad sellised näitajad muutuda seoses spetsialisti soovitustega ja haigusseisundi individuaalsete omadustega.

Diabeetikute erakorralise abi tunnused

Sellise seisundi nagu hüperosmolaarne kooma abi on suunatud ainevahetushäirete kõrvaldamisele. Sama oluline on kõrvaldada atsidoos ise ja kõik selle sümptomid, samuti hoolitseda kardiovaskulaarsete patoloogiate kvalifitseeritud ravi eest. Kui patsient on intensiivravis, tuleb esimese sammuna teha iga 60 minuti järel vere glükoosisisalduse kiirtest, kui glükoosi manustati intravenoosselt. Kui seda kasutati subkutaanselt, siis räägime umbes üks kord iga kolme tunni järel.

See on eriti vajalik, kui on vaja tuvastada uriinis ketokehad.

Meie lugejad kirjutavad

Teema: Võidetud diabeet

Saatja: Ljudmila S ( [e-postiga kaitstud])

Saaja: administratsioon my-diabet.ru

47-aastaselt diagnoositi mul II tüüpi diabeet. Mõne nädalaga võtsin juurde peaaegu 15 kg. Pidev väsimus, unisus, nõrkustunne, nägemine hakkas istuma. Kui sain 66-aastaseks, süstisin endale juba stabiilselt insuliini, kõik oli väga halb ...

Ja siin on minu lugu

Haigus arenes edasi, algasid perioodilised rünnakud, kiirabi tõi mind sõna otseses mõttes järgmisest maailmast tagasi. Arvasin alati, et see kord jääb viimaseks...

Kõik muutus, kui mu tütar andis mulle Internetis lugeda ühe artikli. Sa ei kujuta ette, kui tänulik ma talle olen. See artikkel aitas mul täielikult vabaneda diabeedist, väidetavalt ravimatust haigusest. Viimased 2 aastat hakkasin rohkem liikuma, kevad-suvel käin iga päev maal, elame abikaasaga aktiivset eluviisi, reisime palju. Kõik on üllatunud, kuidas ma kõigega hakkama saan, kust tuleb nii palju jõudu ja energiat, kõik ei usu, et ma olen 66-aastane.

Kes soovib elada pikka energilist elu ja unustada see kohutav haigus igaveseks, võtke 5 minutit ja lugege seda artiklit.

Mine artiklile >>>

Ennetamine ja prognoos

Spetsiifilisi meetmeid hüperosmolaarse kooma ennetamiseks ei ole. On tungivalt soovitatav säilitada optimaalne suhkrutase, jälgida muid diabeetiku jaoks olulisi kriteeriume. Väga oluline punkt on õige ja toitev toitumine, halbade harjumuste välistamine.

Rääkides hüperosmolaarse kooma prognoosist, on tungivalt soovitatav pöörata tähelepanu selle ebaselgusele. Fakt on see, et umbes 50% patsientidest sureb seisundi ootamatu arengu tagajärjel. Seetõttu võib prognoos olla positiivne ainult kooma või kerge ja mõõduka raskusastmega patoloogia varajasel avastamisel.

Seega on hüperosmolaarne kooma raske seisund, mille diagnoosimine ja ravi tuleks läbi viia võimalikult varakult. Väga oluline on pakkuda selliseid sekkumisi, mis on seotud diabeedi erakorralise abiga. Just sel juhul saab rääkida patsiendi elu säilimisest ja maksimaalsest aktiivsusest.

Järelduste tegemine

Kui loete neid ridu, võime järeldada, et teil või teie lähedastel on diabeet.

Viisime läbi uurimise, uurisime hunnikut materjale ja, mis kõige tähtsam, testisime enamikku diabeedi meetoditest ja ravimitest. Kohtuotsus on:

Kõik ravimid, kui need andsid, siis ainult ajutine tulemus, niipea kui vastuvõtt peatati, ägenes haigus järsult.

Ainus ravim, mis on andnud märkimisväärse tulemuse, on Difort.

Hetkel on see ainuke ravim, mis suudab diabeeti täielikult ravida. Eriti tugevat mõju näitas Difort diabeedi arengu algfaasis.

Esitasime tervishoiuministeeriumile taotluse:

Ja meie saidi lugejatele on nüüd see võimalus
saada DEFORTH. ON VABA!

Tähelepanu! Võltsitud Diforti müügijuhtumid on sagenenud.
Tehes tellimuse ülaltoodud linkide abil, garanteerite, et saate ametlikult tootjalt kvaliteetse toote. Lisaks tellimine ametlik koduleht, saate raha tagasi garantii (sh saatmiskulud), kui ravimil ei ole ravitoimet.

(üle 38,9 mmol / l), vere hüperosmolaarsus (üle 350 mosm / kg), väljendunud, ei.
Hüperosmolaarse kooma epidemioloogia
Hüperosmolaarne kooma on 6-10 korda harvem kui ketoatsidootiline kooma. Enamasti esineb see II tüüpi diabeediga patsientidel, sagedamini eakatel. 90% juhtudest areneb see taustal.

Hüperosmolaarse kooma põhjused:

Hüperosmolaarne kooma võib areneda järgmistel põhjustel:
- tõsine dehüdratsioon (koos oksendamise, kõhulahtisuse, põletuste, pikaajalise raviga diureetikumidega);
- endogeense ja/või eksogeense insuliini puudulikkus või puudumine (näiteks ebapiisava insuliinravi või selle puudumise tõttu);
- suurenenud insuliinivajadus (dieedi jämeda rikkumisega või kontsentreeritud glükoosilahuste kasutuselevõtuga, samuti nakkushaiguste, eriti kopsupõletiku ja kuseteede infektsioonide, muude raskete kaasuvate haiguste, vigastuste ja operatsioonidega, pikaajaline ravi ravimitega millel on insuliini antagonistide omadused, - glükokortikosteroidid, suguhormoonide preparaadid jne).

Patogenees:

Hüperosmolaarse kooma patogenees ei ole täielikult mõistetav. Raske hüperglükeemia tekib liigse glükoositarbimise, maksa suurenenud glükoosiproduktsiooni, glükoosi toksilisuse, insuliini sekretsiooni ja perifeersete kudede glükoosi kasutamise pärssimise ning ka keha dehüdratsiooni tõttu. Usuti, et endogeense insuliini olemasolu häirib lipolüüsi ja ketogeneesi, kuid sellest ei piisa glükoosi moodustumise pärssimiseks maksas. Seega põhjustab glükoneogenees ja glükogenolüüs raske hüperglükeemia. Insuliini kontsentratsioon veres on diabeetilise ketoatsidoosi ja hüperosmolaarse kooma korral aga peaaegu sama.
Vastavalt teisele teooriale on hüperosmolaarse kooma korral kasvuhormooni ja kortisooli kontsentratsioon väiksem kui diabeetilise ketoatsidoosi korral; lisaks on insuliini/glükagooni suhe kõrgem hüperosmolaarse kooma korral kui diabeetilise ketoatsidoosi korral. Plasma hüperosmolaarsus põhjustab FFA vabanemise pärssimist rasvkoest ning pärsib lipolüüsi ja ketogeneesi.
Plasma hüperosmolaarsuse mehhanism hõlmab aldosterooni ja kortisooli suurenenud tootmist vastusena dehüdratsioonihüpovoleemiale; areneb selle tulemusena. Kõrge hüperglükeemia ja hüpernatreemia põhjustavad plasma hüperosmolaarsust, mis omakorda põhjustab väljendunud intratsellulaarse dehüdratsiooni. Samal ajal suureneb naatriumisisaldus ka tserebrospinaalvedelikus. Vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumine ajurakkudes põhjustab neuroloogiliste sümptomite, ajuturse ja kooma tekkimist.

Hüperosmolaarse kooma sümptomid:

Hüperosmolaarne kooma areneb mitme päeva või nädala jooksul.
Patsiendil tekivad dekompenseeritud suhkurtõve sümptomid, sealhulgas:
- ;
- janu;
- ja limaskestad;
- kaalukaotus;
- nõrkus, adünaamia.
Lisaks märgitakse dehüdratsiooni sümptomeid:
- naha turgori vähenemine;
- silmamunade toonuse langus;
- vererõhu ja kehatemperatuuri alandamine.
Tüüpilised neuroloogilised sümptomid:
- hemiparees;
- hüperrefleksia või arefleksia;
- ;
- (5% patsientidest).
Raske, korrigeerimata hüperosmolaarse seisundi korral areneb stuupor ja kooma. Hüperosmolaarse kooma kõige levinumad tüsistused on järgmised:
- epilepsiahood;
- sügavad veenid;
- ;
- neerupuudulikkus.

Diagnostika:

Hüperosmolaarse kooma diagnoos tehakse anamneesis suhkurtõve, tavaliselt 2. tüüpi diabeedi põhjal (samas tuleb meeles pidada, et hüperosmolaarne kooma võib tekkida inimestel, kellel on varem diagnoosimata suhkurtõbi, 30% juhtudest on hüperosmolaarne kooma suhkurtõve esmane ilming), laboratoorsete diagnostiliste andmete iseloomulik kliiniline ilming (peamiselt raske hüperglükeemia, hüpernatreemia ja plasma hüperosmolaarsus atsidoosi ja ketokehade puudumisel. Sarnaselt diabeetilise ketoatsidoosiga tuvastab EKG märke ja südamerütmi häireid.

Hüperosmolaarse seisundi laboratoorsed ilmingud hõlmavad järgmist:
- hüperglükeemia ja glükosuuria (glükeemia on tavaliselt 30-110 mmol / l);
- järsult suurenenud plasma osmolaarsus (tavaliselt > 350 mosm / kg normaalse 280-296 mosm / kg korral); osmolaalsust saab arvutada valemiga: 2 x ((Na) (K)) + vere glükoosisisaldus / 18 vere uurea lämmastikku / 2,8.
- hüpernatreemia (naatriumi vähenenud või normaalne kontsentratsioon veres on võimalik ka vee vabanemise tõttu rakusisesest ruumist rakuvälisesse ruumi);
- atsidoosi ja ketooni kehade puudumine veres ja uriinis;
- muud muutused (võimalik kuni 15 000-20 000/µl, ei pruugi olla seotud infektsiooniga, hemoglobiini ja hematokriti taseme tõus, uurea lämmastiku kontsentratsiooni mõõdukas tõus veres).

Hüperosmolaarse kooma diferentsiaaldiagnoos.
Hüperosmolaarne kooma eristub muudest võimalikest teadvuse kahjustuse põhjustest.
Arvestades patsientide kõrget vanust, tehakse diferentsiaaldiagnostika kõige sagedamini ajuvereringe ja subduraalse hematoomiga.
Äärmiselt oluline ülesanne on hüperosmolaarse kooma diferentsiaaldiagnostika diabeetilise ketoatsidootilise ja eriti hüperglükeemilise koomaga.

Hüperosmolaarse kooma ravi:

Hüperosmolaarse koomaga patsiendid tuleb paigutada intensiivravi osakonda/intensiivravi osakonda. Pärast diagnoosi püstitamist ja ravi alustamist vajavad patsiendid oma seisundi pidevat jälgimist, sealhulgas hemodünaamika põhinäitajate, kehatemperatuuri ja laboratoorsete parameetrite jälgimist. Vajadusel tehakse patsientidele mehaaniline ventilatsioon, põie kateteriseerimine, keskveeni kateetri paigaldamine,. Intensiivravi osakonnas / intensiivravi osakonnas tehakse järgmist:
- vere glükoosisisalduse ekspressanalüüs 1 kord tunnis glükoosi intravenoosse manustamisega või 1 kord 3 tundi subkutaansele manustamisele üleminekul;
- ketokehade määramine vereseerumis 2 korda päevas (kui pole võimalik - ketokehade määramine uriinis 2 r / päevas);
- K, Na taseme määramine veres 3-4 korda päevas;
- happe-aluse oleku uurimine 2-3 korda päevas kuni pH stabiilse normaliseerumiseni;
- diureesi kontroll tunnis kuni dehüdratsiooni kõrvaldamiseni;
- EKG jälgimine,
- vererõhu, pulsi, kehatemperatuuri kontroll iga 2 tunni järel;
- kopsude radiograafia,
- Vere, uriini üldanalüüs 1 kord 2-3 päeva jooksul.
Sarnaselt diabeetilise ketoatsidoosiga on hüperosmolaarse koomaga patsientide ravi peamised suunad rehüdratsioon, insuliinravi (glükeemia ja plasma hüperosmolaarsuse vähendamiseks), elektrolüütide häirete ja happe-aluse seisundi häirete korrigeerimine.

Rehüdratsioon.
Sisenema:
Naatriumkloriid, 0,45 või 0,9% lahus, intravenoosne tilgutamine 1. infusioonitunnil 1-1,5 l, 2. ja 3. tunnil 0,5-1 l, järgnevatel tundidel 300-500 ml. Naatriumkloriidi lahuse kontsentratsioon määratakse naatriumi taseme järgi veres. Na+ tasemel 145-165 meq/l süstitakse naatriumkloriidi lahust kontsentratsiooniga 0,45%; Na+ tasemel 165 meq/l on soolalahuste manustamine vastunäidustatud; sellistel patsientidel kasutatakse rehüdratsiooniks glükoosilahust.
Dekstroos, 5% lahus, tilgutatakse intravenoosselt 1-1,5 l infusiooni 1. tunni jooksul, 0,5-1 l 2. ja 3. ajal, 300-500 ml - järgmistel tundidel. Infusioonilahuste osmolaalsus:
0,9% naatriumkloriid - 308 mosm / kg;
0,45% naatriumkloriid - 154 mosm / kg,
5% dekstroosi - 250 mosm/kg.
Piisav rehüdratsioon aitab vähendada.

insuliinravi.
Lühitoimelisi ravimeid kasutatakse:
Lahustuv insuliin (inimese geneetiliselt muundatud või poolsünteetiline) intravenoosselt naatriumkloriidi / dekstroosi lahuses kiirusega 00,5-0,1 U / kg / h (sel juhul peaks vere glükoosisisaldus vähenema mitte rohkem kui 10 mosm / kg / h) .
Ketoatsidoosi ja hüperosmolaarse sündroomi kombinatsiooni korral toimub ravi vastavalt diabeetilise ketoatsidoosi ravi üldpõhimõtetele.

Ravi efektiivsuse hindamine.
Hüperosmolaarse kooma efektiivse ravi tunnused on teadvuse taastumine, hüperglükeemia kliiniliste ilmingute kõrvaldamine, vere glükoosisisalduse ja normaalse plasma osmolaalsuse saavutamine, atsidoosi ja elektrolüütide häirete kadumine.

Vead ja ebamõistlikud kohtumised.
Kiire rehüdratsioon ja veresuhkru taseme järsk langus võib viia plasma osmolaarsuse kiire vähenemiseni ja ajuturse tekkeni (eriti lastel).
Arvestades patsientide kõrget vanust ja kaasuvate haiguste esinemist, võib isegi adekvaatselt teostatud rehüdratsioon sageli põhjustada dekompensatsiooni ja kopsuturset.
Vere glükoositaseme kiire langus võib põhjustada rakuvälise vedeliku rakkudesse sisenemist ning süvendada arteriaalset hüpotensiooni ja oliguuriat.
Kaaliumi kasutamine isegi mõõduka hüpokaleemia korral võib oligo- või anuuriaga inimestel põhjustada eluohtlikku olukorda.
Fosfaadi määramine neerupuudulikkuse korral on vastunäidustatud.

Prognoos.
Hüperosmolaarse kooma prognoos sõltub ravi efektiivsusest ja tüsistuste tekkest. Hüperosmolaarse kooma suremus ulatub 50-60% -ni ja selle määrab peamiselt tõsine kaasuv patoloogia.

Suhkurtõve tüsistus, mille patogenees põhineb vere hüperosmolaarsusel, väljendunud intratsellulaarsel dehüdratsioonil ja ketoatsidoosi puudumisel.

Hüperosmolaarne kooma on palju harvem kui ketoatsidootiline kooma. Enamasti esineb see üle 50-aastastel patsientidel, kellel on insuliinisõltumatu tüüpi suhkurtõbi, mis on sageli kombineeritud rasvumisega ja kes on tavaliselt dieedil või saavad suukaudseid suhkrusisaldust vähendavaid ravimeid. Harva esineb hüperosmolaarne kooma lapsepõlves ja noorukieas.

Hüperosmolaarse kooma etioloogia

Pooltel juhtudel tekib hüperosmolaarne kooma inimestel, kellel on varem tuvastamata või halvasti ravitud suhkurtõbi. Hüperosmolaarne kooma võib tekkida oksendamise, kõhulahtisuse, põletuste, külmakahjustuste, verekaotuse ja rohke urineerimise tõttu keha tugeva dehüdratsiooni tagajärjel. Hüperosmolaarse kooma väljakujunemist soodustavad tegurid võivad olla süsivesikute liigne manustamine, kirurgilised sekkumised, kaasnevad infektsioonid, pankreatiit, gastroenteriit. Hüperosmolaarse kooma põhjuseks võib olla ka pikaajaline ravi diureetikumide ja steroidsete ravimitega (glükokortikoididega) [Voyer M., 1967; Spenney J. et al., 1969], immunosupressandid. Mõnel juhul tekib hüperosmolaarne kooma pärast hemodialüüsi, peritoneaaldialüüsi, elustamist ning ülekoormust süsivesikute ja soolalahustega.

Patogenees hüperosmolaarne kooma

Hüperglükeemia mängib hüperosmolaarse kooma patogeneesis juhtivat rolli. Hüperglükeemia kiiret suurenemist, mis saavutab hüperosmolaarse kooma väga kõrge taseme, soodustavad eakate kaasuvate haiguste kulgemise halvenemine, samuti suhkurtõvest põhjustatud mitmesugused süsteemsed ja organite häired. Lisaks ei võimalda neerude eritusfunktsiooni järsk langus koomas piisavalt vähendada hüperglükeemiat glükosuuriaga. Naatriumi uriiniga eritumise vähenemise, kortisooli ja aldosterooni sekretsiooni suurenemise (reaktsioon dehüdratsiooni hüpovoleemiale) ja neerude verevoolu vähenemise tõttu tekib hüpernatreemia. Ketoatsidoosi puudumise tõttu on bikarbonaatide tase ja vere pH normaalne. Väga kõrge hüperglükeemia (55,5-111 ja isegi 199,8 mmol / l või 1000-2000 ja isegi 3600 mg%) ja hüpernatreemia, osmootne diurees põhjustavad vere teravat hüperosmolaarsust (normaalne 285-295 mosmol / l), üle 330 mosmol / l. ja sageli jõuab 500 mosmol / l või rohkem - üks juhtivaid sümptomeid kooma. Vere hüperosmolaarsuse teket soodustab ka kõrge kloori, uurea ja jääklämmastiku sisaldus veres. Vere hüperosmolaarsus põhjustab väljendunud intratsellulaarse dehüdratsiooni. Vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumine ajurakkudes toob kaasa tõsiseid neuroloogilisi sümptomeid ja teadvusekaotust.

Dehüdratsiooni esinemine koos glükosuuriaga aitab võrdselt kaasa soolade vabanemisele. Suure osmootse diureesi tagajärjel areneb kiiresti hüpovoleemia, intratsellulaarne ja rakkudevaheline dehüdratsioon. See omakorda põhjustab kollapsi, millega kaasneb verevoolu vähenemine elunditesse. Dehüdratsiooni tagajärjel veri pakseneb (hematokriti tõus, hemoglobiini kontsentratsioon, leukotsütoos), suureneb selle hüübimisfaktorite kontsentratsioon, tekivad hulgitromboosid ja veresoonte trombemboolia, väheneb vere minutimaht, neerude filtreerimisvõime. on kahjustatud. Tekivad oliguuria ja anuuria. Verre kogunevad kloriidid, uurea, jääklämmastik.

Vere osmootse rõhu suurenemise tõttu tekib aju dehüdratsioon, samuti tserebrospinaalvedeliku rõhu langus. Glutamiinhappe sisaldus ajus väheneb. See suurendab hüpoksiat ja võib olla kooma ja ajuturse tekke üheks põhjuseks. On intratserebraalsed ja subduraalsed hemorraagiad. Hüpernatreemia tõttu on võimalikud ka väikese punktiga hemorraagiad aju aines. Hüperosmolaarse kooma patogeneesi kohta on veel üks seisukoht, mille kohaselt ei tohiks kooma tekkes juhtiv koht anda hüperglükeemiale, vaid dehüdratsioonile, mis on tingitud antidiureetilise hormooni suurenemise muutustest.

Hüperosmolaarse kooma iseloomulik tunnus on ketoatsidoosi puudumine selles. Mõned autorid püüavad seda seletada insuliini väljendunud lipolüütilise toimega, mis on 10 korda suurem kui selle mõju rakkude glükoosi kasutamisele. Sellega seoses takistab isegi väikeses koguses endogeense insuliini olemasolu selles koomas, mis ei suuda ära hoida kõrge hüperglükeemia teket, lipolüüsi ja ketoosi. Glükoos ise on aga ketogeneesi inhibiitor. Lisaks takistab kerge suhkurtõvega eakatel inimestel lipolüüsi ja sellele järgnevat ketoosi teket ka glükogeenivarude olemasolu maksas.

Kliinik hüperosmolaarne kooma

Kooma tekib tavaliselt mõne päeva jooksul, harvem lühema ajaga. Täheldatakse polüdipsiat ja polüuuriat. Väga iseloomulik on kiire dehüdratsioon, millele järgneb polüuuria. Tekib uimasus, unine seisund või sügav kooma. Esineb terav naha kuivus ja nähtavad limaskestad. Silmade toon väheneb. Pupillid on ahenenud, reageerivad valgusele aeglaselt. Täheldatakse tahhükardiat, arütmiat, arteriaalset hüpotensiooni. Hingamine pinnapealne, kiire (tahhüpnoe). Väljahingatav õhk ilma atsetoonilõhnata. Seoses hüpokaleemiaga, mis tekib tavaliselt 3-6 tunni möödudes ravi algusest ja väga harva enne ravi, tekivad muutused seedetraktis (oksendamine, kõhupuhitus, kõhuvalu, soolemotoorika halvenemine kuni paralüütilise iileuseni), kuid tavaliselt tekivad need muutused. vähem väljendunud kui ketoatsidootilise kooma korral. Esineb oliguuriat kuni anuuriani. Erinevalt ketoatsidootilisest koomast areneb oliguuria sagedamini ja varem. Märgitakse fokaalseid funktsionaalseid neuroloogilisi sümptomeid, mis on palju heledamad ja ilmnevad varem kui ketoatsidootilise kooma korral. Eriti iseloomulikud on kahepoolne spontaanne nüstagm ja lihaste hüpertoonilisus. Võib tekkida afaasia, hemiparees, halvatus, Babinsky patoloogiline sümptom, tsentraalne hüpertermia, hemianopsia. Tekivad vestibulaarsed häired, hallutsinatoorsed psühhoosid, epileptoidsed krambid. Kõõluste refleksid puuduvad. Sageli esinevad arterite ja veenide tromboosid [Vasyukova EA, Zefirova GS, 1982].

Laboratoorsed andmed. Vere biokeemilise koostise muutusi iseloomustab väljendunud hüperglükeemia (55,5-111,1 ja isegi 200 mmol / l või 1000-2000 ja isegi 3636 mg%), vere osmootse rõhu tõus kuni 500 mosmol / l (normaalne 285). -295 mosmol / l), hüperkloreemia, hüpernatreemia (mõnikord on naatriumisisaldus veres normaalne), seerumi üldvalgusisalduse suurenemine, jääklämmastikusisaldus (kuni 16 mmol / l või 22,4 mg%) puudumisel ketoatsidoos, uurea sisalduse suurenemine. Vere kaaliumisisaldus enne ravi on tavaliselt normaalne või veidi kõrgem. Tulevikus võib insuliinravi ja veresuhkru languse taustal tekkida raske hüpokaleemia. Seal on kõrge hemoglobiini, hematokriti, leukotsüütide sisaldus. Bikarbonaadi tase ja vere pH on normaalsed. Väljendatakse glükosuuriat ja hüponatriuriat.

Hüperosmolaarse kooma diagnoosimine ja diferentsiaaldiagnostika

Hüperosmolaarse kooma diagnoos põhineb atsetooni lõhna puudumisel väljahingatavas õhus ja ketoatsidoosil, väljendunud hüperglükeemial ja vere osmolaarsusel, neuroloogiliste sümptomite esinemisel (Babinsky patoloogiline sümptom, lihaste hüpertoonilisus, kahepoolne nüstagm jne). Tiasiiddiureetikumide määramisel maksa- ja neerupuudulikkuse korral võib lisaks suhkurtõvele täheldada ka hüperosmolaarset sündroomi (diferentsiaaldiagnoos, vt tabelid 4 ja 5).

Hüperosmolaarse kooma prognoos on ebakindel. Surmavus ulatub 50% -ni. Kõige sagedasemad surmapõhjused on hüpovoleemiline šokk, rasked kaasuvad haigused ja tüsistused (pankrease nekroos, neerupuudulikkus, hulgivaskulaarne tromboos ja trombemboolia, müokardiinfarkt, ajuturse).

Ärahoidmine. Vt lõik Ketoatsidootiline kooma.

Hüperosmolaarse kooma ravi

Patsientide eemaldamisel hüperosmolaarsest koomast tuleb põhitähelepanu pöörata dehüdratsiooni kõrvaldamisele suure koguse vedeliku sisseviimisega ja hüperglükeemia vähendamisele insuliini manustamisega.

1. Dehüdratsiooni vastu võitlemiseks süstitakse intravenoosselt naatriumkloriidi hüpotoonilist lahust (0,45%) koguses 6–10 liitrit või rohkem päevas. 2 tunni jooksul süstitakse intravenoosselt 2 liitrit 0,45% naatriumkloriidi lahust g, jätkatakse hüpotoonilise naatriumkloriidi lahuse intravenoosset tilgutamist annuses 1 l / h, kuni vere osmolaarsus ja venoosne rõhk normaliseeruvad. Rehüdratsioon viiakse läbi kuni patsiendi teadvuse taastumiseni.

2. Hüperglükeemia vähendamiseks manustatakse veresuhkru range kontrolli all insuliini intramuskulaarselt ja intravenoosselt ühekordse annusena 50 ühikut (pool annusest intravenoosselt ja pool intramuskulaarselt). Hüpotensiooni korral soovitatakse insuliini kasutada ainult intravenoosselt. Seejärel manustatakse insuliini iga tund 25 RÜ intravenoosselt ja 25 RÜ intramuskulaarselt, kuni glükeemia tase langeb 14 mmol / l (250 mg%).

Hüperglükeemia vähendamiseks võib insuliini manustada ka väikestes annustes. Sel juhul süstitakse esmalt intramuskulaarselt 20 RÜ insuliini ja seejärel intramuskulaarselt või intravenoosselt 5-8 RÜ iga tund, kuni glükeemia tase langeb. Pärast patsiendi koomast väljaviimist viiakse ta vajadusel üle ravile pikatoimeliste insuliinipreparaatidega.

3. Kui veresuhkru tase langeb 13,88 mmol / l-ni (250 mg%), alustatakse hüpotoonilise naatriumkloriidi lahuse asemel 2,5% glükoosilahuse manustamist intravenoosselt (kuni 1 liiter).

4. Vere kaaliumisisalduse ja EKG kontrolli all oleva hüpokaleemia korral kasutatakse intravenoosset kaaliumkloriidi 4-12 g / päevas (üksikasju vt jaotisest "Ketoatsidootiline kooma").

5. Hüpoksiaga võitlemiseks ja ajuturse vältimiseks määratakse hapnikravi jaoks intravenoosselt 50 ml glutamiini vdsloty 1% lahust.

6. Tromboosi profülaktikaks määratakse vajadusel hepariini 5000-6000 IU 4 korda päevas vere hüübimissüsteemi kontrolli all.

7. Kardiovaskulaarse puudulikkuse tekke vältimiseks või selle kõrvaldamiseks kasutatakse kordiamiini, strofantiini või korglikooni. Püsivalt madala vererõhu korral määratakse intramuskulaarselt 1-2 ml 0,5% DOX lahust. Intravenoosselt manustatakse plasma, gemodez (500 ml), inimese albumiin, täisverd.

Potjomkin V.V. Erakorralised seisundid endokriinhaiguste kliinikus, 1984

Diabeet on 21. sajandi haigus. Üha rohkem inimesi on teadlikud selle kohutava haiguse olemasolust. Selle haigusega saab inimene aga hästi elada, peaasi, et järgitakse kõiki arstide ettekirjutusi.

Kahjuks võib diabeediga inimesel rasketel juhtudel tekkida hüperosmolaarne kooma.

Mis see on?

Hüperosmolaarne kooma on suhkurtõve tüsistus, millega kaasneb tõsine ainevahetushäire. Seda seisundit iseloomustavad järgmised tunnused:

• hüperglükeemia - vere glükoosisisalduse järsk ja tugev tõus;
• hüpernatreemia - naatriumisisalduse tõus vereplasmas;
• hüperosmolaarsus - vereplasma osmolaarsuse suurenemine, s.o. kõigi aktiivsete osakeste kontsentratsioonide summa 1 liitri kohta. veri ületab oluliselt normaalväärtust (330-500 mosmol / l kiirusega 280-300 mosmol / l);
• dehüdratsioon - rakkude dehüdratsioon, mis tekib selle tagajärjel, et vedelik kaldub rakkudevahelisse ruumi, et vähendada naatriumi ja glükoosi taset. See esineb kogu kehas, isegi ajus;
• ketoatsidoosi puudumine - vere happesus ei suurene.

Hüperosmolaarne kooma esineb kõige sagedamini üle 50-aastastel inimestel ja moodustab ligikaudu 10% kõigist suhkurtõve kooma tüüpidest. Kui te sellises seisundis olevale inimesele kiirabi ei osuta, võib see lõppeda surmaga.

Põhjused

Seda tüüpi kooma võib põhjustada mitmeid põhjuseid. Siin on mõned neist:

• Patsiendi keha dehüdratsioon. See võib olla oksendamine, kõhulahtisus, vedeliku tarbimise vähenemine, diureetikumide pikaajaline kasutamine. Suure kehapinna põletused, neerude töö häired;
• Puudub või üldse piisava insuliini puudumine;
• Tundmatu diabeet. Mõnikord inimene isegi ei kahtlusta selle haiguse esinemist endas, mistõttu teda ei ravita ja ta ei järgi teatud dieeti. Selle tulemusena ei saa keha toime tulla ja võib tekkida kooma;
• Suurenenud insuliinivajadus, näiteks kui inimene rikub dieeti, süües suures koguses süsivesikuid sisaldavaid toite. Samuti võib see vajadus tekkida külmetushaiguste, nakkusliku iseloomuga urogenitaalsüsteemi haiguste, glükokortikosteroidide või suguhormoone asendavate ravimite pikaajalise kasutamise korral;
• Antidepressantide võtmine;
• Haigused, mis tekivad tüsistustena pärast põhihaigust;
• Kirurgilised sekkumised;
• Ägedad nakkushaigused.

Sümptomid

Hüperosmolaarsel koomal, nagu igal haigusel, on oma tunnused, mille järgi seda saab ära tunda. Lisaks areneb see seisund järk-järgult. Seetõttu ennustavad mõned sümptomid ette hüperosmolaarse kooma tekkimist. Märgid on järgmised:

• Mõni päev enne koomat on inimesel terav janu, pidev suukuivus;
• Nahk muutub kuivaks. Sama kehtib ka limaskestade kohta;
• Pehmete kudede toon väheneb;
• Inimesel on pidevalt nõrkus, letargia. Tahad pidevalt magada, mis viib koomasse;
• Rõhk langeb järsult, võib tekkida tahhükardia;
• Polüuuria areng suurenenud uriini tootmine;
• Võib esineda kõneprobleeme, hallutsinatsioone;
• Lihaste toonus võib tõusta, tekkida krambid või halvatus, kuid silmamunade toon, vastupidi, võib langeda;
• Väga harva võivad tekkida epilepsiahood.

Diagnostika

Vereanalüüsides määrab spetsialist kõrgenenud glükoosisisalduse ja osmolaarsuse. Sel juhul ketoonkehad puuduvad.

Diagnoos põhineb ka nähtavatel sümptomitel. Lisaks võetakse arvesse patsiendi vanust ja tema haiguse kulgu.

Selle jaoks patsient peab võtma analüüsid glükoosi, naatriumi ja kaaliumi sisalduse määramiseks veres. Samuti antakse uriini glükoosisisalduse määramiseks selles. Lisaks võivad arstid määrata kõhunäärme ja selle endokriinse osa ultraheli- ja röntgenuuringu ning elektrokardiograafia.

Ravi

Hüperosmolaarse kooma hädaabi on ennekõike keha dehüdratsiooni kõrvaldamine. Seejärel on vaja taastada vere osmolaarsus ja viia glükoosisisaldus normaalseks.

Patsient, kellel tekib hüperosmolaarne kooma tuleb kiiresti toimetada intensiivravi osakonda või intensiivravi osakonda. Pärast diagnoosi panemist ja ravi alustamist on sellise patsiendi seisund pideva kontrolli all:

• Kord tunnis tuleb teha kiire vereanalüüs;
• Kaks korda päevas määratakse ketooni kehad veres;
• Mitu korda päevas tehakse analüüs kaaliumi ja naatriumi taseme määramiseks;
• Paar korda päevas kontrollige happe-aluse seisundit;
• Teatud aja jooksul moodustunud uriini kogust jälgitakse pidevalt kuni dehüdratsiooni kõrvaldamiseni;
• EKG ja vererõhu kontroll;
• Iga kahe päeva järel tehakse üldine uriini ja vere analüüs;
• Nad võivad teha kopsudest röntgenikiirte.

Naatriumkloriidi kasutatakse rehüdratsiooniks. Seda manustatakse intravenoosselt, kasutades teatud kogustes tilgutit. Kontsentratsioon valitakse sõltuvalt sellest, kui palju naatriumi veres on. Kui tase on piisavalt kõrge, kasutatakse glükoosilahust.

Lisaks kasutatakse dekstroosilahust, mida imporditakse ka intravenoosselt.

Lisaks antakse hüperosmolaarse kooma seisundis patsiendile insuliinravi. Kasutatakse lühitoimelist insuliini, mida manustatakse intravenoosselt.

Erakorraline esmaabi

Mis saab aga inimesest, kui tema lähedasel tekib täiesti ootamatult hüperosmolaarne kooma (see juhtub siis, kui inimene ei pööra sümptomitele tähelepanu).

Peate toimima järgmiselt.

• Kindlasti paluge kellelgi kutsuda arst;
• Patsient peab olema hästi kaetud või kaetud soojenduspatjadega. Seda tehakse soojuskadude vähendamiseks;
• On vaja kontrollida kehatemperatuuri, hingamisseisundit;
• On vaja kontrollida silmamunade seisundit, nahatooni;
• Kontrollige glükoosi taset;
• Kui on kogemusi siis võite panna tilguti soolalahusega. 60 tilka peaks tilkuma minutis. Lahuse maht on 500 ml.

Tüsistused

Hüperosmolaarne kooma esineb sageli üle 50-aastastel inimestel. Seetõttu võivad mõnikord tekkida komplikatsioonid. Näiteks:

• Kiire rehüdratsiooni ja glükoosisisalduse vähenemisega võib tekkida ajuturse;
• Kuna see seisund esineb sageli vanematel inimestel, on südameprobleemide ja kopsuturse tekkimine tõenäoline;
• Kui glükoosi tase langeb väga kiiresti, on võimalik vererõhu järsk langus;
• Kaaliumi kasutamine võib kaasa tuua selle kõrge sisalduse organismis, mis võib ohustada inimeste elu.

Prognoos

Hüperosmolaarset koomat peetakse suhkurtõve tõsiseks komplikatsiooniks. Surm esineb umbes 50% selle seisundi juhtudest. Lõppude lõpuks ilmneb see kõige sagedamini vanuses, mil inimesel võib lisaks diabeedile olla palju muid haigusi. Ja need võivad olla raske taastumise põhjuseks.

Õigeaegse abiga on prognoos soodne, kõige tähtsam on see, et pärast sellest seisundist väljumist järgib patsient kõiki arsti ettekirjutusi ning järgib üldiselt tervislikku toitumist ja elustiili. Ja tema lähedased peavad teadma vältimatu abi reegleid, et seda vajadusel õigel ajal osutada.