Анамнеза за хроничен гломерулонефрит с уринарен синдром. Симптоми на хроничен гломерулонефрит с изолиран уринарен синдром Синдроми, характерни за остър гломерулонефрит

Сайтът предоставя справочна информация само за информационни цели. Диагностиката и лечението на заболяванията трябва да се извършват под наблюдението на специалист. Всички лекарства имат противопоказания. Необходим е експертен съвет!

Какво е гломерулонефрит?

статистика за гломерулонефрит

Сред мъжкото население това заболяване се открива 2-3 пъти по-често. При децата, сред всички придобити бъбречни заболявания, гломерулонефритът заема 2-ро място. Според статистиката тази патология е най-честата причина за увреждане, което се развива поради хронична бъбречна недостатъчност. Приблизително 60% от пациентите с остър гломерулонефрит развиват хипертония. При децата в 80 процента от случаите острата форма на това заболяване провокира различни сърдечно-съдови нарушения.

Напоследък честотата на диагностициране на гломерулонефрит сред жителите на различни страни се увеличава. Това се дължи на влошаването на екологичната ситуация, както и на общото намаляване на имунитета сред населението, което е следствие от неспазване на препоръките за здравословен начин на живот.

Причини за гломерулонефрит

Механизмът на развитие на гломерулонефрит

Настанявайки се върху мембраните, имунните комплекси активират комплиментната система и предизвикват каскада от имунологични реакции. В резултат на тези реакции върху мембраната на нефрона се установяват различни имунокомпетентни клетки, които я увреждат. По този начин се нарушават основните функции на бъбреците - филтрация, абсорбция и секреция.

патогенеза ( образователни механизми) условно може да се изрази в следната схема - инфекция - производство на антитела от организма - активиране на системата на комплемента - освобождаване на имунокомпетентни клетки и тяхното утаяване върху базалната мембрана - образуване
инфилтрация на неутрофили и други клетки - увреждане на базалната мембрана на нефрона - нарушена бъбречна функция.

Причините за гломерулонефрит са:

• тонзилит и други стрептококови инфекции;
• лекарства;
• токсини.

Най-често срещаното заболяване, причинено от стрептококи, е тонзилит или тонзилофарингит. Това е остро инфекциозно заболяване с увреждане на лигавицата и лимфната тъкан ( сливици) гърла. Започва внезапно с рязко повишаване на телесната температура до 38 - 39 градуса. Основните симптоми са възпалено гърло, общи симптоми на интоксикация, покриване на сливиците с жълтеникаво-бяло гнойно покритие. В кръвта се отбелязва левкоцитоза, повишаване на ESR ( скорост на утаяване на еритроцитите), появата на С-реактивен протеин. По време на периода на заболяването се регистрират положителни бактериологични тестове. Самата ангина рядко е опасна, най-вече е опасна с нейните усложнения. Основните усложнения на стрептококова ангина са постстрептококов гломерулонефрит, токсичен шок, ревматична треска.

За постстрептококов гломерулонефрит обаче един епизод на възпалено гърло не е достатъчен. По правило са необходими множество епизоди на заболяването или така наречената рецидивираща стрептококова ангина. В този случай постепенно възниква сенсибилизация ( свръхчувствителност) телесните антигени на стрептококите и производството на антитела. След всеки епизод на заболяването се наблюдава повишаване на титрите ( концентрация) антистрептококови антитела. В същото време децата рядко развиват гломерулонефрит след единичен епизод на тонзилит.

дифтерия
Дифтерията е остро инфекциозно заболяване, което протича с първично увреждане на лигавицата на назофаринкса. Причинителят на дифтерията е дифтериен бацил или бацил на Leffler. Този микроорганизъм има мощни патогенни свойства и също така произвежда екзотоксин. Освободен в кръвния поток, екзотоксинът се пренася с кръвния поток в цялото тяло. Той е в състояние да повлияе на сърцето, нервната система, мускулите. Дифтерията засяга и бъбреците. Но най-често се засягат не гломерулите, а тубулите на бъбреците. По този начин има картина на нефроза, а не на гломерулонефрит. Острият гломерулонефрит протича с хипертоксичен ( светкавично бързо) форма на дифтерия. Клинично се проявява с оток, хематурия ( кръв в урината), рязко намаляване на дневната диуреза ( общо отделяне на урина).

Вируси
Вирусната инфекция също играе важна роля в развитието на гломерулонефрит. Предишно вирусно заболяване е второто най-често срещано ( след стрептококова инфекция) причиняват гломерулонефрит. Най-често развитието на гломерулонефрит се провокира от вируси като аденовируси, ECHO, Coxsackie virus. Сложната структура на вирусите действа като антигени. Също така, гломерулонефритът при деца може да бъде следствие от варицела ( шарка) или заушка ( прасета) .

Лекарства
Понастоящем бъбречното увреждане, причинено от лекарства, става все по-често срещано. И така, някои лекарства имат нефротоксичен ефект, което означава, че са селективни към бъбреците. Сред тези лекарства особено внимание привличат сулфонамидите и пеницилиновите препарати. Първата категория лекарства включва сулфатиазол, сулгин, сулфацил-натрий, а втората - D-пенициламин и неговите производни. Сулфаниламидните лекарства могат да засегнат различни структури на бъбреците с по-нататъшно развитие на обструктивна уропатия ( заболяване, при което се нарушава изтичането на урина) или хемолитичен бъбрек.

Въпреки това, първият най-важен механизъм за появата на оток е протеинурията. Загубата на протеини от тялото води до освобождаване на течност от кръвния поток и импрегниране на тъканите с тази течност ( тоест до образуване на оток). нормален албумин ( високомолекулни протеини) кръвта задържа течност в съдовете. Но при гломерулонефрит има масивна загуба на тези протеини в урината, в резултат на което концентрацията им в кръвния серум пада. Колкото по-малко албумин остава в кръвта, толкова повече течност преминава от кръвния поток в тъканите и толкова по-масивно е подуването.

Лабораторни признаци на гломерулонефрит

Синдроми с гломерулонефрит

нефритен синдром

• кръв в урината хематурия) - възниква внезапно и най-често макроскопично, тоест видимо с просто око;
• белтък в урината протеинурия) - по-малко от 3 грама на ден;
• намаляване на дневната диуреза - до олигурия ( дневен обем на урината под 500 милилитра) или дори до анурия ( по-малко от 50 милилитра урина на ден);
• задържане на течности в тялото и образуване на отоци - обикновено умерени и не толкова изразени, колкото при нефротичен синдром;
• рязко намаляване на бъбречната филтрация и развитие на остра бъбречна недостатъчност.

нефротичен синдром

Най-яркият и изразен признак на нефротичен синдром е протеинурията или протеин в урината. Дневната загуба на протеин е повече от 3,5 грама, което означава масивна загуба на протеин в тялото. В същото време протеинурията се реализира главно поради албумини, протеини с високо молекулно тегло. По този начин човешкият кръвен серум съдържа два вида протеини ( две фракции) - албумини и глобулини. Първата фракция е протеини с висока плътност, които най-вече задържат вода в съдовото легло, тоест поддържат онкотичното налягане.
Втората фракция протеини участва в поддържането на имунния отговор и няма такъв ефект върху онкотичното налягане като първия. Следователно албумините са тези, които задържат вода в кръвта. Следователно, когато се отделят в големи количества с урината, водата от кръвния поток навлиза в тъканите. Това е основният механизъм за образуване на оток. Колкото повече албумин се губи, толкова по-масивно е подуването. Ето защо при нефротичен синдром се образува такова подуване.

Вторият признак на нефротичен синдром е хипоалбуминемия и хиперлипидемия. Първият признак показва намалена концентрация на протеини в кръвта, а вторият - повишена концентрация на липиди ( дебел) в кръвта.

Видове гломерулонефрит

Остър гломерулонефрит

Отокът се появява много бързо и кръвното налягане се повишава ( повече от 120 милиметра живачен стълб). Бъбречният оток е ранен признак на гломерулонефрит и се среща при 70 до 90 процента от пациентите. Отличителна черта на отоците е тяхната максимална тежест сутрин и намаляване вечер, което значително ги отличава от отоци от сърдечен произход. Подутината е мека и топла на допир. Първоначално отокът е локализиран периорбитално, тоест около очите.

Освен това има тенденция към натрупване на течност в плевралната, коремната и перикардната кухини. Така се образуват плеврит, перикардит, асцит. Поради задържането на течности в тялото и натрупването им в различни кухини, пациентите наддават на тегло с 10-20 килограма за кратко време. Въпреки това, дори преди появата на тези видими отоци, течността може да се задържи в мускулите и подкожната тъкан. Така се образува латентен оток, който също участва в увеличаването на телесното тегло. При гломерулонефрит отокът се появява много бързо, но може и бързо да изчезне.

Артериална хипертония ( високо кръвно налягане) при остър гломерулонефрит се наблюдава при 70 процента от пациентите. Причината за развитието му е задържането на вода в организма, както и активирането на системата ренин-ангиотензин. Ако налягането се повиши рязко, т.е. се развие остра артериална хипертония, това може да бъде усложнено от остра сърдечна недостатъчност. Постепенното повишаване на налягането води до хипертрофия ( нараства) лявата страна на сърцето.

По правило гломерулонефритът протича тежко с развитието на олигурия ( намалено отделяне на урина). Изключително тежък ход на заболяването може да бъде напълно придружен от анурия - пълно спиране на потока на урината към пикочния мехур. Това състояние е спешно в медицината, тъй като бързо води до развитие на уремия. Уремията е остра автоинтоксикация на организма в резултат на натрупването на амоняк и други азотни основи в него. Рядко остър гломерулонефрит протича изтрит. В този случай заболяването се проявява чрез промени само в тестовете на урината ( съдържа протеини и еритроцити). Ето защо лекарите препоръчват след всяко пренесено възпалено гърло да се направи елементарен анализ на урината. Гломерулонефритът с бурно начало е по-чест при деца и юноши. Скритите форми на заболяването са характерни предимно за бременни жени. Важно е да знаете, че всеки остър гломерулонефрит ( било то латентна форма или изразена) може да стане хроничен.
Обикновено се разграничават няколко етапа в развитието на гломерулонефрит.

Етапите на остър гломерулонефрит са:

• етап на начални прояви- проявява се с треска, слабост, повишена умора, като цяло, симптоми на интоксикация;
• стадий на заболяването- продължава от 2 до 4 седмици, всички симптоми на гломерулонефрит ( олигурия, кръв в урината, оток) са изразени възможно най-много;
• етап на регресия на симптомите- започва с възстановяване на дневната диуреза и намаляване на отока, след което кръвното налягане намалява;
• етап на възстановяване– продължава от 2 до 3 месеца;
• етап на преход към хроничен гломерулонефрит.

Хроничен гломерулонефрит

Нефротична форма на хроничен гломерулонефрит
Тази форма се характеризира с комбинация от нефротичен синдром с признаци на възпалително увреждане на бъбреците. В този случай, за дълго време, патологията се проявява изключително от симптомите на нефротичен синдром. Няма болки в лумбалната област, температура, левкоцитоза в кръвта и други признаци на възпаление. Само няколко години по-късно се появяват признаци на гломерулонефрит - в урината се появяват еритроцити, цилиндри, в кръвта се откриват признаци на възпаление. Трябва да се отбележи, че с прогресирането на хроничната бъбречна недостатъчност симптомите на нефротичния синдром намаляват - отокът намалява, диурезата се възстановява частично. Но в същото време кръвното налягане се повишава, сърдечната недостатъчност прогресира. Латентен ( скрит) форма на заболяването се среща в по-малко от 10 процента от случаите. Проявява се като леки симптоми на уринарен синдром без повишено кръвно налягане, протеинурия, хематурия и оток. Въпреки латентните и бавни симптоми, заболяването все още завършва с бъбречна недостатъчност, уремия. Последното състояние е крайният етап, който е придружен от интоксикация на тялото със съставните части на урината.

Хипертонична форма на хроничен гломерулонефрит
Тази форма на заболяването се среща при 20% от пациентите с хроничен гломерулонефрит. Понякога може да бъде резултат от латентна форма на остър гломерулонефрит, но понякога може да се развие и като самостоятелно заболяване. Основният симптом е персистираща хипертония, която не се повлиява добре от лечението. През деня кръвното налягане може да варира значително - да пада и да се повишава рязко. Последица от дълготрайно повишено кръвно налягане е увеличаване на лявото сърце и развитие на левостранна сърдечна недостатъчност.

Смесена форма на хроничен гломерулонефрит
При тази форма на гломерулонефрит в клиниката са налице едновременно два синдрома - нефротичен и хипертоничен.

Хематурична форма на хроничен гломерулонефрит
Това е злокачествена и бързо прогресираща форма на заболяването, но за щастие се среща само в 5 до 6 процента от случаите. Основният симптом е персистираща хематурия, тоест наличие на кръв в урината. В резултат на това пациентът бързо развива анемия ( хемоглобинът и еритроцитите намаляват в кръвта).

Всички форми на хроничен гломерулонефрит се повтарят периодично ( ескалирам), понякога правейки снимка на остър гломерулонефрит. Като правило, екзацербациите се отбелязват през есента и пролетта. Външни фактори, като хипотермия или стрес, също могат да провокират обостряне на хронично заболяване. Най-често хроничният гломерулонефрит се повтаря след стрептококова инфекция, елементарен тонзилит.

Други форми на гломерулонефрит

Формите на гломерулонефрит според морфологичните характеристики са:

• бързо прогресираща форма на гломерулонефрит;
• мезангиално-пролиферативна форма на гломерулонефрит;
• мембранно-пролиферативна форма на гломерулонефрит;
• мембранна форма на гломерулонефрит;
• гломерулонефрит с минимални изменения.

Мезангиален пролиферативен гломерулонефрит
Този тип гломерулонефрит се характеризира с пролиферация ( свръхрастеж) мезангиални клетки в паренхима и съдовете на бъбреците. Мезангиалните клетки са клетки, които се намират между капилярите. Пролиферацията на тези клетки впоследствие води до нарушена бъбречна функция и развитие на нефротичен синдром. Колкото по-интензивна е пролиферацията, толкова по-бързо се развиват клиничните симптоми - кръвното налягане се повишава, бъбречната функция намалява. В този случай клетъчната пролиферация може да се случи както сегментно, така и дифузно.

Мембранопролиферативен гломерулонефрит
Този тип гломерулонефрит се характеризира с отлагане на фибрин и имунокомпетентни клетки в структурите на съединителната тъкан, разположени между капилярите на съдовите гломерули. Това води до вторична промяна в базалната мембрана.

Мембранозен гломерулонефрит
Основната характеристика на тази форма на гломерулонефрит е промяната в базалната мембрана, както и образуването на отлагания ( депозити), които се намират под съдовия ендотел. Впоследствие тези отлагания действат като шипове ( "зъби"), като по този начин удебелява мембраната и причинява склероза ( некроза) гломерули.

Гломерулонефрит с минимални изменения
Този вид гломерулонефрит се среща най-често при деца. Това е най-доброкачествената форма на заболяването, тъй като промените в гломерулите са незначителни.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.Дифузният гломерулонефрит е имуноалергично заболяване с преобладаващо увреждане на гломерулните съдове: протича като остър или хроничен процес с повтарящи се обостряния и ремисии. В по-редки случаи се наблюдава подостър гломерулонефрит, който се характеризира с бързо прогресиращо протичане, бързо водещо до бъбречна недостатъчност. Дифузният гломерулонефрит е едно от най-честите бъбречни заболявания.

Остър гломерулонефритможе да се развие на всяка възраст, но повечето пациенти са на възраст под 40 години.

Етиология, патогенеза.Заболяването възниква най-често след тонзилит, тонзилит, инфекции на горните дихателни пътища, скарлатина и др. Стрептококите играят важна роля в появата на гломерулонефрит, особено тип 12 β-хемолитичен стрептокок група А. В страни с горещ климат, Острият гpoмерулонефрит най-често се предшества от стрептококови кожни заболявания. Може да се развие и след пневмония (включително стафилококова), дифтерия, тиф и коремен тиф, бруцелоза, малария и някои други инфекции. Възможна поява на гломерулонефрит под въздействието на вирусна инфекция, след въвеждане на ваксини и серуми (серум, ваксинален нефрит). Сред етнологичните фактори е охлаждането на тялото във влажна среда („окопен“ нефрит). Охлаждането причинява рефлекторни нарушения на кръвоснабдяването на бъбреците и влияе върху хода на имунологичните реакции. Понастоящем е общоприето, че острият гломерулонефрит е имунокомплексна патология, появата на симптоми на гломерулонефрит след инфекция се предшества от дълъг латентен период, през който се променя реактивността на тялото, образуват се антитела срещу микроби или вируси. Комплексите антиген-антитяло, взаимодействащи с комплемента, се отлагат върху повърхността на базалната мембрана на капилярите, главно на гломерулите. Развива се генерализиран васкулит, засягащ предимно бъбреците.

Симптоми, курс.Острият гломерулонефрит се характеризира с три основни симптома – едематозен, хипертензивен и уринарен. В урината се откриват предимно протеини и еритроцити. Количеството протеин в урината обикновено варира от 1 до 10 g/l, но често достига 20 g/l или повече. Въпреки това, високото съдържание на протеин в урината се отбелязва само през първите 7-10 дни, следователно, при късно изследване на урината, протеин-нурията често се оказва ниска (по-малко от 1 g / l). Малка протеинурия в някои случаи може да бъде от самото начало на заболяването, а в някои периоди може дори да отсъства. Малки количества белтък в урината на пациенти с остър нефрит се наблюдават дълго време и изчезват едва след 3-6, а в някои случаи дори 9-12 месеца от началото на заболяването.

Хематурия- задължителен и постоянен признак на остър гломерулонефрит; в 13-15% от случаите има макрохематурия, в други случаи - микрохематурия, понякога броят на червените кръвни клетки може да не надвишава 10-15 в зрителното поле. Цилиндрурията не е задължителен симптом на остър гломерулонефрит. В 75% от случаите се откриват единични хиалинни и гранулирани отливки, понякога се откриват епителни отливки. Левкоцитурията, като правило, е незначителна, но понякога в зрителното поле се откриват 20-30 левкоцити или повече. В същото време винаги се отбелязва количественото преобладаване на еритроцитите над левкоцитите, което се открива по-добре при изчисляване на марковите елементи на утайката на урината по методите на Каковски - Аддис, Де Алмей-да - Нечипоренко.

олигурия(400-700 ml урина на ден) е един от първите симптоми на остър нефрит. В някои случаи се наблюдава анурия (остра бъбречна недостатъчност) в продължение на няколко дни. Много пациенти имат лека или умерена азотемия през първите няколко дни от заболяването. Често при остър гломерулонефрит съдържанието на хемоглобин и броят на червените кръвни клетки в периферната кръв намаляват. Това се дължи на хидремия (повишено съдържание на вода в кръвта) и може да се дължи и на истинска анемия в резултат на влиянието на инфекция, която е довела до развитието на гломерулонефрит (например със септичен ендокардит).

Често се определя повишена ESR. Броят на левкоцитите в кръвта, както и температурната реакция се определят от първоначалната или съпътстващата инфекция (по-често температурата е нормална и няма левкоцитоза).

От голямо значение в клиничната картина на острия гломерулонефрит са отоците, които служат като ранен признак на заболяването при 80-90% от пациентите; те са разположени предимно по лицето и заедно с бледостта на кожата създават характерното “нефритно лице”. Често течността се натрупва в кухините (плеврална, коремна, перикардна кухина). Наддаването на тегло за кратко време може да достигне 15-20 kg или повече, но след 2-3 седмици подуването обикновено изчезва. Един от основните симптоми на острия дифузен гломерулонефрит е артериалната хипертония, наблюдавана при 70-90% от пациентите. В повечето случаи кръвното налягане не достига високи нива (180/120 mm Hg). При деца и юноши повишаването на кръвното налягане е по-рядко, отколкото при възрастните. Острата артериална хипертония може да доведе до развитие на остра сърдечна недостатъчност, особено левокамерна. По-късно е възможно развитие на хипертрофия на лявата камера на сърцето. По време на изследването се определя разширяването на границите на сърдечната тъпота, което може да се дължи на натрупване на трансудат в перикардната кухина и хипертрофия на миокарда. Често се чува функционален систоличен шум на върха, акцент на II тон на аортата, понякога ритъм на галоп: сухи и влажни хрипове в белите дробове. ЕКГ може да покаже промени в R и T вълната в стандартните отвеждания, често дълбока Q вълна и леко намален ORS волтаж.

Артериална хипертонияпри остър гломерулонефрит може да бъде придружен от развитие на еклампсия, но няма уремия. По-правилно е еклампсия да се разглежда като остра енцефалопатия, тъй като се причинява от артериална хипертония и оток (хиперволемичен церебрален оток). Въпреки тежката клинична картина на екламптичния припадък, той рядко завършва със смърт и в повечето случаи преминава без следа.

Има две най-характерни форми на остър гломерулонефрит. Цикличната форма започва бурно. Появяват се оток, задух, главоболие, болка в лумбалната област, количеството на урината намалява. Анализът на урината показва високи нива на протеинурия и хематурия. BP се повишава. Отокът продължава 2-3 седмици. След това в хода на заболяването настъпва повратна точка: развива се полиурия и кръвното налягане се понижава. Периодът на възстановяване може да бъде придружен от хипостенурия. Въпреки това, често при добро здраве на пациентите и почти пълно възстановяване на работоспособността може да се наблюдава лека протеинурия (0,03-0,1 g / l) и остатъчна хематурия за дълго време, в продължение на месеци. Латентната форма не е необичайна и нейната диагноза е от голямо значение, тъй като често при тази форма заболяването става хронично. Тази форма на гломерулонефрит се характеризира с постепенно начало без изразени субективни симптоми и се проявява само с лек задух или подуване на краката. В такива случаи гломерулонефритът може да се диагностицира само чрез системно изследване на урината. Продължителността на относително активния период в латентната форма на заболяването може да бъде значителна (2-6 месеца или повече).

Острият гломерулонефрит може да бъде придружен от нефротичен синдром. Всеки остър гломерулонефрит, който не е приключил без следа в рамките на една година, трябва да се счита за хроничен гломерулонефрит. Трябва да се помни, че в някои случаи дифузният гломерулонефрит с остро начало може да придобие характера на субакутен злокачествен екстракапилярен гломерулонефрит с бързо прогресираща инфекция.

Диагнозаостър дифузен гломерулонефрит не представлява големи затруднения с изразена клинична картина, особено при млади хора. Важно е, че симптомите на сърдечна недостатъчност (задух, отоци, сърдечна астма и др.) често са водещи в картината на заболяването. За да се установи диагнозата в тези случаи, важна роля играе фактът, че острото развитие на заболяването се проявява при пациенти без предшестваща сърдечна патология и че се открива изразен уринарен синдром, особено хематурия, както и тенденция към брадикардия.

Трудна диференциална диагноза между остър гломерулонефрит и екзацербация на хроничен гломерулонефрит. Тук е важно изясняването на периода от началото на инфекциозното заболяване до острите прояви на нефрит. При остър гломерупонефрит този срок е 1-3 седмици, а при обостряне на хроничен процес е само няколко дни (1-2 дни). Уринарният синдром може да бъде еднакъв по тежест, но постоянното намаляване на относителната плътност на урината под 1,0-15 и намаляването на филтрационната функция на бъбреците са по-характерни за обостряне на хроничен процес. Трудно е да се диагностицира латентната форма на остър гломерулонефрит. Преобладаването на еритроцитите над левкоцитите в утайката на урината, липсата на активни и бледи левкоцити (когато се оцветяват според Sternheimer-Mapbin), липсата на анамнеза за дизурични явления помагат да се разграничи от хроничния, латентен пиелонефрит. Данните от рентгенови урологични изследвания могат да бъдат важни за диференциална диагноза с пиелонефрит, нефролитиаза, бъбречна туберкулоза и други заболявания, протичащи с малък уринарен синдром.

Лечение.Предписва се почивка на легло и диета. Рязкото ограничаване на трапезната сол в храната (не повече от 1,5-2 g / ден) само по себе си може да доведе до повишено отделяне на вода и премахване на едематозни и хипертонични синдроми. Отначало се предписват захарни дни (400-500 г захар на ден с 500-600 мл чай или плодови сокове). В бъдеще те дават дини, тикви, портокали, картофи, които осигуряват почти напълно безнатриева диета.

Дългосрочното ограничаване на приема на протеини при остър гломерупонефрит не е достатъчно обосновано, тъй като обикновено не се наблюдава задържане на азотни отпадъци и понякога предполагаемото повишаване на кръвното налягане под влияние на протеиновото хранене не е доказано. От протеиновите продукти е по-добре да използвате извара, както и яйчен белтък. Мазнините са разрешени в размер на 50-80 g / ден. Добавят се въглехидрати, за да осигурят дневни калории. Течностите могат да се консумират до 600-1000 ml/ден. Антибактериалната терапия е показана при ясна връзка между гломерунита и съществуваща инфекция, например при продължителен септичен ендокардит, хроничен тонзилит. При хроничен тонзилит тонзилектомията е показана 2-3 месеца след отзвучаване на острите ефекти на гломерулонефрита.

Препоръчително е да се използват стероидни хормони - преднизон (преднизон), триамцинолон, дексаметазон. Лечението с преднизолон се предписва не по-рано от 3-4 седмици от началото на заболяването, когато общите симптоми (по-специално артериалната хипертония) са по-слабо изразени. Кортикостероидните хормони са особено показани за нефритната форма или продължително протичане на остър гломерулонефрит, както и за така наречения синдром на остатъчната урина, включително хематурия. Преднизолон се използва, като се започне с доза от 10-20 mg / ден, бързо (в рамките на 7-10 дни) дневната доза се коригира до 60 mg. Тази доза продължава да се прилага 2-3 седмици, след което постепенно се намалява. Курсът на лечение продължава 5-6 седмици. Общото количество преднизолон на курс е 1500-2000 mg. Ако през това време не се постигне достатъчен терапевтичен ефект, можете да продължите лечението с поддържащи дози преднизолон (10-15 mg / ден) за дълго време под лекарско наблюдение. Терапията с кортикостероиди повлиява както едематозния, така и уринарния синдром. Той може да насърчи възстановяването и да предотврати прехода на остър гломерулонефрит към хроничен. Умерената артериална хипертония не е противопоказание за употребата на кортикостероиди. С тенденция към повишаване на кръвното налягане и увеличаване на отока, лечението с кортикостероидни хормони трябва да се комбинира с антихипертензивни и диуретици. Ако в тялото има огнища на инфекция, тогава трябва да се предписват антибиотици едновременно с кортикостероидни хормони.

При наличие на артериална хипертония и особено при еклампсия, комплексна антихипертензивна терапия с периферни вазодилататори (верапамил, хидралазин, натриев нитропрусид, диазоксид) или симпатиколитици (резерпин, клонидин) в комбинация със сапуретици (фуроземид, етакринова киселина) и транквиланти ( диазепам и др.). Могат да се използват ганпиоблокери и β-блокери. За намаляване на мозъчния оток се използват осмотични диуретици (40% разтвор на глюкоза, манитол). При конвулсии (на етап 1) те дават етерно-кислородна анестезия. При непрекъснати конвулсии се извършва кръвопускане.

Прогноза.Може да има пълно възстановяване. Смъртта в острия период на заболяването е рядка. Преходът на остър гломерулонефрит към хронично заболяване се наблюдава в приблизително 1/3 от случаите. Във връзка с употребата на кортикостероидни хормони, сега прогнозата се е подобрила значително. В острия период пациентите са неработоспособни и трябва да бъдат в болницата. С типичен; В рамките на 2-3 месеца може да настъпи пълно възстановяване: тези, които са имали заболяването, могат да се върнат на работа, дори ако има умерен уринарен синдром или остатъчна албуминурия. Лицата, които са имали остър гломерулонефрит, подлежат на диспансерно наблюдение, тъй като клиничното възстановяване често може да бъде очевидно.За да се избегне повторение на заболяването, трябва да се обърне специално внимание на борбата с фокалната инфекция. Работата по охлаждане във влажна среда трябва да се избягва през цялата година.

Предотвратяванеосновно се свежда до профилактика и ранно интензивно лечение на остри инфекциозни заболявания, елиминиране на фокална инфекция, особено в сливиците. Превантивно значение има и предотвратяването на внезапно охлаждане на тялото. Лица, страдащи от алергични заболявания (уртикария, бронхиална астма, сенна хрема), са противопоказани за превантивни ваксинации.

Подостър дифузен гломерулонефритима злокачествен курс и като правило завършва със смъртта на пациентите след 0,5-2 години от началото на заболяването. От решаващо значение за възникването на злокачествения ход на субакутен гломерупонефрит, очевидно, е активността на имунологичните реакции.

Симптоми, курс.Заболяването обикновено започва като остър гломерулонефрит (често бурно), но може първоначално да протече латентно. Характеризира се с голям персистиращ оток, тежка албуминурия (до 10-30 g / l), както и изразена хипопротеинемия (45-35 g / l) и хиперхолестеролемия (до 6-10 g / l), т.е. признаци на липоид - нефротичен синдром. В същото време се наблюдава изразена хематурия с олигурия. При последното относителната плътност на урината е висока само в началото, а след това става ниска. Филтрационната функция на бъбреците прогресивно намалява. Още от първите седмици на заболяването азотемията може да се увеличи, което води до развитие на уремия. Артериалната хипертония при тази форма на нефрит е много висока и е придружена от тежки промени в дъното на окото (кръвоизливи в ретината, подуване на оптичните дискове, образувани от ексудативни бели ретинални петна).

Диагнозапостави, предвид бързото развитие на бъбречна недостатъчност, персистираща тежка артериална хипертония, често протичаща в злокачествен тип. Поради факта, че синдромът на злокачествена хипертония може да се наблюдава при хипертония и при редица бъбречни заболявания - оклузивни лезии на бъбречните артерии (особено често), хроничен пиелонефрит, както и при екстраренални заболявания (например с феохромоцитом) , от тях трябва да се диференцира подострия гломерулонефрит. За остър гломерулонефрит се доказва по-голямата тежест на едематозно-възпалителни и липоидно-нефротични синдроми.

Лечениестероидните хормони на тази форма на гломерулонефрит са по-малко ефективни и в някои случаи не са показани поради висока и прогресивна артериална хипертония (BP над 200/140 mm Hg. Art.). Напоследък се препоръчва използването на антиметаболити и имуносупресори (6-меркаптопурин, азатиоприн и циклофосфамид) с внимателно проследяване на морфологичния състав на кръвта. Лечението с имуносупресори е по-ефективно в комбинация със стероидни хормони, които се предписват в по-малки дози (25-30 mg / ден). Тази комбинация не само допринася за ефективността на лечението, но също така намалява риска от усложнения както от кортикостероиди, така и от имуносупресори (по-специално тежка левкопения).

За борба с отока и артериалната хипертония се използва хипотиазид (50-100 mg / ден). Показано е и назначаването на други антихипертензивни лекарства: допегит, резерпин, клонидин. В този случай трябва да се избягва рязко понижаване на кръвното налягане, тъй като това може да доведе до влошаване на филтрационната функция на бъбреците. С увеличаване на бъбречната недостатъчност и повишено съдържание на азотни отпадъци в кръвта е необходимо да се намали приема на протеини с храната и да се въведат големи количества концентрирана глюкоза (80-100 ml 20% разтвор в / в), както и 5% разтвор на глюкоза, 300-500 ml в / в капково. При липса на оток се капват 100-200 ml 5% разтвор на натриев бикарбонат. При признаци на сърдечна недостатъчност се предписват дигиталисови препарати, диуретици. Използването на диализа (перитонеална или изкуствен бъбрек) е по-малко ефективно, отколкото при хроничен гломерулонефрит, поради високата активност и скоростта на прогресиране на основния бъбречен процес. Трансплантацията на бъбрек не е показана.

Прогнозаподострия гломерулонефрит е лош. Това заболяване, като правило, завършва фатално след 6 месеца, но не по-късно от 2 години. Смъртта настъпва от хронична бъбречна недостатъчност и уремия, по-рядко от мозъчен кръвоизлив.

Хроничен дифузен гломерулонефрит- дългосрочно (поне една година) протичащо имунологично двустранно бъбречно заболяване. Това заболяване завършва (понякога след много години) със свиване на бъбреците и смърт на пациенти от хронична бъбречна недостатъчност. Хроничният гломерулонефрит може да бъде както резултат от остър гломерулонефрит, така и първичен хроничен, без предишен остър пристъп.

Етиология и патогенеза, вижте Остър гломерулонефрит.

Симптомите и протичането са същите като при острия гломерулонефрит: оток, артериална хипертония, уринарен синдром и нарушена бъбречна функция.

По време на хроничния гломерулонефрит се разграничават два етапа: а) бъбречна компенсация, т.е. достатъчна функция за отделяне на азот от бъбреците (този етап може да бъде придружен от изразен уринарен синдром, но понякога е латентен за дълго време, проявявайки само лека албуминурия или хематурия); б) бъбречна декомпенсация, характеризираща се с недостатъчност на азотоотделящата функция на бъбреците (уринарните симптоми могат да бъдат по-малко значими; като правило се наблюдава висока артериална хипертония, отокът често е умерен; на този етап се изразяват хипохизостенурия и полиурия, които завършват с развитие на азотемична уремия).

Различават се следните клинични форми на хроничен гломерулонефрит.

1. Нефротична форма(вижте Нефритен синдром) е най-честата форма на първичен нефротичен синдром. Тази форма, за разлика от чистата липоидна нефроза, се характеризира с комбинация от нефротичен синдром с признаци на възпалително увреждане на бъбреците. Клиничната картина на заболяването може да се определи от нефритния синдром за дълго време и едва по-късно настъпва прогресията на самия гломерулонефрит с нарушение на азотоотделящата функция на бъбреците и артериалната хипертония.

2. Хипертонична форма.Дълго време сред симптомите преобладава артериалната хипертония, докато уринарният синдром не е силно изразен. Понякога хроничният гломерулонефрит се развива по хипертоничен тип след първата силна атака на гломерулонефрит, но по-често е резултат от латентна форма на остър гломерулонефрит. BP достига 180/100-200/120 mm Hg. Изкуство. и може да бъде обект на големи колебания през деня под въздействието на различни фактори. Хипертрофията на лявата камера на сърцето е нарушена, чува се акцентът на II тон над аортата. По правило хипертонията все още не придобива злокачествен характер, кръвното налягане, особено диастолното, не достига високи нива. Има промени в очното дъно под формата на невроретинит.

3. Смесена форма.При тази форма има едновременно нефротичен и хипертензивен синдром.

4. Латентна форма.Това е доста често срещана форма; обикновено се проявява само лек уринарен синдром без артериална хипертония и оток. Може да има много дълъг курс (10-20 години или повече), по-късно все още води до развитие на уремия.

Трябва да се разграничи и хематуричната форма, тъй като в някои случаи хроничният гломерулонефрит може да се прояви с хематурия без значителна протеинурия и общи симптоми (хипертония, оток).

Всички форми на хроничен гломерулонефрит могат периодично да дават рецидиви, много напомнящи или напълно повтарящи картината на първия остър пристъп на дифузен гломерулонефрит. Особено често екзацербациите се наблюдават през есента и пролетта и се появяват 1-2 дни след излагане на дразнител, най-често стрептококова инфекция. Във всеки курс хроничният дифузен гломерулонефрит преминава в последния си стадий - вторично набръчкан бъбрек. Картината на хроничната азотемична уремия е характерна за вторично набръчкан бъбрек (вижте Хронична бъбречна недостатъчност).

Диагноза.При наличие на анамнеза за остър гломерулонефрит и изразена клинична картина диагнозата не представлява големи затруднения. Въпреки това, при латентна форма, както и при хипертонични и хематурични форми на заболяването, разпознаването му понякога е много трудно. Ако в анамнезата няма специфични индикации за остър гломерулонефрит, тогава при умерено тежък уринарен синдром е необходимо да се извърши диференциална диагноза с едно от многото едностранни или двустранни бъбречни заболявания. Трябва също така да знаете за възможността от ортостатична албуминурия.

При разграничаване на хипертонични и смесени форми на хроничен гломерупонефрит от хипертония е важно да се определи времето на възникване на уринарния синдром във връзка с появата на артериална хипертония. При хроничен гломерулонефрит уринарният синдром може дълго да предхожда артериалната хипертония или да се появи едновременно с нея. Хроничният гломерулонефрит също се характеризира с по-слаба тежест на сърдечна хипертрофия, по-слаба склонност към хипертонични кризи (с изключение на екзацербации, протичащи с еклампсия) и по-рядко или по-малко интензивно развитие на атеросклероза, включително коронарни артерии.

В полза на наличието на хроничен гломерулонефрит в диференциалната диагноза с хроничен пиелонефрит се доказва от преобладаването на еритроцитите над левкоцитите в седимента на урината, липсата на активни и бледи (при оцветяване по Sternheimer-Mapbin) левкоцити, както и еднакви размери и форма на два бъбрека и нормална структура на легенчето и чашките, което се установява при рентгеново урологично изследване. Нефротичната форма на хроничния гломерулонефрит трябва да се разграничава от липоидната нефроза, амилоидозата и диабетната гломерулосклероза. При диференциалната диагноза на амилоидозата на бъбреците е важно наличието в тялото на огнища на хронична инфекция и амилоидна дегенерация на друга локализация.

Така нареченият конгестивен бъбрек понякога води до погрешна диагноза, тъй като може да се появи със значителна протеинурия с умерена хематурия и висока относителна плътност на урината. Застойният бъбрек често се проявява с оток, понякога с артериална хипертония. Конгестивен бъбрек се показва от наличието на независимо първично сърдечно заболяване, увеличен черен дроб, местоположението на отока главно на долните крайници, по-малката тежест на хиперхолестеролемията и уринарния синдром, както и изчезването му с намаляване на сърдечната декомпенсация.

Лечение.Необходимо е да се елиминират огнищата на инфекция (отстраняване на сливици, саниране на устната кухина и др.). Дългосрочните диетични ограничения (сол и протеини) не предотвратяват прехода на острия гломерулонефрит към хроничен.Пациентите с хроничен нефрит трябва да избягват охлаждане, особено излагане на влажен студ. Предпочитат сух и топъл климат. При задоволително общо състояние и липса на усложнения е показано санаториално лечение в Централна Азия (Байрам-Али) или на южния бряг на Крим (Ялта). Почивката в леглото е необходима само в периода на значителен оток или развитие на сърдечна недостатъчност, както и при уремия.

За лечението на пациенти с хроничен гломерулонефрит е необходима диета, която се предписва в зависимост от формата и стадия на заболяването. При нефротични и смесени форми (оток) приемът на натриев хлорид с храна не трябва да надвишава 1,5-2,5 g / ден, за което спират осоляването на храната. При достатъчна екскреторна функция на бъбреците (без оток), храната трябва да съдържа достатъчно количество (1-1,5 g / kg) животински протеин, богат на пълни аминокиселини, съдържащи фосфор. Това нормализира азотния баланс и компенсира загубите на протеини. При хипертонична форма се препоръчва умерено ограничаване на приема на натриев хлорид до 3-4 r / ден с нормално съдържание на протеини и въглехидрати в диетата. Латентната форма на заболяването не изисква значителни ограничения в диетата на пациентите, тя трябва да бъде пълна, разнообразна и богата на витамини. Витамините (C, комплекс B, A) трябва да бъдат включени в диетата при други форми на хроничен гломерулонефрит. Трябва да се има предвид, че дългосрочната диета без протеини и сол не предотвратява прогресията на нефрита и има лош ефект върху общото състояние на пациентите.

От особено значение е кортикостероидната терапия, която е в основата на патогенетичната терапия при това заболяване. За курс на лечение се използват 1500-2000 mg преднизолон (преднизон) или 1200-1500 mg триамцинолон. Лечението обикновено започва с 10-20 mg преднизолон и дозата се коригира до 60-80 mg / ден (дозата на триамцинолон се повишава от 8 до 48-64 mg) и след това постепенно се намалява. Препоръчва се провеждането на повторни пълни курсове на лечение (с обостряния) или поддържащи малки курсове.

На фона на приема на кортикостероидни хормони е възможно обостряне на латентни огнища на инфекция. В тази връзка, лечението с кортикостероиди е най-добре да се извършва при едновременно предписване на антибиотици или след отстраняване на огнища на инфекция (например тонзилектомия).

Противопоказание за назначаването на кортикостероиди при пациенти с хроничен гломерулонефрит е прогресивната азотемия. При умерена артериална хипертония (BP 180/110 mm Hg. Art.), Лечението с кортикостероидни хормони може да се проведе, докато се използват антихипертензивни лекарства. При висока артериална хипертония е необходимо предварително понижаване на кръвното налягане. При противопоказания за кортикостероидна терапия или ако тя е неефективна, се препоръчва употребата на нехормонални имуносупресори: азатиоприн (Imuran), 6-меркаптопурин, циклофосфамид. Тези лекарства са по-ефективни и лечението им се понася по-добре от пациентите, докато приемат преднизолон в умерени дози (10-30 mg / ден), което предотвратява токсичните ефекти на имуносупресорите върху левкопоезата. В по-късните етапи - със склероза на гломерулите и тяхната атрофия с наличие на висока хипертония - имуносупресори и кортикостероиди са противопоказани, тъй като вече няма имунологична активност в гломерулите и продължаването на такова лечение само влошава артериалната хипертония.

Имуносупресивни свойства също притежават лекарства от 4-аминохинолиновата серия - хингамин (делагил, резоквин, хлорохин), хидроксихлорохин (плаквенил). Rezoquin (или хлорохин) се използва по 0,25 g 1-2-3 пъти дневно в продължение на 2-3-8 месеца. Резохин може да причини нежелани реакции - повръщане, увреждане на зрителните нерви, така че е необходим контрол от офталмолог.

Индометацин (метиндол, индоцид) - производно на индол - е нестероидно противовъзпалително лекарство. Предполага се, че в допълнение към осигуряването на аналгетични и антипиретични ефекти, индометацинът действа върху медиаторите на имунологичните увреждания. Под въздействието на индометацин протеинурията намалява. Задайте го вътре при 25 mg 2-3 пъти на ден, след което, в зависимост от поносимостта, увеличете дозата до 100-150 mg / ден. Лечението се провежда дълго време, в продължение на няколко месеца. Едновременната употреба на стероидни хормони и индометацин може значително да намали дозата на кортикостероидите с постепенното им пълно премахване.

Отлагането на фибрин в гломерулите и артериолите, участието на фибрин в образуването на капсулни "полумесеци", леко повишаване на съдържанието на фибриноген в плазмата служи като патогенетична обосновка за антикоагулантна терапия на хроничен гломерулонефрит. Чрез засилване на фибринолизата и неутрализиране на комплемента, хепаринът действа върху много алергични и възпалителни прояви и в резултат на това намалява протеинурията, намалява диспротеинемията и подобрява филтрационната функция на бъбреците. Назначава се s / c при 20 000 IU на ден в продължение на 2-3 седмици, последвано от постепенно намаляване на дозата в продължение на една седмица или интравенозно капково (1000 IU на час), хепаринът може да се използва в комбинация с кортикостероиди и цитостатици.

При смесена форма на хроничен гломерулонефрит (едематозен и тежък хипертензивен синдром) е показана употребата на натриуретици, тъй като те имат изразен диуретичен и хипотензивен ефект. Хипотиазид се предписва 50-100 mg 2 пъти на ден, лазикс 40-120 mg / ден, етакринова киселина (урегит) 150-200 mg / ден. Препоръчително е сапуретиците да се комбинират с конкурентен алдостеронов антагонист алдактон (верошпирон) - 50 mg 4 пъти на ден, който увеличава екскрецията на натрий и намалява екскрецията на калий. Диуретичният ефект на хипотиазид (и други сапуретици) е придружен от екскреция на калий в урината, което може да доведе до хипокалиемия с развитието на характерната за него обща слабост, адинамия и нарушена сърдечна контрактилност. Следователно, едновременно трябва да се прилага разтвор на калиев хлорид. При постоянен оток на фона на хипопротеинемия е възможно да се препоръча използването на средномолекулна фракция на полимера глюкоза-полиглюкин (декстран) под формата на капково интравенозно инжектиране на 500 ml 6% разтвор, което увеличава колоидно осмотично налягане на кръвната плазма, насърчава движението на течност от тъканите в кръвта и предизвиква диуреза. Полиглюкин работи по-добре на фона на лечение с преднизолон или диуретици. Трябва да се използват живачни диуретици за бъбречен оток и върби, тъй като техният диуретичен ефект е свързан с токсичен ефект върху тубулния епител и гломерулите на бъбреците, което заедно с увеличаване на диурезата води до намаляване на филтрационната функция на бъбреци. При лечението на бъбречен оток пуриновите производни - теофилин, аминофилин и др. - са неефективни.

При лечението на хипертонична форма на хроничен гломерулонефрит могат да се предписват антихипертензивни лекарства, използвани за лечение на хипертония: резерпин, резерпин с хипотиазид, аделфан, трирезид, кристепин, допегит. Трябва обаче да се избягват резки колебания в кръвното налягане и неговото ортостатично спадане, което може да влоши бъбречния кръвоток и функцията на бъбречната филтрация. В преекламптичния период и при лечението на еклампсия, която може да възникне и по време на обостряне на хроничен гломерулонефрит, на пациентите може да се предписва магнезиев сулфат; когато се прилага интравенозно и интрамускулно, под формата на 25% разтвор може да намали кръвното налягане и да подобри бъбречната функция с диуретичен ефект, а също така помага за намаляване на мозъчния оток. Лечение в крайния стадий на хроничен нефрит, вижте Хронична бъбречна недостатъчност.

Прогноза.Резултатът от хроничния гломерулонефрит е набръчкване на бъбреците с развитие на хронична бъбречна недостатъчност - хронична уремия. Имуносупресивната терапия значително променя хода на заболяването. Има случаи на пълна ремисия на заболяването с изчезване както на общи, така и на уринарни симптоми.

нефротичен синдром(NS) - неспецифичен клиничен и лабораторен симптомен комплекс, изразен в масивна протеинурия (5 r / ден или повече), нарушения на протеиново-липидния и водно-солевия метаболизъм. Тези нарушения се проявяват чрез хипоалбуминемия, диспротеинемия (с преобладаване на глобулини), хиперлипидемия, липидурия и оток до степен на анасарка с воднянка на серозните кухини.

Патогенеза NS е тясно свързана с основното заболяване. Повечето от изброените по-горе заболявания имат имунологична основа, т.е. възникват в резултат на отлагане в органите (и бъбреците) на фракции на комплемента, имунни комплекси или антитела срещу антигена на гломерулната базална мембрана със съпътстващи нарушения на клетъчния имунитет.

Основната връзка в патогенезата на водещия симптом на NS - масивна протеинурия - е намаляването или изчезването на постоянен електрически заряд на стената на капилярната бримка на гломерула. Последното е свързано с изчерпването или изчезването на сиалопротеина от него, който обикновено "облича" епитела и неговите процеси, лежащи върху базалната мембрана и е част от самата мембрана с тънък слой. В резултат на изчезването на "електростатичния капан" протеините в големи количества преминават в урината. Скоро има "разбивка" на процеса на реабсорбция на протеини в проксималния тубул на нефрона. Нереабсорбираните протеини навлизат в урината, което води до селективен състав (албумин и трансферин) или неселективен (протеини с високо молекулно тегло, например -MG) в природата на протеинурията.

Всички други многобройни нарушения в НС са вторични на масивна протеинурия. И така, в резултат на хипоалбуминемия, намаляване на плазменото колоидно осмотично налягане, хиповолемия, намаляване на бъбречния кръвен поток, повишено производство на ADH, ренин и алдостерон с натриева хиперреабсорбция, се развива оток.

Симптоми, курс.Клиничната картина на NS, в допълнение към оток, дистрофични промени в кожата и лигавиците, може да бъде усложнена от периферна флоботромбоза, бактериална, вирусна, гъбична инфекция с различна локализация, подуване на мозъка, ретината на фундуса, нефротична криза ( хиповолемичен шок) В някои случаи признаците на NS се комбинират с артериална хипертония (смесена форма на NS).

Диагностика NS не създава затруднения. Диагнозата на основното заболяване и подлежащата нефропатия се поставя въз основа на анамнестични данни, данни от клиничен преглед и данни от иглена биопсия на бъбрек (по-рядко на други органи), както и допълнителни лабораторни методи (LE клетки при наличие на SLE).

Протичането на НС зависи от формата на нефропатията и естеството на основното заболяване. Като цяло NS е потенциално обратимо състояние. И така, липоидната нефроза (дори при възрастни) се характеризира със спонтанни и лекарствени ремисии, въпреки че може да има рецидиви на NS (до 5-10 пъти в рамките на 10-20 години). С радикалното елиминиране на антигена (навременна операция за тумор, изключване на антигенното лекарство) е възможна пълна и стабилна ремисия на NS. Персистиращ ход на NS се среща при мембранозен, мезангиопролиферативен и дори при фибропастичен гломерулонефрит. Прогресивният характер на хода на NS с изход от хронична бъбречна недостатъчност през първите 1,5-3 години от заболяването се наблюдава при фокална сегментна хиалиноза, екстракапилярен нефрит, субакутен лупусен нефрит.

Лечениепациенти с NS се състои в диетична терапия - ограничаване на приема на натрий, прием на животински протеини до 100 g / ден. Стационарен режим без строг режим на легло и физиотерапевтични упражнения за предотвратяване на тромбоза на вените на крайниците. Задължително саниране на огнища на латентна инфекция. От използваните лекарства: 1) кортикостероиди (преднизолон 0,8-1 mg / kg за 4-6 седмици; при липса на пълен ефект, постепенно намаляване до 15 mr / ден и продължаване на лечението за 1-2 месеца; 2) цитостатици (азатиоприн - 2-4 mg/kg или левкеран - 0,3-0,4 mg/kg) до 6-8 месеца; 3) антикоагуланти (хепарин - 20 000-50 000 IU на ден) понякога антикоагуланти с непряко действие; 4) противовъзпалителни средства (индометацин - 150-200 mg на ден, бруфен - 800-1200 mg на ден); 5) диуретици (салуретици - самостоятелно или в комбинация с интравенозни инфузии на албумин, фуроземид, верошпирон). Ефективността на терапията се определя от естеството на основното заболяване и морфологичните характеристики на нефропатията. Курортно лечение (санаториуми Байрам-Али, Ситорай-Махи-Хаса, Бухара по време на ремисия и южното крайбрежие на Крим) е показано на пациенти с NS в зависимост от вида на основното заболяване и степента на неговата активност.

Прогнозапри навременно и адекватно лечение на основното заболяване може да бъде благоприятно.

Клиниката на OGN включва няколко синдрома:

- екстраренален: едематозни, сърдечно-съдови (поради хипертония и причинена от нея остра левокамерна недостатъчност), церебрални синдроми (поради церебрален оток и вазоспазъм);

- бъбречна:синдром на остро възпаление на гломерулите на бъбреците.

Клиничната картина на AGN зависи от клиничната форма на заболяването.

Има следните форми:

Класическата триадична форма е придружена от оток, хипертония и уринарен синдром.

Бисиндромната форма протича под формата на уринарен синдром в комбинация с едематозен или хипертензивен синдром.

Моносиндромната форма се проявява с изолиран уринарен синдром, а извънбъбречните признаци (оток, артериална хипертония) липсват или са слабо изразени.

Нефротичната форма се характеризира с признаци на нефротичен синдром.

Острият дифузен гломерулонефрит се развива 2-3 (понякога 1-2) седмици след прекарана инфекция, най-често стрептококова, или ваксинация. На преден план излизат оплаквания от главоболие, замаяност, слабост, загуба на апетит, гадене, повръщане, зрително увреждане (церебрален синдром); задух, сърцебиене, болка в областта на сърцето, повишено кръвно налягане (сърдечно-съдов синдром поради хипертония и левокамерна недостатъчност); върху появата на оток; болезнена болка в лумбалната област от двете страни, не интензивна, дърпаща, продължителна, утежнена в изправено положение, намалена в легнало положение, без ирадиация; често уриниране, намалено количество и обезцветяване на урината (червена урина); повишаване на телесната температура. Болката в лумбалната област може да бъде много интензивна (поради подуване на бъбреците, повишено вътребъбречно налягане и разтягане на бъбречната капсула).

При изследване на пациенти се отбелязва бледност на кожата, подпухналост на лицето. Позицията на пациента в тежки случаи може да бъде принудена да седне поради явленията на остра левокамерна недостатъчност. След това може да се наблюдава цианоза, дълбоко често дишане.

4. Какво е включено в понятието "уринарен синдром"?

Уринарният синдром е проява на синдрома на остро възпаление на гломерулите на бъбреците, характеризиращ се с намаляване на диурезата, протеинурия и хематурия.

В ранните дни на заболяването повечето пациенти изпитват олигурия - 400-500 ml урина на ден, рядко - анурия (100-200 ml урина на ден), които персистират 1-3 дни, последвани от полиурия. Ако олигурията и анурията продължават по-дълго, съществува риск от развитие на остра бъбречна недостатъчност. Специфичното тегло на урината по време на периода на олигурия е високо (повече от 1,035), а по време на периода на полиурия намалява и може да бъде хипостенурия (сп. тегло 1.010).

протеинурия. Масивна протеинурия (повече от 3 g / l) се наблюдава при нефротична форма на остър нефрит, рядко. Характеризира се с минимална (до 1 g/l) или умерена (1-3 g/l) протеинурия. Най-високото ниво на протеинурия се отбелязва в началото на заболяването, след което намалява и при благоприятен изход изчезва след 2-8 седмици.

Протеинурията при AGN винаги е бъбречна и се придружава от появата в урината на хиалинови цилиндри - протеинови отливки от лумена на тубулите.

Хематурия също се среща в началото на заболяването, по-често под формата на микрохематурия, когато броят на червените кръвни клетки е от 5 до 50-100 на зрително поле. В този случай цветът на урината не се променя. По-рядко срещана е грубата хематурия, когато урината придобива цвета на "месни помия" - класически симптом на AGN. Хематурия с AGN е бъбречна, поради увеличаване на пропускливостта на базалните мембрани на гломерулните капиляри и увеличаване на диаметъра на техните пори. Преминавайки през тубулите при условия на разлики в специфичното тегло на урината, еритроцитите се "излугват", т.е. извличат хемоглобина. Следователно, при нефрит, „излужените“ червени кръвни клетки преобладават в урината. Хематурията е най-изразена в първите дни на заболяването, след което постепенно намалява.

Левкоцитурия не е типично за OG. Може да се открие леко увеличение на броя на тези клетки в урината до 6-12 на зрително поле, но броят на левкоцитите винаги ще бъде по-малък от броя на еритроцитите.

Цилиндрурия. Най-често хиалиновите отливки се откриват в урината. При тежка хематурия може да има еритроцитни цилиндри. При тежко бъбречно увреждане в урината могат да се открият гранулирани отливки, състоящи се от дистрофично променен епител на проксималните тубули. При много тежко увреждане на бъбреците в урината могат да се открият восъчни отливки, състоящи се от детрит от некротичния епител на дисталните тубули. Откриването в урината на гранулирани и восъчни цилиндри е по-характерно за CGN.

Опишете едематозния синдром при гломерулонефрит.

Причините за развитието на едематозен синдром са:

хипералдостеронизъм, който се развива в резултат на бъбречна исхемия и активиране на системата ренин-ангиотензин-алдестерон;

повишена съдова пропускливост поради висока хиалуронидазна активност;

загуба на протеин в урината, развитие на хипоалбуминемия и намаляване на онкотичното кръвно налягане.

Едематозният синдром се характеризира с "блед" оток, низходящ, сутрешен, топъл, подвижен. В тежки случаи са възможни анасарка, хидроторакс, хидроперикард и асцит. Подпухналостта и побеляването на лицето създават характерното „нефритено лице“. В някои случаи има "скрити" отоци, които не се определят чрез палпация, те могат да бъдат открити чрез ежедневно претегляне на пациента и определяне на дневния воден баланс или чрез блистерен тест (тест на McClure-Aldrich).

Синдром на бъбречна артериална хипертония: патогенеза, клиника, диагностика.

Причините за развитието на синдрома на бъбречна артериална хипертония са:

Активиране на юкстогломерулния апарат поради бъбречна исхемия, последвано от освобождаване на ренин и активиране на механизма ренин-ангиотензин;

Хипералдостеронизъм със задържане на натрий и вода в тялото и увеличаване на обема на циркулиращата кръв.

Артериалната хипертония при AGN често е краткотрайна, настъпваща в рамките на няколко дни и дори един ден, придружена от умерено повишаване на кръвното налягане (систолично кръвно налягане - 140-160 mm Hg, диастолично кръвно налягане - 95-110 mm Hg). В някои случаи нивото на кръвното налягане може да достигне 200/115-120 mm Hg. При благоприятен ход на заболяването нивото на кръвното налягане се нормализира в рамките на 2-3 седмици. Повишеното кръвно налягане е придружено от главоболие, световъртеж, болка в сърцето. Артериалната хипертония се комбинира с брадикардия.

При CGN кръвното налягане се повишава в самото начало на заболяването и е основната проява на тази форма на заболяването.

При бъбречни заболявания артериалната хипертония при 11-12% от пациентите е злокачествена. Този тип хипертония се характеризира с бърза прогресия и развитие на тежки усложнения: инсулти, миокардни инфаркти и сърдечна недостатъчност, кръвоизливи в ретината или нейното отлепване. На първо място, при бъбречна артериална хипертония се засяга ретината на окото. Характерно е по-изразено повишаване на диастолното кръвно налягане, както и олигосимптоматично протичане - случайно се откриват високи числа на кръвното налягане. Бъбречната хипертония се повлиява слабо от антихипертензивни лекарства.

Гломерулонефритът е опасна патология на бъбреците, причинена от автоимунна реакция на организма към инфекция или алергени. В хода на заболяването възпалителният процес обхваща гломерулния апарат на бъбреците, частично засяга бъбречните тубули и интерстициалната тъкан. В повечето случаи развитието на гломерулонефрит се дължи на повишен атипичен имунен отговор на организма към инфекциозни антигени. Много по-рядко заболяването може да бъде отключено от автоимунна реакция, при която се произвеждат антитела към клетките на собственото тяло.

Основните признаци на заболяването

При гломерулонефрит комплекси от антигени или антитела се отлагат и натрупват в капилярните съдове, разположени в гломерулите на бъбреците. Това причинява нарушение на нормалното кръвообращение в бъбреците, в резултат на което функцията за производство на първична урина намалява. Поради тази причина в тялото се натрупва не само излишната течност, но и остатъците от жизнената дейност на клетките, токсините и минералните соли, които трябва да бъдат изхвърлени от тялото с урината. В това състояние настъпва интоксикация на вътрешните органи и се нарушава нормалното функциониране на почти всички системи. На първо място, сърдечно-съдовата и нервната система страдат, което се отразява под формата на такива симптоми:

повишено кръвно налягане,

Появяват се нарушения на сърдечния ритъм, най-често тахикардия или аритмия,

Често се появява анемия

Общият тонус намалява.

Симптоми на гломерулонефрит

Симптомите и хода на заболяването зависят от формата и вида на развитие на заболяването, гломерулонефритни синдромиима няколко вида:

Нефротичният синдром е комплекс от симптоми, характерни за различни бъбречни лезии, с преобладаващо нарушение на уринирането, задържане на течности в тялото в резултат на оток с различна локализация. При гломерулонефрит, подуване на лицето, удебеляване на подкожната тъкан са най-изразени, лабораторните изследвания в урината разкриват високо съдържание на протеин (протеинурия);

Хипертоничният синдром е повишаване на кръвното налягане, което се наблюдава при различни патологии на бъбреците, причинени от нарушено кръвообращение в бъбреците. Хроничният гломерулонефрит се характеризира със значителни спадове на налягането през деня.

Хематуричен синдром - появата на кръв в урината в по-голяма или по-малка степен (микро- или макрохематурия), причинена от неизправност на бъбречните артерии, често придружена от пристъпи на болка в лумбалната област.

Синдроми на гломерулонефритмогат да се проявяват както поотделно с преобладаване на симптоми от един тип, така и да имат смесен характер. Така че често има форма на заболяването, при която се проявяват нефротични и хипертензивни синдроми. Гломерулонефритът може да се появи в остра, подостра и хронична форма. Острата и подострата форма имат редица очевидни разпознаваеми симптоми, които бързо и осезаемо ви уведомяват за развитието на болестта. Хроничната форма се счита за най-опасната, тъй като симптомите с нея са изтрити, само при вирусни или бактериални инфекции могат да се появят остри симптоми на бъбречна патология. В същото време развитието на заболяването и увреждането на тъканите на бъбреците продължава и в рамките на няколко месеца може да доведе до остра бъбречна недостатъчност, която е изпълнена с редица много опасни и дори фатални последици.

Диагностика

Дори и най-малките усложнения или нарушения в работата на бъбреците след прекарана ангина или кожно заболяване са сериозна причина за проверка на тяхното здраве и функционални възможности. Диагнозата на гломерулонефрит включва редица лабораторни изследвания на урината:

Общ анализ на урината;

Биохимичен анализ на урината;

Функционално изследване на урината по метода на Зимницки и Реберг.

Ефективните видове инструментална диагностика включват:

Ултразвуково изследване на бъбреците;

екскреторна урография;

пиелография;

Статична нефросцинтиграфия.

В нашия медицински център в Москва можете да се подложите на пълен преглед и диагностика на бъбреците с помощта на най-модерното технологично оборудване, да получите съвет и програма за лечение от най-известните нефролози.

Гломерулонефритът е дифузно мултифакторно заболяване на гломерулния апарат на бъбреците с имунен или алергичен произход.

Хроничният възпалителен процес в гломерулите води до загуба на функционалната способност на бъбреците да освобождават кръвта от токсини.

Дългосрочната патология винаги се усложнява от развитието на хронична бъбречна недостатъчност.

За хронизиране на процеса се говори, когато имунното възпаление в бъбреците съществува в продължение на една година.

Код според международната класификация на болестите ICD-10:

N03 Хроничен нефритен синдром

Патогенеза

1. В стените на съдовете на бъбречните гломерули настъпват следните промени:

Повишава се пропускливостта на съдовата стена на бъбречния гломерул за клетъчни елементи.

Има образуване на микротромби с последващо запушване на лумена на съдовете на гломерулния апарат.

Кръвообращението в модифицираните съдове е нарушено до пълна исхемия.

Еритроцитите се установяват върху важни бъбречни структури на нефрона: капсула на Боуман, бъбречни тубули.

Процесът на филтриране на кръвта и производството на първична урина е нарушен.

Нарушаването на кръвообращението в бъбречния гломерул води до запустяване на лумена и залепване на стените, последвано от трансформация на нефрона в съединителна тъкан. Постепенната загуба на структурни единици води до намаляване на обема на филтрираната кръв (една от причините за CRF). Има все по-малко нефрони, способни да изпълняват нормално работата си, което води до отравяне на тялото с метаболитни продукти, докато необходимите вещества се връщат в кръвта в непълен обем.

Етиология и провокиращи фактори

Етиологията на CGN е следната:

Инфекциозни причинители - бактериални (Str, Staf, Tbs и др.), вирусни (хепатит B, C, цитомегаловирус, HIV)

Токсични агенти - алкохол, лекарства, органични разтворители, живак

Причинителят в повечето случаи е бета-хемолитичен стрептокок от група А.

Заболявания, които допринасят за развитието на патологията:

Ангина и хроничен тонзилит,
Скарлатина,
инфекциозни заболявания на сърцето,
сепсис,
Пневмония,
заушка,
ревматични заболявания,
Автоимунна патология.

Класификация на хроничния гломерулонефрит

Морфологична класификация на CGN

дифузен пролиферативен

С полумесеци

Мезангиопролиферативен

Мембранно-пролиферативен (мезангиокапиларен)

мембранен

С минимални промени

Фокална сегментна гломерулосклероза

Фибриларно-имунотактоиден

фибропластични

Класификацията се основава на оценка на клинични и лабораторни синдроми, патогенеза (първична, вторична), функционална способност на бъбреците (със загуба, без загуба, CRF) и морфология.

Курсът на CG е:

Повтарящ се (ремисията се заменя с обостряне).
Устойчив (постоянна активност на имунно възпаление в гломерулите със запазване на функционалните способности на нефроните за дълго време).
Прогресивен (постоянна активност на процеса с тенденция към бъбречна недостатъчност и постепенно намаляване на гломерулната филтрация).
Бързо прогресиращ (процесът е толкова активен, че след кратък период от време се образува CRF).

Клинични проявления

В повечето случаи патологията се характеризира с бавно развитие. Много пациенти не могат да си спомнят кога е началото и след кое са се разболели.

Най-характерните признаци:

Диурезата зависи от тежестта на хроничната бъбречна недостатъчност: намаляване на дневната диуреза (олигурия) в началния етап, с прогресия - полиурия (много урина) с резултат в анурия в терминалния стадий на CRF, в клиничния анализ на урината, патологичното съдържание на протеини и еритроцити.
Преобладава уринирането, предимно през нощта: никтурия.
Оток: от лек до тежък, локализацията е различна.
Слабост, умора.
Повишаване на температурната реакция.
развитие на персистираща хипертония.
Жаждата, миризмата на ацетон в издишания въздух, сърбежът по кожата показват пренебрегването на болестта и прогресирането на CRF.

Има няколко форми на хроничен гломерулонефрит

Гломерулонефрит с изолиран уринарен синдром

Изолираният уринарен синдром се характеризира със следните характеристики:

Безсимптомна хематурия

Асимптомна протеинурия

Без оплаквания

Без оток, AH

Най-често срещаният вариант се характеризира с доброкачествен курс (не се предписва агресивно лечение). Пациентът няма оплаквания от тази форма.

При изследване в урината се откриват малко количество белтък и еритроцити.

Тъй като заболяването протича тайно и прогресията на бъбречната недостатъчност е бавна, но постоянна, понякога всички лабораторни и клинични признаци на CRF се откриват при пациенти за първи път.

Латентната форма на хроничен гломерулонефрит, въпреки доброкачествения ход с навременна диагноза, може да бъде причина за бъбречна недостатъчност.

Нефротична форма на гломерулонефрит

Заема малко над 20% от случаите. Различава се с изразени клинични прояви, водещият симптом е появата на значителен оток.

При клиничния анализ на урината загубата на протеин (главно албумин) е повече от 3 g / ден, поради което, напротив, в плазмата няма достатъчно протеинови вещества.

Повишен холестерол в кръвта, триглицериди и липопротеини с ниска плътност.
Нефротичната форма на гломерулонефрит е индикация за спешна хоспитализация на пациента, тъй като състоянието му се счита за тежко поради развитието на асцит, плеврит и др. на фона на масивен оток. В допълнение, пациентът има риск от развитие на вторична инфекция на фона на намален имунитет, остеопороза, тромбоза, хипотиреоидизъм, атеросклероза, инфаркт, инсулт.

Всички горепосочени патологии са следствие от нарушение на водно-електролитния баланс (загуба на цинк, мед, витамин D, калций, тиреоид-стимулиращи хормони и др. в урината).

Най-страшните усложнения на нефротичната форма на гломерулонефрит са церебрален оток и хиповолемичен шок.

Смесен вариант или хипертонична форма на гломерулонефрит

Характеризира се с комбинация от нефротичен синдром и персистираща хипертония (повишено кръвно налягане). Обикновено бърза прогресия с изход в хронична бъбречна недостатъчност, поради пагубния ефект на хипертонията върху бъбречните съдове.

Хематурична форма на гломерулонефрит

Хроничният гломерулнефрит при мъжете е по-често в хематурична форма.

Не се появява оток, няма повишаване на кръвното налягане.

Няма изразена протеинурия (не повече от 1g/ден), но има хематурия (еритроцити в урината).

Фактори, провокиращи хематуричен хроничен гломерулонефрит, включват:

алкохолна интоксикация,
отравяне с каквото и да е вещество
настинки при болестта на Бергер.

Нефролозите отбелязват следния модел: колкото по-ярки са клиничните прояви, толкова по-големи са шансовете за пълно възстановяване на функционалната способност на бъбреците.

Трябва да се помни, че всяка форма на CG при определени обстоятелства може да премине в остър стадий с клиника, типична за остър гломерулонефрит.

Хроничният гломерулонефрит в острия стадий ще се лекува по схемата, използвана при лечението на остро имунно възпаление на бъбреците.

Как да диагностицираме хроничен гломерулонефрит

Важна роля в диагностиката на CG се отрежда на клинични и лабораторни изследвания. По време на разговора между лекаря и пациента се обръща внимание на наличието на инфекциозни заболявания в анамнезата, съпътстващи заболявания, по-специално системни заболявания, и се изяснява урологичната история.

Общ клиничен анализ на урината

Урината при хроничен гломерулонефрит е променлива, зависи от морфологията на патологичния процес. Обикновено намаляване на специфичното тегло; колкото по-голямо е количеството протеин в урината (до 10 g / ден), толкова повече данни за нефротичната форма.

Наличие на еритроцити: макрохематурия или микрохематурия. В седимента на урината се откриват хиалинни и гранулирани отливки (нефротична и смесена форма), фибрин.

За хипертоничната форма е типично намаляване на гломерулната филтрация.

Биохимия на кръвта

1. повишаване на нивото на кретинин, урея,
2. хипопротеинемия и диспротеинемия,
3. хиперхолестеролемия.
4. повишаване на титъра на антителата срещу стрептококи (ASL-O, антихиалуронидаза, антистрептокиназа),
5. намаляване на нивото на C3 и C4,
6. повишаване на всички имуноглобулини M, G, A
7. електролитен дисбаланс.

Култура на урина за флора и чувствителност към лекарства.
Тест на Зимницки.
Тест на Нечипоренко.
Тест на Реберг.

Инструментална диагностика

Доплер ултразвук на бъбреците
В началните етапи ултразвуковата диагностика не разкрива изразени промени.
Ако има прогресия на хроничен гломерулонефрит, са възможни склеротични процеси в бъбреците с намаляване на техния размер.

Обзорна и екскреторна урография, радиоизотопна сцинтиграфия позволяват да се оцени функцията на всеки бъбрек поотделно и общото състояние на паренхима.

ЕКГ
Ако пациентът има персистираща хипертония, електрокардиографията ще потвърди хипертрофия (разширяване) на лявата камера.

Изследване на очното дъно

Симптомите са подобни на тези при хипертония:

1. стесняване на артериите,
2. разширени вени,
3. точни кръвоизливи,
4. микротромбоза,
5. подпухналост.

За да се определи морфологичният компонент на формата на хроничен хепатит, е възможно да се проведе диагностична биопсия. Според резултатите от морфологичното заключение се избира тактиката на лечение.

Процедурата се счита за инвазивна и има редица противопоказания:

Самостоятелен бъбрек или липса на съпътстваща бъбречна функция.
Коагулопатия.
Деснокамерна недостатъчност.
инфекциозни процеси.
Хидронефроза.
Поликистоза.
Тромбоза на бъбречните артерии.
Рак на бъбреците.
Инфаркт, остър инсулт.
Объркване на съзнанието.

Диференциална диагноза се извършва със следните заболявания:

хроничен пиелонефрит,
хеморагична треска с бъбречен синдром,
нефролитиаза,
хипертония,
туберкулозни лезии на пикочно-половите органи и др.

Лечение на хроничен гломерулонефрит

Режимът на лечение ще зависи от формата на заболяването, клиничните прояви, съпътстващите заболявания и наличието на усложнения.

Основните аспекти на лечението на хроничен гломерулонефрит са нормализиране на кръвното налягане, премахване на отока и максимално удължаване на периода преди диализа.
Препоръчва се нормализиране на режима на работа и почивка, избягване на хипотермия, работа с токсични вещества.

Обърнете внимание на навременното саниране на огнищата на възможна инфекция: кариес, сливици, гърло и др.

Диета при хроничен гломерулонефрит

Голямо значение се отдава на правилното хранене.

Хроничната бъбречна недостатъчност води до нарушаване на електролитния баланс на кръвта, самоотравяне на организма в резултат на натрупване на токсични вещества.

Правилно подбраното хранене е в състояние да коригира неблагоприятните ефекти на токсините върху тялото в началния стадий на CRF. Да, и на всички други етапи на хронична бъбречна недостатъчност без диета, никъде.

Какво можете да ядете с гломерулонефрит - обединява диета (таблица номер 7).

Основните й тези:

Отхвърляне на солта.
Намаляване на количеството консумирана течност.
Въвеждане в диетата на храни с високо съдържание на калий и калций.
Ограничаване на приема на животински протеини.
Въведение в диетата на растителни мазнини и въглехидрати.

Правилното хранене с хроничен хепатит ще ви позволи да правите без хемодиализа или бъбречна трансплантация за по-дълго време

Лекарства за хроничен гломерулонефрит

Имуносупресивни лекарства

Лекарствата от първа линия са имуносупресори. Поради преобладаващия ефект върху активността на имунитета, патологичните процеси в гломерулния апарат на бъбреците се забавят.

Стероиди

Дозировката на преднизолон се изчислява индивидуално, 1 mc / kg на ден, в продължение на 2 месеца, с постепенно намаляване, за да се избегне синдром на отнемане. Периодично предписана импулсна терапия (въвеждане на кортикостероидни лекарства във висока доза за кратко време). При нередовен прием, неправилна дозировка, ненавременна терапия и при тежка степен на имунни нарушения, ефективността се намалява.

Противопоказания за лечение с нестероидни хормони са следните състояния:

Туберкулоза и сифилис в активна форма,
вирусни офталмологични заболявания,
инфекциозни процеси,
кърмене,
пиодермия.

Стероидите се използват с повишено внимание при захарен диабет, тромбоемболия, херпес,
системна кандидоза, хипертония, болест на Иценко-Кушинг, тежка хронична бъбречна недостатъчност.

Цитостатици

Прилага се при прогресивни форми на хроничен пиелонефрит при мъже и жени, както и във всички случаи, когато има противопоказания за назначаването на стероидни лекарства, или появата на усложнения, или при липса на ефект от терапията.

Понякога в схемата на лечение едновременно се включват хормонални лекарства и цитостатици.

Противопоказания: бременност и активна фаза на инфекциозни процеси.

С повишено внимание: тежки нарушения на черния дроб и бъбреците, патология на кръвта.

Списък на цитостатиците за хроничен гломерулонефрит при мъже и жени:

циклофосфамид,
хлорамбуцил,
Циклоспорин
Азатиоприн

Усложнения: хеморагичен цистит, пневмония, агранулоцитоза (патологични промени в кръвта, потискане на хемопоезата).

При развити странични ефекти цитостатичната терапия за хроничен гломерулонефрит при мъже и жени се отменя.

Нестероидни противовъзпалителни средства

Смята се, че индометацин, ибуклин, ибупрофен са в състояние да потиснат автоимунния отговор. Не всички нефролози предписват НСПВС, тъй като лекарствата от групата на НСПВС имат токсичен ефект върху бъбреците и често провокират развитието на лекарствена нефропатия дори без гломерулонефрит.

Антикоагуланти и антиагреганти

Допринасят за подобряване на реологичните свойства на кръвта. Те предотвратяват процесите на тромбоза в бъбречните гломерули и слепването на кръвоносните съдове. Най-често хепаринът се използва в курс от 3 до 10 седмици в индивидуални дози, които зависят от много фактори, включително коагулационни параметри.

Симптоматична терапия

Симптоматичната терапия зависи от клиничните прояви на хроничния гломерулонефрит и включва:

Антихипертензивни лекарства.
Диуретици.
антибиотици.

Антихипертензивни лекарства

Някои форми на GM се характеризират с постоянно повишаване на кръвното налягане, поради което е оправдано назначаването на антихипертензивни лекарства от групата на АСЕ инхибиторите:

каптоприл,
еналаприл,
рамиприл.

Диуретици

За активиране на потока течност в нефрона се използват диуретици:

Антибактериални лекарства

Понякога хроничният хепатит възниква на фона на всякакви инфекции, в този случай се предписват антибактериални лекарства за предотвратяване на вторична инфекция. По-често се предписват защитени пеницилини, тъй като лекарствата са по-малко токсични и ефективни срещу бета-хемолитичен стрептокок от група А.

При непоносимост към пеницилини могат да се използват цефалоспоринови антибиотици. Употребата на антибиотици е оправдана, когато има доказана връзка между развитието на гломерулонефрит и инфекциозен процес, например при мъж или жена, гломерулонефрит след стрептококов тонзилит се появи 14 дни по-късно.

Резултатът от хроничния дифузен гломерулонефрит винаги е вторично набръчкване на бъбреците и появата на хронична бъбречна недостатъчност.

Ако хроничната бъбречна недостатъчност е довела до значителни нарушения във функционирането на тялото, когато нивото на креатинина достигне 440 µmol / l, е показана програмна хемодиализа. В този случай насочването на пациента за преглед за увреждане е оправдано. Сама по себе си диагнозата CG, без нарушена бъбречна функция, не дава право на инвалидност.

Хиперхолестеролемията се лекува със статини за понижаване на нивата на холестерола.
Има добри отзиви за употребата на плазмафереза ​​при гломерулонефрит.

Хроничен гломерулонефрит при деца

В педиатрията гломерулонефритът при деца е на второ място след инфекциите на пикочните пътища. Най-често боледуват деца на възраст от 3 до 9 години.

Момчетата изпитват имунно възпаление на бъбреците 2 пъти по-често от момичетата. В някои случаи патологията се развива 10-14 дни след детската инфекция. Както и при възрастни мъже и жени, хроничният гломерулонефрит е резултат от остър имунологичен процес в бъбреците.

Клиничните прояви, форми, признаци са идентични.

Лечението е по-малко агресивно поради възрастта.

Хроничният гломерулонефрит при деца се лекува от нефролог.

Профилактика на екзацербации при хроничен гломерулонефритсе свежда до навременна санация на огнища на възпаление, редовно наблюдение на клиничните и лабораторни параметри, диета, избягване на хипотермия, навременно лечение.

Прогноза за хроничен гломерулонефрит в зависимост от морфологичния вариант

GN минимални промени - безопасността на бъбречната функция след 5 години - 95%;

Мембранозен ГН - запазване на бъбречната функция след 5 години - 50-70%

FSGS - запазване на бъбречната функция след 5 години - 45 -50%

Мезангиопролиферативен - запазване на бъбречната функция след 5 години - 80%

Мембрано-пролиферативна - запазване на бъбречната функция след 5 години - 45 - 60%

Продължителността на живота зависи от клиничния вариант на заболяването и характеристиките на функционалното състояние на бъбреците.

Благоприятна прогноза за латентния вариант (при навременно лечение), съмнителна за хематурични и хипертонични варианти.

Прогнозата е неблагоприятна за нефротични и смесени форми на гломерулонефрит.