Противопоказания за първичен или вторичен антифосфолипиден синдром. Антифосфолипиден синдром - какво е това. Диагностика, анализи и клинични препоръки за ATP синдром. Открихте ли антифосфолипидни тела в анализа? Сериозно, но без паника...

Енцефалопатия

Дисциркулаторната енцефалопатия е хронично заболяване на мозъка, проявяващо се с прогресивно мултифокално нарушение на неговите функции, дължащо се на недостатъчност на мозъчното кръвообращение. Синоними на дисциркулаторна енцефалопатия са церебрална атеросклероза, хипертонична енцефалопатия, хронична церебрална исхемия, мозъчно-съдова болест. Различни състояния водят до развитие на дисциркулаторна енцефалопатия - атеросклероза, артериална хипертония, сърдечни заболявания (предсърдно мъждене, коронарна болест на сърцето и др.), захарен диабет. Дисциркулаторната енцефалопатия условно се разделя на хипертонична, атеросклеротична, смесена и венозна. По правило на практика има комбинация от няколко патогенетични фактора, предимно атеросклероза и артериална хипертония. Хроничната церебрална исхемия води до следните патоморфологични промени в областта на хипоперфузията:
- микроглиоза;
- астроглиоза;
- загуба на миелин;
- капилярно ремоделиране;
- разреждане на бялото вещество;
- клетъчна смърт.

Морфологични маркери на хронична церебрална исхемия (фиг. 2):

Легенда:
1 - увеличаване на размера на вентрикулите на мозъка
2 - увеличаване на размера на субарахноидалните пространства и кортикална атрофия
3 - левкареоза
4 - фокални промени

Ориз. 2.Морфологични маркери на хронична церебрална исхемия

Първите клинични прояви на дисциркулаторната енцефалопатия са нарушения на паметта и вниманието, както и емоционални разстройства (тревожност, депресия), обикновено соматизирани. В бъдеще, с прогресирането на заболяването, множество полиморфни субективни оплаквания се заменят с груби неврологични разстройства, което води до значителна социална дезадаптация. Обикновено се разграничават 3 етапа на развитие на дисциркулаторна енцефалопатия (Таблица 2).

Таблица 2.

Етапи на дисциркулаторна енцефалопатия

Важно е да се отбележи, че скоростта на протичане на заболяването, социална и професионална дезадаптация, появата на увреждане при пациенти с дисциркулаторна енцефалопатия се определя главно от психопатологичен дефект.

Знаеш ли това...

... великият композитор Георг Фридрих Хендел е получил три десни лакунарни инсулта през 1737, 1743 и 1745 г. Според описанията на съвременниците клиничната картина на инсултите съответства на синдрома на "дизартрия - неудобна ръка", което, за съжаление, затруднява композитора да свири на пиано.

През 1751 г. Хендел развива остра слепота на лявото си око. Може да се предположи, че композиторът е имал значителна стеноза на лявата каротидна артерия с повтарящи се артерио-артериални емболии в по-малки клонове на средната церебрална артерия и артерията на ретината. Рискови фактори могат да бъдат артериална хипертония, тютюнопушене и най-вероятно хиперлипидемия.

Когнитивно увреждане при дисциркулаторна енцефалопатия

Когнитивното увреждане при дисциркулаторна енцефалопатия дебютира с невродинамични разстройства: забавяне на умствените процеси, загуба на памет за скорошни събития и дефицит на вниманието, докато първичните кортикални функции рядко страдат - реч, праксис, гнозис, броене. Характерна особеност е флуктуацията на когнитивния дефект, включително през деня, докато вечер, когато пациентът е уморен, дефектът нараства. Съдовото когнитивно увреждане се характеризира с внезапна поява на увреждания в една или повече когнитивни области, стъпаловидна прогресия и наличие на фокални неврологични симптоми. Когнитивният дефект често се комбинира с емоционално-афективни и поведенчески разстройства. С напредването на заболяването когнитивният дефект се увеличава, което води до развитие на съдова деменция. Диагнозата съдова деменция се установява, като се използват следните критерии:

За пациентите с дисциркулаторна енцефалопатия е изключително важно да се диагностицира когнитивното увреждане на етапа на преддеменция, на етапа на леко и умерено когнитивно увреждане (критериите са представени в таблица 3), тогава ефектът от терапията е много по-висок.

Таблица 3

Критерии за леко и умерено когнитивно увреждане

Невролозите, както и общопрактикуващите лекари, трябва да се съсредоточат върху ранното откриване на когнитивни нарушения при по-възрастни пациенти. На практика невролозите широко използват такива скринингови невропсихологични тестове като кратка скала за оценка на психичното състояние, набор от фронтални тестове. Въпреки това, към днешна дата когнитивните увреждания на ниво първична здравна помощ не се диагностицират достатъчно успешно. Сред основните причини за недостатъчната диагностика на когнитивните увреждания, самите общопрактикуващи лекари посочват липсата на време на рецепцията, липсата на активни оплаквания от пациенти за нарушение на паметта, както и очевидни признаци на деменция при пациента и увереност в нелечимостта на когнитивно увреждане. Много лекари, когато предлагат на пациент да направи тест за когнитивно увреждане, се страхуват от конфликтна ситуация. Някои лекари нямат достатъчно опит, за да провеждат когнитивни тестове. В същото време сред пациентите на възраст над 65 години синдромът на деменция се открива при 8,8%, при 65% за първи път, докато 67% не представят никакви когнитивни оплаквания на лекарите.

За диагностициране на когнитивно увреждане в заведенията за първична здравна помощ, тестът Mini-Cog, който включва три задачи, може да се превърне в оптимален инструмент за скрининг.

Мини-зъбен тест (Borson S., 2000)
1. Повторете след лекаря и запомнете три несвързани думи (например стол, квадрат, ябълка).
2. Начертайте циферблат със стрелки и задайте времето (например петнадесет минути до един час).
3. Назовете три думи, които сте запомнили в началото на теста.

Тестът се тълкува по следния начин: ако пациентът си спомни и трите думи, тогава няма груби когнитивни увреждания; ако не си спомни никакви, тогава има когнитивни увреждания. Ако пациентът си спомни две или една дума, моделът на часовника се анализира на следващия етап. Ако рисунката е правилна, тогава няма груби когнитивни увреждания, ако е неправилна, тогава има когнитивни нарушения. Чувствителността на теста е 99%, специфичността е 93% (за сравнение, чувствителността на Mini-Mental Status Assessment Scale (SMSS) е 91%, специфичността е 92%). Тестът Mini-Cog може да се използва при хора с говорни нарушения, езикова бариера. Друго предимство на теста е ниската му консумация на време: KShOPS отнема средно 8 минути за лекаря, докато тестът Mini-Cog отнема само 3 минути и може да се използва при назначаване на общопрактикуващ лекар.

Когнитивното увреждане при дисциркулаторна енцефалопатия трябва да се разграничава от когнитивното увреждане, свързано с други причини. На първо място трябва да се изключат причините за потенциално обратимо когнитивно увреждане, които включват:

Следователно прегледът на пациенти с когнитивни увреждания трябва да включва не само физикален и неврологичен преглед, изследвания, които оценяват състоянието на сърдечно-съдовата система (глюкоза, холестерол, липиден профил, ЕКГ, мониториране на кръвното налягане, ултразвуково дуплексно сканиране), но и след допълнителни методи за изследване, за да се идентифицират заболявания, които причиняват когнитивно увреждане:

Също така е важно да се оцени емоционалното състояние на пациентите, по-специално да се идентифицира възможна депресия, която може да маскира когнитивните разстройства. Други причини за вторично когнитивно увреждане при възрастните хора са нормотензивен хидроцефалий, посттравматична енцефалопатия, вътречерепни образувания (тумор, субдурален хематом), инфекциозни заболявания (болест на Кройцфелд-Якоб, ХИВ, невросифилис). Пациентите със съмнение за вторично когнитивно увреждане се нуждаят от невроизобразяване.

Диференциалната диагноза на синдрома на когнитивно увреждане при дисциркулаторна енцефалопатия се извършва и с болестта на Алцхаймер и други невродегенеративни заболявания. Трябва да се отбележи, че хроничната церебрална исхемия е пряк рисков фактор за развитието на болестта на Алцхаймер. За разлика от дисциркулаторната енцефалопатия, която се характеризира със стъпаловидно развитие на симптомите, болестта на Алцхаймер се развива постепенно и стабилно. Ако невродинамичните функции (внимание, скорост на мисловните процеси) страдат предимно при дисциркулаторна енцефалопатия, тогава болестта на Алцхаймер се характеризира предимно с намаляване на паметта, в по-голяма степен за скорошни събития. С напредването на болестта на Алцхаймер се развива намаляване на паметта за далечни събития, както и нарушение на други кортикални функции: зрително-пространствена ориентация (пациентът отбелязва, че му е трудно да се ориентира в непозната област), реч (възникват затруднения). при избора на думи, пациентът се изтощава), сметки (за пациента е трудно да пазарува в магазина), праксис (пациентът не може да извършва обичайните си дейности). Въпреки това, за разлика от пациентите с дисциркулаторна енцефалопатия, тези, страдащи от болестта на Алцхаймер, нямат фокални неврологични симптоми. При диференциалната диагноза на дисциркулаторната енцефалопатия и болестта на Алцхаймер скалата на Хачински също може да помогне (Таблица 4).

Таблица 4

Скала на Хачински (Hachinski V. et al., 1974)

Резултат от 7 или повече се счита за съдова деменция, а резултат от 4 или по-малко се счита за невродегенеративна.

Двигателни нарушения при дисциркулаторна енцефалопатия

Развитието на двигателни нарушения при дисциркулаторна енцефалопатия има общи черти с хода на когнитивното увреждане. Заболяването дебютира с двигателни нарушения, като в началото на заболяването те се проявяват с обща забавеност, затруднено стоене и ходене, което пациентите често тълкуват като световъртеж. Ранни маркери на двигателни нарушения при дисциркулаторна енцефалопатия са:
- нарушения на започването на ходене;
- "замразяване";
- патологична асиметрия на стъпалото.

Знаеш ли това...

...според биографи великият композитор Франц Йозеф Хайдн е страдал от прогресиращо заболяване през последните 10 години от живота си, изразяващо се в емоционално-афективни, когнитивни и двигателни разстройства. Заболяването започва, когато композиторът е на 67 години. Съвременници на композитора разказват, че на 67-годишна възраст Хайдн губи интерес към живота и творчеството. На 70-годишна възраст композиторът започва да развива двигателни нарушения – нарушения на равновесието и ходенето и на 26 декември 1803 г. изнася последния си концерт във Виена. Появилата се по това време апраксия не позволява на композитора да свири на пиано. В същото време в писма Хайдн споменава нарушения на паметта. През 1801, 1803, 1805 и 1806 г. композиторът получава лакунарен инсулт. Тези данни предполагат, че композиторът е страдал от субкортикална съдова енцефалопатия (болест на Бинсвангер).

Пирамидален и псевдобулбарен синдром се развиват в по-късните стадии на заболяването. Подобно на съдовото когнитивно увреждане, двигателните нарушения при дисциркулаторна енцефалопатия се характеризират с внезапно остро начало и стъпаловидно прогресиране. По правило се развива лека или умерена пареза, която първо напълно регресира, а след това в по-късните етапи оставя след себе си пирамидални симптоми. Пирамидният синдром често е асиметричен, предимно рефлексен, по-изразен в краката. Въпреки честото развитие на пирамидални симптоми, причината за двигателните нарушения при пациенти с дисциркулаторна енцефалопатия е предимно амиостатичен синдром, клинично подобен на синдрома на Паркинсон. Амиостатичният синдром се проявява с хипокинезия, затруднено започване на движения, лека мускулна ригидност, по-изразена в краката. Характерно е явлението резистентност. За разлика от болестта на Паркинсон, приложението на леводопа може да не подобри или дори да влоши състоянието. Амиостатичният синдром възниква в резултат на дифузно увреждане на мозъка, предимно кортикостриатални и кортикоспинални връзки от двете страни.

Друго нарушение на двигателната сфера при пациенти с дисциркулаторна енцефалопатия, което води до значителна дезадаптация, са постуралните нарушения. Особено внимание трябва да се обърне на оплакванията на пациенти в напреднала възраст за падане. В повече от 50% от случаите паданията са придружени с наранявания, като в 10% от случаите тези наранявания са тежки (фрактури, субдурален хематом, тежки наранявания на меките тъкани или главата). Паданията представляват 16,8% от всички причини за смърт. Паданията при възрастните хора могат да бъдат причинени не само от постурални нарушения, но и от остър мозъчно-съдов инцидент, остра сърдечна недостатъчност, сърдечни аритмии, епилептични припадъци, ортостатична хипотония, пристъпи на падане, замаяност и употребата на някои лекарства, по-специално антихипертензивни и психотропни. лекарства.

Емоционални и афективни разстройства при пациенти с дисциркулаторна енцефалопатия

Наред с когнитивното увреждане, депресията е основният дезадаптиращ фактор при пациенти с цереброваскуларна патология. При лечение на пациент в напреднала възраст с депресия трябва да се помни, че депресивните разстройства могат да бъдат пряка проява на различни соматични заболявания. „Микседемна деменция“ е описана още през 19 век, което прави депресията най-типичният психиатричен симптом на хипотиреоидизма. Депресивните разстройства могат да възникнат при продължителна анемия, ревматоиден артрит. Депресията може да бъде причинена от приема на някои лекарства, предимно интерферон-алфа, глюкокортикоиди, резерпин, нестероидни противовъзпалителни средства, сърдечни гликозиди, транквиланти, антиепилептични лекарства, антипаркинсонови лекарства.

Съдовата депресия е описана за първи път от G.S. Алексопулос и др. Критериите за съдова депресия са представени в табл. 5.

Таблица 5

Критерии за съдова депресия

Симптомите на съдова депресия се появяват след 65-годишна възраст, често са първият признак на дисциркулаторна енцефалопатия и включват:

Много практикуващи погрешно разглеждат депресията при пациенти с мозъчно-съдова болест като реакция на наличието на хронично заболяване. Това води до недостатъчно диагностициране и недостатъчно лечение на депресия при по-възрастни пациенти. Има и други причини за недостатъчната диагноза на депресивните разстройства в общата практика: преобладаването на много соматични симптоми и липсата на оплаквания от психични разстройства. Това е органичен дефект, който води до развитие на съдова депресия, тъй като сред роднините на пациенти със съдова депресия депресивните разстройства се срещат със същата честота, както в популацията. Съдовата депресия може да се развие и на фона на вече съществуващо първично депресивно разстройство, докато ходът на заболяването може да се промени.

За разлика от пациентите с депресия след инсулт, пациентите със съдова депресия може да нямат клинично дефиниран инсулт, понякога в анамнезата може да се получи информация само за преходна исхемична атака. Едно проучване сравнява клиничните характеристики на слединсултна и съдова депресия при 670 пациенти в гериатричен рехабилитационен център, които са разделени на групи с видим инсулт, такива с цереброваскуларни рискови фактори, но без инсулт, и група без инсулт и без мозъчно-съдови рискови фактори. Няма значими разлики в разпространението на депресията между групата с инсулт (36,4%) и групата на пациентите с мозъчно-съдови рискови фактори (35,2%), но честотата на депресията се увеличава значително при наличие на цереброваскуларни рискови фактори. Друго проучване показва, че колкото повече са съдовите рискови фактори при по-възрастните пациенти, толкова по-висок е рискът от развитие на депресия (фиг. 3).

Ориз. 3. 2-годишна честота на депресия при по-възрастни хора с един или повече съдови рискови фактори и без съдови рискови фактори

От фиг. Таблица 3 показва, че комбинацията от три или повече съдови рискови фактора значително повишава риска от развитие на съдова депресия.

Клиничната картина на съдовата депресия има редица особености.
1. Тежестта на депресивните разстройства, като правило, не достига степента на голям депресивен епизод според критериите на DSMIV.
2. В ранните стадии на заболяването депресията при DE има хипохондрични черти и е представена главно от соматични симптоми (нарушение на съня, нарушение на апетита, главоболие).
3. Водещи симптоми са анхедония и психомоторна изостаналост.
4. Голям брой когнитивни оплаквания (намалена концентрация, забавено мислене).
5. Тежестта на депресивните симптоми при DE зависи от стадия на заболяването и тежестта на неврологичните разстройства.
6. Невроизобразяването разкрива увреждане предимно на субкортикалните части на фронталните дялове. Наличието и тежестта на симптомите на депресия зависят от тежестта на фокалните промени в бялото вещество на фронталните дялове на мозъка и невроизобразяващите признаци на исхемично увреждане на базалните ганглии. Тези наблюдения също потвърждават органичния характер на депресията при дисциркулаторна енцефалопатия, вероятно свързана главно с феномена на фронто-субкортикалното разединяване.
7. Често се свързва със симптоми на тревожност.

Депресията при дисциркулаторна енцефалопатия има тясна връзка с когнитивните разстройства. Психогенните фактори играят определена роля: опитът от нарастващата интелектуална и, като правило, двигателна неспособност допринася за формирането на депресивни разстройства, поне в ранните стадии на деменция, при липса на изразено намаляване на критиката. Емоционално-афективните и когнитивните разстройства могат да бъдат резултат от дисфункция на фронталните части на мозъка. Така в норма връзките на дорзолатералния фронтален кортекс и стриаталния комплекс участват във формирането на положително емоционално подсилване, когато целта на дейността е постигната. В резултат на феномена на разединяване при хронична церебрална исхемия е налице липса на положително подкрепление, което е предпоставка за появата на депресия.

Тревожните разстройства също са изключително чести сред по-възрастните пациенти, тясно са свързани с депресия и когнитивно увреждане и са органични по природа. Високото разпространение на тревожните разстройства сред възрастните хора до голяма степен се дължи на широк спектър от предизвикани от лекарства състояния на тревожност, които се увеличават значително в напреднала и сенилна възраст поради увеличаване на потреблението на соматотропни лекарства, които включват:

Тревожните разстройства са много чести при пациенти с дисциркулаторна енцефалопатия. Така че, ако тревожните разстройства се срещат при 38% от пациентите с болестта на Алцхаймер, тогава при 72% от пациентите с дисциркулаторна енцефалопатия. Тревожните разстройства се наблюдават при 94% от пациентите със съдова деменция, т.е. те са практически нейният задължителен синдром. Въпреки това, подобно на депресията и когнитивното увреждане, тревожните разстройства не винаги са достатъчно диагностицирани.

Обективните трудности при откриването и идентифицирането на тревожно разстройство и неговите отделни подтипове са свързани с множеството и непоследователността на оплакванията на пациентите. Безпокойството на пациента неоснователно се тълкува като естествен отговор на сериозно заболяване или като естествена емоционална реакция на физическо заболяване.

Тревожните разстройства включват два блока от клинични прояви: психични и соматични симптоми на тревожност (Таблица 6).

Таблица 6

Психични и соматични симптоми на тревожност

Характеристика на хода на тревожно-депресивните разстройства при пациенти в напреднала възраст с дисциркулаторна енцефалопатия е преобладаването на соматичните симптоми над психичните, което затруднява разграничаването на тревожно-депресивното разстройство от соматичната патология. Често замаяност, главоболие, нарушения на съня, умора, намалена работоспособност, неопределено чувство на дискомфорт погрешно се тълкуват като проява директно на дисциркулаторна енцефалопатия. Въпреки това, тези симптоми могат да скрият емоционални и афективни разстройства, които изискват корекция. Основният диференциално-диагностичен критерий за тревожните разстройства е полисистемният характер на соматовегетативните прояви. С други думи, един пациент може едновременно да има оплаквания от сърдечно-съдовата система (тахикардия, хипер- и хипотония, екстрасистолия), дихателната система (липса на въздух, задух, задушаване, прозяване, нарушения на дихателния ритъм, интермитентно плитко дишане), храносмилателни система (гадене, сухота в устата, оригване, метеоризъм, коремна болка), системи за терморегулация (втрисане, хипертермия, хиперхидроза), нервна система (парестезия, световъртеж, главоболие) и др. Едно проучване показа, че най-честите симптоми на тревожност при пациенти с дисциркулаторна енцефалопатия са:

За скринингова диагностика на тревожност и депресия се препоръчва използването на болничната скала за тревожност и депресия.

Болнична скала за тревожност и депресия

За всяка от скалите за тревожност (Т) и депресия (D) се изчислява сумата от точки. Общ резултат над 7 показва, че пациентът може да има синдром на депресия и/или тревожност.

Пациентите с инсулт могат да изпитат слединсултна астения - намаляване на вътрешната енергия при липса на други симптоми на тревожност и депресия. Редица автори подчертават органичния, съдов генезис на слединсултната астения. По този начин астения се среща при пациенти след инсулт по-често, отколкото в общата популация, и в 39% не е свързана с депресия и други разстройства. Значението на слединсултната астения се подценява, но астенията е независим рисков фактор както за смъртността след инсулт, така и за увреждането. Астенията е еднакво често срещана при пациенти с исхемичен и хеморагичен инсулт, е значително по-честа при лек инсулт в сравнение с преходна исхемична атака и значително се увеличава при повтарящи се инсулти. Астения възниква, когато структурите, показани на фиг. 1, са включени в зоната на удара. четири.

Ориз. четири.Предполагаемата тема за астения след инсулт. дясна инсула; преден цингуларен кортекс вдясно; фронтални дялове

»

Пациентите с такива синдроми се оплакват от умора и обща слабост, раздразнителност и сълзливост, нарушения на съня. Имат апатия и дневна сънливост, многословие и трудности в произношението, както и други видими признаци на енцефалопатия.

Етапи на развитие на мозъчна енцефалопатия

В развитието на мозъчната енцефалопатия се разделят 3 етапа
I стадий на енцефалопатия - умерено изразен или компенсиран, характеризиращ се с церебростеничен синдром. Това се проявява чрез забравяне, чести краткотрайни главоболия, нарушения на емоционалния статус, замайване. Както и дистонични вегетативно-съдови реакции и различни психопатични реакции. Например, астенодепресивен и хипохондричен, параноичен и афективен тип. На този етап се отбелязва доминирането на церебростенията, което се проявява с известна дезинхибиция, инконтиненция и лека възбудимост, както и бърза промяна на настроението и много тревожен сън.

II стадий на енцефалопатия - субкомпенсация. Къде настъпват първите органични промени в структурните единици на мозъка? Външно виждаме не увеличение, а повишаване на стабилността на външните признаци на първия етап. Същите главоболия с появата на постоянен шум в ушите се засилват и психопатичните симптоми стават по-очевидни. Церебрастенията преминава в своята хиподинамична форма. С други думи, сега преобладават летаргията и депресията, загубата на паметта и безсънието. Това е така, защото намалената цереброваскуларна активност причинява дребнофокални лезии на мозъка на всички структури и нива на неговата организация. Следователно се формират признаци на стабилен неврологичен синдром. Тоест има псевдобулбарни и амиостатични симптомокомплекси. И пирамидална недостатъчност, а именно дисфония (увреждане на слуха), дизартрия (недохранване), рефлекси на орален автоматизъм, отклонение (нарушение на комбинираната работа на долната част на лицето и езика) са фиксирани. Какво се проявява чрез хипомимизъм и бавност на техните действия. В пръстите има лек, но постоянен тремор, дискоординация, неловкост на най-простите движения. Тремор на главата и фотопсия (зрително увреждане). Има епилептични припадъци (наречени Джаксън) и анизорефлексия. Както и атипични патологични флексионни рефлекси.

III стадий на енцефалопатия - декомпенсаторен. В морфологията на мозъчните тъкани се наблюдават тежки дифузни промени, има образуване на периваскуларни лакуни и грануларна атрофия на кората на двете полукълба. MRI и CG разкриват намаляване на плътността на отделни области на бялото вещество на мозъка около страничните вентрикули и в мозъчните полукълба, а именно в техните подкорови области, което се нарича левкоариоза.
От зрителните симптоми се наблюдава влошаване на съществуващите симптоми с преобладаване на нарушения във функционирането на една от областите на мозъка. Например, церебеларни нарушения или развитие на съдов паркинсонизъм, пареза или рязко влошаване на паметта. Епилептичните припадъци зачестяват и се удължават във времето. Чести психични разстройства, изразяващи се в консолидирането на признаци на дълбока деменция. Общото соматично състояние също е нарушено. Развийте нарушения в кръвоснабдяването на мозъка.

Относно дисциркулаторната енцефалопатия

Дисциркулаторната енцефалопатия от хипертоничен тип най-често се проявява в по-млада възраст от атеросклеротичния аналог. И протича по-бързо, особено в случаите, когато са свързани церебрални хипертонични кризи. Външно ще видим нарастване на възбудата и дезинхибицията, наличие на еуфория и емоционална нестабилност.

Дисциркулаторната енцефалопатия от смесен тип се характеризира със смес от симптомни комплекси от хипертоничен и атеросклеротичен тип.Друг тип дисциркулаторна енцефалопатия е венозната разновидност. Това е следствие от нарушение на изтичането на венозна кръв от черепната кухина. Това е резултат от първични нарушения под формата на церебрална венозна дистония, краниостаза, белодробна сърдечна недостатъчност и компресия на вътрешните и външните черепни вени. Какво се случва поради развитието на различни локални патологични процеси. В резултат на това се развива венозен застой и оток в медулата. Клинично това се проявява с рецидивиращ хипертензивен синдром от хроничен тип. А именно наличието на леки, но постоянни главоболия от натискащ тип, утежнени от кихане и кашляне, както и замаяност, обща апатия и летаргия. Има признаци на малки фокални лезии на мозъка като цяло. В тежки случаи се отбелязват гадене и повръщане, менингеални признаци и конгестия в фундуса.

Ефективността на лечението на енцефалопатия от всякакъв произход зависи от скоростта на започване на висококачествена терапия, квалификацията на лекаря и търпението на пациента, тъй като лечението на това заболяване отнема много време, когато човек трябва стриктно спазвайте всички препоръки на лекуващия лекар.

Brain Clinic използва само доказани и ефективни методи за лечение на церебрална енцефалопатия от всякакъв произход.

Обадете ни се, можем да ви помогнем.

7 495 135-44-02

Пациент

Как моите, а не моите гени влияят на слединсултната ми енцефалопатия

Лекар

Гените осигуряват индивидуални параметри за формирането на един организъм. От това зависи както възможността за възстановяване, така и по-нататъшната прогноза.

Пациент

Според резултатите от ЯМР и преглед от невролог ми беше поставена диагноза DEP от II степен. Можеш ли да ми помогнеш?

Лекар

Трябва да гледаш. Ситуациите с тази диагноза могат да бъдат различни. Всичко е много индивидуално.

Пациент

Здравейте, имам бебе, на месец сме. Бременността мина добре, както и раждането. След раждането бяхме откарани в интензивното отделение със съмнение за хипоксия. Лекарите обясниха, че детето се е деформирало вътреутробно и е погълнало вода, водата се оказала зелена. Бяхме в три болници, направихме пълен преглед на всичко и сега правим тестове за гинекология. Първоначално нямахме смукателен рефлекс за преглъщане, в една от болниците се опитахме да ядем през силиконови дюзи и бавно смучехме бутилката. Не взе сандъка. Хранеха се с кърма. За нещо се обърка, регургитацията зачести. Влязохме с гръм в реанимация, първо дишахме сами и стояхме на вентилатор и след 3 часа спрях да дишам. Остана в кома 3 седмици. Излязохме от кома, започнахме да реагираме на прегледа, махнахме вентилатора, сега частично под кислород. Тя е преместена в друго интензивно отделение и лекувана. Помогнете ни, моля, аз съм отчаяна майка. Живеем във Волгоград, медицинската ни история беше изпратена в Москва. Точната диагноза не е установена.

Лекар

Съжаляваме, но не приемаме деца под 14 години.

Пациент

Здравейте, аз съм на 45 години, правя преглед, откриха на K.T-Умерени явления на съдова енцефалопатия. Подготвям се за IVF. Мога ли да проведа тази процедура. Благодаря ти. Цената може да се определи само след оценка на вашето здравословно състояние. Терапевтичната програма се изчислява индивидуално и зависи от обема на необходимите процедури.
В повечето случаи са необходими няколко кръга активна терапия, които се комбинират с домашно лечение. След оценка на Вашето здравословно състояние от наш специалист ще Ви бъде предложена индивидуална терапевтична програма.

Пациент

Здравейте. Моят приятел е диагностициран с невроенцефалопатия. Има придружаващи хронични заболявания, ХИВ, хепатит С. Приятел не може да се грижи за себе си. Какво да правя? Как да се лекува енцефалопатия? Лекарят каза, че няма лек за това. Какво да правя, как да се лекувам? Може ли да се излекува? И най-важното. Колко хора живеят с това заболяване. Докторе, помогнете. Какво да правя?

Лекар

Няма лечение, но състоянието може да се поддържа дълго време. Прогнозата може да бъде дадена само от неговия лекуващ лекар.

Енцефалопатията на мозъка е патологично състояние, при което поради недостатъчно снабдяване на мозъчната тъкан с кислород и кръв настъпва смърт на нейните нервни клетки. В резултат на това се появяват области на гниене, настъпва стагнация на кръвта, образуват се малки локални области на кръвоизливи и се образува оток на менингите. Заболяването засяга предимно бялото и сивото вещество на мозъка.

Енцефалопатията не е самостоятелно заболяване, а възниква на фона на други заболявания. Тя попада в различни възрастови групи: както при възрастни, така и при деца. Протичането му е вълнообразно, хронично. Понякога фазата на влошаване се заменя с временно подобрение на състоянието, но прогнозата на заболяването е разочароваща: такова заболяване е нелечимо, въпреки че много хора живеят доста дълъг живот, спазвайки режима на лечение, систематично наблюдавайки индикаторите за налягане и използвайки народни средства за превенция, което значително намалява негативните последици от заболяването.

Причини за енцефалопатия

Развитието на болестта е бавно, но има изключения. Например при тежки увреждания на черния дроб и бъбреците, както и при злокачествена хипертония, заболяването прогресира внезапно и бързо. В момента енцефалопатиите се класифицират въз основа на причините за тяхното формиране:

1. вродена (перинатална) енцефалопатия. Причините за възникването му са генетични метаболитни нарушения, преплитане на пъпната връв, инфекциозни заболявания, претърпени по време на бременността, родова травма;
2. придобити:

• дисциркулаторен. Протича с невъзпалителна лезия на менингите, причиняваща недостатъчност на церебралното кръвоснабдяване, както и при наличие на патологии на мозъчните съдове. Тя се подразделя на атеросклеротична, венозна, хипертонична и смесена енцефалопатия;
• прогресивна съдова левкоенцефалопатия. Причината за появата му е увреждането на мозъчните съдове и нарушаването на тяхната микроциркулация, както и наличието на артериална хипертония;
• токсична енцефалопатия. Възниква, когато тялото е изложено на токсични вещества. Това се случва алкохолни, наркотични, "Вернике" и лекарства. И така, алкохолик - се развива с токсично увреждане на менингите, причината за което е злоупотребата с алкохолни напитки. Енцефалопатията на Вернике се проявява с дефицит на витамин В1;
• посттравматичен или "синдром на пропуснат удар" (SPU). Причината за появата й е черепно-мозъчна травма. Често се среща при спортисти, занимаващи се с бокс, карате, футбол и др.;
• радиална. Възниква, когато човешкият мозък е изложен на радиоактивно облъчване;
• прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия. Възниква при прогресия на JC вируса (лимфом, СПИН, левкемия);
• метаболитни. Появата му е свързана с метаболитни нарушения в организма. Има хиперосмоларна, хипогликемична, хипергликемична (или диабетна), панкреатична, чернодробна, уремична и др.

За разлика от вродената, придобитата енцефалопатия се проявява още през живота на човека.

Симптоми на енцефалопатия

Разпознаването на появата на енцефалопатия е проблематично. В края на краищата, състоянието, което предхожда неговото развитие, може да се характеризира със симптоми, общи за дадено лице, които са от временен характер, като главоболие, замаяност, шум в ушите. Първоначално това може погрешно да се свърже с промяна на времето, прекомерен физически или психически стрес или силен стрес. Но ако не им обърнете внимание, можете да позволите прогресирането на заболяването, тъй като дори такива симптоми могат да показват влошаване на мозъчното кръвообращение.

По своята същност симптомите на енцефалопатията са много разнообразни. Но най-честите от неговите признаци, с изключение на горните три, са:

• обща слабост;
• повишена умора;
• сълзливост;
• липса на инициатива;
• внезапни промени в настроението;
• депресивно състояние;
• избухливост;
• замъгляване на съзнанието, разрушаване на паметта;
• влошаване на функциите на зрението и слуха;
• лош сън;
• обсесивно желание за смърт.

При назначаване на лекар такива пациенти често изпитват трудности при произнасянето на някои думи, речта им е многословна, кръгът от интереси е стеснен, има желание да спят през деня. Това са честите и най-често срещаните симптоми на енцефалопатия. Трябва също да знаете, че всеки тип заболяване има свой собствен симптоматичен набор.

И така, за развитието на дисциркулаторна енцефалопатия са характерни 3 етапа, характеризиращи се с определен набор от признаци:

1. компенсиран етап. Тук се наблюдава появата на общи симптоми като замаяност, нарушение на паметта, главоболие.
2. субкомпенсиран стадий. Симптомите са по-изразени и ясни:

• постоянно главоболие;
• постоянен шум в ушите;
• влошаване на съня;
• сълзливост;
• състояние на депресия;
• летаргия;

Прогресивната васкуларна левкоенцефалопатия може да доведе до деменция. Симптомите на тази енцефалопатия:

• главоболие;
• гадене, повръщане;
• нарушение на паметта;
• световъртеж;
• появата на фобии;
• психопатия;
• появата на халюцинации;
• астения.

Токсичната и преди всичко алкохолна енцефалопатия е опасна, разрушителният ефект на токсични вещества върху съдовете на човешкия мозък, проявяващ се със следните симптоми:

• продължително, остро протичащо невропсихиатрично разстройство на личността;
• увеличаване на обема на вентрикулите на мозъка;
• препълване на менингите с кръв;
• подуване на мозъка.

Посттравматичната енцефалопатия е опасна поради латентния ход на симптомите, които се появяват дълго след нараняването:

• поведенчески разстройства;
• нарушено мислене;
• разсейване;
• загуба на паметта.

Трябва да се отбележи, че тежестта на тези симптоми ще бъде толкова по-силна, колкото по-тежка и опасна е травмата. Радиационната енцефалопатия се характеризира с 2 вида разстройства: астенични и психологически. Симптоми, които характеризират прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия:

• нарушение на висшите функции на мозъка;
• нарушение на съзнанието, което може да доведе до деменция;
• епилептичните припадъци и атаксията са редки.

Тази левкоенцефалопатия е най-"агресивната" от голям брой енцефалопатии, нейната прогноза е разочароваща - фатален изход.

Симптоми на метаболитна енцефалопатия:

• объркване;
• разсейване;
• сънливост;
• летаргия;
• нарушение на речта;
• появата на халюцинации;
• нарушение на мирогледа;
• кома - с прогресията на заболяването.

Диагностика на заболяването

Успешното откриване на енцефалопатия се улеснява от цялостна диагноза. За това е необходимо първо да се проучат данните от анамнезата на пациента. И второ, да тествате пациента за:

• координация на движенията;
• състояние на паметта;
• психологическо състояние.

Тези изследвания могат да покажат наличието на промени в психиката на пациента и ако се открият заболявания на трети страни, лекарят най-вероятно ще може да постави предварителна диагноза.

Успоредно с горните изследвания на пациента се предписват следните тестове:

• общ кръвен анализ. Ключът тук ще бъде показателят за липидите в кръвта. Ако стойността му надвишава нормата, тогава може да се прецени, че дисциркулаторната енцефалопатия на мозъка при пациента започва да прогресира;
• метаболитни тестове, илюстриращи числените показатели на глюкоза, електролити, амоняк, кислород и млечна киселина, съдържащи се в кръвта. Също така в това изследване е включено численото измерване на чернодробните ензими;
• тест за автоантитела, показващ наличието на антитела, разрушаващи невроните, които допринасят за развитието на деменция;
• мониториране на кръвното налягане;
• тест за откриване на лекарства и токсини в организма (с токсична форма);
• измерване на нивото на креатинин - ви позволява да идентифицирате аномалии във функционирането на бъбреците.

За по-точна картина на заболяването се провеждат и изследвания с помощта на методи като:

• ултразвукова доплерография на съдовете на мозъка и шията. Показва наличието на патологична циркулация, помага за идентифициране на абсцеси;
• ултразвуково сканиране - за откриване на плаки или спазми в стените на кръвоносните съдове;
• ултразвуковото наблюдение ви позволява да идентифицирате причината за образуването на кръвни съсиреци и местоположението на емболите;
• компютърна томография, ЯМР - за откриване на тумори и мозъчни аномалии;
• електроенцефалография - за откриване на мозъчни дисфункции;
• реоенцефалография - за оценка на състоянието на кръвоносните съдове и церебралния кръвен поток;
• рентгенография на гръбначния стълб (цервикален) с функционални тестове.

За да се постави диагноза, не всички от горните изследвания се предписват от лекар. Показанията за конкретно изследване са продиктувани от тежестта на заболяването и определени трудности при поставянето на диагнозата.

Лечение на енцефалопатия

Лечението на енцефалопатията е доста дълго. Продължителността му зависи от продължителността и тежестта на заболяването, от възрастта и наличието на паралелно протичащи заболявания при пациента. През годината пациентът е длъжен да провежда лечение в размер на 2-3 курса (стационарни и амбулаторни). Основните му области ще бъдат:

• медицинско лечение. Включва в назначаването на лекарства, които оптимизират церебралната циркулация и невропротектори. Това лечение е курс (1-3 месеца всеки);
• физиотерапевтично лечение. Включва акупунктура, озонотерапия, електрофореза, облъчване на кръвта, лечение с магнитотерапевтични техники;
• хирургично лечение - предназначено е да подобри кръвотока на мозъка, чрез прилагане на ендоваскуларна хирургия за разширяване на засегнатите съдове.

Корекцията на стандарта на живот допринася за успешното лечение на заболяването, което включва:

• отказ от алкохол (в алкохолна форма), наркотици, тютюнопушене;
• диета без мазнини и сол;
• корекция на телесното тегло;
• двигателен режим.

Лечението на енцефалопатията може да се извърши и с народни средства:

• 1 ст. л. сок от зелен лук, смесен с 2 с.л. л. медът, приеман преди хранене, минимизира ефектите от заболяването;
• 1,5 ст. л. цветя от детелина запарете 300 мл вряла вода, оставете за 2 часа. Консумирайте 3 пъти на ден (30 минути преди хранене). Този народен лек е за шум в главата;
• 2 с.л. л. шипка на 500 мл вряща вода - престоява няколко часа. Той е отлично народно средство за лечение на енцефалопатия.

И въпреки че такава мощна болест като енцефалопатия е шок за човек, ако следвате препоръките на лекаря в комбинация с лечение с народни средства, можете не само да сведете до минимум последствията от заболяването, да намалите броя на страничните ефекти, но и да подобрите прогнозата на заболяването, както и качеството на живот.

Всичко правилно ли е в статията от медицинска гледна точка?

Отговаряйте само ако имате доказани медицински познания

Енцефалопатията е цяла група мозъчни заболявания, които нямат възпалителна природа. Заболяването може да се прояви при деца и възрастни, но на различна възраст има свои собствени характеристики. Лечението на енцефалопатията включва комплексна диагностика, идентифициране на причините за заболяването, курсове на лекарствена и мануална терапия и физиотерапия. Общата класификация разделя патологията на перинатална и придобита.

Симптоми на енцефалопатия

Сред основните причини за невъзпалителни заболявания на мозъка са наранявания, патологии на бременността и раждането, атеросклероза, някои заболявания на черния дроб и бъбреците, диабет, исхемия, лъчева болест, промени в стените на възпалителните съдове, тежка интоксикация с различни вещества.

Симптоми, характерни за енцефалопатия:

• нарушение на паметта;
• замъгляване на съзнанието;
• болка и шум в главата;
• световъртеж;
• депресивно състояние;
• желание за смърт;
• повишена умора;
• разсеяност и раздразнителност;
• физическа слабост дори след дълга почивка.

По време на медицински преглед пациентът се държи апатично, има объркване в мислите, затруднено произношение на определени думи. Пациентите могат да имат тежка сънливост през деня и значително намаляване на обхвата на интересите в ежедневните дейности.

При диагностицирането на енцефалопатия се използват ЯМР, радиография (прави се снимка на гръбначния стълб в цервикалната област), ултразвук и РЕГ. При поставяне на диагнозата задължително се вземат предвид неврологичният и психологически статус на пациента, резултатите от неговите изследвания, включително изследвания на цереброспиналната течност.

Методи за лечение на мозъчна енцефалопатия

Лечението на мозъчната енцефалопатия включва симптоматична терапия, тренировъчна терапия, масажи, диетично хранене и използване на фармакологични лекарства. При лечението на енцефалопатия навременната терапия може напълно да се отърве от болестта в 20-30% от случаите, което е много добър показател.

Медицински центрове и специализирани клиники, в допълнение към изброените по-горе методи, практикуват лечение на церебрална енцефалопатия с акупунктура, мануална терапия, остеопатия, блокада и хирургия.

Програмата и продължителността на курса се определят от тежестта на проявите на заболяването и причините, които са го причинили. Също така наборът от използвани методи и лекарства се влияе от преобладаващите симптоми. Общата продължителност на лечението е 2-3 години, като пациентът може да премине курс на амбулаторна база или в болница.