Фонови заболявания на малки деца. Болести в детска възраст Болести в ранна детска възраст

Ранното детство е периодът от живота на детето от една до три години.

Характеристики на ранното детство

Тази възраст се характеризира с определени анатомични и физиологични особености:

• Непълноценност на имунната система
• Непълно развитие на стомашно-чревния тракт
• Широки бронхи, които улесняват лесното проникване на инфекцията
• Склонност към развитие на хиперергична реакция, следователно, с развитието на възпалителния процес се наблюдава висока температура при дете на 3 години
• Активно развитие на зъбната редица, началото на смяната на млечните зъби с постоянни.

Всички тези характеристики оставят отпечатък върху естеството на хода на патологичния процес в случай на неговото развитие. В допълнение, този период се характеризира с някои заболявания, които се срещат доста често. Те включват:

• Диария при дете (3 години - 1 година)
• Повръщане при деца на 3 години и по-малки
• Запек при деца (3 години - 1 година)
• Ангина при дете (3 години - 1 година)
• Хрема при дете (3 години - 1 година)
• Стоматит при дете (3 години - 1 година)
• Бронхит при дете (3 години - 1 година).

По този начин най-често в тази възраст има увреждане на храносмилателната, дихателната система и зъбите.

Болести на дихателната система

Заболяванията на дихателната система, според статистиката, са на първо място по отношение на разпространението при деца от една до три години. Основните симптоми на тези патологични процеси са:

• Сополи при деца на 3 години
• Възпалено гърло
• Мокра и суха кашлица при дете на 3 години
• Запушване на носа
• Главоболие
• Суха уста
• Повишена температура при деца на 3 години.

Като се има предвид тенденцията към генерализиране на инфекциозно-възпалителния процес в тази възраст, както и бързото развитие на системна реакция в отговор на локализиран патологичен фокус, е необходимо да се консултирате с лекар възможно най-скоро, за да предотвратите усложнения. На първия етап се извършва диагностика при деца на 3 години, която включва както лабораторни, така и инструментални методи. След поставяне на окончателна диагноза може да се предпише лечение. Лекарствата за деца под 3-годишна възраст се предписват в специални лекарствени форми - сиропи с приятна плодова миризма, малки таблетки, а в тежки случаи - инжекции (изстрели). Така че на дете с кашлица (3 години - 1 година) са показани сиропи с отхрачващи компоненти и те могат да съдържат и антипиретични вещества. При висока температура парацетамол се предписва на деца на 3 години. Показани са и антибиотици, разрешени за употреба на тази възраст. Те са насочени към елиминиране на патогенни микроорганизми, довели до развитието на възпалителния процес. Те са особено показани, ако дете се лекува за гърло на три години и по-малко, или пневмония, или остър бронхит.

На второ място са заболяванията на стомашно-чревния тракт. Те се появяват:

• Болка в корема
• Гадене и повръщане
• Нарушение на изпражненията - диария, запек
• Повишаване на телесната температура
• тътен
• Раздразнителност на детето и др.

Ако дете на 3 години има болки в корема и други симптоми на стомашно-чревно разстройство, тогава не забравяйте да изплакнете стомаха, да използвате спазмолитици и други симптоматични средства. Всички тези манипулации се извършват по лекарско предписание. При деца под 3-годишна възраст могат да се използват и антивирусни лекарства, ако заболяването има вирусна етиология. Антибактериалните средства са показани за бактериалната природа на заболяването. На етапа на възстановяване се използват витамини, препоръчани за 3-годишно дете и по-малко. Това се дължи на факта, че при децата всеки патологичен процес е придружен от повишени загуби на микроелементи и витамини, които са необходими за нормалното снабдяване на тялото с енергия.

В заключение трябва да се отбележи, че ранното детство се характеризира с определени особености, които могат да доведат до развитие на определени патологични процеси. Познаването на най-често срещаните заболявания и симптомите, които те проявяват, ще позволи на родителите да потърсят своевременна медицинска помощ. И както знаете, колкото по-рано започне лечението, толкова по-ефективно ще бъде и детето ще се възстанови по-рано.

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

публикувано на http:// www. всичко най-добро. en/

Образователнинадбавка

Напедипредсърдия

UDC 616-053.2: 616\18-005

Ръководството е изготвено от: Биков В.О., Водовозова Е.В., Душко С.А., Губарева Г.Н., Кузнецова И.Г., Кулакова Е.В., Леденева Л.Н., Миронова Е.В., Попова Т.А. Стременкова И.В., Щетинин Е.В.,

Учебникът е написан в съответствие с изискванията на „Програмата за студенти по педиатрия” на педиатричните факултети. Ръководството съдържа актуални данни за етиологията, патогенезата, клиниката, принципите на диагностика и лечение на основните заболявания при малки и по-големи деца, както и при новородени.

Ръководството е предназначено за студенти от педиатрични факултети, стажанти, клинични лекари.

Рецензент:

Ставрополска държавна медицинска академия, 2010 г

ПРЕДГОВОР

В момента учебниците от Н.П. Шабалов "Детски болести" и "Неонатология". Отдавайки почит на качеството на представяне на материала, обхващането на всички раздели на педиатрията, наличието на съвременна информация за етиологията, патогенезата и лечението на заболяванията, в същото време е необходимо да се посочат някои недостатъци на тези учебници, свързани преди всичко с невинаги оправданото изобилие от предлагана за усвояване информация.

Дългогодишният опит в преподаването на детски болести на студентите от педиатричния факултет показва, че не всички раздели от съществуващите учебници по "Педиатрия" и "Неонатология" са еднакво достъпни за студентите.

Тези проблеми изискват спешно създаване на учебни помагала за студенти, които, без да заменят съществуващите учебници, биха улеснили разработването на сложни раздели от педиатрията от студентите.

Методическото ръководство по педиатрия, разработено от персонала на Ставрополската медицинска академия, включва материали, които отговарят на изискванията на „Програмата за студенти по педиатрия“ на педиатричните факултети.

Първата част на ръководството представя заболяванията на малките и по-големите деца, обхванати от съвременна гледна точка и изискванията на консенсуси, национални програми, указания и указания, издадени през последните години. Втората част на ръководството е посветена на въпросите на неонатологията.

ЧАСТ 1. ЗАБОЛЯВАНИЯ ПРИ МАЛКИ И ВЪЗРАСТНИ ДЕЦАУРАСТА

1. 1 Аномалии на конституцията

дIATESES(аномалии на конституцията) са най-спорният проблем в педиатрията. В момента преобладаващата гледна точка е, че диатезата е вид "почит към традицията". Освен това тази концепция е запазена само в домашната педиатрия. В чужбина, в ICD-10, шифрите на тази патология не са предоставени.

В момента в концепцията конституциясе влага следното значение - това е набор от гено- и фенотипни свойства и характеристики (морфологични, биохимични и функционални) на организма, които определят възможността за неговите защитни и адаптивни реакции, насочени към поддържане на хомеостазата, т.е. здраве. В същото време здравето винаги е относително и индивидуално и се определя от метаболитни характеристики. Характеристиките на метаболизма могат да бъдат относително еднакви при различните хора, което позволява да ги класифицираме, да разграничаваме техните видове. Това е диатеза - или аномалии, т.е. генетично обусловени особености на метаболизма (метаболитна индивидуалност), които определят своеобразието на адаптивните реакции на организма и предразполагат към определена група заболявания.

Известно е, че рисковите фактори за развитието на много заболявания са не само в действието на околната среда, но понякога в по-голяма степен в конституционалните особености на организма. Смята се, че повечето хронични заболявания се основават на конституцията на болния. В този смисъл диатезата се разглежда като предзаболяване.

Изолирането на един или друг вид диатеза помага при разработването на препоръки за първична профилактика на възможни заболявания в бъдеще. Тези. Диатезата е предразположение, предболест, пред-недостатъчност на определени метаболитни механизми. Определянето на предразположеността и степента на риск от заболяване е много по-трудно от диагностицирането на вече развито заболяване, дори и в случаите на минимални прояви.

Предразположението (диатеза) към заболявания се определя от особеностите на структурата и функцията на една или повече системи на тялото: имунна, централна нервна система, неврохуморална и др. Амплитудата на колебанията в "нормалното" функциониране на тялото е много индивидуална. Екстремните норми и компенсираните метаболитни дефекти са същността на предразположението (диатеза). В случаите, когато тялото не може да осигури адаптация към променящите се условия на околната среда, предразположението се реализира от болестта.

В момента се разграничават около 20 диатези, групирани в групи:

I. Имунопатологични: атопични, автоимунни, лимфни, инфекциозно-алергични.

II. Дисметаболитни: пикочна киселина, оксалат, диабетна, хеморагична, мастна диатеза.

III. Органотопни: нефротични, чревни, хипертонични, кардиоисхемични, атеросклеротични.

IV. Невротопични: психоастенични, вегетативно-дистонични.

Педиатрите най-често срещат четири диатези: алергична (атопична), ексудативно-катарална, лимфо-хипопластична, нервно-артритна.

Ексудативно-катаралната и алергичната диатеза имат до голяма степен сходна клинична картина (и двете могат да се реализират като атопичен дерматит) и етиологични моменти, но се различават по патогенеза.

Предотвратяването на заболявания, към които са предразположени някои деца, може да се основава на разпределянето на рискови групи или приписването на такива деца на една или друга диатеза. В момента разпределянето на рискови групи (здравни групи IIA и IIB) за развитието на хронична патология става все по-често срещано. ТОГАВА. в момента диатезата е основата за класифицирането на тази категория деца като една или друга рискова група.

Превенцията на заболяванията, към които са предразположени децата с диатеза, трябва да започне преди раждането на детето. Още преди бременността е необходимо да се грижи за лечението на хронична генитална и екстрагенитална патология при бъдещата майка. Бременната жена трябва да следва рационална диета. От голямо значение е премахването на професионалните вредности от първия месец на бременността, прекомерното излагане на слънце, спирането на активното и пасивно тютюнопушене, неблагоприятните ефекти от различни лъчения, лекарства. Трябва да се има предвид, че продължителното естествено хранене е важно направление в профилактиката на много заболявания. Хранителните проблеми на децата с диатеза са от ключово значение за предотвратяване на развитието на заболявания като атопичен дерматит, бронхиална астма и хранителни алергии. Храненето също играе важна роля за предотвратяване на развитието на метаболитни заболявания.

Съществен момент в предотвратяването на развитието на болести е контролът върху състоянието на околната среда. Добре известно е, че формирането на често болно дете, алергични заболявания са пряко свързани с неблагоприятното състояние на околната среда.

Повишаването на адаптацията на организма към неблагоприятните фактори на околната среда, инфекциите е особено важно за деца с диатеза като лимфо-хипопластична и ексудативна-катарална. Укрепването на имунологичната реактивност на организма на такива деца чрез втвърдяване, рационален начин на живот, използването на адаптагени, имуномодулатори ще помогне за намаляване на антигенното натоварване, намаляване на честотата на инфекциозните заболявания.

дПРЕКАЛЕНО- катарален(псевдоалергични) DIНОТЕС(ECD) -специфично състояние на тялото, придружено от склонност на кожата и лигавиците към появата на инфилтративно-десквамозни процеси, лимфоидна хиперплазия, лабилност на водно-солевия метаболизъм, особености на метаболизма на хистамин, протеини и въглехидрати.

Епидемиология. ECD се среща при 40-60% от децата през първата година от живота.

Етиологияи натогенеза. ECD се основава на наследствено предразположение към особеностите на метаболизма, водно-електролитния баланс. Формирането на тези характеристики се улеснява от: патология на бременността, заболявания на майката, патология на централната нервна система при дете. В резултат на това оригиналността на функциите на автономната нервна система (ваготония с повишаване на нивото на ацетилхолин), мастоцитната система (повишено освобождаване на възпалителни медиатори), регулирането на вътреклетъчните калциеви функции, оригиналността на структурата на образуват се съединителната тъкан и съдовата стена. Морфофункционалната незрялост на стомашно-чревния тракт води до непълно смилане на храната, малабсорбция, хиперпродукция на IgE.

При ECD има многобройни метаболитни характеристики, които се проявяват: склонност към хипопротеинемия, хипергликемия, хиперлипидемия, надбъбречна дисфункция (дискортицизъм), образуване на нестабилност на клетъчната мембрана, намаляване на функцията на чревната бариера, намаляване на активността на чревните ензими, анаеробен тип метаболизъм, непълноценност на съединителната тъкан, нарушен обмен на трансферин, лабилност на водно-електролитния метаболизъм.

Патогенезата на ECD в някои аспекти е подобна на механизмите на развитие на атопичен дерматит, но в патогенезата на ECD няма имунологичен етап, а само патохимичен и патофизиологичен. Характерни са хистаминазни и либераторни нарушения (прекомерен синтез на хистамин, недостатъчна активност на хистаминаза), както и нарушения в метаболизма на цикличните нуклеотиди (нарушен синтез на c-AMP и c-GMP).

Проучванене са необходими за ECD.

анамнеза, клиника.Първите прояви на ECD са възможни още през първите месеци от живота. Децата с ECD са с наднормено тегло. Кожицата е бледорозова на цвят. Когато се прилага върху кожата на ръката, върху нея остават отпечатъци от длани, което показва изразена лабилност на съдовите реакции. Характерни са пастозност (не оток!) И намаляване на тургора на меките тъкани. Често има обриви от пелени, които са упорити дори при добри грижи за детето. Отбелязва се неравномерно увеличаване на телесното тегло. Периодично има полакиурия и / или тенденция към олигрия.

Най-честите кожни прояви са:

1) хиперемия и пастозност на кожата на бузите, която е придружена от лек пилинг;

2) гнайс, млечна краста;

3) преходна еритема на кожата на бузите, задните части.

Основната характеристика на кожните прояви е тяхната обратимост при прилагане на елиминационни мерки, хипоалергенна диета. До 3-4-годишна възраст проявите на ECD изчезват. Ненавременното и неадекватно прилагане на терапевтични и превантивни мерки при дете с ECD води до превръщането на ECD в алергичен дерматит.

Диагноза ECD се установява само въз основа на наличието на характерни клинични прояви. За диференциална диагноза са необходими лабораторни изследвания.

Диференциална диагноза ECD се извършва предимно с атопичен дерматит (Таблица 1).

Раздел. 1. Диференциална диагноза ексудативен- катарална диатеза и атопична дермаатита

* лихинификация - удебеляване и укрепване на кожния модел

лечение, цели на лечението:предотвратяване на развитието на атопичен дерматит и други алергични заболявания.

Схема на лечение:Задължително лечение: грижи, диета, образование.

Спомагателно лечение: антихистамини, ензими, витамини, калциеви препарати, кетотифен, локално лечение.

индикации за хоспитализация. Децата с ECD се наблюдават амбулаторно.

Диета: хипоалергенна с изключване на задължителни алергени.

Храненето на деца с ECD трябва да се извършва, като се вземат предвид следните разпоредби:

а) необходимо е да се осигури дългосрочно кърмене на деца с ECD (поне до 4-6 месеца).

б) деца с ниска чувствителност към протеините на кравето мляко могат да се хранят с ферментирали млечни смеси (NaN ферментирало мляко, Bifilin, ацидофилна смес Malyutka и др.);

в) ако с изключване на протеини от краве мляко от диетата проявите на ECD продължават, е необходимо да се изключат реакциите към глутен (протеин от зърнени култури). В този случай трябва да се предписват безглутенови продукти (каши NaN, Humana, Heinz).

г) първите допълнителни храни се въвеждат от 5-6 месеца под формата на хипоалергенни зърнени храни от промишлено производство. Най-малко алергенни са: царевична и елдова каша.

д) втората допълнителна храна - зеленчуково пюре (тиквички, тиква, зеле, картофи). Обемът на картофите не трябва да надвишава 20% в зеленчуковото пюре. Първо, те дават допълнителни храни от един вид зеленчук, след което съставът му постепенно се разширява на всеки 3-4 дни.

е) месни пюрета се въвеждат на 6-7 месеца: нетлъсто говеждо и свинско месо, конско месо, бяло пуешко месо.

ж) третата допълнителна храна - на 7-8 месеца - втората зеленчукова или зеленчуково-зърнена храна (тиквички, тиква, елда).

з) изисквания за обработка на храната: картофите се накисват за 12-14 часа, зърнените култури - 1-2 часа, месото се вари два пъти.

и) изключете: яйца, пушени меса, черен дроб, риба, хайвер, морски дарове, пикантни и топени сирена, гъби, ядки, кафе, шоколад, газирани напитки, мед.

Медицинско лечение. При лечението на ECD се използват антихистамини: I поколение (супрастин, диазолин, фенкарол, тавегил, 2 mg / kg телесно тегло на ден в 3 разделени дози за 10-14 дни); II поколение (зиртек от 6 месеца 5-10 капки 1 път на ден на празен стомах в продължение на 14 дни до 6 месеца) ксизал; ериус, кестин, телфаст от 4-годишна възраст по 1 таблетка 1 път на ден сутрин.

Антилибератори, мембранни стабилизатори са показани при персистиращ ECD (кетотифен 0,05 mg/kg телесно тегло на ден в 2 разделени дози по време на хранене); цинаризин - 12,5 mg 3 пъти на ден, продължително време в продължение на няколко месеца.

Местното лечение включва бани с лайка, трици, низ. Показани са индиферентни мехлеми без хормони (например нафтолан).

Децата с ECD трябва да ограничат неразумната употреба на лекарства. Показан е индивидуален подход към превантивните ваксинации.

Прогноза.При спазване на изискванията за хранене, грижи, среда и адекватни терапевтични мерки прогнозата е благоприятна.

ЛИМФОТИКО- ХИПОПЛАСТИЧНА ДИАТЕЗА(LGD)

PHD е вродена генерализирана имунопатия с нарушение както на клетъчния, така и на хуморалния имунитет и дисфункция на ендокринната система. При PHD се отбелязва: хиперплазия на ретикуларната строма на тимуса и лимфните възли и хипоплазия на хромафиновата тъкан, ретикулоепителен апарат, аорта, сърце, гладка мускулатура, гонади и най-важното - хипофункция на надбъбречните жлези. От всички диатези LGD е най-малко търсена от практическото здравеопазване. От практическа гледна точка синдромът на увеличения тимус (SUVZH) е от по-голямо практическо значение.

предразполагащи фактори.Според Л.В. Volodina, жените със следните заболявания са изложени на риск от раждане на бебе с PHD:

ендокринни - затлъстяване, захарен диабет;

алергични - бронхиална астма, сенна хрема, алергични дерматози, рецидивираща уртикария, ангиоедем, инсектни и лекарствени алергии, фотодерматози;

гнойно-септични - абсцеси, гноен апендицит, гноен среден отит, фурункулоза, рецидивиращ блефарит, продължително зарастване на рани.

Епидемиология.Честотата на LGD не е достатъчно проучена. Увеличаването на тимуса II-III степен е по-често при деца от първата година, а I степен - при деца на възраст над една година.

Етиология.Причините за развитието на PHD са многофакторни. Най-често те са причинени от неблагоприятни ефекти върху плода в периода на ембриогенезата и фетогенезата (неблагоприятно въздействие на факторите на околната среда, заболявания на майката, неблагоприятно протичане на бременността и раждането), което води до нарушения във формирането на имунни и ендокринни органи. системи. Майките на деца със SUVH имат хронични огнища на инфекция, алергични заболявания, ендокринна патология, утежнена акушерска анамнеза, неблагоприятен ход на бременността (прееклампсия на 2-ра половина), патология по време на раждане.

В някои случаи VSV може да бъде генетично обусловен и може да се развие с интранатално увреждане на плода и в периода на постнаталната онтогенеза.

Патогенеза.Неблагоприятните фактори, засягащи плода по време на бременност, водят до образуване на нарушения във функционирането на хормоналната система. В резултат на това се развива дисфункция на хипофизата, щитовидната жлеза, хипоталамуса (според принципите на директна и обратна връзка).

При деца с PHD се открива понижение на нивото на кортизола в кръвта. Ниското ниво на кортизол съответства на ниско ниво на ACTH, което показва нарушение на регулацията на надбъбречната кора от хипоталамо-хипофизната система.

Имунната система при малките деца с ПХД функционира при голям стрес, което създава предпоставки за бързото й изтощаване.

Имунният дефицит при PHD се характеризира с прекомерна пролиферация и забавено узряване на Т-лимфоцитите в тимуса. При деца с PHD, както в острия период на интеркурентни заболявания, така и в периода на реконвалесценция се отбелязва висока лимфоцитоза и по-ниски нива на IgG, а в периода на възстановяване - IgA. Също така намалява съдържанието на лизозим, комплемент в кръвния серум, фагоцитната активност на неутрофилите.

Нарушенията в имунната система са един от факторите за формирането на често болно дете.

Проучване.Общ анализ на кръвта и урината, рентгенография на гръдния кош, ултразвук на тимуса, имунограма.

Анамнеза, клиника.Повечето деца с LGD имат закръглени форми на тялото, лека пастозност на тъканите, относително големи черти на лицето, хипертелоризъм, хлътнал мост на носа, къс врат, широк гръден кош, широки рамене, широки ръце и крака, относително къси и широки пръсти, светла коса и очи., недоразвити мускули и намалена физическа активност. Характеристики на растежа и развитието на децата с ДХП са асинхронизъм на развитие и съзряване, най-изразен през 1-вата година от живота.

Характерни са бледност на кожата с мраморен модел, повишена хидрофилност на тъканите. Много деца с PHD имат генерализирана хиперплазия на лимфните възли и натрупвания на лимфоидни тъкани, хипертрофия на сливиците и аденоидите, които се появяват при инфекциозни заболявания, ваксинация и продължават дълго време след възстановяване.

Дете с LGD се характеризира със спокойствие, бавна реакция на болезнени стимули и намаляване на възбудимостта на централната нервна система. С възрастта - няма претенции за лидерство. Има склонност към повтарящи се (продължителни) или хронични възпалителни заболявания (чести ТОРС, аденоидит, синузит, хроничен тонзилит, продължителна субфебрилна температура).

При малки деца с PHD има висока честота на атопичен дерматит. От страна на централната нервна система са по-чести такива синдроми като хипертензивно-хидроцефална, конвулсивна, мускулна хипотония, вегетативно-висцерални дисфункции. Често има нарушение на терморегулацията след инфекциозно и възпалително заболяване под формата на дългосрочно (от 2 седмици до 2-3 месеца) субфебрилно състояние.

Тези деца са изложени на риск от развитие на автоимунни заболявания, лимфоми, левкемия, бронхиална астма и диабет. Има висок риск от синдром на внезапна смърт, има предразположение към туберкулоза. Възможни анафилактоидни реакции към ваксини, някои лекарства.

ДиагнозаLGDсе установява въз основа на характеристиките на клиниката: 1) външен вид: прекомерна пълнота, пастозност на тъканите (не подуване!), Бледност на кожата, намален тургор на тъканите, известна хиподинамия и емоционална летаргия, телесни дисбаланси (къс врат и торс) , относително дълги крайници);

2) лимфопролиферативен синдром: лимфополиаденопатия, хиперплазия на палатинните и фарингеалните тонзили, пролиферация на аденоиди, тимомегалия;

3) склонност към надбъбречна недостатъчност.

4) сърдечно-съдов синдром: приглушени тонове, функционален систолен шум върху съдовете на шията, склонност към тахикардия, склонност към понижаване на кръвното налягане;

5) алергични (неатопични) симптоми: артралгия;

6) синдром на компресия на жизненоважни органи при деца с тимомегалия: дрезгав глас, нисък тембър, "писък на петел" при плач, хвърляне назад на главата по време на сън, шумно дишане, трудно дишане (тимусна астма);

7) хипопластичен синдром (рядко): хипоплазия на гениталните органи, сърцето, аортата, щитовидната и паращитовидните жлези, надбъбречната хромафинова тъкан.

Диагнозата SUVZh се основава на откриването на увеличена тимусна жлеза при рентгеново (ултразвуково) изследване.

Лабораторни изследвания. В кръвните изследвания се наблюдава увеличение на общия брой лимфоцити, намаляване на нивото на Т-лимфоцитите и по-високо съдържание на В-лимфоцити. Открива се по-ниско ниво на супресорни Т-лимфоцити, което води до повишаване на имунорегулаторния индекс (CD4 / CD8). Функционалната активност на В-лимфоцитите е по-ниска, отколкото при здрави деца. Нивото на IgG често намалява, съдържанието на IgE - се увеличава.

Диференциална диагноза

Раздел. 2 . Основните насоки на диференциалната диагноза вLGD

Лечение, лечебни задачи:предотвратяване на неблагоприятни реакции на организма към стрес, инфекции, хирургични интервенции; намаляване на заболеваемостта от инфекциозни заболявания.

Схемата на лечение.Задължително лечение: диета, режим, адаптогени, витамини.

Адювантно лечение: имуномодулатори, бактериални лизати, глюкокортикоиди.

Показания за хоспитализация: необходимостта от задълбочен преглед.

Диета. Борба за кърмене. В случай на липса, използването на адаптирано ферментирало мляко или хипоалергенни смеси („NAN GA“ и „Nutrilon GA“). Постепенно и внимателно се въвеждат зеленчуци и плодове, постно месо, риба.

Режим. Необходим е оптимален двигателен режим, престой на чист въздух, масаж. Изключване на силни дразнители (перорален начин на приложение на лекарството, използване на щадящи процедури и др.)

Медицинско лечение. Имуномодулатори (Тактивин - от 6 месеца до 14 години, лекарството се предписва подкожно в размер на 2-3 mcg на 1 kg телесно тегло за 7-10 дни; тимоген - интраназално за деца под 1 година, 10 mcg, 1- 3 години - 10-20 mcg, 4-6 години 20-30 mcg, 7-14 години 50 mcg за 3-10 дни;). Повтарящи се курсове на Taktivin до 4 пъти годишно. Терапията с Taktivin се провежда под контрола на имунограми.

Витамини: НО- маслен разтвор в капсули от 3300 IU за деца над 7 години - 1 капсула на ден, курс от 30 дни; В 1- дневни дози за деца до една година 0.003-0.005 g., от 1 до 3 години - 0.005-0.01 g., 3-7 години - 0.01-0.02 g., 7-14 години - 0.025-0 03 , 1-3 пъти на ден след хранене, курс 15-30 дни; В 2- дневни дози за деца до една година 0,002-0,006 g., от 1 година до 3 години - 0,006-0,01 g, 3-7 години - 0,01-0,015 g, 7 години и повече - 0,015-0,03 g. , 1-2 пъти на ден след хранене, курс от 1-1,5 месеца, НА 5- дневни дози за деца под 6 месеца 0,015 g, от 6 месеца до 1 година - 0,02-0,025 g, 1-2 години - 0,03 g, 3-4 години - 0,045 g, 5-6 години - 0,075 g, 7-9 години 0,09 g, 10-14 години 0,15 g 2-3 пъти на ден след хранене, курс 10-15 дни; B15- дневни дози за деца под 3 години 0,05 g, от 3 години до 7 години - 0,1 g, 7-14 години - 0,15 g 3-4 пъти на ден след хранене, в продължение на 2-3 месеца; ОТ- единични дози за деца под 1 година - 50 mg, 1-7 години - 75-100 mg, 7-14 години - 100-200 mg. 2-3 пъти на ден след хранене, курс 15-30 дни; B15- дневни дози за деца под 3 години - 0,05 g, от 3 години до 7 години - 0,1 g, 7-14 години - 0,15 g 3-4 пъти на ден след хранене, в продължение на 2-3 месеца.

Профилактиката на ARI също включва: ограничаване на контакта с болни деца, курсове на виферон (мехлем) 2 пъти на ден в носа в продължение на 10 дни всеки месец в продължение на 3 месеца; imunoriks - за деца над 3 години: 400 mg (1 бутилка) веднъж дневно без храна в продължение на 15 дни или повече., аскорбинова киселина и витамини от група В; ехинацея - за деца 1-6 години по 5-10 капки, 6-12 години по 10-15 капки, над 21 години по 20 капки 3 пъти на ден с продължителност минимум 8 седмици.

Показано е използването на бактериални лизати с локално (IRS-19) и системно действие (бронхомунал, рибомунил и др.).

При извършване на планирани хирургични интервенции при деца с RVH се препоръчва използването на малки дози (25 mg) хидрокортизон непосредствено преди операцията.

Фитотерапия. Използват се билки и растения с десенсибилизиращо действие: лайка, бял равнец, боровинки, див чесън, брезови пъпки и съцветия.

За да се стимулира функцията на надбъбречната кора, се използва инфузия от листа от касис, корен от женско биле. Препоръчват се адаптогени: пантокрин - вътре 10-15 капки или 1/4-1/2 таблетки 2-3 пъти на ден с вода, 20-30 минути преди хранене или 3 часа след хранене. Курсът на лечение е 3-4 седмици, примамка, левзея, тинктура от женшен по 1 капка на година живот 3 пъти на ден в продължение на 10 дни и др.

С тимомегалия: билкови лекарства (лайка, бял равнец, брезови пъпки и съцветия, див чесън, боровинки, масло от морски зърнастец). При тежка тимомегалия, кратки курсове на глюкокортикоиди.

Ваксинопрофилактиката при деца със ССЗ има свои собствени характеристики. За деца с увеличен тимус от I-II степен остават същите показания и противопоказания, както при здрави деца. Но предвид високата честота на перинаталната енцефалопатия, вкл. хипертензивно-хидроцефален синдром, при този контингент деца е показано назначаването на диакарб по схемата. Ваксинацията трябва да се извършва на фона на хипоалергенна диета и хипосенсибилизираща терапия 3 дни преди и 3 дни след ваксинацията.

Децата с увеличена тимусна жлеза от III степен изискват наблюдение и временно прекъсване на превантивните ваксинации за период от 3-6 месеца. На тези деца се препоръчва повторно изследване за изясняване на размера на тимусната жлеза. При намаляване на размера на тимуса по време на периода на клинично благополучие, ваксинацията е показана на фона на хипоалергенна диета и хипосенсибилизираща терапия. Ваксинацията при деца с увеличение на тимусната жлеза в различна степен изисква рационална тактика на подготовка и изпълнение, като се вземат предвид индивидуалните характеристики на детето. При деца с III степен на увеличение на тимуса се препоръчва курс на имунокорективна терапия с Тактивин. След курс на Тактивин реакцията на Манту може да се направи не по-рано от 2 месеца, тъй като е възможен фалшив положителен резултат.

След имунокорективна терапия ваксинацията е показана не по-рано от 1-2 месеца след края на терапията.

Децата с PHD и SUVZh изискват диспансерно наблюдение от имунолог и ендокринолог.

Прогнозас PHD се определя от характеристиките на клиничните прояви на диатезата, степента на имунологичните нарушения и ефективността на терапевтичните и превантивните мерки. Прогнозата за LDH обикновено е добра.

зЕРВНО- АРТРИТНА ДИАТЕЗА(ГОРЕ)(диатеза на уремична или пикочна киселина) - наследствен синдром на ензимен дефицит с нарушение на пуриновия метаболизъм и увеличаване на синтеза на пикочна киселина. Характеризира се с нестабилност на въглехидратния и липидния метаболизъм, кетоацидоза, нарушено ацетилиране.

Епидемиология. NAD се среща при 2-5% от децата.

Етиология NAD се свързва с наследствен пуринов дефект, недохранване на майката по време на бременност (излишък на месо) и при малки деца. В наследствената история се разкрива повишаване на възбудимостта на централната нервна система и нарушение на активността на ензимите, които осигуряват метаболизма на пуриновите и пиримидиновите бази и ацетилиращата способност на черния дроб: артрит, пикочни и холелитиаза, подагра, SVD, мигрена и др.

Патогенеза. Хиперурикемията повишава възбудимостта на централната нервна система, повишава чувствителността на съдовата стена към действието на катехоламините, има диабетогенен ефект, насърчава образуването на камъни.

Проучване.Общ анализ на кръвта и урината, определяне на нивото на пикочната киселина в кръвта, изследване на показателите KOS.

Клинична история. NAD се проявява при деца на възраст 6-7 години. История: слабо наддаване на тегло, нестабилни изпражнения, загуба на апетит. Често се отбелязва бял бърз дермографизъм, тахикардия, субфебрилна температура, симпатикотония.

Децата с NAD са предразположени към развитие на недохранване, повръщане, психоневроза, инфекциозен метаболитен артрит, дисметаболитна нефропатия, интерстициален нефрит и захарен диабет.

Невропсихичен синдром: повишена възбудимост, хореична хиперкинеза, тикове, нощни страхове, емоционална лабилност, ускорено развитие на психиката и речта (децата са деца-чудо);

Дисметаболитен синдром: перверзия на апетита, анорексия, бавно наддаване на тегло, "необосновано" повишаване на температурата, преходни аритмии, приглушени сърдечни звуци, симптоми на ацетонемични кризи (внезапно, често, циклично повръщане с развитието на дехидратация, треска, появата на миризма на ацетон), симптоми на болка (болка в корема, дизурични прояви, болка в мускулите на екстензора, мигрена, невралгия, артралгия, рядко артрит).

Спастичен синдром: склонност към повишаване на кръвното налягане, бронхоспазъм, главоболие, запек, кардиалгия.

Диагноза. NAD се диагностицира чрез наличието на метаболитни нарушения в историята, идентифицирането на клинични прояви на диатеза.

Лабораторни данни. NAD маркери са: уратурия и високи нива на пикочна киселина в кръвта. В общия кръвен тест се открива еозинофилия. При изследване на CBS се открива ацидоза.

Диференциална диагноза

Раздел. 3. Диференциална диагноза на невро-артритна диатеза(основни направления)

Лечение, лечебни задачи:нормализиране на метаболизма на пикочната киселина, предотвратяване на отрицателните ефекти на пикочната киселина върху вътрешните органи.

Схема на лечение:Задължително лечение: диета, режим.

Спомагателно лечение: витаминотерапия, седативна терапия, нормализиране на метаболизма на пикочната киселина.

Показания за хоспитализация: ацетонемично повръщане, необходимост от задълбочен преглед.

Диета: а) ограничение в диетата: телешко, птиче месо, вътрешности (черен дроб, сърце, мозък, бъбреци, бели дробове), колбаси, гъби (манатарки, шампиньони), рибни бульони, желе, киселец, спанак, ревен, магданоз, аспержи, карфиол, полиран ориз, овесени ядки, сосове, боб, риба, кафе, какао, силен чай, подправки, подправки;

Обилно алкално пиене, особено през втората половина на деня (от 1 месец 1 чаена лъжичка топъл дегазиран Borjomi на кг тегло на ден);

Червени боровинки, лимони;

Витамин B6 сутрин;

цитратна смес;

Защитен режим: достатъчна почивка, ограничаване на прекомерния психоемоционален стрес, гимнастика, водни процедури.

Седативна терапия (билки: валериана, хвощ, мента, дъвка, ако е необходимо - лекарствена терапия).

Транквиланти (при липса на ефект от фитотерапията) - сибазон, диазепам, седуксен - максималната дневна доза за деца е 10 mg 2-3 пъти на ден за курс от 10-14 дни.

При тежка хиперурикемия при деца на възраст над 10 години са показани: етамид - за деца в училищна възраст, 1/-1 таблетка 4 пъти на ден, курсът на лечение е 10-12 дни, след 5-7 дни курсът се повтаря, лечението се провежда под контрола на лабораторни изследвания на урината; butadion - деца под 6 месеца не се предписват, 6-12 месеца еднократна доза от 0,01 g, 1-3 години 0,02 g, 3-4 години 0,03 g, 5-6 години 0,04 g, 7-9 години 0,05-0,06 , 10-14 години 0,08-0,1 g 3 пъти на ден по време на хранене, курсът на лечение е 15-30 дни; алапуринол -10-20 mg / kg на ден, приеман през устата 3 пъти на ден след хранене с много вода в продължение на 2-4 седмици; оротова киселина - перорално 1 час преди или 4 часа след хранене, 0,25-0,3 g 2-3 пъти на ден, колхицин - за профилактика 1 mg вечер, курс от 3 месеца, се използва при деца над 12 години.

Прогнозас NAD се определя от тежестта на проявите на диатеза, степента на нарушения на метаболизма на пикочната киселина, реакцията на детето към терапевтични и превантивни мерки.

1 . 2 Алергични заболявания

НОТЕМА ДЕРМАТИТ(атопична екзема, атопична екзема/синдром на дерматит) (АДЪЛ)- хронично възпалително заболяване на кожата, придружено от сърбеж, което започва в ранна детска възраст, може да продължи или рецидивира в зряла възраст и води до физическа и емоционална дезадаптация на детето и членовете на семейството му.

БА се развива при лица с наследствена предразположеност и често се комбинира с други алергични заболявания.

Епидемиология.Честотата на БА се е увеличила през последните 3 десетилетия и в развитите страни е 10-15% при деца под 5-годишна възраст и 15-20% при ученици.

ЕтиологияБА има многофакторен и полиетиологичен характер.БА се развива при 81% от децата, ако и двамата родители са болни, и при 56% при един от родителите.

Алергени, чието значение за развитието на БА е научно доказано:

Храна: мляко, яйца, ядки, соя, пшеница, миди, риба.

Прашец: прашец, гъбички (спори), акари, животински пърхот, хлебарки.

Бактериални: бактерии, стафилококус ауреус, стрептококи.

Гъбични: pitorosporum ovale, trichophyton.

Неалергенни тригериПО дяволите: климат; високи температури и влажност; химически дразнители (перилни препарати, сапуни, почистващи химикали, парфюмирани лосиони); храна, която има дразнещ ефект (пикантна, кисела); емоционален стрес; хронични болести; инфекция; нарушение на съня; психосоциални стресори.

Патогенеза.

Когато тялото влезе в контакт с алергена, се образуват IgE антитела, които се фиксират върху мастоцитите в различни органи (период на сенсибилизация). Когато алергенът отново влезе в тялото, се активират Т-лимфоцитите, които произвеждат интерлевкини (IL4, IL5, IL13), цитокини. IL4 е водещият фактор в превключването на синтеза на В клетки не от конвенционалните имуноглобулини, а от IgE. В резултат на реакцията антиген + антитяло се освобождават биологично активни вещества (медиатори на алергията).

Основният медиатор на алергията е хистаминът. Хистаминът упражнява своето действие чрез стимулиране на хистаминовите рецептори (H1, H2, H3, H4). В резултат на това се развиват клинични прояви на алергия: сърбеж, обриви, хиперемия, образуване на мехури. Описаните промени се дължат на ранна алергична реакция.

4-6 часа след излагане на алергена се развива късна алергична реакция. Базофилите, еозинофилите, Т-лимфоцитите, както и веществата, секретирани от тези клетки, участват в развитието на този компонент на алергията. В резултат на това се образува хронично алергично възпаление.

Работна класификация на кръвното налягане

Възрастови периоди на заболяването:

I възрастов период - инфантилен (до 2 години);

II възрастов период - детски (от 2 години до 13 години);

III възрастов период - юношество и възрастен (от 13 години и повече).

Етапи на заболяването:

Етап на обостряне (фаза на изразени клинични прояви, фаза на умерени клинични прояви);

Етап на ремисия (непълна и пълна ремисия).

Епидемиология на процеса: ограничено локализиран; често срещани; дифузен.

Тежест на процеса: лека; умерено; тежко протичане

Проучване.О общ анализ на кръв и урина, копрограма, ултразвук на паренхимни органи, кожни тестове, изпражнения за яйца на червеи, определяне наbтекущIgE. Според показанията: изследване на урината според Нечипоренко, коагулограма, определяне на ALT, AST, кръвна захар, с чести екзацербации, са показани имунологично изследване и определяне на специфичен IgE; Echoeg, EEG, ултразвук, рентгенография на параназалните синуси и гръдния кош, кожни тестове (не по-рано от 3 години със задоволително състояние на кожата).

Специалисти:алерголог (диагностика, тестове за алергии, избор и корекция на терапия, обучение на пациенти), дерматолог (диагностика, диференциална диагноза, избор и корекция на локална терапия, обучение), диетолог (индивидуално хранене), гастроентеролог (диагностика и лечение на гастропатология), УНГ (откриване и саниране на огнища на инфекция), психоневролог (корекция на поведенчески разстройства), медицински психолог (обучение на техники за релаксация, облекчаване на стреса, промяна на поведението).

Амбулаторни изследвания, заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация № 268: общ анализ на кротносновие, консултация с алерголог. Според показанията: изследване на изпражненията за червеи и протозои, определяне на общ и специфичен IgE, кръвни тромбоцити, кръвна глюкоза, култура на изпражненията за флора, копрограма, кожни тестове.

Анамнеза, клиника.Клиничната картина на БА зависи от възрастта на детето. При деца от първата година от живота се разграничават два вида ход на заболяването.

Себорейният тип се характеризира с наличието на люспи по скалпа, които се появяват още през първите седмици от живота или протичат като дерматит в кожните гънки. В бъдеще е възможна трансформация в еритродермия.

Нумуларният тип се среща на възраст 2-6 месеца и се характеризира с появата на петнисти елементи с корички; характерна локализация - бузи, седалище и/или крайници. Също така често се трансформира в еритродермия.

Предучилищна възраст: при 50% от децата, страдащи от детска екзема, кожните прояви се изравняват до 2-годишна възраст. В останалата половина характерната локализация на процеса са кожни гънки.

Училищна възраст: характерна локализация - кожни гънки. Отделна форма на БА в тази възраст е ювенилната палмоплантарна дерматоза, при която кожният патологичен процес е локализиран върху дланите и ходилата. Тази форма на AD се характеризира със сезонност: обостряне на симптомите през студения сезон и ремисия през летните месеци. При наличие на дерматит на краката трябва да се помни, че дерматофитозата при деца се наблюдава много рядко. БА с локализация в седалището и вътрешната част на бедрата обикновено се появява на възраст 4-6 години и персистира до юношеството.

Фази на атопичен дерматит:

Остра фаза (сърбеж, еритематозни папули и везикули, на фона на еритема на кожата, често придружени от значителни екскориации и ерозии, серозен ексудат).

Подостра фаза (кожна еритема, екскориация, пилинг), включително - на фона на уплътняване (лихенификация) на кожата.

Хронична фаза (удебелени плаки, лихенификация, фиброзни папули).

Diagnoч. Диагностичните критерии за БА се делят на основни и допълнителни.

Основни критерии: сърбеж, екзема (остра, подостра, хронична): с типични морфологични елементи и локализация, характерна за определена възраст (лице, шия и екстензорни повърхности при деца на 1 година и повече; флексорни повърхности, слабини и аксиларни области - за всички възрастови групи) с хроничен или рецидивиращ курс.

Допълнителни критерии: наличие на дерматит (или анамнеза за дерматит) в областта на флексорните повърхности на крайниците (лакътни и подколенни гънки, предна повърхност на глезените); наличието на близки роднини на бронхиална астма или сенна хрема; широко разпространена суха кожа; поява на дерматит преди 2-годишна възраст.

Лабораторни и инструментални методи на изследване:

Определяне на съдържанието на общ IgE в кръвния серум (тестът не е диагностичен);

Кожни тестове (PRIK тест, кожни прик тестове, интрадермални тестове) разкриват IgE-медиирани алергични реакции, те се извършват при липса на остри прояви на AD при пациента;

Обикновено се провеждат елиминационна диета и провокационен тест за хранителни алергени, за да се потвърди диагнозата хранителна алергия, особено към зърнени култури и краве мляко;

Определянето на алерген-специфични IgE антитела в кръвния серум (RAST, ELISA и др.) е за предпочитане при пациенти с ихтиоза, приемащи антихистамини или антидепресанти, със съмнителни резултати от кожни тестове или при липса на корелация между клиниката и резултатите от кожата тестове, с висок риск от развитие на анафилактични реакции към определен алерген по време на кожно тестване.

SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index), SASSAD (Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score) понастоящем са най-широко използвани за оценка на тежестта на клиничните симптоми на AD. В нашата страна скалата SCORAD стана широко разпространена (фиг. 2), която отчита разпространението на кожния процес ( НО), интензивността на клиничните прояви ( AT) и субективни симптоми ( ОТ).

А.Разпространението на кожния процес е площта на засегнатата кожа, която се изчислява съгласно правилото на девет (вижте фиг. 2, площта на повърхността за деца под 2 години е посочена в скоби). За оценка можете също да използвате правилото "длан" (площта на палмарната повърхност на ръката се приема равна на 1% от цялата повърхност на кожата).

b.За да се определи интензивността на клиничните прояви, се отчита тежестта на 6 признака (еритема, оток / папули, корички / сълзене, екскориации, лихенификация, суха кожа). Всеки признак се оценява от 0 до 3 точки (0 - липсва, 1 - слабо изразен, 2 - умерено изразен, 3 - рязко изразен; дробни стойности не са разрешени). Оценката на симптомите се извършва върху областта на кожата, където те са най-изразени. Общият резултат може да бъде от O (без кожни лезии) до J8 (максимален интензитет на всички 6 симптома). Същата област от засегнатата кожа може да се използва за оценка на тежестта на произволен брой симптоми.

° С. Субективните симптоми - сърбеж по кожата и нарушения на съня - се оценяват при деца на възраст над 7 години. Пациентът или неговите родители са помолени да посочат точка в рамките на 10-сантиметрова линийка, съответстваща според тях на тежестта на сърбежа и нарушенията на съня, осреднени за последните 3 дни. Сумата от оценките на субективните симптоми може да варира от 0 до 20.

Общата оценка се изчислява по формулата: A/5 + 7B/2 + C.Общият резултат по скалата SCORAD може да варира от 0 (без клинични прояви на кожни лезии) до 103 (най-изразените прояви на AD).

Ориз. 2. Определяне на тежестта на AD

В практическата работа за диагностицирането на БА като правило е достатъчно да се определят клиничните параметри. Първият и задължителен клиничен параметър е сърбежът. От останалите четири параметъра трябва да бъдат зададени поне три. Те включват:

Характерна локализация на кожни лезии;

Наличие на атопично заболяване в най-близкия роднина;

Широко разпространена суха кожа;

Появата на дерматит преди 2-годишна възраст.

При дешифрирането на диагнозата AD две характеристики са от практическо значение: фазата на заболяването, тежестта на кожната лезия.

Тежестта на AD може да се определи и от продължителността на периодите на обостряне и ремисия, тежестта на сърбежа, разпространението на кожния процес и увеличаването на периферните лимфни възли (Таблица 4).

Раздел. четири. Оценка на тежестта на AD

ДиференциалнюдиагностичночБА се провежда при: имунодефицити, лихен планус, инфекции и инвазии, метаболитни заболявания, розов лишей на Жилбърт, ихтиоза вулгарис, неопластични заболявания, дерматити, ексудативна еритема мултиформе, ексудативно-катарална диатеза (виж "Ексудативно-катарална диатеза").

лечение, цели на лечението:намаляване на тежестта на симптомите на заболяването; осигуряване на дългосрочен контрол на заболяването чрез предотвратяване или намаляване на тежестта на екзацербациите; промяна в естествения ход на заболяването. Пълното излекуване на пациента е невъзможно.

Схема на лечение:Основните насоки на терапията на AD: елиминиране на факторите, които причиняват обостряне (диета, хипоалергенен начин на живот), медицинска и козметична грижа за кожата; външна противовъзпалителна терапия, антихистамини.

Спомагателно лечение: ентеросорбция, терапевтична плазмафереза, фототерапия, цитостатици, антибиотици, витамини, имуномодулатори, пробиотици.

Показания за хоспитализация: - обостряне на артериалното налягане, придружено от нарушение на общото състояние; широко разпространен кожен процес, придружен от вторична инфекция; повтарящи се кожни инфекции; неефективност на стандартната противовъзпалителна терапия; необходимостта от тест за алергия.

Диетата за AD трябва да изключва храни, за които е доказано, че играят роля в развитието на AD. За бебетата през първата им година от живота майчиното мляко е най-добрата храна. При липсата му се използват адаптирани смеси с ниска степен на хидролиза (хипоалергенни смеси - NaH hypoallergenic, Hipp GA, Humana GA и др.) при леки прояви на БА. При изразени прояви на AD е показано назначаването на смеси на базата на висока степен на протеинова хидролиза (Alfare, Nutrilon Pepti TSC, Nutramigen и др.). Допълването се препоръчва при деца с БА 1 месец по-късно от здравите.

Външна терапия AD включва грижа за кожата (овлажняване и омекотяване) и употребата на лекарства, нанесени върху кожата. Външната терапия при БА е задължителна част от лечението. Основните цели на външното лечение на AD са: а) облекчаване на сърбеж и възпаление; б) повишаване на бариерната функция на кожата, възстановяване на нейния водно-липиден слой; в) правилна грижа за кожата.

Грижата за кожата трябва да се извършва в зависимост от фазата на AD:

1. Остри и подостри фази със сълзене на кожата:

Показано е използването на мокросъхнещи превръзки, лосиони, напояване с термална вода;

Засегнатите участъци от кожата трябва да бъдат незабавно почистени от гной, корички, люспи;

Къпането на деца в тази фаза на дерматит не е противопоказано, ако се спазват всички правила за къпане;

При невъзможност за къпане се използва почистване на кожата със специални мицеларни разтвори (Dalianzh);

Употребата на кремове и мехлеми в тази фаза на БА не е показана, тъй като употребата им може да предизвика плач.

2. Остри и подостри фази без подмокряне на кожата:

Ежедневно къпане, последвано от използване на кремове с ненаситена текстура;

От продуктите за грижа за кожата предпочитание се дава на напояване с термална вода, използването на емулсии се предпочита пред специален сапун, гел, мус.

3. Хронична фаза:

Основното нещо е използването на достатъчно количество овлажнители и главно емолиенти;

След къпане е задължително нанасянето на овлажнители/емолиенти (Таблица 10);

За някои пациенти с тежка суха кожа може да се препоръча многократно къпане (душ) през целия ден, за да се увеличи хидратацията на кожата, последвано от нанасяне на овлажнители/емолиенти.

За външна терапия на AD се използват локални глюкокортикоиди (THC), Elidel, традиционни терапевтични средства (анилинови багрила, нафталан, катран, ихтиол, ASD фракция III). В зависимост от тежестта на възпалителния процес за лечение се използват лосиони, лекове, кремове, гелове, липогели, мехлеми. Правилата за избор на лекарства за AD са представени в табл. 5.

Подобни документи

Профилактика на респираторни заболявания и бронхиална астма. Характерни симптоми и особености на протичането на бронхиалната астма като респираторно заболяване. Основните етапи на превантивните мерки за предотвратяване на появата на бронхиална астма.

резюме, добавено на 21.05.2015 г


Концепцията, характеристиките, симптомите и особеностите на хода на респираторните заболявания. Симптоми и особености на протичането на бронхиална астма. Първична профилактика на астма при деца. Симптоми на тежко обостряне, патологично състояние.

курсова работа, добавена на 05/04/2015


Клинични прояви на поликистоза на бъбреците. Инфекция на пикочните пътища. Класификация на кистозната бъбречна болест. Облекчаване на болковия синдром. Лечение на инфектирани кисти. Подготовка на пациентите за изследване. Грижи при треска, отоци, безсъние, хипертония.

презентация, добавена на 15.03.2015 г


Обрив от пелени: обща характеристика, причини, степени, методи на лечение. Изпотяване при новородени и малки деца. Токсикодермия, епидемичен пемфигус, пръстеновидна еритема при новородени. Синдром на Kazabakh-Merritt и синдром на Klippel-Trenaunay-Weber.

презентация, добавена на 25.12.2013 г


Причини, методи за профилактика и лечение на миопия. Медицинско наблюдение на състоянието на зрението на учениците. Разработване на набор от упражнения за очите за деца в старша училищна възраст, изследване на неговата ефективност при превенцията на миопия.

дисертация, добавена на 09/10/2011


Физиологични особености на новородени и малки деца. Характеристики на животоподдържащите системи на тялото. Дисекция на тъпанчевата мембрана и дренаж на тъпанчевата кухина. Синдром на тризомия на хромозома 21. Описание на някои патологии.

резюме, добавено на 01/10/2010


Увеличаването на заболеваемостта от бронхиална астма при възрастни и малки деца през ХХ век. Причини за алергично възпаление в бронхите: инхалационни алергени, инфекциозни заболявания на дихателната система. Използването на фитотерапия за лечение на бронхиална астма.

резюме, добавено на 28.12.2012 г


Характеристики на развитието на по-младите ученици. Темпът на физическо развитие, ускорение и забавяне. Основни закони на растежа на децата. Методи за антропометрични измервания и инструменти. Анализ на показателите за физическо развитие на децата в начална училищна възраст.

курсова работа, добавена на 22.11.2014 г


Появата на бронхиална астма при деца. Наследственост в произхода на бронхиалната астма. Клинична картина и схеми за оценка на състоянието на пациент с бронхиална астма. Анализ на честотата на бронхиална астма при деца MMU GP № 9 DPO-3 (раздел 23).

резюме, добавено на 15.07.2010 г


Характеристики на хода на анемията при деца в начална и средна училищна възраст. Ролята на фелдшера в профилактиката на анемията в пренаталния период и при малки деца. Разработване на комплекс от хранителни продукти за профилактика на желязодефицитна анемия при юноши.

План за представяне:

1. Понятието конституция. конституционни аномалии. Видове диатеза.

2. Ексудативна катарална диатеза (ЕКД) и атопичен дерматит. Степента на заболеваемост. Причини и рискови фактори за атопичен дерматит.

3. Клинични прояви на атопичен дерматит при малки деца, усложнения. Диагноза и принципи на лечение. Сестрински процес при атопичен дерматит.

4. Профилактика на атопичен дерматит (ЕКД).

Цел на урока:Да се ​​формират знанията на студентите за клиничните прояви, проблемите на пациентите и принципите на организиране на етапите на сестринския процес при грижи за пациенти с атопичен дерматит (БДД).

Степента на заболеваемост. Рискови фактори и причини за развитие на диатеза, клинични прояви при деца на различна възраст, усложнения. Диагностика, принципи на лечение и организация на етапите на сестринския процес при грижата за пациентите. Предотвратяване.

След изучаване на темата студентът трябва:

Представете и разберете:

1. Концепцията за "аномалии на конституцията", видове диатеза.

2. Механизми на развитие на патологичния процес при изследваната диатеза.

3. Ролята на медицинската сестра в ранната диагностика.

4. Ролята на медицинската сестра в етапите на сестринския процес при грижата за пациентите.

5. Ролята на участъковата медицинска сестра в профилактиката.

Зная:

1. AFO кожа на бебета.

2. Рискови фактори и причини за ECD (атопичен дерматит).

3. Клинични прояви при деца на различна възраст, проблеми на пациентите, диагноза, усложнения. Принципи на общо и локално лечение, организация на етапите на сестринския процес в грижата за пациентите.

4. Профилактика на заболявания и обостряния.

конституция на тялото(constitutio - състав, структура) е комплекс от наследствени, функционални и морфологични характеристики на тялото, които определят реакцията му на различни влияния на околната среда.

Аномалии на конституцията - диатеза(диатеза - предразположение, склонност към нещо). Диатезата е аномалия на конституцията, която се проявява чрез неадекватна реакция на общи външни фактори и определя предразположението на организма към развитието на определени патологични процеси и заболявания.

Има четири вида диатеза:

Ексудативно-катарален

Алергичен

Лимфно-хипопластичен

невро-артритни

Ексудативна катарална диатеза (ЕКД) -специално състояние на организма, характеризиращо се с повишена чувствителност на кожата и лигавиците към възпаление, предразположение към алергични реакции и продължително протичане на възпалителни заболявания. ECD се наблюдава при 50-60% от малките деца.

Етиология:

· Наследствена предразположеност към алергични заболявания.

Развитие на сенсибилизация и алергии.

Рискови фактори за развитие на заболяването:

· Фамилна и наследствена предразположеност към алергични заболявания, нарушения на стомашно-чревния тракт, хронични възпалителни заболявания.

Неправилно хранене на майката по време на бременност, злоупотреба с облигатни алергени (цитрусови плодове, шоколад, ягоди, риба, пиле, мед, яйца).

Тежка токсикоза на бременността, инфекциозни заболявания на майката по време на бременност.

· Ранно изкуствено хранене на детето. Основната роля в появата на диатеза се отрежда на протеина на кравето мляко, след това на яйчния белтък и др.

Употребата на лекарства, както по време на бременност, така и в следродилния период (антибиотици, витамини, гама-глобулини, ваксини, серуми и др.)

· Използването на битови алергени в грижите за децата: прахове за пране, аромати, кремове, масла и др.

· Въздействие на неспецифични фактори: прегряване, хипотермия, слънчева инсолация и др.

Механизмът на патологичния процес:

Има наследствено обусловена промяна в имунологичната реактивност на тялото на детето, намаляване на Ig A и повишаване на Ig E. В тъканите и течните среди се натрупват биологично активни вещества (хистамин, серотонин и др.), Които се освобождават от мастоцитите на съединителната тъкан, тромбоцитите и базофилите предизвикват алергични реакции.

Освен това има наследствено метаболитно разстройство: метаболизъм на протеини (диспротеинемия), метаболизъм на мазнини (хиперхолестеролемия, хиперлипидемия), метаболизъм на въглехидрати (хипергликемия), киселинно-алкално състояние (ацидоза), метаболизъм на витамини (хиповитаминоза А, С).

Нарушаването на функцията на надбъбречните жлези води до повишено забавяне в тялото на натрий, хлор, калий и вода.

Нарушаването на функцията на стомашно-чревния тракт води до намаляване на активността на храносмилателните ензими и повишаване на пропускливостта на лигавицата на храносмилателния тракт.

клинична картина.

Първите симптоми могат да се появят още през първите седмици от живота на детето, след многократно приемане на алергена в тялото, производството на достатъчно количество антитела и взаимодействието на антитела с антигени:

Упорит обрив от пелени в естествените гънки на кожата при добри грижи, труден за лечение.

Кафеникави мастни люспи по скалпа и горните дъги (гнейс, себорея).

Хиперемия, инфилтрация, пилинг на кожата на бузите (млечна краста), понякога се образуват мехурчета и малки люспи.

Сухота и бледност на кожата.

Повтаряща се млечница на устната лигавица, "географски" език.

Плач и пукане зад ушите.

Общото състояние на детето е нарушено: неспокоен сън, раздразнителност, нестабилност на настроението.

От 2-3 месеца може да се появи:

Еритематозно-папулозни плачещи петна по бузите, които могат да се разпространят по цялото лице, шията, китките, ръцете, екстензорните повърхности на крайниците, причинявайки силен сърбеж (суха или плачеща екзема).

Обриви под формата на везикули, пълни със серозно съдържание (strophulus), които бързо се отварят и образуват ерозии; в същото време увредените кожни повърхности често се инфектират.

Понякога по крайниците се появяват малки, плътни, сърбящи възли (пруритус) със силна сухота и лющене на кожата.

· Може да се появят нестабилни изпражнения.

Протичането на заболяването е вълнообразно, периодите на обостряне се заменят с периоди на ремисия. Обострянето на ECD често съвпада с прехвърлянето на дете на изкуствено хранене или въвеждането на нови хранителни алергени в храната.

Усложнения:

Наслояване на вторична инфекция.

Преход към алергично заболяване.

Прогноза.

Симптомите на диатезата обикновено изчезват до 3-5-годишна възраст, но децата, страдащи от ECD, впоследствие могат да бъдат предразположени към развитието на следните заболявания и алергични процеси:

Инфекциозни и възпалителни заболявания: блефарит, конюнктивит, фарингит, ларингит, бронхит, остри респираторни вирусни инфекции, пневмония с обструктивен синдром, инфекции на пикочните пътища (с тенденция към рецидивиращо протичане).

· Алергични заболявания: респираторна алергия, бронхиална астма, невродермит.

· Хронични хранителни разстройства.

Рахит, анемия.

Образуване на хронични огнища на инфекция: тонзилит, синузит, аденоидит.

Основни принципи на лечение на диатеза:

1. Организация на рационалното хранене (хипоалергенна диета):

Максималната продължителност на кърменето (до 3-4 месеца).

· Необходимо е да се изключат задължителните алергени и освобождаващите хистамин (шоколад, риба, гъби, пушено месо, цитрусови плодове и др.) От диетата на кърмещата майка, да се ограничи кравето мляко, яйцата, да се изключат зеленчуците и плодовете от червено, черно и оранжев цвят.

При липса на кърма се предписват кисело-млечни смеси, при непоносимост към краве мляко - смеси, приготвени на соево или бадемово мляко или мляко от други животни (козе).

Първите допълнителни храни се въвеждат от 4 месеца под формата на безмлечно зеленчуково пюре от тиквички, бяло зеле, картофи.

Втората допълнителна храна - зърнени храни (елда, ориз, царевица, овесена каша) на зеленчуков бульон или на соева основа, се въвежда месец след назначаването на първата допълнителна храна.

Третата допълнителна храна е отново зеленчуково пюре от 6 месеца.

· Месото се въвежда от 6-7 месеца (заешко, пуешко, нетлъсто говеждо, постно свинско) във варена форма.

· Месният бульон е противопоказан, приготвят се само вегетариански супи.

· Жълтъкът от твърдо сварено яйце се допуска в диетата не по-рано от 12 месеца. Не е показано въвеждането на извара, риба, цели яйца.

Ограничават се лесноусвоимите въглехидрати, част от захарта се заменя с подсладители.

· Дават се сокове според възрастта, прясно приготвени, от зелени ябълки и бяло френско грозде. Не можете да въведете консервирана храна под никаква форма.

2. Организация на хипоалергичен живот:

Мокро почистване в стаята, където е детето, 2 пъти на ден.

· Избягвайте контакт на детето с домашни любимци, рибна храна, битови алергени, отстранете пухените и пухени възглавници, одеяла, завивки.

Премахнете килимите и саксийните цветя от обкръжението на детето.

· Избягвайте вълнени, синтетични дрехи.

3. Медикаменти:

Антихистамини: тавегил, супрастин, пиполфен, фенкарол, кларитин, кетотифен.

Витаминна терапия: витамини А, В, Е, калциев пантотенат, липоева киселина.

Биологични продукти: бифидумбактерин, лактобактерин (с нестабилно изпражнение).

Ензимна терапия: абомин, панкреатин, панзинорм.

Имунокорригираща терапия: хистаглобулин, алергоглобулин.

Средства за повишаване на имунитета: дибазол, елеутерокок, женшен, лимонена трева.

Седативни препарати (срещу сърбеж на кожата): валериана, дъвка.

4. Локална терапия:

Цинкова паста с анестезин, мехлеми с нафталан, ланолин, цинков оксид, 3% сяра-салицилова маз - за облекчаване на сърбеж и възпаление. При липса на ефект - мехлеми с добавяне на глюкокортикоиди (преднизолон, флуцинар).

· Говорители с талк и цинков оксид, солкосерил (мехлем, гел).

Лосиони с 1% разтвор на резорцин или 0,25% разтвор на сребърен нитрат, с праскова или зехтин - при намокряне.

· Лечебни вани с отвари от последователност, калина, лайка, с нишесте (по време на обостряне, извършвайте ежедневно).

· При гнайс 2 часа преди къпане намажете коричките с вазелин или растително масло, по време на къпане ги отстранете с гребен.

5. Фитотерапия: отвара от сбор от билки - женско биле, корен от репей, коприва, градински чай, бреза - за 2-4 седмици, повторете курса 3 пъти годишно

Предотвратяване.

1. Антенатална:

Откриване на бременни жени с утежнена алергична история при извършване на патронаж

Рационално хранене на бременна жена, не злоупотребявайте с приема на лекарства.

Избягвайте стресови ситуации по време на бременност, откажете се от лошите навици.

Навременно откриване и лечение на токсикоза и заболявания при бременна жена.

2. Постнатален:

Максималната продължителност на кърменето.

Рационално хранене на кърмачка и дете с изключение на хранителни алергени.

Избягвайте контакт с възможни алергени.

· Провеждайте втвърдяване на детето, дълги разходки на чист въздух.

· Приемайте лекарства само според указанията на Вашия лекар.

Създайте хипоалергенен живот в къщата.

Редовно водене на „хранителен дневник“, за да идентифицирате значими алергени и да ги елиминирате.

Редовно дезинфекцирайте огнищата на хронична инфекция.

Навременно лечение на дисбактериоза.

Диспансерно наблюдениеизвършва се от педиатър най-малко 2 години от момента на обостряне, ако е необходимо, консултация с имунолог, алерголог, дерматолог.

На всеки 3 часа през деня на пациента се предлага да уринира в различни чаши. По този начин се събират 4 дневни и 4 нощни порции. Сестрата трябва да гарантира, че пациентът започва да уринира точно в определеното време и внимателно събира урина на всеки 3 часа. Например, пациентът е помолен да уринира в 6 часа сутринта (тази порция не се анализира), след което, започвайки от 9 часа сутринта, всяка порция се събира отделно; последната, осма, порция се приема в 6 часа сутринта на следващия ден.

Обикновено дневните порции съдържат приблизително 3/4, 2/3 от общото количество урина, тъй като човек пие главно през деня. В порции с голямо количество урина, специфичното тегло е по-ниско, така че е по-високо в нощните порции.

Ако нощната диуреза надвишава дневната, т.е. има така наречената никтурия, "това означава, че функцията на бъбреците за отстраняване на водата е нарушена и течността, изпита през деня, се задържа частично в тялото и се екскретира през нощта. Ако във всички части специфичното тегло е еднакво и с това ниско, това ще покаже, че концентрационната функция на бъбреците е нарушена, т.е. бъбреците са загубили способността да отделят относително големи количества плътни вещества в малко количество урина.

Тестът на Зимницки ви позволява да определите нарушението на основните функции на бъбреците.

Бъбреците участват в метаболитните процеси на тялото. В бъбреците глюконеогенезата е доста активна и особено по време на гладуване, когато 50% от глюкозата, постъпваща в кръвта, се образува в бъбреците. Бъбреците също участват в липидния метаболизъм. Ролята на бъбреците в протеиновия метаболизъм е, че той разгражда протеините, реабсорбирани от първичната урина чрез пиноцитоза. В бъбреците се синтезират важни компоненти на клетъчните мембрани - фосфатидилинозитол, глюкуронова киселина, триацилглицериди, фосфолипиди; всички те влизат в кръвта.

Бъбрекът участва в регулирането на различни показатели на тялото: pH, осмотично налягане, кръвно налягане, постоянство на йонния състав на кръвната плазма (бъбрекът е изпълнителен орган за регулиране на обмена на Na +, Ca 2+, K +, Mg 2+, CI -);

Бъбрекът произвежда БАС: ренин, урокиназа, тромбопластин, серотонин, простагландини, брадикинин, тромбоксан (насърчава агрегацията на тромбоцитите, свива кръвоносните съдове), простаиклин (инхибира агрегацията на тромбоцитите), еритропоетин, тромбопоетин, аленозин.

Защитна функция на бъбрецитее, че неутрализира, благодарение на SH-групата, трипептида глутатион (намиращ се в клетките на нефрона), чужди отрови и токсични вещества.

ФОНОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ ПРИ МАЛКИ ДЕЦА.

Още в средата на 19 век С.Ф. Хотовицки пише: „Детето не е възрастен в миниатюра; всяка възраст има своя собствена конституция - различно за бебе, различно за дете, различно за старец. Колкото по-малко е детето, толкова повече тялото му се различава от възрастното. Морфо-функционалните особености на организма на децата през първите три години от живота са в преходната незрялост на органите на елиминиране, метаболизъм и имуногенеза. В същото време интензивността на развитие в ранна детска възраст не е сравнима с никой друг период от човешкия живот. Високите темпове на растеж, повишената двигателна активност в процеса на развитие и формирането на имунитет определят адекватната нужда от хранителни съставки, енергиен материал и оптималното съотношение на минерали и витамини в храненето. Усложненото протичане на бременността и раждането, водещо до недостиг на хранителни вещества в плода в антенаталния период, небалансираното хранене в постнаталния период, нарушените грижи, чревната дисфункция, повтарящите се остри и рецидивиращи хронични заболявания предразполагат в ранна възраст към дефицит и дисбаланс на тялото на определени хранителни вещества, патология обмен. Така наречените "смущения в растежа" или основни заболявания се срещат само при кърмачета (напр. рахит с дефицит на витамин D, недохранване, паратрофия) или предимно на възраст под три години (желязодефицитна анемия).

Рахитът с дефицит на витамин D е заболяване изключително на малки деца, причината за което е метаболитно разстройство (главно фосфорно-калциев). Честотата на рахит в различни региони варира от 36 до 56% (A.I. Ryvkin, 1985). Заболяването е известно още от времето на Хипократ. Още през 1650 г. английският анатом и ортопед Glisson представя подробно описание на клиничната картина и патологичната анатомия на рахита, който се нарича „английска“ болест, „болест на бедните квартали“. Ярко потвърждение на екопатологичната природа на рахита, антирахитната активност на витамин D и възможността за лечение на рахит с помощта на ултравиолетово лъчение на кожата са откритията, направени през 20-те години на миналия век от E.V. Макколъм, Е.Меланби, А.Ф. Хес. Голям брой изследвания на местни педиатри са посветени на изследването на причината, лечението и профилактиката на рахит: N.F. Филатова, А.А. Киселя, Г.Н. Сперански, А.Ф. Тура, К.А. Святкина, Е.М. Лукянова и др.. В Забайкалия приносът към описанието на рахита е направен от E.P. Четвъртакова. Въпреки множеството трудове по този проблем, в патогенезата на това страдание има "бели" петна. Класификацията на болестта е преразглеждана многократно. Голяма група патологии са заболявания, които имат фенотип на рахит, но не са свързани с хранителен дефицит на витамин D. Тази, предимно наследствена патология, се занимава активно от средата на миналия век. През 90-те години на ХХ век, на фона на влошаващата се икономическа ситуация в нашата страна, се наблюдава увеличаване на честотата на тежките форми на витамин D дефицит на рахит, дори при деца на 2-3 години, изискващи диференциална диагноза с рахитоподобни заболявания и активно лечение.

Желязодефицитната анемия е най-често срещаното състояние в света. Според литературата 90% от случаите на анемия са причинени от дефицит на желязо. 43% от децата под 4 години и 37% от децата в предучилищна и училищна възраст на възраст 5-12 години в света страдат от дефицит на желязо. Честотата на желязодефицитната анемия при деца средно в Русия достига 12%, а в ранна възраст в различни региони - от 15% до 47,8% (Хотимченко С.А., Алексеева И.А., Батурин А.К., 1999) . Има голям брой трудове, посветени на желязодефицитните състояния при кърмачета и малки деца. В същото време продължават изследванията за установяване на причините за дефицит на желязо в организма, връзката между метаболизма на металите и други химикали, ролята на дефицита на желязо, както и неговия излишък в дестабилизирането на клетъчните мембрани и др.

Дистрофия - хронични разстройства на храненето и храносмилането - най-голямата група заболявания с разнородна етиология. В допълнение към хранителния фактор, всякакви заболявания, които, от една страна, са причина за хранителни разстройства, а от друга, един от диагностичните критерии за страдание, могат да доведат до развитие на дистрофия. Във всеки случай, когато диагностицира дистрофия при дете, лекарят провежда задълбочен преглед на пациента, като последователно изключва различни патологии. Педиатрите трябва да се справят с хронични хранителни и храносмилателни разстройства с вродени малформации, лезии на нервната и ендокринната система, заболявания на стомашно-чревния тракт и др. Дистрофията се различава не само по различни причини, но и по клиничната картина: с липса на маса (хипотрофия), с излишък на маса (паратрофия), със забавяне на растежа или общо изоставане в развитието (хипостатура). Патогенезата на заболяването определя причината за основната патология. Предвид множеството причини, подходът при лечението на всеки пациент е строго индивидуален. Предложените принципи на поетапна диетична терапия за недохранване са подходящи главно за храносмилателни разстройства на храненето и храносмилането, което в момента е сравнително рядко.

Въпреки добре проучения раздел на педиатрията, посветен на основните заболявания (рахит, дистрофия, желязодефицитна анемия), няма единен подход към диагнозата, включително диференциална, интерпретация на лабораторни и инструментални методи на изследване, съвременна терапия и профилактика на тези заболявания. Така например в литературата няма консенсус относно избора на лекарства за лечение на желязодефицитна анемия (форми на сол или железен малтозен комплекс), метода и продължителността на феротерапията. В различни литературни източници се препоръчва различна продължителност на назначаването на терапевтична доза витамин D: от 2-3 до 3-4 седмици. Двусмислено отношение към противопоказанията за употребата на витамин D 3. Особено трудно е лечението на деца с недохранване. В литературните източници, достъпни за студентите, практически няма информация за тактиката на рехабилитация на деца, страдащи от паратрофия.

От своя страна липсата на единен подход към стандартите за диагностика, лечение и профилактика на патологията в ранна детска възраст затруднява преподаването на този раздел. Целта на издаването на учебника „Основни заболявания при децата” е да подпомогне бъдещите педиатри в усвояването на темите „рахит”, „дистрофия”, „желязодефицитна анемия” при самоподготовка, а учителите – в прилагането на единни изисквания за оценка на знанията. на студентите в този раздел по педиатрия на всички етапи на обучение.

Анемията е патологично състояние, придружено от намаляване на нивото на хемоглобина и броя на червените кръвни клетки в единица обем кръв и е най-често срещаното хематологично заболяване или синдром. Броят на еритроцитите е по-малко обективен показател за анемия, тъй като еритропенията не винаги корелира със степента на намаляване на хемоглобина. Ето защо в общата практика основният критерий за анемията и нейната тежест е съдържанието на хемоглобин. В таблица 1 са представени диагностичните критерии за анемия в зависимост от възрастта и тежестта на заболяването.

Таблица 1 Диагностични критерии за анемия по възраст и тежест.

Класификация на анемията.

Класификацията на анемиите се основава на принципа на тяхното разпределение според параметрите на еритроцитите (Таблица 2), като се вземат предвид средният диаметър, наситеността на еритроцитите с хемоглобин или цветен индекс, както и регенеративната функция на костния мозък, оценена чрез броя на ретикулоцитите.

Таблица 2 Класификация на анемията по показатели на еритроцитите.

Понастоящем при оценката на хемограмата в лечебните заведения широко се използва автоматичен хематологичен анализатор, с който можете да определите средния обем на еритроцитите (MCV), средното съдържание (MCH) и средната концентрация на хемоглобин в еритроцитите (MCHC), както и ширината на разпределението на еритроцитите по обем (RDW), която характеризира степента на клетъчна анизоцитоза. Параметрите на еритроцитите, определени с хематологичен анализатор, са представени в таблица 3.

Таблица 3 Класификация на анемията по параметри на еритроцитите, определени с помощта на хематологичен анализатор.

В същото време характеристиките на анемията по параметрите на еритроцитите не дават представа за етиопатогенезата на заболяването. По-долу е дадена класификация на анемията в зависимост от причината за патологичния процес.

Класификация на анемията по патогенеза (Alekseev G.A., 1970, Allan J., Erslev, 1995, Natan, Oski, 1998).

1. Анемия в резултат на остра кръвозагуба.

2. Анемия в резултат на недостатъчна еритропоеза.

А. Поради нарушено съзряване (главно микроцитарно):

Малабсорбция и използване на желязо, желязодефицитна анемия;

Нарушаване на транспорта на желязо (атрансферинемия);

Нарушаване на използването на желязо (таласемия, сидеробластна анемия);

Нарушаване на рециклирането на желязо (анемия при хронични заболявания).

B. Поради нарушена диференциация (главно нормоцитна):

Апластична анемия (вродена и придобита);

Вродена дизеритропоетична анемия.

B. Поради нарушена пролиферация (предимно макроцитна):

B 12 - дефицитна анемия;

Фолиево-дефицитна анемия.

3. Анемия в резултат на повишено разрушаване на еритроидни клетки.

A. Хемолиза, причинена от вътрешни аномалии на червените кръвни клетки:

Мембранопатия;

Ензимопатии;

Хемоглобинопатии.

Б. Хемолиза, причинена от външни (извънклетъчни) влияния:

Автоимунна хемолитична анемия;

Травматична анемия;

Пароксизмална нощна хемоглобинурия.

4. Анемия на новородени и недоносени бебета.

В таблици 4, 5, 6 са представени диференциално диагностичните морфологични характеристики на еритроцитите при някои анемии при деца.

Таблица 4 Диференциална диагноза на анемия, като се вземе предвид средният обем на еритроцитите.

*Хистограмата отразява графично честотата на поява на еритроцити с различен обем и е аналог на кривата на Прайс-Джоунс. Обикновено хистограмата има формата на един пик.

Таблица 5 Диференциална диагноза на анемията по броя на ретикулоцитите.

*Броят на ретикулоцитите може да бъде повишен, но не в съответствие със степента на хемолиза.

Таблица 6 Форми на еритроцитите при някои анемии при деца.

Желязодефицитна анемия.

Желязодефицитната анемия (ЖДА) е полиетиологично заболяване, което се дължи на намаляване на общото съдържание на желязо в организма и се характеризира с прогресивна микроцитоза и хипохромия на еритроцитите.

Според литературата 90% от случаите на анемия са причинени от дефицит на желязо. 43% от децата под 4 години и 37% от децата в предучилищна и училищна възраст на възраст 5-12 години по света страдат от недостиг на желязо (IDS). Честотата на IDA при деца средно в Русия достига 12%, а в ранна възраст в различни региони - от 15% до 47,8% (Хотимченко С.А., Алексеева И.А., Батурин А.К., 1999). Високите темпове на растеж, функционалната незрялост на храносмилателната система, монотонността на храненето, честите интеркурентни заболявания, дисфункциите на стомашно-чревния тракт и хранителните дефекти предразполагат към развитието на WHD при деца от 6 месеца до 3 години.

Метаболизмът на желязото се определя от необходимостта от това хранително вещество, съдържанието и бионаличността му в храната, използването в стомашно-чревния тракт, транспортирането до клетките, протеиновия синтез на желязо, загубите (отделяне с изпражненията и урината). Сидеропенията може да се развие в резултат на недостатъчен прием на желязо от храната, нарушение на неговото използване или повишени загуби. Има четири групи причини за IDA при деца.

1. Намалено отлагане на желязо в антенатален период. През първите шест месеца от живота желязото от храната, набавяно в минимални количества с млякото, не играе важна роля в еритропоезата на бебето. Хемопоезата се осъществява главно поради депото на желязо, чието производство в плода под формата на феритин става от ранните етапи на бременността, като интензивно се увеличава в късния фетален период. 70% от хем желязото при деца под две години е от майчин произход. Наличието на феритин за плода зависи от съдържанието на желязо в тялото на жената и състоянието на фетоплацентарната бариера. Има убедителни доказателства за намаляване на желязото в плацентарната тъкан и серумното желязо в пъпната връв на новородено със сидеропения на майката. Загубата на кръв, по-често свързана с менометрорагия, многократни бременности и раждане, небалансирано хранене предразполага към развитието на WHD при жената. Прееклампсията, обострянето на хронични възпалителни процеси през втората половина на бременността нарушават функциите на фетоплацентарната бариера и затрудняват усвояването на желязото от плода. Недоносените и новородените бебета от многоплодна бременност винаги имат ниски нива на складирано желязо. В перинаталния период постхеморагичната анемия на новородените предразполага към намаляване на отложеното желязо.

2. Хранителният дефицит е най-честата причина за развитие на WDN. Дневната нужда на организма от желязо зависи от възрастта, пола, физическата активност, загубите и е 4 mg за кърмачета до 3 месеца, 7 mg за първата половина на живота, 10 mg за деца от 7 месеца до 6 години и за ученици. предпубертетна възраст - 12 mg, при момчета - 15 mg, при момичета - 18 mg. Осигуряването на организма с желязо е свързано както с неговото съдържание в храната, така и с бионаличността му. Богатите на желязо храни включват червено месо, черен дроб, хайвер от есетрови риби, някои зърнени храни (елда, просо, овес), плодове (боровинки, боровинки, праскови, ябълки, райска ябълка и др.). В женското мляко концентрацията на желязо не надвишава 2 - 4 mg / l, в кравето мляко - 1 mg / l. Съдържанието на желязо в храната е един от най-важните, но не и единственият фактор, който определя нормалното снабдяване на човешкия организъм с това хранително вещество. Хем желязото, идващо от животински продукти (месо, риба, птици) под формата на сложни форми, свързани с порфириновия пръстен (хемоглобин, миоглобин) и други протеини (феритин, хемосидерин), се абсорбира добре в червата и се абсорбира до 15 - 35% от общия обем, съдържащ се в хранителните продукти. Желязото, което е част от редица специфични протеини (млечен лактоферин, овотрансферин и яйчен фосфитин), се абсорбира по-лошо, с изключение на кърмата, бионаличността на хранителното вещество в която е 50%. От растителните храни човек получава желязо под формата на соли, фитоферитин, в комплекси с органични киселини. Смилаемостта на нехемовото желязо не надвишава 2 - 5%. Степента на усвояване на желязото зависи от индивидуалните нужди от него, снабдяването на организма с него, неговия източник и съдържание в храната, както и наличието на лиганди в този продукт, които засилват или инхибират процесите на усвояване. Хемовото желязо има висок капацитет на усвояване поради факта, че усвояването му обикновено не е свързано с действието на други вещества, съдържащи се в храната. Не-хем желязото се усвоява много по-зле, тъй като редица съединения, открити в храните, влияят на усвояването му.

От голямо значение в процеса на усвояване на желязото е количественият и качествен състав на протеина. Хората с ниска протеинова доставка имат дефицит на желязо, което се обяснява с доста високото съдържание на добре усвоено хем желязо в протеиновите продукти, образуването на лесно усвоими комплекси с някои аминокиселини с хранителните вещества. Добавянето на животински продукти към диетата може да увеличи усвояването на желязото от зеленчуците 2-3 пъти. При недостиг на протеин, използването на желязо от еритроцитите рязко намалява, което води до намаляване на концентрацията на хемоглобин.

Органичните киселини (лимонена, ябълчна, винена) се комбинират с нехемово желязо, за да образуват силно разтворими комплекси. В същото време редица съединения, съдържащи се в соевите продукти, чай, кафе, спанак, мляко (фитати, танин, фосфопротеини, оксалати) образуват трудно разтворими комплекси с желязото и по този начин инхибират неговото усвояване.

Ролята на хиповитаминозата в развитието на IDA е добре проучена. Аскорбиновата киселина участва активно в абсорбцията на нехемово желязо в червата, като редуцира фери желязото до биодостъпна желязо форма. Чрез образуване на хелатни комплекси в киселата среда на стомаха и поддържане на нехем желязото в разтворима форма, която влиза в алкалната среда на тънките черва, витамин С елиминира инхибиторния ефект на фитатите и танина, които създават тези комплекси в алкална среда . Усвояването на желязото се повишава както при добавяне на чиста аскорбинова киселина, така и на храни с високо съдържание на нея. Предполага се, че аскорбиновата киселина е необходима за модулиране на синтеза на феритин. Аскорбиновата киселина увеличава освобождаването на желязо от макрофагите и по този начин насърчава еритропоезата.

Дефицитът на рибофлавин може да доведе до анемия. При условия на нарушен метаболизъм на рибофлавин, с увеличаване на неговия тъканен дефицит, се образува синдром на прекомерна загуба на желязо в урината, намалява натрупването в черния дроб, което може да се дължи на блокиране на приема на желязо от червата. Дефицитът на пиридоксин засяга състоянието на метаболизма на аминокиселините (лизин, хистидин, метионин), по-специално участващи в абсорбцията на желязо в червата и синтеза на хемоглобин.

Значение в развитието на анемия има нарушение на метаболизма на много микроелементи: мед, манган, никел, цинк, селен и др. Медта е кофактор на различни участващи ензими, включително метаболизма на желязото. Проучванията при животни показват, че церулоплазминът е необходим за транспортиране на желязо чрез трансферин. В допълнение, медните йони участват в синтеза на хема в митохондриите, така че дефицитът на мед в организма води до анемия и неутропения, които са устойчиви на лечение с феропрепарати.

Екзогенен дефицит на цинк, описан за първи път от A.S. Prasad през 1963 г. и наречена болест на Prasad, се характеризира с наличието на нанизъм, хипогонадизъм и IDA.

Една от важните патогенетични връзки на анемичните състояния е дисбалансът в системата „липидна пероксидация (LPO) – антиоксиданти“. Установено е, че активирането на процесите на пероксидация на липидите на фона на инхибиране на антиоксидантните ресурси на организма съпътства почти всички анемии. Това от своя страна води до повишено разрушаване на мембраната, натрупване на токсични LPO продукти в кръвта. Третирането с феропрепарати инициира хиперпродукция на свободни радикали, предизвикващи оксидативен стрес. Най-биологично значимият ензим на антиоксидантната връзка (AOD) е супероксиддисмутазата, ензим, съдържащ цинк. В допълнение, имайки постоянна валентност, цинкът предотвратява окисляването на SH-групите от железни и медни йони.

Проблемът с WDN е от особено значение в региони, ендемични за дефицита на определени микроелементи (например селен). Известна е ролята на селена в осигуряването на адекватен отговор от ензимния AOD поради включването на глутатион пероксидаза (GPO) в структурата. Установено е, че при IDA при малки деца при условия на дефицит на селен има нарушение на фосфолипидния състав на мембраните и намаляване на активността на антиоксидантните ензими на еритроцитите, което води до повишаване на тяхната пероксидна хемолиза (Баранова Т.А., 2004).

Така една от водещите причини за развитието на IDA е неправилното хранене. Предразполага към сидеропения ранно изкуствено хранене на кърмачета, особено с неадаптирани млечни смеси, ненавременно въвеждане на допълнителни храни; дефицит в диетата на месни продукти, пресни зеленчуци и плодове на фона на преобладаването на зърнени храни, бобови растения и мляко в диетата на деца над една година, липсата на корекция на храненето в райони, ендемични за дефицита на определени микроелементи.

3. Заболявания на стомашно-чревния тракт (гастрит, ентерит, вродена и придобита ентеропатия със синдром на малабсорбция) водят до нарушено използване на желязо

IDA се предшества от латентен дефицит на желязо, който е асимптоматичен и се характеризира с намаляване на количеството резервно желязо. Тъй като микроелементът не навлиза в достатъчно количество, резервното желязо, постъпващо в циркулиращата кръв, се изразходва. Първоначално макрофаговият феритин се използва като по-подвижна фракция, а след това хемосидеринът, желязното отделение. Отрицателният баланс на желязото води до увеличаване на абсорбцията на микроелемента в червата и увеличаване на синтеза на трансферин. Освободеното желязо от резервното отделение позволява поддържането на серумното желязо на физиологично ниво, но серумният феритин е намален. Ако дефицитът на желязо не се попълни, тогава се развива IDA. Според руските педиатри честотата на латентния дефицит на желязо сред децата през първите две години от живота достига 73% (Rumyantsev A.G., Chernov V.M., 2001) и вероятността от прехода му към анемия е висока.

Клиничната картина на IDA се състои от два водещи синдрома: анемичен и сидеропеничен. Анемичният синдром се проявява с бледност на кожата и лигавиците, физическа и умствена умора, намалена работоспособност, тахикардия, замаяност, приглушени тонове и систоличен шум по време на аускултация на сърцето. Сидеропеничният синдром се характеризира с дистрофични промени в кожата и нейните придатъци под формата на загуба на коса, чупливост, набраздяване на ноктите, койлонихия (нокти с форма на лъжица), както и атрофични лезии на лигавиците на хранопровода, стомаха, червата , рецептори на носа и езика, придружени от перверзия на вкуса и обонянието, гингивит, ъглов стоматит, дисфагия, диспепсия, вторичен синдром на малабсорбция. Често се отбелязват мускулна хипотония и болка поради дефицит на миоглобин. Трябва да се отбележи, че клиничните симптоми на дегенеративни лезии на кожата и лигавиците на стомашно-чревния тракт са изразени при възрастни и по-големи деца, което очевидно е свързано с продължителен дефицит на желязо. В ранна възраст преобладават диспептични разстройства, метеоризъм, загуба на апетит, затруднено преглъщане на твърда храна, мускулна хипотония, включително диафрагмата, водещи до пролапс на черния дроб и далака, определени чрез палпация. При по-големи деца често се наблюдава намаляване на тонуса на мускулите на пикочния мехур, което води до незадържане на урина при смях и кашляне.

Лабораторна диагностика. 1. Хемограмата се характеризира с хипохромна, микроцитарна, регенеративна анемия, с нормален или повишен брой червени кръвни клетки в началото на заболяването. С прогресирането на дефицита на желязо и намаляването на ефективността на еритропоезата, броят на еритроцитите и ретикулоцитите намалява и се увеличава на фона на феротерапията. При оценка на хемограма, извършена с помощта на хематологичен анализатор, се открива намаляване на MCV, MCH, MCHC и значително увеличение на RDW, типично за IDA, показващо анизоцитоза на клетките. Осмотичната резистентност на еритроцитите (ORE) е нормална или повишена.

2. При биохимичен кръвен тест се определят основните диагностични критерии за WDN: съдържанието на серумен феритин (SF) намалява - под 30 ng / l; нивото на общия желязо-свързващ капацитет на серума (OZhSS) се увеличава - над 60 μmol / l; количеството на серумното желязо (SF) намалява - под 12,5 μmol / l и насищането на трансферин с желязо (ITI) - под 25%. Когато коефициентът на NVT падне под 16%, ефективната еритропоеза е невъзможна, което е придружено от еритропения и ретикулоцитопения. Латентният железен дефицит се диагностицира въз основа на намаляване на концентрацията на SF и повишаване на TI.

3. Няма нужда от миелограма за диагностициране на IDA. Морфологията на клетките на костния мозък при дефицит на желязо се характеризира с нормобластична хиперплазия с преобладаване на полихроматофилни или оксифилни нормобласти с намаляване на обема на цитоплазмата, с намаляване на процента на сидеробласти и хемосидерин в клетките до пълното му отсъствие.

Диагностичният алгоритъм за IDA включва: 1) внимателно снемане на анамнеза (определяне на предразполагащи фактори за железен дефицит);

2) клиничен преглед на пациента (липса на жълтеница, лимфопролиферативен синдром, хепатоспленомегалия, признаци на сидеропения);

3) оценка на хемограмата (хипохромна, микроцитна, регенеративна анемия при липса на промени в левкограмата, броя на тромбоцитите, промени в ESR).

4) оценка на ефекта от терапията с железни препарати след 2-3 седмици (ретикулоцитоза, тенденция към повишаване на хемоглобина).

Във всички останали случаи се извършва допълнителна диагностика, насочена към изключване на други причини за анемични състояния.

Таблица 7 отразява диференциално-диагностичните лабораторни критерии за анемия при дефицит на желязо в храната, нарушения на неговото използване и повторно използване.

Таблица 7 Лабораторни показатели за нарушения на метаболизма на желязото.

Въпреки че прогнозата за IDA като цяло е добра, последствията от дефицита на желязо влошават здравето и качеството на живот на децата. Сидеропеничният гастроентероколит води до влошаване на абсорбцията на хранителни продукти и намаляване на местния имунитет. Нарушаването на синтеза на IL-2 е придружено от увеличаване на честотата на острите респираторни заболявания с образуването на огнища на хронични назофарингеални инфекции, лимфаденопатия. WDN води до потискане на активността на моноаминооксидазата, намаляване на чувствителността на D2-допаминовите рецептори, забавяне на процесите на двигателно и умствено развитие на децата, намаляване на интелигентността, обедняване на емоциите и трудности при ученето в училище .

Лечението започва с диагностика и отстраняване на причината за WDN, организиране на рационален режим и балансирана диета, съответстваща на възрастта на детето. Оптималното хранене за кърмачета е майчиното мляко и навременното въвеждане на допълващи храни, а при липсата му - високо адаптирани млечни формули, обогатени със суроватъчни протеини, таурин, карнитин и микроелементи. На деца над 7 месеца се препоръчва да включват месни продукти със зеленчукова гарнитура в ежедневната си диета. В същото време диетичното желязо осигурява само физиологичната дневна нужда от хранителното вещество, но не компенсира неговия дефицит.

Лекарствената терапия на IDA се извършва с препарати от желязо, главно за вътрешна употреба, тъй като при парентерално приложение на феропрепарати скоростта на възстановяване на нивото на хемоглобина се различава малко от пероралната и рискът от усложнения, включително развитието на хемосидероза, е по-голям. . За лечение на малки деца се използват само течни лекарствени форми (разтвори, сиропи, капки). Понастоящем има две групи желязосъдържащи препарати (таблица 8): нейонни съединения, представени от комплекс железен хидроксид-полималтоза (Maltofer, Ferrum Lek), и йонни феропрепарати, които включват железни соли или неговите полизахаридни съединения. При избора на лекарство за лечение на деца се предпочитат нейонни съединения на желязото, които се понасят добре дори от пациенти, страдащи от сидеропеничен гастроентероколит, които имат много по-малко странични ефекти от йонните, което е свързано с различен механизъм на тяхното оползотворяване. Солите на двувалентното желязо имат добра разтворимост и висока степен на дисоциация, следователно, веднъж в стомашно-чревния тракт, те проникват в мукоидните клетки на чревната лигавица и след това, следвайки законите на дифузия, в кръвния поток, където желязото бързо се свързва с апотрансферин, който се превръща в наситен железен трансферин. На следващия етап се образува комплекс от трансферин с трансферинови рецептори на клетъчната мембрана, който прониква в клетката чрез ендоцитоза. Тук желязото се освобождава от трансферин чрез ендозомално окисление от фероксидаза-1 и се превръща в фери желязо. В тази форма той навлиза в митохондриите и впоследствие се използва за синтеза на металоензими, хемоглобин, миоглобин, производство на IL-2 и др. При окисляването на желязото се образува излишък от хидроксилни радикали. Тривалентното желязо под формата на хидроксид-полималтозен комплекс, подобно на абсорбцията на хем субстрат, се прехвърля директно от лекарството към трансферин и феритин, свързва се с тях и след това се отлага в тъканите, образувайки бързо реализиран резерв от желязо. Нейонната химическа структура на желязото и активният транспортен механизъм за усвояване на микроелементите предпазват тялото от излишък на свободни йони, тъй като желязото не се подлага на окисление. Освен това се запазват физиологичните процеси на саморегулация: когато тялото се насити с микроелемент, неговата резорбция спира, като се подчинява на принципа на обратната връзка, което напълно елиминира възможността от предозиране и отравяне.

Таблица 8 Избрани перорални железни препарати.

Схемата за лечение на анемия, в зависимост от тежестта, чийто принцип е, че когато нивото на хемоглобина се нормализира, лекарството не се спира, докато запасите от желязо в организма не се възстановят, е представена в Таблица 9. През първите три дни , избраното лекарство се използва в половината от дозата. Контролните кръвни изследвания се повтарят на всеки 7 до 10 дни. Клинично подобрение под формата на повишен апетит, мускулен тонус, обща активност се наблюдава на 5-7 дни, ретикулоцитоза до 4-8% („ретикулоцитна криза“) се появява на 7-10 дни, отбелязва се тенденция към нормализиране на хемоглобина на 4-5 седмици, а възстановяването на SF настъпва в рамките на няколко седмици и месеци. Страничните ефекти, които се появяват главно при използване на железни соли, се проявяват с метален вкус в устата, потъмняване на зъбите и венците, диспепсия под формата на гадене, повръщане, запек, диария поради дразнещия ефект на лекарствата върху лигавицата на стомаха и червата, както и сидеропеничен гастроентероколит, който усложнява лечението, алергични дерматози.

Парентералното приложение на феропрепарати ("Venofer", "Maltofer") в момента се извършва само според показанията, които включват тежка ентеропатия със синдром на нарушена абсорбция, улцерозен гастроентероколит, състояния след резекция на стомаха и / или тънките черва, продължителна загуба на кръв. Преди лечението е необходимо да се оцени концентрацията на SF, SF, OZhSS, NTZ. Изчисляването на дозата желязо може да се извърши по формулата: желязо за инжектиране (mg) = 2,5 mg желязо/kg телесно тегло x дефицит на хемоглобин в g/dl, докато дневната доза не трябва да надвишава 25 mg за деца с тегло под над 5 kg, 50 mg - за деца с тегло от 5 до 10 kg и 100 mg - за деца с тегло 10 - 20 kg.

Острото отравяне с железни соли възниква при тяхното предозиране и се проявява в първите 6-8 часа с епигастрална болка, гадене, повръщане на кръв, диария, тебешир поради хеморагична некроза на лигавицата на стомашно-чревния тракт, както и съдов колапс . В рамките на 12-24 часа се развива метаболитна ацидоза, конвулсии, шок, кома. След 2-4 дни се появява бъбречна и чернодробна некроза. Отравянето с железни соли е изключително тежко състояние с висока смъртност. Спешната помощ се състои в стомашна промивка, използване на еметици, вещества, които свързват лекарството (мляко с яйчен белтък), интрамускулно инжектиране на десферал 1–2 g на всеки 3–12 часа до елиминиране на интоксикацията, но не повече от 6 g на ден , борбата с колапс, шок, ацидоза.

В комплексната терапия на IDA е показано използването на ретинол, аскорбинова киселина, рибофлавин. При предписване на железни соли за лечение на деца, страдащи от умерена и тежка IDA, са показани антиоксиданти: витамини А, Е, С, препарати, съдържащи селен. В ендемични региони с дефицит на селен, дефицитът на селен се коригира при дневна доза от 50 mcg.

Не се препоръчва кръвопреливане, тъй като пациентите обикновено са адаптирани към анемия. Трансфузия на еритроцитна маса в доза от 5-10 ml / kg телесно тегло се извършва с понижение на хемоглобина под 60 g / l, придружено от нарушение на централната хемодинамика, анемична прекома, тежка хипоксия.

Децата, страдащи от IDA, подлежат на диспансерно наблюдение, от което се отстраняват една година след нормализиране на клиничните и лабораторни показатели. Ваксинацията се извършва, когато нивото на хемоглобина се повиши до 110 g / l.

Предотвратяването на IDA се състои в осигуряване на физиологичния ход на бременността, навременна диагностика и лечение на IDN при бъдеща майка, поддържане на кърменето до 1-1,5 години, навременно въвеждане на допълнителни храни, рационално хранене на деца над една година, динамично наблюдение на хематологични параметри. Специфичната профилактика на IDA се извършва в рисковата група за образуване на железен дефицит, която включва повторно бременни жени; бебета, чиито майки са страдали от прееклампсия през втората половина на бременността, хронични заболявания, анемия, недоносени бебета, от многоплодна бременност; малки деца, които са на небалансирана диета, имат загуба на кръв, живеят в екологично неблагоприятни райони; момичета в пубертета. За целите на специфичната профилактика на IDA при малки деца, жените от 20-та седмица на бременността до края на кърменето се препоръчват да приемат продължителни препарати с желязо в доза от 100 mg / ден в комбинация с витамини, фолиева киселина (Tardiferon, Ferrogradumet). , Fesovit, Hemofer prolongatum и др.), в райони с дефицит на селен - селенови препарати. Децата, които не получават кърма, на възраст от три месеца, са показани да приемат нейонни феропрепарати в доза от 2 mg / kg телесно тегло на ден в продължение на 6 месеца, а недоносените бебета от многоплодна бременност - до края от първата година от живота. | | | | | | | | | | | |

Планирайте

Рахит

Рахит

Витамин D

В детска възраст, с авитаминоза D, поради намаляване на съдържанието на калциеви и фосфорни соли в костите, процесът на образуване на кост се нарушава.

Причини за дефицит на витамин D

Класификация на рахит

Клиника начален период

Пиков период на деформация на костната тъкан

Остър ход на рахит - остеомалация на костната тъкан

Деформация на гръдния кош

Подостро протичане - хиперплазия на костната тъкан

Лабораторни изследвания

Лабораторни признаци:

Радиологични признаци:

Антенатална профилактика

Постнатална профилактика

Постнатална профилактика

Специфична терапия

Спазмофилия: причини за развитието на заболяването, клинични прояви, лечение и профилактика.

Спазмофилия или тетания

Спазмофилия или тетания

Най-честите симптоми са:

Диагностика на спазмофилия

Лечение на спазмофилия

Хронични хранителни разстройства: причини за заболяването, клинични прояви, лечение и профилактика.

Хронични хранителни разстройства (дистрофии)

Хипотрофията е хронично хранително разстройство с липса на телесно тегло.

Хипотрофия от първа степен

Симптоми на хипотрофия от първа степен

Хранителна лудост

За да установите причината и да направите точна диагноза, разберете:

Постоянните симптоми включват:

Обективното изследване на такива деца разкрива много патологични промени във всички органи и системи:

Kwashiorkor: причини за развитието на болестта, клинични прояви, лечение и профилактика.

Синдром на Квашиоркор

Симптоми

ЛЕЧЕНИЕ

Предотвратяване

Алергични заболявания при деца: причини за развитието на заболяването, клинични прояви, лечение и профилактика.

Атопичен дерматит

Атопичният дерматит засяга приблизително 15% от децата и до 5% от възрастните в развитите страни. Атопията е общ медицински термин за

Симптоми на атопичен дерматит

детска форма

детска форма

Детска форма на атопичен дерматит

Диагностика на атопичен дерматит при деца

Копривна треска

Оток на Квинке

Лечение на алергични заболявания

Анафилактичен шок

Клиника за анафилактичен шок

Неотложна помощ