Дифузна гуша ICD код 10. Дифузна токсична гуша - описание, причини, лечение. Дифузен нетоксичен вид

За дифузната токсична гуша в повечето случаи е характерна сравнително кратка история: първите симптоми обикновено се появяват 4-6 месеца преди да отидете на лекар и да поставите диагноза. По правило основните оплаквания са свързани с промени в сърдечно-съдовата система, т.нар. катаболен синдром и ендокринна офталмопатия.
Основният симптом на сърдечно-съдовата система е тахикардия и доста изразени усещания за сърцебиене. Пациентите усещат сърдечни удари не само в гърдите, но и в главата, ръцете и корема. Сърдечната честота в покой със синусова тахикардия поради тиреотоксикоза може да достигне 120-130 удара в минута.
При продължителна тиреотоксикоза, особено при пациенти в напреднала възраст, се развиват изразени дистрофични промени в миокарда, често проява на които са суправентрикуларни аритмии, а именно предсърдно мъждене (трептене). Това усложнение на тиреотоксикозата рядко се развива при пациенти под 50-годишна възраст. По-нататъшното прогресиране на миокардната дистрофия води до развитие на промени във вентрикуларния миокард и застойна сърдечна недостатъчност.
По правило се изразява катаболитен синдром, който се проявява чрез прогресивна загуба на тегло (понякога с 10-15 kg или повече, особено при лица с първоначално наднормено тегло) на фона на нарастваща слабост и повишен апетит. Кожата на пациентите е гореща, понякога има изразена хиперхидроза. Характерно е усещане за топлина, пациентите не замръзват при достатъчно ниска температура в помещението. При някои пациенти (особено в напреднала възраст) може да се открие вечерно субфебрилно състояние.
Промените в нервната система се характеризират с психическа лабилност: епизоди на агресивност, възбуда, хаотична непродуктивна дейност се заменят със сълзливост, астения (раздразнителна слабост). Много пациенти не са критични за състоянието си и се опитват да поддържат активен начин на живот на фона на доста тежко соматично състояние. Дългосрочната тиреотоксикоза е придружена от устойчиви промени в психиката и личността на пациента. Чест, но неспецифичен симптом на тиреотоксикоза е фин тремор: при повечето пациенти се открива фин тремор на пръстите на протегнатите ръце. При тежка тиреотоксикоза треморът може да се определи в цялото тяло и дори да затрудни говоренето на пациента.
Тиреотоксикозата се характеризира с мускулна слабост и намаляване на мускулния обем, особено на проксималните мускули на ръцете и краката. Понякога се развива доста изразена миопатия. Много рядко усложнение е тиреотоксичната хипокалиемична периодична парализа, която се проявява с повтарящи се остри пристъпи на мускулна слабост. При лабораторно изследване се открива хипокалиемия и повишаване на нивото на CPK. По-често се среща при представители на азиатската раса.
Засилването на костната резорбция води до развитие на синдром на остеопения, а самата тиреотоксикоза се счита за един от най-важните рискови фактори за остеопороза. Честите оплаквания на пациентите са косопад, чупливост на ноктите.
Промените в стомашно-чревния тракт се развиват доста рядко. Пациентите в напреднала възраст в някои случаи могат да имат диария. При продължителна тежка тиреотоксикоза могат да се развият дистрофични промени в черния дроб (тиреотоксична хепатоза).
Менструалните нередности са редки. За разлика от хипотиреоидизма, умерената тиреотоксикоза може да не е придружена от намаляване на плодовитостта и не изключва възможността за бременност. Антителата срещу TSH рецептора преминават през плацентата и следователно децата, родени (1%) от жени с дифузна токсична гуша (понякога години след радикално лечение), могат да развият преходна неонатална тиреотоксикоза. При мъжете тиреотоксикозата често е придружена от еректилна дисфункция.
При тежка тиреотоксикоза редица пациенти имат симптоми на тиреоидна (относителна) надбъбречна недостатъчност, която трябва да се диференцира от истинската. Към вече изброените симптоми се добавят хиперпигментация на кожата, откритите части на тялото (симптом на Йелинек), артериална хипотония.
В повечето случаи при дифузна токсична гуша се наблюдава увеличение на размера на щитовидната жлеза, което като правило има дифузен характер. Често жлезата се увеличава значително. В някои случаи може да се чуе систоличен шум над щитовидната жлеза. Въпреки това, гушата не е задължителен симптом на дифузна токсична гуша, тъй като липсва при поне 25-30% от пациентите.
От ключово значение при диагностицирането на дифузна токсична гуша са промените в очите ("изпъкнали"), които са своеобразна "визитна картичка" на дифузна токсична гуша, т.е. тяхното откриване при пациент с тиреотоксикоза почти недвусмислено показва точно дифузна токсична. гуша, а не за друго заболяване. Много често, поради наличието на тежка офталмопатия в комбинация със симптоми на тиреотоксикоза, диагнозата дифузна токсична гуша вече е очевидна при изследване на пациента.
Клиничната картина на тиреотоксикозата може да има отклонения от класическия вариант. Така че, ако при млади хора дифузната токсична гуша се характеризира с подробна клинична картина, при по-възрастни пациенти нейното протичане често е олиго- или дори моносимптомно (сърдечна аритмия, субфебрилно състояние). При "апатичен" вариант на протичане на дифузна токсична гуша, който се среща при пациенти в напреднала възраст, клиничните прояви включват загуба на апетит, депресия, липса на физическа активност.
Много рядко усложнение на дифузната токсична гуша е тиреотоксична криза, чиято патогенеза не е напълно ясна, тъй като кризата може да се развие без прекомерно повишаване на нивото на тиреоидните хормони в кръвта. Причината за тиреотоксична криза може да бъде остри инфекциозни заболявания, придружаващи дифузна токсична гуша, хирургична интервенция или терапия с радиоактивен йод на фона на тежка тиреотоксикоза, отмяна на тиреостатична терапия, прилагане на контрастно йодсъдържащо лекарство на пациента.
Клиничните прояви на тиреотоксична криза включват рязко засилване на симптомите на тиреотоксикоза, хипертермия, объркване, гадене, повръщане и понякога диария. Записва се синусова тахикардия над 120 удара / мин. Често има предсърдно мъждене, високо пулсово налягане, последвано от тежка хипотония. Клиничната картина може да бъде доминирана от сърдечна недостатъчност, респираторен дистрес синдром. Често изразени прояви на относителна надбъбречна недостатъчност под формата на хиперпигментация на кожата. Кожата може да бъде иктерична поради развитието на токсична хепатоза. При лабораторно изследване може да се открие левкоцитоза (дори при липса на съпътстваща инфекция), умерена хиперкалциемия и повишаване на нивото на алкалната фосфатаза. Смъртността при тиреотоксична криза достига 30-50%.

Международната статистическа класификация на болестите и свързаните със здравето проблеми е документ, разработен под ръководството на СЗО, за да осигури единен подход към методите и принципите за лечение на заболявания.

Веднъж на 10 години се преразглежда, правят се промени и допълнения. Към днешна дата има ICD-10 - класификатор, който ви позволява да определите международния протокол за лечение на определено заболяване.

Принципи на класификация на ендокринните заболявания

IV клас. E00 - E90. Болестите на ендокринната система, разстройствата на храненето и обмяната на веществата включват също така заболявания и патологични състояния на щитовидната жлеза. Нозология на кода по МКБ-10 - от E00 до E07.9.

• Синдром на вроден йоден дефицит (E00 - E00.9)
• Заболявания на щитовидната жлеза, свързани с йоден дефицит и подобни състояния (E01 - E01.8).
• Субклиничен хипотиреоидизъм поради йоден дефицит (E02).
• Други форми на хипотиреоидизъм (E03 - E03.9).
• Други форми на нетоксична гуша (E04 - E04.9).
• Тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм) (E05 - E05.9).
• Тиреоидит (E06 - E06.9).
• Други заболявания на щитовидната жлеза (E07 - E07.9).

Всички тези нозологични единици не са едно заболяване, а редица патологични състояния, които имат свои собствени характеристики - както в причините за появата, така и в диагностичните методи. Следователно протоколът за лечение се определя от съвкупността от всички фактори и като се вземе предвид тежестта на състоянието.

Болестта, нейните причини и класически симптоми

Първо, не забравяйте, че щитовидната жлеза има специална структура. Състои се от фоликуларни клетки, които представляват микроскопични топчета, пълни със специфична течност – келоид. Поради патологични процеси, тези топки започват да растат по размер. От какъв характер е този растеж, дали има ефект върху производството на хормони от жлезата и ще зависи от развиващото се заболяване.

Въпреки факта, че заболяванията на щитовидната жлеза са разнообразни, често причините за тяхното възникване са сходни. И в някои случаи не е възможно да се установи точно, тъй като механизмът на действие на тази жлеза все още не е напълно разбран.

• Наследствеността се нарича основен фактор за развитието на патологии на ендокринните жлези.
• Въздействие върху околната среда - неблагоприятни екологични условия, радиологичен фон, йоден дефицит във водата и храната, използване на хранителни химикали, добавки и ГМО.
• Болести на имунната система, метаболитни нарушения.
• Стрес, психо-емоционална нестабилност, синдром на хроничната умора.
• Промени, свързани с възрастта, свързани с хормонални промени в тялото.

Често симптомите на заболявания на щитовидната жлеза също имат обща тенденция:

• дискомфорт във врата, стягане, затруднено преглъщане;
• загуба на тегло без промяна на диетата;
• нарушение на потните жлези - може да се наблюдава прекомерно изпотяване или сухота на кожата;
• внезапни промени в настроението, податливост към депресия или прекомерна нервност;
• намаляване на остротата на мисленето, увреждане на паметта;
• оплаквания от работата на храносмилателния тракт (запек, диария);
• неизправности на сърдечно-съдовата система - тахикардия, аритмия.

Всички тези симптоми трябва да предполагат, че трябва да посетите лекар - поне местен терапевт. И той, след провеждане на първични изследвания, ако е необходимо, ще се насочи към ендокринолог.

Някои заболявания на щитовидната жлеза се срещат по-рядко от други поради различни обективни и субективни причини. Помислете за тези, които са статистически най-често срещаните.

Видове патологии на щитовидната жлеза

Киста на щитовидната жлеза

Малък, доброкачествен тумор. Общоприето е, че киста може да се нарече формация, която надвишава 15 мм. в диаметър. Всичко под тази граница е разширяване на фоликула.

Това е зрял, доброкачествен тумор, който много ендокринолози класифицират като киста. Но разликата е, че кухината на кистозната формация е изпълнена с келоид, а аденомът е епителните клетки на щитовидната жлеза.

Автоимунен тиреоидит (AIT)

Заболяване на щитовидната жлеза, характеризиращо се с възпаление на нейната тъкан, причинено от неправилно функциониране на имунната система. В резултат на такъв провал тялото произвежда антитела, които започват да "атакуват" собствените си клетки на щитовидната жлеза, насищат ги с левкоцити, което причинява възпаление. С течение на времето вашите собствени клетки се разрушават, спират да произвеждат необходимото количество хормони и възниква патологично състояние, наречено хипотиреоидизъм.

еутерия

Това е почти нормално състояние на щитовидната жлеза, при което функцията за производство на хормони (TSH, T3 и T4) не е нарушена, но вече има промени в морфологичното състояние на органа. Много често такова състояние може да бъде асимптоматично и да продължи цял живот и човек дори няма да разбере за наличието на болестта. Тази патология не изисква специфично лечение и често се открива случайно.

нодуларна гуша

Код на нодуларна гуша според МКБ 10 - E04.1 (с един възел) - неоплазма в дебелината на щитовидната жлеза, която може да бъде коремна или епителна. Единичен възел рядко се образува и показва началото на процеса на неоплазми под формата на множество възли.

Многовъзлова гуша

Многовъзловата гуша МКБ 10 - E04.2 е неравномерно увеличение на щитовидната жлеза с образуване на няколко възли, които могат да бъдат както кистозни, така и епителни. По правило този тип гуша се характеризира с повишена активност на ендокринния орган.

дифузна гуша

Характеризира се с равномерен растеж на щитовидната жлеза, което засяга намаляването на секреторната функция на органа.

Дифузната токсична гуша е автоимунно заболяване, характеризиращо се с дифузно уголемяване на щитовидната жлеза и персистираща патологична продукция на прекомерно количество тиреоидни хормони (тиреотоксикоза).

Това е увеличение на размера на щитовидната жлеза, което не засяга производството на нормални количества тиреоидни хормони и не е следствие от възпаление или неопластични образувания.

Заболяване на щитовидната жлеза, причинено от йоден дефицит в организма. Има еутиреоидна (увеличаване на размера на орган без засягане на хормоналната функция), хипотиреоидна (намаляване на производството на хормони), хипертиреоидна (увеличаване на производството на хормони) ендемична гуша.

Увеличаване на размера на органа, което може да се наблюдава както при болен, така и при здрав човек. Неоплазмата е доброкачествена и не се счита за тумор. Не изисква специфично лечение, докато не започнат промени в органа или увеличаване на размера на образуванието.

Отделно е необходимо да се спомене такова рядко заболяване като хипоплазия на щитовидната жлеза. Това е вродено заболяване, което се характеризира с недоразвитие на органа. Ако това заболяване се появи по време на живота, то се нарича атрофия на щитовидната жлеза.

рак на щитовидната жлеза

Една от редките патологии, която се открива само чрез специфични диагностични методи, тъй като симптомите са подобни на всички други заболявания на щитовидната жлеза.

Диагностични методи

Почти всички патологични неоплазми рядко се развиват в злокачествена форма (рак на щитовидната жлеза), само при много големи размери и ненавременно лечение.

За диагностика се използват следните методи:

• медицински преглед, палпация;
• анализ на титъра на антителата към тъканта на щитовидната жлеза
• ултразвуково изследване на щитовидната жлеза;
• хормонален анализ;
• ако е необходимо, тънкоиглена биопсия.

В някои случаи лечението може изобщо да не се изисква, ако размерът на неоплазмите е много малък. Специалистът просто наблюдава състоянието на пациента. Понякога неоплазмите спонтанно преминават, а понякога бързо започват да се увеличават по размер.

Най-ефективните лечения

Лечението може да бъде консервативно, тоест медикаментозно. Лекарствата се предписват в строго съответствие с лабораторните изследвания. Самолечението е неприемливо, тъй като патологичният процес изисква контрол и корекция от специалист.

Ако има ясни индикации, се предприемат хирургични мерки, когато се отстрани частта от органа, която е обект на патологичния процес, или целият орган.

Лечението на автоимунни заболявания на щитовидната жлеза има няколко разлики:

• лекарства - насочени към унищожаване на излишните хормони;
• лечение с радиоактивен йод или операция - води до разрушаване на жлезата, което води до хипотиреоидизъм;
• компютърната рефлексотерапия е предназначена да възстанови функционирането на жлезата.

Заболяването на щитовидната жлеза, особено в съвременния свят, е доста често срещано явление. Ако навреме се обърнете към специалист и извършите всички необходими терапевтични мерки, можете значително да подобрите качеството на живот, а в някои случаи напълно да се отървете от болестта.

Концепцията за нодуларна гуша в ICD 10 ревизия

Тази нозологична единица принадлежи към класа на заболяванията на ендокринната система, хранителните разстройства и метаболитните разстройства (E00-E90), блока на заболяванията на щитовидната жлеза (E00-E07).

Говорейки за нодуларна гуша, важно е да запомните, че тази концепция обобщава 10 различни форми на заболявания на щитовидната жлеза в микробни единици, различаващи се по причина за възникване и морфологични характеристики. С други думи, това са възли или неоплазми, разположени в жлезата и имащи собствена капсула. Процесът може да бъде единичен или многоместен в зависимост от количеството. В същото време това заболяване може да причини видим козметичен дефект, който се определя чрез палпация или дори да се потвърди само с помощта на ултразвукова диагностика. По този начин се разграничават следните морфологични видове гуша:

• възлова
• дифузен
• Дифузно-нодуларен

Класификация

Въпреки това, преразглеждането на ICD 10 все пак постави основата за класификацията не само на морфологията, но и на причините за появата, като подчертава:

• Ендемична гуша поради йоден дефицит
• нетоксична гуша
• тиреотоксикоза

Ендемична гуша с йоден дефицит

Според микробна 10 тази нозологична единица принадлежи към код E01. Тази патология се характеризира с хипертиреоидизъм. Тоест активността на щитовидната жлеза без клинични прояви на токсичните ефекти на тиреоидните хормони. Можете да говорите за синдром на тиреотоксикоза, когато се появят изразени симптоми на интоксикация с тиреоидни хормони.

Етиология

Както подсказва името, причината за това заболяване е недостигът на йод в организма, като единствената разлика е на какъв етап в организма липсва този елемент. Ако дефицитът е причинен от нарушение на абсорбцията на йод в червата или от вродени патологии на щитовидната жлеза, при които производството на хормона е нарушено, това е вариант на относителен дефицит. Абсолютен дефицит възниква в ендемични райони, където водата, почвата и храната са с критично ниско съдържание на йод.

Патогенеза

При недостиг на йод синтезът на хормоните Т3 и Т4 намалява и според вида на обратната връзка в хипофизната жлеза се увеличава производството на тироид-стимулиращ хормон, което стимулира хиперпластична реакция в тъканите на щитовидната жлеза. В бъдеще процесът може да стане изолиран, тоест с образуването на нодуларна гуша или дифузна. Не е изключен обаче и смесен тип.

спорадични форми

В ICD 10 под код E04 се разглеждат нетоксичните форми на гуша. Учените все още говорят за условността на разделянето на този термин на понятието ендемично и спорадично, тъй като патогенезата и причините за последното не са напълно изяснени. При микробна 10 ревизия нетоксичната форма е разделена на еднонодуларна, многонодуларна и дифузна.

Етиология

Генетичните фактори в развитието на спорадичната форма играят важна роля. Установен факт е, че не всички жители на ендемични райони развиват хипертиреоидизъм, но семействата с вродени генетични заболявания, свързани с дефект в хромозомата X, са по-податливи на това.В резултат на това тялото може да промени прага на чувствителност към йоден дефицит, както и за стимулиране на щитовидната жлеза. Класическите причини включват липсата на аминокиселината тирозин, която е необходима за синтеза на тироксин. Прием на лекарства, съдържащи перхлорати, литиеви соли, тиоурея.

Под код E05 в микробиален 10 синдромът на тиреотоксикоза е посочен отделно. Този клиничен синдром се дължи на отрицателното влияние на излишния TSH. Тиреотоксикозата е следствие от заболявания на щитовидната жлеза, а именно:

• дифузна токсична гуша
• автоимунен тиреоидит
• прекомерен прием на йодни препарати или хормони на щитовидната жлеза в тялото
• токсичен аденом
• аденоми на хипофизата
• повишена чувствителност към тиреоидни хормони

Дифузна гуша на щитовидната жлеза: симптоми и прояви на заболяването

Статията описва симптомите на дифузна токсична гуша, цялото разнообразие от нейните прояви, дава се концепцията за формите на тази тежка патология. Той също така изброява и характеризира степента на развитие на заболяването с визуални снимки и видеоклипове.

Тежко хронично ендокринно заболяване - дифузна гуша на щитовидната жлеза, чиито симптоми идват от почти всички системи на човешкото тяло, има автоимунна природа. Развитието му е свързано с появата на дефект в имунната система, изразяващ се в производството на антитела, насочени срещу TSH рецепторите, които стимулират щитовидната жлеза.

Последицата от това е:

1. Равномерен растеж на щитовидната тъкан.
2. Хиперфункция на жлезата.
3. Увеличаване на концентрацията на хормони, произвеждани от щитовидната жлеза - тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).

Хипертрофиралата щитовидна жлеза има собствено име - гуша.

Етиология и патогенеза на заболяването

Най-често тази патология засяга жените на възраст 20-50 години. При деца и възрастни хора дифузната гуша се среща много рядко. Що се отнася до причините за заболяването и механизмите, които отключват автоимунния процес, те засега остават задача на ендокринологията, която все още не е решена.

Засега можем да говорим само за наследствено предразположение, което се реализира под въздействието на комплекс от фактори, както вътрешни, така и външни:

1. Психическа травма.
2. Болести с инфекциозно-токсичен характер.
3. Органични лезии на мозъчните структури (травма, енцефалит).
4. автоимунни патологии.
5. Тютюнопушене (вижте Щитовидна жлеза и тютюнопушене: дебнат опасности).
6. Ендокринни нарушения и др.

Освен това хормоните на щитовидната жлеза, произведени със значителен излишък от нормите, ускоряват метаболитните реакции, което води до бързо изчерпване на енергийните ресурси, както на тъканите на отделните органи, така и на цялото човешко тяло като цяло. На първо място, структурните елементи на централната нервна и сърдечно-съдовата система страдат. Подробно описание на всички етапи от развитието на патологията описва видеоклипа в тази статия.

Класификация

При заболяване като дифузна гуша симптомите до голяма степен зависят от неговата форма и степен на проявление. Патологията има няколко класификации.

В зависимост от увеличението на щитовидната жлеза се разграничават следните степени на заболяването:

1. Нула - няма гуша.
2. Първият - гушата се определя чрез палпация, но не се различава визуално. Размерът на лобовете не надвишава дължината на дисталната фаланга на първия пръст.
3. Вторият - Гушата се определя както чрез палпация, така и визуално.

Гуша, в зависимост от формата, се случва:

1. дифузен.
2. Възлова.
3. Дифузно-нодуларен (смесен).

Според тежестта на процеса:

1. Лесна степен.
2. Средно аритметично.
3. тежък.

В зависимост от функционалното състояние на щитовидната жлеза, гушата може да бъде:

1. Еутиреоиден.
2. Хипотиреоидизъм.

Според локализацията може да бъде:

1. Обикновен.
2. Частично гърди.
3. Колцев.
4. Dystopirovannym от отметките на ембриона.

Симптоматологията на заболяването зависи от всички характеристики, посочени в класификацията.

Проявите на заболяването, в зависимост от тежестта на хода на патологичния процес

Дифузно-токсичната гуша, чиито симптоми са много разнообразни, в зависимост от тежестта на процеса, има следните прояви:

1. При лека форма преобладават невротичните оплаквания. Наблюдава се тахикардия, но сърдечната честота не надвишава 100 удара / мин, без нарушения на ритъма. Други ендокринни жлези не са включени в патологичния процес.
2. При умерена тежест дифузната щитовидна жлеза има малко по-различни симптоми - в допълнение към тахикардия, надвишаваща 110 удара / мин, се добавя загуба на тегло, достигаща 10 кг в рамките на един месец.
3. Тежката форма се характеризира с прогресивна загуба на тегло до кахексия. Освен това се появяват първите признаци на нарушена работа на сърцето, както и на черния дроб и бъбреците.

Тежка форма на развитие на заболяването, като правило, се наблюдава при липса на лечение на дифузна токсична гуша за дълго време, както и когато хора без подходящи познания се опитват да се справят сами с това заболяване.

Характеристики на проявата на еутироидно състояние

Тъй като при еутироидна гуша щитовидната жлеза функционира нормално, клиничната картина зависи изцяло от степента на уголемяване на жлезата. Нулевата степен на фона на поддържането на нормалната работоспособност на органа абсолютно не се проявява. С увеличаването на размера на щитовидната жлеза се появява и постепенно се увеличава нейното влияние върху други системи на тялото.

Например, еутироидна гуша, дифузна 1-ва степен, симптомите все още не са много очевидни:

1. Обща слабост.
2. Повишена умора.
3. Главоболие.
4. Зад гръдната кост, в проекцията на сърцето, се появяват неприятни усещания.

1. Затруднения при дишане.
2. Усещане за натиск във врата.
3. Трудности при преглъщане.
4. Притискане на трахеята, което води до пристъпи на задушаване и суха кашлица.

За да предотвратите влошаване на състоянието, трябва да потърсите медицинска помощ навреме и да не се самолекувате. Освен това трябва да се помни, че цената на лечението е толкова по-голяма, колкото по-напреднала е болестта.

Характеристики на проявите на дифузна нодуларна гуша

Освен дифузна гуша има и смесена (дифузно-нодуларна) и нодуларна форма. Дифузната гуша е равномерно увеличение на щитовидната жлеза, при условие че няма локални уплътнения в тъканите. При нодуларната форма се появяват патологични нодуларни израстъци в нормални структури.

Смесената гуша е комплекс от нодуларни образувания и дифузен растеж. Той заема едно от първите места в структурата на патологиите на щитовидната жлеза по честота на възникване.

Първите етапи на заболяването могат да дадат оскъдни симптоми или да не дадат изобщо. Но по-нататъшното прогресиране на патологичния процес прави проявата на болестта по-ярка.

Развитието на дифузна нодуларна гуша се среща в три степени според международната класификация на СЗО или в пет според руската:

• Нулева степен (I по СЗО). Без симптоми, открити случайно при изследване на други органи
• Първа степен (I по СЗО). Проявява се с леко увеличаване на теглото на пациента, необосновано понижаване на телесната температура, хронична умора, хипотония.
• Втора степен (II според СЗО). Проявява се с проблеми с преглъщането, болка в главата и шията при извършване на наклони на торса и главата. Тъй като дифузната нодуларна гуша, симптомите на която постепенно се увеличават, продължава да расте и да увеличава производството на хормони, започват да се присъединяват прояви на хипертиреоидизъм, повишава се кръвното налягане, се появяват оток, екзофталм, патологични психомоторни реакции и тремор. Също така, поради компресия на трахеята от тъканите на щитовидната жлеза, се развива недостиг на въздух.
• Трета степен (II според СЗО). На този етап от развитието си дифузната нодуларна гуша на щитовидната жлеза показва още по-изразени симптоми. Страдат сърдечно-съдовата, ендокринната и нервната система. Формата на шията е силно променена. Кожата е суха или подгизнала, поради прекомерното производство на йодсъдържащи хормони, тя придобива червеникав оттенък. От стомашно-чревния тракт - диарията се редува със запек. Пациентът е загрижен за тежък тремор, хипотония, брадикардия до 40 удара/мин или тахикардия над 100 удара/мин. Въпреки повишения апетит, пациентите губят тегло. При промяна на позицията на главата се усеща остър пристъп на задушаване. Те страдат от постоянен задух.
• Четвърта степен (III според СЗО). Тя се различава от предишната само по формата и размера на гушата, което напълно променя конфигурацията на шията.
• Пета степен (III според СЗО). Характеризира се с изключителна тежест на хода на заболяването, при което страдат много системи на човешкото тяло: ендокринна, нервна, храносмилателна, сърдечно-съдова. Понякога смъртта е възможна. Размерът на гушата е огромен, което благоприятно променя външния вид на пациента. Гласът му става дрезгав или напълно изчезва. Намалена интелигентност, памет, репродуктивни функции.

Лекарите използват и двата вида класификация, но руският е по-ценен, тъй като с негова помощ курсът на гуша е описан много по-подробно.

Кретинизмът е една от най-силните прояви на изчерпване на ресурсите на щитовидната жлеза - хипотиреоидизъм, развил се в детска възраст. Характеризира се с изразено изоставане във физическото, умственото, умственото и интелектуалното развитие, нисък ръст, говорене на езика, бавно съзряване на костите, а в някои случаи и глухонема.

Отделни синдроми, характерни за дифузна гуша

Поражението на всяка система на тялото води до появата на специфични оплаквания, освен това има редица индивидуални синдроми, които са характерни за това заболяване при хипертиреоидизъм.

Сърдечно-съдовата система

Нарушаването на нормалното функциониране на сърцето и кръвоносните съдове се проявява чрез:

1. Тахикардия в покой (до 130 удара / мин), при която пулсацията се усеща в различни части на тялото, като ръце, корем, глава, гърди.
2. Повишаване на систолното кръвно налягане и спад на диастолното.
3. Тежка миокардна дистрофия (особено при възрастни хора).
4. кардиосклероза.

Нарушенията на сърдечно-съдовата система са пряка заплаха за живота на пациента. Борбата с тях трябва да се провежда съвместно от ендокринолози и кардиолози, а пациентите трябва ясно да следват инструкциите за лечение, разработени от тези специалисти.

катаболитен синдром

Характеризира се със следните прояви:

1. Рязка загуба на тегло (до 15 кг) с повишен апетит.
2. Обща слабост.
3. Хиперхидроза.
4. Субфебрилно състояние вечер (среща се при ограничен брой пациенти в напреднала възраст).
5. Нарушение на терморегулацията.

Последната проява се характеризира с постоянно усещане за топлина, поради което пациентите не замръзват дори при забележимо ниска температура на околната среда.

органи на зрението

Тиреотоксикозата води до ендокринна офталмопатия, характеризираща се със следните симптоми:

1. Разширяване на очните цепки.
2. Непълно затваряне на клепачите, което води до "пясък в очите", сухота на лигавицата на очите, хроничен конюнктивит.
3. буболечки.
4. Блясък на очите.
5. Периорбитален оток в комбинация с пролиферация на периорбитални тъкани.

Последният симптом е може би най-заплашителният, тъй като води до компресия на зрителния нерв и очната ябълка, повишено вътреочно налягане, болка в очите и дори пълна слепота.

Нервна система

Тиреотоксикозата води преди всичко до психическа нестабилност от лека възбудимост и плачливост до агресивност и затруднена концентрация.

Болестта води и до други нарушения:

1. депресия.
2. Нарушения на съня.
3. Тремор с различна тежест.
4. Мускулна слабост с намаляване на обема на мускулите на крайниците.
5. Повишени сухожилни рефлекси.

При тежки форми на тиреотоксикоза пациентите могат да развият стабилни психични разстройства на пациента и неговата личност.

Скелетни кости

Продължителният ход на тиреотоксикозата с излишък на тироксин води до измиване на фосфорни и калциеви йони от костите, което причинява:

1. Разрушаване на костната тъкан.
2. Намалена костна маса и плътност.
3. Болка в костите.

Пръстите на ръцете постепенно стават като "барабанни палки".

Стомашно-чревния тракт

Храносмилателните разстройства се изразяват в болка, нестабилност на изпражненията до диария, понякога гадене и повръщане. Тежката форма на заболяването води до тиреотоксична хапатоза, мастна дегенерация на черния дроб и цироза.

Ендокринни жлези

Тъй като всички компоненти на ендокринната система са взаимосвързани, нарушенията на щитовидната жлеза водят до неправилно функциониране на много други жлези.

Надбъбречните жлези могат да страдат от относителна недостатъчност на щитовидната жлеза, чиито симптоми са:

1. Хиперпигментация на кожата (особено на открити места).
2. Хипотония.

Нарушаването на яйчниците поради тиреотоксикоза е доста рядко явление, при което настъпват такива промени:

1. Честотата и интензивността на менструацията намалява.
2. Развива се фиброкистозна мастопатия.

Умерената тиреотоксикоза може да не повлияе на репродуктивната функция на жената. Заплахата тук е друга – антителата, които стимулират щитовидната жлеза, успяват да преминат през трансплацентарната бариера, което води в някои случаи до изява на преходна неонатална тиреотоксикоза при новородени.

Сексуалната сфера на мъжете страда доста често и се изразява в гинекомастия и еректилна дисфункция.

Дихателната система

При пациенти с тиреотоксикоза се наблюдава учестяване на дишането, както и склонност към развитие на пневмония.

кожа

Тиреотоксикозата засяга състоянието на кожата. Става мека, топла и влажна. Понякога се развива витилиго, кожните гънки потъмняват, което е особено забележимо в областта на лактите, шията и долната част на гърба. Косата пада, ноктите са засегнати от онихомикоза и акропахия на щитовидната жлеза.

Малка част от пациентите страдат от претибиален микседем, който се изразява в подуване, втвърдяване и еритема на кожата на стъпалата и краката, които също сърбят.

За да не достигне дифузната гуша до късните етапи и да не застраши не само здравето, но и живота на пациента, когато се появят първите признаци на заболяването, трябва незабавно да се свържете с терапевт или ендокринолог.

Човешкото тяло е разумен и доста балансиран механизъм.

Сред всички инфекциозни заболявания, известни на науката, инфекциозната мононуклеоза заема специално място ...

Заболяването, което официалната медицина нарича "ангина пекторис", е известно на света от доста дълго време.

Заушката (научно наименование - паротит) е инфекциозно заболяване ...

Чернодробната колика е типична проява на холелитиаза.

Мозъчният оток е резултат от прекомерен стрес върху тялото.

В света няма хора, които никога не са имали ARVI (остри респираторни вирусни заболявания) ...

Здравото човешко тяло е в състояние да абсорбира толкова много соли, получени от вода и храна ...

Бурситът на колянната става е широко разпространено заболяване сред спортистите...

Код на щитовидната жлеза за микробен код 10

Код на нодуларна гуша според ICD 10: как се обозначава и за какво е класификаторът?

Международната класификация на болестите в десета ревизия или МКБ 10 е предназначена да групира информацията за болестите в зависимост от вида и етапа на прогресия. Създадено е специално кодиране от цифри и главни латински букви за обозначаване на патологии. Заболявания на щитовидната жлеза, назначен раздел IV. Нодуларната гуша има свои собствени кодове по ICD 10 като вид ендокринологично заболяване.

Видове заболявания според класификатора

Нормативният обем на щитовидната жлеза е 18 см при жените и 25 при мъжете. Превишаването на размера обикновено показва развитието на гуша.

Заболяването представлява значителна пролиферация на клетките на щитовидната жлеза, провокирана от нейната дисфункция или структурна деформация. В първия случай се диагностицира токсичната форма на заболяването, във втория - еутироидната форма. Това заболяване често засяга хора, живеещи в райони с небогата на йод земя.

Нодуларната гуша не е едно заболяване, а по-скоро клиничен синдром, който включва образувания с различни размери и структура, които се образуват в областта на щитовидната жлеза. При диагностицирането се използва и медицинският термин "струма", което означава увеличение на щитовидната жлеза.

Класификацията на гушата според ICD 10 е както следва:

1. Дифузна ендемична гуша;
2. Мултинодуларна ендемична гуша;
3. Гуша ендемична, неуточнена;
4. Нетоксична дифузна гуша;
5. Нетоксична едновъзлова гуша;
6. Нетоксична мултинодуларна гуша;
7. Други определени видове;
8. Нетоксична гуша, неуточнена.

Нетоксичният вид, за разлика от токсичния, не засяга производството на хормони, а провокаторът на растежа на щитовидната жлеза е нейната морфологична промяна.

Дори когато дефектът стане видим с невъоръжено око, е невъзможно да се идентифицират източниците и формата на патологията без допълнителен преглед и лабораторни изследвания. За установяване на надеждна диагноза е необходимо ултразвуково сканиране и резултат от кръвен тест за хормони.

Дифузна ендемична гуша

Най-честата форма на това заболяване е дифузната ендемична гуша. E01.0 е неговият ICD код 10. Основната му причина е остър или постоянен йоден дефицит.

Основни симптоми:

• прострация;
• безразличие към житейските обстоятелства;
• мигрена или световъртеж;
• усещане за стягане в гърлото;
• затруднено преглъщане;
• изпотяване;
• разстройство на храносмилателната система.

С напредването на заболяването, поради намаленото ниво на хормоните на щитовидната жлеза, може да се появи болка в сърцето. В някои ситуации ще е необходима операция. Хирургическата интервенция е показана при значително нарастване на кистите, когато например пациентът има дифузна токсична гуша в напреднал стадий.

Това обикновено е ендемично заболяване. Като превенция е необходимо да се разшири диетата с богати на йод храни и курсове на витамини.

Многонодуларен ендемичен вид

На този вид е присвоен код E01.1. Заболяването се характеризира с образуването на няколко изразени образувания, които се увеличават поради липса на йод в определен регион.

Симптоми:

• дрезгав или дрезгав глас;
• болка в гърлото;
• Трудно е да се диша;
• замайване.

Тези сигнали стават забележими, когато болестта вече прогресира. Преди това някои пациенти съобщават за повишена сънливост и постоянна умора.

Неуточнена ендемична гуша

Кодът му по МКБ 10 е E01.2. Този вид заболяване се провокира от териториален дефицит на йод.

Той няма набор от характерни черти и лекарят не може да установи вида на заболяването дори въз основа на резултатите от задълбочен преглед. Диагнозата се основава на ендемичните характеристики.

Дифузен нетоксичен вид

Кодът му е E04.0. Отличителна черта на заболяването е нарастването на щитовидната жлеза, без да се засяга нейната дейност. Източникът на заболяването са автоимунни дефекти в структурата на щитовидната жлеза.

Патологичният процес се доказва от:

• главоболие;
• усещане за задушаване;
• типично изкривяване на врата.

Някои ендокринолози са на мнение, че еутироидният вид не изисква лечение, ако не предизвиква стеснение на хранопровода и трахеята и не провокира спазматична кашлица и болка.

Нетоксична унинодуларна гуша

Тази еутироидна гуша има код по ICD10 E04.1. Този тип се определя от единична неоплазма на щитовидната жлеза. При късно започнато или неграмотно лечение възелът причинява значителни неудобства, а с развитието на болестта се образува забележима изпъкналост на шията.

Прогресирането на заболяването води до притискане на близките органи и причинява тежки последици:

• нарушения на функционалността на сърдечно-съдовата система;
• промени в гласа, проблеми с дишането;
• затруднено преглъщане, водещо до лошо храносмилане;
• световъртеж и главоболие.

Нетоксичен многовъзлов изглед

Този тип в МКБ 10 е обозначен с код E04.2. Отличава се с наличието на няколко ясно изразени образувания. Възлите са разположени асиметрично. Те обикновено причиняват по-малко дискомфорт от патологиите с единичен възел.

Други уточнени видове нетоксична гуша

С код E04.8 пас:

1. заболявания, характеризиращи се с дифузна пролиферация на тъкани и образуване на възли. Това се нарича "дифузно-нодуларна" форма на заболяването.
2. патологии, характеризиращи се с растеж и адхезия на възли - конгломератна форма.

Такива неоплазми се наблюдават в 25% от случаите на заболяването.

Неуточнен нетоксичен вид

На този тип е присвоен код E04.9 в ICD 10. Той се определя, когато специалистът по анализи отхвърли токсичната форма на заболяването, но не може да определи каква специфична промяна в структурата на щитовидната жлеза е налице. Симптомите в такива ситуации са разнообразни и прегледът не дава пълна картина.

Отделни кодове се присвояват на тиреотоксикозата, която често причинява гуша. Това заболяване, наречено иначе хипертиреоидизъм, според класификатора на ICD 10 се обозначава, както следва:

E05.0 - Тиреотоксикоза с дифузна гуша;

E05.1 - Тиреотоксикоза с токсична едновъзлова гуша;

E05.2 - Тиреотоксикоза с токсична мултинодуларна гуша

E05.3 - Тиреотоксикоза с ектопична тиреоидна тъкан

E05.4 - Изкуствена тиреотоксикоза;

E05.5 Тиреоидна криза или кома

За какво е ICD 10?

Тази класификация е създадена, за да вземе предвид и анализира клиничната картина на заболяванията, за статистическо изследване на причините за смъртта в различни региони.

Класификаторът позволява бързо да се установи диагноза и да се избере най-ефективният режим на лечение.

myzhelezy.ru

ICD-10: видове гуша

МКБ 10 - Международната класификация на болестите от 10-та ревизия е създадена, за да систематизира данните за болестите според техния вид и развитие.

За обозначаване на заболявания е разработено специално кодиране, в което се използват главни букви от латинската азбука и цифри.

Болестите на щитовидната жлеза се класифицират като клас IV.

Гушата, като вид заболяване на щитовидната жлеза, също е включена в МКБ 10 и има няколко вида.

Видове гуша според МКБ 10

Гуша - ясно изразено увеличение на тъканта на щитовидната жлеза, което възниква поради дисфункция (токсична форма) или поради промени в структурата на органа (еутироидна форма).

Класификацията на ICD 10 предвижда териториални огнища на йоден дефицит (ендемични), поради което е възможно развитието на патологии.

Това заболяване най-често засяга жителите на региони с бедни на йод почви - това са планински райони, райони, далеч от морето.

Ендемичният тип гуша може сериозно да повлияе на функцията на щитовидната жлеза.

Класификацията на гушата според ICD 10 е както следва:

1. Дифузен ендемичен;
2. Мултинодуларен ендемичен;
3. Нетоксичен дифузен;
4. Нетоксичен единичен възел;
5. Нетоксичен мултисайт;
6. Други определени видове;
7. Ендемичен, неуточнен;
8. Нетоксичен, неуточнен.

Нетоксичната форма е тази, която за разлика от токсичната не засяга нормалното производство на хормони, причините за увеличаването на щитовидната жлеза се крият в морфологичните промени в органа.

Увеличаването на обема най-често показва развитие на гуша.

Дори при зрителни дефекти е невъзможно незабавно да се установи причината и вида на заболяването без допълнителни тестове и изследвания.

За точна диагноза всички пациенти трябва да преминат ултразвукови изследвания, да дарят кръв за хормони.

Дифузен ендемичен процес

Дифузната ендемична гуша има ICD код 10 - E01.0, е най-честата форма на заболяването.

В този случай целият паренхим на органа е увеличен поради остра или хронична липса на йод.

Опитът на пациентите:

• слабост;
• апатия;
• главоболие, световъртеж;
• задушаване;
• затруднено преглъщане;
• храносмилателни проблеми.

По-късно може да се развие болка в областта на сърцето поради намалена концентрация на тиреоидни хормони в кръвта.

В тежки случаи е показана хирургична интервенция и отстраняване на гушата.

На жителите на райони с йоден дефицит се предлага редовно да приемат йодсъдържащи продукти, витамини и да се подлагат на редовни прегледи.

Многовъзлов ендемичен процес

Този вид има код E01.1.

При патология върху тъканите на органа се появяват няколко добре дефинирани неоплазми.

Гушата расте поради йоден дефицит, характерен за определена област. Симптомите са както следва:

• дрезгав, дрезгав глас;
• възпалено гърло;
• дишането е трудно;
• световъртеж.

Трябва да се отбележи, че само с прогресирането на заболяването симптомите стават ясно изразени.

В началния етап са възможни умора, сънливост, такива признаци могат да бъдат приписани на преумора или редица други заболявания.

Нетоксичен процес на дифузия

Кодът в МКБ 10 е E04.0.

Разширяване на цялата площ на щитовидната жлеза без промяна във функционалността.

Това се дължи на автоимунни нарушения в структурата на органа. Признаци на заболяването:

• главоболие;
• задушаване;
• характерна деформация на шията.

Възможни са усложнения под формата на кръвоизливи.

Някои лекари смятат, че еутироидната гуша може да не се лекува, докато не стесни хранопровода и трахеята и не причини болка и спазматична кашлица.

Нетоксичен процес с един възел

Има код E04.1.

Този тип гуша се характеризира с появата на едно ясно новообразувание на щитовидната жлеза.

Възелът носи дискомфорт при неправилно или ненавременно лечение.

С напредването на заболяването се появява изразена изпъкналост на шията.

Когато възелът расте, близките органи се притискат, което води до сериозни проблеми:

• нарушения на гласа и дишането;
• затруднено преглъщане, храносмилателни проблеми;
• замаяност, главоболие;
• неправилно функциониране на сърдечно-съдовата система.

Областта на възела може да бъде много болезнена, това се дължи на възпалителния процес и подуване.

Гуша, неуточнена, ендемична

Има код по МКБ 10 - E01.2.

Този тип се дължи на териториален йоден дефицит.

Той няма определени изразени симптоми, лекарят не може да определи вида на заболяването дори след предписаните изследвания.

Болестта се определя на ендемична основа.

Нетоксичен многоместен процес

Нетоксичният многовъзлов тип има код E04.2. в МКБ 10.

Патология на структурата на щитовидната жлеза. при които има няколко изразени нодуларни неоплазми.

Центровете обикновено са разположени асиметрично.

Други видове нетоксична гуша (уточнени)

Други уточнени форми на нетоксична гуша на заболяването, които са обозначени с код E04.8, включват:

1. Патология, при която се открива както дифузна пролиферация на тъкани, така и образуване на възли - дифузно-нодуларна форма.
2. Растежът и слепването на няколко възела е конгломератна форма.

Такива образувания се срещат в 25% от случаите на заболяването.

Неуточнена нетоксична гуша

За този тип гуша в ICD 10 е даден код E04.9.

Използва се в случаите, когато в резултат на изследването лекарят отхвърля токсичната форма на заболяването, но не може да определи коя патология на структурата на щитовидната жлеза е налице.

Симптомите в този случай са разнообразни, анализите не представят пълната картина.

Как ще помогне МКБ 10?

Тази класификация е разработена предимно за отчитане и сравняване на клиниката на заболяванията, за статистически анализ на смъртността в определени райони.

Класификаторът е от полза за лекаря и пациента, помага за по-бързо поставяне на точна диагноза и избор на най-изгодната стратегия за лечение.

proshhitovidku.ru

МКБ-10: E00-E07 - Болести на щитовидната жлеза

Диагнозният код E00-E07 включва 8 изясняващи диагнози (заглавия на МКБ-10):

1. E00 - Синдром на вродена йодна недостатъчност Съдържа 4 блока диагнози Включени са: ендемични състояния, свързани с йоден дефицит в естествената среда, както директно, така и поради йоден дефицит в организма на майката. Някои от тези състояния не могат да се считат за истински хипотиреоидизъм, а се дължат на неадекватна секреция на тиреоидни хормони от развиващия се плод; може да има връзка с естествените фактори на гушата. Ако е необходимо, за да идентифицирате съпътстващата умствена изостаналост, използвайте допълнителен код (F70-F79). Изключва: субклиничен хипотиреоидизъм поради йоден дефицит (E02).
2. E01 - Болести на щитовидната жлеза, свързани с йоден дефицит и подобни състояния Съдържа 4 блока диагнози Изключва: синдром на вроден йоден дефицит (E00.-) субклиничен хипотиреоидизъм, дължащ се на йоден дефицит (E02).
3. E02 - Субклиничен хипотиреоидизъм поради йоден дефицит
4. E03 - Други форми на хипотиреоидизъм Съдържа 8 блока с диагнози.
5. E04 – Други форми на нетоксична гуша Съдържа 5 блока диагнози Изключва: вродена гуша: . NOS ). дифузно) (E03.0). паренхимна) гуша, свързана с йоден дефицит (E00-E02).
6. E05 - Тиреотоксикоза [хипертиреоидизъм] Съдържа 8 блока диагнози.Изключва: хроничен тиреоидит с преходна тиреотоксикоза (E06.2) неонатална тиреотоксикоза (P72.1).
7. E06 - Тиреоидит Съдържа 7 блока диагнози Изключва: следродилен тиреоидит (O90.5).
8. E07 - Други заболявания на щитовидната жлеза Съдържа 4 блока диагнози.

Допълнителна информация за диагнозата E00-E07 не е налична в класификатора на ICD-10.

mkb10.su

Дифузна нодуларна гуша или хиперплазия на щитовидната жлеза - микробен код 10

За да разберете коя дифузна нодуларна гуша има код за микробен 10 и какво означава това, трябва да разберете какво е обозначението "микробен 10". Това означава "международна класификация на болестите" и е регулаторен документ, чиято задача е да комбинира методологични подходи и да сравнява материалите между лекарите по света. Тоест, с прости думи, това е международна класификация на всички известни болести. И числото 10 показва версията на преразглеждането на тази класификация, в момента тя е 10-та. И дифузната нодуларна гуша като патология принадлежи към клас IV, включително заболявания на ендокринната система, метаболитни и храносмилателни разстройства, които имат буквено-цифрови кодове от E00 до E90. Болестите на щитовидната жлеза заемат позиции от E00 до E07.

Класификация

Ако говорим за дифузна нодуларна гуша, трябва да се помни, че класификацията според микробната 10 комбинира в група различни патологии на щитовидната жлеза, които се различават както по причините за появата, така и по морфологията. Това са нодуларни неоплазми в тъканите на щитовидната жлеза (единични и многовъзлови) и патологично разрастване на нейните тъкани поради дисфункция, както и смесени форми и клинични синдроми, свързани със заболявания на ендокринния орган.

Те също могат да бъдат диагностицирани по различни начини, някои патологии визуално „обезобразяват“ шията, някои могат да се усетят само по време на палпация, други като цяло се определят само при използване на ултразвук.

Морфологията на заболяванията ни позволява да разграничим следните видове: дифузна, нодуларна и дифузно нодуларна гуша.

IV клас. Болести на ендокринната система, разстройства на храненето и обмяната на веществата (E00-E90)

Забележка. Всички неоплазми (както функционално активни, така и неактивни) са включени в клас II. Подходящите кодове в този клас (например E05.8, E07.0, E16-E31, E34.-) могат да се използват като допълнителни кодове, ако е необходимо, за идентифициране на функционално активни неоплазми и ектопична ендокринна тъкан, както и хиперфункция и хипофункция на ендокринните жлези, свързана с неоплазми и други заболявания, класифицирани другаде.
Изключва: усложнения на бременността, раждането и пуерпериума (O00-O99), симптоми, признаци и необичайни находки от клинични и лабораторни изследвания, некласифицирани другаде (R00-R99), преходни ендокринни и метаболитни нарушения, специфични за плода и новороденото (P70 -P74)

Този клас съдържа следните блокове:
E00-E07 Болести на щитовидната жлеза
E10-E14 Захарен диабет
E15-E16 Други нарушения на регулацията на глюкозата и ендокринната секреция на панкреаса
E20-E35 Нарушения на други ендокринни жлези
E40-E46 Недохранване
E50-E64 Други видове недохранване
E65-E68 Затлъстяване и други видове недохранване
E70-E90 Метаболитни нарушения

Следните категории са отбелязани със звездичка:
E35 Нарушения на ендокринните жлези при болести, класифицирани другаде
E90 Хранителни и метаболитни разстройства при болести, класифицирани другаде

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗДА (E00-E07)

E00 Синдром на вроден йоден дефицит

Включва: ендемични състояния, свързани с йоден дефицит в естествената среда, както директно, така и
и поради недостиг на йод в тялото на майката. Някои от тези състояния не могат да се считат за истински хипотиреоидизъм, а се дължат на неадекватна секреция на тиреоидни хормони от развиващия се плод; може да има връзка с естествените фактори на гушата. Ако е необходимо, за да идентифицирате съпътстващата умствена изостаналост, използвайте допълнителен код (F70-F79).
Изключва: субклиничен хипотиреоидизъм поради йоден дефицит (E02)

E00.0Синдром на вроден йоден дефицит, неврологична форма. Ендемичен кретинизъм, неврологична форма
E00.1Синдром на вроден йоден дефицит, микседематозна форма.
Ендемичен кретинизъм:
. хипотиреоидизъм
. микседематозна форма
E00.2Синдром на вроден йоден дефицит, смесена форма.
Ендемичен кретинизъм, смесена форма
E00.9Синдром на вроден йоден дефицит, неуточнен.
Вроден хипотиреоидизъм поради йоден дефицит БДУ. Ендемичен кретинизъм NOS

E01 Нарушения на щитовидната жлеза, свързани с йоден дефицит и свързани състояния

Изключва: синдром на вроден йоден дефицит (E00.-)
субклиничен хипотиреоидизъм поради йоден дефицит (E02)

E01.0Дифузна (ендемична) гуша, свързана с йоден дефицит
E01.1Мултинодуларна (ендемична) гуша, свързана с йоден дефицит. Нодуларна гуша, свързана с йоден дефицит
E01.2Гуша (ендемична), свързана с йоден дефицит, неуточнена. Ендемична гуша NOS
E01.8Други заболявания на щитовидната жлеза, свързани с йоден дефицит и свързани състояния.
Придобит хипотиреоидизъм поради йоден дефицит БДУ

E02 Субклиничен хипотиреоидизъм поради йоден дефицит

E03 Други форми на хипотиреоидизъм

Изключва: хипотиреоидизъм, свързан с йоден дефицит (E00-E02)
хипотиреоидизъм след медицински процедури (E89.0)

E03.0Вроден хипотиреоидизъм с дифузна гуша.
Гуша (нетоксична) вродена:
. NOS
. паренхимни
E03.1Вроден хипотиреоидизъм без гуша. Аплазия на щитовидната жлеза (с микседем).
Вродени:
. атрофия на щитовидната жлеза
. хипотиреоидизъм NOS
E03.2Хипотиреоидизъм, причинен от лекарства и други екзогенни вещества.
Ако е необходимо да се идентифицира причината, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).
E03.3Постинфекциозен хипотиреоидизъм
E03.4Атрофия на щитовидната жлеза (придобита).
Изключва: вродена атрофия на щитовидната жлеза (E03.1)
E03.5Микседемна кома
E03.8Други уточнени хипотиреоидизми
E03.9Хипотиреоидизъм, неуточнен. Микседем NOS

E04 Други форми на нетоксична гуша

Изключва: вродена гуша:
. NOS )
. дифузен) (E03.0)
. паренхимни)
гуша, свързана с йоден дефицит (E00-E02)

E04.0Нетоксична дифузна гуша.
Струма нетоксична:
. дифузен (колоиден)
. просто
E04.1Нетоксична единична възлова гуша. Колоиден възел (кистозен) (щитовидна жлеза).
Нетоксична мононодна гуша Тироиден (кистозен) възел NOS
E04.2Нетоксична мултинодуларна гуша. Кистозна гуша NOS. Полинодозна (кистозна) гуша NOS
E04.8Други уточнени форми на нетоксична гуша
E04.9Нетоксична гуша, неуточнена. Струма NOS. Нодуларна гуша (нетоксична) NOS

E05 Тиреотоксикоза [хипертиреоидизъм]

Изключва: хроничен тиреоидит с преходна тиреотоксикоза (E06.2)
неонатална тиреотоксикоза (P72.1)

E05.0Тиреотоксикоза с дифузна гуша. Екзофталмична или токсична обаждане NOS. Болест на Грейвс. Дифузна токсична гуша
E05.1Тиреотоксикоза с токсична едновъзлова гуша. Тиреотоксикоза с токсична мононодна гуша
E05.2Тиреотоксикоза с токсична мултинодуларна гуша. Токсична нодуларна гуша NOS
E05.3Тиреотоксикоза с ектопична тиреоидна тъкан
E05.4Изкуствена тиреотоксикоза
E05.5Тиреоидна криза или кома
E05.8Други форми на тиреотоксикоза. Хиперсекреция на тироид-стимулиращ хормон.

E05.9Тиреотоксикоза, неуточнена. Хипертиреоидизъм NOS. Тиреотоксично сърдечно заболяване (I43.8)

E06 Тиреоидит

Изключва: следродилен тиреоидит (O90.5)

E06.0Остър тиреоидит. Абсцес на щитовидната жлеза.
Тиреоидит:
. пиогенен
. гноен
При необходимост се използва допълнителен код (B95-B97) за идентифициране на инфекциозния агент.
E06.1Подостър тиреоидит.
Тиреоидит:
. дьо Кервен
. гигантска клетка
. грануломатозен
. негноен
Изключва: автоимунен тиреоидит (E06.3)
E06.2Хроничен тиреоидит с преходна тиреотоксикоза.
Изключва: автоимунен тиреоидит (E06.3)
E06.3Автоимунен тиреоидит. Тиреоидит на Хашимото. Хазитоксикоза (преходна). Лимфоаденоматозна гуша.
Лимфоцитен тиреоидит. Лимфоматозна струма
E06.4Медицински тиреоидит
E06.5Тиреоидит:
. хроничен:
. NOS
. влакнеста
. дървесен
. Ридел
E06.9Тиреоидит, неуточнен

E07 Други заболявания на щитовидната жлеза

E07.0хиперсекреция на калцитонин. С-клетъчна хиперплазия на щитовидната жлеза.
Хиперсекреция на тирокалцитонин
E07.1Дисхормонална гуша. Семейна дисхормонална гуша. Синдром на Пендред.
Изключва: преходна вродена гуша с нормална функция (P72.0)
E07.8Други уточнени заболявания на щитовидната жлеза. Тирозин-свързващ глобулин дефект.
кръвоизлив)
Сърдечен удар) (в) щитовидната жлеза (и)
Синдром на нарушен еутироидизъм
E07.9Заболяване на щитовидната жлеза, неуточнено

ДИАБЕТ (E10-E14)

Ако е необходимо, за да идентифицирате лекарството, причинило диабет, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).

Следните четвърти символи се използват с категории E10-E14:
.0 Кома
диабетици:
. кома със или без кетоацидоза (кетоацидотична)
. хипермоларна кома
. хипогликемична кома
Хипергликемична кома NOS

1 С кетоацидоза
диабетици:
. ацидоза)
. кетоацидоза) без споменаване на кома

2 С увреждане на бъбреците
Диабетна нефропатия (N08.3)
Интракапилярна гломерулонефроза (N08.3)
Синдром на Kimmelstiel-Wilson (N08.3)

3 С очни лезии
диабетици:
. катаракта (H28.0)
. ретинопатия (H36.0)

4 С неврологични усложнения
диабетици:
. амиотрофия (G73.0)
. автономна невропатия (G99.0)
. мононевропатия (G59.0)
. полиневропатия (G63.2)
. автономен (G99.0)

5 С нарушения на периферното кръвообращение
диабетици:
. гангрена
. периферна ангиопатия (I79.2)
. язва

6 С други уточнени усложнения
Диабетна артропатия (M14.2)
. невропатичен (M14.6)

7 С множество усложнения

8 С неуточнени усложнения

9 Без усложнения

E10 Инсулинозависим захарен диабет

[см. горните заглавия]
Включва: диабет (диабет):
. лабилен
. с начало в ранна възраст
. склонни към кетоза
. тип I
Изключва: захарен диабет:
. новородени (P70.2)
период (O24. -)
глюкозурия:
. NOS (R81)
. бъбречна (E74.8)

E11 Инсулинонезависим захарен диабет

Включва: диабет (диабет) (без затлъстяване) (затлъстяване):
. с начало в зряла възраст
. не са склонни към кетоза
. стабилен
. тип II
Изключва: захарен диабет:
. свързано с недохранване (E12. -)
. новородени (P70.2)
. по време на бременност, по време на раждане и след раждане
период (O24. -)
глюкозурия:
. NOS (R81)
. бъбречна (E74.8)
нарушен глюкозен толеранс (R73.0)
постоперативна хипоинсулинемия (E89.1)

E12 Захарен диабет, свързан с недохранване

[см. над подзаглавията]
Включва: захарен диабет, свързан с недохранване:
. инсулинозависим
. инсулинонезависими
Изключва: захарен диабет по време на бременност, по време на раждане
и в пуерпериума (O24.-)
глюкозурия:
. NOS (R81)
. бъбречна (E74.8)
нарушен глюкозен толеранс (R73.0)
неонатален захарен диабет (P70.2)
постоперативна хипоинсулинемия (E89.1)

E13 Други уточнени форми на захарен диабет

[см. над подзаглавията]
Изключва: захарен диабет:
. инсулинозависим (E10.-)
. свързано с недохранване (E12. -)
. неонатален (P70.2)
. по време на бременност, по време на раждане и след раждане
период (O24. -)
глюкозурия:
. NOS (R81)
. бъбречна (E74.8)
нарушен глюкозен толеранс (R73.0)
постоперативна хипоинсулинемия (E89.1)

E14 Захарен диабет, неуточнен

[см. над подзаглавията]
Включва: диабет NOS
Изключва: захарен диабет:
. инсулинозависим (E10.-)
. свързано с недохранване (E12. -)
. новородени (P70.2)
. инсулинонезависим (E11.-)
. по време на бременност, по време на раждане и след раждане
период (O24. -)
глюкозурия:
. NOS (R81)
. бъбречна (E74.8)
нарушен глюкозен толеранс (R73.0)
постоперативна хипоинсулинемия (E89.1)

ДРУГИ НАРУШЕНИЯ В РЕГУЛАЦИЯТА НА ГЛЮКОЗАТА И ВЪТРЕШНАТА СЕКРЕЦИЯ

ПАНКРЕАС (E15-E16)

E15 Недиабетна хипогликемична кома. Недиабетна инсулинова кома, причинена от лекарства
означава. Хиперинсулинизъм с хипогликемична кома. Хипогликемична кома NOS.
Ако е необходимо, за да идентифицирате лекарството, причинило недиабетна хипогликемична кома, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).

E16 Други нарушения на вътрешната секреция на панкреаса

E16.0Медикаментозна хипогликемия без кома.
Ако е необходимо да се идентифицира лекарственият продукт, използвайте допълнителен код за външни причини (клас XX).
E16.1Други форми на хипогликемия. Функционална нехиперинсулинемична хипогликемия.
Хиперинсулинизъм:
. NOS
. функционален
Хиперплазия на бета-клетките на панкреасните островчета NOS. Енцефалопатия след хипогликемична кома
E16.2Хипогликемия, неуточнена
E16.3Повишена секреция на глюкагон.
Хиперплазия на панкреатични островни клетки с хиперсекреция на глюкагон
E16.8Други уточнени нарушения на вътрешната секреция на панкреаса. Хипергастринемия.
Хиперсекреция:
. освобождаващ хормон на растежния хормон
. панкреатичен полипептид
. соматостатин
. вазоактивен интестинален полипептид
Синдром на Zollinger-Ellison
E16.9Нарушение на вътрешната секреция на панкреаса, неуточнено. Хиперплазия на островни клетки NOS.
Хиперплазия на ендокринните клетки на панкреаса NOS

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ДРУГИ ЕНДОКРИННИ ЖЛЕЗИ (E20-E35)

Изключва: галакторея (N64.3)
гинекомастия (N62)

E20 Хипопаратироидизъм

Изключва: Синдром на Di George (D82.1)
хипопаратироидизъм след медицински процедури (E89.2)
тетания NOS (R29.0)
преходен хипопаратироидизъм на новороденото (P71.4)

E20.0Идиопатичен хипопаратироидизъм
E20.1Псевдохипопаратироидизъм
E20.8Други форми на хипопаратироидизъм
E20.9Хипопаратироидизъм, неуточнен. Паратироидна тетагия

E21 Хиперпаратироидизъм и други заболявания на паратироидната [паращитовидната] жлеза

Изключва: остеомалация:
. при възрастни (M83.-)
. в детството и юношеството (E55.0)

E21.0Първичен хиперпаратироидизъм. Хиперплазия на паращитовидните жлези.
Генерализирана фиброзна остеодистрофия [костна болест на Реклингхаузен]
E21.1Вторичен хиперпаратироидизъм, некласифициран другаде.
Изключва: вторичен хиперпаратироидизъм от бъбречен произход (N25.8)
E21.2Други форми на хиперпаратироидизъм.
Изключва: фамилна хипокалциурична хиперкалцемия (E83.5)
E21.3Хиперпаратироидизъм, неуточнен
E21.4Други уточнени паратироидни нарушения
E21.5Заболяване на паращитовидните жлези, неуточнено

E22 Хиперфункция на хипофизната жлеза

Изключва: Синдром на Иценко-Кушинг (E24.-)
Синдром на Нелсън (E24.1)
хиперсекреция:
. адренокортикотропен хормон [ACTH], несвързан
със синдром на Иценко-Кушинг (E27.0)
. хипофизен ACTH (E24.0)
. тироид-стимулиращ хормон (E05.8)

E22.0Акромегалия и хипофизен гигантизъм.
Артропатия, свързана с акромегалия (M14.5).
Хиперсекреция на растежен хормон.
Изключено: конституционно:
. гигантизъм (E34.4)
. висок (E34.4)
хиперсекреция на хормона, освобождаващ растежен хормон (E16.8)
E22.1Хиперпролактинемия. Ако е необходимо, за да идентифицирате лекарството, причинило хиперпролактинемия, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).
E22.2Синдром на неадекватна секреция на антидиуретичен хормон
E22.8Други състояния на хиперфункция на хипофизната жлеза. Преждевременен пубертет от централен произход
E22.9Хиперфункция на хипофизната жлеза, неуточнена

E23 Хипофункция и други нарушения на хипофизната жлеза

Включва: изброени състояния, дължащи се на заболявания на хипофизата и хипоталамуса
Изключва: хипопитуитаризъм след медицински процедури (E89.3)

E23.0Хипопитуитаризъм. Синдром на фертилен евнухоид. Хипогонадотропен хипогонадизъм.
Идиопатичен дефицит на растежен хормон.
Изолиран дефицит:
. гонадотропин
. хормон на растежа
. други хормони на хипофизата
Синдром на Калман
Нисък ръст [нанизъм] Лорейна-Леви
Некроза на хипофизата (след раждане)
Панхипопитуитаризъм
хипофиза:
. кахексия
. недостатъчност NOS
. нисък ръст [нанизъм]
Синдром на Шихан. болест на Simmonds
E23.1Медицински хипопитуитаризъм.
E23.2Безвкусен диабет.
Изключва: нефрогенен безвкусен диабет (N25.1)
Е23.3Хипоталамична дисфункция, некласифицирана другаде.
Изключва: синдром на Prader-Willi (Q87.1), синдром на Russell-Silver (Q87.1)
Е23.6Други заболявания на хипофизната жлеза. Абсцес на хипофизната жлеза. Адипозогенитална дистрофия
E23.7Болест на хипофизата, неуточнена

E24 Синдром на Иценко-Кушинг

E24.0Болест на Иценко-Кушинг от хипофизен произход. Хиперсекреция на ACTH от хипофизата.
Хиперадренокортицизъм от хипофизен произход
E24.1Синдром на Нелсън
E24.2Лекарствен синдром на Иценко-Кушинг.
Ако е необходимо да се идентифицира лекарственият продукт, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).
Е24.3Ектопичен ACTH синдром
Е24.4Кушингоиден синдром, причинен от алкохол
E24.8Други състояния, характеризиращи се с Кушингоиден синдром
E24.9Синдром на Иценко-Кушинг, неуточнен

E25 Адреногенитални нарушения

Включва: адреногенитални синдроми, вирилизация или феминизация, придобити или дължащи се на хиперплазия
надбъбречни жлези, което е следствие от вродени ензимни дефекти в синтеза на хормони
жена(и):
. надбъбречен фалшив хермафродитизъм
. хетеросексуални преждевременни фалшиви гениталии
зрелост
мъж(а):
. изосексуални преждевременни фалшиви гениталии
зрелост
. ранна макрогенитозомия
. преждевременен пубертет с хиперплазия
надбъбречните жлези
. вирилизация (жена)

E25.0Вродени адреногенитални нарушения, свързани с ензимен дефицит. Вродена надбъбречна хиперплазия. Дефицит на 21-хидроксилаза. Вродена надбъбречна хиперплазия, причиняваща загуба на сол
E25.8Други адреногенитални нарушения. Идиопатично адреногенитално разстройство.
Ако е необходимо, за да идентифицирате лекарството, което е причинило адреногениталното разстройство, използвайте допълнителен код на външни причини (клас XX).
E25.9Адреногенитално разстройство, неуточнено. Адреногенитален синдром NOS

E26 Хипералдостеронизъм

E26.0Първичен хипералдостеронизъм. Синдром на Кон. Първичен алдостеронизъм, дължащ се на хиперплазия на над-
бъбрек (двустранно)
E26.1Вторичен хипералдостеронизъм
E26.8Други форми на хипералдостеронизъм. Синдром на Бартер
E26.9Хипералдостеронизъм, неуточнен

E27 Други надбъбречни нарушения

E27.0Други видове хиперсекреция на надбъбречната кора.
Хиперсекреция на адренокортикотропния хормон [ACTH], която не е свързана с болестта на Иценко-Кушинг.
Изключва: Синдром на Иценко-Кушинг (E24.-)
E27.1Първична надбъбречна недостатъчност. Болест на Адисон. Автоимунно възпаление на надбъбречните жлези.
Изключва: амилоидоза (E85.-), болест на Адисон от туберкулозен произход (A18.7), синдром на Waterhouse-Friderichsen (A39.1)
Е27.2Адисонова криза. Надбъбречна криза. адренокортикална криза
Е27.3Лекарствена недостатъчност на надбъбречната кора. Ако е необходимо да се идентифицира лекарственият продукт, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).
Е27.4Друга и неуточнена недостатъчност на надбъбречната кора.
Надбъбречна (та):
. кървене
. сърдечен удар
Адренокортикална достатъчност NOS. Хипоалдостеронизъм.
Изключва: адренолевкодистрофия [Addison-Schilder] (E71.3), синдром на Waterhouse-Friderichsen (A39.1)
E27.5Хиперфункция на надбъбречната медула. Хиперплазия на надбъбречната медула.
Хиперсекреция на катехоламини
E27.8Други уточнени заболявания на надбъбречните жлези. Нарушен кортизол-свързващ глобулин
Е27.9Болест на надбъбречната жлеза, неуточнена

E28 Овариална дисфункция

Изключва: изолирана гонадотропна недостатъчност (E23.0)
овариална недостатъчност след медицински процедури (E89.4)

E28.0Излишък на естроген. Ако е необходимо, за да идентифицирате лекарството, което е причинило излишък на естроген, използвайте допълнителен код на външни причини (клас XX).
E28.1Излишък от андрогени. Хиперсекреция на овариални андрогени. Ако е необходимо, за да идентифицирате лекарството, което е причинило излишъка от андрогени, използвайте допълнителен код на външни причини (клас XX).
E28.2Синдром на поликистозните яйчници Синдром на склерокистичните яйчници. Синдром на Stein-Leventhal
E28.3Първична недостатъчност на яйчниците. Ниско съдържание на естроген. Преждевременна менопауза NOS.
Персистиращ овариален синдром.
Изключено: менопауза и климактеричен статус при жените (N95.1)
чиста гонадна дисгенезия (Q99.1)
Синдром на Търнър (Q96.-)
E28.8Други видове дисфункция на яйчниците. Овариална хиперфункция NOS
E28.9Овариална дисфункция, неуточнена

E29 Тестикуларна дисфункция

азооспермия или олигоспермия NOS (N46)
изолирана гонадотропна недостатъчност (E23.0)
Синдром на Клайнфелтер (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
хипофункция на тестисите след медицински процедури (E89.5)
тестикуларна феминизация (синдром) (E34.5)

E29.0Хиперфункция на тестисите. Хиперсекреция на тестикуларни хормони
Е29.1Хипофункция на тестисите. Нарушен биосинтез на тестикуларен андроген NOS
Дефицит на 5-алфа редуктаза (с мъжки псевдохермафродитизъм). Тестикуларен хипогонадизъм NOS.
Ако е необходимо, за да идентифицирате лекарството, което е причинило хипофункция на тестисите, използвайте допълнителен
код на външна причина (клас XX).
Е29.8Други видове дисфункция на тестисите
E29.9Тестикуларна дисфункция, неуточнена

E30 Нарушения на пубертета, некласифицирани другаде

E30.0Забавен пубертет. Конституционално забавяне на пубертета.
Забавен пубертет
E30.1Преждевременен пубертет. Преждевременна менструация.
Изключва: Синдром на Albright(-McCune)(-Sternberg) (Q78.1)
преждевременен пубертет от централен произход (E22.8)
женски хетеросексуален преждевременен фалшив пубертет (E25.-)
мъжки изосексуален преждевременен фалшив пубертет (E25.-)
E30.8Други нарушения на пубертета. Преждевременно телархе
E30.9Разстройство на пубертета, неуточнено

E31 Полигландуларна дисфункция

Изключва: телеангиектатична атаксия [Louis Bar] (G11.3)
миотонична дистрофия [Steinert] (G71.1)
псевдохипопаратироидизъм (E20.1)

E31.0Автоимунна полигландуларна недостатъчност. Синдром на Шмид
E31.1Полигландуларна хиперфункция.
Изключва: множествена ендокринна аденоматоза (D44.8)
E31.8Друга полигландуларна дисфункция
E31.9Полигландуларна дисфункция, неуточнена

E32 Болести на тимуса

Изключва: аплазия или хипоплазия с имунодефицит (D82.1), миастения гравис (G70.0)

E32.0Устойчива хиперплазия на тимуса. Хипертрофия на тимуса
E32.1Абсцес на тимуса
E32.8Други заболявания на тимуса
E32.9Болест на тимуса, неуточнена

E34 Други ендокринни нарушения

Изключва: псевдохипопаратироидизъм (E20.1)

E34.0карциноиден синдром.
Забележка. Ако е необходимо, за да идентифицирате функционалната активност, свързана с карциноиден тумор, можете да използвате допълнителен код.
E34.1Други състояния на хиперсекреция на чревни хормони
E34.2Ектопична хормонална секреция, некласифицирана другаде
E34.3Нисък ръст [нанизъм], некласифициран другаде.
Нисък ръст:
. NOS
. конституционен
. тип ларон
. психосоциални
Изключва: прогерия (E34.8)
Синдром на Ръсел-Силвър (Q87.1)
скъсяване на крайниците с имунна недостатъчност (D82.2)
нисък ръст:
. ахондропластика (Q77.4)
. хипохондропластичен (Q77.4)
. със специфични дисморфични синдроми
(кодирайте тези синдроми; вижте индекса)
. храносмилателен (E45)
. хипофиза (E23.0)
. бъбречна (N25.0)
E34.4Конституционална височина.Конституционален гигантизъм
E34.5Синдром на андрогенна резистентност. Мъжки псевдохермафродитизъм с андрогенна резистентност.
Нарушаване на периферната хормонална рецепция. Синдром на Reifenstein. Тестикуларна феминизация (синдром)
E34.8Други уточнени ендокринни нарушения. Дисфункция на епифизната жлеза. Прогерия
E34.9Ендокринно заболяване, неуточнено.
Нарушение:
. ендокринни NOS
. хормонални NOS

E35 Нарушения на ендокринните жлези при болести, класифицирани другаде

E35.0Нарушения на щитовидната жлеза при болести, класифицирани другаде.
Туберкулоза на щитовидната жлеза (A18.8)
E35.1Надбъбречни нарушения при болести, класифицирани другаде.
Болест на Адисън с туберкулозна етиология (A18.7). Синдром на Waterhouse-Friderichsen (менингококов) (A39.1)
E35.8Нарушения на други ендокринни жлези при болести, класифицирани другаде

недохранване (E40-E46)

Забележка. Степента на недохранване обикновено се оценява по отношение на телесното тегло, изразено в стандартни отклонения от средната стойност за референтната популация. Липса на наддаване на тегло при деца или данни за намалено
Намаляването на телесното тегло при деца или възрастни с едно или повече предишни измервания на телесно тегло обикновено е индикатор за недохранване. Ако има доказателства само от едно измерване на телесното тегло, диагнозата се основава на предположения и не се счита за окончателна, освен ако не се извършат други клинични и лабораторни изследвания. В изключителни случаи, когато няма информация за телесното тегло, за основа се вземат клинични данни. Ако телесното тегло на индивида е под средното за референтната популация, тогава тежкото недохранване е много вероятно, когато наблюдаваната стойност е 3 или повече стандартни отклонения под средната за референтната група; умерено недохранване, ако наблюдаваната стойност е 2 или повече, но по-малко от 3 стандартни отклонения под средното, и леко недохранване, ако наблюдаваното телесно тегло е 1 или повече, но по-малко от 2 стандартни отклонения под средното за референтната група.

Изключва: чревна малабсорбция (K90.-)
хранителна анемия (D50-D53)
последици от протеиново-енергийно недохранване (E64.0)
загуба на тегло (B22.2)
глад (T73.0)

E40 Квашиоркор

Тежко недохранване, придружено от хранителни отоци и нарушения на пигментацията на кожата и косата

E41 Хранителна лудост

Тежко недохранване, придружено от лудост
Изключено: сенилен квашиоркор (E42)

E42 Маразматичен квашиоркор

Тежко протеиново-енергийно недохранване [както в E43]:
. междинна форма
. със симптоми на квашиоркор и маразъм

E43 Тежко протеиново-енергийно недохранване, неуточнено

Тежка загуба на тегло при дете или възрастен или липса на наддаване на тегло при дете, което води до откриваемо тегло с най-малко 3 стандартни отклонения под средното за референтната група (или подобна загуба на тегло, отразена чрез други статистически методи). Ако е налично само едно измерване на телесното тегло, силното отслабване е много вероятно, когато установеното телесно тегло е 3 или повече стандартни отклонения под средното за референтната популация. гладен оток

E44 Умерено и леко протеиново-енергийно недохранване

E44.0Умерена протеиново-енергийна недостатъчност. Загуба на тегло при деца или възрастни или липса на наддаване на тегло при дете, което води до откриваемо телесно тегло под средното
за референтна популация с 2 стандартни отклонения или повече, но по-малко от 3 стандартни отклонения (или
подобна загуба на тегло, отразена от други статистически методи). Ако са налични данни само от едно измерване на телесното тегло, тогава умереното протеиново-енергийно недохранване е много вероятно, когато установеното телесно тегло е 2 или повече стандартни отклонения под средното за референтната популация.

E44.1Леко белтъчно-енергийно недохранване. Загуба на тегло при деца или възрастни или липса на наддаване на тегло при дете, което води до откриваемо телесно тегло под средното
за референтна популация с 1 или повече, но по-малко от 2 стандартни отклонения (или подобна загуба на тегло, отразена от други статистически методи). Ако са налични данни само от едно измерване на телесното тегло, тогава е много вероятно леко протеиново-енергийно недохранване, когато установеното телесно тегло е 1 или повече, но по-малко от 2 стандартни отклонения, под средното за референтната популация.

E45 Забавяне в развитието поради белтъчно-енергийно недохранване

Хранителни:
. нисък ръст (нанизъм)
. забавяне на растежа
Забавено физическо развитие поради недохранване

E46 Белтъчно-енергийно недохранване, неуточнено

Недохранване NOS
Белтъчно-енергиен дисбаланс NOS

ДРУГИ НЕДОХРАНВАНЕ (E50-E64)

Изключва: хранителна анемия (D50-D53)

E50 Дефицит на витамин А

Изключва: последствия от дефицит на витамин А (E64.1)

E50.0Дефицит на витамин А с ксероза на конюнктивата
E50.1Дефицит на витамин А с плаки на Byto и ксероза на конюнктивата. Плака на Bitot при малко дете
E50.2Дефицит на витамин А с ксероза на роговицата
E50.3Дефицит на витамин А с язва на роговицата и ксероза
E50.4Дефицит на витамин А с кератомалация
E50.5Дефицит на витамин А с нощна слепота
E50.6Дефицит на витамин А с ксерофталмични белези по роговицата
E50.7Други очни прояви на дефицит на витамин А. Xerophthalmia NOS
E50.8Други прояви на дефицит на витамин А.
Фоликуларна кератоза) поради недостатъчност
Xeoderma) витамин А (L86)
E50.9Дефицит на витамин А, неуточнен. Хиповитаминоза А NOS

E51 Дефицит на тиамин

Изключва: последствия от дефицит на тиамин (E64.8)

E51.1Вземи го.
Вземете вземете:
. суха форма
. мокра форма (I98.8)
Е51.2Енцефалопатия на Вернике
E51.8Други прояви на дефицит на тиамин
E51.9Дефицит на тиамин, неуточнен

E52 Дефицит на никотинова киселина [пелагра]

Неуспех:
. ниацин (-триптофан)
. никотинамид
Пелагра (алкохолик)
Изключва: последствия от дефицит на никотинова киселина (E64.8)

E53 Дефицит на други витамини от група В

Изключва: последствия от дефицит на витамин B (E64.8)
анемия с дефицит на витамин В12 (D51.-)

E53.0Недостиг на рибофлавин. Арибофлавиноза
E53.1Дефицит на пиридоксин. Недостиг на витамин В6.
Изключва: чувствителна към пиридоксин сидеробластна анемия (D64.3)
E53.8Дефицит на други определени витамини от група В.
Неуспех:
. биотин
. цианокобаламин
. фолат
. фолиева киселина
. пантотенова киселина
. витамин B12
E53.9Дефицит на витамин В, неуточнен

E54 Дефицит на аскорбинова киселина

Недостиг на витамин С. Скорбут.
Изключва: анемия, дължаща се на скорбут (D53.2)
последствия от дефицит на витамин С (E64.2)

E55 Дефицит на витамин D

остеопороза (M80-M81)
ефекти от рахит (E64.3)

E55.0Рахитът е активен.
Остеомалация:
. на децата
. младежки
Изключва: рахит:
. чревни (K90.0)
. Корона (K50.-)
. неактивен (E64.3)
. бъбречна (N25.0)
. устойчиви на витамин D (E83.3)
E55.9Дефицит на витамин D, неуточнен. Авитаминоза D

E56 Дефицит на други витамини

Изключва: последствия от други витаминни дефицити (E64.8)

E56.0Недостиг на витамин Е
E56.1Дефицит на витамин К.
Изключва: дефицит на фактор на кръвосъсирването поради дефицит на витамин К (D68.4)
дефицит на витамин К при новородено (P53)
E56.8Дефицит на други витамини
E56.9Витаминна недостатъчност, неуточнена

E58 Хранителен дефицит на калций

Изключва: нарушения на калциевия метаболизъм (E83.5)
последствия от калциев дефицит (E64.8)

E59 Хранителен дефицит на селен

Кешанска болест
Изключва: последствия от дефицит на селен (E64.8)

E60 Хранителен дефицит на цинк

E61 Недостатъчност на други батерии

Ако е необходимо, за да идентифицирате лекарствения продукт, причинил неуспеха, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).
Изключва: нарушения на минералния метаболизъм (E83.-)
дисфункция на щитовидната жлеза, свързана с йоден дефицит (E00-E02)

E61.0дефицит на мед
E61.1недостиг на желязо.
Изключва: желязодефицитна анемия (D50.-)
E61.2Магнезиев дефицит
E61.3Недостиг на манган
E61.4Дефицит на хром
E61.5Недостиг на молибден
E61.6Дефицит на ванадий
E61.7Дефицит на много хранителни вещества
E61.8Дефицит на други определени хранителни елементи
E61.9Дефицит на батерии, неуточнен

E63 Друго недохранване

Изключва: дехидратация (E86)
нарушения на растежа (R62.8)
проблеми с храненето на новороденото (P92. -)
последствия от недохранване и други хранителни дефицити (E64. -)

E63.0Дефицит на есенциални мастни киселини
E63.1Небалансиран прием на хранителни елементи
E63.8Друго уточнено недохранване
E63.9Недохранване, неуточнено. Кардиомиопатия, дължаща се на недохранване БДУ+ (I43.2)

E64 Последици от недохранване и дефицит на други хранителни вещества

E64.0Последици от белтъчно-енергийна недостатъчност.
Изключва: изоставане в развитието поради белтъчно-енергийно недохранване (E45)
E64.1Последици от дефицит на витамин А
Е64.2Последици от дефицит на витамин С
E64.3Последици от рахит
E64.8Последици от недостиг на други витамини
E64.9Последици от хранителни дефицити, неуточнени

ЗАТЛЪСТЯВАНЕ И ДРУГИ ПРЕХРАНЕНИЯ (E65-E68)

E65 Локализирано отлагане на мазнини

Мастни подложки

E66 Затлъстяване

Изключва: адипозогенитална дистрофия (E23.6)
липоматоза:
. NOS (E88.2)
. болезнен [болест на Dercum] (E88.2)
Синдром на Прадер-Уили (Q87.1)

E66.0Затлъстяването поради прекомерен прием на енергийни ресурси
E66.1Затлъстяване, причинено от лекарства.
Ако е необходимо, за идентифициране на лекарствения продукт, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).
E66.2Екстремно затлъстяване, придружено от алвеоларна хиповентилация. синдром на Picwick
E66.8Други форми на затлъстяване. Болезнено затлъстяване
E66.9Затлъстяване, неуточнено. Обикновено затлъстяване NOS

E67 Други видове захранване

Изключва: преяждане NOS (R63.2)
последици от преяждане (E68)

E67.0Хипервитаминоза А
E67.1Хиперкаротинемия
Е67.2Синдром на мегадози витамин В6
Е67.3Хипервитаминоза D
E67.8Други уточнени форми на свръххранене

E68 Последици от свръхпредлагане

МЕТАБОЛИТНИ НАРУШЕНИЯ (E70-E90)

Изключва: синдром на андрогенна резистентност (E34.5)
вродена надбъбречна хиперплазия (E25.0)
Синдром на Ehlers-Danlos (Q79.6)
хемолитични анемии, дължащи се на ензимни нарушения (D55.-)
Синдром на Марфан (Q87.4)
Дефицит на 5-алфа-редуктаза (E29.1)

E70 Нарушения на метаболизма на ароматните аминокиселини

E70.0Класическа фенилкетонурия
E70.1Други видове хиперфенилаланинемия
E70.2Нарушения на метаболизма на тирозин. Алкаптонурия. Хипертирозинемия. Охроноза. Тирозинемия. Тирозиноза
E70.3Албинизъм.
Албинизъм:
. офталмологичен
. дермо-очен
Синдром:
. Чедиака (-Щайнбринк) - Хигаши
. кръст
. Хермански-Пудлака
E70.8Други метаболитни нарушения на ароматни аминокиселини.
Нарушения:
. метаболизъм на хистидин
. метаболизъм на триптофан
E70.9Нарушения на метаболизма на ароматните аминокиселини, неуточнени

E71 Нарушения на метаболизма на аминокиселините с разклонена верига и метаболизма на мастните киселини

E71.0Болест от кленов сироп
E71.1Други видове метаболитни нарушения на аминокиселините с разклонена верига. Хиперлевцинова изолевцинемия. Хипервалинемия.
Изовалерианова ацидемия. Метилмалонова ацидемия. пропионова ацидемия
E71.2Нарушения на метаболизма на аминокиселините с разклонена верига, неуточнени
E71.3Нарушения на метаболизма на мастните киселини. Адренолевкодистрофия [Addison-Schilder].
Дефицит на мускулна карнитин палмитилтрансфераза.
Изключва: болест на Refsum (G60.1)
Болест на Шилдер (G37.0)
Синдром на Zellweger (Q87.8)

E72 Други нарушения на метаболизма на аминокиселините

Изключва: абнормни без признаци на заболяване (R70-R89)
нарушения:
. метаболизъм на ароматни аминокиселини (E70. -)
. метаболизъм на аминокиселините с разклонена верига (E71.0-E71.2)
. метаболизъм на мастни киселини (E71.3)
. метаболизъм на пурини и пиримидини (E79. -)
подагра (M10.-)

E72.0Нарушения на транспорта на аминокиселини. цистиноза. Цистинурия.
Синдром на Fanconi (-de Toni) (-Debre) Болест на Hartnap. Синдром на Low's.
Изключва: нарушения на метаболизма на триптофана (E70.8)
E72.1Метаболитни нарушения на съдържащи сяра аминокиселини. Цистационинурия.
Хомоцистинурия. метионинемия. Дефицит на сулфит оксидаза.
Изключва: дефицит на транскобаламин II (D51.2)
E72.2Метаболитни нарушения на цикъла на урея. Аргининемия. Аргининосукцинова ацидурия. Цитрулинемия. Хиперамонемия.
Изключва: нарушения на метаболизма на орнитин (E72.4)
E72.3Метаболитни нарушения на лизин и хидроксилизин. Глутарова ацидурия. Хидроксилизинемия. Хиперлизинемия
E72.4Нарушения на метаболизма на орнитин. Орнитинемия (типове I, II)
E72.5Нарушения на метаболизма на глицин. Хиперхидроксипролинемия. Хиперпролинемия (типове I, II) Некетонна хиперглицинемия.
Саркозинемия
E72.8Други уточнени нарушения на метаболизма на аминокиселините.
Нарушения:
. метаболизъм на бета аминокиселини
. гама-глутамилов цикъл
E72.9Нарушения в обмяната на аминокиселините, неуточнени

E73 Лактозна непоносимост

E73.0Вродена лактазна недостатъчност
E73.1Вторична лактазна недостатъчност
E73.8Други видове непоносимост към лактоза
E73.9Лактозна непоносимост, неуточнена

E74 Други нарушения на въглехидратния метаболизъм

Изключва: повишена секреция на глюкагон (E16.3)
захарен диабет (E10-E14)
хипогликемия БДУ (E16.2)
мукополизахаридоза (E76.0-E76.3)

E74.0Болести на съхранение на гликоген. Сърдечна гликогеноза.
Заболяване:
. Андерсен
. Кори
. Форбс
. Герза
. МакАрдъл
. помпа
. Телец
. Гирке
Дефицит на чернодробна фосфорилаза
E74.1Нарушения на метаболизма на фруктозата. Есенциална фруктозурия.
Дефицит на фруктоза-1,6-дифосфатаза. наследствена непоносимост към фруктоза
E74.2Нарушения на метаболизма на галактозата. Дефицит на галактокиназа. Галактоземия
E74.3Други нарушения на абсорбцията на въглехидрати в червата. Малабсорбция на глюкоза-галактоза.
Дефицит на захароза.
Изключва: непоносимост към лактоза (E73.-)
E74.4Нарушения на метаболизма на пирувата и глюконеогенезата.
Неуспех:
. фосфоенолпируват карбоксикиназа
. пируват:
. карбоксилаза
. дехидрогенази
Изключва: с анемия (D55.-)
E74.8Други уточнени нарушения на въглехидратната обмяна. Есенциална пентозурия. Оксалоза. оксалурия.
Бъбречна глюкозурия
E74.9Нарушение на въглехидратната обмяна, неуточнено

E75 Нарушения на сфинголипидния метаболизъм и други заболявания на липидното съхранение

Изключва: муколипидоза тип I-III (E77.0-E77.1)
Болест на Refsum (G60.1)

E75.0Ганглиозидоза-GM2.
Заболяване:
. Зендхоф
. Теа-Сакса
GM2 ганглиозидоза:
. NOS
. възрастни
. непълнолетен
E75.1Други ганглиозидози.
Ганглиозидоза:
. NOS
. GM1
. GM3
Муколипидоза IV
E75.2Други сфинголипидози.
Заболяване:
. Фабри (-Андерсън)
. Гоше
. Краб
. Ниман-Пик
Синдром на Фабер. Метахроматична левкодистрофия. сулфатазен дефицит.
Изключва: адренолевкодистрофия (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3Сфинголипидоза, неуточнена
E75.4Липофусциноза на неврони.
Заболяване:
. летва
. Билшовски-Янски
. Куфса
. Шпилмайер-Фогт
E75.5Други нарушения на натрупването на липиди. Церебротендинозна холестероза [Van Bogart-Scherer-Epstein]. Болест на Волман
E75.6Болест на натрупване на липиди, неуточнена

E76 Нарушения на метаболизма на глюкозаминогликаните

E76.0Мукополизахаридоза, тип I.
Синдроми:
. Гюрлер
. Гюрлер-Шейе
. Шей
E76.1Мукополизахаридоза, тип II. Синдром на Гюнтер
E76.2Други мукополизахаридози. Дефицит на бета-глюкуронидаза. Мукополизахаридози тип III, IV, VI, VII
Синдром:
. Марото-Лами (лек) (тежък)
. Morchio (-подобен) (класически)
. Sanfilippo (тип B) (тип C) (тип D)
E76.3Мукополизахаридоза, неуточнена
E76.8Други нарушения на метаболизма на гликозаминогликаните
E76.9Нарушение на метаболизма на гликозаминогликаните, неуточнено

E77 Нарушения на метаболизма на гликопротеините

E77.0Дефекти в посттранслационната модификация на лизозомните ензими. Муколипидоза II.
Муколипидоза III [псевдополидистрофия на Hurler]
E77.1Дефекти в разграждането на гликопротеините. Аспартил глюкозаминурия. Фукозидоза. Манозидоза. Сиалидоза [муколипидоза I]
E77.8Други нарушения на метаболизма на гликопротеините
E77.9Нарушения на гликопротеиновия метаболизъм, неуточнени

E78 Нарушения на метаболизма на липопротеините и други липидемии

Изключва: сфинголипидоза (E75.0-E75.3)
E78.0чиста хиперхолестеролемия. Фамилна хиперхолестеролемия. Хиперлипопортеинемия Fredrickson, тип Iia.
Хипер-бета-липопротеинемия. Хиперлипидемия, група А. Хиперлипопротеинемия с липопротеини с ниска плътност
E78.1чиста хиперглицеридемия. ендогенна хиперглицеридемия. Хиперлипопортеинемия Fredrickson, тип IV.
Хиперлипидемия, група В. Хиперпре-бета-липопротеинемия. Хиперлипопротеинемия с много ниски липопротеини
плътност
Е78.2Смесена хиперлипидемия. Обширна или плаваща бета-липопротеинемия.
Хиперлипопортеинемия на Fredrickson, тип IIb или III. Хипербеталипопротеинемия с пре-бета липопротеинемия.
Хиперхолестеролемия с ендогенна хиперглицеридемия. Хиперлипидемия, група С. Тубоеруптивен ксантом.
Грудков ксантом.
Изключва: церебротендинозна холестероза [Van Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)
Е78.3Хиперхиломикронемия. Хиперлипопортеинемия на Fredrickson, тип I или V.
Хиперлипидемия, група D. Смесена хиперглицеридемия
E78.4Други хиперлипидемии. Фамилна комбинирана хиперлипидемия
E78.5Хиперлипидемия, неуточнена
E78.6Липса на липопротеини. А-бета-липопротеинемия. Дефицит на липопротеини с висока плътност.
Хипо-алфа-липопротеинемия. Хипо-бета-липопротеинемия (фамилна). Дефицит на лецитинхолестерол ацилтрансфераза. Болест на Танжер
E78.8Други нарушения на метаболизма на липопротеините
E78.9Нарушения на липопротеиновия метаболизъм, неуточнени

E79 Нарушения на метаболизма на пурин и пиримидин

Изключва: камъни в бъбреците (N20.0)
комбинирани имунодефицити (D81.-)
подагра (M10.-)
оротацидурична анемия (D53.0)
пигментна ксеродерма (Q82.1)

E79.0Хиперурикемия без признаци на възпалителен артрит и подагрозни възли. Асимптомна хиперурикемия
E79.1Синдром на Lesch-Nychen
E79.8Други метаболитни нарушения на пурини и пиримидини. наследствена ксантинурия
E79.9Нарушение на метаболизма на пурин и пиримидин, неуточнено

E80 Нарушения на метаболизма на порфирин и билирубин

Включва: каталазни и пероксидазни дефекти

E80.0Наследствена еритропоетична порфирия. Вродена еритропоетична порфирия.
Еритропоетична протопорфирия
E80.1Бавна кожна порфирия
E80.2Други порфирии. наследствена копропорфирия
Порфирия:
. NOS
. остър интермитентен (чернодробен)
Ако е необходимо да се идентифицира причината, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).
E80.3Каталазни и пероксидазни дефекти. Акаталазия [Такахара]
E80.4Синдром на Гилбърт
E80.5Синдром на Crigler-Najjar
E80.6Други нарушения на метаболизма на билирубина. Синдром на Дъбин-Джонсън. Роторен синдром
E80.7Нарушение на метаболизма на билирубина, неуточнено

E83 Нарушения на минералния метаболизъм

Изключва: недохранване (E58-E61)
паратироидни нарушения (E20-E21)
дефицит на витамин D (E55.-)

E83.0Нарушения на метаболизма на медта. Болест на Менкес [болест на къдрава коса] [стоманена коса]. Болест на Уилсън
E83.1Метаболитни нарушения на желязото. Хемохроматоза.
Изключва: анемия:
. дефицит на желязо (D50. -)
. сидеробластичен (D64.0-D64.3)
E83.2Нарушения на метаболизма на цинка. Ентеропатичен акродерматит
E83.3Нарушения на метаболизма на фосфора. Дефицит на кисела фосфатаза. Фамилна хипофосфатемия. Хипофосфатазия.
Устойчив на витамин D:
. остеомалация
. рахит
Изключено: остеомалация при възрастни (M83.-)
остеопороза (M80-M81)
E83.4Нарушения на метаболизма на магнезия. Хипермагнезиемия. Хипомагнезиемия
E83.5Нарушения на калциевия метаболизъм. Фамилна хипокалциурична хиперкалцемия. Идиопатична хиперкалциурия.
Изключва: хондрокалциноза (M11.1-M11.2)
хиперпаратироидизъм (E21.0-E21.3)
E83.8Други нарушения на минералния метаболизъм
E83.9Нарушение на минералния метаболизъм, неуточнено

E84 Кистозна фиброза

Включва: кистозна фиброза

E84.0Кистозна фиброза с белодробни прояви
E84.1Кистозна фиброза с чревни прояви. Мекониум илеус (P75)
E84.8Кистозна фиброза с други прояви. Муковисцидоза с комбинирани прояви
E84.9Кистозна фиброза, неуточнена

E85 Амилоидоза

Изключва: Болест на Алцхаймер (G30.-)

E85.0Наследствена фамилна амилоидоза без невропатия. Фамилна средиземноморска треска.
наследствена амилоидна нефропатия
E85.1Невропатична наследствена фамилна амилоидоза. Амилоидна полиневропатия (португалски)
E85.2Наследствена фамилна амилоидоза, неуточнена
E85.3Вторична системна амилоидоза. Амилоидоза, свързана с хемодиализа
E85.4ограничена амилоидоза. Локализирана амилоидоза
E85.8Други форми на амилоидоза
E85.9Амилоидоза, неуточнена

E86 Намаляване на обема на течността

Дехидратация. Намален обем на плазмата или извънклетъчната течност. хиповолемия
Изключва: дехидратация на новородено (P74.1)
хиповолемичен шок:
. NOS (R57.1)
. следоперативно (T81.1)
. травматичен (T79.4)

E87 Други нарушения на водно-солевия метаболизъм или киселинно-алкалния баланс

E87.0Хиперосмоларност и хипернатремия. Излишък на натрий. Претоварване с натрий
E87.1Хипоосмоларност и хипонатриемия. Дефицит на натрий.
Изключва: синдром на нарушена секреция на антидиуретичен хормон (E22.2)
E87.2ацидоза.
Ацидоза:
. NOS
. млечна киселина
. метаболитни
. дихателна
Изключва: диабетна ацидоза (E10-E14 с общ четвърти знак.1)
E87.3Алкалоза.
Алкалоза:
. NOS
. метаболитни
. дихателна
E87.4Смесен киселинно-алкален дисбаланс
E87.5Хиперкалиемия. Излишък на калий [K]. Претоварване с калий [K]
E87.6Хипокалиемия. Дефицит на калий [K]
E87.7Хиперволемия.
Изключва: оток (R60.-)
E87.8Други нарушения на водно-солевия баланс, некласифицирани другаде.
Електролитен дисбаланс NOS. Хиперхлоремия. Хипохлоремия

E88 Други метаболитни нарушения

Изключва: хистиоцидоза X (хронична) (D76.0)
Ако е необходимо, за да идентифицирате лекарството, причинило метаболитното разстройство, използвайте допълнителен код на външни причини (клас XX).

E88.0Нарушения на метаболизма на плазмените протеини, некласифицирани другаде. Дефицит на алфа-1 антитрипсин.
Бис-албуминемия.
Изключва: нарушения на метаболизма на липопротеините (E78.-)
моноклонална гамапатия (D47.2)
поликлонална хипер-гама глобулинемия (D89.0)
Макроглобулинемия на Waldenström (C88.0)
E88.1Липодистрофия, некласифицирана другаде. Липодистрофия NOS.
Изключва: Болест на Whipple (K90.8)
E88.2Липоматоза, некласифицирана другаде.
Липоматоза:
. NOS
. болезнено [болест на Derkum]
E88.8Други уточнени метаболитни нарушения. Аденолипоматоза Lonua-Bansod. Триметиламинурия
E88.9Метаболитно нарушение, неуточнено

E89 Ендокринни и метаболитни нарушения след медицински процедури, некласифицирани другаде

E89.0Хипотиреоидизъм след медицински процедури.
Хипотиреоидизъм, предизвикан от радиация. Следоперативен хипотиреоидизъм
E89.1Хипоинсулинемия след медицински процедури. Хипергликемия след отстраняване на панкреаса.
Следоперативна хипоинсулинемия
E89.2Хипопаратироидизъм след медицински процедури. Паратироидна тетания
E89.3Хипопитуитаризъм след медицински процедури. Хипопитуитаризъм, предизвикан от радиация
E89.4Овариална дисфункция след медицински процедури
E89.5Хипофункция на тестисите след медицински процедури
E89.6Хипофункция на надбъбречната кора (медула) след медицински процедури
E89.8Други ендокринни и метаболитни нарушения в резултат на медицински процедури
E89.9Ендокринно-обменно заболяване, настъпило след медицински манипулации, неуточнено

Дифузната токсична гуша (синоними: болест на Грейвс) е органоспецифично автоимунно заболяване, при което се произвеждат тиреостимулиращи антитела.

Код по МКБ-10

E05.0 Тиреотоксикоза с дифузна гуша.

Код по МКБ-10

E05.0 Тиреотоксикоза с дифузна гуша

Причини за дифузна токсична гуша

Тиреоид-стимулиращите антитела се свързват с TSH рецепторите на тироцитите и се активира нормално задействаният от TSH процес – синтеза на тиреоидни хормони. Започва автономната дейност на щитовидната жлеза, която не се поддава на централна регулация.

Заболяването се счита за генетично обусловено. Известно е, че производството на тироид-стимулиращи антитела се дължи на антиген-специфичен дефект в клетъчното потискане. Провокиращ фактор за образуването на тироид-стимулиращи имуноглобулини може да бъде инфекциозно заболяване или стрес. В същото време при повечето пациенти се открива тиреоиден стимулатор с продължително действие.

Патогенезата на дифузната токсична гуша

Излишъкът от хормони на щитовидната жлеза води до разединяване на дишането и фосфорилирането в клетката, производството на топлина и скоростта на използване на глюкозата се увеличават. активират се глюконеогенезата и липолизата. Катаболитните процеси се засилват, развива се дистрофия на миокарда, черния дроб и мускулната тъкан. Развива се относителен дефицит на глюкокортикоиди и полови хормони.

Има три етапа на развитие на заболяването.

• I. Предклиничен стадий. Антителата се натрупват в тялото, няма клинични симптоми.
• II. еутироиден стадий. Хиперплазията на щитовидната жлеза прогресивно нараства, тиреоидните хормони в кръвта не надвишават нормалните стойности.
• III. Хипертиреоидният стадий е морфологично придружен от лимфоцитна инфилтрация на щитовидната жлеза, имунологични реакции и цитолиза. Появяват се клинични симптоми.

Симптоми на дифузна токсична гуша

Има три групи симптоми:

• локални симптоми - гуша;
• симптоми, свързани с хиперпродукция на тиреоидни хормони;
• симптоми, свързани със съпътстващи автоимунни заболявания. Щитовидната жлеза е значително увеличена, като правило увеличението се забелязва при преглед. При палпация се определя плътна консистенция, над жлезата се чуват съдови шумове.

Симптомите, дължащи се на тиреотоксикоза, нарастват постепенно в продължение на няколко месеца. Детето става хленчещо, емоционално нестабилно, раздразнително, сънят е нарушен. При преглед се обръща внимание на гладка кадифена кожа, има пигментация, особено в областта на клепачите. Изпотяването се увеличава, често се отбелязва мускулна слабост. Апетитът е повишен, но детето прогресивно отслабва. Има треперене на пръстите на ръцете, повишена двигателна активност. Характеризира се с тахикардия в покой и повишено пулсово артериално налягане. Отбелязват се чести изпражнения, понякога се открива хепатомегалия. Момичетата имат аменорея.

Симпатикотонията провокира появата на очни симптоми: симптом на Graefe - оголване на областта на склерата над ириса при гледане надолу, симптом на Moebius - слабост на конвергенцията на очните ябълки, симптом на von Stellwag - рядко мигане, симптом на Dalrymple - широко отворени палпебрални фисури и др. .

Тиреотоксикозата, в зависимост от тежестта на тахикардията, се разделя на три степени:

• I степен - сърдечната честота се увеличава с не повече от 20%;
• II степен - сърдечната честота се увеличава с не повече от 50%;
• III степен - сърдечната честота се увеличава с повече от 50%.

Автоимунните заболявания, свързани с тиреотоксикоза, включват ендокринна офталмопатия, претибиален микседем, захарен диабет и ювенилен полиартрит. Ендокринната офталмопатия се наблюдава по-често при дифузна токсична гуша. Причинява се от образуването на антитела към мембраната на окуломоторните мускули и тяхната лимфоцитна инфилтрация, която се простира и до ретробулбарната тъкан. Това води до оток, хиперпигментация на клепачите, екзофталм.

Усложнения на дифузна токсична гуша

Ако не се лекува, пациентът може да развие тиреотоксична криза. В същото време се повишава температурата, възникват двигателна тревожност или апатия, повръщане, признаци на остра сърдечна недостатъчност, кома.

Диагностика на дифузна токсична гуша

Диагнозата се основава на клинични данни и определяне на съдържанието на тиреоидни хормони в кръвта. Отбелязват се следните промени:

• Т3 и Т4 в кръвния серум се повишават, а TSH се намалява - при 70% от пациентите;
• T 3 е повишен, T 4 е нормален, TSH е намален - при 30% от пациентите;
• антитела срещу TSH рецептори в кръвния серум;
• съдържанието на холестерол и бета-липопротеини в кръвния серум е намалено;
• относителна лимфоцитоза в клиничен кръвен тест;
• повишено съдържание на йонизиран калций в кръвния серум;
• ЕКГ - тахикардия, повишен волтаж на зъбите.

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза трябва да се извърши с вегетативно-съдова дистония, при която тахикардията и емоционалната възбуда са периодични.

Хипертиреоидизмът може да се развие и с други заболявания на щитовидната жлеза. Те включват - остър гноен и подостър тиреоидит, автоимунен тиреоидит, функционално активни възли на щитовидната жлеза.

Лечение на дифузна токсична гуша

Целта на лечението е премахване на проявите на хипертиреоидизъм и нормализиране на нивата на тиреоидните хормони. Използват се медикаментозно и хирургично лечение. Първоначалната терапия се основава на употребата на лекарства, които имат тиреостатичен ефект. Тиамазол се предписва за 1,5-2,5 години. Началната доза на тиамазол е 0,5-0,7 mg / kg на ден, в зависимост от тежестта на тиреотоксикозата, разделена на три приема. На всеки 10-14 дни дозата се намалява до поддържаща. Поддържащата доза е 50% от началната доза. При повечето пациенти инхибирането на секрецията на тироксин от тиамазол води до хипотиреоидизъм и повишаване на нивото на TSH в кръвта. В тази връзка, след 6-8 седмици от началото на лечението, препоръчително е да се комбинират тиреостатиците с назначаването на левотироксин натрий, за да се поддържа еутироидизъм и да се предотврати ефектът на гушата на TSH.

При непоносимост към тиреостатици, неефективност на консервативното лечение, при наличие на възли в щитовидната жлеза е показана субтотална струмектомия.

Прогноза за дифузна токсична гуша

След лечение с лекарства, продължило повече от 1,5 години, ремисия настъпва при 50% от пациентите. Тиреотоксикозата се повтаря при половината от пациентите с ремисия. Доказателство за постигане на ремисия е изчезването на тироид-стимулиращи автоантитела в кръвта. Индивидуалната прогноза при пациенти с дифузна токсична гуша зависи от тежестта на автоимунното увреждане на щитовидната жлеза и не зависи от използвания антитиреоиден агент. Комбинираното лечение с тиамазол и левотироксин за дълго време и продължителната терапия с левотироксин след спиране на тионамидите намалява вероятността от рецидив на тиреотоксикоза.

Важно е да знаете!

Определянето на антитела към микрозомалната фракция на щитовидната жлеза се използва за диагностициране на автоимунен тиреоидит и хипотиреоидизъм, при които нивото на антитела в кръвта се повишава. Антителата към микрозомите на щитовидната жлеза образуват имунни комплекси на повърхността на клетките, активират комплемента и цитотоксичните лимфоцити, което води до разрушаване на клетките и образуване на възпалителен процес в щитовидната жлеза.