Основното нещо при лечението на електрическа активност без импулс. Съвременен подход към електроимпулсната терапия. Действия след възстановяване на ритъма

07 септември 2018 г. Без коментари

Електрическа активност без пулс (PEA) е клинично състояние, характеризиращо се с изтръпване и липса на осезаем пулс в присъствието на организирана сърдечна електрическа активност. Електрическата активност без импулс преди се наричаше електромеханична дисоциация.

Въпреки че липсата на камерна електрическа активност винаги предполага липса на камерна електрическа активност (асистолия), обратното не винаги е вярно. Тоест електрическата активност е необходимо, но не достатъчно условие за механична активност. В ситуация на сърдечен арест наличието на редовна камерна електрическа активност не е задължително придружено от значителна механична камерна активност. Терминът "смислен" се използва, за да опише количеството електрическа активност във вентрикулите, достатъчно, за да произведе осезаем импулс.

BEA не означава механична мускулна почивка. Пациентите може да имат слаби камерни контракции и регистрирано аортно налягане („псевдо-BEA“). Истинската BEA е състояние, при което няма сърдечен ритъм при наличие на координирана електрическа активност. BEA обхваща набор от организирани сърдечни ритми, включително суправентрикуларни ритми (синусов срещу не-синусов) и камерни ритми (бърз идиовентрикуларен или галопиращ). Липсата на периферни импулси не трябва да се отъждествява с BEA, тъй като може да бъде свързана с тежко периферно съдово заболяване.

Причини и етиология

Активност на електрическа непоносимост (EAA) възниква, когато подлежащо сърдечно-съдово, респираторно или метаболитно разстройство кара сърдечния мускул да не произвежда достатъчно контракции в резултат на електрическа деполяризация. BEA винаги се причинява от тежки сърдечно-съдови нарушения (напр. тежка продължителна хипоксия или ацидоза или екстремна хиповолемия или ограничаваща кръвта белодробна емболия).

Първоначалните смущения отслабват сърдечната контракция и тази ситуация се влошава от влошаване на ацидозата, хипоксия и повишен вагусов тонус. По-нататъшното компрометиране на инотропното състояние на сърдечния мускул води до неадекватна електрическа активност въпреки наличието на електрическа активност. Тази ситуация създава порочен кръг, причинявайки дегенерация на ритъма и последваща смърт на пациента.

Временната коронарна оклузия обикновено не води до PEA, освен ако не се появи хипотония или други аритмии.

Хипоксията вследствие на дихателната недостатъчност е може би най-честата причина за BEA, като дихателната недостатъчност придружава 40-50% от случаите на BEA. Ситуации, които причиняват внезапни промени в предварителното натоварване, след натоварването или контрактилитета, често водят до BEA.

Установено е, че употребата на фармакологични антипсихотични средства е значим и независим предиктор на BEA.

Сърдечните саркомери изискват оптимална дължина (т.е. предварително натоварване) за ефективна контракция. Ако тази дължина не е постижима поради загуба на обем или белодробна емболия (причиняваща намалено венозно връщане към лявото предсърдие), лявата камера не може да генерира достатъчно налягане, за да преодолее последващото си натоварване. Загубата на обем, водеща до BEA, е най-честа в случаи на голяма травма. В тези ситуации бързата загуба на кръв и последващата хиповолемия могат да предизвикат сърдечно-съдови компенсаторни механизми, кулминиращи в BEA. Сърдечната тампонада може също да причини намалено вентрикуларно пълнене.

Увеличение на качването

След тренировка обратно зависи от сърдечния дебит. Силното повишаване на налягането след тренировка води до намаляване на сърдечния дебит. Въпреки това, този механизъм рядко е отговорен единствено за PEA.

Намален контрактилитет

Оптималният миокарден контрактилитет зависи от оптималното налягане на пълнене, последващото действие и наличието и наличността на инотропни вещества (напр. епинефрин, норепинефрин или калций). Притокът на калций и свързването му с тропонин С е от съществено значение за сърдечната контракция. Ако калцият не е наличен (например предозиране на блокер на калциевите канали) или ако афинитетът на калций към тропонин С намалее (както при хипоксия), контрактилитетът намалява.

Изчерпването на вътреклетъчния аденозин трифосфат (ATP) води до увеличаване на аденозин дифосфат (ADP), който може да свърже калция, като допълнително намалява запасите от енергия. Излишъкът от вътреклетъчен калций може да доведе до реперфузионно увреждане, причинявайки сериозно увреждане на вътреклетъчните структури, предимно митохондриите.

Допълнителни етиологични фактори

Допълнителни фактори допринасят за появата на електрическа активност без пулс, включително следната мнемоника, одобрена от Европейския съвет по реанимация за правилата "G" и "T":

• хиповолемия
• хипоксия
• Водородни йони (ацидоза)
• Хипокалиемия/хиперкалиемия
• хипогликемия
• хипотермия
• токсини
• сърдечна тампонада
• Напрегнат пневмоторакс
• Тромбоза (коронарна или белодробна)
• нараняване

Правилото на Десбиен „3 и 3“ се използва по-често, защото улеснява изброяването на най-честите поправими причини за заболяване.

Това правило организира причините за електрическа активност без импулс в три основни:

• Тежка хиповолемия
• Неизправност на помпата
• Нарушения на кръвообращението

Трите основни причини за пречки пред преобразуването са:

• Напрегнат пневмоторакс
• сърдечна тампонада
• Масивна белодробна емболия

Нарушената помпена функция е резултат от масивен инфаркт на миокарда, с мускулна руптура и тежка сърдечна недостатъчност. Подлежащата травма може да причини хиповолемия, напрегнат пневмоторакс или сърдечна тампонада.

Метаболитни нарушения (ацидоза, хиперкалиемия, хипокалиемия), въпреки че рядко са инициатори на BEA, често са чести причини. Предозирането на лекарства (трициклични антидепресанти, блокери на калциевите канали, бета-блокери) или токсини също са редки причини за PEA.

Постдефибрилационната BEA се характеризира с наличието на регулярна електрическа активност, възникваща непосредствено след електрическа кардиоверсия при липса на осезаем пулс. Постдефибрилационната BEA може да бъде свързана с по-добра прогноза от продължаващото камерно мъждене. Вероятно е спонтанно възстановяване на пулса и CPR трябва да продължи 1 минута, за да се позволи спонтанно възстановяване.

Прогноза

Общата прогноза за пациенти с неповлияваща се електрическа активност (BEA) е лоша, освен ако бързо обратимите причини за заболяването не бъдат идентифицирани и коригирани. Доказателствата сочат, че характеристиките на електрокардиографията (ЕКГ) са свързани с прогнозата на пациента. Колкото по-абнормни са характеристиките на ЕКГ, толкова по-малка е вероятността пациентът да се възстанови от BEA; пациентите с по-широк QRS (> 0,2 сек) имат по-лоша прогноза.

В допълнение, пациентите с извънболничен сърдечен арест при BEA имат склонност към възстановяване в сравнение с пациентите, които развиват това състояние в болницата. В проучването 98 от 503 (19,5%) пациенти са преживели BEO. Тази разлика вероятно се дължи на различната етиология и тежест на заболяването. Пациентите, които не са в болница, са по-склонни да имат обратима етиология (напр. хипотермия).

В допълнение, скоростта на електрическа активност и ширината на QRS не изглежда корелират с преживяемостта или неврологичния резултат.

Като цяло BEA остава слабо разбрано разстройство с лоша прогноза. Обръщането на това иначе смъртоносно състояние може да бъде възможно чрез активно търсене и своевременно коригиране на обратими причини.

Диагностика

Клиничният сценарий обикновено предоставя полезна информация при пациент с електрическа активност без пулс. Например, предишно интубиран пациент е по-вероятно да развие напрегнат пневмоторакс и автоматично ̶ положително крайно експираторно налягане, докато пациент с предишен миокарден инфаркт или застойна сърдечна недостатъчност (CHF) е по-вероятно да има миокардна дисфункция. При пациент на диализа помислете за хиперкалиемия.

Винаги трябва да се измерва вътрешната температура, ако се счита, че пациентът има хипотермия. При пациенти, диагностицирани с хипотермия, усилията за реанимация трябва да продължат поне докато пациентът се възстанови, тъй като оцеляването на пациента е възможно дори след продължителна реанимация.

Измерете продължителността на QRS, тъй като има прогностична стойност. Пациентите с продължителност на QRS под 0,2 секунди са по-склонни да се възстановят и може да им бъде дадена висока доза епинефрин. Остри измествания на дясната ос може да предполагат възможна белодробна емболия.

Поради възникващия характер на проблема, малко вероятно е лабораторните тестове да бъдат полезни при директното лечение на пациент с BEA. Въпреки това, ако са налични по едно и също време, стойностите за газове в артериалната кръв (ABG) и нивата на серумния електролит могат да осигурят информация за pH, серумната оксигенация и серумната концентрация на калий. Оценката на глюкозата също може да бъде полезна.

Може да се постави инвазивен мониторинг (напр. артериална линия), ако не причинява забавяне в предоставянето на стандартна разширена сърдечна поддръжка на живота (ACLS). Поставянето на артериална линия може да идентифицира пациенти с документирано (но много ниско) кръвно налягане; тези пациенти вероятно ще имат по-добър резултат, ако им бъде приложена агресивна реанимация.

Електрокардиографските (ЕКГ) промени в непрекъснатата телеметрия, които изглежда предшестват сърдечния арест в болницата, включват промени в ST-сегмента, предсърдни тахиаритмии, брадиаритмии, промени на оста на Р-вълната, удължаване на QRS, удължаване на PR, изоритмична дисоциация, неконтролирана камерна тахикардия и свиване на PR . Основните причини за тези промени са дихателна или полиорганна недостатъчност.

12-канално ЕКГ е трудно да се получи по време на текуща реанимация, но ако е налично, може да е улика за наличието на хиперкалиемия (напр. пикови Т вълни, пълен сърдечен блок, вентрикуларен изходен ритъм) или остър миокарден инфаркт. Хипотермия, ако вече не е диагностицирана, може да се подозира по наличието на вълни на Osborne. Предозирането на някои лекарства (като трициклични антидепресанти) удължава продължителността на QRS.

ехокардиография

Ехокардиографията до леглото може бързо да открие обратими сърдечни проблеми (напр. сърдечна тампонада, напрегнат пневмоторакс, масивен миокарден инфаркт, тежка хиповолемия).

Ехокардиографията също идентифицира пациенти със слаби сърдечни контракции, които имат псевдо-BEA. За тази група пациенти агресивната реанимация е най-ефективна и може да има бързо обратима причина (напр. положително крайно налягане, хиповолемия).

Ехокардиографията също е от значение за идентифициране на уголемяване на дясната камера, белодробна хипертония, наподобяваща белодробна емболия, и руптура на камерната преграда.

След като бъдат идентифицирани обратими причини за пулсираща електрическа активност (PEA), те трябва да бъдат коригирани незабавно. Този процес може да включва декомпресия на иглите за пневмоторакс, перикардиоцентеза за тампонада, обемна инфузия, корекция на телесната температура, прилагане на тромболитици или хирургична емболтомия за белодробна емболия.

Определение: Наличие на електрическа активност без осезаем пулс

Причини: Хипоксия, хиповолемия, хипотермия, хипохиперкалиемия, отравяне, пневмоторакс, сърдечна тампонада, тромбоемболия, ацидоза

Прогноза: ако причината не се лекува, оцеляване< 1%

Адреналин

Основното лекарство за сърдечен арест

Максимална доза: 1 mg IV, IV кост (2 mg ендотрахеално)

Дефибрилиран ритъм

камерно мъждене

Сърдечна честота: не се открива (QRS комплексите не се диференцират) Ритъм: бърз и хаотичен Причини: хипоксия, хиповолемия, хипотермия, хипо-хиперкалиемия, Значение: терминален ритъм

По-добра прогноза от асистолията, ако се извърши ранна дефибрилация

Дефибрилирани ритми

Мономорфна камерна тахикардия

Ритъм: Редовен

Причини: вродено сърдечно заболяване, хипоксия, хиповолемия, хипотермия, хипохиперкалиемия, отравяне с антидепресанти,

Значение: рядко при деца

Дефибрилирани ритми

Полиморфна камерна тахикардия

Пирует (Torsades de pointes)

Ритъм: QRS комплексите непрекъснато се променят по форма, посока, амплитуда и продължителност

Причини: удължаване на QT интервала

дефибрилация

4 J/kg CPR x 2 минути

дефибрилация

4 j/kg CPR x 2 минути

адреналин

дефибрилация

CPR в рамките на 2 минути

Адреналин

CPR в рамките на 2 минути

CPR х 2 мин. VF/VT амиодарон

дефибрилация

Няма пулс

Лечение на камерно мъждене с монофазен и бифазен дефибрилатор

Монофазен Двуфазен

Няма пулс

Други лекарства

 Бикарбонат: само при продължителен сърдечен арест, тежка ацидоза, хиперкалиемия, отравяне с антидепресанти

 Лидокаин: не е първият избор за VF/VT

 Глюкоза: само в случай на хипогликемия след възстановяване на кръвообращението (за предотвратяване на хипо-хипергликемия)

 Магнезиев сулфат: само за хипомагнезиемия или torsades de pointes камерна тахикардия

 Вазопресин: няма достатъчно данни за употребата му

С - кръвообращението

Оценка на хемодинамичния статус

 HR и пулс

 Системна перфузия:перфузия на кожата

Периферно и централно пулсово ниво на съзнанието, диуреза

 BP

дете< 1 года: ЧСС < 80/мин или

> 180/мин Дете > 1 година: Сърдечна честота< 60/мин или

> 160/мин

Ацидозата поради хипоперфузия причинява тахипнея

РИСК RR > 60 /мин

Перфузия на кожата

Хипоперфузията на кожата е ранен признак на състояние на шок.

 температура на крайниците

 цвят на кожата (бледност, цианоза, мраморност)

 време за презареждане на капилярите

 периферен и централен пулс

Време за презареждане на капилярите

Времето на реперфузия на кожата след натиск за 5 секунди

(норма:< 2 секунд при комнатной температуре)

Ниво на съзнание

Церебрална хипоперфузия = нарушение на съзнанието

 Хипотонията е късен признак на шок и се появява след изчерпване на компенсаторните механизми.

 Контролът и наблюдението са важен елемент за ефективността на лечението

Параметри на BP

(минимално АН 3-ти персентил)

Диастолично налягане = приблизително 2/3 от систолното налягане

Маншетът трябва да покрива 2/3 от ширината на предмишницата

Функция на бъбреците

Нормално отделяне на урина: 1-2 ml/kg/час

Диуреза< 1 мл/кг/час, в отсутствии почечной патологии = гипоперфузии

Важно е да се следи отделянето на урина, за да се оцени ефективността на шоковото лечение.

Лечение на кардиогенни

приоритет: съдов достъп

периферна вена

след 2-3 опита

вътрекостен достъп*

* алтернатива: централен

съдов достъп (напр. феморален), ако клиницистът има опит

СПЕЦИФИЧНА ШОКОВА ТЕРАПИЯ

 Кардиогенен шок: След първия болус могат да се използват инотропни средства. При кардиогенен шок обемът на първия болус трябва да бъде не повече от 5-10 ml/kg, приложен в продължение на поне 20 минути.

 Хиповолемичен шок:изисква до 40-60 ml / kg, в рамките на 1 час, с кървене

спешна нужда да поискате кръвни продукти.

 Септичен шок:понякога е необходима инжекция 150-200 ml/kg за 1 час

 Обструктивен шок:диагностициране на причината и лечение, пневмоторакс, сърдечна тампонада

 Анафилактичен шок:инфузионна терапия + адреналин +

антихистамини

(анти-Н1 и анти-Н2) + стероидни лекарства

Фармакотерапия на аритмии в спешната педиатрия

Механизъм на действие

Удължава ефективния рефрактерен период на предсърдията и вентрикулите, нарушава проводимостта

Като забавя интравентрикуларната проводимост, той удължава QT интервала,

Предупреждения

Предозиране на лидокаин може да възникне при пациенти с нисък сърдечен дебит, с бъбречна или чернодробна недостатъчност.

Тестване по темата "Нарушение на сърдечния ритъм и проводимост на доболничния етап"

ВЪПРОС N 1. Какви неспецифични симптоми могат да се наблюдават при ритъмни нарушения?

1. Свиване

2. Нарушение на съзнанието

3. Шок с хипотония и периферна хипоперфузия

4. Респираторен дистрес/дихателна недостатъчност, белодробен оток

5. Всички горепосочени симптоми

Верен отговор 5

Неспецифични симптоми при тахиаритмия:

Пациентът може да почувства слабост, сърцебиене, замаяност, припадък и припадък. При малки деца тахиаритмията може да остане неразпозната дълго време, особено у дома, докато се появят симптоми на застойна сърдечна недостатъчност.

Симптоми, показващи нестабилно състояние с тахиаритмии:

респираторен дистрес/дихателна недостатъчност, белодробен оток

шок с хипотония и периферна хипоперфузия

нарушение на съзнанието

внезапен колапс с ускорен пулс

Неспецифични симптоми при брадиаритмии:

Шок с хипотония Нарушена перфузия на органи и тъкани Нарушено съзнание

Свиване

ВЪПРОС N 2. Среща ли се брадикардия при здрави хора?

1. Да

2. Не

Верен отговор 1

Синусова брадикардиясреща се при здрави хора, особено в млада възраст; по време на сън, при спортисти, така наречената спортна брадикардия.

ВЪПРОС N 3. Назовете възможните причини за патологична синусова брадикардия

1. Хипоксия

2. Странични ефекти на лекарства

3. Отравяне

4. Електролитни нарушения

5. Хипогликемия

6. интракраниална хипертония

7. Всички горепосочени причини

Верен отговор 7

Причините за патологична синусова брадикардия са хипоксия, отравяне, електролитни нарушения, инфекции, сънна апнея, лекарствени ефекти, хипогликемия, хипотиреоидизъм, интракраниална хипертония.

ВЪПРОС N 4. Причината за брадикардия може да бъде:

1.хипокалиемия

2.хиперкалиемия

3.хипокалцемия

4. хипомагнезиемия

5. всички горепосочени причини

Верен отговор 2.

Нормалното ниво на калий в кръвния серум е 3,4 - 4,7 mmol / l; Хипокалиемията е придружена от тахикардия, с хиперкалиемия се появява брадикардия. Повишаването на серумния калий над 6 mmol/l може да бъде причина за асистолия.

ВЪПРОС N 5. Какви промени на ЕКГ могат да бъдат записани при брадикардия?

1. Синусов ритъм

2. Ектопичен ритъм

3. Синоатриална блокада

4. Атриовентрикуларен блок

5. Всичко по-горе

Верен отговор 5

При брадикардия може да се запише рядък синусов ритъм на ЕКГ - синусова брадикардия. При синусов ритъм и забавяне на атриовентрикуларната проводимост (удължаване на pQ интервала над възрастовата норма) - може

регистрирайте атриовентрикуларна блокада от 1-ва степен. Могат да се регистрират атриовентрикуларни блокади от 2-ра и 3-та степен (pQ интервалът се удължава постепенно, а след загуба на QRS комплекса се скъсява, до нормална стойност при Mobitz вариант 1; може да бъде нормален или удължен при Mobitz вариант 2). При 3 степен на атриовентрикуларна блокада pQ интервалът не се оценява. Ектопичните ритми - предсърдни, нодални, камерни, ако не са ускорени ектопични ритми, винаги са по-редки от нормалния за възрастта синусов ритъм. Синоатриалната блокада може също да бъде придружена от брадикардия.

ВЪПРОС N6. Кой елемент на ЕКГ отразява скоростта на атриовентрикуларното провеждане?

1. P вълна

2. QRS вълна

3. Т вълна

4. pQ интервал

5. QT интервал

Верен отговор: 4

Времето на провеждане на импулса от синусовия възел през предсърдията и атриовентрикуларния възел към вентрикулите се отразява от pQ интервала. Обикновено pQ интервалът е не повече от 0,15 секунди при деца под 2 години; 0,16 сек при деца на възраст 3-10 години; 0,18 сек - при деца 11 - 15 години; при възрастни не повече от 0,2 сек.

ВЪПРОС N7. Как се измерва pQ интервалът?

1. от края на P вълната до началото на Q вълната

2. от началото на P вълната до началото на Q вълната

3. от края на P вълната до края на Q вълната

4. от началото на P вълната до началото на R вълната

5. 2 и 4 са верните отговори

Верен отговор: 5

Интервалът pQ или pR се измерва, при липса на Q зъбец, във 2-ро стандартно отвеждане от началото на P зъбеца до началото на Q или R зъбец.

ВЪПРОС N 8 При каква дължина на интервала pQ при деца от първите 2 години от живота можем да говорим за атриовентрикуларна блокада?

1. pQ повече от 0,15 сек

2. pQ повече от 0,16 сек

3. pQ повече от 0,18 сек

4. pQ повече от 0,2 сек

5. pQ по-малко от 0,1 сек

Верен отговор: 1

ВЪПРОС N 9. При каква дължина на интервала pQ при деца на възраст 3-10 години от живота можем да говорим за атриовентрикуларна блокада?

1. pQ повече от 0,15 сек

2. pQ повече от 0,16 сек

3. pQ повече от 0,18 сек

4. pQ повече от 0,2 сек

5. pQ по-малко от 0,1 сек

Верен отговор: 2

Обикновено pQ интервалът е не повече от 0,15 секунди при деца под 2 години; 0,16 сек при деца на възраст 3-10 години; до 0,18 сек - при деца 11 - 15 години; при възрастни не повече от 0,2 сек. Ако продължителността на интервала pQ надвишава определената стойност, това показва атриовентрикуларен блок.

ВЪПРОС N 10. С каква дължина на pQ интервала при деца на възраст 11-15 годиниживота може ли да се говори за атриовентрикуларен блок?

1. pQ повече от 0,15 сек

2. pQ повече от 0,16 сек

3. pQ повече от 0,18 сек

4. pQ повече от 0,2 сек

5. pQ по-малко от 0,1 сек

Верен отговор: 3

Обикновено pQ интервалът е не повече от 0,15 секунди при деца под 2 години; 0,16 сек при деца на възраст 3-10 години; до 0,18 сек - при деца 11 - 15 години; при възрастни не повече от 0,2 сек. Ако продължителността на интервала pQ надвишава определената стойност, това показва атриовентрикуларен блок.

ВЪПРОС N 11. При каква дължина на интервала pQ при деца от първата година от живота можем да говорим за скъсяване на интервала pQ?

1. pQ по-малко от 0,15 сек

2. pQ по-малко от 0,12 сек

3. pQ по-малко от 0,11 сек

4. pQ по-малко от 0,1 сек

5. pQ по-малко от 0,08 сек

Верен отговор: 5

ВЪПРОС N 12. При каква дължина на интервала pQ при деца на възраст от 1 до 3 години може да се говори за скъсяване на интервала pQ?

1. pQ по-малко от 0,15 сек

2. pQ по-малко от 0,12 сек

3. pQ по-малко от 0,11 сек

4. pQ по-малко от 0,1 сек

5. pQ по-малко от 0,08 сек

Верен отговор: 4

Обикновено pQ интервалът е най-малко 0,08 секунди при деца под 1 година; 0,1 сек при деца на възраст 1–3 години; 0,11 сек - при деца 3 - 6 години; от 7 години и повече поне 0,12 сек. По-късият pQ интервал показва ускорение на атриовентрикуларното

проводимост, което може да се дължи на наличието на допълнителни проводни пътища, при наличието на които рискът от суправентрикуларни тахиаритмии нараства.

ВЪПРОС N13. При каква дължина на интервала pQ при деца на възраст от 3 до 6 години можем да говорим за скъсяване на интервала pQ?

1. pQ по-малко от 0,15 сек

2. pQ по-малко от 0,12 сек

3. pQ по-малко от 0,11 сек

4. pQ по-малко от 0,1 сек

5. pQ по-малко от 0,08 сек

Верен отговор: 3

Обикновено pQ интервалът е най-малко 0,08 секунди при деца под 1 година; 0,1 сек при деца на възраст 1–3 години; 0,11 сек - при деца 3 - 6 години; от 7 години и повече поне 0,12 сек. По-късият pQ интервал показва ускоряване на атриовентрикуларната проводимост, което може да се дължи на наличието на допълнителни проводни пътища, при наличието на които рискът от развитие на суправентрикуларни тахиаритмии се увеличава.

ВЪПРОС N 14. При каква дължина на pQ интервала при деца от 7 до 14 години може да се говори за скъсяване на pQ интервала?

1. pQ по-малко от 0,15 сек

2. pQ по-малко от 0,12 сек

3. pQ по-малко от 0,11 сек

4. pQ по-малко от 0,1 сек

5. pQ по-малко от 0,08 сек

Верен отговор: 2

Обикновено pQ интервалът е най-малко 0,08 секунди при деца под 1 година; 0,1 сек при деца на възраст 1–3 години; 0,11 сек - при деца 3 - 6 години; от 7 години и повече поне 0,12 сек. По-късият pQ интервал показва ускоряване на атриовентрикуларната проводимост, което може да се дължи на наличието на допълнителни проводни пътища, при наличието на които рискът от развитие на суправентрикуларни тахиаритмии се увеличава.

ВЪПРОС N 15. Как се измерва QT интервалът?

1. от началото на Q вълната до началото на Т вълната

2. от началото на Q вълната до върха на Т вълната

3. от началото на Q вълната до края на Т вълната

Верен отговор: 3

Продължителността на QT интервала се измерва от началото на Q вълната до края на Т вълната в стандартно отвеждане 2.

ВЪПРОС N 16 За удължен QT интервал при деца от първата година от живота се счита, че коригираната му стойност надвишава:

1. 0,3 сек

2. 0,35 сек

3. 0,4 сек

4. 0,45 сек

5. 0,47 сек

Верен отговор: 5

Счита се за удължен интервал, ако коригираният QT (QTc) при деца на първата година от живота надвишава 0,47 секунди

ВЪПРОС N 17 За удължен QT интервал при деца от 1 до 8 години от живота се счита, че коригираната му стойност надвишава:

1. 0,3 сек

2. 0,35 сек

3. 0,4 сек

4. 0,45 сек

5. 0,47 сек

Верен отговор: 4

Удължен интервал се счита за коригиран QT (QTc) при деца в

на възраст от 1 до 8 години живот надвишава 0,45 сек

ВЪПРОС N 18 За удължен QT интервал при млади мъже се счита, че коригираната му стойност надвишава:

1. 0,3 сек

2. 0,35 сек

3. 0,4 сек

4. 0,45 сек

5. 0,47 сек

Верен отговор: 4

Счита се за удължен интервал, ако коригираният QT (QTc) при млади мъже надвишава 0,45 сек.

ВЪПРОС N 19 За удължен QT интервал при момичета се счита, че коригираната му стойност надвишава:

1. 0,3 сек

2. 0,35 сек

3. 0,4 сек

4. 0,45 сек

5. 0,47 сек

Верен отговор: 5

Счита се за удължен интервал, ако коригираният QT (QTc) при момичета надвишава 0,47 секунди

ВЪПРОС N 20 Какво може да причини удължаване на QT интервала?

1. вроден синдром на удължен QT интервал

2. синдром на придобит дълъг QT интервал

3. Всички отговори са верни

Верен отговор: 3

Причините за удължаването на QT интервала са различни: генетични дефекти, които са причините за каналопатия. Причините за придобития синдром на удължен QT интервал са електролитни нарушения (хипомагнезиемия, хипокалиемия, хипокалцемия); повишено вътречерепно налягане, исхемия

миокарден инфаркт, възпалителни заболявания на миокарда, прием на антиаритмици IA, IC и III класове, трициклични антидепресанти, блокери на калциевите канали, фенотиазини, макролидни и флуорохинолонови антибиотици, някои антихистамини.

ВЪПРОС N 21 Какви са причините за придобития удължен QT интервал?

1. електролитни нарушения

2. интракраниална хипертония

3. предозиране на определени лекарства

4. миокардит

5. Всички отговори са верни

Верен отговор: 5

Причините за удължаването на QT интервала са различни. Причините за придобития синдром на удължен QT интервал са електролитни нарушения (хипомагнезиемия, хипокалиемия, хипокалцемия); повишено вътречерепно налягане, миокардна исхемия, възпалителни миокардни заболявания, прием на антиаритмици от клас IA, IC и III, трициклични антидепресанти, блокери на калциевите канали, фенотиазини, макролидни и флуорохинолонови антибиотици, някои антихистамини.

ВЪПРОС № 22. Посочете факторите, предразполагащи към пируетна тахикардия:

1. Синдром на дълъг QT интервал

2. Хипомагнезиемия

3. Предозиране на антиаритмици (клас IA: хинидин, прокаинамид, дизопрамид; клас IC: енкаинид, флекаинид; клас III: соталал, амиодарон)

4. Предозиране на други лекарства: трициклични антидепресанти, блокери на калциевите канали, фенотиазини, макролидни и флуорохинолонови антибиотици, някои антихистамини)

5. Всички отговори са верни.

Верен отговор: 5

Причините за удължаването на QT интервала са различни: генетични дефекти, които са причините за каналопатия. Причините за придобития синдром на удължен QT интервал са електролитни нарушения (хипомагнезиемия, хипокалиемия, хипокалцемия); повишено вътречерепно налягане, миокардна исхемия, възпалителни миокардни заболявания, прием на антиаритмици от клас IA, IC и III, трициклични антидепресанти, блокери на калциевите канали, фенотиазини, макролидни и флуорохинолонови антибиотици, някои антихистамини. В допълнение, някои пациенти могат да развият пируетна тахикардия, чиято причина не винаги е възможно да се установи.

ВЪПРОС N 23. Развитието на каква тахиаритмия е най-очаквано при удължен QT интервал?

1. Суправентрикуларна тахикардия

2. Пирует камерна тахикардия

Верен отговор: 2

С удължен QT интервал от вродена или придобита природа

съществува висок риск от развитие на такава разновидност на полиморфна камерна тахикардия като пируетна камерна тахикардия (Torsades de pointes)

Вентрикуларната тахикардия може да бъде мономорфна, когато всички QRS комплекси на ЕКГ са еднакви по форма и полиморфна, когато QRS комплексите се различават един от друг по своята форма. Тахикардия Torsades de pointes (пируетна тахикардия) е отделна форма на полиморфна камерна тахикардия. При него QRS комплексите непрекъснато се променят по форма, посока, амплитуда и продължителност: сякаш танцуват около изолинията. Сърдечната честота е от порядъка на 150 - 250 в минута. Развива се със значително удължаване на QT интервала, както вродено, така и придобито. Продължителността на QT интервала се оценява в синусовия ритъм и не може да се определи по време на тахикардия. На къса лента може да се запише удължаване на QT интервала, а не епизоди на torsades de pointes, тъй като те са с кратка продължителност.

ВЪПРОС N24. При каква дължина на коригирания QT интервал може да се говори за синдром на къс QT интервал?

1. ако QTc е по-малко от 0,35 сек

2. ако QTc е по-малко от 0,37 сек

3. всички отговори са верни

Верен отговор: 3

Има 2 степени на скъсяване на QT интервала. При степен 1 ​​QTc е по-малък от 0,35 секунди, при степен 2 е по-малък от 0,33 секунди.

ВЪПРОС N 25. За суправентрикуларна пароксизмална тахикардия при деца от първата година от живота, внезапно повишаване на

пулс над:

1. 250 удара в минута

2. 220 удара в минута

3. 150 удара в минута

4. 100 удара в минута

5. всички отговори са верни

Верен отговор: 2

Ритъмът значително надвишава нормата по честота с източник на поява в суправентрикуларните структури. Най-честият механизъм на възникване е re-entry с участието на допълнителни пътища (атриовентрикуларен, интранодален). Също така, суправентрикуларна тахикардия се появява, когато в предсърдията се появят активни ектопични огнища. Надкамерната тахикардия е най-често срещаният тип тахиаритмия при кърмачета.

тахикардия при деца на възраст над 1 година се характеризира с внезапно увеличаване на сърдечната честота повече от:

1. 250 удара в минута

2. 220 удара в минута

3. 180 удара в минута

4. 150 удара в минута

5. всички отговори са верни

Верен отговор: 3

ЕКГ признаци на синусова тахикардия:

Суправентрикуларна тахикардия

Ритъмът значително надвишава нормата по честота с източник на поява в суправентрикуларните структури. Най-честият механизъм на възникване е re-entry с участието на допълнителни пътища (атриовентрикуларен, интранодален). Също така суправентрикуларна тахикардия

възниква, когато в предсърдията се появят активни ектопични огнища. Надкамерната тахикардия е най-често срещаният тип тахиаритмия при кърмачета.

ЕКГ признаци на суправентрикуларна тахикардия:

ВЪПРОС № 27. Каква е сърдечната честота при камерна пароксизмална тахикардия при деца?

1. честота, близка до възрастовата норма

2. варира от близка до възрастовата норма до 200 удара в минута

3. над 200 удара в минута

4. всички отговори са верни

Верен отговор: 4

При камерна тахикардия с пулс, честотата на камерните контракции варира от честота, близка до нормалната, до 200 и повече. При чест вентрикуларен ритъм, ударният обем и сърдечният дебит намаляват, пулсът изчезва, т.е. има място за камерна тахикардия без пулс.

ВЪПРОС N 28. Каква е продължителността на пароксизма на непродължителната тахикардия?

1. по-малко от 30 секунди

2. по-малко от 1 минута

3. по-малко от 30 мин

4. по-малко от 6 часа

5. по-малко от 1 ден

Верен отговор: 1

Пароксизъм на нестабилна тахикардия се счита за пароксизъм на камерна или суправентрикуларна тахикардия с продължителност не повече от 30 секунди.

ВЪПРОС N 29. Каква е продължителността на пароксизма на продължителна тахикардия?

1. най-малко 30 секунди

2. поне 1 минута

3. най-малко 30 мин

4. най-малко 6 часа

5. най-малко 1 ден

Верен отговор: 1

Пароксизъм на продължителна тахикардия се счита за пароксизъм на камерна или суправентрикуларна тахикардия с продължителност над 30 секунди.

ВЪПРОС N 30. Какъв е минималният брой ектопични вентрикуларни или надкамерни комплекси, записани подред, което ни позволява да считаме този епизод за епизод на пароксизма

тахикардия?

1. 200

2. 100

3. 30

4. 10

5. 3

Верен отговор: 5

Три последователни или повече ектопични комплекса с висока честота се считат за пароксизъм на тахикардия.

ВЪПРОС N 31 Тахикардия с тесен QRS комплекс обикновено е:

1. суправентрикуларна тахикардия

2. камерна тахикардия

Верен отговор: 1.

При суправентрикуларна тахикардия, като правило, QRS комплексът е тесен, не надвишава 0,09 сек. Широкият QRS комплекс при суправентрикуларна тахикардия се проявява с аберантно интравентрикуларно провеждане (съществуващо или зависимо от честотата). В допълнение, широк QRS комплекс се наблюдава при атриовентрикуларна антидромна тахикардия, когато импулсът от предсърдията към вентрикулите се провежда по допълнителен път и се връща в предсърдията през атриовентрикуларния възел.

ВЪПРОС N 32 Тахикардия с широк QRS комплекс обикновено е:

1. суправентрикуларна тахикардия

2. камерна тахикардия

Верен отговор: 2.

При камерна тахикардия, като правило, QRS комплексът е широк, надвишаващ 0,09 секунди. Също така, широкият QRS комплекс може да бъде свързан с суправентрикуларна тахикардия и се наблюдава при анормално интравентрикуларно провеждане (предшестващо или зависимо от честотата). В допълнение, широк QRS комплекс се наблюдава при атриовентрикуларна антидромна тахикардия, когато импулсът от предсърдията към вентрикулите се провежда по допълнителен път и се връща в предсърдията през атриовентрикуларния възел.

В някои случаи, когато ектопичният фокус на възбуждане се намира в клетките на снопа His, преди да го раздели на краката, QRS комплексът при камерна тахикардия може да бъде тесен.

ВЪПРОС N 33. Каква е стойността на продължителността на QRS комплекса, която ви позволява да начертаете линия между широк и тесен QRS комплекс при пароксизмална тахикардия?

1.0.08 сек

2.0.09 сек

3. 0,1 сек

4. 0,11 сек

5. 0,12 сек

Верен отговор: 2

Според препоръките на ILCOR 2010 за тахикардия, критерият за тесен QRS комплекс е неговата продължителност не повече от 0,09 секунди, критерият за широк QRS комплекс е продължителността му над 0,09 секунди. Предишните препоръки на ILCOR 2005 препоръчваха граничната стойност между тесния и широкия QRS комплекс да се счита за 0,08 сек.

ВЪПРОС 34. Каква тахикардия трябва да се подозира при кърмачета, деца и юноши на първо място с широка QRS тахикардия?

1. суправентрикуларна тахикардия с нарушена проводимост

2. камерна тахикардия

Верен отговор: 1

Надкамерната тахикардия е най-често срещаният тип тахиаритмия при деца. При кърмачета, деца и юноши с тахикардия с широки комплекси трябва да се подозира суправентрикуларна тахикардия с отклонение в проводимостта, а не камерна тахикардия. Не трябва обаче да забравяме, че широките комплекси са характерни за камерната тахикардия.

ВЪПРОС N 35. При какви тахиаритмии на ЕКГ се записва широк QRS комплекс?

1. Вентрикуларна мономорфна тахикардия

2. Вентрикуларна полиморфна тахикардия

3. Пирует камерна тахикардия

4. Суправентрикуларна тахикардия с нарушена проводимост

5. Всички отговори са верни

Верен отговор: 5

ВЪПРОС N 36. Какъв е най-честият механизъм на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия?

1. механизъм за повторно влизане, включващ допълнителни пътища (атриовентрикуларен,

интранодален).

2. с появата на активни ектопични огнища в предсърдията.

Верен отговор: 1

Най-честият механизъм за възникване на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия е механизмът на повторно влизане, включващ допълнителни пътища (атриовентрикуларен, интранодален). Също така, суправентрикуларна тахикардия се появява, когато в предсърдията се появят активни ектопични огнища.

ВЪПРОС N 37. Транспортирането на дете с пристъп на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия се извършва:

2. легнал

3. на корема

4. изправен

5. хоризонтално на гърба с повдигнат крачен край

Верен отговор: 2

Дете с неконтролиран пристъп на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия се транспортира в легнало положение.

ВЪПРОС N 38. Спешно лечение на синусова тахикардия в доболничния етап:

1. задължителен

2. не се извършва

Верен отговор: 2

Антиаритмичната терапия е показана само при лоша субективна поносимост на ритъмни нарушения и при хемодинамично значими (усложнени от развитие на синкоп, колапс, сърдечна недостатъчност) и прогностично значими аритмии; тези ситуации също са индикация за хоспитализация. Не трябва да забравяме, че терапията с антиаритмични лекарства не винаги е безопасна. Вероятността за развитие на аритмогенен ефект (т.е. развитие на аритмия поради употребата на лекарство) е средно 10% за всеки от антиаритмичните средства; особено често се развива с вентрикуларни аритмии и с органично увреждане на миокарда с дисфункция на лявата камера. Вероятно затова в Германия от 1993 г. е забранена употребата на антиаритмични лекарства за лечение на незастрашаващи живота сърдечни аритмии.

Спешно лечение на синусова тахикардия в доболничния етап с антиаритмични лекарства като верапамил, пропранолол (обзидан), прокаинамид (новокаинамид), амиодарон (кордарон), морацизин

(етмозин), не е проведено. Възможно е да се използва валокордин вътре в размер на 1 капка / година живот или 5 mg диазепам (седуксен), осигурявайки емоционална и физическа почивка, препоръчително е да се предписват такива билкови лекарства като новопастит или тинктура от майчинка, вътре в 1 капка / година от живота 2-3 пъти на ден.

ВЪПРОС № 39. Масаж на областта на каротидния синус за спиране на атака на пароксизмална тахикардия при деца:

1. Кандидатствайте

2. не се прилагат

Верен отговор: 2

От рефлексните ефекти ("вагусни" техники) в детството е възможно да се използва "маневрата на Валсалва" - опити за силно издишване, когато устата и носът са притиснати, гласните струни са затворени и "рефлексът на водолаза" - настинка въздействие върху кожата на лицето, например нанасяне на леден пакет върху лицето за 10-15 секунди. Не се препоръчва масаж на каротидния синус, натиск върху очните ябълки (рефлекс на Ашнер).

Масажът на областта на каротидния синус е придружен от такива стимулационни явления n. vagus, като намаляване на дишането, сърдечната честота и понижаване на кръвното налягане. При стимулация на симпатиковата нервна система се развиват тахипнея, артериална хипертония и тахикардия.

ВЪПРОС N 40. За да се контролира тахиаритмията на предсърдното мъждене, възникнала при пациент със синдром на болния синус, е препоръчително да се използва на доболничния етап:

1. дигоксин

2. верапамил

3. пропранолол

4. прокаинамид (новокаинамид)

5. Всички изброени

Верен отговор: 1

За контролиране на предсърдната тахиаритмия при пациент със синдром на болния синус на доболничния етап е най-препоръчително да се използва дигоксин, чийто положителен ефект е свързан с блокиране на провеждането на част от импулсите през атриовентрикуларния възел и подобряване на хемодинамиката. Използването на β-блокери (пропранолол), блокери на калциевите канали (верапамил), амиодарон при синдром на болния синусов възел е опасно, тъй като има неадекватно намаляване на сърдечната честота по отношение на приложените им дози, както и тежка брадикардия в междупристъпния период . Дигоксин има по-малко неблагоприятни странични ефекти по отношение на въздействие върху сърдечния автоматизъм. Въпреки това, при тежки хемодинамични нарушения, облекчаването на пристъп на предсърдно мъждене при пациенти със синдром на болния синус се извършва по същия начин, както при суправентрикуларна пароксизмална тахикардия. Използват се блокери на калциевите канали, по-специално 0,25% разтвор на верапамил (Isoptin), в доза от 0,1 mg / kg IV бавно в продължение на 5-10 минути в 5-10 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид.

ВЪПРОС N 41. Пулсът е най-висок, когато:

1. суправентрикуларна пароксизмална тахикардия

2. камерна пароксизмална тахикардия

3. ритъмни нарушения при синдрома на болния синус

Верен отговор: 1

Сърдечната честота за 1 минута е по-висока при суправентрикуларна пароксизмална тахикардия: повече от 220 минути при деца под 1 година, повече от 180 минути при деца над 1 година

ВЪПРОС N 42. За облекчаване на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия при пациенти със синдром на Волф-Паркинсон-Уайт не се препоръчва употребата на:

1. верапамил (изоптин)

2. фенилефрин (мезатон)

3. пропранолол (обзидан)

4. дигоксин

5. Всички изброени

Верен отговор: 5

При спиране на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия при пациенти със синдром на WPW, който се причинява от вродена аномалия на проводната система на сърцето с наличие на допълнителни пътища, не се препоръчва употребата на пропранолол (обзидан), тъй като при използване на β-блокери или блокери на калциевите канали, които инхибират провеждането на електрически импулс, е възможно развитие на OSN.

ВЪПРОС N 43. При идентифициране на феномена на Волф-Паркинсон-Уайт чрез ЕКГ е необходимо:

1. спешно лечение

2. вземете предвид наличието му, когато спирате други сърдечни проблеми

Верен отговор: 2

При идентифициране на ЕКГ феномена на WPW е необходимо да се вземе предвид присъствието му в облекчаването на други сърдечни проблеми, тъй като като такъв той не играе специална роля в промяната на състоянието на децата, но могат да бъдат пристъпи на суправентрикуларна тахикардия свързани с него.

ВЪПРОС N 44. Липса на респираторна синусова аритмия при дете

1. индикатор за "здраве"

2. индикация за изследване

3. индикация за спешно лечение

Верен отговор: 2

Липсата на респираторна синусова аритмия при деца е индикация за изследване, тъй като твърдият синусов ритъм може да придружава органична сърдечна лезия, като миокардит.

ВЪПРОС N 45. Предсърдното мъждене при дете с тежко общо състояние показва:

1. органично сърдечно заболяване

2. отговор на сърдечно-съдовата система

Верен отговор: 1

Предсърдното мъждене при дете с тежко общо състояние, за разлика от суправентрикуларната пароксизмална тахикардия, която може да се дължи на екстракардиални причини, отразяващи по-специално диенцефална патология, показва органично увреждане на сърцето.

ВЪПРОС N 46. Посочете очаквания ефект от приложението на лидокаин за облекчаване на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия:

1. фатален изход

Верен отговор: 1

С въвеждането на лидокаин за облекчаване на суправентрикуларна тахикардия има голяма вероятност от сърдечен арест поради неефективността на лекарството и възможността за увеличаване на честотата на камерните контракции чрез улесняване на провеждането на излишни импулси в атриовентрикуларния възел, особено с предсърдно трептене.

ВЪПРОС № 47. Определете целесъобразността на използването на ваготонични техники и въвеждането на аденозин за спиране на предсърдна тахикардия, ако на ЕКГ се открият P вълни от различни видове и неправилен RR интервал:

1. използвайте високоефективни

2. не се прилагат

Верен отговор: 2

Ако при висока сърдечна честота на ЕКГ се открият P вълни от различни видове и интервалът PP е неправилен, това показва полифокална предсърдна тахикардия. Облекчаването на тахикардия с аденозин или ваготонични техники, като предизвикване на повръщане, напрежение, масаж на областта на каротидния синус, натиск върху очните ябълки, е неефективно, тъй като те засягат атриовентрикуларния възел и допълнителни пътища, но не и активността на хетеротропните огнища на възбуждане . Електроимпулсна терапия също не се използва. Терапевтичните мерки трябва да са насочени към спиране на ацидозата и хиперкапнията. Възможно е да се използва 0,25% разтвор на верапамил 0,1 mg / kg IV бавно, в продължение на няколко минути, в 5-10 ml 5% разтвор на глюкоза.

ВЪПРОС N 48. Липсата на ефект от провежданата лекарствена терапия при камерна тахикардия с наличие на пулс изисква допълнително:

1. провеждане на синхронизирана електроимпулсна терапия

2. провеждане на несинхронизирана електроимпулсна терапия

Верен отговор: 1

Липсата на ефект от лекарствената терапия за камерна тахикардия с наличие на импулс изисква синхронизирана електроимпулсна терапия със сила на разряд от 0,5-1,0 J / kg, на фона на интравенозно, интрамускулно инжектиране на диазепам (седуксен) в доза от 0,3 -0,5 mg/kg kg и достатъчна анестезия с наркотични аналгетици - 1-2% разтвор на промедол 0,1-0,2 mg / kg при деца на възраст над 6 месеца или 1% разтвор на морфин или омнопон 0,15 mg / kg при деца над 2 години години.

ВЪПРОС № 49. Посочете какво е нехарактерно за камерната

екстрасистоли при деца:

1. ретростернална болка

2. Промени в ST интервала и Т вълната

3. разширени, деформирани камерни комплекси

4. без компенсаторна пауза

5. липса на P вълна преди QRS комплекса на екстрасистолите

Верен отговор: 4

При камерни екстрасистоли при деца е възможна болка в гърдите, на ЕКГ, разширени деформирани екстрасистолни камерни комплекси, дискордантна Т вълна на екстрасистолния комплекс, постекстрасистолна компенсаторна пауза и изравняване на Р вълната от QRS комплекса се записват.

ВЪПРОС N 50. Посочете какво се използва при откриване на животозастрашаващи доброкачествени камерни екстрасистоли на ЕКГ при деца:

1. прокаинамид (новокаинамид)

2. сърдечни гликозиди

3. лидокаин

4. магнезиев сулфат

5. нито едно от горните

Верен отговор: 5

Антиаритмичната терапия в случай на откриване на незастрашаващи живота доброкачествени камерни екстрасистоли на ЕКГ при деца се провежда в

при оплаквания на детето от прекъсване на сърцето, дискомфорт, както и при синкоп. Препоръчва се да се използва етмозин (таблетки от 0,025 g) или аймалин (таблетки от 0,05 g) перорално при 2-3 mg / kg / ден в 3-4 дози, първо в болница, а след това амбулаторно. Етмозин и аймалин (гилуритмал, тахмалин) намаляват пропускливостта на клетъчните мембрани за натрий, калий и отчасти за калций, което е придружено от инхибиране на спонтанната клетъчна деполяризация, автоматизма на ектопичните огнища, проводимостта, както и връщането и циркулацията на възбуждане в сърцето. Тези лекарства принадлежат към клас IA антиаритмични средства.

Определен резултат дава назначаването на амиодарон (кордарон), който има блокиращ ефект върху α- и β-рецепторите в сърцето и мембранно стабилизиращ ефект с инхибиране на реполяризацията. В резултат на това рефрактерният период в проводящите пътища се увеличава и активността на хетеротопните огнища на възбуждане се инхибира. Но кордаронът има голям брой странични ефекти и в момента се използва по-рядко в детска възраст. Лекарството се предписва перорално (таблетки от 0,2 g) със скорост 5-10 mg / kg / ден индивидуално. При липса на промяна в общото състояние асимптомните камерни екстрасистоли обикновено не са животозастрашаващи и не изискват антиаритмична терапия.

ВЪПРОС N 51. Посочете очаквания ефект от въвеждането на блокери на калциевите канали за облекчаване на камерна тахикардия:

1. облекчаване на хемодинамични нарушения

2. подобряване на церебралната циркулация

3. фатален изход

Верен отговор: 3

С въвеждането на блокери на калциевите канали, като верапамил или нифедипин, децата с камерна тахикардия са изложени на висок риск от развитие на неконтролирана артериална хипотония с фатален изход. За този вид сърдечна аритмия са характерни тежки хемодинамични промени, изразяващи се в спад на кръвното налягане. Основното действие на блокерите на калциевите канали е насочено към намаляване на автоматизма на синусите и атриовентрикуларните възли след временен период на тяхното рефлексно активиране поради понижаване на кръвното налягане поради ефекта на тези лекарства върху гладката мускулатура на артериолите (особено когато използване на нифедипин). Блокерите на калциевите канали нямат ефект върху намаляването на автоматизма на вентрикуларния миокард. По този начин тяхното използване при пациенти с камерна тахикардия е придружено от развитие само на отрицателни ефекти.

ВЪПРОС № 52. Ако дете със загуба на съзнание има брадикардия от 40 удара в минута, интервалът PP е постоянен на ЕКГ и PR варира, тогава това е:

1. синусова брадикардия

2. атриовентрикуларен блок

3. синоаурикуларен блок

4. синдром на спортно сърце

Верен отговор: 2

Ако дете със загуба на съзнание има брадикардия (40 удара / мин), на ЕКГ интервалът PP е постоянен и PR се променя, тогава това отразява атриовентрикуларната блокада, която е причинила развитието на клиниката на синдрома на Morgagni-Adams-Stokes

ВЪПРОС N 53. Спешно лечение при откриване на интравентрикуларна блокада на ЕКГ при деца:

1. задължително на доболничния етап

2. не се извършва

Верен отговор: 2

Спешно лечение при откриване на интравентрикуларна блокада на ЕКГ на предболничния етап не се извършва.

ВЪПРОС N 54. При брадиаритмия и асистолична форма на синдрома на Morgagni-Adams-Stokes се използват всички, с изключение на:

1. външен сърдечен масаж

2. атропин

3. адреналин

4. Лидокаин

5. темпото

Верен отговор: 4

При брадикардия с нарушено периферно кръвообращение се извършва кардиопулмонална реанимация преди прилагане на лекарства. На фона на CPR се инжектира интравенозно 0,1% разтвор на атропин 20 mcg / kg или орципреналин (алупент, астмапент) 0,5-1 ml или 0,5% разтвор на изопреналин (изадрин, изопротеренол) микроструйно 0,1-1 mcg / kg / min, в по-напреднала възраст - от 2 до 10 mcg / min; с недостатъчна ефективност на лекарствената терапия, трансезофагеална, външна перкутанна или интравенозна

сърдечна стимулация под ЕКГ контрол; 0,1% разтвор на адреналин 10 mcg/kg, използван по време на CPR.

ВЪПРОС № 55. Липсата на увеличаване на ритъма след прилагане на атропин при дете с брадикардия може да означава:

1. синдром на автономна дисфункция

2. функционален сърдечен блок

3. синдром на болния синус

Верен отговор: 3

При автономна (вагусна) дисфункция на синусовия възел, ритъмът в отговор на промяна в позицията на тялото (преход от хоризонтална към вертикална позиция), въвеждането на атропин води до увеличаване на rit. При слабост на синусовия възел от органичен произход (дистрофични, исхемични промени в миокарда в областта на синусовия възел) няма повишаване на сърдечната честота при клино-ортостатичния тест и по време на атропиновия тест.

ВЪПРОС N 56. Транспортирането на дете с брадиаритмия се извършва:

1. в хоризонтално положение на гърба

2. легнал

3. на корема

4. изправен

5. хоризонтално на гърба с повдигнат крачен край

Верен отговор: 1

Транспортирането на дете с брадиаритмия се извършва в хоризонтално положение по гръб.

ВЪПРОС N 57. Синусовата брадикардия може да бъде причинена от всички изброени по-долу фактори, с изключение на:

1. повишено вътречерепно налягане

2. микседем

3. дигоксин

4. нифедипин

5. тежка хипербилирубинемия

Верен отговор: 4

Приемането на нифедипин при деца с непокътната симпатикова и парасимпатикова нервна регулация първоначално ще бъде придружено от развитие на рефлексна тахикардия поради понижаване на кръвното налягане и стимулация на синусовия възел. При високи дози блокери на калциевите канали се развива брадикардия. Напротив, повишаване на вътречерепното налягане, хипотиреоидизъм, токсичния ефект на индиректния билирубин, както и приема на сърдечни гликозиди поради промени в общия метаболизъм, повишен тонус n. vagus и директен ефект върху клетките на синусовия възел, с намаляване на неговия автоматизъм, са придружени от брадикардия.

ВЪПРОС № 58. При спешно лечение на брадиаритмии се използват всички методи, с изключение на:

1. спешна кардиоверсия

2. временно пейсиране

3. в / при въвеждането на атропин

Асистолията е пълната липса на регистрирана електрическа активност на сърцето, има много лоша прогноза. Електрическа активност без импулс (или електромеханична дисоциация - EMD) възниква, когато има ритъм на ЕКГ, който обикновено се свързва с адекватно кръвообращение, но без забележим пулс в централните артерии. Във всеки случай CPR алгоритъмът, използващ дефибрилация, не е адекватна мярка за лечение на този тип сърдечен арест.

При асистолия или EMD възможностите за лечение са ограничени. Трябва да се използва дясната страна на алгоритъма за CPR, показан на диаграмата. Възможно най-рано се извършват стандартни манипулации за поддържане на проходимостта на горните дихателни пътища и осигуряване на вентилация, установява се интравенозен достъп, CPR продължава на фона на дози адреналин, прилагани на всеки 3 минути. Атропин (3 mg) се прилага еднократно. Шансовете за положителен резултат се увеличават, ако има обратима причина за асистолия или EMD, която може да бъде лекувана. Основните са изброени в алгоритъма. Острата хиповолемия е най-лечимото състояние, което води до спиране на кръвообращението със загуба на кръв (> 50% от кръвния обем). Такива пациенти се нуждаят от спешно хирургично лечение и възстановяване на кръвния обем. При всяка промяна в ЕКГ с появата на VF трябва незабавно да преминете към друг алгоритъм за CPR.

Повечето сърдечни арести при възрастни включват вентрикуларна фибрилация, която може да се лекува с електрическа дефибрилация. Шансът за успешна дефибрилация намалява с течение на времето (приблизително 2-7% за всяка минута сърдечен арест), но първоначалните мерки за реанимация забавят този процес, като забавят развитието на асистолия.

По време на дефибрилация електрически ток се прилага към сърцето, деполяризирайки критичната маса на миокарда и причинявайки координиран период на абсолютна рефрактерност - период, в който потенциал на действие не може да бъде предизвикан от стимул с каквато и да е интензивност. Ако е успешна, дефибрилацията прекъсва хаотичната електрическа активност на сърцето. В този случай клетките на пейсмейкъра на синоатриалния възел имат възможност отново да осигурят синусов ритъм, тъй като те са първите миокардни клетки, способни да деполяризират спонтанно.

Всички дефибрилатори се състоят от захранване, превключвател за ниво на енергия, токоизправител, кондензатор и набор от електроди (Фигура 5). Съвременните устройства ви позволяват да записвате ЕКГ от вашите собствени плочи или електроди, свързани към дефибрилатор. Енергията на разряда е посочена в джаули (J) и съответства на енергията, която е действала през електродите на гръдния кош.

По време на разреждането само малка част от енергията въздейства на сърцето поради наличието на различни нива на съпротивление (импеданс) на гръдния кош. Количеството енергия, необходимо по време на дефибрилация (праг на дефибрилация), се увеличава с времето след спиране на сърцето. За реанимация на възрастни се използват емпирично избрани шокове от 200 J за първите два шока и 360 J за следващите шокове. Разрядите с постоянен ток трябва да се прилагат при правилно поставяне на електрода и добър контакт с кожата. Полярността на електродите не е решаващ фактор, тъй като с правилната им позиция “стернум” и “върх”, на екрана на дефибрилатора се проектира правилната ориентация на комплекса. Приложеният към гръдната кост електрод се поставя в горната част на дясната половина на гръдния кош под ключицата. Електродът, поставен върху сърдечния връх, е разположен малко встрани от точката на нормална проекция на върховия удар (Фигура 6), но не и върху млечната жлеза при жените. Ако не е успешен, могат да се използват други позиции на електрода, като например на върха и задната част на гърдите.

През последните години се появиха полу- и автоматични дефибрилатори. Когато са свързани с пациент, такива устройства са в състояние независимо да оценят сърдечната честота и да произвеждат необходимите разряди.

Някои от тях също ви позволяват да оцените съпротивлението на гръдния кош, за да изберете необходимия ток на разреждане. Последните поколения дефибрилатори използват дву- и трифазни енергийни вълни за постигане на успешна дефибрилация с по-малко енергия.

Техника на дефибрилация

За извършване на дефибрилация е необходимо да се уверите, че е необходимо да се проведе в съответствие с ритъма, потвърден от ЕКГ. Първите три шока трябва да бъдат приложени в рамките на първите 90 секунди от CPR. При липса на промени в ритъма на ЕКГ не е необходимо да се контролира пулса между отделянията.

Сърдечно-съдовите заболявания са водеща причина за смърт в света. Въпреки постоянното усъвършенстване на терапевтичните подходи и редовното актуализиране на авторитетни международни препоръки по съответните раздели, сърдечната заболеваемост и смъртност остават навсякъде високи. Сред належащите проблеми едно от водещите места заемат проблемите на диагностиката и лечението на спешни състояния в кардиологичната практика.

Читателят е поканен на няколко семинара по спешна кардиология, чиято цел е да се обсъдят (като се вземат предвид най-новите международни препоръки) следните раздели на спешната кардиология: 1) сърдечен арест и общи въпроси на кардиопулмоналната реанимация (CPR); 2) брадиаритмии; 3) тахиаритмии; 4) остра сърдечна недостатъчност (включително белодробен оток, хипотония и шок); 5) остър коронарен синдром/миокарден инфаркт; 6) хипертонични кризи; 7) белодробна емболия.

Първият от тях се занимава с въпросите на спешната помощ при сърдечен арест (представянето на материала до голяма степен се основава на препоръките по тези въпроси на американски експерти, 2010 г.).

Общи въпроси на кардиопулмоналната реанимация. Неотложна помощ

по време на сърдечен арест. Дефиниция на понятията

концепция "сърдечна недостатъчност" (в западните страни съответства на термина сърдечен арест) обозначават внезапно и пълно спиране на ефективната изпомпваща дейност на сърцето със или без неговата биоелектрична активност . Има 4 основни причини за сърдечен арест:

1. камерно мъждене(FZh) - дезорганизирана електрическа активност на вентрикуларния миокард; при наличие на VF няма механична активност на вентрикулите.

2. Вентрикуларна тахикардия(VT) без пулсна големи съдове (VT без пулс) - организирана електрическа активност на вентрикулите, при която, както при VF, не се осигурява движението на кръвта в системното кръвообращение.

3. Електрическа активност без пулс(EABP, терминът „електромеханична дисоциация“ също е приложим) е хетерогенна група от организирани електрически ритми, при които механичната активност на вентрикулите или напълно липсва, или е недостатъчна, за да образува пулсова вълна.

4. Асистолия(по-правилно е да се говори за камерна асистолия) е липсата на камерна електрическа активност (в този случай предсърдната електрическа активност също може да не се открие или да не присъства).

Терминът "кардиопулмонална реанимация" (CPR) се отнася до набор от животоспасяващи мерки, които увеличават вероятността за оцеляване на пациент, претърпял сърдечен арест.

Американски експерти подчертават:

1. Ранен CPR, така наречената основна поддръжка на живота на пациента (основна поддръжка на живота), която включва: 1) компресии на гръдния кош; 2) дефибрилация; 3) осигуряване на проходимостта на дихателните пътища и изкуствено дишане.

2. Етап на специализирана сърдечна реанимация(предварително сърдечно поддържане на живота), което включва, наред с продължаването на всички компоненти на първия етап, също 4) прилагане на лекарства; 5) при възможност - интубация; 6) коригиране на обратими причини за сърдечен арест; 7) при възстановяване на спонтанната циркулация - провеждане на постреанимационни мерки.

Общи въпроси на кардиопулмоналната реанимация

На фиг. Фигура 1 представя 5-те основни компонента на успешната реанимация при арест на сърцето, които са обединени в така наречената верига на оцеляване (верига на оцеляване). Те включват: 1) незабавно разпознаване на сърдечен арест и спешно повикване; 2) незабавно започване на CPR и правилното му провеждане; 3) възможно най-бърза дефибрилация; 4) след пристигането на бригадата с възможност за оказване на специализирана помощ - нейното изпълнение в пълен обем; 5) при пациент с възстановяване на спонтанното кръвообращение - следреанимационни мерки.

В коментара към тази фигура отбелязваме (и това ще бъде посочено няколко пъти, когато анализираме други цифри), че се предлагат два основни критерия за разпознаване на сърдечен арест: 1) пациентът не реагира; 2) не диша или има само отделни въздишки. Като допълнителен признак може да се използва липсата на пулс при палпация за 10 секунди, но е посочено, че този признак може да се вземе предвид, ако се оцени от квалифициран спасител; също отбеляза, че в интензивното лечение може да бъде ненадежден (и може да подведе дори лекар). С оглед на това палпацията на пулса не трябва да забавя началото на реанимацията: призивът за помощ и началото на CPR трябва да бъдат спешни при лице с наличието на първите два от горните признаци.

Някои важни изисквания за качествена CPR са обобщени в таблица 1. 1. На фиг. 2 представя: 1) значението на осигуряването на проходимост на дихателните пътища (трябва да прегледате устната кухина; при наличие на повръщано, тиня, пясък, отстранете ги, т.е. осигурете достъп на въздух до белите дробове, след което извършете троен прием на Сафар: наклонете главата си назад, натиснете долната челюст и леко отворете устата си ); 2) правилната позиция на спасителя по време на компресия на гръдния кош.

При непряк сърдечен масаж се оказва помощ върху равна, твърда повърхност. При компресии акцентът е върху основата на дланите. Ръцете в лакътните стави не трябва да се сгъват. По време на компресията линията на раменете на спасителя трябва да е на една линия и успоредна на гръдната кост. Ръцете трябва да са перпендикулярни на гръдната кост. Ръцете на спасителя по време на непряк масаж могат да бъдат хванати в ключалката или една върху друга на кръст. По време на компресия, с кръстосани ръце, пръстите трябва да са повдигнати и да не докосват повърхността на гръдния кош. Местоположението на ръцете по време на компресия е на гръдната кост, 2 пръста над края на мечовидния процес.

При обсъждане на материала в табл. 1, ние специално подчертаваме приоритета на компресиите на гръдния кош по време на CPR: в много случаи (особено в началния етап на оказване на помощ на неквалифициран спасител) това е единственият компонент на CPR (вижте също фиг. 3 и 4). Трябва да се стремите по всякакъв начин да намалите времето преди началото му, да сведете до минимум прекъсванията на масажа и да спазвате изискванията за неговото изпълнение (честота ≥ 100 на 1 минута, дълбочина на вдлъбнатина ≥ 5 cm, пълно освобождаване на гръдната кост след всяко натискане, съотношение с изкуствена вентилация на белите дробове - 30: 2) .

На фиг. Фигура 4 показва опростен цикъл на CPR преди пристигането на специализиран спасителен екип (това е ранен етап на CPR: предполага се, че дефибрилатор, като например автоматичен дефибрилатор - вижте по-долу, вече е доставен). Както се вижда от фиг. 4, всеки цикъл на CPR включва 2 минути (през това време е необходимо да се извършат 6 подхода, включително 30 компресии на гърдите и 2 вдишвания всеки), след което (за възможно най-кратко време!) почивка за проверка на ритъма и, ако необходима дефибрилация с несинхронизиран разряд 300 -400 J (5-7 kV). При липса на дефибрилатор трябва да се извършва продължителна сърдечна реанимация без спиране до пристигането на специализиран спасителен екип (разбира се, ако няма признаци за връщане към спонтанно кръвообращение).

На фиг. Фигура 5 представя алгоритъм за оказване на специализирана помощ при сърдечен арест. Още веднъж, най-важните компоненти на такава грижа са CPR (най-важните точки: незабавно начало, постоянен контрол на качеството на грижата, 2-минутни цикли, минимално време за паузи между циклите) и дефибрилация (в случай на камерно мъждене или камерна тахикардия без пулс - изпълнете веднага! ). В тази версия на алгоритъма вече са представени такива специализирани елементи на грижа като осигуряване на съдов достъп и допълнителни мерки за подобряване на проходимостта на дихателните пътища, прилагане на лекарства, лечение на обратими причини. Експертите посочват, че в повечето случаи времето и последователността на тези подходи зависи от броя на спасителите, участващи в реанимацията, както и от тяхната квалификация.

В повечето случаи на сърдечен арест първият спасител трябва да започне CPR с помощта на компресия на гръдния кош, а вторият спасител трябва да предприеме стъпки за локализиране на дефибрилатора, да го включи, да приложи електродите му и да провери ритъма.

При наличие на VF/VT без пулс

Възможни варианти за поставяне на електроди на дефибрилатора: предно-странично положение (за предпочитане, електроди - в интервала между ключицата и 2-ро междуребрие по десния ръб на гръдната кост и над 5-то и 6-то междуребрие, в областта на сърдечния връх) ); предно-задна, предно-лява субскапуларна или предно-дясна субскапуларна (по протежение на левия ръб на гръдната кост в областта на 3-то и 4-то междуребрие и в лявата/дясната субскапуларна област).

Проверките на ритъма са възможно най-кратки. Ако се открие нормален ритъм, извършете проверка на пулса. При най-малкото съмнение за наличие на пулс, незабавно продължете компресията на гръдния кош.

След всяка дефибрилация CPR трябва да се възобнови незабавно, без да се проверяват ритъма или пулса; трябва да започне с индиректен сърдечен масаж и да продължи 2 минути; след това - проверете ритъма.

Ако по време на проверката на ритъма се открие VF/VT без пулс, първият спасител незабавно възобновява CPR, а вторият спасител зарежда дефибрилатора. След като се зареди, CPR се поставя на пауза, за да достави шока; прилага се от втория спасител.

За да се намали умората на спасителя и да се поддържа качеството на реанимацията, се препоръчва да се сменя лицето, което извършва компресия на гръдния кош на всеки 2 минути.

Когато се използва двуфазен дефибрилатор, енергията на разряд обикновено е 120-200 J (2-4 kV, следващите разряди са същите или по-мощни); монофазен - 360 J (7 kV, последващи разряди - със същата мощност).

Всяко приложение на дефибрилаторен шок трябва да бъде непосредствено предшествано от поне кратък период на гръдни компресии (за подобряване на оксигенацията на миокарда, разтоварване на дясната камера и увеличаване на шансовете за успешна дефибрилация).

През последните години (особено в развитите западни страни), т.нар автоматични дефибрилатори (автоматичен външен дефибрилатор – AED), който трябва да се спомене накратко. Такива устройства, които изискват специална квалификация от доставчика на помощ, обикновено се поставят на обществени места със значителна концентрация на хора (летища, жп гари, конгресни центрове, големи развлекателни центрове и др.). AED автоматично откриват необходимостта от дефибрилация и сила на удара и са оборудвани с устройства, които дават на необучения спасител кратки и ясни гласови инструкции за CPR. Накратко обобщете тук типични инструкции за използване на такова устройство .

Ако човекът е в безсъзнание, обадете се на линейка. Нанесете електроди за еднократна употреба върху кожата на гърдите (не можете да губите време за проверка на пулса и зениците). След около 1/4 минута апаратът (ако има индикация за шок) сам предлага дефибрилация или (ако няма индикация) да започне гръдна компресия/изкуствено дишане и стартира таймера. Анализът на ритъма се повтаря след шок или след стандартното време, определено за CPR. Този цикъл продължава до пристигането на линейката. При възстановяване на сърдечната функция апаратът продължава да работи в режим на наблюдение.

Ако VF/VT без пулс се поддържа след първия удар на дефибрилатора, последван от 2-минутен период на CPR, се използват интравенозни или вътрекостни вазопресори за увеличаване на миокардния кръвен поток и увеличаване на вероятността от връщане към спонтанно кръвообращение. Пиковият ефект от такъв болус по време на CPR обикновено се забавя с 1-2 минути. Въвеждането се извършва по време на 2-минутния период на CPR, без прекъсване. Най-изследваният адреналин (1 mg на всеки 3-5 минути).

При липса на отговор на VF/VT без пулс към CPR, дефибрилация и приложение на вазопресор се използват антиаритмични лекарства, сред които амиодарон е лекарство на избор (първият интравенозен болус от 300 mg, ако е необходимо, втората доза също болус от 150 mg). При липса на амиодарон може да се използва лидокаин, но няма доказателствена база за подобряване на прогнозата при сърдечен арест (наличен с амиодарон). Използването на магнезиев сулфат е оправдано само при пациенти с torsade de pointes VT, свързано с удължаване на QT интервала на ЕКГ.

За да се избегне предозиране, всички лекарства, използвани по време на реанимация, трябва внимателно да се записват. Трябва да се изчисли и тяхната обща доза.

Важна роля в лечението на пациент със сърдечен арест се дава на елиминирането на неговите потенциално обратими причини. При VF/VT без пулс най-честата от тези причини е острата миокардна исхемия (най-ефективна в този случай е спешната реперфузия чрез първично коронарно стентиране или незабавен коронарен артериален байпас, които се извършват без прекъсване на CPR). Други обратими причини за сърдечен арест могат да включват: хипоксия, хиповолемия, ацидоза, хипо/хиперкалиемия, хипотермия, интоксикация, сърдечна тампонада, напрегнат пневмоторакс, белодробна емболия.

Когато се появят признаци на връщане към спонтанно кръвообращение, е важно незабавно да се започнат мерки след реанимация, за да се намали рискът от повторен сърдечен арест и да се увеличи вероятността за възстановяване на нормалната когнитивна функция. Особено важни са лечението на хипоксемия и хипотония, ранна диагностика и лечение на инфаркт на миокарда, терапевтична хипотермия при пациенти в кома.

При наличие на EABP/асистолия

При индивиди с EALD/асистолия се провеждат 2-минутни цикли на CPR с кратки прекъсвания за проверка на сърдечния ритъм, както и въвеждането на вазопресор, при спазване на същите изисквания, както беше обсъдено по-горе за VF/VT без пулс. Дефибрилация и антиаритмици не се използват. Не е доказано, че рутинната употреба на атропин при тези пациенти подобрява резултата от реанимацията и наскоро беше премахната от алгоритъма за управление на сърдечния арест.

Важно е да се има предвид, че в процеса на реанимация е възможно да се промени вариантът на ритъмното нарушение, което е в основата на сърдечния арест. По този начин спасителят трябва да е готов да извърши дефибрилация при пациент, който първоначално е имал EABP/асистолия, ако по време на следващата проверка на ритъма по време на реанимация, VF/VT без пулс е открит при него. В същото време естеството на първоначалното нарушение на ритъма вече не влияе върху избора на по-нататъшна стратегия за лечение.

Сред потенциално обратимите причини за сърдечен арест при лица с EALD/асистолия най-честите са: 1) хипоксемия (обърнете специално внимание на осигуряването на дихателните пътища, евентуално с интубация за постигане на адекватна оксигенация); 2) хиповолемия и сепсис (възможно е емпирично приложение на кристалоидни разтвори - интравенозно или вътрекостно); 3) тежка кръвозагуба (хемотрансфузия); 4) белодробна емболия (емпирична тромболиза - виж по-долу в съответния раздел на семинара); 5) напрегнат пневмоторакс (декомпресия с игла).

Парентерален достъп и приложение на лекарства

Най-важните компоненти на грижата за сърдечен арест са, както беше отбелязано, висококачествена CPR и спешна дефибрилация. Въвеждането на лекарства се счита за важен, но все пак вторичен подход за лечение. Осигуряването на парентерален достъп трябва да се извършва без прекъсване на компресиите на гръдния кош.

Интравенозно приложение Лекарствата за сърдечен арест се дават като болус, последван от още 20 ml болус течност, за да се ускори освобождаването на лекарството от периферната вена на крайника в системното кръвообращение. По време и след поставянето е желателно този крайник да е малко повдигнат.

Ако има затруднения при осигуряването на интравенозен достъп, това е възможно вътрекостно приложение на лекарства (няколко проучвания показват, че е достатъчно ефективен и безопасен при реанимация при деца, както и при възрастни). Този достъп може да се използва по време на сърдечен арест за въвеждане на всякакви лекарства и течности, за вземане на кръв за лабораторни изследвания; приложим е във всички възрастови групи; обикновено се използва в случаите, когато интравенозният път на доставка е трудно да се осигури по някаква причина (обширни изгаряния, деформации на крайниците, колапс на сафенозните вени, психомоторна възбуда или конвулсии). Този метод може да бъде предпочитан, ако е необходимо пациентът да се транспортира дълго време по неравен път (той осигурява силна фиксация на иглата и намалява риска от тромбоза). Техниката включва: 1) използването на скъсена пункционна игла с голям диаметър (2-6 mm) с мандрин; 2) избор за пункция на една от следните области: епифизи на тръбни кости, външна повърхност на калтенеуса, преден горен илиачен бодил; 3) лечение на кожата; 4) вкарване на иглата в костта със спирално движение на дълбочина най-малко 1 cm (в момента, в който иглата проникне в порестата кост, има усещане за провал).

Ако лицето, което провежда реанимация, има достатъчно опит, е възможно да се извърши катетеризация на една от централните вени (вътрешен югуларен или субклавиален). Предимствата на този метод включват възможността за създаване на по-високи концентрации на лекарства и ускоряване на тяхното доставяне в централната циркулация. Недостатъците са необходимостта от спиране на CPR за такава катетеризация и фактът, че наличието на централен катетър е относително противопоказание за тромболитична терапия при лица с остър коронарен синдром.

Ако не може да се използва интравенозен и вътрекостен достъп, епинефрин и лидокаин могат да се използват при лица със сърдечен арест. ендотрахеално . В този случай дозата на лекарствата трябва да бъде 2,0-2,5 пъти по-висока от препоръчваната за интравенозно приложение. Лекарствата трябва да се разреждат в 5-10 ml стерилна вода или физиологичен разтвор на натриев хлорид и да се инжектират директно в ендотрахеалната канюла. Няма данни за ендотрахеално приложение на амиодарон.

Терапевтични подходи, които не се препоръчват за рутинна употреба при сърдечен арест

Атропин- няма данни от големи проучвания за благоприятен ефект върху резултатите от лечението на пациенти със сърдечен арест, включително тези, които са имали асистолия. С оглед на това такива лица бяха изключени от алгоритъма на лечение. Може да се използва при брадикардия (вижте семинар 2).

Сода бикарбонат- в повечето проучвания не показват положителен ефект върху резултата от лечението на пациенти със сърдечен арест; не подобрява вероятността за възстановяване на ритъма по време на дефибрилация. В същото време употребата му е свързана с редица странични ефекти (намаляване на периферното съдово съпротивление, алкалоза и свързаното с това намаляване на тъканната оксигенация, хипернатриемия и хиперосмоларитет). Като рутинен подход към лечението на лица със сърдечен арест не се прилага. Може да се използва само в специфични ситуации (очевидна предшестваща метаболитна ацидоза, хиперкалиемия, предозиране на трициклични антидепресанти). При приложение (обичайната доза е 1 meq/kg) е необходим лабораторен контрол.

Калциеви препарати- няма данни за благоприятни ефекти, не се препоръчва рутинна употреба при сърдечен арест.

Интравенозни течности(както стандартни разтвори, така и хипертонични и охладени разтвори) - проучванията не показват подобрение в резултатите от лечението на пациенти със сърдечен арест. Приемът на течности е естествено оправдан при хиповолемични индивиди.

прекордиален ритъм— поради липса на и противоречиви данни, понастоящем не се счита за рутинен подход към лечението на лица със сърдечен арест. Може да се използва при пациенти с VT, ако не е възможно да се използва дефибрилатор. Не трябва да забавя започването на CPR и прилагането на електрически удар. Въпросът за употребата при асистолия остава недостатъчно ясен.

Следреанимационни дейности

Когато се появят признаци на връщане към спонтанно кръвообращение, важно е незабавно да се започне прилагането на набор от мерки за намаляване на риска от повторно развитие на сърдечен арест и увеличаване на вероятността за възстановяване на нормалното функциониране на нервната система. Извършват се следните дейности (американски експерти, 2010 г.):

— оптимизиране на белодробната вентилация и оксигенация: 1) поддържане на насищане с кислород ≥ 94%; 2) ако е необходимо, извършете интубация, направете капнография; 3) избягвайте хипервентилация;

— лечение на хипотония(ако систолното кръвно налягане< 90 мм рт.ст.): 1) болюсное внутривенное или внутрикостное введение 1-2 л физиологического раствора натрия хлорида или раствора Рингера, а при индуцируемой гипотермии возможно использование жидкостей, охлажденных до +4 °С; 2) инфузия вазопрессоров: адреналина (0,1-0,5 мкг/кг/мин, для больного массой 70 кг — 7-35 мкг/мин), или допамина (5-10 мкг/кг/мин), или норадреналина (0,1-0,5 мкг/кг/мин, для больного массой 70 кг — 7-35 мкн/мин); 3) лечение обра-тимых причин (перечислены выше); 4) контроль электрокардиограммы в 12 отведе-ниях.

Ако въпреки горните мерки пациентът не влезе в контакт (кома продължава), тогава е възможно да се извърши терапевтична хипотермияс охлаждане на тялото на пациента до +32-34 ° C за 12-24 часа (за увеличаване на вероятността за възстановяване на мозъчните функции).

Спрете CPR, ако не успеете

За съжаление, в повечето случаи реанимацията не води до възстановяване на спонтанното кръвообращение. Мерките за реанимация при възрастни се прекратяват, когато се признаят за необещаващи (Русия, 2012 г.):

- при обявяване на лице за починало въз основа на мозъчна смърт(дълбоко безсъзнание, липса на спонтанно дишане, изчезване на всякакъв отговор на външни стимули, неподвижни разширени зеници, атония на всички мускули, липса на биоелектрична активност на мозъка);

— с неефективността на мерките за реанимациянасочени към възстановяване на жизнените функции (правилно извършен индиректен сърдечен масаж, дефибрилация, изкуствена вентилация на белите дробове, употреба на лекарства), в рамките на 30 минути.

© O.L. BOQERIA, T.N. КАНАМЕТОВ, 2015 © АННАЛИ НА АРРИТМОЛОГИЯТА, 2015

УДК 616.12-008.318.3

DOI: 10.15275/annaritmol.2015.2.3

ЕЛЕКТРИЧЕСКА АКТИВНОСТ БЕЗ ПУЛС

Тип на статията: лекция

О.Л. Бокерия, Т.Н. Канаметов

Федерална държавна бюджетна научна институция „Научен център по сърдечно-съдова хирургия на името на N.N. А.Н. Бакулева" (директор -

Академик на RAS и RAMS L.A. Бокерия); Рублевское шосе, 135, Москва, 121552, Руска федерация

Бокерия Олга Леонидовна, д-р мед. науки, професор, гл. научен сътрудник, зам началник отдел; Канаметов Теймураз Нартшаович, докторант, кардиолог; електронна поща: [имейл защитен]

Електрическата активност без пулс (PEAP) е доста често срещан механизъм за сърдечен арест. Причините за EABP са изключително разнообразни - съответно лечението на дадено състояние осигурява изключително точна диагноза, тъй като неразбирането на ситуацията може да доведе до загуба на време и адекватност на подхода към лечението.

При съмнение за EALD е необходимо стриктно да се спазва протоколът за предоставяне на кардиопулмонална реанимация и изследване (определяне на сърдечния ритъм, pH-метрия, пулсова оксиметрия, ехокардиография до леглото на пациента и др.). В бъдеще е необходимо етиотропно лечение (перикардиоцентеза, инотропна, антихолинергична и кислородна терапия, корекция на киселинно-алкалното състояние и др.).

След като пациентът излезе от състоянието на електрическа активност без пулс, е необходимо стриктно наблюдение на всички жизнени показатели на тялото. В случай на стационарно наблюдение на пациенти с висок риск от EALD, трябва да се вземат превантивни мерки (контрол на баланса, предотвратяване на дълбока венозна тромбоза, подходяща лекарствена терапия).

Ключови думи: безпулсова електрическа активност, диагностика, лечение.

БЕЗИМПУЛСНА ЕЛЕКТРИЧЕСКА АКТИВНОСТ O.L. Бокерия, Т.Н. Канаметов

А.Н. Бакулев научен център по сърдечно-съдова хирургия; Рублевское шосе, 135, Москва, 121552, Руска федерация

Бокерия Олга Леонидовна, MD, PhD, DSc, професор, главен научен сътрудник, заместник-началник на отдел; Канаметов Теймураз Нарчаович, MD, следдипломен специалист, кардиолог; e-mail: [имейл защитен]

Електрическата активност без пулс е един от честите механизми на сърдечен арест. Причините за липсата на пулсова електрическа активност са изключително разнообразни и затова лечението на дадено състояние изисква много точна диагноза, тъй като погрешното разбиране на ситуацията може да доведе до загуба на време и до неадекватно лечение.

При пациенти, при които се подозира безпулсова електрическа активност, трябва стриктно да се спазва протоколът за кардиопулмонална реанимация и изследване (определяне на сърдечен ритъм, рН-метрия, пулсоксиметрия, нощна ЕхоКГ и др.). Трябва да се започне допълнително етиотропно лечение (перикардиоцентеза, инотропна, антихолинергична терапия и оксигенация, корекция на киселинно-алкалния статус и др.). Пациентите се нуждаят от стриктно наблюдение на всички жизнени показатели на организма след възстановяване от безпулсова електрическа активност. При пациенти с висок риск от развитие на електрическа активност без пулс трябва да се предприемат подходящи превантивни мерки (контрол на равновесието, предотвратяване на дълбока венозна тромбоза, подходяща лекарствена терапия).

Ключови думи: безпулсова електрическа активност, диагностика, лечение.

Въведение

Безпулсова електрическа активност (PAPA) е клинично състояние, характеризиращо се с липса на съзнание и осезаем пулс при поддържане на нормална сърдечна електрическа активност. Терминът "електромеханична дисоциация" преди това се използва за обозначаване на електрическа активност без импулс.

Докато липсата на камерна електрическа активност винаги предполага липса на камерна контрактилна активност (асистолия), обратното не е вярно. С други думи, електрическата активност е необходимо, но не достатъчно условие за механична работа. При сърдечен арест наличието на организирана вентрикуларна електрическа активност не е задължително придружено от значителна камерна контрактилност. Понятието "значително" се използва за описание на степента на контрактилна активност на вентрикула, достатъчна за създаване на осезаем пулс.

Наличието на EABP не означава състояние на покой на мускулната тъкан. Пациентите могат да имат слаби камерни контракции и фиксирано налягане в аортата (псевдоелектрична активност без пулс). Истинската електрическа активност без пулс е състояние, при което липсва сърдечен ритъм при наличие на координирана електрическа активност. EABP включва група от координирани сърдечни ритми, включително суправентрикуларен (синус срещу не-синус) и камерен (ускорен идиовентрикуларен или евакуационен) ритъм. Липсата на периферен пулс не трябва да се отъждествява с EALD, тъй като може да е признак на тежко периферно съдово заболяване.

Етиология

Електрическа активност без пулс възниква, когато значителни сърдечно-съдови, респираторни или метаболитни смущения доведат до неспособност на сърдечния мускул да се съкращава с достатъчна сила в отговор на електрическа деполяризация. EALD винаги се причинява от дълбоко сърдечно-съдово увреждане (напр. поради тежко

продължителна хипоксия, ацидоза, екстремна хиповолемия или белодробна емболия, която ограничава кръвния поток).

Горните условия първоначално водят до значително намаляване на силата на контракциите на сърцето, което обикновено се влошава от повишена ацидоза, хипоксия и повишен вагусов тонус. Нарушаването на инотропните свойства на сърдечния мускул води до недостатъчна механична активност при наличие на адекватна електрическа активност. Това събитие води до затваряне на порочен кръг, което е причина за преобразуване на ритъма и последваща смърт на пациента.

Преходните оклузии на коронарните артерии обикновено не причиняват електрическа активност без пулс, при условие че не настъпят тежка хипотония и тежки аритмии.

Хипоксията вследствие на дихателната недостатъчност е може би най-честата причина за EALD, тъй като дихателната недостатъчност възниква в 40% до 50% от случаите. Ситуации, които причиняват резки промени в преднатоварването, следнатоварването или контрактилитета също често водят до електрическа активност без пулс.

Установено е, че употребата на антипсихотични лекарства е значим и независим предиктор за електрическа активност без пулс.

Намаляване на предварително натоварване

Ефективната контракция изисква оптимална дължина (т.е. претенция) на сърдечния саркомер. Ако това разтягане не може да бъде постигнато поради загуба на обем или белодробна емболия (което води до намалено венозно връщане към лявото предсърдие), лявата камера не е в състояние да произведе достатъчно налягане, за да преодолее собственото си последващо натоварване. Загубата на обем, водеща до EALD, най-често възниква в случаи на тежко травматично нараняване. В такива ситуации бързата загуба на кръв и последващата хиповолемия могат да изтощят сърдечно-съдовите компенсаторни механизми, което води до електрическа активност без пулс. Сърдечната тампонада също може да доведе до намалено вентрикуларно пълнене.

Увеличаване на последващото натоварване

Следнатоварването е обратно пропорционално на сърдечния дебит. Значително увеличение на следнатоварването причинява намаляване на сърдечния дебит. Този механизъм обаче рядко е отговорен за развитието на електрическа активност без пулс.

Намален контрактилитет

Оптималният контрактилитет на миокарда зависи от оптималното налягане при предварително натоварване, налягане след натоварване и наличието и наличността на инотропни вещества (напр. епинефрин, норепинефрин или калций). Навлизането на калций в клетката и свързването му с тропонин С е основната точка за осъществяване на сърдечната контракция. Ако приемът на калций не е възможен (например при предозиране на блокери на калциевите канали) или ако калциевият афинитет към тропонин С намалее (както при хипоксични състояния), контрактилитетът страда.

Изчерпването на вътреклетъчните запаси на аденозин трифосфат (АТФ) води до повишаване на аденозин дифосфат (АДФ), който може да свърже калция, като допълнително намалява енергийните резерви. Излишъкът на вътреклетъчен калций може да доведе до реперфузионно увреждане, причинявайки сериозно увреждане на вътреклетъчните структури, предимно митохондриите.

Допълнителни етиологични фактори

Електрическата активност без импулс може да се класифицира според редица критерии. Докато повечето класификации съдържат всички възможни причини, водещи до EALD, този инструмент не е подходящ за практическа употреба при лечението на пациенти.

Американската сърдечна асоциация (AHA) и Европейският съвет по реанимация (ERC) препоръчват използването на мнемоники "Hs" (в руската версия - "G") и "Ts" (в руската версия - "T"):

хиповолемия;

хипоксия;

Водородни йони (водородни йони) (ацидоза);

Хипокалиемия/хиперкалиемия;

хипогликемия;

хипотермия;

токсини;

сърдечна тампонада;

Напрегнат пневмоторакс;

Тромбоза (коронарна или белодробна);

Горният списък от причини не предоставя никакви указания за честотата или обратимостта на всеки етиологичен фактор. Въпреки това, той може да бъде полезен, когато става въпрос за необходимост от бързо решение.

N.A. Desbiens предложи по-практично правило "3 и 3" - то улеснява възпроизвеждането на най-често срещаните коригиращи причини за електрическа активност без пулс. Авторът разделя причините на три основни групи:

1) тежка хиповолемия;

2) нарушение на помпената функция;

3) нарушения на кръвообращението.

И основните причини за нарушения на кръвообращението, N.A. Десбиенс назовава следните три състояния:

2) сърдечна тампонада;

3) масивна белодробна емболия.

Помпената дисфункция е резултат от масивен миокарден инфаркт с разкъсване на сърдечния мускул и тежка сърдечна недостатъчност или без тях. Масивните травматични лезии могат да причинят хиповолемия, напрегнат пневмоторакс или сърдечна тампонада.

Метаболитните нарушения (ацидоза, хиперкалиемия, хипокалиемия), въпреки че не инициират електрическа активност без пулс, често са допринасящи фактори. Предозирането на лекарства (трициклични антидепресанти, сърдечни гликозиди, блокери на калциевите канали и бета-блокери) или токсини също понякога е причина за EALD. Хипотермията трябва да се има предвид в подходящата клинична обстановка на електрическа активност без пулс, придобита в обществото.

Електрическата активност без пулс след дефибрилация се характеризира с наличието на организирана електрическа активност, която възниква веднага след електрическа кардио версия при липса на осезаем импулс. Електрическата активност без пулс след дефибрилация може да има по-добра прогноза от продължаващото камерно мъждене. Вероятността за спонтанна поява на пулс е

сок и кардиопулмоналната реанимация трябва да продължи 1 минута, за да се улесни спонтанното възстановяване на параметрите.

Връзката на възрастта с изхода от заболяването не е ясно установена. В напреднала възраст обаче се очаква по-лош резултат.

Епидемиология

В Русия приносът на сърдечно-съдовите заболявания към общата смъртност е 57%, от които делът на коронарната болест на сърцето е 50,1%. Според официалната статистика 40% от хората умират в трудоспособна възраст. В 85% от случаите механизмът на спиране на кръвообращението е камерно мъждене. В други случаи това може да е електрическа активност без пулс или асистолия.

Честотата на EALD варира според различните групи пациенти. Това състояние се среща при приблизително 20% от сърдечните арести, настъпили извън болницата.

G. Raizes и др. установяват, че електрическа активност без пулс е докладвана при 68% от вътреболничните смъртни случаи при пациенти с непрекъснато наблюдение и при 10% от общата вътреболнична смъртност. В резултат на ескалацията на заболяването, наблюдавана при пациенти, приети в спешното отделение, електрическата активност без пулс може да бъде по-вероятна при хоспитализирани пациенти. В допълнение, белодробна емболия и състояния като индуцирано от вентилация белодробно увреждане (auto-PEEP - положително крайно експираторно налягане) са по-чести при тези пациенти. Електрическата активност без пулс е най-честият ритъм при 32-37% от възрастните със сърдечен арест в болницата.

Употребата на бета-блокери и блокери на калциевите канали може да увеличи честотата на електромеханичната активност без пулс поради ефекта на тези лекарства върху контрактилитета на сърдечния мускул.

Демография

Жените са по-склонни да развият електрическа активност без пулс, отколкото мъжете. Причините за тази тенденция остават неясни, но може да са свързани с различна етиология на сърдечния арест.

Средната възраст на пациентите е 70 години. Пациентите в напреднала възраст са по-склонни да развият EALD като причина за сърдечен арест.

Цялостната прогноза за пациенти с електрическа активност без пулс е лоша - освен ако не се диагностицират и коригират бързо обратими причини. Опитът показва, че електрокардиографските (ЕКГ) характеристики са свързани с прогнозата на пациента. Колкото по-абнормен е моделът на ЕКГ, толкова по-малка е вероятността пациентът да се възстанови от електрическа активност без пулс; пациентите с широк QRS комплекс (по-голям от 0,2 s) имат много лоша прогноза.

Трябва да се отбележи, че пациентите с извънболнична EALD са по-склонни да се възстановят от това патологично състояние, отколкото тези пациенти, при които електрическа активност без пулс се развива в болница. В едно проучване 98 от 503 (19,5%) пациенти са имали придобита в общността EALD. Тази разлика вероятно се дължи на различната етиология и тежест на заболяването. Пациентите с извънболнична електрическа активност без пулс най-често имат обратима етиология (напр. хипотермия).

Като цяло електрическата активност без пулс остава слабо разбрано заболяване с лоша прогноза.

Проучването за внезапна сърдечна смърт в Орегон, което включва повече от 1000 пациенти с напреднал EALD (срещу тези с камерно мъждене), показва значително по-високо разпространение на синкоп, различен от камерното мъждене. Потенциалните връзки между синкопа и проявата на електрическа активност без пулс в бъдеще трябва да бъдат изследвани.

Смъртност

Общата смъртност е висока при тези пациенти, при които електрическата активност без пулс е била началният ритъм по време на спиране на сърцето. В проучване, проведено от ВМ. Nadkarni et al., само 11,2% от пациентите, които са били диагностицирани

регистрира EABP като първоначално документиран ритъм, оцеля до изписване от болницата. В друго изследване, проведено от R.A. Meaney et al., пациентите с EALD като първоначално документиран ритъм са имали по-ниска преживяемост при изписване от пациентите с камерно мъждене или камерна тахикардия като първоначално записан ритъм.

Като се има предвид тази мрачна перспектива, бързото започване на разширена сърдечна поддръжка и идентифицирането на обратими причини са абсолютно необходими. Започването на усъвършенствана сърдечна поддръжка може да подобри резултатите, ако обратимите причини за електрическа активност без пулс се идентифицират и коригират своевременно.

История и физикален преглед

Познаването на предишната медицинска история ви позволява бързо да идентифицирате и коригирате обратимите причини за заболяването. Например, недохранен пациент, който развива остра дихателна недостатъчност и след това проявява електрическа активност без пулс, може да страда от белодробна емболия (PE). Ако възрастна жена развие EALD 2-5 дни след инфаркт на миокарда, сърдечно-съдовата патология трябва да се разглежда като етиологичен фактор (т.е. разкъсване на сърцето, рецидивиращ инфаркт на миокарда). Познаването на лекарствата, които пациентът приема, е от решаващо значение, тъй като позволява да се започне незабавно лечение при съмнение за свръхдоза. При наличие на електрическа активност без пулс на фона на травматично увреждане най-вероятните причини са кървене (хиповолемия), напрегнат пневмоторакс и сърдечна тампонада.

Пациентите с EALD по дефиниция нямат осезаем пулс, като същевременно поддържат организирана електрическа активност. Физикалният преглед трябва да се съсредоточи върху идентифицирането на обратими причини - например бронхиално дишане или едностранна липса на дишане показва напрегнат пневмоторакс, докато нормалната аускултация на белите дробове и разширените югуларни вени предполагат сърдечна тампонада.

Диагностика

ехокардиография

Ултразвукът, особено ехокардиографията до леглото, може бързо да идентифицира обратими сърдечни проблеми (напр. сърдечна тампонада, напрегнат пневмоторакс, масивен миокарден инфаркт, тежка хиповолемия). Протоколът, предложен от A. Testa и др., използва акронима PEA (pulseless electrical activity), който също съответства на началните букви на основните места на сканиране - бели дробове (Pulmonary), епигастриум (Epigastrium) и коремна кухина (Abdominal), - използвани за оценка на причините за електрическа активност без импулс.

Ехокардиографията също идентифицира пациенти със слаб сърдечен ритъм, които могат да бъдат диагностицирани с псевдо-EALD. Тази група пациенти има най-голяма полза от агресивните реанимационни тактики. Пациентите с псевдо-EALD също могат да имат бързо обратими причини (хиповолемия).

Ехокардиографията също е безценна при установяване на дилатация на дясната камера (с възможна визуализация на тромб) - белодробна хипертония, предполагаща белодробна емболия, кардиорексис и руптура на камерната преграда.

Диференциална диагноза

Диференциалните диагнози могат да включват:

Ускорен идиовентрикуларен ритъм;

сърдечна тампонада;

предозиране на лекарства;

хипокалиемия;

хипотермия;

хиповолемия;

хипоксия;

миокардна исхемия;

белодробна емболия;

припадък;

Напрегнат пневмоторакс;

Вентрикуларна фибрилация.

Характеристики на лечението

Развитието на клиничната картина обикновено съдържа полезна информация. Например при предварително интубирани пациенти, напрегнати

пневмоторакс и автоматично положително крайно експираторно налягане са по-вероятни, докато пациенти с предшестващ миокарден инфаркт или застойна сърдечна недостатъчност са по-склонни да имат миокардна дисфункция. При пациенти на диализа хиперкалиемията се счита за етиологична причина за EALD.

Резултатите от термометрията винаги трябва да се получават, ако пациентът има съмнение за хипотермия. В такива случаи реанимацията трябва да продължи поне докато пациентът се затопли напълно, тъй като оцеляването на пациента е възможно дори след продължителна реанимация.

Необходимо е да се измери продължителността на QRS комплекса поради неговата прогностична стойност. Пациентите с продължителност на QRS под 0,2 s имат по-добра прогноза за преживяемост, така че могат да им бъдат предписани високи дози епинефрин. Рязкото завъртане на електрическата ос на сърцето надясно предполага възможна белодробна емболия.

Поради спешния характер на проблема, използването на лабораторни тестове не изглежда подходящо при директното лечение на пациент с EALD. Ако данните за газовете в артериалната кръв и серумните електролити са лесно достъпни, трябва да се използва информация за рН, оксигенация и серумен калий. Оценката на нивата на глюкозата също може да бъде полезна.

Може да се установи инвазивен мониторинг (напр. артериална линия), ако това не забавя предоставянето на разширена сърдечна подкрепа. Поставянето на артериална линия улеснява идентифицирането на пациенти с регистрирано (но много ниско) кръвно налягане. При такива пациенти най-добър резултат се наблюдава при относително агресивна реанимация.

ЕКГ в 12 отвеждания по време на реанимация е трудно да се запише, но може да се използва за диагностициране на хиперкалиемия (напр. пикови G-вълни, напречен сърдечен блок, камерен джогинг) или остър миокарден инфаркт. Хипотермия, ако не бъде диагностицирана до момента на вземане на ЕКГ, може да се подозира при наличие на вълни на Osborne. При предозиране на някои лекарства (например трициклични антидепресанти) продължителността на Q-T интервала се увеличава (виж фигурата).

Терапевтичен подход

За пациенти със съмнение за електрическа активност без пулс, протоколът AHA Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS), ревизиран през 2010 г., препоръчва следното:

Започнете кардиопулмонална реанимация;

Осигурете интравенозен достъп;

Интубирайте пациента;

Коригирайте хипоксията със 100% кислород.

Електрокардиограма с електрическа активност без пулс

След като основните параметри се стабилизират, трябва да се търсят и коригират обратими причини за EALD, като например:

хиповолемия;

хипоксия;

Хипокалиемия/хиперкалиемия;

хипогликемия;

хипотермия;

Токсично увреждане (напр. трициклични антидепресанти, дигоксин, блокери на калциевите канали, бета-блокери);

сърдечна тампонада;

Напрегнат пневмоторакс;

Масивна белодробна емболия;

Остър миокарден инфаркт.

След идентифициране на обратими причини е необходимо незабавното им коригиране. Този процес включва декомпресия с игла за тензионен пневмоторакс, перикардиоцентеза за сърдечна тампонада, обемни инфузии, температурна корекция, прилагане на тромболитици или хирургична емболектомия за белодробна емболия.

Консултации

След като се установи причината за EALD и състоянието на пациента се стабилизира, пациентът може да бъде консултиран от съответните медицински специалисти. Консултация със сърдечен хирург може да е необходима при пациенти с масивна белодробна емболия, за да вземат решение за емболектомия. Пациенти с предозиране на лекарството след възстановяване на хемодинамичната стабилност трябва да бъдат консултирани в токсикологичния отдел или в местния център за контрол на отравянията.

Някои заведения може да не са в състояние да предоставят специализирани грижи (напр. сърдечна хирургия, белодробна емболектомия). След стабилизиране в тези лечебни заведения пациентите могат да бъдат преместени в центрове от трето ниво за окончателно лечение.

Предотвратяване

Следните мерки могат да предотвратят някои случаи на нозокомиална електрическа активност без пулс:

При пациенти, които са спазвали продължителна почивка на легло - профилактика на дълбока венозна тромбоза на долните крайници;

При пациенти с механична вентилация, внимателно наблюдение, за да се предотврати развитието на авто-PEEP;

При пациенти с хиповолемия, агресивна тактика на лечение, особено при пациенти с активно кървене.

Медицинска терапия

Лекарствената терапия, използвана за възстановяване на сърцето, включва адреналин, вазопресин и атропин. Адреналинът трябва да се прилага по 1 mg интравенозно на всеки 3-5 минути през цялото време, докато пациентът е в състояние на EABP. Използването на по-високи дози епинефрин е проучено: тази тактика не увеличава преживяемостта или подобрява неврологичните резултати при повечето пациенти. При специални групи пациенти, а именно тези с предозиране на бета-блокери и блокери на калциевите канали, е възможно да се получат добри резултати при използване на високи дози епинефрин. IV/IO вазопресин може да замести първата или втората доза епинефрин при пациенти с EALD.

Ако основният ритъм е брадикардия (т.е. сърдечната честота не надвишава 60 удара / мин), придружена от хипотония, тогава трябва да се приложи атропин (1 mg интравенозно за 3-5 минути до 3 mg). Това ще доведе до постигане на обща ваголитична доза, с увеличаване на която не се наблюдават допълнителни положителни ефекти. Трябва да се отбележи, че атропинът може да причини разширяване на зеницата, така че този рефлекс вече не може да се използва за оценка на неврологичния статус.

Въвеждането на натриев бикарбонат е възможно само при пациенти с тежка системна ацидоза, хиперкалиемия или предозиране на трициклични антидепресанти. Рутинното приложение на натриев бикарбонат не се препоръчва поради влошаване на вътреклетъчната и интрацеребралната ацидоза и липса на доказана ефикасност за намаляване на смъртността.

По този начин, инотропни, антихолинергични и алкализиращи лекарства се използват за лечение на електрическа активност без пулс.

Инотропни лекарства

Инотропните лекарства повишават централното налягане в аортата и противодействат на инхибирането на миокардната активност. Техните основни терапевтични ефекти са сърдечна стимулация, релаксация на гладката мускулатура на стените на бронхите и вазодилатация на скелетната мускулатура.

Епинефринът (адреналин) е алфа-агонист, който води до повишаване на периферното съдово съпротивление и обратна периферна вазодилатация, системна хипотония и повишен съдов пермеабилитет. Ефектите на епинефрин като бета агонист включват бронходилатация, положителен хронотропен ефект върху сърдечната дейност и положителен инотропен ефект.

Антихолинергици

Антихолинергиците подобряват проводимостта през атриовентрикуларния възел чрез намаляване на тонуса на блуждаещия нерв чрез блокиране на чувствителните към мускарин рецептори.

Атропинът се използва за лечение на бради аритмии. Неговото действие води до увеличаване на сърдечната честота поради ваголитичния ефект, като индиректно предизвиква увеличаване на сърдечния дебит. Общата ваголитична доза е 2-3 mg; дози под 0,5 mg могат да влошат брадикардията.

Алкални препарати

Полезен за алкализиране на урината.

Натриевият бикарбонат се използва само в случаите, когато пациентът е диагностициран с бикарбонат-чувствителна ацидоза, хиперкалиемия, предозиране на трициклични антидепресанти или фенобарбитал. Не се препоръчва рутинна употреба.

хирургия

Перикардиоцентезата и спешната сърдечна хирургия могат да бъдат животоспасяващи процедури, ако са показани правилно. В тежки случаи, ако пациентът е претърпял нараняване на гръдния кош, може да се извърши торакотомия - при подходящ опит.

Незабавното започване на кардиопулмонална реанимация може да играе роля при внимателно подбрани пациенти. Тази маневра изисква опит и помощни материали. Определянето на показанията е от първостепенно значение

важно, тъй като кардиопулмоналната реанимация трябва да се използва само при пациенти, които имат лесно обратима етиология на сърдечна дисфункция. При животински модел навременната сърдечна реанимация е по-вероятно да доведе до успех в кръвообращението, отколкото прилагането на високи или стандартни дози епинефрин. Стимулирането може да доведе до доставяне на електрически стимул, който не е задължително да увеличи скоростта на механичните контракции. Следователно тази процедура не се препоръчва, тъй като има достатъчна електрическа активност.

При наличие на електрическа активност без пулс или синдром на нисък сърдечен дебит могат да се използват различни видове временна сърдечно-съдова поддръжка (напр. интрааортна балонна помпа, екстракорпорална мембранна оксигенация, вентрикуларно помощно устройство).

Заключение

Електрическата активност без пулс е доста често срещан механизъм за сърдечен арест. Причините за EALD са изключително разнообразни - съответно подходът за лечение на дадено състояние осигурява изключително точна диагноза, тъй като неразбирането на ситуацията може да доведе до загуба на време и адекватност на подхода към лечението.

В случай на съмнение за EALD е необходимо стриктно да се спазва протоколът за предоставяне на кардиопулмонална реанимация и изследване (определяне на сърдечния ритъм, pH-метрия, пулсова оксиметрия, EcoCG до леглото на пациента и др.). В бъдеще е необходимо етиотропно лечение (перикардиоцентеза, инотропна, антихолинергична и кислородна терапия, корекция на киселинно-алкалното състояние и др.).

След като пациентът излезе от състоянието на EABP, е необходимо стриктно проследяване на всички жизнени показатели на тялото. В случай на стационарно наблюдение на пациенти, които имат висок риск от развитие на това състояние, трябва да се вземат превантивни мерки (контрол на баланса, предотвратяване на дълбока венозна тромбоза, подходяща лекарствена терапия).

Тъй като в повечето случаи причината за EALD е ясна и идентифицирана

предразполагащи фактори, е възможно да се провеждат превантивни мерки при пациенти с висок риск от развитие на това състояние. Освен това такива пациенти трябва да бъдат под динамично наблюдение на кардиолози.

Библиографски списък

1. Зилбер А.П. Етюди на критичната медицина. Книга. 1. Интензивна медицина: общи проблеми. Петрозаводск: Петрозаводско университетско издателство; 1995 г.

2. Кузнецова О.Ю., Данилевич Е.Я., Шалнев В.И., Гупо С.Л. Внезапен сърдечен арест. Санкт Петербург: Издателство SPbMAPO; 1993 г.

6. Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W Документиране на реанимация на бебе с електрическа активност без пулс поради венозна въздушна емболия. педиатр. Анесте. 2008 г.; 18(11): 1121-3.

13. Голухова Е.З., Громова О.И., Мерзляков В.Ю., Шумков К.В., Бокерия Л.А. Турбуленцията на сърдечната честота и мозъчният натриуретичен пептид като предиктори на животозастрашаващи аритмии при пациенти с коронарна болест на сърцето. Творческа кардиология. 2013; 2:62-77.

16. Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W., KerberR.E., Kronick S.L. et al. Част 8: Разширено поддържане на живота: Международен консенсус от 2010 г. относно кардиопулмоналната реанимация и спешната сърдечно-съдова помощ с препоръки за лечение. тираж. 2010 г.; 122 (16 Допълнение 2): S345-421.

1. Zil "ber A.P. Критични изследвания на медицината. Книга 1. Интензивна медицина: Общи въпроси. Петрозаводск: Izdatel" stvo Petrozavodskogo universiteta; 1995 (на руски).

2. Кузнецова О.Ю., Данилевич Е.Я., Шал "нев В.И., Гупо С.Л. Внезапен сърдечен арест. Санкт-Петербург: Издател" ство SPbMAPO; 1993 (на руски).

3. Teodorescu C., Reinier K., Dervan C. et al. Фактори, свързани с електрическа активност без пулс срещу вентрикуларна фибрилация: изследване на внезапната неочаквана смърт в Орегон. тираж. 2010 г.; 122(21): 2116-22.

4. Hutchings A.C., Дарси K.J., Cumberbatch G.L. Пневмоторакс на напрежение вследствие на автоматично устройство за механична компресия и декомпресия. Emerg. Med. J. 2009; 26(2):145-6.

5. Steiger H.V., Rimbach K., Muller E., Breitkreutz R. Фокусирана спешна ехокардиография: животоспасяващ инструмент за 14-годишно момиче, страдащо от арест на електрическата активност без пулс извън болницата поради сърдечна тампонада. Евро. J. Emerg. Med. 2009 г.; 16(2):103-5.

6. Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W. Документиране на реанимация на бебе с електрическа активност без пулс поради венозна въздушна емболия. педиатр. Анесте. 2008 г.; 18(11): 1121-3.

7. Youngquist S.T., Kaji A.H., Niemann J.T. Употребата на бета-блокер и променящата се епидемиология на извънболничните сърдечни арести. реанимация. 2008 г.; 76 (3): 376-80.

8. Hernandez C., Shuler K., Hannan H. et al. C.A.U.S.E.: Ултразвуково изследване при сърдечен арест - по-добър подход за управление на пациенти с първичен неаритмогенен сърдечен арест. реанимация. 2008 г.; 76 (2): 198-206.

9. Хазински M.F., Нолан J.P., Billi J.E. et al. Част 1: резюме: Международен консенсус от 2010 г. относно кардиопулмоналната реанимация и спешната сърдечносъдова помощ с препоръки за лечение. тираж. 2010 г.; 122 (16 Допълнение 2): S250-75.

10. Хазински М.Ф., Надкарни В.М., Хики Р.В. et al. Основни промени в Насоките на AHA от 2005 г. за CPR и ECC: достигане на повратната точка за промяна. тираж. 2005 г.; 112 (24 добавки): IV206-11.

11. Desbiens N.A. Опростяване на диагностиката и управлението на електрическа активност без пулс при възрастни: качествен преглед. Крит. Care Med. 2008 г.; 36(2):391-6.

12. Nichols R., Zawada E. Казус при терапевтично лечение на хипотермия след сърдечен арест при 56-годишен мъж. S.D. Med. 2008 г.; 61(10):371-3.

13. Голухова Е.З., Громова О.И., Мерзляков В.Ю., Шумков К.Й., Бокерия Л.А. Турбуленцията на сърдечната честота и нивото на мозъчния натриуретичен пептид като предиктори за животозастрашаващи аритмии при пациенти с коронарна артериална болест. Креативна кардиология. 2013; 2: 62-77 (на руски).

14. Raizes G., Wagner G.S., Hackel D.B. Моментална неаритмична сърдечна смърт при остър миокарден инфаркт. Am. J. Cardiol. 1977 г.; 39 (1): 1-6.

15. Kotak D. Коментар на Grmec et al.: Протокол за лечение, включващ вазопресин и разтвор на хидроксиетил нишесте, е свързан с повишена скорост на връщане на спонтанното кръвообращение при пациенти с тъпа травма с електрическа активност без пулс. Вътр. J. Emerg. Med. 2009 г.; 2(1):57-8.

16. Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W., Kerber R.E., Kronick S.L. et al. Част 8: Разширено поддържане на живота: Международен консенсус от 2010 г. относно кардиопулмоналната реанимация и спешната сърдечно-съдова помощ с препоръки за лечение. тираж. 2010 г.; 122 (16 Допълнение 2): S345-421.

17. Надкарни В.М., Ларкин Г.Л., Пеберди М.А. et al. Първи документиран ритъм и клиничен резултат от вътреболничен сърдечен арест сред деца и възрастни. ДЖАМА. 2006 г.; 295(1):50-7.

18. Meaney P.A., Nadkarni V.M., Kern K.B. et al. Ритъми и резултати от сърдечен арест при възрастни в болница. Крит. Care Med. 2010 г.; 38(1):101-8.

19. Wagner B.J., Yunker N.S. Фармакологичен преглед на сърдечния арест. Пласт. Surg. Nurs. 2014 г.; 34(3):133-8.

20. Testa A., Cibinel G.A., Portale G. et al. Предложението за интегриран ултразвуков подход в алгоритъма на ALS за сърдечен арест: протоколът PEA. Евро. Rev. Med. Pharmacol. наука 2010 г.; 14(2):77-88.

21. Grmec S., Strnad M., Cander D., Mally S. Протокол за лечение, включващ вазопресин и разтвор на хидроксиетил нишесте, е свързан с повишена скорост на връщане на спонтанното кръвообращение при пациенти с тъпа травма с електрическа активност без пулс. Вътр. J. Emerg. Med. 2008 г.; 1(4):311-6.