Хранителната дистрофия като "страничен ефект" от стремежа към стройно тяло. Хранителната дистрофия Хранителната дистрофия се проявява

Хранителната дистрофия е изчерпване на тялото поради недостатъчен прием на хранителни вещества, с други думи, болест на недохранването. Всъщност това е състояние, когато тялото изразходва повече ресурси за работа (растеж, развитие, физическа и умствена активност), отколкото получава с храната.

Терминът е предложен от терапевти, работили в Ленинград по време на блокадата от 1941-1942 г.

Причини за алиментарна дистрофия

Основните причини, които могат да доведат до алиментарна дистрофия са:

• продължително гладуване;
• непълноценно хранене, което не осигурява необходимото количество калории и хранителни вещества, което не покрива енергийните разходи на организма.

От своя страна причините за тези фактори могат да бъдат огромен брой.

Продължителното гладуване може да се развие поради следните обстоятелства:

Обсесивният страх (фобия) от прием на определена храна е отделна група причини за продължително гладуване, което може да доведе до алиментарна дистрофия. Има редица хранителни фобии. Най-често срещаните от тях са:

• амилофобия- страх от прием на въглехидрати;
• карнофобия- страх от ядене на месо и вътрешности;
• кибофобия- страх от ядене на всякакъв вид храна.

Хранителните фобии, водещи до хранителна дистрофия (както и фобиите като цяло), все още не са напълно проучени, те могат да се появят внезапно в човек. AT през повечето време те са предшествани от:

• силна едновременна (смърт на любим човек);
• не твърде изразен, но постоянен стрес (недоволство от житейската ситуация, трудна работна среда);
• трудно преживяване в детството, когато детето е било принудено да приема тази или онази храна;
• обсесивни стереотипи на обществото - например, свързани с твърдението, че има сладкиши - 100% вреда без изключение.

Забележка

В случай на прием на храна, която не осигурява необходимото количество калории и хранителни вещества, алиментарната дистрофия не се развива толкова бързо, колкото при гладуване, но последствията от нея са не по-малко тежки.

Допринасящи фактори

Установени са редица фактори, които не водят директно до алиментарна дистрофия, но при наличието на горните фактори допринасят за нейното развитие. На първо място това е:

развитие

Патогенезата (развитието) на алиментарната дистрофия е доста сложна. Преди, образно казано, да се откаже, тялото в условия на лошо или недостатъчно хранене за дълго време се опитва да поддържа енергийното снабдяване на своите физиологични процеси на правилното ниво. Механизмите на такава „самопомощ“ са „многопроходни“, в хода на тяхното изпълнение тялото може да бъде възстановено повече от веднъж.

При недостатъчен прием на хранителни вещества реакцията на тялото е преди всичко да изразходва резерви:

• мазнини (основно участват подкожна мастна тъкан и мастна тъкан на коремната кухина);
• гликоген - полизахарид, образуван от глюкозни остатъци (основните му стратегически резерви са в черния дроб и мускулите).

Първоначално протеиновите резерви като основен строителен резерв на тялото остават непокътнати и се използват за попълване на енергийните разходи, когато се изразходват до 30-50% от запасите от мазнини и гликоген. . Тъй като протеините, когато се разграждат на аминокиселини, не освобождават същото количество енергия, което се освобождава при разграждането на мазнините и въглехидратите, те се изразходват за енергийни цели в по-големи количества от мазнините и въглехидратите. Поради загубата на пептид (протеин) се развива атрофия на всички структури на тялото - на първо място, страдат:

• мускулна система;
• вътрешни органи;
• ендокринни жлези.

Освен това протеинът се изразходва не само за мускулна маса, но и за мускулни влакна, които са част от:

• стомаха;
• червата;
• сърца;
• съдова стена

Рано или късно се случва крадeн от енергетика органи и тъкани, които престават да изпълняват пълноценно възложените им от природата функции. . Особено засегнати са структурите, за които пълното количество протеин е важно - това са:

• двигателни мускули (еднакво горни и долни крайници, гръдния кош и коремната кухина);
• сърце;
• ендокринна система;
• автономна нервна система;
• Централна нервна система.

Постепенно се развива функционална недостатъчност на почти всички органи и системи, в по-късните етапи на храносмилателната дистрофия води до по-сериозни промени - полиорганна недостатъчност.

Симптоми на алиментарна дистрофия

Клиничните прояви на алиментарната дистрофия са много разнообразни, тъй като страдат всички органи и тъкани на тялото.

При храносмилателна недостатъчност пациентите се оплакват от симптоми като:

Показателни са оплакванията, сигнализиращи, че централната нервна система страда. Пациентите съобщават за симптоми като:

Освен това при такива пациенти психиката страда.:

• началният стадий на алиментарна дистрофия се характеризира с нервност, раздразнителност и агресивен тип поведение;
• с развитието на патология се появява летаргия и безразличие към случващото се;
• често се наблюдават остри психози с халюцинации .

Клиничният ход на патологията може да бъде:

• остър - по-често при млади хора;
• хроничен.

Усложнения

Най-типичните усложнения на алиментарната дистрофия са:

• - най-честото усложнение
• колапс - рязко влошаване на сърдечно-съдовата дейност;
• кома. Кома, която се развива в резултат на алиментарна дистрофия, се характеризира с намаляване на честотата и дълбочината на дишането, както и намаляване на пулса. Често има специфичен тип дишане - т. нар. дишане тип Биот (нормалните дихателни движения се редуват с дихателни паузи с продължителност до половин минута) и Чейн-Стокс (пациентът диша повърхностно и рядко, след което дишането се учестява и задълбочава, след 5-7 вдишвания / издишвания отново стават редки и повърхностни, след това има дихателна пауза - и така нататък с повторение);
• гнойни заболявания.

Физическо изследване

Данните от физическото изследване (оглед, палпация на тъкани, слушане на отделни органи) при алиментарна дистрофия се характеризират с висока информативност. Обективни промени се развиват в почти всички органи и системи.

Общи важни промени са:

• прогресивна загуба на тегло - до 50%. Наблюдава се следната закономерност: дори след началото на лечението, пациентът продължава да губи тегло за известно време;
• понижаване на телесната температура до 35-36 градуса по Целзий.

При изследване на пациенти с алиментарна дистрофия се откриват следните признаци:

• езикът изглежда като лакирана повърхност поради изгладени (атрофирани) папили;
• кожата е бледа (с тежка алиментарна дистрофия - земна) с жълтеникав оттенък, напукана, набръчкана, обилно лющеща се. Често се наблюдава увеличаване на пигментацията му, което сигнализира за ендокринни промени;
• мускулите са атрофични, не могат да "запазят" обичайната си форма, така че изглежда, че почти увисват;
• с развитието на патологията, очите сякаш потъват, около очите се наблюдават тъмни кръгове (последствие от повишена пигментация);
• в по-късните етапи редица пациенти могат да развият видим оток (поради разграждане на протеини).

При палпация (палпация) се отбелязва следното:

• кожата е суха (като пергамент), нейният тургор (еластичност) е намален;
• в по-късните етапи мускулният тонус изобщо не се определя, често мускулите са отпуснати, понякога дори подобни на аморфна маса. С продължаващото развитие на патологията настъпва мускулна атрофия, те буквално се изтъняват, съставляват половината от нормалния мускулен обем за човек или дори по-малко.

Аускултацията (слушане с фонендоскоп) е в състояние да разкрие инхибиране на дейността на вътрешните органи - по-специално:

• сърца (тоновете са приглушени или глухи);
• белите дробове (дишането е отслабено);
• тънки и дебели черва (перисталтиката е отслабена, в по-късните етапи се чуват редки перисталтични шумове).

От допълнителните признаци се наблюдават промени:

• пулс;
• кръвно налягане.

В началния етап се наблюдава (пулсът е по-рядък от нормалното - под 60 удара в минута), с развитието на алиментарна дистрофия се наблюдава. Отбелязва се следният специфичен признак: дори най-малкият физически стрес (например елементарно движение на ръката или крака) може да доведе до увеличаване на сърдечната честота.

Артериалното и венозното налягане се понижават.

Според тежестта на курса се разграничават три степени на алиментарна дистрофия:

Според клиничните характеристики се разграничават такива форми на алиментарна дистрофия като:

• неедематозно - нарича се още сухо или кахектично.
• едематозна - протичането е по-доброкачествено от това на безедематозната форма.

Често отокът се развива и увеличава рано, като същевременно се комбинира с полиурия (повишено количество урина). При продължителна кахексия, отокът е постоянен и слабо податлив на лекарства, докато течността може да се натрупа в кухините (плеврална и коремна), тази форма на алиментарна дистрофия се нарича асцитна.

Инструментални и лабораторни диагностични методи

Данните от анамнезата, оплакванията и резултатите от физикалния преглед са достатъчни за поставяне на диагнозата алиментарна дистрофия. Данните от инструменталните и лабораторните методи на изследване допълват общата диагностична картина.

Инструменталните методи на изследване разкриват анатомично и физиологично потискане на всички органи и системи. Почти всеки метод, широко използван в диагностиката, ще бъде информативен - а именно:

• гръдни органи - с него се открива влошаване на екскурзията (дихателни движения) на белите дробове;
• и - двата метода позволяват да се разкрие гладкостта на лигавицата както на стомаха, така и на червата, отслабването на перисталтиката;
• - по време на него се определят дистрофични промени от страна на сърцето, черния дроб, панкреаса, по-рядко - бъбреците;
• - демонстрира отслабване на електрическия потенциал на сърцето, коригира различни видове аритмии

Данните от лабораторните методи на изследване са ориентировъчни. По-специално, при диагностицирането на алиментарна дистрофия, методи като:

• - разкрива (намаляване на броя на еритроцитите и хемоглобина), левкопения (намаляване на броя на левкоцитите), тромбоцитопения (намаляване на броя на тромбоцитите);
• - определя се рязко намаляване на количеството на кръвните серумни протеини, както и на липидните фракции и холестерола;
• - нивото на кръвната захар е намалено;
• анализ на стомашен сок - показва намаляване на стомашната секреция.

Лечение на алиментарна дистрофия

При лека степен, засиленото хранене на амбулаторна база е достатъчно като терапевтична мярка.

При умерена и тежка тежест пациентът трябва да бъде хоспитализиран в терапевтична болница с добре отоплени отделения.

Принципи на хранене при алиментарна дистрофия:

Други назначения:

• строг режим на легло със затопляне на тялото с нагревателни подложки;
• за подобряване на стомашното храносмилане се предписва солна киселина, чревни - ензимни препарати. За същата цел се практикува употребата на трапезно вино 30-50 ml 1-3 пъти на ден непосредствено преди хранене;
• важно е да се предписват и витамини - перорално (през устата) и инжекционно;
• при умерена и тежка дистрофия се преливат кръв и нейните компоненти - в първия случай се прелива цяла кръв, във втория се прилага плазма, както и кръвозаместващи инфузионни препарати.

В случай на тежка форма на алиментарна дистрофия, приложете:

• хранене през назогастрална (назогастрална) сонда;
• сулфаниламид или.

Ако настъпи кома, тогава като спешност се предприемат мерки като:

• общо затопляне (пациентът е покрит с топли нагревателни подложки);
• въвеждането на разтвор на глюкоза в малки дози (40 ml) на всеки 3 часа интравенозно (с повторение, докато пациентът се събуди от кома);
• въвеждането на разтвор на калциев хлорид интравенозно в поток (особено при конвулсии);
• вътре през назогастрална сонда - горещо вино (за предпочитане червено), горещ сладък чай или кафе;
• с повърхностно дишане - лекарства, които стимулират дихателния център, хормонални средства (адреналин).

Предотвратяване

Единствената мярка за предотвратяване на алиментарна дистрофия е добрата диета с използването на храни, които осигуряват нормалното приемане на достатъчно количество протеини (предимно), мазнини и въглехидрати в тялото.

Ако човек е слаб и има предпоставки за възникване на алиментарна дистрофия, в допълнение към установяването на хранене се препоръчва:

• лек режим на работа;
• увеличаване на периода на почивка и сън;
• наблюдение от местния терапевт.

Ако човек се намира в условия на лошо хранене, което не зависи от него (война, природно бедствие) и е изпълнено с лошо хранене, всички усилия трябва да бъдат насочени към приема на нормално количество протеин - за тази цел е следното. въведени в диетата:

• казеин;
• соеви продукти;
• желатин;
• мая.

Прогноза

Прогнозата на алиментарната дистрофия е сложна. Патологията може да завърши:

• възстановяване;
• преход към повтаряща се (повтаряща се) или продължителна форма;
• смърт.

Прогнозата зависи от:

• степен на изтощение;
• възможности за подобряване на храненето.

Прогнозата е лоша при тежко заболяване- човек бавно избледнява, този процес се ускорява с прикрепена инфекциозна лезия. Могат да настъпят критични промени в тялото, водещи до смърт:

• бавно;
• ускорено (с добавяне на друга патология);
• внезапно (наблюдава се мигновен сърдечен арест без предвестни признаци).

Ако се присъединят усложнения, тогава болестта придобива продължителна форма, която е трудна за лечение, прогнозата се влошава. Ако терапията е успешна, трябва да се има предвид, че привидното възстановяване може да не съответства на биологичното.

Прогнозата е по-благоприятна за:

• мъже;
• млади хора;
• пациенти с астеничен тип тяло.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицински коментатор, хирург, медицински консултант

Заболяване, свързано с дефицит на протеин. Хранителна дистрофия - енергиен дефицит. Най-честата причина за заболяването е гладуването.

Гладуването може да бъде принудително или съзнателно. Често човек, преследващ красива фигура, страда от това заболяване. Може да се развие анорексия.

В съвременния век много програми са посветени на това заболяване. Хранителната дистрофия е социално заболяване.

Ако тялото не получава необходимите вещества, тогава метаболизмът е нарушен. Или метаболизъм.

Какви са възможните причини за гладуване? Най-честите причини за глад включват:

• война;
• екологична катастрофа;
• диета;
• стеснение на хранопровода

Стесняването на хранопровода може да бъде патологичен процес. Това включва придобити патологии, а не вродени.

Този процес обаче се задълбочава от следните фактори:

• тежък физически труд;
• хипотермия

Какви промени настъпват в тялото. Тялото често започва процес на изтощение. Тялото изчерпва запасите от гликоген и мазнини. Първо, патологичните процеси засягат мускулите и кожата.

Тогава вътрешните органи страдат. Не на последно място, жизнените органи вече са включени.

Дори пълната, адекватна диета няма положителен резултат. Тъй като сърцето и мозъкът са увредени.

Витамините и минералите са изчерпани. Имунната система започва да функционира неправилно. В резултат на това се присъединяват различни инфекции.

В развитието на болестта има няколко етапа. В първия етап отслабването е придружено от лека загуба на телесно тегло.

Във втория етап телесното тегло е значително намалено. Има загуба на производителност. В третия стадий изтощението е най-тежко. До степен на обездвижване.

Симптоми

Хранителната дистрофия може да се прояви неусетно. Симптомите се влошават по-късно. Зависи от храненето.

Ако диетата остане същата в началния период, тогава симптомите се влошават. Станете по-изразени.

Какви са основните симптоми на заболяването? Основните симптоми на заболяването включват:

• често уриниране;
• слабост;
• раздразнителност;
• сънливост;
• повишен апетит;
• диспепсия;
• брадикардия;
• намаляване на телесната температура;

Началният стадий на заболяването включва често уриниране. Често остава незабелязано от пациента.

Симптоми като сънливост и раздразнителност също се прогнозират в началния период на заболяването.

По-нататъшното усложнение на заболяването е свързано със състоянието на кожата. Кожата е отпусната и суха. Диспепсията е най-забележима.

Работоспособността на пациента се влошава. Той става летаргичен и летаргичен. Най-тежкото влошаване на състоянието на пациента са психичните разстройства.

Усложнение на заболяването е гладна кома. Развива се поради намаляване на нивата на глюкозата. Мозъкът не е осигурен с необходимите енергийни резерви.

В резултат на гладна кома може да се развие сърдечна недостатъчност. Смъртта идва от сърдечен арест.

Често се свързва с различни инфекции. Може да се присъедини туберкулоза. Или пневмония, сепсис.

Диагностика

Добър метод за диагностициране на заболяването е събирането на анамнеза. Тя ви позволява да определите картината на заболяването. Необходимо е само да попитате пациента за методите на хранене.

Ако говорим за гладуване, тогава диагнозата може да бъде поставена веднага. Използват се и лабораторни диагностични методи.

Лабораторната диагностика включва биохимичен кръвен тест. Това ви позволява да откриете намаляване на кръвната захар. Както и намаляване на нивото на всички телесни клетки.

Известно е, че клетките на тялото са:

• еритроцити;
• левкоцити;
• тромбоцити

Те са пряко отговорни за имунитета. Следователно намаляването на нивото на тези клетки води до потискане на имунната система.

Глюкозата подхранва всички клетки на тялото. Отговаря за енергийния метаболизъм. Следователно намаляването на нивото му води до енергиен глад.

Допълнителни методи за диагностициране на алиментарна дистрофия е ултразвук. Също и ЯМР.

Тези изследвания ви позволяват да определите нарушението на функционирането на вътрешните органи. А именно дистрофия на органи.

Също така е важно да се определи, че тези патологични разстройства са резултат от храносмилателна дистрофия.

Поради това се провеждат изследвания, за да се изключат следните патологии:

• онкология;
• диабет

Препоръчително е да се консултирате със специалисти. Например ендокринолог и гастроентеролог.

Ендокринологът ще определи хормоналния дисбаланс в тялото. Ако е пряко свързано с диабет или други хормонални заболявания.

Фтизиатърът ще ви позволи да определите туберкулозното увреждане на тялото. Тъй като изтощението може да бъде налице при туберкулоза.

Предотвратяване

Хранителната дистрофия може да бъде предотвратена. Превенцията ще бъде установяването на правилното хранене.

В никакъв случай човек не трябва да изключва от диетата жизненоважни микроелементи. Храненето трябва да бъде балансирано, комплексно.

Протеините трябва да присъстват в консумираните продукти. Глюкозата също е важен елемент в диетата.

Ако човек е на диета. Това изисква консултация с диетолог. Именно този специалист ще коригира правилно диетата.

Самобичуването и неоторизираният отказ на продукти няма да доведе до добри резултати.

Здравословният начин на живот има място в профилактиката на алиментарната дистрофия. Злоупотребата с алкохол и тютюнопушенето води до изтощение на организма.

Общата интоксикация на човек, водещ нездравословен начин на живот, допринася за метаболитни нарушения. Нарушена абсорбция на важни микроелементи и витамини.

Тежките стресови ситуации също водят до патологично състояние на тялото. Често гладуването е причина за стрес.

Стресът може да бъде причина за изтощение. Първоначално човек не усеща особена промяна в тялото. Тогава положението се влошава. Тялото спира да се храни.

Лечение

Лечението на алиментарната дистрофия ще бъде насочено към коригиране на здравословния начин на живот. Дневният режим се нормализира. Както и почивка и сън.

За това заболяване е показано стационарно лечение. Пациентите се настаняват в добре проветриво отделение. С достатъчно светлина.

Включително изключва контакт на пациента с инфекциозни пациенти. Тъй като в този случай има намаляване на имунитета. Пациентът е податлив на различни инфекции.

Първият стадий на заболяването се лекува с частично хранене. Храната трябва да бъде лесно смилаема.

Във втория стадий на заболяването храненето се извършва, както следва:

• ентерално хранене;
• парентерално хранене

Парентералното хранене може да се състои в прилагане на разтвори интравенозно. Каква точно е диетата на пациента?

Диетата включва животински протеини. Те са незаменими в случая. Също така е много необходимо да се допълни диетата с определено количество течност.

Медикаментозното лечение се използва широко. Използва се за изключване на всички видове усложнения.

Антибиотиците се прилагат веднага след установяване на чувствителността. Ако има гладна кома, тогава 40% разтвор на глюкоза се прилага интравенозно.

При по-тежък стадий на заболяването широко се използва трансфузия на кръвни продукти. Например еритроцити и плазма.

След лечението пациентът се рехабилитира. Тоест, рехабилитацията се състои в попълване на физическите и психическите реакции на тялото.

При възрастни

Хранителната дистрофия при възрастни е по-често причинена от съзнателно изтощение на тялото. Това се отнася предимно за жените.

Стремежът към красива фигура допринася за развитието на различни усложнения. При младите жени недохранването е причина за самогладуване.

Несподелената любов или несподелените чувства допринасят за развитието на глад. Момичетата вярват, че красивата фигура ще помогне в любовните дела.

Но често заболяването в този случай завършва със смърт. Тъй като вече става невъзможно да се възстанови нормалното функциониране на органи и системи.

При възрастни заболяването се разделя на следните форми:

• кахектичен;
• оточна

Кахектичната форма на заболяването е опасна за здравето, както и едематозна. Кахексията обаче е най-сериозното заболяване.

Едематозната форма може да се прояви чрез развитие на оток. развива се асцит. Но във всеки случай тази форма е лечима от едематозната форма.

Причините за заболяването при мъжете също могат да бъдат съзнателно изтощение. Това може да се дължи на лоши навици.

Нездравословният начин на живот често провокира изтощение. Поради този фактор се присъединяват различни инфекции. Например, туберкулоза.

При деца

Хранителната дистрофия при деца може да бъде вродена. Това е пряко свързано с патологията на вътрешните органи. Например стомашно-чревния тракт и устната кухина.

Също така причината за развитието на алиментарна дистрофия при децата често е ниските социално-икономически условия в семейството.

Дете, което расте в бедност и приема правилното съотношение на протеини и други микроелементи, е най-податливо на това заболяване.

Ако алиментарната дистрофия се развие в ранна възраст, тогава последствието от заболяването е фатален изход.

Тялото на детето се развива, а намаляването на основните хранителни вещества спира това развитие.

В този случай има психични разстройства. Както и слабост на мускулната система и определени очертания на болно дете.

Различни инфекции често се присъединяват към болно дете. Туберкулозата, сепсисът са съпътстващи фактори на заболяването.

Психичните разстройства при децата могат да бъдат изразени. Детето е хленчещо, раздразнено.

Провал в училище. Необходимо е да поставите детето в болница навреме. Създайте необходимите условия. Не само битови, но и условия за храна.

Често парентерално хранене. Тъй като продължителното изтощение води до тежка дистрофия на вътрешните органи. Стомашно-чревният тракт на детето атрофира. Спира да функционира.

Прогноза

В този случай прогнозата на заболяването ще зависи от етапа. В началния етап има най-голяма вероятност за установяване на благоприятна прогноза.

Неблагоприятна прогноза е подходяща за втория и третия етап на развитие на изтощение. Тъй като се развиват различни усложнения.

Ако храненето е насложено и вътрешните органи нямат време да атрофират, тогава прогнозата е добра. Лечението обаче е доста дълго. Възстановяването на пациента може да отнеме години.

Изход

Както бе споменато по-горе, резултатът от заболяването зависи от наличието на усложнения. А също и от стадия на заболяването. Най-тежкият кахектичен стадий.

Едематозният стадий често завършва благоприятно. Но е необходима корекция на храненето, режима на деня и почивката. Предимно в начален етап.

Ако лечението не се проведе навреме, тогава има гладна кома. Води до смърт.

Добавянето на различни инфекции също няма да доведе до добри резултати. В този случай заболяването се обостря.

Продължителност на живота

Дългосрочната физическа и психическа рехабилитация допринася за увеличаване на продължителността на живота. Провежда се не само след лечението, но и по време на.

Има обаче тъжна статистика. Пациентът живее до пет години от началото на заболяването. Особено ако болестта е преминала в тежък стадий.

Ако болестта може да бъде спряна. Функциите на органите се възстановяват, след което продължителността на живота се увеличава.

Но този факт зависи от навременността на започналото лечение. А именно - от корекцията на начина на живот. Лекувайте се навреме и бъдете здрави!

Абсолютният и пълен глад са катастрофални по последствията за организма, ако на определен етап от този процес не се възобнови снабдяването с храна и вода. На 5-7-ия ден от абсолютния и на 60-70-ия ден от пълния глад неминуемо настъпва смърт. В днешно време тези форми на гладуване са сравнително редки и като правило са резултат от екстремни обстоятелства, в които се намира човек или група хора (при природни бедствия например). Съвременната медицина много по-често се сблъсква с непълно и частично гладуване. Въпреки това, пълните и абсолютни форми на този процес ще бъдат разгледани подробно по-долу, тъй като те ни позволяват да анализираме „в чиста форма“ механизмите на смущения, които възникват в тялото, когато доставката на хранителни вещества към него (включително предимно протеини) е спряна.

Пълен гладтрябва да се разглежда като състояние, свързано с прехода на организма към ендогенно хранене. С други думи, за да поддържа необходимото ниво на енергиен метаболизъм, тялото е принудено да използва наличните си запаси от хранителни вещества, както и продуктите, образувани при разрушаването на тъканите. Пълният глад също е дългосрочен стрес, в резултат на който се активират и възстановяват ензимните системи, отговорни за процесите на биосинтеза на хормони, които осигуряват развитието на общ адаптационен синдром.

Използването на мастните резерви и атрофията на тъканите в процеса на пълно гладуване водят до постепенна загуба на телесно тегло. В същото време атрофията засяга предимно кожата, мастната тъкан, скелетните мускули, черния дроб, бъбреците, далака, белите дробове, червата и практически не се простира до нервната система и сърдечния мускул, чиято маса остава непроменена до смъртта на тялото, през което губи до 50% тегло.

В процеса на пълно гладуване се разграничават три периода: начален (адаптивен), стационарен и терминален.

Продължителността на първия период е 2-4 дни. През първия ден на пълен глад енергийните нужди на организма се осигуряват основно от окисляването на въглехидратите, както се вижда от факта, че респираторен коефициентв този момент е близо до единството. Въпреки това, започвайки от втория ден, 84% от енергийните разходи на тялото се покриват от окисляването на мазнините и само 3% от въглехидратите. Синтезът на протеините е намален, а нарастващото им разграждане води до отрицателен азотен баланс и увеличаване на количеството на амоняк в урината.

Във втория, най-дълъг по време (55-60 дни), период на пълно гладуване, организмът се адаптира и напълно възстановява ензимните си системи, за да премине към ендогенно хранене. Почти през целия този период 90% от енергийните разходи се осигуряват от разграждането на мазнините и окисляването на мастните киселини. Дихателен коефициент-по-малко от едно и понякога дори може да падне до 0,7. Бавно, но стабилно нараства кетонемия;отбеляза креатинурия.Започвайки от втората половина на стационарния период, възниква и постепенно се развива метаболитна ацидоза.Като цяло обаче основните жизнени функции на организма (телесна температура, кръвно налягане, пулс, кръвна захар) остават в нормални граници, доближавайки се до долната си граница.

Двигателната и секреторната функция на стомашно-чревния тракт са характерно променени. В началото на периода моториката му рязко се повишава (т.нар гладна подвижност), тогава неговият интензитет намалява. Отделянето на храносмилателни сокове е леко повишено. В стомашния сок и панкреасната секреция се увеличава съдържанието на протеини (албумини и глобулини), които след разделяне на аминокиселини се абсорбират от организма и се използват като пластичен материал. Както бе споменато по-горе, основният енергиен разход на тялото се компенсира поради повишеното използване на собствените му мазнини, но търсенето на мускулна енергия до голяма степен се осигурява от разграждането на въглехидратите. В същото време синтезът на глюкоза се основава на използването на аминокиселини и мастни киселини (един от вариантите на глюконеогенезата).

В третия, краен период на пълно гладуване (продължава 2-3 дни), лавинообразно нарастващите нарушения на повечето функции на тялото се основават на дълбоки нарушения на ензимните системи. Повишеното разграждане и използване на протеини не позволява на организма да синтезира много ензими навреме и в достатъчни количества. Разрушаването на ензимните системи започва с ензими, участващи в редокс процесите; освен това в него участват и други ензимни системи. Протеолитичните ензими запазват своята активност най-дълго време. Разпадането и дезактивирането на ензимните системи се завършва с неизбежното пълно гладуване. авитаминоза(особено група Б). Както е известно, витамините от тази група се използват активно от организма като кофактори на много окислителни ензимни системи. До края на терминалния период се развиват изразени промени в киселинно-алкалния баланс (увеличава се метаболитната ацидоза), възниква хипопротеинемия, намалява онкотичното кръвно налягане, което от своя страна може да доведе до гладен оток. Терминалният период завършва с агония и смърт в резултат на некомпенсирана ацидоза, интоксикация на тялото с метаболитни продукти, пълно разрушаване на ензимни системи или добавяне на някакво инфекциозно заболяване, с което тялото вече не е в състояние да се бори, тъй като инхибирането на протеина синтезът засяга както производството на антитела, така и фагоцитозата.

Абсолютен гладпо своята патогенеза тя е много близка до пълното гладуване, но интензивността на нарастване на смущенията при абсолютно гладуване е многократно по-голяма, отколкото при пълно гладуване. Дехидратацията на организма засилва разграждането на протеините и автоинтоксикацията от метаболитни продукти. Нарушаването на колоидната структура на протеините, неизбежно при пълно гладуване, особено утежнява състоянието на гладуващите и в крайна сметка води до тяхната смърт на 5-7-ия ден от гладуването.

Храненето е един от основните фактори, определящи здравето, благосъстоянието, продължителността на живота и активната човешка дейност.

В момента, според оценки на ООН, само 25% от човечеството се храни нормално, повече от половината от населението на света е недохранено или недохранено. Гладуването като социален проблем продължава да съществува в различни страни по света и в тази връзка заболяванията, свързани с недохранване, са широко разпространени.

Гладуване(субстратно-енергиен дефицит) е типичен патологичен процес, който възниква при пълна липса или недостатъчен прием на хранителни вещества, както и при рязко нарушение на техния състав или смилаемост. По време на гладуване тялото преминава към ендогенно хранене, т.е. използва собствените си запаси от хранителни вещества, както и продуктите, образувани по време на разрушаването и атрофията на тъканите. В същото време се развива състояние на продължителен стрес, в резултат на което се активират и възстановяват ензимните системи, отговорни за биосинтеза на хормони, които осигуряват развитието на общ адаптационен синдром. Въз основа на това редица патолози разглеждат гладуването като типичен патологичен процес, дължащ се на адаптация към недостиг на калории, хранителни субстрати и основни хранителни компоненти.

Гладуването бива физиологично и патологично.

Физиологично (временно)гладът възниква при някои животни като адаптивна реакция, развита в хода на еволюцията, например по време на зимен или летен хибернация на земни катерици, мармоти, язовци, таралежи, по време на студен ступор на земноводни, риби, влечуги, насекоми и се комбинира с дълбоко инхибиране на централната нервна система, намаляване на жизнената активност, което позволява на животното да поддържа жизнена активност за дълго време в неблагоприятни периоди от годината.

Патологично гладуванебива екзогенен и ендогенен. Екзогенното гладуване възниква при липса или дефицит (както и нарушение на състава) на храна. Ендогенното гладуване е свързано с патологични процеси в самия организъм (намаляване или липса на апетит, хранителни разстройства в патологията на устната кухина, хранопровода, лошо храносмилане, абсорбция, повръщане, регургитация при деца и др.).

Има следните форми на гладуване: абсолютен глад- при пълна липса на храна и вода; пълно гладуване- при пълна липса на храна, но с прием на вода; непълно гладуване- недостатъчно по отношение на общия разход на енергия (при дадени условия) хранене.

Частично гладуване(недохранване, едностранно хранене) - недостатъчен прием на едно или повече хранителни вещества с храна с нормално общо калорично съдържание. Частичното гладуване е протеиново, мастно, въглехидратно, минерално, водно, витаминно. В естествени условия разграничението между непълен и частичен глад е трудно, т.к. недохранването обикновено се комбинира с нарушение на състава на храната.

дисбаланс- състояние, причинено от неправилно съотношение в диетата на основните хранителни вещества с абсолютен дефицит на някое от тях или без него.

Най-тежкият вид глад е абсолютният глад, без прием на вода, водещ до смърт на организма в рамките на 4-7 дни със симптоми на дехидратация и интоксикация.

Пълен глад, в чието развитие се разграничават три периода.

Първи период (2-4 дни)- период на първоначална адаптация (аварийна адаптация) към нови условия на съществуване и неикономично използване на енергия. Появяват се раздразнителност, главоболие, слабост. Във връзка с възбуждането на хранителния център възниква силно чувство на глад. Основната скорост на метаболизма се повишава. През първия ден енергийните нужди на организма се осигуряват главно от окисляването на резервните въглехидрати, дихателният коефициент е близо до 1,0. Започвайки от втория ден, енергийната консумация на тялото се покрива главно от окисляването на мазнините, нивото на глюкозата в кръвта се поддържа благодарение на процесите на глюконеогенеза. Въпреки икономичната консумация на протеин, поради пластмасови нужди, той се разгражда и синтезът намалява. Развива се отрицателен азотен баланс.

Втори период (40-50 дни)- период на максимална адаптация, "стационарен" (период на дългосрочна стабилна адаптация). Енергийните ресурси се изразходват относително равномерно, енергийните разходи намаляват и основният метаболизъм намалява. Скоростта на загуба на тегло се забавя, чувството на глад отслабва.

По-голямата част от енергията идва от окисляването на мазнините. Дихателният коефициент се намалява до 0,7. Има мобилизиране на мазнини от депото, развива се липемия, хиперхолестеролемия, кетонемия, кетонурия, ацидоза. Има натрупване на междинни метаболитни продукти, които имат токсичен ефект.

Активират се редица адаптивни механизми, насочени към поддържане на хомеокинезата при условия на дефицит на хранителни вещества, характеризиращи адаптацията към гладуване и показващи преход към ендогенно хранене. Активират се гликолитичните и липолитичните ензимни системи; повишена активност на ензимите за трансаминиране в черния дроб. Има селективно активиране на редица лизозомни ензими, участващи в разграждането на такива клетъчни компоненти като протеини (катепсини), нуклеинови киселини (киселинна РНКаза и ДНКаза), полизахариди, мукополизахариди. Това активиране е адаптивно по природа и е насочено към повторно използване на макромолекули и субклетъчни структури, които са по-малко важни за живота на клетката. Фрагментите с ниско молекулно тегло, образувани в процеса на интрализозомно храносмилане, се включват в общия метаболизъм и могат да се използват повторно за биосинтеза на важни за живота на клетката макромолекули и частично за покриване на енергийните нужди.

Консумацията на протеин е намалена до минимум, но в крайна сметка това води до увеличаване на отрицателния азотен баланс. Тъй като всички ензими са протеинови съединения, продължителният протеинов дефицит води до разпадане и отслабване на тяхната функция, промени в метаболизма. Има рязко намаляване на секрецията на ензими от храносмилателния тракт: потискане на активността на пепсин, трипсин, амилаза, липаза и др., Свързано с пълното спиране на храносмилателната функция. Развива се хипопротеинемия (отслабване на протеинообразуващата функция на черния дроб), онкотичното кръвно налягане намалява. Нарушава се обмяната на вода между кръвта и тъканите, съотношението между вътреклетъчната и извънклетъчната вода, може да се появи оток.

Основните жизнени функции на организма през първия и втория период остават в границите, близки до физиологичната норма. Телесната температура варира в долните граници на нормата, кръвното налягане може първоначално да се повиши, след това леко да спадне или да варира в нормални граници. Контрактилността на миокарда намалява, рискът от колаптоидни състояния се увеличава. Малка първоначална тахикардия се заменя с брадикардия. Масата на циркулиращата кръв намалява пропорционално на загубата на общо тегло. Двигателната активност на стомаха и червата се увеличава рязко в началото (гладни контракции, понякога със спастичен характер), по-късно намалява. Количеството отделена урина намалява, водният баланс става положителен поради натрупването на вода в тялото. Нарастват адинамия, апатия, понякога има замъгляване на съзнанието, психични разстройства, развива се анемия. Поради хранителен дефицит и под въздействието на стрес, причинен от глад, възниква вторичен имунен дефицит. Степента на атрофия и загуба на тегло на различните органи и тъкани е неравномерна. Най-малко намалява теглото на сърцето (3,6%) и мозъка (3,9%), а най-много на мастната тъкан (97%).

Трети период (3-5 дни)- терминал (период на декомпенсация), завършващ с кома и смърт. Започва след изчерпване на запасите от мазнини. Характеризира се с бързо нарастващо нарушение на основните функции и метаболизма поради нарушаване на процесите на енергоснабдяване на клетките и активността на ензимните системи. Има дълбока депресия на централната нервна система, слабост, апатия, предложената храна се отхвърля. Увеличава се разграждането на протеина, включително жизненоважни органи, и отделянето на азот в урината. Протеинът се използва и за енергийни цели. Дихателният коефициент е 0,8. Нарастват кетонемията, ацидозата и интоксикацията на организма с продукти на нарушена обмяна. Телесната температура намалява, отокът прогресира (задържане на хлориди и повишена осмотична концентрация в тъканите, хипопротеинемия), нараства загубата на тегло. Смъртта при пълен глад настъпва при загуба на 40-50% от телесното тегло. При лица, починали от глад, обикновено се откриват атрофични промени в органите и тъканите. Продължителността на живота при пълно гладуване зависи от телесното тегло, възрастта, пола, затлъстеността преди гладуването, индивидуалните метаболитни характеристики и е средно 60-75 дни.

Състояния, които повишават метаболизма, увеличават енергийните разходи, съкращават живота на гладуващ организъм (преобладаване на процесите на възбуждане в нервната система, повишена активност на редица жлези с вътрешна секреция, мускулна активност, прегряване, дехидратация и др. Децата понасят глада по-тежко от възрастните и умират по-рано; старите хора могат да постят по-дълго от младите; жените понасят гладуването по-лесно от мъжете.

Дори в самото начало на крайния период на гладуване, правилно проведеното угояване може да възстанови функциите на тялото. Първоначално се въвежда течна храна в ограничено количество (при липса на апетит насила). След възстановяване на възбудимостта на хранителния център обемът на храната постепенно се увеличава, но без претоварване. Дългосрочните последици от гладуването могат да бъдат: страх от гладуване, желание за създаване на хранителни запаси, астенични или апатични състояния.

Частично гладуванехарактеризиращ се с възможността за дългосрочно съществуване на организма с недостатъчен прием на храна и протичащи процеси на храносмилане. В този случай основната роля играе липсата на протеини и тялото умира по същия начин, както при пълно гладуване, когато се изразходват 40-45% от собствените протеини на тялото. При продължително непълно гладуване се развива комплекс от нарушения, характерни за алиментарната дистрофия.

Хранителна дистрофия(от латински alimentarius - свързан с храненето, синоними: гладна болест, едематозна болест, гладен оток, военен оток). Хранителната дистрофия възниква в резултат на продължително недохранване (липса на всички хранителни компоненти).

Заболяването е широко разпространено по време на Великата отечествена война, по време на блокадата на Ленинград (1941-1943 г.). Продължителността му варира от 2-3 седмици със смърт до 2 години с постепенно възстановяване. Допринасящи фактори - нервно-емоционален стрес, студ, тежък физически труд, инфекция и др. Проявява се с общо изтощение, прогресивно нарушение на всички видове метаболизъм, дегенерация на тъкани и органи с нарушение на техните функции. Основните симптоми са обща депресия, анорексия, кахексия, диария, спленомегалия, асцит и оток. Отокът е следствие от инхибирането на протеинообразуващата функция на черния дроб, което води до намаляване на онкотичното налягане на кръвната плазма. Смъртта на организма е свързана с екстремно изчерпване на невроендокринната система, главно диенцефално-хипофизните отдели и пренапрежение на нервните клетки.

Протеин-калориен (протеин-енергиен) дефицит. Развитието на протеиново-калорична (белтъчно-енергийна) недостатъчност (BKN) е свързано с консумацията на нискокалорични храни, съдържащи недостатъчно количество протеин.

MCI е една от водещите причини за детска смъртност в развиващите се страни. Среща се предимно при деца под 5-годишна възраст, понякога при по-големи деца, по-рядко при възрастни. Утежняващите фактори са: нервно-психични сътресения, съпътстващи инфекции, неблагоприятни климатични условия (силна инсолация, висока влажност и температура на въздуха), тежък физически труд и др. MCI при деца винаги е придружено от забавяне на растежа и развитието. Влиянието му е най-пагубно върху растежа и развитието на нервната тъкан - кортикалните и подкоровите структури на мозъка (особено на възраст от 6 месеца до 3 години), което води до нарушение на умственото и интелектуалното развитие на детето. При някои обстоятелства BKN води до хранителен нанизъм. В този случай децата имат намалено тегло и височина, като същевременно запазват нормалните пропорции на тялото. Тежките форми на BKN включват алиментарна лудост.

Хранителната лудост(изтощение, атрексия, кахексия, мумифицирана или суха форма на алиментарна дистрофия) е хронично заболяване, което възниква при условия на продължително непълно гладуване, прием на бедна на протеини и въглехидрати храна. Разпространен е предимно в Африка. Обикновено се среща при деца, които развиват CNF през първата година от живота си, често в резултат на изкуствено хранене със силно разредено мляко. Характеризира се с общо отслабване, метаболитни нарушения, дисфункция на повечето органи и системи. В развитието на заболяването може да се отбележи дълъг период на балансирано гладуване, през който тялото поддържа хомеостаза поради намаляване на консумацията на енергия и намаляване на метаболизма с 15-30%. Но по-често тялото не е в състояние напълно да осигури енергийния баланс и собствените му резерви започват да се изразходват за енергийни нужди - мастни депо липиди, тъканни протеини. В кръвта съдържанието на глюкоза, холестерол и неутрална мазнина намалява, концентрацията на млечна киселина се увеличава; появява се ацетонурия, развива се ацидоза. Най-сериозни промени настъпват от страна на протеиновия метаболизъм - намалява протеиновия синтез, развива се хипопротеинемия. Секреторната и ендокринната дейност на жлезите, особено на стомашно-чревния тракт, е нарушена; развива се дегенерация на всички органи и тъкани, появява се гладен оток. От страна на CCC - брадикардия, хипотония, забавяне на скоростта на кръвния поток. Отбелязват се нарушения на функциите на ендокринните органи (хипофиза, надбъбречни жлези, щитовидна жлеза и полови жлези), диенцефало-таламични отдели на централната нервна система. Има намалена памет, летаргия, забавено физическо развитие, изчерпване на мускулите и подкожния мастен слой („лице на маймуна“, лице на „малък старец“), промени в косата (изтъняване, изсветляване), може да се появи дефицит на витамини, тялото резистентността намалява, податливостта към инфекции се увеличава. Ако диетата не се промени, тялото умира, по-често от прикрепена инфекция.

Квашиоркор(Болест на Proctor-Williams, „червено дете“, „червена кваша“) е заболяване, което се проявява главно при малки деца в резултат на дефицит в диетата на протеини, особено животни, с достатъчно или излишно калорично съдържание на храната. Съпътстващ фактор е липсата на витамини, предимно от група В. Роля за възникването на заболяването играе еднообразното въглехидратно хранене, характерно за бедните в тропическите страни. Болестта е разпространена предимно в тропическа Африка, Централна и Южна Америка, Индия, Индокитай. Kwashiorkor обикновено се развива след отбиване, особено при внезапен преход (без предварително хранене) към хранене на възрастни. Характеризира се с изкривяване на метаболитните процеси и нарушение на функциите на повечето органи и системи. В патогенезата на заболяването основна роля играе дефицитът на незаменими аминокиселини, което води до нарушаване на синтеза на жизненоважни протеини и по този начин до забавяне на растежа и развитието на органите и тъканите. Принудителната (поради липса на протеин) прекомерна консумация на въглехидрати води до хиперпродукция на инсулин и изостря патологията на протеиновия метаболизъм. Има изоставане във физическото развитие, психични разстройства, намаляване на съпротивителните сили на организма, сърдечна недостатъчност, диспротеинемия, широко разпространен оток, анемия, диария, лезии на стомашно-чревния тракт, черния дроб, панкреаса, бъбреците, кожата (дифузна депигментация на кожата, слоеста пигментирана дерматоза - змийска кожа), коса (пигментация, зачервяване, изтъняване, симптом на "знамето" - многоцветно оцветяване на косата на главата) и др. Смъртоносен изход настъпва от остра бъбречна недостатъчност или свързана инфекция.

недостиг на витамини. BKN обикновено се комбинира с нарушения на витаминния метаболизъм - бери-бери и хиповитаминоза, които влошават хода на всяка форма на хранителна недостатъчност. Те могат да бъдат първични (екзогенни) и вторични (ендогенни). Първичните се развиват при липса или дефицит на витамин в храната, те са независима форма на частична хранителна недостатъчност; вторични възникват поради патологични промени в тялото (нарушено усвояване или усвояване на витамини).

Основните прояви на хиповитаминоза са представени в табл. осем.

Нарушения на минералния метаболизъм и метаболизма на микроелементиможе да бъде свързано с намаляване, липса, прекомерно съдържание на тях в храната и водата; повишена загуба, задържане в тялото в нарушение на екскрецията на тези вещества; невъзможността на тялото да ги абсорбира. Данните за причините и последствията от нарушенията на минералния метаболизъм и метаболизма на микроелементите са дадени в таблица. 9.

Лечение на гладно

Методът на дозирано гладуване (разтоварваща диетична терапия) се състои в доброволно въздържание от прием на храна с неограничена (при пълно гладуване) консумация на вода и редица детоксикационни хигиенни процедури, последвани от възстановително диетично хранене по специална схема. Съвременната наука признава гладуването за лечение на затлъстяване, атеросклероза, бронхиална астма, хроничен гастрит, хроничен некалкулозен холецистит, панкреатит, заболявания на опорно-двигателния апарат, невродермит, псориазис, екзема. Абсолютни противопоказания за прилагането му са: бременност, злокачествени тумори, активна туберкулоза, тиреотоксикоза, хроничен хепатит, цироза на черния дроб, бъбречна недостатъчност, IDDM, заболявания на кръвоносната система, декомпенсирана сърдечна недостатъчност и др.

Таблица 8

Хиповитаминоза и нейните прояви при хората

Дозираното гладуване засилва процесите на дисимилация, насърчава отстраняването на "шлаки" от тялото - патологични отлагания на мазнини, соли, метаболитни продукти. Преминавайки към ендогенно хранене, тялото консумира собствени мазнини, въглехидрати, протеини, докато най-малко активните компоненти на клетките и тъканите се разграждат преди всичко, в резултат на което чрез гладуване тялото успява да се отърве от ненужните, остарели. елементи.

Таблица 9

Основна информация за причините и последствията от нарушенията на минералния метаболизъм и метаболизма на микроелементите (според V.A. Frolov)

Таблица 9 продължава

В същото време процесите на възстановяване се засилват. След гладуване клетките се регенерират и техните функции се повишават. В допълнение, терапевтичният ефект от гладуването е свързан с адаптиране към метаболитна ацидоза. В тази връзка кратките периоди на гладуване могат да бъдат от полза за тялото. Използването на този метод обаче не винаги дава стабилен положителен ефект и изисква медицинско наблюдение. Лечението и последващото възстановяване на нормалното хранене изисква голямо внимание, внимателно наблюдение на пациента, за да се избегнат усложнения и се извършва само в стационарни условия, самолечението е изключено. В края на лечението се прилага ахлоридна диета (плодови сокове, кефир) с достатъчно съдържание на витамини и минерални соли. Трябва да се внимава с увеличаване на обема на храната, като се има предвид хипофункцията и атрофията на стомашно-чревния тракт по време на терапевтично гладуване. Повторно терапевтично гладуване е възможно само при пълно възстановяване от предишното гладуване. Препоръчителната продължителност, включително началните разтоварващи и възстановителни периоди, е 15 дни, за да се избегне трансформирането на лечебното гладуване в стрес.

Патологично състояние, което възниква в резултат на продължително пълно гладуване и се характеризира с общо изтощение, метаболитни нарушения, нарушаване на работата на почти всички органи и системи, в медицината се нарича алиментарна лудост. Заболяването принадлежи към социалните, т.е. поради социално-икономически условия.

Етиопатогенеза на алиментарната лудост

Патологията се развива в резултат на недохранване. Въпреки основния фактор, болестта засяга хората не само в страни с трудна икономическа ситуация. Отдавайки почит на модата, мнозина гладуват съзнателно. В развитите страни хората страдат от анорексия - тежка степен на алиментарна лудост (хранителна дистрофия). И те не спират дори при забележими промени в тялото.

Според МКБ-10 алиментарната дистрофия има код Е41 и се отнася до тежко недохранване, придружено от лудост.

Заболяването се характеризира с белтъчно-калориен дефицит. В ранните етапи на гладуването тялото поддържа хемостазата чрез намаляване на консумацията на енергия. При продължителна липса на хранене тялото започва да изразходва мастни резерви, тъканни протеини, въглехидрати. Много бързо се наблюдава намаляване на нивата на глюкозата (25-40 mg%), както и на холестерола и триглицеридите. Успоредно с това се увеличава съдържанието на млечна киселина. В урината се появява ацетон в големи количества. В по-късните етапи се наблюдава намаляване на киселинността на кръвта.

Има промени в протеиновия метаболизъм. Това води до нарушаване на тези функции на тялото, които се осъществяват с участието на протеина. Възниква, което обостря дистрофията в резултат на нарушено усвояване на хранителните вещества и тяхното усвояване.

Структурата на заболяването непрекъснато се променя под влияние на променящите се условия на живот и хранене на хората.

Класификация на патологията

В гастроентерологията заболяването се класифицира според формата и тежестта.

По форма:

• Кахектичен - крайно изтощение. Тази форма е изключително неблагоприятна. Загубата на тегло може да бъде до 50%.
• Едематозен, характеризиращ се с подуване, включително вътрешно. Формата има благоприятна терапевтична прогноза.

Според тежестта се разграничават 3 етапа на алиментарна дистрофия:

• I. Има лека загуба на тегло, увеличаване на честотата на деуринацията, с постоянен обем на урината. Болните изпитват жажда и липса на готварска сол - храната се осолява. Има повишен апетит и понякога се появява подпухналост.
• II. Рязко намаляване на телесното тегло. В областта на гърдите, корема и задните части няма абсолютно никаква мастна тъкан. По лицето и шията се появяват дълбоки гънки и бръчки. Пациентите страдат от запек, развива се студ. Общото състояние се влошава, появява се мускулна слабост, загуба на работоспособност. Има промени в психиката.
• III. Мазнините изчезват напълно. Тежка слабост, рязък спад на силата, на този фон се появява атрофия на скелетните мускули. Кожата е суха с много гънки. С едематозна форма - натрупване на ексудат в коремната кухина. Има гладна кома, изразени промени в психиката.

Фактори, влияещи върху развитието на заболяването

Причините за алиментарната дистрофия са хранителни дефицити, продължително гладуване. Също така енергийна криза, когато се консумира много повече енергия, отколкото идва от храната.

Не са толкова малко факторите, поради които човек се храни лошо или практически не яде изобщо. Но най-често продължителното гладуване се дължи на следното.

• Социално-икономически недостатък. Поради военно положение, екологични бедствия, принудителен затвор, човек не може да си осигури нормална диета.
• Патологии на стомашно-чревния тракт, при които приемането на храна причинява неприятни и понякога болезнени усещания (киселини, тежест, подуване на корема). Заболяване, придружено от гадене, повръщане (язва, гастрит).
• Отказ от балансирана храна в полза на някаква диета (вегетарианство, кремълска диета и други).
• Съзнателен отказ от хранене в преследване на "идеален" външен вид.
• Отказ от храна в знак на протест.
• Психично заболяване, при което човек не яде без причина (шизофрения) или защото се страхува от хранене (ситофобия).

Как се проявява болестта?

Основният патологичен процес при алиментарната дистрофия е изтощението. Придружава се от характерни клинични прояви:

• постоянно чувство на глад;
• полидипсия: жаждата е свързана с нарушения на водно-солевия баланс;
• необичайно усещане за студ;
• болка в мускулите, започваща от долните крайници и постепенно обхващаща всички групи;
• усещане за тежест в корема, подуване на корема;
• нарушение на изпражненията: болезненият запек се заменя с водниста диария;
• често уриниране;
• постоянна слабост, загуба на сила;
• световъртеж;
• липса на менструация при жени в детеродна възраст;
• психично разстройство.

Усложнения

При алиментарна дистрофия имунната система е нарушена. Тялото не може да устои на инфекциите. Най-често срещаното усложнение на дистрофията е туберкулозата, но, за съжаление, не е единственото.

• Рязък спад на кръвното налягане и влошаване на кръвоснабдяването на органите (колапс).
• Гладна кома. В началните етапи е придружено от чувство на глад, разширени зеници, припадък.
• Хипохромна анемия.
• Дизентерия възниква на фона на намаляване на секреторните функции на стомашно-чревния тракт.
• Пневмония.

Хранителната лудост при децата

Дистрофията може да се появи на всяка възраст. За детето липсата на хранителни вещества в тялото, особено протеини, е по-опасна, отколкото за възрастен.

Дефицитът на протеин се среща в две тежки форми - алиментарна лудост и квашиоркор. Последният се характеризира с липса на протеини в диетата с достатъчно количество мазнини и въглехидрати. Kwashiorkor обикновено се наблюдава при деца на възраст 1-4 години.

Думата kwashiorkor, преведена от езика на местните жители на Западна Африка, означава „отбит от майчината гърда“. Заболяването е най-разпространено в слабо развитите страни, където храната е предимно от плодове и зеленчуци, а здравеопазването практически не е развито.

Поради липсата на протеини в менюто на детето, работата на чревните жлези се нарушава, кръвният албумин и плазменото колоидно осмотично налягане намаляват. В резултат на това настъпва клетъчна свръххидратация, характеризираща се с оток.

Поради увреждане на чревната лигавица се развива малабсорбция. Честите движения на червата насърчават повишеното отделяне на млечна киселина, развива се ацидоза. Формирана фиброза на панкреаса, мастна дегенерация на черния дроб. При недостиг на протеини и витамини анемията се засилва.

Какво е опасна дистрофия в детството?

Детето се характеризира с незрялост на имунната система. При деца с дистрофия защитните функции на тялото са практически неактивни, усложненията на заболяването са често срещани.

• Клерофталмия. Недостатъчната хидратация на очите се развива на фона на дефицит или неусвояване на витамин А.
• Хипотермията се характеризира с бледност, летаргия, в тежки случаи, цианоза на кожата и лигавиците.
• Хипогликемия. Критично ниското ниво на кръвната захар допринася за развитието на нарушения на централната нервна система на детето и може да причини смърт.
• Подкомисия.
• Сърдечна недостатъчност. Намаляването на контрактилитета на миокарда води до неадекватно кръвоснабдяване на органите и в резултат на това до тяхната атрофия.

Как се извършва диагностиката?

Основата за диагностициране на алиментарна дистрофия при възрастни и деца е задълбочено събиране на анамнеза и внимателен преглед на пациента. Физическият преглед се състои в идентифициране и оценка на общото състояние:

• определяне колко напредва загубата на тегло;
• измерването на температурата ви позволява да определите наличието на хипотермия;
• оценка на състоянието на кожата: цвят, влажност;
• преглед на очите и зоната около тях: тъмните кръгове под очите показват липса на хранителни вещества в организма.

За да се установи степента на дистрофия и наличието на усложнения, се предписват лабораторни изследвания. Според намалените показатели на еритроцитите и хемоглобина се определя формата на анемията, според нивото на глюкозата - стадият на алиментарната лудост.

Диагностиката включва инструментално изследване:

• ултразвуково сканиране на вътрешни органи;
• флуороскопия;
• фиброгастродуоденоскопия - изследване на храносмилателния тракт с помощта на ендоскопско оборудване;
• колоноскопия.

Терапевтични методи

Лечението на алиментарна дистрофия на всеки етап започва с нормализиране на храненето, почивка. В стационарни условия пациентите се поставят в добре проветриво топло помещение. Пациентите с дистрофия никога не трябва да влизат в контакт с инфекциозни пациенти.

При I степен на патология се предписват дробни многократни хранения (лека, бързо смилаема храна). При II и III степен на пациентите се предписват енпити и парентерално приложение на глюкозни разтвори (40%) на всеки 2 часа, по 50 ml. Първоначално приблизителният дневен прием на калории е 3000 kcal, постепенно се увеличава до 4500 kcal на ден. Липсата на течност се попълва чрез капково инжектиране на различни разтвори.

Терапията на инфекциозните усложнения се извършва с антибактериални лекарства. С развитието на гърчове във вената се инжектират 10 ml разтвор на калиев хлорид (10%).

Мониторинг на патологията

Прогнозата на алиментарната лудост зависи изцяло от навременността на търсенето на медицинска помощ. В по-късните етапи заболяването е необратимо и фатално. По-рядко, когато условията за приемане на хранителни вещества в тялото се променят, патологията преминава от етап III в етап II и впоследствие до клинично възстановяване.

Не забравяйте за причините за гладуването. Ако те са причинени от фанатизъм и фобии, пациентът трябва да посети паралелно психиатър. Ако възникнат усложнения, прогнозата зависи от тежестта на съпътстващите заболявания.

Според статистиката жените са най-устойчиви на дистрофия. Най-тежко засегнати са възрастните хора и децата.

Предотвратяване на заболявания

Основната превантивна мярка е доброто хранене с достатъчно балансирано количество протеини, витамини и минерали. Ако гладът е следствие от обстоятелства извън контрола на човек (война, екологична катастрофа), ако е възможно, опитайте се да напуснете мястото на бедствието. Ако не се получи, опитайте се да бъдете по-малко нервни (това няма да подобри ситуацията), консумирайте колкото е възможно повече протеини, дори ако са от неживотински произход. Съдържа се в бобовите растения, ядките и семената.