Какво означава диагнозата бъбречна нефросклероза? Нефросклероза (набръчкан бъбрек) Хроничен пиелонефрит, водещ до нефросклероза

Нефросклероза на бъбреците

Всеки уролог знае причините за нефросклерозата на бъбреците, какво представлява, резултата от заболяването и признаците на тази патология. Нефросклерозата (набръчкан бъбрек) е заболяване, което протича в хронична форма и се характеризира с разрастване на груба белег. Засегнати са предимно възрастни. Ако това състояние не се лекува правилно, то може да бъде фатално.

Видове и причини за заболяването

Бъбречната нефросклероза може да бъде първична (възниква като независима патология на фона на увреждане на бъбречните съдове) и вторична (е усложнение на други заболявания). Разграничават се следните форми на тази патология:

• хипертонична;
• атеросклеротичен;
• исхемичен (развива се в резултат на запушване на артериите, доставящи бъбреците);
• диабетик;
• хормонален (възниква по време на бременност и е усложнение на токсикоза);
• доброкачествени (характеризиращи се с бавна прогресия);
• злокачествен (характеризиращ се със смъртта на нефрони, капилярни мрежи и артериоли, което води до атрофия на органа).

Най-често диагностицираните заболявания са диабетна и хипертонична нефросклероза. Причините за пролиферация на съединителната тъкан са:

1. Дългосрочно и постоянно повишаване на кръвното налягане в бъбречните съдове (повече от 139/89 mm Hg).
2. Чести хипертонични кризи.
3. Инфаркт на бъбреците. Това състояние се характеризира с тъканна некроза в резултат на остро нарушение на кръвообращението.
4. Тромбоза на бъбречните артерии.
5. Тромбоемболизъм (запушване на кръвоносните съдове от отделен кръвен съсирек).
6. Повишено съсирване на кръвта.
7. Антифосфолипиден синдром.
8. Запушване на артериите с плака. Тази патология често се развива на фона на прекомерна консумация на мазни храни и прости въглехидрати, преяждане, липса на физическа активност, тютюнопушене и дислипидемия (промени в липидния спектър на кръвта). При атеросклероза луменът на кръвоносните съдове намалява и стените се удебеляват. Това намалява еластичността.
9. Вродени аномалии в развитието на бъбреците.
10. Диабет. Развива нефропатия. Причината е увреждане на стените на кръвоносните съдове.
11. токсикоза.
12. Хронични възпалителни заболявания (пиелонефрит и гломерулонефрит).
13. Наличие на камъни в бъбреците (нефролитиаза).
14. Нарушен поток на урина (хидронефроза).
15. Стриктура или компресия на уретера.
16. Туберкулоза.
17. Амилоидоза. С тази патология се образува патологичен протеин, наречен амилоид, който се отлага в бъбречната тъкан. В отговор на това се произвеждат автоантитела, които засягат нефроните и кръвоносните съдове.
18. Наранявания.
19. Хирургични интервенции.
20. Излагане на йонизиращо лъчение.
21. Системни заболявания (лупус еритематозус). С тази патология се образуват циркулиращи имунни комплекси, които атакуват собствените си тъкани. Наблюдава се увреждане на бъбречните тубули, възпалителна реакция и тъканна склероза.

Причини за нефросклероза на бъбреците

Първична нефросклероза

Първичната склероза на бъбреците често се проявява с инфаркт, атеросклероза на бъбречните артерии, артериална хипертония и хронична конгестия на органа. Възрастните хора над 70 години често се сблъскват с този проблем. Това се дължи на естествените процеси на стареене и смъртта на нефроните. Възрастните хора изпитват удебеляване на артериите, калциеви отлагания и пролиферация на съединителната тъкан. Бъбречната кора изтънява и вътрешният слой на тубулите атрофира. Симптомите на първична нефросклероза могат да се появят при дете.

Вторична нефросклероза

Ако хипертоничната нефроангиосклероза се появи първично, тогава вторичната форма е усложнение на инфекциозна и неинфекциозна патология. Необходимо е да се обмисли какво е диабетна склероза. Бъбречното увреждане е късно усложнение на диабет тип 1 и 2 (настъпва средно 15-20 години след началото на заболяването). Засегнати са предимно гломерулите.

Форми на бъбречна нефросклероза

Симптоми и диагноза

Ако човек има атеросклеротична нефросклероза или друга форма на тази патология, тогава са възможни следните признаци:

1. оток. Те се появяват предимно на лицето, но могат да се появят и на торса. Отокът е топъл, подвижен (спускащ се отгоре надолу) и по-блед от околната кожа.
2. Слабост.
3. Бърза уморяемост.
4. Диспепсия под формата на гадене и загуба на апетит.
5. Сърбеж по кожата.
6. Сухота и бледност на кожата.
7. Болка в лумбалната област.
8. Повишено кръвно налягане. Проявява се с главоболие, световъртеж, сетивни нарушения и наличие на петна пред очите.
9. Зрителни нарушения под формата на замъглено зрение, загуба на зрителни полета, намалена зрителна острота и главоболие. При нефросклероза на фона на хипертония често се появява подуване на папилата или главата на зрителния нерв и отлепване на ретината.
10. Кръвоизливи, синини, синини и кървене. Причината е намаляването на производството на урокиназа, която е отговорна за съсирването на кръвта.
11. Признаци на желязодефицитна анемия под формата на слабост, замаяност, периодично припадък и задух.
12. Хематурия (примес на червени кръвни клетки в урината).
13. Полиурия или олигурия. Намаляването на обема на урината е свързано със смъртта на нефроните и нарушената филтрация на кръвта. Когато повече от 90% от бъбречните клетки умират, се развива анурия. При него урината не попада в пикочния мехур.
14. Признаци на азотемия. Причината е натрупването на азотни вещества (креатинин и урея) в кръвта. Наблюдават се жажда, учестен пулс, диспепсия и сънливост. Крайната степен на това състояние е уремия.
15. Болка зад гръдната кост.
16. Признаци на сърдечна астма под формата на усещане за липса на въздух, изпотяване, цианоза на кожата, хрипове, задух и астматични пристъпи.
17. Непоносимост към месо.

В ранните стадии на заболяването може да няма оплаквания. Последиците (усложненията) от нефросклерозата при деца и възрастни са: хронична бъбречна недостатъчност (най-честият резултат от заболяването), тежка интоксикация на тялото и уремия. С развитието на ХБН (хронична бъбречна недостатъчност) и липсата на подходящо лечение прогнозата е неблагоприятна. Редовният прием на лекарства, пречистването на кръвта и проследяването на лабораторните показатели могат да удължат живота.

Симптоми на бъбречна нефросклероза

За да направите диагноза, трябва:

1. Събиране на анамнеза.
2. Палпация, перкусия и аускултация.
3. Измерване на кръвно налягане.
4. Общ анализ на урината. Открива протеинурия (примес на протеин), еритроцитурия (примес на кръв) и намаляване на относителната му плътност.
5. Общи и биохимични кръвни изследвания. При това заболяване хемоглобинът, червените кръвни клетки и тромбоцитите намаляват. Наблюдава се левкоцитоза, повишаване на креатинина, уреята и пикочната киселина. В по-късните етапи концентрацията на микроелементи се увеличава.
6. Ултразвук. Открива намаляване на размера на бъбреците, солни отлагания и атрофия на кората.
7. Тест на Зимницки.
8. Екскреторна урография.
9. CT или MRI.
10. Ангиография.
11. Радиоизотопно сканиране.
12. Доплерография.
13. Ренография (рентгенография).
14. Биопсия.

Методи за лечение

При бъбречна склероза лечението трябва да бъде цялостно. Включва:

1. Спазване на безсолна диета. Пациентите трябва да намалят приема на протеини и да се хранят на малки порции 5-6 пъти на ден.
2. Употреба на лекарства (антикоагуланти, антиагреганти, антихипертензивни лекарства, добавки с калий и желязо, бифосфонати, сорбенти, Canephron или Cyston). В случай на нефросклероза на фона на хипертония могат да се предписват АСЕ инхибитори (Периндоприл, Капотен, Енап), блокери на калциевите канали (Амлодипин, Верапамил) и бета-блокери (Егилок, Беталок, Конкор).
3. Прием на микроелементи.
4. Пречистване на кръвта чрез хемодиализа.

Лечение на бъбречна нефросклероза

В тежки случаи се налага трансплантация на бъбрек.

НЕФРОСКЛЕРОЗА (нефросклероза; гръцки, нефрос бъбрек + склероза) - заместване на бъбречния паренхим със съединителна тъкан, което води до тяхното уплътняване, набръчкване и дисфункция.

„Нефросклероза“ е клинично-анатомично понятие. Процесът може да се развие в резултат на различни заболявания на бъбреците и техните кръвоносни съдове. През 1872 г. Гъл и Сътън (W. W. Gull, H. G. Sutton) за първи път предполагат, че причината за N. е увреждане на съдовете на бъбреците и го нарича артериолокапилярна фиброза. През 1914 г. Волхард и Фар (F. Volhard, Th. Fahr) идентифицират артериолосклеротичните промени в бъбреците като независима нозола, форма на дифузно двустранно бъбречно заболяване и ги свързват с хипертония; Те също така предложиха да се разграничи простата бъбречна склероза - при доброкачествена форма на хипертония и нейната комбинирана форма - при хипертония със злокачествен курс.

Етиология и патогенеза

Заместването на бъбречния паренхим със съединителна тъкан може да се наблюдава при напреднала хипертония (виж) и най-често се свързва със стесняване на бъбречните артерии - първичен Н. (ангиогенен Н.), първичен набръчкан бъбрек. Поради недостатъчно кръвоснабдяване и нарастваща хипоксия настъпват дистрофични и атрофични промени в бъбречния паренхим, последвани от пролиферация на съединителната тъкан. В зависимост от естеството на процеса, водещ до стесняване на бъбречните артерии, N. се разграничава от хипертонична или артериолосклеротична и атеросклеротична. В патогенезата на първичния Н. е важен и хрон, венозна плетора, при която пролиферацията на съединителната тъкан в бъбреците е свързана с повишен синтез на тропоколаген в условия на кислороден дефицит. Първичният Н. включва постинфарктен Н., който се развива с белези на множество бъбречни инфаркти (виж).

Растежът на съединителната тъкан в бъбреците може да възникне вторично, в резултат на различни заболявания (вторичен Н., вторично набръчкан бъбрек). Вторичният Н. е резултат от възпалителни и дегенеративни процеси, които възникват в бъбреците по време на хроничен гломерулонефрит, пиелонефрит (пиелонефритно свиване на бъбреците, пиелонефритно свиване на бъбреците), камъни в бъбреците (калкулозен Н.), туберкулоза (туберкулозен Н.) , сифилис (сифилитичен N.), ревматизъм (ревматичен N.), системен лупус еритематозус (lupus N.), амилоидоза (амилоидно набръчкване на бъбреците или амилоидно набръчкани бъбреци), захарен диабет (диабетно N.).

Вторичният N. може да се развие след такива неблагоприятни ефекти като травма (включително след повтарящи се операции на бъбреците), излагане на йонизиращо лъчение, както и при тежки форми на нефропатия при бременни жени - прееклампсия и еклампсия. Спазъм на артериите, възпаление на бъбречните гломерули и дегенерация на тубулите, характерни за нефропатия след раждането, в някои случаи се трансформират в хрон, гломерулонефрит, който, бавно прогресиращ, води до набръчкване на бъбреците, тежестта на промените и характеристиките на хода разграничава две форми - доброкачествена и злокачествена. Доброкачествената форма се характеризира с артериолосклероза (фиг. 1), често в комбинация с атеросклероза на бъбречната артерия и нейните големи клонове, атрофични промени в групи нефрони с вторична хиалиноза на гломерулите (фиг. 2), увеличаване на съединителната тъканна строма и хиалиноза на папилите на пирамидите. Макроскопски повърхността на бъбреците е дребнозърнеста, а в съчетание с атеросклероза е едро бучка. Тъй като артериолосклеротичните промени се увеличават, комбинирайки се

Такава остра информация. заболявания като хеморагичен нефрозонефрит, лептоспироза, тиф и коремен тиф, скарлатина, морбили, както и сепсис, са придружени от промени в паренхима, интерстициума и съдовете на бъбреците, които варират по механизъм на увреждане и тежест - от фокален гломерулонефрит без увреда бъбречна функция до тубулна некроза и остра бъбречна недостатъчност. След тези възпалителни и некротични промени Н. се развива с различна степен на тежест, която обикновено не прогресира.

Има и инволютивна N., която се причинява от свързани с възрастта промени в съдовете на бъбреците, както и атеросклероза или хипертония, често наблюдавани при възрастни и сенилни хора.

Патологична анатомия

От първичната Н. най-честата е хипертоничната или артериолосклеротичната нефросклероза. Far (Th. Fahr), в зависимост от естеството, разпространението, степента на плазморагия (виж) и хиалиноза (виж) и изключването на нови групи нефрони, се развива бъбречна недостатъчност (виж).

Злокачествената форма се характеризира с фибриноидна некроза на артериолите (артериолонекроза) и капилярните бримки на гломерулите (фиг. 3, а), стромален оток, кръвоизливи, протеинова дегенерация на тубуларния епител, Бъбречната склероза се развива много бързо в отговор на некротични промени ( Фиг. 3, b). Подобни промени могат да настъпят при еклампсия (злокачествен пост-екламптичен N.).

Макроскопски повърхността на пъпките е петниста и дребнозърнеста (фиг. 4); бъбреците не се различават много от „големия пъстър бъбрек“ с гломерулонефрит (вижте). Бъбречната артериолонекроза води до бъбречна недостатъчност.

Според M. Lohlein, доброкачествената форма на артериолосклеротичен N. съответства на първия стадий на N. (начален N.), който се проявява клинично без прояви от бъбреците, а злокачествената форма съответства на втория етап на N. (прогресивен N.), за които се характеризира с бърз ход с развитие на бъбречна недостатъчност.

Тази последователност на процеса обаче не се признава от всички.

Според Н. Н. Аничков, К. Г. Волкова, М. А. Захариевская, морфологията на артериолосклеротичната нефросклероза отразява характеристиките на хода на хипертонията.

Атеросклеротичният Н. възниква, когато има стесняване (причинено от атеросклеротична плака) на бъбречната артерия на мястото на нейното начало или разделяне на клонове от първи и втори ред.

По-често този процес е едностранен, по-рядко двустранен. В бъбреците се развиват клиновидни зони на паренхимна атрофия с колапс на стромата и заместване на тези области със съединителна тъкан или инфаркти с последващото им организиране и образуване на белег (атеросклеротичен набръчкан бъбрек, атеросклеротична нефроцироза). Макроскопски бъбреците стават груби и често е трудно да се разграничат от бъбреците в случай на инфаркт.Функцията на такъв бъбрек (бъбреци) страда малко, тъй като по-голямата част от паренхима му остава непокътната. В резултат на исхемия на бъбречната тъкан, в някои случаи със стенотична атеросклероза на бъбречните артерии, се развива симптоматична (бъбречна) хипертония.

Вторичният N., който най-често се развива с хроничен гломерулонефрит, се свързва не само с гломерулонефрит като такъв (фибропластична трансформация на гломерулни промени), но и с тези промени в съдовете на бъбреците, които постоянно се появяват при това заболяване, отразявайки състоянието на бъбречна алергия (пролиферативен ендартериит), артериална хипертония (артериолосклероза, артериолонекроза), адаптиране на съдовата система към спиране на "периферното легло" на бъбреците (прогресивна еластофиброза на артериите с вторична липоидоза). По този начин вторичният Н. винаги има характеристики на ангиогенен.

Поради това морфологичните критерии за диференциална диагноза на първично (хипертонично) и вторично (нефритно) бъбречно свиване обикновено са неясни.

Инволютивните промени в бъбреците се откриват от 40-50-годишна възраст и до 70-годишна възраст водят до намаляване на масата на активните нефрони с приблизително 40%.

Свързаната с възрастта бъбречна атрофия е придружена от постепенно изтъняване на кортикалния слой на двата бъбрека, атрофия на тубуларния епител до смърт и заместване на тубулите с белези. Гломерулите претърпяват хиалиноза и броят им постепенно намалява. Съдовото съпротивление, което нараства с възрастта, води до изпразване на гломерулните капиляри и образуване на анастомози между аферентните и еферентните артерии, заобикаляйки гломерулите.

Н. в напреднала възраст се свързва предимно с възрастови промени в съдовете на бъбреците, така че се доближава до основния механизъм на развитие.

Основни клинични признаци. Клин, проявите на първичен N. обикновено се появяват в късните стадии на хипертонията, както при доброкачествен, така и при злокачествен курс. Един от ранните признаци на увреждане на бъбреците може да бъде полиурия (виж) и никтурия (виж), но никтурията не винаги е следствие от полиурия и може да показва нарушение на циркадния ритъм на бъбреците. Протеинурията (виж), наблюдавана при Н., обикновено е малка и непостоянна.

Микрохематурия често се наблюдава при Н., в някои случаи може да има макрохематурия (виж Хематурия). Намаляването на бъбречния клирънс (виж) с относително увеличение на филтрационната фракция се проявява чрез намаляване на концентрационната способност на бъбреците (хипостенурия), което се открива с помощта на теста на Зимницки. Съответно, специфичното тегло на урината и нейният осмоларитет намаляват. В случай на тежко съдово увреждане на бъбреците, водещо до значително намаляване на бъбречния кръвоток, се увеличава техният пресорен ефект върху нивата на кръвното налягане, което се стабилизира на високо ниво и трудно се коригира с лекарства (виж Артериална хипертония).

Особено характерно е повишаването на диастолното кръвно налягане, което винаги е над 120-130 mm Hg. Изкуство.

В тази връзка могат да се появят явления на претоварване и недостатъчност на миокарда на лявата камера, коронарна недостатъчност, мозъчни кръвоизливи, подуване на оптичната папила, отлепване на ретината и в някои случаи прогресивна бъбречна недостатъчност.

Проучвателните снимки разкриват намаляване на засегнатия бъбрек (цял или част) и неравности на неговите контури.

Предотвратяваненефросклерозата се състои в навременното лечение на заболявания, водещи до нейното развитие.

Радиационна нефросклероза

Радиационната нефросклероза се отнася до дългосрочните последици от действието на йонизиращото лъчение върху тялото (виж) и се открива много месеци или години след облъчването.

Морфологично, радиацията N. се изразява в атрофия на бъбречните тубули, интерстициална фиброза и склероза на бъбречните съдове. Няма единно виждане за развитието на радиалния N. Доминиращата хипотеза е за първично увреждане на бъбречните гломерули, което според редица изследователи може да бъде причинено от фактори от имунно естество. Има гледна точка, че радиационната Н. се развива в резултат на първично увреждане на кръвоносните съдове от йонизиращо лъчение. Възможно е този процес да се основава на увреждане на генетичния апарат на ендотела на бъбречните съдове. Предполага се също, че причината за радиационна Н. е първично увреждане на бъбречните тубули. Понякога радиационната Н. се разглежда като резултат от едновременно увреждане на паренхима \ бъбреците и съдовата система. Има мнение, че радиационната Н. се основава на взаимозависими съдови нарушения и промени в интерстициалната субстанция на бъбреците.

Основна информация за радиация N. е получена в експерименти върху животни, както и в резултат на наблюдения на жертви на експлозии на атомни бомби в Хирошима и Нагасаки и пациенти, изложени на локално облъчване за тумори на лумбалната област. Тежестта на радиацията N. зависи от вида на йонизиращото лъчение, неговата доза и естеството на разпределението на дозата във времето и пространството (виж Дози йонизиращо лъчение, Фактор на времето на експозиция). След остро облъчване в абсолютно смъртоносни дози, радиационна Н. не възниква, тъй като в краткия период, предшестващ смъртта на организма, склеротичните процеси в бъбреците нямат време да се развият. Острата лъчева болест с лека и умерена тежест в дългосрочен план може да доведе до развитие на радиация N. При пълно облъчване развитието на радиация N. при най-малко 50% от животните, според повечето изследователи, възниква при излагане на доза близо 500 рад. Има информация за появата на радиация N. след пълно излагане на йонизиращо лъчение в дози от 100-300 rad. При условия на локално облъчване на бъбреците, развитието на N. може да се наблюдава в диапазона на дозите на йонизиращо лъчение от 1000 до 2500 rad.

В радиотерапията бъбреците се считат за критични органи (вижте) по време на лъчева терапия за метастази на рак в параорталните лимфни възли, ребра или прешлени от ThXI до LIV, както и за тумори на червата, матката, сърдечния хранопровод и някои други органи . Най-голямо внимание трябва да се спазва при провеждане на неутронна и протонна терапия, тъй като тези видове йонизиращо лъчение имат по-изразен ефект върху радиацията N. Алфа радиацията също се характеризира с висока ефективност в това отношение. Експериментите показват, че при въздействие от полоний, който се екскретира главно през бъбреците, в дългосрочен план се образува радиация N. на фона на развиваща се хронична лъчева болест.

Клинично радиационната Н. в леки случаи се проявява с протеинурия и лека хипертония; бъбречната функция не е нарушена. В тежки случаи се развива хипертония, която не се поддава на лекарствено лечение, и бъбречна недостатъчност.

Лечението е симптоматично (ограничаване на солта, антихипертензивни лекарства).

Библиография:Вепхвадзе Р. Я. Радиационни усложнения на бъбреците, Тбилиси, 1967; Zakharyevskaya M. A. Патологична анатомия на съдовата нефросклероза, М., 1952; Калугина G.V. Диференциална диагноза на съдова нефросклероза, L., 1975, библиогр.; Кушаковски М. С. Хипертония, М., 1977; Lang G. F. Хипертония, L., 1950; Метаболизъм при лъчева болест, изд. И. И. Иванова, п. 198, М., 1956; Основи на нефрологията, изд. Е. М. Тареева, т. 1, с. 372 и др., М., 1972; PostnovYu. В., Перов Ю. Л. и Трибунов Ю. П. Склероза на медулата на бъбрека при хипертония, Арх. патол., т. 36, № 7, с. 75, 1974; Бъбреци, изд. Ф. К. Мостофи и Д. Е. Смит, прев. от английски, стр. 294, М., 1972; Чеботарев Д. Ф. Гериатрия в клиниката по вътрешни болести, Киев, 1977 г.; Fahr Th. Нефросклероза, Handb, spec. път. Anat. u. Histol., hrsg. v. V. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 6, T. 1, S. 368, B., 1925, T. 2, S. 909, V., 1931; HeptinstallR. H. Патология на бъбреците, Бостън, 1974; Yolhard F. a. Fahr Th. Die Brightsche Nierenkrankheit (Klinik, Pathologie und Atlas), B., 1914; Z o 1 1 i n-g e r H. U. Niere und ableitende Harnwege, в книгата: Spez. път. Anat., hrsg. v. W. Doerr u. E. Uehlinger, Bd 3, B. u. а., 1966 г.

Е. М. Тареев; П. Я. Вепхвадзе (медицински рад.), В. Б. Серов (пат. ан.).

обикновено се развива в резултат нефросклероза– загуба на функционална бъбречна тъкан и заместването й с функционално неактивна съединителна тъкан.

Склеротичните промени в бъбречните гломерули (гломерулосклероза) и тубулоинтерстициума (тубулоинтерстициална фиброза) се комбинират по различен начин при бъбречни заболявания от различно естество.

Ускореното развитие на тубулоинтерстициална фиброза с относително непокътнати гломерули (феноменът на "атубуларните нефрони" при морфологично изследване на бъбреците) е характерно за интерстициалните бъбречни заболявания, както и за съдовите нефропатии, при които се наблюдава исхемия на тубулоинтерстициума.

При „гломерулни“ бъбречни заболявания (гломерулонефрит, диабетна нефропатия) гломерулосклерозата се комбинира с вторични промени в бъбречния тубулоинтерстициум, а тежестта на тубулоинтерстициалната фиброза, а не гломерулосклерозата, е най-силно свързана със скоростта на намаляване на бъбречната функция.

Механизми на прогресия на хроничната бъбречна недостатъчност

Нефросклероза е сложен, потенциално обратим патологичен процес, при който под въздействието на различни външни увреждащи фактори или функционално претоварване на бъбреците се нарушава динамичният баланс между производството и разрушаването на извънклетъчния матрикс. В резултат на това в бъбречната тъкан се натрупват протеини – както характерни за интерстициума (типове I, III, V, VII, XV колаген, фибронектин), така и тези, които нормално са компоненти на базалната мембрана (тип IV колаген, ламинин) , както и протеогликани и полизахариди.

Клетъчният състав на бъбречната тъкан претърпява значителни промени: настъпва смърт на собствените бъбречни клетки (некроза по време на остри токсични ефекти и исхемия; апоптоза или „програмирана смърт“ по време на хронично увреждане) и активна миграция на фагоцити и фибробласти към мястото на щетите са отбелязани.

Фенотипът и функционалните свойства на бъбречните клетки се променят: те започват активно да синтезират адхезионни фактори, които регулират миграцията на клетките на имунната система в увредената тъкан, пролиферират и сами придобиват свойствата на имунокомпетентни клетки, произвеждащи провъзпалителни цитокини; подобно на фибробластите, те започват да синтезират компоненти на извънклетъчния матрикс (т.нар. трансдиференциация). Сложните процеси на междуклетъчни взаимодействия, които са в основата на нефросклерозата на нейните различни етапи и техните молекулярни медиатори са обект на внимателно изследване, тъй като съвременното развитие на молекулярната медицина позволява синтезирането на агенти, които потискат синтеза им или инхибират техните ефекти, които могат да имат нефропротективен ефект.

Причините и механизмите, които причиняват увреждане на бъбреците и активират процесите на междуклетъчни взаимодействия, водещи до развитие на нефросклероза, са разнообразни.

Неблагоприятно влияние артериална хипертония върху бъбречната прогноза е показано в множество проучвания. Есенциалната хипертония, според много регистри, е една от най-честите причини за ESRD; установена е неблагоприятна прогностична стойност на вторичната бъбречна хипертония по отношение на скоростта на намаляване на бъбречната функция при диабетна нефропатия, хроничен гломерулонефрит и лупусен нефрит. В същото време адекватен контрол на високото кръвно налягане може значително да забави появата на ESRD.

Увреждащото действие на системната артериална хипертония върху бъбреците се осъществява чрез нарушения в бъбречната хемодинамика. Разширяването на прегломерулните бъбречни съдове (от бъбречните артерии до аферентните артериоли) под въздействието на вазодилататори (простагландини, кинини, ендотелен релаксиращ фактор - NO) води до гломерулна хиперперфузия, причинявайки увреждане поради напрежение на срязване на ендотелните клетки и допринася за предаването на системна артериална хипертония върху гломерулите с повишаване на хидростатичното налягане в тях (гломерулна хипертония).

Хиперперфузия гломерули е придружено от увеличаване на техния обем, което причинява механично увреждане на мезангиума поради неговото преразтягане. Има пролиферация на мезангиални клетки и повишено производство на колагенови влакна, което води до гломерулосклероза. Друг, още по-мощен механизъм за повишаване на гломерулното налягане е стесняването на еферентната артериола под действието на ангиотензин II. Когато този механизъм е активиран, гломерулната хипертония може да се развие дори на фона на нормално системно кръвно налягане.

Нарушената саморегулация на бъбречния кръвен поток се развива в отговор на локална исхемия на бъбречната тъкан и се наблюдава при пациенти захарен диабет , може да възникне при имунно увреждане на бъбреците. Важно е да се подчертае, че в условията на нарушена регулация на бъбречния кръвоток, нивото на кръвното налягане, което не надвишава общопопулационната норма (130/80 – 139/89 mm Hg), може да има негативни последици, причинявайки хемодинамично увреждане на бъбреците .

Исхемия – тип бъбречни хемодинамични нарушения, противоположно хиперперфузия, също причинява увреждане на бъбречната тъкан и развитието нефросклероза. Епителът на бъбречните тубули, който изпълнява енергоемки транспортни и синтетични функции и е по-слабо кръвоснабден от гломерулите, е най-чувствителен към исхемично увреждане. При остра тежка исхемия се развива некроза на епитела на бъбречните тубули с развитието на остра бъбречна недостатъчност. Хроничната исхемия е свързана с атрофия и апоптоза на тубулния епител и развитие на тубулоинтерстициална фиброза. Исхемичният тубуларен епител губи способността си да се самолекува и става по-чувствителен към ефектите на токсините.

Бъбречната исхемия може да бъде тотална (хемодинамично значима двустранна стеноза на бъбречната артерия при исхемична бъбречна болест, застойна сърдечна недостатъчност). В този случай се наблюдава намаляване на функцията, което на ранен етап е свързано не с гломерулосклероза, а с спадане на налягането в бъбречните гломерули и е обратимо, ако се възстанови нормалното кръвоснабдяване на бъбреците. Приблизително 10% от минутния обем кръв, постъпваща в гломерулите, се изразходва за осигуряване на жизнената активност на клетките и 90% за осигуряване на функцията. Следователно, дори при тежка исхемия, гломерулите остават относително непокътнати за дълго време, докато тубулоинтерстициумът претърпява тежка атрофия и фиброза (феноменът на "атубуларните нефрони"). Облитерацията на капилярното легло, тясно свързана с развитието на тубулоинтерстициална фиброза, изглежда, от една страна, е отражение на тубулоинтерстициалната исхемия, което води до забавяне на кръвния поток, а от друга страна, допринася за нейното влошаване.

Локалната исхемия на бъбречната тъкан се среща много по-често от общата исхемия и може да бъде причинена от различни причини (хипертонична нефроангиосклероза, едностранна атеросклеротична стеноза на бъбречната артерия или стеноза на отделни сегментни артерии, холестеролна емболия, васкулит, тромботична микроангиопатия, имунно възпаление с оток и микротромбоза, образувания, заемащи пространство, деструктивни процеси в бъбреците). В резултат на компенсаторна вазодилатация на прегломерулните съдове и стесняване на еферентните артериоли се наблюдават хиперперфузия и гломерулна хипертония в неисхемичните нефрони. По този начин, при локална исхемия, промените в бъбречния кръвен поток са мозаечни по природа: исхемичните области на бъбречната тъкан се редуват с тъкан в състояние на хиперперфузия; Освен това и двете нарушения водят до развитие на нефросклероза.

Провокиращият фактор, който причинява нарушение на саморегулацията на бъбречния кръвен поток при ХБН, независимо от естеството на бъбречното заболяване, е критичното намаляване на броя на функциониращите нефрони поради тяхната необратима загуба - абсолютна олигонефрония (с тежка нефросклероза, след нефректомия и др.) или временно спиране (например при остър гломерулонефрит). Съществува и относителна олигонефрония - несъответствие между броя на активните нефрони и повишените нужди на организма (затлъстяване, бременност).

Преструктурирането на бъбречния кръвен поток, свързано със стеноза на еферентна артериола и гломерулна хипертония, възниква под влиянието на ренинангиотензиновата система (RAS). В бъбреците се осъществява локален синтез не само на ренин, но и на всички компоненти на RAS - от ангиотензиноген до аниотензин II. Ангиотензиногенът се намира в лумена на проксималните бъбречни тубули и в цитоплазмата на тубулоцитите, чиито молекули не могат да проникнат от системното кръвообращение през базалната мембрана на гломерулните капиляри поради големия си размер. Нивото на основния ефекторен компонент на RAS, ангиотензин II, в лумена на проксималните бъбречни тубули е приблизително 100 пъти по-високо, отколкото в кръвта. Това предполага наличието на локален бъбречен РАС, който играе ключова роля в прогресирането на ХБН и е основната точка на приложение на нефропротективната терапия.

Активирането на тип 1 ангиотензин рецептори причинява мощна вазоконстрикция, повишаване на системното и гломерулното налягане и намаляване на тубулоинтерстициалната перфузия, но това далеч не ограничава бъбречните ефекти на RAS. Намаляването на хидростатичното налягане в интерстициума и директният ефект на ангиотензин II върху тубулоцитите водят до повишена реабсорбция на натрий. Ангиотензин II повишава пропускливостта на базалната мембрана на гломерулните капиляри за протеини, активира производството на възпалителни цитокини, клетъчната пролиферация и синтеза на профиброгенни фактори, стимулира производството на инхибитор на плазминогенния активатор тип 1 (PAI-1), който потиска процесите разрушаване на извънклетъчния матрикс. Активирането на RAS ускорява развитието на нефросклероза и чрез увеличаване на производството на алдостерон, който стимулира фиброгенезата както в сърцето, съдовата стена, така и в бъбреците.

Протеинурията не само отразява тежестта на гломерулното увреждане, но също така има изразен токсичен ефект върху тубулоинтерстициума. Големи епидемиологични и клинични проучвания показват, че наличието на тежка протеинурия е неблагоприятен прогностичен признак и намаляването му под въздействието на терапията е придружено от инхибиране на прогресията на ХБН.

Обикновено тубулоцитите извършват обратното захващане чрез пиноцитоза на протеини, преминали през гломерулния филтър в първичната урина, и тяхното разрушаване с участието на лизозомни ензими до аминокиселини, които след това влизат в системното кръвообращение и се използват за биосинтеза. При масивна протеинурия възниква функционално претоварване на тубулоцитите, което се проявява чрез натрупване на вакуоли, съдържащи неразградени протеини в тяхната цитоплазма. Това е придружено от производството на хемокини, които активират миграцията на имунните клетки с образуването на възпалителен инфилтрат в тубулоинтерстициума и също така води до апоптоза на тубулоцитите. Когато гломерулите са увредени, фрагменти от базалната мембрана на гломерулните капиляри, които са имуногенни, имунни комплекси, комплемент, възпалителни цитокини, липиди и други вещества проникват в първичната урина, което води до разпространение на възпалението към бъбречните тубули и интерстициума, увреждане на тубулоцитите и активиране на тубулоинтерстициална фиброза.

Протеинурията и артериалната хипертония взаимно потенцират неблагоприятните ефекти върху бъбреците. Най-бързата прогресия на ХБН се наблюдава при комбинация от тежка протеинурия и повишено кръвно налягане, а стриктният контрол на артериалната хипертония е най-ефективен по отношение на бъбречната прогноза при протеинурични форми на бъбречно увреждане. Интерес представляват данните, че тежката протеинурия, която не е придружена от повишаване на кръвното налягане, причинява значително увреждане на тубулния епител, но тези промени могат да бъдат обратими за дълго време и не водят до тубулоинтерстициална фиброза.

Прогресия нефросклерозае свързано с метаболитни нарушения, които се срещат с висока честота в популацията и могат да причинят бъбречно заболяване (диабетна нефропатия, уратна нефропатия) или, като не са основният етиологичен фактор, да потенцират ефекта на други причини и механизми на нефросклерозата. В същото време увреждането на бъбреците (активен нефрит, нефротичен синдром, бъбречна недостатъчност) води до тежки нарушения на различни видове метаболизъм - пурин, липиди, фосфор-калций. Неблагоприятните ефекти на метаболитните нарушения върху бъбреците се реализират както чрез директните токсични ефекти на метаболитите върху бъбречните структури, така и индиректно чрез нарушения на бъбречната хемодинамика. Метаболитните нарушения не само причиняват и ускоряват развитието на нефросклероза, но водят и до сърдечно-съдови усложнения, влошаващи общата прогноза.

През последните години се установява, че анемията е не само една от проявите на ХБН и е тясно свързана с развитието на миокардна хипертрофия на лявата камера, ремоделиране на съдовата стена и повишен риск от сърдечно-съдови усложнения, но също така е придружена от ускорено прогресиране на бъбречна недостатъчност (очевидно поради хипоксия на бъбречната тъкан и влошаване на бъбречните хемодинамични нарушения); Лечението с еритропоетинови лекарства, според някои проучвания, води до забавяне на скоростта на намаляване на функцията.

По този начин ХБН е свързана с цял набор от усложнения, всяко от които допринася за по-нататъшното прогресиране на нефросклерозата, дори в случай на пълна ремисия на първичното бъбречно заболяване. Познаването на рисковите фактори и механизмите на прогресиране на ХБН е в основата на нефропротективната стратегия и ни позволява да определим основните насоки на лечение.

Бъбречната нефросклероза е вторично хронично заболяване, обикновено свързано с високо кръвно налягане. Нефросклерозата води до смърт на бъбречната тъкан и органна дисфункция.

Не е тайна, че функционалността на органа се определя от структурата и функциите на неговите тъкани. Въпреки това, при някои видове заболявания често възниква ситуация, когато функционалната тъкан се заменя с обикновена съединителна тъкан. Последният действа като неутрален пълнител, но, уви, не поема функциите на заменената тъкан. Ясно е, че в този случай дейността на органа е безвъзвратно нарушена.

Такива заболявания включват нефросклероза на бъбреците.

Нефросклероза на бъбреците - какво е това?

Това определение означава заместване на паренхима със съединителна тъкан. За да разберете същността на това заболяване, трябва да разгледате структурата на органа.

Бъбреците са чифтен паренхимен орган под формата на зърна, разположен зад париеталния слой на перитонеума. Органът е защитен от съединителнотъканна фиброзна мембрана и включва паренхим и системи за съхранение и отделяне на урина. Паренхимът от своя страна се състои от външна кора и вътрешна медула.

Кората на паренхима се състои от нефрони - функционални единици на органа, които изпълняват задачата да произвеждат урина. Тубулите на тези структури образуват вид контур, сякаш свързващ кората и медулата. В медулата има екскреторни тубули, през които натрупаната урина навлиза в бъбречните чашки - елемент от системата за отделяне.

Задачата на паренхима е образуването на урина. Процесът се извършва на 2 етапа:

• образуване на първична течност - в резултат на филтриране се образуват няколко литра първична урина. Обемът му е много по-голям от количеството урина, което обикновено се отделя от тялото: 150-180 литра на ден, докато обемът на урината не надвишава 2 литра. Първичната урина се реабсорбира;
• когато се реабсорбира, излишната вода, както и необходимите на тялото сол и микроелементи се връщат обратно в кръвта. Вторичната урина се характеризира с високо съдържание на урея, пикочна киселина и др. Той се изпраща в бъбречното легенче и след това се екскретира през уретера в пикочния мехур.

По този начин не само се пречиства кръвта от откровено токсични вещества, но и се поддържа водно-солевият баланс, както и необходимата концентрация на осмотични вещества в кръвта.

При нефросклероза нефроните умират и мястото им в паренхима се заема от съединителна тъкан, която не може да изпълнява тази функция. В същото време органът намалява по размер, става по-плътен и губи функционалност, което води до бъбречна недостатъчност. В този случай вече не е възможно да се възстанови бъбречната функция.

Според Международната класификация на болестите МКБ-10 кодът на заболяването е I12.9.

Здрав бъбрек и бъбрек с нефросклероза

Класификация и причини

Нефросклерозата не е самостоятелно заболяване. Импулсът за появата му е хипертония, атеросклероза и всякакви други съдови или бъбречни заболявания, които водят до нарушаване на кръвоснабдяването на органа. Класификацията на видовете заболявания е свързана с различни причини, които провокират нефросклероза.

Има първична и вторична нефросклероза.

Първичната е причинена именно от нарушения във функционирането на кръвоносните съдове - стесняване на работното напречно сечение на артерията, което води до исхемия на органа, развитие на инфаркт, поява на белези и др. Възрастовите промени също могат да бъдат причина, ако водят до намаляване на напречното сечение на кръвния поток и застой на венозна кръв.

Има няколко вида първична нефросклероза:

• Атеросклеротичен - причината за вазоконстрикцията в този случай е отлагането на атеросклеротични плаки с мастна природа. Плаките значително намаляват еластичността на съда, удебеляват стените, което в крайна сметка води до намаляване на лумена и от своя страна до бъбречна исхемия. Най-често плаките се отлагат на входа на бъбречната артерия или на местата на разклоненията.

Повърхността на бъбрека става грубо възлеста и по нея се виждат белези с неправилна форма. Въпреки това, атеросклеротичната нефросклероза може да се счита за най-безобидна, тъй като по-голямата част от паренхима остава функционална. Заболяването обаче може да бъде придружено от хипертония.

• Хипертоничната нефросклероза получи името си поради причината - съдови спазми, причинени от хипертония. Резултатът е същият: стеснение на артериите и исхемия. В този случай паренхимът постепенно се замества от съединителна тъкан: повърхността на органа изглежда финозърнеста. Има 2 подвида на заболяването:
  • артериосклеротичен - или доброкачествен. Съединителната тъкан расте във вътрешните стени на артериите, което води до намаляване на лумена и загуба на еластичност на съда;
  • артериолонекротичен – злокачествен. Това е некроза на артериоли и гломерули, придружена от кръвоизлив в пикочните тубули, нарушен протеинов метаболизъм и др.
• Инволютивна - свързана с промени, свързани с възрастта. Например, след 45-50 години калцият започва да се отлага по стените на артериите, което причинява удебеляване на стените и съответно намаляване на лумена. В допълнение, с възрастта е възможно изтъняване на кортикалния слой и атрофия на клетките на пикочните тубули, което води до намаляване на функционалността на органа.

Има и други възможни варианти. Причината например може да е хроничен венозен застой. Той е изпълнен със стагнация на венозна кръв, която провокира синтеза на колаген, основният протеин на съединителната тъкан, в стените на кръвоносните съдове.

Вторичната нефросклероза се причинява от дистрофични или възпалителни процеси, протичащи директно в бъбреците.

Причините могат да бъдат различни заболявания:

• Диабет – повишените нива на кръвната захар провокират отлагания по стените на кръвоносните съдове, предимно малките. В този случай стената набъбва и се удебелява, но нейната пропускливост се увеличава. В резултат на това протеинът навлиза в кръвта. За да се компенсира това увреждане, в кръвта се освобождават вещества, които повишават съсирването. В този случай кръвният поток в капилярните съдове се забавя, което води до увреждане не само на бъбреците, но и на други органи.
• Нефропатична - по време на бременност хормоналните промени често водят до смущения в различни системи. Един от тях е спазъм на капилярите, който причинява повишаване на кръвното налягане и нарушено кръвоснабдяване на бъбреците. На този фон се образува оток, налягането се поддържа на високо ниво, което заедно води до смъртта на нефроните и тяхното заместване със съединителна тъкан.
• При хроничен гломерулонефрит циркулиращите имунни комплекси не се разрушават и в крайна сметка достигат до бъбреците. CIC увреждат лигавицата на кръвоносните съдове в гломерулите. За компенсация се синтезират вещества, които увеличават образуването на тромби, което води до вазоконстрикция.
• При пиелонефрит бактериите навлизат в бъбречните гломерули и тубули и образуват бактериални съсиреци в тях. Около последния се натрупват левкоцити. По време на възстановяването в такива области остават белези, ако заболяването продължи, се образуват язви. И двете образувания водят до смъртта на нефроните.
• Уролитиаза - когато урината стагнира, бактериите се размножават в нея, а когато течността тече обратно, последните навлизат в уринарните канали и увреждат вътрешните стени.
• Туберкулоза - туберкулозният бацил може да се установи по стените на бъбречните гломерули, което провокира възпаление. В същото време съдовете се стесняват и дори възстановяването е изпълнено с образуването на белези.
• Лупус еритематозус е системно заболяване, при което синтезирани имунни комплекси „атакуват“ собствените си органи. Веднъж попаднали в бъбреците, CIC разрушават тъканта на бъбречните гломерули.
• Подобна е ситуацията и с амилоидозата, нарушение на протеиновия метаболизъм. CEC, предназначен да се бори с анормалния протеин амилоид, уврежда бъбречната тъкан.
• Травма или дори бъбречна операция може да доведе до блокиране на част от бъбречна тъкан в артерия и блокиране. В този случай кръвообращението е силно нарушено, което води до бърза смърт на нефроните.

Възможни причини за нефросклероза на бъбреците

Етапи и степени

Клетките на бъбречната тъкан умират постепенно, поради което заболяването се развива на етапи. Симптомите на заболяването се появяват месеци и години след началото на заболяването.

Има 2 етапа на развитие:

• Първият период е образуването на фактор, който води до нарушено кръвоснабдяване на бъбреците. Симптомите са характерни за заболяването, провокирано от този фактор.
• Вторият период е действителната смърт на нефроните и тяхното заместване със съединителна тъкан. Процесът причинява бъбречна недостатъчност, която също се разделя на 4 вида в зависимост от тежестта на заболяването:
  • на първия етап може да се наблюдава умора след тренировка, известна обща слабост и намалена работоспособност. Може да се появи полиурия и увеличаване на обема на отделената урина през нощта. Пациентът често страда от жажда и сухота в устата. В урината може да се открие белтък - не винаги, съдържанието на натрий, калций и фосфор в кръвта се променя;
  • на втория етап нивото на урея в кръвта се повишава и нейният обем намалява. Кръвното налягане остава високо и не се повлиява добре от антихипертензивно лечение. Наблюдават се главоболие, гадене, повръщане поради липса на апетит и слабост. При успешно лечение на основното заболяване симптомите обикновено изчезват;
  • Третият етап се характеризира с тежка слабост, липса на апетит и склонност към вирусни заболявания. Обемът на урината намалява поради постоянна силна жажда. Кожата придобива характерен жълтеникав оттенък, причинен от жлъчния пигмент - нормално той трябва да се екскретира с урината;
  • на четвъртия етап урината напълно отсъства или се отделя в критично малки количества. Развива се отравяне - уремия, наблюдава се нарушение на кръвосъсирването. Кръвното налягане е много високо, развива се белодробен оток. Всички промени на този етап са необратими.

Освен това, според скоростта на развитие на заболяването, се разграничават 2 форми на нефросклероза.

• Доброкачествени - характеризират се с постепенно развитие. В този случай стените първо се удебеляват в малки съдове, а след това в големи. Мазнините се отлагат в променената тъкан, а в големите съдове се появява излишна еластична тъкан, което допринася за запушването на кръвния поток. Всичко заедно води до нарушаване на кръвоснабдяването и постепенна смърт на нефроните.

Вероятността от развитие на заболяването се увеличава с възрастта, тъй като свързаните с възрастта промени вече влошават състоянието на кръвоносните съдове.

• Злокачествената форма се характеризира с бързото развитие на същия процес. Като правило, без навременна хемодиализа, прогнозата е изключително неблагоприятна. Заболяването е по-често при хора от негроидната раса. Като цяло злокачествената нефросклероза е слабо разпространена и рядко се среща при хора с постоянно повишено кръвно налягане.

Знаци и симптоми

Симптомите на първия етап не са изразителни и освен това, тъй като са свързани с основното заболяване, те могат да бъдат непоследователни.

Първите признаци включват симптоми, характерни за почти всяко заболяване, свързано с повишено кръвно налягане или сърдечна исхемия:

• обща слабост и летаргия;
• неспецифични главоболия;
• повишено кръвно налягане – нестабилно и непостоянно;
• лош апетит и загуба на тегло;
• промяна в дневното количество урина.

Симптомите на заболяването се определят от формата на нефросклерозата - първична и вторична. Най-информативен е последният признак - промяна в обема на урината. Той е пряко свързан с броя на мъртвите нефрони, което показва стадия на заболяването.

Първичните признаци включват следните симптоми.

• Полиурия - течността от първичната урина не се връща в кръвта, а се абсорбира от пикочните тубули. В резултат на това обемът на дневната урина е по-голям от обема на изпитата течност - с повече от 2 литра.
• – обикновено обемът на отделената урина през нощта е по-малък, отколкото през деня. Но когато заболяването се появи през нощта, кръвоносните съдове се отпускат и обемът на урината през нощта надвишава този през деня. Този знак обикновено се появява първи.
• Цилиндриурията е индиректен признак, а не постоянен. При общ тест на урината се откриват отливки - отливки от кръвни протеини.
• Протеинурия се наблюдава както при първична, така и при вторична нефросклероза. Протеинът от кръвта, поради нарушение в стените на кръвоносните съдове, навлиза в първичната урина, но не се връща обратно в кръвта и се екскретира с урината. Протеинът се намира в TAM.
• Желязодефицитна анемия - поради проблеми със синтеза на еритропоетин червените кръвни клетки не се произвеждат в необходимите количества. Това е основната причина за слабост и световъртеж.
• Високото кръвно налягане е често срещан симптом, като тежестта зависи от стадия. При лошо кръвоснабдяване бъбреците започват да произвеждат ренин, който поддържа кръвното налягане на високо ниво, което значително влошава състоянието на пациента. В този случай се появяват главоболие, изтръпване на крайниците, повръщане и гадене. Появяват се хипертонични кризи - до 250/130 и 300/140. Ефектите на конвенционалните лекарства за понижаване на кръвното налягане са много слаби.
• Склонност към кървене - поради намаленото производство на урокиназа, съсирването на кръвта намалява. Възможно е кървене от носа и венците, а от най-малкото механично въздействие върху кожата се появяват хематоми.
• Главоболие – възниква поради повишено кръвно налягане. В същото време всички съдове се стесняват и възниква дисбаланс между кръвта, постъпваща в мозъка, и нейния отлив - стагнация. Причинява главоболие. Най-често се концентрира в тилната област, но при стабилно повишаване на кръвното налягане се превръща в налягане и не се локализира.
• Склонността към вирусни заболявания е свързана не толкова със състоянието на кръвоносните съдове, колкото с лекарствата, приемани по време на лечението. Лекарствата от тази група намаляват имунитета.

Вторичните симптоми се развиват със значително увреждане на бъбречната тъкан и очевидна органна дисфункция:

• Олигурия - наблюдава се при нарушена филтрация на кръвта. Обемът на дневната урина намалява значително - до 500–800 ml. Това е знак за смъртта на 70-75% от нефроните.
• Анурия - липса на урина. Придружен от летаргия, гадене, повръщане и други признаци на отравяне. Анурия възниква, когато около 90% от нефроните умират. При липса на спешно лечение пациентът умира.
• – червените кръвни клетки проникват в първичната урина, но не се абсорбират в пикочните тубули и се екскретират заедно с вторичната урина. Последният придобива характерен червен цвят, анализът показва наличието на червени кръвни клетки в него.
• Оток - същият ренин допринася за задържането на вода и натриеви йони. Течността навлиза в околните тъкани, вместо да се елиминира. Отокът, като правило, се появява първо на лицето и краката, след което се образува „скрит оток“. Теглото на пациента се увеличава до 0,5-1 kg на ден. В урината се открива белтък.
• Азотемия - не се отделят продукти от протеиновия метаболизъм - урея. Проявява се като сънливост, гадене, сърцебиене, силна жажда. Кожата придобива жълтеникав цвят, а от устата се чува характерна миризма на амоняк. Азотемия се появява, когато 65-70% от нефроните са увредени.
• Уремия - продуктите на протеиновия метаболизъм и други токсични вещества не се екскретират от тялото. Развива се самоотравяне. Към изброените по-горе симптоми се добавят атрофия на мускулна тъкан, нарушена чувствителност, кристали на урея се отлагат върху кожата - "уремичен скреж". Уремията показва смъртта на 90% от клетките.
• Зрително увреждане - има две характерни увреждания: отлепване на ретината и подуване на папилата на зрителния нерв. В първия случай отлепването се причинява от натрупване на течност под ретината, което е придружено от искри, замъглено зрение и поява на тъмни петна. Във втория случай течността стагнира близо до зрителния нерв в орбиталната кухина. Подуването води до притискане на нервните влакна и увреждане. Придружава се от появата на воал, главоболие и бързо прогресираща слепота.
• – вазоспазъм в крайна сметка води до нарушаване на кръвоснабдяването на сърцето. При физическа активност или емоционален изблик се наблюдава силна остра болка в областта на сърцето или зад гръдната кост.
• Сърдечна астма - в по-късните етапи сърдечната исхемия и оток водят до левокамерна недостатъчност. В резултат на това кръвта започва да застоява в белодробните съдове, което причинява подуване на белодробната тъкан. Първите астматични пристъпи се появяват по време на физическа активност, след това започват нощни пристъпи. Кашлицата обикновено е почти суха или с малко количество слуз. В този случай се появява студена пот, кожата става синя и сърдечната честота се увеличава значително. При слушане на белите дробове се записват влажни хрипове.

Диагностика

Неспецифичността на симптомите при първична нефросклероза и дори при вторична нефросклероза на първия етап затруднява диагнозата. Лабораторните изследвания обаче помагат доста бързо да се изясни картината.

Биохимичен кръвен тест за проблеми с бъбреците ще разкрие следните фактори:

• повишена урея и креатинин;
• понижени нива на протеини;
• повишено съдържание на калий - на етапи 3-4 на заболяването, тъй като калият не се екскретира в урината;
• повишено съдържание на натрий - този признак може да не е налице, ако пациентът е на диета;
• Повишаването на нивото на магнезий в кръвта също е характерно за последните етапи.

Общият тест за урина е не по-малко красноречив:

• има увеличение на количеството протеин;
• поява на червени кръвни клетки;
• относителната плътност на урината намалява.

Общият кръвен тест показва намаляване на нивото на хемоглобина, червените кръвни клетки и тромбоцитите. В същото време делът на левкоцитите се увеличава, което показва отравяне.

Лабораторните изследвания позволяват да се локализира лезията, тъй като ясно показва нарушения във функционирането на бъбреците.

За по-точна оценка на състоянието на органа се използват инструментални методи за изследване.

• Ултразвук на бъбреците - при заболяване размерът на кортикалния слой и неговата функционалност намаляват. В паренхима се отбелязват специфични солеви отлагания.
• – получаване на рентгенова снимка на бъбреци и пикочни пътища. При нефросклероза размерът и контурите на органа се променят. Урографията също ви позволява да оцените отлагането на сол.
• Ангиография – дава най-пълна картина на състоянието на съдовете в бъбреците. При нефросклероза има стесняване и фрактура на клоните на артерията - ефектът на "изгоряло дърво".
• Съдов доплер - извършва се за оценка на кръвния поток в бъбреците: в случай на заболяване кръвообращението е бавно.
• Рентгенографията е най-информативният метод в ранните стадии на заболяването. Позволява ви да оцените състоянието на гломерулите и пикочните тубули.
• (CT) е цялостно изследване, което дава информация за структурата, структурата, размера на бъбрека и състоянието на кръвоносните съдове.
• Биопсия - отнемане на тъкан за анализ. Биопсията е единственият вид анализ, който ви позволява точно да определите каква форма на заболяването се обсъжда - доброкачествена или злокачествена.

Лечение

Лечението е насочено предимно към лечение на основното заболяване. Опитите за възстановяване на бъбречната функция без елиминиране на основния активен фактор са обречени на провал.

За възстановяване на органа се провежда комплексно дългосрочно лечение. Обикновено терапията се предписва на курсове с кратки интервали между леченията.

В зависимост от етапа и степента на органно увреждане се предписват лекарства.

• Антикоагуланти - хепарин и антиагреганти - трентал. Лекарствата предотвратяват образуването на кръвни съсиреци.
• Лекарствата от групата, които понижават кръвното налягане, се използват с голямо внимание в последните стадии на заболяването, тъй като рязкото спадане на кръвното налягане е пагубно за пациента.
• АСЕ инхибиторите - берлиприл, диротон, блокират синтеза на ангиотензин, поради което съдовете в бъбреците се разширяват.
• Калциевите антагонисти - фалипамил, разширяват артериите, включително тези в бъбреците.
• Диуретици - индапамид, премахват излишната течност и натриевите йони.
• Локаторите на b-адренергичните рецептори - пропранолол, намаляват производството на ренин, като по този начин намаляват кръвното налягане.
• Алфа-адренергичните блокери - празозин, повишават скоростта на преминаване на кръвта през гломерулните артерии.
• За регулиране на водно-солевия баланс могат да се предписват специални калиеви препарати - панангин.
• За подобряване на общото състояние се предписват мултивитамини.

За други нарушения, свързани с бъбречна дисфункция, също се предписват специални лекарства. По този начин, за остеопороза, която често се наблюдава при инволютивна нефросклероза, лечението включва калциеви добавки. За лечение на анемия се предписват добавки с желязо или еритропоетин.

Лечението е задължително придружено от диета, която ограничава консумацията на готварска сол и животински протеини.

В първите етапи е възможно да се лекува пациентът с народни средства:

• Например брезовият сок помага за елиминирането на токсините, както и алкохолната настойка от пъпки на трепетлика, която се приема по 30 капки преди хранене.
• Запарка от червени боровинки - 1 супена лъжица на 200 мл преварена вода, помага за понижаване на кръвното налягане.
• Запарка от женско биле - 2 чаени лъжички на 200 мл гореща вода, също помага за извеждане на токсините.
• Настойка от листа от ягода, бреза, коприва и лен - съответно 10 g, 20 g, 20 g и 50 g, помага да се отървете от подуването.

Народните средства могат да действат само като подкрепа. Много е полезно да се използват билкови инфузии между курсовете на лекарствена терапия.

В етапи 3-4 на нефросклерозата лекарствената терапия в повечето случаи е неефективна.

Почти невъзможно е да се възстанови бъбречната функция с такова обширно увреждане - 70-75% от нефроните:

• Хемодиализа - кръвта на пациента преминава през апарат за изкуствен бъбрек. По този начин той се почиства от токсични вещества, продукти на протеиновия метаболизъм и др. Честотата на процедурата зависи от тежестта на заболяването. По същество това не е лечение, а подкрепа.
• Трансплантацията на бъбрек е метод, който ви позволява да се върнете към нормалния си начин на живот. Подобна операция обаче е доста рискована, дори в случаите, когато донорският орган е предоставен от близък роднина. Вероятността от отхвърляне и развитие на урологични усложнения е много висока. Хирургическата интервенция от този вид се прибягва само в краен случай.

Прогноза

Нефросклерозата е хронично заболяване. На етапи 1-2 е напълно възможно да се поддържа бъбречната функция, но е необходимо да се спазват всички необходими ограничения: минимум готварска сол, предимно растителни протеини, контрол на нивото на калций, калий и фосфор в кръвта и попълване на тези елементи, ако не са достатъчни в ежедневната диета. В този случай курсът на лечение трябва да се повтори, когато заболяването се влоши.

Колкото по-дълги са периодите на ремисия, толкова по-успешно е лечението на основното заболяване.

На етапи 3-4 курсът на терапия се провежда по-често, ограниченията върху диетата и активността са по-строги. Възстановяването на мъртвата бъбречна тъкан е невъзможно, така че лечението тук се свежда до поддържане на функционалността на останалите нефрони, което може да не е достатъчно.

Протичането на доброкачествената нефросклероза се определя от състоянието на сърцето. При липса на сърдечни патологии изходът от заболяването винаги е благоприятен. Но на фона на сърдечна недостатъчност лечението е трудно.

Прогнозата за злокачествена нефросклероза е неблагоприятна. Обикновено, ако не е възможно да се трансплантира бъбрек, пациентът може да живее не повече от година.

Нефросклерозата е вторично заболяване, пряко свързано със състоянието на кръвоносните съдове и кръвното налягане. Няма специални превантивни мерки за предотвратяването му, но най-честите препоръки - диета, физическа активност, избягване на пренапрежение, достатъчно почивка - могат да предотвратят появата му.

Нефросклероза- хронично бъбречно заболяване, при което функционалните бъбречни клетки (нефрони) постепенно умират и на тяхно място се разраства съединителна тъкан (която не е отговорна за функционирането на органа).

В резултат на това бъбреците стават по-плътни, набръчкват се, намаляват по размер и престават да изпълняват функциите си - развива се хронична бъбречна недостатъчност (международното име е хронична бъбречна болест).

Нефросклерозата не е самостоятелно заболяване. Голям брой тежки заболявания водят до образуването му: захарен диабет, артериална хипертония и др.

Статистика

В Европа според статистиката хроничната бъбречна недостатъчност се среща в 600 случая на 1 000 000 жители.

Броят на пациентите с нефросклероза, които са на хемодиализа (изкуствен бъбрек) с хронична бъбречна недостатъчност, варира от 10 до 20%. Освен това смъртността сред пациентите с хронична бъбречна недостатъчност достига 22% годишно.

История

След това през 1914 г. Волгард и Фар доказаха, че в съдовете на бъбреците настъпват артериосклеротични промени (отлагане на "вредни" мазнини), свързвайки ги с високо кръвно налягане. Те също така идентифицираха нефросклерозата като отделна болест, предлагайки да я разделят на проста и злокачествена форма.

Лекар по образование и писател по призвание Михаил Булгаков си отиде от нефросклероза. Той е автор на известни произведения, които не са загубили своята актуалност и днес: „Майстора и Маргарита“, „Бележки на млад лекар“ и други.

В писмо, изпратено до приятеля си няколко месеца преди смъртта му, Булгаков пише: „Умирането е болезнено, скучно и вулгарно. Както знаете, има един достоен вид смърт - от огнестрелно оръжие, но, за съжаление, аз нямам такъв.

Анатомия и функция на бъбреците

Бъбреците съдържат бъбречна тъкан (паренхим) и пиелокалцеална система.

Бъбречна тъкансъстои се от кора (съдържа нефрони, най-малките единици на бъбрека) и медула (съдържа пикочни тубули). Урината се произвежда в бъбречната тъкан.

Пиелокалицеална системасъстои се от чашки и таз, в които се натрупва урина и след това се отделя.

Външната страна на всеки бъбрек е покрита с капсула.

Структура на нефрона

Бъбречната артерия, достигайки бъбречната тъкан, намалява в диаметър и се разклонява, образувайки аферентна атриола (артерия с малък калибър).

Влизайки в капсулата, аферентната артериола се разклонява в най-малките съдове - образува се гломерул, който има около 50 бримки. При напускане на капсулата на нефрона съдовите бримки се обединяват и образуват еферентната артериола.

Стените на гломерулните съдове имат сложна структура, поради което се образуват "прозорци".

Структура на капсулата

Състои се от външен и вътрешен лист, като между тях има кухина, в която прониква течната част на кръвта от гломерула с разтворените в нея вещества.

Пикочните тубули на нефрона започват от гломерулната капсула, която се влива в събирателните пикочни тубули. След това те се обединяват помежду си и се отварят в бъбречните чашки на пиелокалцеалната система.

Механизъм на филтриране на кръвта и образуване на урина

Освен това „прозорците“ позволяват преминаването както на полезни вещества (например аминокиселини), така и на вредни вещества (токсини, лекарства). Но при такава филтрация се задържат кръвни елементи (еритроцити, левкоцити), кръвни протеини и големи молекули. Така се образува първичната урина (150-180 литра на ден).

След това първичната урина навлиза в пикочните тубули, в които се реабсорбират полезни вещества (витамини, мазнини, глюкоза) и вода, а вредните вещества, напротив, се натрупват. Така първичната урина се превръща във вторична (около 1,5-2,0 литра на ден).

След това вторичната урина навлиза в събирателните канали, след това в пиелокалцеалната система на бъбрека, след това в уретера и пикочния мехур. По време на акта на уриниране вторичната урина се отделя от тялото.

Функции на бъбреците

• Отстраняване от тялотоизлишни течности, токсини, крайни продукти от метаболизма на някои вещества (урея, креатинин, билирубин), алергени, лекарства и др.
• Производство на хормони:
  • Ренин, който участва в регулирането на съдовия тонус и кръвното налягане (превръщането на ангиотензин I в ангиотензин II), съдържанието на натриеви и калиеви соли в организма, както и реабсорбцията на вода в пикочните тубули,
  • Еритропоетин, който стимулира образуването на червени кръвни клетки (еритроцити) в костния мозък.
• Поддържане на киселинността на кръвта(нормалното pH на кръвта е от 7,37-7,44).
• Синтез на вещество (урокиназа),който регулира съсирването на кръвта.
• Превръщане на витамин D в неговата активна форма,подобряване на абсорбцията на калций и фосфор в тънките черва.

Причини и класификация на нефросклерозата

Причини за първична нефросклероза (първично сбръчкан бъбрек)

Продължителното повишаване на кръвното налягане (АН) причинява спазъм и свиване на кръвоносните съдове на бъбреците, те губят своята еластичност, налягането и съпротивлението на кръвния поток се увеличават.

Хипертоничната нефросклероза се среща в два варианта:

• Доброкачествена нефросклероза(артериолосклеротична нефросклероза) - когато съединителната тъкан се разраства в стените на артериите на бъбреците, което води до намаляване на тяхната еластичност. Болестта се развива в продължение на 10 или повече години. Често тази форма се комбинира с атеросклероза (съдово заболяване).
• Злокачествена нефросклероза(артериолонекротична нефросклероза, нефросклероза на Фарах) се развива за кратко време (няколко години) с тежка артериална хипертония (АХ). При това заболяване артериолите и капилярите на гломерулите умират. Появяват се кръвоизливи и в стената на пикочните тубули, което води до атрофия на клетките на вътрешния им слой (те намаляват по размер и губят жизнеспособност).

Има частично или пълно запушване на лумена на бъбречната артерия от отделен кръвен съсирек (тромбоза) или емболия (например натрупване на микроби при пиелонефрит). В резултат на това луменът на артериите се стеснява. Поради това притока на кръв към бъбрека или отделните му зони намалява - развиват се инфаркти (участъци от жива тъкан умират).

При единични и малки инфаркти се компенсира работата на бъбрека. Докато при повтарящи се и обширни инфаркти умират по-голям брой нефрони, което води до развитие на нефросклероза.

атеросклероза

Подобни на мазнини вещества - "вредни" мазнини (атеросклеротични плаки) - се отлагат по вътрешната стена на артериите в цялото тяло. Поради това луменът на артериите се стеснява, а стените им се удебеляват и стават по-малко еластични. В резултат на това клетките на органите и тъканите са недостатъчно кръвоснабдени и с течение на времето умират. Колкото по-малък е калибърът на артериите, толкова по-бързи са промените в тях.

Най-„любимите“ области на атеросклеротичните плаки в бъбреците са местата, където бъбречната артерия навлиза в бъбрека или където се разделя на по-малки клонове.

Промени, свързани с възрастта

Започвайки от 40-50 години, стените на артериите се удебеляват и техните лумени се стесняват. Причината е отлагането на калций върху вътрешната обвивка на артериалната стена, натрупването на гладкомускулни влакна и съединителна тъкан.

Свързаните с възрастта промени в бъбреците водят до изтъняване на кората и атрофия на клетките на вътрешния слой на пикочните тубули (загуба на функция и жизнеспособност).

До 70-годишна възраст броят на нефроните в бъбреците намалява с около 40%.

Хроничен венозен застой на бъбреците

Води до нарушаване на изтичането на венозна кръв от бъбреците, създава условия за прекомерен растеж на колаген (протеинът, който е в основата на съединителната тъкан) в стената на бъбречните съдове. Следователно тяхната еластичност намалява.

Промените се развиват за дълъг период от време (10 или повече години) с нефроптоза (пролапс на бъбреците), стесняване на бъбречната вена и хронична венозна тромбоза.

Причини за вторична нефросклероза (вторично набръчкан бъбрек)

На фона на повишените нива на кръвната захар се образуват сложни съединения, които се отлагат по вътрешната стена на кръвоносните съдове (предимно малките), като ги увреждат. В резултат на това съдовата стена набъбва и се удебелява, а нейната пропускливост се повишава. Поради това протеинът попада в урината (развива се диабетна нефропатия).

Също така, когато клетките на вътрешната стена на кръвоносните съдове са повредени, факторите на кръвосъсирването се освобождават в кръвта. Поради това се увеличава образуването на кръвни съсиреци в лумена на бъбречните съдове.

Промените водят до забавяне на кръвотока в капилярите (малките съдове) и намаляване на снабдяването на клетките с кислород в почти всички органи и тъкани. Тоест, не само бъбреците са засегнати, но и други органи (очи, сърце).

Нефропатия на бременността (късна токсикоза)

На фона на хормоналните промени в тялото по време на бременност се променя работата на мозъка, който изпраща „грешни команди“ на всички капиляри, което води до техния спазъм.

Следователно съпротивлението на кръвния поток в съдовете се увеличава и кръвното налягане се повишава. В резултат на това кръвоснабдяването на бъбреците се влошава и нефроните умират.

Пропускливостта на гломерулната капилярна стена също се увеличава, така че солите се задържат в тялото и протеинът се губи с урината. Такива промени допринасят за образуването на оток (освобождаване на течност в околните тъкани) и поддържат високо кръвно налягане.

В отговор на инфекция (възпалено гърло, фарингит) тялото произвежда антитела (протеини на имунната система, които се борят с „чуждите“), които, взаимодействайки с антиген (бактериален протеин или токсин), образуват циркулиращи имунни комплекси (CICs) - тялото защитна реакция. Обикновено CEC се унищожават от черния дроб и фагоцитите (клетки на имунната система). Ако обаче има смущения във функционирането на имунната система, това не се случва.

С кръвния поток CEC навлизат в бъбреците и увреждат вътрешната обвивка на гломерулните съдове. В същото време в кръвта се освобождават вещества, които засилват образуването на кръвни съсиреци в лумена на гломерулните съдове, а в стените им се отлага хиалин (белтъчно вещество с плътна консистенция). В резултат на това намалява еластичността и се увеличава пропускливостта на гломерулната съдова стена, което води до нарушен кръвен поток.

Хроничен пиелонефрит

Микробите с кръвния поток или обратния поток на урината от пикочния мехур навлизат в бъбречните гломерули и лумена на пикочните тубули, установявайки се в тях. Белите кръвни клетки се натрупват около бактериални съсиреци. По време на възстановяването на тяхно място се образуват белези, ако възстановяването не настъпи, се образуват язви. Когато заболяването продължава дълго време, броят на белезите се увеличава, което води до смъртта на голям брой нефрони.

Уролитиаза, стесняване или компресия на уретера

В пиелокалицеалната система и уретерите изтичането на урина е нарушено. Поради това тя застоява, създавайки условия за размножаване на бактерии в нея (обикновено урината е стерилна, но при възпалителни процеси съдържа бактерии). След това микробите навлизат в пикочните тубули и гломерулните съдове с обратен рефлукс на урината, увреждайки вътрешната им стена.

Бъбречна туберкулоза

С притока на кръв от лезията (например лесно), туберкулозните бацили навлизат в бъбреците, установявайки се върху вътрешната стена на гломерулните съдове. Левкоцитите се събират около натрупването на бактерии, образувайки огнища на възпаление. В резултат на това кръвният поток се забавя и кръвоносните съдове се стесняват, нарушавайки притока на кръв към гломерулите.

Системен лупус еритематозус

При това заболяване имунната система „не разпознава“ собствените си тъкани, бъркайки ги с „чужди“. Следователно, той се опитва да унищожи нормалните клетки на тялото, като ги уврежда. В резултат на това в кръвта се образуват циркулиращи имунни комплекси (CICs), които се състоят от антитяло (протеин на имунната система, предназначен да се бори с „непознати“) и антиген (частици от повърхността на нормалните клетки на тялото) .

CICs с кръвния поток достигат до бъбречната тъкан и увреждат вътрешната стена на гломерулните съдове. Поради това се развива възпаление, което води до смъртта на нефроните.

Бъбречна амилоидоза

Има нарушение на протеиновия метаболизъм: образува се анормален протеин - амилоид, който става „непознат“ (антиген) за тялото. Следователно имунната система се бори с него, като произвежда антитела. Антитялото и антигенът, взаимодействайки, образуват ЦИК, които по кръвен път достигат до бъбреците и увреждат вътрешната стена на гломерулните съдове. В резултат на това нефроните умират. Едновременно с увреждането на бъбреците в процеса се включват белите дробове, сърцето и други органи.

Бъбречно увреждане или операция

Частици от бъбречна тъкан могат да запушат лумена на артериите и артериолите на бъбрека. Поради това кръвоснабдяването на отделна област на бъбрека е рязко нарушено, което води до смъртта на нефроните.

Йонизиращо лъчение

Предизвиква развитието на заболяване години или месеци след излагане на тялото. Освен това настъпват промени във всички съдове на органи и тъкани. Степента на тяхната тежест зависи от дозата и вида на йонизиращото лъчение.

Какво се случва? Стените на бъбречните съдове постепенно се удебеляват и луменът им се стеснява, поради което кръвният поток в нефроните намалява.

Симптоми

Признаци на нефросклероза

Периоди на нефросклероза

Втори периодхарактеризиращ се с постепенна смърт на нефрони и заместване на бъбречния паренхим със съединителна тъкан - развива се хронична бъбречна недостатъчност (ХБН). В зависимост от обема на мъртвата бъбречна тъкан CRF преминава през няколко етапа на своето формиране.

Етапи на хронична бъбречна недостатъчност

Първи етап

Пациентите се уморяват бързо по време на физическа активност или вечер. Имат намалена работоспособност, лека сухота в устата, жажда, полиурия и никтурия. Но като цяло пациентите се чувстват добре. При биохимичен кръвен тест съдържанието на натрий, фосфор и калций понякога се променя. В TAM може да се открие протеин и относителната плътност на урината може да намалее.

Втори етап

Появяват се симптоми на азотемия: намален апетит, летаргия, сърбеж, гадене и повръщане. Зрението се влошава, появяват се главоболия, сърдечната честота се ускорява и сърдечният ритъм се нарушава. Кръвното налягане се повишава до високи нива и е трудно да се намали. Обемът на дневната урина намалява. При биохимичен кръвен тест се повишава нивото на урея и креатинин.

На този етап, с подобряването на хода на основното заболяване, тестовете и обемът на дневната урина се нормализират и благосъстоянието на пациентите се подобрява.

Трети етап

Бъбречната функция рязко се влошава, обемът на дневната урина намалява. Болните са отслабени, бързо се уморяват, хранят се лошо, постоянно са жадни. Те са склонни към чести и тежки бактериални или вирусни инфекции (ARVI, стоматит, гнойни инфекции по кожата). Кожата е суха и придобива жълтеникав оттенък - поради натрупването на производни на жлъчния пигмент в организма (обикновено се отделят с урината, оцветявайки я в жълто). Нивото на креатинина и уреята в кръвта се повишава.

Четвърти етап

Няма урина или дневният й обем е рязко намален, поради което се увеличават симптомите на самоотравяне (уремия). Сънят е нарушен, паметта е намалена, развива се белодробен оток, има нарушения на кръвосъсирването, кръвното налягане остава високо и т.н. Има постоянно повишаване на креатинина, пикочната киселина и уреята в кръвта, а общият протеин е намален.

Всички промени, настъпили на четвъртия етап, са необратими.

Диагностика на нефросклероза

Лабораторни изследвания

Химия на кръвта

Индикатори, показващи бъбречна дисфункция:

• Нивата на урея се повишават(2,5-8,3 mmol/l), креатинин(при жени - 50-100 µmol/l, при мъже - 60-115 µmol/l) и пикочна киселина(210 - 420 µmol/l).
• Общият протеин намалява(65-85 g/l).
• калий(3,5-5,5 mmol/l) в началните етапи остава нормална или намалява, тъй като се екскретира заедно с течността, която тялото губи в големи обеми. В последния етап нивото на калий се повишава, тъй като не се екскретира в урината, а се натрупва в тялото.
• В крайните етапи нивата на магнезий се повишават(0,8-1,2 mmol/l) и фосфор(0,81-1,45 mmol/l). Докато съдържанието на калций (2,15-2,65 mmol/l) намалява.
• Натрият се повишава(123-140 mmol/l). Но може да намалее и ако пациентът рязко ограничи консумацията на готварска сол.

Общ анализ на урината

• Повишено съдържание на протеини(отсъства или присъства до 0,033 g/l)
• Появяват се червени кръвни клетки(0-2-3 червени кръвни клетки в зрителното поле на микроскопа) и цилиндри (нормално липсват).
• Относителна плътност на уринатанамалява (1,010 – 1,022 g/l)

Общ кръвен анализ

Нивата на хемоглобина намаляват(при мъже - 130-160 g/l, при жени -120-150 g/l), червени кръвни клетки (3,5 * 10 12

/л – 5,0*10 12 /л). Докато нивото на левкоцитите (4-9x10 9) поради самоотравяне, напротив, се увеличава.

Нивата на тромбоцитите намаляват(180 - 320 *10 9 /l). В същото време се увеличава времето за съсирване на кръвта (началото на коагулацията е от 30 секунди до 2 минути, краят на коагулацията е от 3 до 5 минути) и продължителността на кървенето (2-3 минути).

Инструментални методи на изследване

Ултразвуково изследване (ултразвук)

За нефросклерозаима атрофия (намаляване на размера и спиране на функцията) на бъбречната кора по отношение на медулата. Понякога няма разделение (диференциация) между двата слоя. Виждат се и отлагания на калциеви соли в бъбречния паренхим (нефрокалциноза), които показват смъртта на бъбречната тъкан.

Екскреторна урография на бъбреците

Методът се основава на факта, че бъбреците са способни да секретират някои рентгеноконтрастни йодсъдържащи вещества, въведени в тялото интравенозно. В резултат на това рентгеновите лъчи, направени на редовни интервали, осигуряват изображения на бъбреците и пикочните пътища.

За нефросклерозаобемът на бъбрека и размерът на кората са намалени. Често се откриват отлагания на калциеви соли (нефрокалциноза).

Ангиография на бъбречните съдове

Интравенозно се прилага контрастно вещество. След това се правят поредица от снимки, в които след това лекарят оценява степента на стесняване на бъбречните съдове, наличието на пречка за кръвния поток и т.н.

За нефросклерозаима деформация и стесняване на малките артериални съдове, има неравномерен външен контур на бъбреците и изтъняване на кората. Освен това се вижда симптомът на "изгоряло дърво" - когато клоните на бъбречната артерия са стеснени и счупени и липсва фин модел на артериите.

Бъбречна сцинтиграфия

Интравенозно се инжектира специално радиоизотопно вещество, което се отделя от бъбреците, излъчвайки радиация. Това лъчение се улавя от специално оборудване и след това предава изображението на компютър.

За нефросклерозаРадиоизотопното вещество се разпределя неравномерно. Понякога се запазват само отделни участъци от бъбречната тъкан, а понякога бъбрекът изобщо не се вижда.

Доплер на бъбречните съдове

Специална апаратура излъчва и насочва ултразвукови вълни, които при достигане на органа се отразяват и улавят от специална апаратура. След това информацията се прехвърля на компютър, където данните се обработват.

За нефросклерозаметодът разкрива забавяне на кръвния поток в бъбречните съдове и нефроните.

Радионуклидна ренография

Смята се за най-чувствителния метод в ранните стадии на бъбречно заболяване. Тъй като ви позволява да оцените функцията на всеки бъбрек, състоянието на кръвния поток в гломерулите, както и отделянето на урина от тубулите.

Интравенозно се инжектира радиофармацевтик, който се филтрира от гломерулите и се отделя от тялото. Лекарството излъчва радиация, която се регистрира от специално оборудване.

За нефросклерозаспециалното лекарство се натрупва и се отделя по-бавно от бъбреците.

компютърна томография

За диагностициране на нефросклероза се комбинират КТ и ангиография (прилагане на контрастно средство интравенозно преди изследване). Това ви позволява да оцените структурата, структурата и позицията на бъбрека, както и състоянието и функцията на бъбречните съдове.

За нефросклерозамалките артериални съдове са стеснени и деформирани, кората е изтънена, а самият бъбрек може да бъде намален по размер. Има промени в съдовете: стеснени и спукани.

Бъбречна биопсия

С помощта на специална игла, вкарана през кожата в бъбрека, лекарят получава малка част от бъбречната тъкан. След това го изпраща за изследване.

Лечение на нефросклероза

Що се отнася до лечението на нефросклерозата, лекарствата се предписват изчерпателно и за дълго време (в продължение на години и месеци), курсовете на лечение често се повтарят, но с кратки прекъсвания между тях.

Лечение на нефросклероза: хемодиализа и бъбречна трансплантация

По време на хемодиализаКръвта на пациента преминава през специална мембрана в апарат за изкуствен бъбрек. Благодарение на това тялото се почиства от токсини и крайни продукти на метаболизма и се нормализира балансът на водата и солите.
Честотата на процедурата зависи от степента на бъбречна дисфункция и модела на използвания апарат.

На пациент, подложен на хемодиализа, се предписват лекарства за понижаване на кръвното налягане, витамини, калий и други лекарства.

Трансплантация на бъбрек -радикален метод, който позволява на пациентите да водят активен начин на живот. Донорският орган се взема или от труп (при спазване на всички условия), или от жив донор (например брат или сестра - с тяхно съгласие).

След трансплантация пациентите приемат специални лекарства, които потискат активността на имунната система, за да не отхвърли донорния орган.

Необходима ли е хоспитализация при нефросклероза?

Ако обаче състоянието се влоши, има нужда лечение в болнични условия:

• Повишена загуба на течности (полиурия) и соли
• Нарушава се киселинно-алкалния баланс в организма (подкисляване на кръвта) – когато рН е по-ниско от 7,2
• Самоотравяне с метаболитни продукти
• Високи нива на урея и креатинин
• Повишено кървене
• Тежка анемия (хемоглобин по-долу 40-50 g/l)

Загубената течност се попълва с интравенозни разтвориразтвори на глюкоза, изотоничен разтвор на натрий и др.

При загуба на солиизползват се разтвори за интравенозно приложение или перорални препарати, съдържащи натрий и калий.

За намаляване на нивата на креатинин и уреяГлюкозен разтвор се прилага като напитка или интравенозно в комбинация с инсулин.

Киселинно-базов балансвъзстановява се с разтвор на натриев бикарбонат, приложен интравенозно.

За лечение на анемияпреливат се червените кръвни клетки (компонента на кръвта, съдържаща червени кръвни клетки - еритроцити).

При самоотравянеИнтравенозно се прилагат разтвори (глюкоза, реополиглюкин и други) и хемодез.

На бележка

Пациентът, подложен на хемодиализа, трябва да носи със себе си карта (бележка), в която е посочена диагнозата и честотата на процедурите, телефонни номера и адрес на диализния център. Защото при спешни случаи (отравяне, злополука, загуба на съзнание на улицата) лекарите трябва да знаят с кой пациент имат работа, за да създадат условия за навременна хемодиализа.

Хранене при нефросклероза (диета)

Нефросклероза: диета и режим на пиене

Принципите на хранене включват създаване на условия за намаляване на натоварването на нефроните, но като се вземе предвид етапът на нефросклерозата.

Ограничаване на протеини

Оправдано, тъй като 100 грама протеин произвежда 30 грама урея. Също така диетата с ограничен прием на протеини насърчава тялото да използва повторно уреята за протеиновия синтез.

При липса на бъбречнапротеиновият дефицит е практически неограничен.

въпреки това ако се е развила хронична бъбречна недостатъчност, трябва да се ограничи. В ранните стадии на заболяването протеинът се ограничава до 50-60 грама на ден, в по-късните стадии - до 30-40. Освен това 2/3 от протеина трябва да бъде с висока стойност: птиче месо, постно говеждо месо, яйчен белтък, риба, млечни продукти. Докато само 1/3 от протеина трябва да идва от картофи, хляб, зърнени храни и други продукти, съдържащи протеин. Не бива обаче да прекалявате с млечните продукти и рибата, тъй като те съдържат фосфор.

Ограничаване на приема на сол

Оправдано, тъй като натрият привлича вода, увеличавайки подуването. въпреки това В зависимост от стадия на хроничната бъбречна недостатъчност и симптомите, подходът е различен:

• При липса на оток и нормални стойности на кръвното наляганесолта не е ограничена.
• В началните стадии на хронична бъбречна недостатъчностсолта се ограничава до 10-15 грама на ден , по-късно- до 3-7.

Поддържане на нивата на калий, калций и фосфор близки до нормалните

Традиционно млечнокисели продукти са богати на калций. Но при нефросклероза те трябва да бъдат ограничени, тъй като съдържат фосфор. Докато нивото му в организма вече е повишено при нефросклероза. Затова е необходимо да се консумират повече други храни, в които съдържа калций: бобови култури (грах, боб), зелени зеленчуци, пълнозърнесто брашно.

Продукти, съдържащи калий, се консумират, ако в организма няма достатъчно калий (в началните етапи). Докато ако калият е в излишък (късни етапи), храните, които го съдържат, са ограничени. Много калийв стафиди, сушени кайсии, банани, шоколад, печени картофи.

Осигурете си достатъчно калории и витамини

Защото, ако няма достатъчно калории, тялото използва собствените си ресурси за работа - собствените си протеини. Докато чрез разграждане протеините повишават нивото на урея.

Следователно пациентът трябва да получава храна, богата на въглехидрати, мазнини и витамини: ориз, картофи, сладкиши, пресни зеленчуци и плодове, масло и растително масло, мед.

Въпреки това, пациентът трябва да планира диетата си, като вземе предвид основното заболяване. Например, ако имате диабет, трябва да ограничите приема на въглехидрати.

Режим на пиене

В началните етапиКогато няма оток и кръвното налягане не се повишава до високи стойности, не е необходимо ограничаване на водата. Освен това при достатъчен прием на вода (2-2,5 литра на ден) кръвта преминава по-бързо през бъбреците, създавайки условия за по-добро извеждане на токсините от тялото.

В по-късните етапи(при наличие на отоци и високо кръвно налягане) се препоръчва пациентът да приема 500 ml течности повече, отколкото е отделил през предния ден.

Последици от нефросклероза

Въпреки това, при неблагоприятен ход на основното заболяване, бъбречната функция се влошава, така че голям брой нефрони умират. В резултат на това с времето се развива хронична бъбречна недостатъчност и след няколко години пациентът често се нуждае от хемодиализа или бъбречна трансплантация.