Лечение хронической сердечной недостаточности. Хроническая сердечная недостаточность: врага надо знать в лицо. Причины хронической сердечной недостаточности

ХСН — это заболевание, которое характеризуется плохим кровоснабжением органов человека в любом состоянии.

Речь идет как о

Это приводит к тому, что органы и ткани перестают получать необходимый для полноценной жизнедеятельности кислород в должном объеме.

Последствия этого печальны: плохое кровоснабжение является одной из основных причин многих заболеваний.

На этом фоне сразу же появляются одышка, слабость и отекание из-за задержки жидкости в организме.

Если говорить о развитии хронической сердечной недостаточности, то следует отметить, что данное заболевание развивается постепенно.

ХСН развивается по определенным причинам.

Давайте разберемся от чего бывает сердечная недостаточность:

• Инфаркт миокарда , перенесенный в недавнее время.
• Всевозможные вирусные и бактериальные заболевания.
• Постоянное повышенное давление.
• Патологическое изменение структуры тканей сердца из-за перенесенных воспалительных заболеваний.
• Обменные нарушения в мышце сердца.
• Неправильный ритм сердцебиения.
• Патологическое состояние мышцы сердца, провоцирующее увеличение соединительной рубцовой ткани в миокарде.
• Всевозможный порок сердца.
• Воспаление клапанов сердца.
• Воспаление серозной оболочки сердца, провоцирующее сдавливание сердца и сосудов накопившейся жидкостью.
• Болезни легких и бронхов.
• Постоянное воздействие алкоголя на организм.
• Старость.

Хроническая сердечная недостаточность: симптомы и диагностика

Хроническая сердечная недостаточность проявляется симптомами, которые зависят от масштаба поражения сердечной мышцы.

Главными симптомами болезни можно назвать:

• Одышку, которая сильно проявляется в лежачем состоянии. Больному приходится спать, почти полусидя, подкладывая под голову несколько подушек.
• Сильный кашель с мокротой, в которой можно обнаружить частицы крови. В положении лежа кашель становится просто невыносимым.
• Сильная слабость даже без физических нагрузок. Организм слабеет, так как кислород к головному мозгу поступает в недостаточном количестве.
• Сильные отеки, особенно в вечернее время. Жидкость не выводится из организма и оседает в тканях ног, поэтому надо регулировать водный баланс.
• Боли в животе возникающие из-за отека брюшной полости.
• Почечная и печеночная недостаточность.
• Посинение кожи, особенно пальцев и губ. Это происходит из-за того, что венозная кровь плохо циркулирует и не насыщает кислородом ткани.
• Тахикардия и аритмия.

Диагноз хроническая сердечная недостаточность устанавливает врач на основании жалоб пациента. При заболевании хорошо выслушиваются слабые сердечные тона, сердечный ритм работает со сбоями, слышны шумы и хрипы в легких.

При обследовании проводится УЗИ сердца, который показывает патологию, в результате которой начала развиваться сердечная недостаточность. Также во время УЗИ можно посмотреть на сократительную функцию миокарда.

Также назначают лабораторные анализы, при их плохих результатах могут назначить электрокардиограмму для определения ишемической болезни, признаков постинфарктного кардиосклероза, ритма сердца. При серьезных отклонениях ЭКГ могут проводить суточное ЭКГ, измерение артериального давления, тредмил тест, велоэргометрию. Это позволяет выявить стадию стенокардии и ХСН.

Рентген назначают для определения гипертрофии миокарда. Также на снимке можно увидеть патологию легких, появившуюся в результате венозного застоя или отека.

При наличии ИБС пациенту могут сделать коронарографию, чтобы определить уровень проходимости венозных артерий и назначить оперативное лечение. При подозрении на застой крови в печени и почках делают УЗИ этих органов.

Заболевание требует тщательной диагностики, которую должен назначать врач.

Факторы, которые могут привести к усугублению ХСН:

• Развитие главного заболевания сердца, которое не поддается лечению.
• Развитие дополнительных заболеваний сердечно — сосудистой системы.
• Развитие заболеваний других органов.
• Физическая работа, плохое питание, нехватка витамин, постоянное нервное напряжение.
• Прием определенных лекарственных средств.

Острая сердечная недостаточность: симптомы и лечение

Острая сердечная недостаточность — это синдром, при котором клинические признаки заболевания проявляются быстро и очень ярко, в результате ухудшения систолической функции сердца.

Все эти сбои в работе сердца приводят к гемодинамическим нарушениям и необратимым изменениям в кровообращении легких.

Острая сердечная недостаточность является нарушением работы сердца, в результате которого ухудшается сердечный выброс, увеличивается давление в малом кругу кровообращения, наблюдается слабая микроциркуляция крови в тканях и застой.

Это патологическое состояние, которое появляется из-за развития ХСН для его декомпенсации, хотя бывают случаи развития патологии и без заболеваний сердца.

ОСН требует немедленной медицинской помощи, так как является частым состоянием, которое несет угрозу жизни человека.

Острая сердечная недостаточность является критическим состоянием больного, которое может привести к остановке сердца. При подозрении на синдром надо сразу же вызывать скорую помощь с бригадой кардиореанимации.

К симптомам правожелудочковой недостаточности относят:

• Одышку в состоянии покоя. Она появляется в результате бронхоспазма.
• Боль за грудной клеткой.
• Посинение или пожелтение кожи, особенно губ.
• Холодная испарина на лбу.
• Выступание и прощупывание вен на шее.
• Увеличение печени и боли в этом районе.
• Учащенное сердцебиение.
• Отек в ногах.
• Вздутие живота.

К симптомам левожелудочковой недостаточности относят следующие:

• Одышка с удушающим эффектом.
• Частое сердцебиение и аритмия.
• Слабость до обморока.
• Побледнение кожных покровов.
• Кашель с образованием пены и примесями крови.
• Хрип в легких.

Острая сердечная недостаточность может привести к летальному исходу, поэтому нужна помощь медиков. Не стоит откладывать и ждать, пока приступ пройдет, надо срочно вызывать скорую с кардиологами. Врачи по прибытию помогут восстановить сердцебиение и кровоток по поврежденным сосудам. Для этого в вену вводят тромборастворяющие средства.

По прибытию в больницу может быть проведена срочная операция по восстановлению сердечной мышцы, если был ее разрыв.

Также врачи снимают приступ удушья, который стал причиной застойной недостаточности, убирают тромбоэмболию и проводят кислородотерапию. Для обезболивания ОСН чаще всего применяют наркотические анальгетики. А гликозиды и кардиотоники помогают привести в норму сократительную функцию миокарда.

Надо знать, что при любых признаках ОСН стоит незамедлительно вызывать скорую Необходимо помнить о том, что при наличии малейших подозрений на развитие ОСН необходимо немедленно вызвать карету скорой помощи.

Формы и стадии сердечной недостаточности и их признаки

Стадии сердечной недостаточности по классификации кардиологов Стражеско и Василенко делятся по развитию сердечной недостаточности.

Стадия 1 — начальная. Проявляются первые признаки сердечной недостаточности. Пациент постоянно мерзнет, периодически происходит похолодание конечностей, отекает нижняя часть тела (стопы, голени). В первый период отеки непостоянны, возникают во второй половине дня и уходят после длительного ночного отдыха. Также наблюдается присутствие постоянного чувства усталости, быстрая утомляемость, которая объясняется постепенным снижением скорости кровотока в кожных покровах и мускулатуре скелета. Даже при небольших физических нагрузках на организм (долгие пешие прогулки, ходьба по лестнице, уборка помещения) появляется одышка, возможен резкий приступ сухого кашля, сердцебиение учащается.

Стадия 2 (А) — появление кровяных застоев . При исследовании выявляется нарушение кровотока малого или большого круга кровообращения. Начинают проявлять себя периодические приступы астмы или отек легких. Это объясняется венозными застоями в легких.

Симптомы:

1. Постоянные приступы сухого кашля.
2. Удушье.
3. Резко возникающее чувство тревоги.
4. Учащенное сердцебиение.

При отеке легких у пациента наблюдается кашель с мокротой, шумное дыхание.

Стадия 2 (В) — венозные застои прогрессируют . Нарушение уже присутствует в 2-х основных кругах кровообращения.

Стадия 3 — явное проявление присутствия сердечной недостаточности, дистрофические изменения уже необратимы.

Симптомы:

1. Постоянное присутствие одышки.
2. Невозможность совершения даже небольшой физической активности.
3. Цирроз печени.
4. Образование отеков.
5. Понижение артериального давления.

Если срочно не обратиться к специалисту и не начать лечение, то сердечная мышца достаточно быстро истощается, «страдают» печень, почки, головной мозг. Возможен летальный исход.

Нью-Йоркская Ассоциация Сердца разработала свою функциональную классификацию и определила такие стадии сердечной недостаточности:

1. Функциональный класс 1 — больной ощущает трудности лишь в тех случаях, когда его физическая активность находится на высоком уровне. Признаков заболевания сердца нет, изменения может зафиксировать только аппарат УЗИ.
2. Функциональный класс 2 — одышка и болевые ощущения возникают периодически при стандартном уровне физических нагрузок.
3. Функциональный класс 3 — состояние пациента можно считать положительным, только если он соблюдает пастельный режим и максимально ограничивает физическую активность.
4. Функциональный класс 4 — даже минимальный набор движений способен вызвать приступ, любые виды нагрузок исключены.

Существует левожелудочковая и правожелудочковая сердечная недостаточность. Также, если следить за патологическими необратимыми изменениями, можно выделить систолический и диастолический тип дисфункции желудочков. В первом случае полости левого желудочка заметно расширяются, и кровяной поток становится меньше. Во втором случае пораженный орган не способен полностью расслабляться и перерабатывать стандартный литраж крови, что и провоцирует застои в области легких.

Очень важно, чтобы специалист правильно диагностировал тип дисфункции желудочков, изучив признаки сердечной недостаточности. Курс лечения также выглядит по-разному, так как физиологическая патология вышеперечисленных форм патологий кардинально различается.

Схема лечения составляется только после выявления полной клинической картины заболевания. Возникновение и развитие патологий напрямую зависят от возраста пациента, стадии развития болезни. Также пациент должен предоставить свою историю болезни. В этом случае кардиологу будет легче проследить историю развития заболевания и ее примерное временное присутствие.

Фазы развития патологий:

1. Систолическая недостаточность сердца. Нарушаются временные промежутки сокращения желудочков.
2. Диастолическая недостаточность сердца. Нарушаются временные промежутки расслабления желудочков.
3. Смешанная форма нарушения. Нарушается нормальное функционирование и систолы, и диастолы.

Осложнения ХСН и методы лечения

Осложнения ХСН могут возникнуть, если вовремя не начать лечение заболевания.

ХСН часто становится результатом многих заболеваний внутренних органов и большинства болезней сердца.

При хронической сердечной недостаточности сердце не перекачивает кровь в необходимом объеме, результатом чего становится нехватка в органах питательных веществ.

Первые и очевидные признаки ХСН — наличие отеков и одышки. Отеки — результат застоя крови в венах. Одышка — признак застоя крови в сосудах легких.

При лечении ХСН больной должен соблюдать назначенную диету. Эта система питания заключается в ограничении соли и воды. Продукты следует подбирать питательные и легкоперевариваемые. В их составе должно присутствовать необходимое количество белка, витаминов и минералов. Пациент также обязан следить за своим весом и выполнять динамические нагрузки на разные группы мышц. Количество и виды нагрузки в каждом отдельном случае определяет лечащий врач.

Медицинские препараты, которые назначают при ХСН, бывают основной, дополнительной и вспомогательной групп. Препараты основной группы препятствуют развитию болезни, так как они оказывают защиту сердца, внутренних органов и оптимизируют артериальное давление. Сюда входят ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина («Конкор», «Анаприлин»), бета-адреноблокаторы, диуретики («Амилорид», «Фуросемид») и сердечные глюкозиды.

Также врач может назначить препараты на основе беназеприла : это современная и эффективная разработка ученых. Еще один препарат может быть назначен в составе комплексной терапии — Ортомол Кардио .

Часто целесообразно использовать электрофизиологические методы терапии.

К таким методам относят:

1. Искусственную имплантацию, создающую электрический импульс для мышц сердца.
2. Трехкамерную имплантацию импульса правого предсердия и желудочков сердца. Это обеспечивает одновременное сокращение желудочков сердца с обеих сторон.
3. Имплантацию кардиовертера-дефибриллятора — прибора, благодаря которому передается не только электрический импульс в сердце, но и минимизируются риски аритмии.

Когда медикаментозное лечение оказывается неэффективным и приступ сердечной недостаточности не проходит, используют оперативное, хирургическое вмешательство.

Виды хирургического вмешательства при ХСН:

1. Аортокоронарное шунтирование — осуществляют, когда сосуды заметно поражены атеросклерозом.
2. Хирургическая коррекция пороков клапанов — используют при выраженном стенозе либо недостаточном количестве клапанов.
3. Пересадка сердца — кардинальный, но в ряде случаев необходимый метод. В процессе такой операции часто случаются следующие сложности: отторжение, нехватка донорских органов, поражение кровеносных каналов пересаженного сердца.
4. Защита сердца эластичным сетчатым каркасом. Благодаря этому методу сердце не увеличивается в размерах, а больной себя ощущает лучше.

Также может применяться установка искусственного оборудования и аппаратов в организм человека для улучшения циркуляции крови. Такие аппараты хирургическим методом вводят в организм больного. Через кожный покров они соединяются с аккумуляторами, расположенными на его поясе. Однако в процессе такой операции вполне возможны инфекционные осложнения, тромбоэмболии и тромбозы. Стоимость таких аппаратов очень высокая, что также препятствует их использованию.

Если вовремя не заняться лечением болезни, то пациенту может грозить острая миокардиальная недостаточность, отек легких, частые и затяжные пневмонии или даже внезапная сердечная смерть, инфаркт, инсульт, тромбоэмболия. Это самые распространенные осложнения ХСН.

Своевременное лечение — лучшая профилактика перечисленных болезней. Нужно вовремя обратиться к врачу и поддаться медикаментозному лечению или хирургическому вмешательству.

При отсутствии лечения прогноз для больного неутешительный. Болезни сердца обычно приводят к осложнениям и изнашиванию данного органа. При своевременном лечении прогноз утешительный — болезнь начинает прогрессировать медленнее, а то и вовсе отступает.

При ХСН следует строго придерживаться определенного образа жизни, а именно:

• Режима труда и отдыха, достаточного количества сна и времени прогулок на свежем воздухе.
• Соблюдение правильного питания — это залог здоровья всего организма. Питание должно быть дробным — 5-6 небольших приемов пищи. Количество соли следует свести к минимуму, ограничить количество жиров в рационе, исключить алкогольные и никотиновые изделия, употреблять больше сезонных фруктов и овощей, кисломолочных продуктов.
• Соблюдать режим физической активности — по назначению врача следует заниматься лечебной физкультурой.
• Соблюдать все рекомендации лечащего врача — это поможет избежать осложнений и замедлит прогрессирование патологии.

Чтобы приступ сердечной недостаточности больше не беспокоил вас, следует своевременно не только ходить на сеанс к врачу, но и принимать лекарства.

Хроническая сердечная недостаточность – грозная патология сердца, связанная с возникновением проблем с питанием органа вследствие недостаточного его кровоснабжения при нагрузке или в покое. Данный синдром имеет целый комплекс типичных симптомов, поэтому его диагностика обычно не составляет труда. При этом основным механизмом данного нарушения является неспособность органа перекачивать кровь вследствие поражения сердечной мышцы. В результате недостаточного кровообращения страдает не только сердце, но и другие органы и системы организма, недополучающие кислород и питательные вещества.

Причины

Синдром ХСН развивается на фоне других патологий ССС. В частности, она может развиться из-за:

• поражения клапанов сердца;
• поражения миокарда;
• заболеваний перикарда;
• нарушений рабочего ритма сердца.

К патологиям, связанным с поражением миокарда, относятся (с или без него), стойкое , эндокринные заболевания, в том числе нарушения работы щитовидной железы и болезни надпочечников, инфильтративные заболевания ( , ), а также .

К болезням, связанным с нарушениями ритма сердца, относятся:

• блокады сердца.

Также причиной, по которой развивается данный синдром, являются врождённые и приобретённые пороки сердечных клапанов. Что же касается болезней перикарда, вызывающих данный синдром, то к ним можно отнести:

• сухой и выпотной перикардиты;
• конструктивный .

Существуют также предрасполагающие факторы, которые могут привести к тому, что разовьётся данный синдром, это:

• курение;
• злоупотребление алкоголем;
• старение организма;
• заболевания бронхолёгочной системы ( , ).

Классификация

В медицинской практике существует определённая классификация ХСН. В частности, синдром классифицируется по функциональным классам (ФК), и может быть 4 видов (I, II, III и IV).

При хронической сердечной недостаточности I ФК, человек хорошо себя чувствует при физической нагрузке, и симптомы заболевания при ней не появляются - отмечается разве что незначительная одышка. При этом период восстановления у человека с такой патологией увеличивается по сравнению со здоровыми людьми.

При такой патологии, как синдром ХСН II ФК симптомы болезни отсутствуют в покое, но при нагрузке человек испытывает одышку, у него учащается сердцебиение и отмечается повышенная утомляемость.

При ХСН III функционального класса симптомы патологии проявляются даже при незначительной нагрузке, притом что в покое они отсутствуют. Людям с данным видом патологии требуется заметное ограничение физической активности.

Ну и последний тип – ХСН IV ФК. При таком типе заболевания человек не может выполнить никакой физической работы без проявления симптомов. То есть симптоматика, свойственная заболеванию, проявляется как при физической нагрузке, так и в покое.

Также существует классификация болезни по стадиям – их выделяют 4:

• 1 начальная;
• 3 конечная.

При первой стадии почти нет симптоматических проявлений, поэтому незначительные функциональные нарушения выявляются исключительно на УЗИ сердца. При стадии 2А имеются ярко выраженные симптомы нарушения тока крови в большом и малом круге кровообращения. Стадия 2В характеризуется выраженными изменениями в двух кругах кровообращения, а также появлением нарушений в работе сердца и сосудов. При 3 конечной стадии отмечаются необратимые изменения структуры органов-мишеней (почек, сердца, лёгких и т. д.).

Следующая классификация данного недуга – это классификация по зоне застоя крови. Различают следующие виды такого заболевания, как синдром ХСН:

• правожелудочковую;
• левожелудочковую;
• бивентрикулярную.

При правожелудочковой ХСН нарушение кровообращения происходит преимущественно в сосудах лёгких, то есть в малом кругу кровообращения. При левожелудочковой – в сосудах большого круга (всех органов, кроме лёгких), а при бивентрикулярной - застой крови наблюдается в двух кругах кровообращения.

И последняя классификация данной патологии основывается на фазах нарушения сердечной деятельности. В зависимости от того, какие нарушения происходят в процессе работы сердца, бывает систолическая хроническая сердечная недостаточность, диастолическая и смешанная.

Симптоматика

Если говорить про симптомы хронической сердечной недостаточности, то они зависят от тяжести течения патологии и вовлечённых в процесс органов. Есть несколько основных признаков данной патологии, к которым относятся:

• нарушение глубины и частоты дыхания (развитие одышки);
• повышенная утомляемость под действием физической нагрузки (и даже в покое);
• учащение сердцебиения;
• отёки, развивающиеся сначала на нижних конечностях, а затем отеки распространяются вверх по телу, и достигают бёдер, поясницы, передней брюшной стенки;
• появление сухого кашля (при развитии процесса кашель становится мокрым, с выделением слизистой мокроты).

Ещё одним выраженным симптомом, которым проявляется синдром ХСН, является вынужденное положение больного – ортопноэ. При этом человек может лежать только в положении с приподнятой головой, в противном случае у него отмечается усиление кашля и одышки.

В зависимости от того, какая у человека стадия заболевания, различаются и его жалобы. На начальной пациенты обычно жалуются на повышенную утомляемость и нарушение сна. При физической активности у них отмечается ускорение сердцебиения и появление одышки. Иногда отмечаются отеки ступней и голеней после активной физической нагрузки (после долгого трудового дня, после занятий спортом и т. д.).

На второй стадии клинические проявления усиливаются. Тахикардия и одышка наблюдаются при любых видах физической нагрузки, наблюдается проявление отёков на ступнях и голенях, уменьшение количества выделяемой мочи. На УЗИ можно увидеть увеличение камер сердца, при визуальном осмотре – невыраженную синюшность губ, кончика носа и кончиков пальцев. Также появляется кашель с мокротой - при аускультации у пациентов определяются мелкопузырчатые влажные хрипы. Отеки на второй стадии более выражены, и затрагивают не только ступни и голени, но и бедра пациентов.

Стадия 2А конечная характеризуется ещё большей выраженностью вышеописанных симптомов – значительно усиливается цианоз, больному становится все тяжелее дышать, заснуть человек может только в положении сидя. Кроме того, нарастают отёки с развитием и , а также страдают другие внутренние органы, что приводит к появлению таких симптомов, как:

• нарушение аппетита;
• диарея;
• резкое снижение массы тела (сердечная кахексия);
• тошнота и рвота;
• увеличение сердечных ритмов;
• слабое наполнение пульса и другие.

Без своевременного и адекватного лечения на фоне нарастания симптомов отмечается высокий процент смертности пациентов.

Диагностика

Хроническая сердечная недостаточность среди всех патологий ССС является самой распространённой причиной госпитализации, инвалидизации и смертности пациентов. Поэтому огромную роль в снижении этих показателей играет своевременная диагностика болезни, которая основывается на проведении инструментальных обследований, позволяющих получить объективные данные для постановки или подтверждения диагноза.

Главными критериями диагностики являются определение серьёзных изменений в сердце и дисфункции миокарда.

Также диагностика ХСН осуществляется путём проведения клинических исследований (газового и электролитного состава крови, показателей белков, креатинина, углеводов, мочевины и т. д.). Электрокардиография даёт возможность выявить ишемию и гипертрофию миокарда, а также любые аритмические изменения.

Рентгенографическое исследование применяется в диагностике данной патологии с целью выявления застойных явлений в лёгких, а вентрикулография позволяет оценить сократительную способность желудочков. Эхокардиография даёт возможность установить причину развития данного синдрома у человека, как и МРТ.

Особенности лечения

Если говорить про лечение хронической сердечной недостаточности, то его основной целью является замедление прогрессирования патологии и облегчение симптоматики недуга.

Основным способом является медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности, которое назначается на длительный период с регулированием необходимой дозировки в зависимости от состояния здоровья пациента.

К препаратам, которыми лечат данный синдром, относятся:

• мочегонные средства, позволяющие уменьшить отёки, свойственные данной патологии и разгрузить органы, в которых отмечаются застойные явления;
• ингибиторы АПФ, снижающие уровень давления в сосудах кровяного русла и защищающие те органы, которые сильнее всего страдают при нарушениях работы сердца (почки, печень, сердце, головной мозг);
• бета-адреноблокаторы, снижающие ЧСС и общее сопротивление сосудов, что позволяет крови беспрепятственно течь по кровеносной системе;
• антикоагулянты, разжижающие кровь, и антиагреганты – препараты, препятствующие образованию тромбов;
• сердечные гликозиды, способствующие повышению сократимости миокарда и снижению частоты сердечных сокращений;
• нитраты, оказывающие расслабляющее воздействие на вены и уменьшающие приток крови к сердцу;
• антагонисты кальциевых каналов, также воздействующие на сосуды и расслабляющие их, что способствует снижению силы сердечных сокращений и уменьшению артериального давления в сосудах.

Очень часто врачи комбинируют различные препараты для получения оптимального эффекта от терапии. Комбинация зависит от стадии болезни и характера её течения, и подбирается индивидуально каждому конкретному пациенту.

Важное значение в лечении такой патологии, как синдром ХСН, является нормализация режима физической активности и соблюдение определённой диеты. В частности, нормы физической активности для пациента с разными функциональными категориями ХСН будут различными, но диета одинакова для всех и предполагает исключение таких продуктов, как:

• алкоголь;
• крепкий чай;
• крепкий кофе.

Пищу рекомендуется употреблять маленькими порциями по 5–6 раз в сутки (не позднее 19 часов). Кроме того, пища должна быть калорийной, но легко усваиваться и содержать минимальное количество соли. При любой стадии патологии допускается приём 1 литра чистой воды, при одновременном снижении количества поступающей соли. Ограничение соли, а не изменение количества жидкости, позволяет уменьшить отеки, являющиеся основным симптомом ХСН.

В некоторых случаях, когда симптомы заболевания выражены или медикаментозное лечение не имеет надлежащего эффекта, показано хирургическое вмешательство, которое заключается в хирургической коррекции первоначальной патологии, вызвавшей ХСН. К таким операциям относится аортокоронарное шунтирование, хирургическая коррекция клапанов, трансплантация сердца и другие.

Осложнения

Данный синдром является крайне тяжёлой патологией, которая приводит ко множественным осложнениям. Среди самых распространённых следует отметить:

• остановку сердца;
• развитие и ;
• развитие ;
• полное истощение организма.

Профилактика

Существует первичная и вторичная профилактика такого патологического состояния, как хроническая сердечная недостаточность. Первичная позволяет предотвратить развитие сердечных патологий, которые впоследствии приводят к ХСН, а вторичная – даёт возможность предотвратить прогрессирование уже имеющейся хронической недостаточности.

Первичными профилактическими мероприятиями являются:

• отказ от курения;
• отказ от приёма алкоголя;
• нормированная физ. активность;
• правильное питание и т. д.

Вторичная профилактика заключается в лечении имеющихся патологий ССС и в неукоснительное соблюдение всех рекомендаций врача касательно лечения хронической сердечной недостаточности.

Catad_tema Сердечная недостаточность - статьи

Особенности лечения хронической сердечной недостаточности у больных пожилого и старческого возраста

Гуревич М.А.
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, кафедра терапии ФУВ

В экономически развитых странах ХСН составляет 2,1 % от всей популяции, при этом более 90 % женщин и около 75 % мужчин с ХСН – это пациенты старше 70 лет (В. Аgvаll еt аl., 1998). В России к пожилым относятся лица в возрасте от 60 до 75 лет, в возрасте от 75 до 90 лет – лица в старческом возрасте и свыше 90 лет – долгожители. В США и европейских странах к пожилым относятся лица в возрасте 75–90 лет («молодые пожилые»), в возрасте свыше 90 лет – «старые пожилые», долгожители.

Увеличение частоты ХСН с возрастом обусловлено рядом существенных факторов: несомненным ростом в современном мире ИБС, АГ– основных «поставщиков» ХСН, особенно при их нередком сочетании; определенными успехами в лечении острых и хронических форм ИБС, АД, что способствовало хронизации этих заболеваний, увеличению продолжительности жизни подобных пациентов с развитием декомпенсации кровообращения. Кроме того, увеличение частоты ХСН с возрастом обусловлено формированием «старческого сердца» с накоплением амилоида и липофусцина в кардиомиоцитах, склерозом и атрофией миокарда, нарастанием процессов атеросклероза не только магистральных артерий, но и артериосклероза, гиалиноза мелких и мельчайших артерий, артериол.

Для того чтобы более четко представлять особенности терапии у пациентов пожилого и старческого возраста, следует рассмотреть вопросы, связанные с изменением функций сердечно-сосудистой системы, реакцией стареющего организма на медикаментозные воздействия.

Изменения функций и структуры сердца и сосудов с возрастом в о6щем виде заключаются в следующем:

1. Снижение симпатической реактивности способствует изменению реакции сердца на нагрузку.
2. Сосудистое сопротивление по мере снижения эластичности сосудов повышается, что увеличивает работу миокарда и повышает потребление им кислорода (СВ в состоянии покоя с возрастом снижается – к 70 годам он на 25 % меньше, чем в 20 лет; урежается ЧСС, снижается УО; уменьшается пик ЧСС на нагрузку, МО).
3. Увеличивается продолжительность сокращения ЛЖ.
4. Изменения коллагеновой ткани приводят к увеличению пассивной жесткости сердца, т. е. снижению податливости (утолщение стенок ЛЖ). Часто наблюдается очаговый фиброз, изменения ткани клапанов; их кальцификация способствует гемодинамическим сдвигам.

При старении в клапанах уменьшается количество ядер, происходит накопление липидов в фиброзной строме, дегенерация коллагена, кальцификация. Аортальный клапан более изменен, чем митральньай, кальцификация клапанов обнаруживается не менее чем у 1/3 лиц старше 70 лет. Чаще отмечаются склеротический аортальный стеноз и митральная недостаточность.

Число пейсмекерных клеток сокращается, фиброз и микрокальцификация элементов проводящей системы усиливаются. Утолщение и фиброз увеличивают ригидность сосудов, что выражается в росте ОПСС. Реактивность барорецепторов уменьшается, число β-адренорецепторов сокращается, ухудшается их функция.

Под влиянием процесса старения функциональный резерв сердца существенно сокращается. Среди лиц старше 65 лет (J. Lavarenne е t а l., 1983) отмечено 30 % осложнений от лекарственной терапии. Лекарственные средства, действующие на сердечно -сосудистую систему, являются причиной 31,3 % осложнений. Биодоступность многих лекарств увеличивается вследствие угнетения их метаболизма. Скорость элиминации лекарств почками снижена вследствие нарушения функции последних.

Побочные реакции при приеме лекарств у пожилых возникают заметно чаще и носят более тяжелый характер. Передозировка диуретиков может приводить к опасным осложнениям (также, как и седативных средств, и гликозидов).

У пожилых следует назначать, по возможности, меньшее число лекарств, в минимальной дозе и с простым режимом их приема (иногда требуются письменные разъяснения!). Следует также учитывать, что продолжительный постельный режим и неподвижность нередко имеют неблагоприятный лечебный и психологический эффект.

При назначении лекарственной терапии в пожилом и старческом возрасте следует учитывать следующее:

• клинически значимого изменения способности к абсорбции лекарственных средств не происходит;
• общий объем воды в организме пожилых снижен, при введении водорастворимого препарата его концентрация повышается, при использовании жирорастворимого препарата- снижается;
• повышенная биодоступность обусловлена снижением метаболизма при первом пассаже;
• функция почек с возрастом ухудшается, уменьшается элиминация лекарства (особенно препаратов с низким терапевтическим индексом, дигоксина и др.);
• выраженность и продолжительность действия лекарства зависят не только от фармакокинетических изменений, но и от того, как оно модифицируется;
• тяжелые побочные реакции у пожилых чаще возникают при использовании следующих пяти групп лекарств: сердечные гликозиды, диуретики, гипотензивные средства, антиаритмики, антикоагулянты;
• могут отмечаться дегидратация, психические расстройства, гипонатриемия, гипокалиемия, церебральные и тромботические осложнения, ортостатическая гипотензия;
• следует назначать как можно меньше лекарств в минимальной дозировке, на короткое время, с простым способом их приема и режима;
• следует выявлять и по возможности устранять причины СН, улучшать насосную функцию сердца, корригировать задержку воды и солей;
• важно использовать диуретики, вазодилататоры и иАПФ;
• следует избегать довольно быстро наступающей передозировки диуретиков, сердечных гликозидов, седативных средств;
• повышение АД требует адекватного лечения;
• необходимо ограничить потребление соли (<5 г/ сут).

Особенности действия лекарственных препаратов у пожилых, а также основные причины возникновения этих особенностей представлены в табл.1

Таблица 1
Основные причины особенностей лекарственного воздействия у пожилых

Три “золотых” правила назначения лекарств больным преклонного возраста сформулировал J.B. Schwartz (1998);

1. начинать лечение с небольших доз препарата (1/ 2 обычной дозы);
2. медленно повышать дозировку;
3. следить за возможным появлением побочного действия.

Поражение миокарда у пожилых отмечается при всех формах ИБС, которые возникают на фоне уже имеющихся органических и функциональных изменений сердца и сосудов возрастного характера. Причинами обострений ХСН у пожилых могут быть преходящая болевая и безболевая ишемия миокарда, атипичный инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма (пароксизмальная и тахиаритмическая формы мерцания предсердий, желудочковы е аритмии высоких градаций по Лауну, синдром слабости синусового узла и др).

Имеют значение также многочисленные негативные экстракардиальные воздействия – тромбоэмболия легочной артерии, острые инфекции, почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, некорригируемая АГ и др.

Необходимо также учитывать несоблюдение больными режима и схемы лечения, злоупотребление алкоголем, физические и эмоциональные перегрузки, бесконтрольный прием препаратов (антиаритмики, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные средства, диуретики, вазодилататоры, гипотензивные средства и др.).

Сложность диагностики и лечения ХСН у пожилых обусловлена наличием полиорганной недостаточности, более частыми осложнениями, включая нарушения сердечного ритма, полиморбидностью, в том числе сочетанием с сахарным диабетом 2-го типа, дисциркуляторной энцефалопатией, бронхообструктивными заболеваниями.

При ХСН у пожилых и престарелых нередко нет манифестных симптомов СН. Ее проявлениями могут быть ощущение нехватки воздуха, одышка при физической нагрузке и без нее, покашливание, тахикардия, нарушения ритма сердца. Нередки расстройств церебрального кровообращения – повышенная («беспричинная») утомляемость, снижение физической и умственной работоспособности, головокружения, шум в ушах, нарушение сна, возбуждение сменяющееся длительной депрессией.

Периферические отеки у лиц старческого возраста – далеко не обязательно следствие ХСН. Они могут быть связаны с повышенной гидрофильностью тканей, снижением коллоидно – осмотического давления крови, замедлением кровотока, уменьшением фильтрационной способности почек, варикозным расширением вен, адинамией, хроническими болезнями почек, печени и др.

Следует особо отметить так называемую хроническую левожелудочковую недостаточность с явлениями начинающегося отека легких. Эти состояния рецидивирующей кардиальной астмы могут самостоятельно прекращаться, а иногда требуют ургентной помощи.

Представленные особенности СН у престарелых вызывают несомненные диагностические затруднения, требуют индивидуального лечения и двигательной реабилитации. К особенностям лечения можно отнести:

• раннее назначение диуретиков – с начальных стадий СН вначале кратковременно, затем курсами и комбинированно;
• раннее использование периферических вазодилататоров преимущественно нитратов, иАПФ, антагонистов кальция;
• назначение сердечных гликозидов по определенным показаниям и в соответствующих старческому возрасту дозах;
• по возможности достаточно активная двигательная реабилитация.

Лечение ХСН у пожилых требует целого ряда дополнительных условий, учета немалых диагностических трудностей и побочных эффектов медикаментозной терапии.

Следует учитывать, что имеются препараты, не рекомендуемые к назначению при ХСН у пожилых. К ним относятся: нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды, антиаритмические препараты I класса (хинидин, дизопирамид, этацизин, этмозин и др.).

Особенностями фармакокинетики у пожилых являются:

• усиление всасывания сублингвальных форм изза гипосаливации и ксеростомии;
• замедление всасывания накожных мазей, лекарственных средств из пластырей из-за снижения резорбтивных свойств кожи;
• удлинение периода полувыведения для энтеральных форм из-за снижения активности печеночных ферментов;
• большая выраженность гемодинамических реакций при введении лекарственного препарата.

Изменение фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных препаратов у пожилых должно учитывать индивидуализацию дозы медикамента и его возможную смену. Нередко возникает необходимость лечения основного и сопутствующего заболевания с учетом частой полиморбидности. Требуется коррекция доз лекарственных средств (чаще в сторону уменьшения!) с учетом возрастного снижения функций различных органов и систем. Необходимо иметь в виду частое развитие побочных реакций при медикаментозном лечении. Наконец, именно у пожилых пациентов с ХСН следует учитывать уменьшение приверженности к лечению, нередко за счет снижения памяти и/или интеллекта.

В табл.2 приведены основные препараты, применяемые для лечения ХСН у пожилых.

Таблица 2
Основные препараты, применяемые для лечения ХСН у пожилых

При использовании мочегонных препаратов необходимо учитывать ряд особенностей старческого организма: проявления клеточной дегидратации; перераспределение электролитов между клеткой и окружающей средой с тенденцией к гипокалиемии; своеобразие возрастной нейроэндокринной регуляции; возрастные особенности обмена воды и электролитов.

Все сказанное, по-видимому, предполагает применение диуретиков в меньшей дозе, по возможности короткими курсами, с обязательным контролем и коррекцией электролитного профиля и кислотноосновного состояния организма, соблюдение водносолевого режима соответственно стадии ХСН. При ХСН I-II ФК суточное потребление жидкости– не более 1500 мл, поваренной соли – 5,0-3,0 г; при ХСН II-IIIФК: жидкости – 1000-1200 мл, поваренной соли – 3,0-2,0-1,5 г; при ХСН IV ФК: жидкости – 900700 мл, поваренной соли – 1,5-1,0 г.

Последовательность применения диуретиков у гериатрических больных с ХСН определяется в каждом конкретном случае индивидуально, но обычно начинают с использования дихлортиазида (гипотиазида), затем назначают триамтерен со спиронолактоном (верошпирон, альдактон) и, наконец, петлевые диуретики (фуросемид, лазикс, урегит). В случаях тяжелой ХСН (Ш– IV ФК) назначаются различные комбинации диуретиков с непременным использованием фуросемида. К сожалению, именно у пожилых с ХСН довольно быстро развиваются побочные эффекты диуретических средств – усиление слабости, жажда, сонливость, ортостатическая гипотензия и олигурия, что указывает на гипонатриемию разведения. В подобных случаях показано применение солей калия. Для профилактики гипокалиемии назначают калий-сберегающие препараты (спиронолактон, триамтерен, амилорид), которые также защищают миокард от метаболических расстройств.

Чрезмерная диуретическая терапия у больных старческого возраста может способствовать гипокалиемии и снижению СВ, уменьшению почечного кровотока и фильтрации с наступлением азотемии. Особенно неблагоприятны в этом отношении тиазидные диуретики.

При развитии почечной недостаточности на фоне использования калий-сберегающих средств возникает гиперкалиемия, проявляющаяся ригидностью и парестезией в конечностях с мышечной слабостью, диспептическими расстройствами (боли в животе, металлический привкус во рту, тошнота, рвота и др.). На ЭКГ при этом могут регистрироваться замедление внутрижелудочковой проводимости, повышение амплитуды зубца Т. Средством коррекции гиперкалиемии является повторно внутривенное введение растворов гидрокарбоната натрия, глюконата кальция.

Сокращение объема внутриклеточной жидкости, обусловленное приемом диуретиков, может приводить к гипергликемии, повышению вязкости крови, нарушению микроциркуляции. При этом возрастает угроза тромбоэмболических осложнений. Диуретики (особенно тиазидные) способствуют задержке мочевой кислоты, гиперурикемии, приводят к тяжелым артралгиям. В табл. 3 приведены возможные побочные эффекты и противопоказания к применению диуретиков в гериатрической практике.

Таблица 3
Побочные эффекты и противопоказания к прменению диуретиков в гериатрической практике

При длительном использовании диуретиков у больных старческого возраста с ХСН часто развивается рефрактерность к ним. Причинами подобного явления бывают гипокалиемия, гипонатриемия разведения, метаболический алкалоз, возрастная гипоальбуминемия. Этому способствуют повышение активности АДГ и минералокортикоидной функции надпочечников в старческом возрасте.

Возможные реакции диуретиков с другими лекарственными препаратами у пожилых больных представлены в табл. 4.

Таблица 4
Возможные реакции взаимодействия диуретиков с другими лекарственными препаратами

Использование диуретиков в геронтологической практике требует знания возможных побочных эффектов и частых противопоказаний при их назначении, а также взаимодействия диуретиков с другими лекарственными препаратами. Дозы мочегонных препаратов и их комбинаций должны определяться в каждом конкретном случае сугубо индивидуально. Однако, общая тенденция гериатрической фармакологии к более низким дозам диуретиков сохраняется.

Использование сердечных гликозидов у престарелых без клинически очерченных признаков СН нецелесообразно. Это связано с высокой возможностью развития побочных явлений, отсутствием четких данных об эффективности препаратов и сведениями о том, что сердечные гликозиды у пожилых людей могут даже увеличивать летальность.

Фармакокинетика сердечных гликозидов у престарелых имеет свои особенности:

• увеличение всасывания в кишечнике вследствие ослабления перистальтики и склонности к запорам;
• увеличение содержания активной свободной фракции в плазме крови вследствие возрастной альбуминемии и уменьшения количества воды в организме;
• замедление выведения гликозидов почками и замедление их биотрансформации в печени (это относится преимущественно к дигоксину).

Эти особенности при одинаковой дозе препарата обеспечивают концентрацию сердечных гликозидов в плазме крови у пожилых в 1,5-2 раза выше, чем у лиц среднего возраста. Отсюда следует вывод о том, что в гериатрической практике следует использовать уменьшенные в 1,5-2 раза дозы сердечных гликозидов.

Определенные особенности имеет также фармакодинамика сердечных гликозидов в старческом возрасте:

• повышение чувствительности и снижение толерантности миокарда к сердечным гли козидам;
• более выраженный аритмогенный эффект и большая рефрактерность к препаратам.

Возрастные особенности фармакокинетики и фармакодинамики определяют не только выраженность кардиотонического эффекта, но и быстроту наступления гликозидной интоксикации. При этом высока угроза побочных явлений при гликозидотерапии.

Сердечные гликозиды (дигоксин) в гериатрической практике назначают при ХСН только по строгим показаниям. Это – тахиаритмическая форма мерцательной аритмии, трепетание предсердий или пароксизмы наджелудочковой тахикардии. Целесообразность назначения дигоксина больным с ХСН с синусовым ритмом сомнительна из-за отсутствия в подобной ситуации существенного улучшения гемодинамики.

Методика гликозидотерапии в гериатрической практике включает период начальной дигитализации (период насыщения) и период поддерживающей терапии. В обычных, не ургентных случаях, насыщение сердечными гликозидами проводят медленно (в течение 6–7 дней). Ежедневно вводят фиксированную суточную дозу препарата в 2 приема. Подобный темп введения способствует предотвращению аритмогенного действия препаратов.

Оптимальный терапевтический эффект у гериатрических больных сопровождают следующие явления:

• положительная динамика общего состояния и самочувствия больного (уменьшение одышки, исчезновение приступов удушья, увеличение диуреза, уменьшение застойных явлений в легких, уменьшение размеров печени, отеков);
• урежение сердечных сокращений до 60–80 в 1 минуту;
• положительная реакция на индивидуальную физическую нагрузку.

В ходе терапии у лиц старческого возраста нередко (до 40 %) появляются симптомы гликозидной интоксикации: нарушения функции сердца, желудочнокишечного тракта и нервной системы.

Следует отметить довольно частые неврологические симптомы у пожилых и престарелых: повышенную утомляемость, бессонницу, головокружение, спутанность сознания, «дигиталисный дилирий», синкопальное состояние и окрашенность окружающего в желтый или зеленый цвет.

Своеобразными факторами риска гликозидной интоксикации в старческом возрасте являются усиление адренергических влияний на сердце, гипоксия, дистрофия миокарда, дилатация полостей, а также нередкое взаимодействие сердечных гликозидов с другими препаратами (табл.5)

Таблица 5
Взаимодействие сердечных гликозидов с другими препаратами

Следует указать на широкое использование при гликозидотерапии в гериатрической практике различных метаболических средств (АТФ, кокарбоксилаза, рибоксин, неотон, предуктал и др.), а также коррекцию возможных психоневрологических нарушений.

К особенностям фармакотерапии ИБС у пожилых относятся следующие:

• для купирования и профилактики приступов стенокардии приоритетной формой является спрей;
• курсовая терапия: ретардированные формы одно-двукратного приема (изосорбида динитрат, И-5-М);
• при снижении памяти, физической активности целесообразно использование накожных пластырей с нитроглицерином;
• ограничение в применении буккальных форм ввиду частой патологии полости рта;
• необходимо учитывать приверженность больного к определенному нитрату.

Толерантность к нитратам является реальной проблемой у пожилых с ИБС. Ретардированная форма изосорбида динитрата наиболее эффективна у пожилых – доза достаточно высокая – от 120 до 180 мг/ сут, наибольшей динамике подвергается болевая, а не безболевая ишемия миокарда.

Нитроглицерин у гериатрических больных часто вызывает головную боль, тошноту, снижение АД с рефлекторной тахикардией. Противопоказаниями к назначению нитратов являются выраженная артериальная гипотензия, глаукома, кровоизлияние в мозг, повышенное внутричерепное давление. Пролонгированные препараты нитроглицерина (сустак, нитронг, нитромак, нитросорбид, изомак, изокет, изодинит и др.) реже вызывают головную боль, но дают другие побочные эффекты; производные изосорбида динитрата обладают не только антиангинальным, но и гемодинамическим свойством, в связи с чем успешно используются при лечении ХСН у пожилых.

Через несколько недель у части больных наступает привыкание к нитратам. Эффективность препаратов заметно снижается и, что практически важно, не возрастает при увеличении разовых и суточных доз. Гемодинамического и антиангинального действия нитратов не наступает. В подобных случаях следует постепенно уменьшать дозы нитратов вплоть до полной отмены. Через 1-2 нед. чувствительность к нитратам может восстановиться. Возможно использование мононитратов – оликарда, моночинкве и др., дающих меньшую толерантность и больший гемодинамически эффект.

Прямые вазодилататоры (нитроглицерин и его дериваты, изосорбида динитрат, мононитраты и др.) достаточно широко используются в лечении ОСН (отек легких, кардиогенный шок и др.), а также при болевых формах и других безболевых вариантах хронической ИБС у пожилых, сочетающихся ХСН. Применение обозначенных препаратов позволяет добиться антиангинального эффекта за счет уменьшения ишемии миокарда.

В последние годы появились материалы о кардиопротективном эффекте мононитратов (оликард, моночинкве и др) при ХСН. При их назначении с другими кардиотропными препаратами (иАПФ, сердечные гликозиды и др.) было выявлено значимое улучшение основных гемодинамических параметров при лечении ХСН у пожилых.

Отрицательные явления при применении парентеральных нитратов у престарелых возникают в 40% наблюдений и чаще (резчайшая головная боль, тошнота и др). Головную боль связывают с венозным стазом, резкой артериолодилатацией сосудов головного мозга. При сильной головной боли возможно использование кофеин-бензоата натрия внутрь в виде раствора (1 ампула раствора кофеина на 5-7 мл 40% раствора глюкозы).

Молсидомин также довольно часто (около 20% случаев) вызывает головную боль, головокружение и тошноту.

При применении гидралазина гидрохлорида (апрессин) у пожилых чаще, чем у людей среднего возраста, возникают головная боль, тошнота и рвота, сердцебиение, гиперемия кожных покровов, чувство жара и жжения в глазах.

Использование нитропруссида натрия и празозина у пожилых, особенно без детального клинического и гемодинамического контроля, может сопровождаться побочными явлениями в виде головной боли, тошноты и рвоты, болей в животе, гипертермии, раздражительности, увеличении числа приступов стенокардии.

Ингибиторы АПФ широко используются в терапии ХСН у больных пожилого возраста. Они потеснили в гериатрической практике сердечные гликозиды и периферические вазодилататоры. К числу возможных побочных эффектов иАПФ относятся кожная сыпь, сухой кашель, потеря вкусовых ощущений, гломерулопатия (протеинурия), чрезмерная артериальная гипотензия. При назначении иАПФ пожилым требуются исключение предшествующей почечной патологии (диффузный гломерулонефрит, пиелонефрит) в стадии ХПН, тщательное титрование дозы препарата для предотвращения неуправляемой артериальной гипотензии. Именно у пожилых с ХСН целесообразно использование иАПФ с отчетливым длительным, пролонгированным действием, не вызывающих гипотензию первой дозы. К таковым относятся периндоприл – 2-4 мг/ сут, квинаприл – 2,55 мг/ сут.

Назначение иАПФ целесообразно при всех классах ХСН, при левожелудочковой дисфункции, не сопровождающейся еще симптомами ХСН. Это актуально для больных с инфарктом миокарда со скрытой СН; они могут использоваться при сохраненной систолической функции ЛЖ, препятствуя развитию явной СН и продлевая период до возникновения декомпенсации. Выявлено позитивное воздействие иАПФ на расстройства сердечного ритма, атерогенез, функцию почек и др.

При назначении иАПФ пожилым с ХСН следует учитывать ряд принципов: это, прежде всего, верифицированная СН, отсутствие противопоказаний к использованию иАПФ; особую осторожность необходимо соблюдать при ХСН I V ФК по NYНА, повышении уровня креатинина свыше 200 ммоль/л, симптомах генерализованного атеросклероза. Лечение следует начинать с минимальных доз: каптоприл – 6,25 мг 3 раза в сутки, эналаприл – 2,5 мг 2 раза, квинаприл – 2,5 мг 2 раза, периндоприл – 2 мг 1 раз. Дозы удваиваются каждые 3-7 дней. При необходимости скорость титрования может быть увеличена или уменьшена.

Назначение иАПФ требует учета ряда моментов: эффективность препарата, простота подбора адекватной дозы; отсутствие эффекта первой дозы в плане обвальной гипотензии; побочные действия и переносимость; доступность; приверженность к препарату; цена.

Можно использовать β-адреноблокаторы в лечении ХСН у пожилых. Учитывается, прежде всего, антитахикардиальное действие препарата, его влияние на подавление нейрогуморальных факторов СН. Побочные эффекты β-адреноблокаторов связаны, прежде всего, с их способностью вызывать синусовую брадикардию, замедление синоаурикулярной, атриовентрикулярной и, в меньшей степени, внутрижелудочковой проводимости, определенное снижение насосной функции сердца, артериальную гипотензию, бронхоспазм.

Начальная разовая доза пропранолола не должна превышать 10 мг, затем – 20 мг, а суточная – 80 мг. Препаратами выбора являются кардиоселективные β-адреноблокаторы – метопролол, бисопролол, карведилол, небиволол и др. Разовая доза метопролола не должна превышать 12,5-25 мг, суточная – 75-100 мг. Противопоказаниями к назначению β-адреноблокаторов являются резкая брадикардия и гипотензия, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярные блокады, бронхиальная астма и астматический бронхит в стадии обострения, тяжелый сахарный диабет.

Использование антагонистов кальция у пожилых особенно показано при сочетании ХСН с АГ, в том числе с изолированной систолической АГ.

Несомненные преимущества имеют медленно действующие, пролонгированные антагонисты кальция – амлодипин, фелодипин, алтиазем, дилтиазем и др.

Побочные эффекты при использовании антагонистов кальция у пожилых проявляются головной болью, отеками нижних конечностей, связанными с состоянием периферических сосудов, замедлением синоатриальной и атриовентрикулярной проводимости, синусовой тахикардии.

Противопоказаны антагонисты кальция при выраженной артериальной гипотензии, больным с синоаурикулярными и атриовентрикулярными блокадами, выраженной ХСН III-IV ФК. Однако следует учитывать, что собственно на сокращение ХСН антагонисты кальция не влияют.

Препараты антагонистов рецепторов к АII иногда являются альтернативой для длительной терапии ХСН у пожилых. При отсутствии противопоказаний больные с ХСН II-III ФК и систолической дисфункцией ЛЖ должны практически пожизненно получать иАПФ с доказанной эффективностью и один из β-адреноблокаторов, используемых в лечении ХСН (бисопролол, карведилол, метопролол ЗОК и небиволол).

При наличии застоя добавляют петлевой или тиазидный диуретик. При лечении пожилых больных с ХСН I II-IV ФК используется комбинация из четырех препаратов: иАПФ, β-адреноблокаторы, диуретик, спиронолактон. При наличии мерцания предсердий в сочетании с ХСН – непрямые антикоагулянты.

Специального лечения требуют жизнеопасные аритмии у пожилых с ХСН. К ним относятся пароксизмальные тахикардии, полная АВ-блокада, дисфункция синусового узла с асистолией более 3-5 с, частые пароксизмы фибрилляции предсердий, желудочковые экстрасистолии высоких градаций по Лауну и др.

Следует подчеркнуть, что указанные аритмии могут являться самостоятельным патогенетическим фактором развития и обострения ХСН у пожилых. При неэффективности медикаментозного лечения жизнеопасных аритмий возможно хирургическое лечение – деструкция (абляция) пучка Гиса, временная и постоянная электростимуляция сердца, имплантация кардиовертера – дефибриллятора.

Фармакологическая коррекция энергетического метаболизма открывает новые перспективы в лечении СН у пожилых. Перспективным и патогенетически обоснованныим является использование цитопротективного препарата триметазидина при хронический ИБС у пожилых с ХСН. Противоишемический, антиангинальный и метаболический эффекты триметазидина подтверждены в рандомизированных контролируемых исследованиях. Препарат может использоваться как в виде монотерапии, так и в комбинации с другими известными кардиотропными средствами; при этом наблюдается аддитивный эффект, что особенно важно при лечении ИБС и СН у пожилых.

Симптомы которой будут описаны далее, представляет собой патологию, проявления которой связаны с нарушением кровоснабжения. Состояние отмечается в покое и при нагрузках и сопровождается задержкой в организме жидкости. Лечение в большинстве осуществляется медикаментозно и комплексно. Своевременное обращение к врачу способствует более быстрому восстановлению кровоснабжения и устранению патологии. Далее подробно рассмотрим, что собой представляет ХСН. Классификация недуга, признаки и терапевтические мероприятия также будут описаны в статье.

Общие сведения

ХСН, классификация которой достаточно обширна, основывается на снижении способности органа, перекачивающего кровь, к опорожнению либо наполнению. Такое состояние обусловлено, в первую очередь, поражением мышцы. Немаловажное значение имеет и нарушения баланса систем, оказывающих влияние на сердечно-сосудистую деятельность.

Клиническая картина

Как проявляет себя хроническая сердечная недостаточность? Симптомы патологии следующие:

• Одышка - неглубокое и частое дыхание.
• Повышенная утомляемость - снижение переносимости обычных физических нагрузок.
• Как правило, они появляются на голенях и стопах, с течением времени поднимаются выше, распространяясь на бедра, переднюю стенку брюшины, поясницу и так далее.
• Учащенное сердцебиение
• Кашель. На начальных этапах он сухой, затем начинает выделяться скудная мокрота. Впоследствии в ней могут обнаруживаться включения крови.
• У пациента возникает необходимость лежать с приподнятой головой (на подушках, к примеру). В ровном горизонтальном положении начинают усиливаться одышка и кашель.

Формы патологии

Несмотря на проведение терапевтических мероприятий, состояние пациента может ухудшаться. В этом случае необходима более тщательная диагностика сердца и кровеносной системы. Глубокие исследования позволят выявить скрытые провоцирующие факторы. Выделяют следующие стадии ХСН:

• Первая (начальная). При этой стадии ХСН отсутствуют нарушения кровообращения. При проведении эхокардиографии обнаруживается скрытая дисфункция в левом желудочке.
• Вторая А (клинически выраженная). Состояние характеризуется нарушениями гемодинамики (кровяного движения) одного из кругов.
• Вторая Б (тяжелая). Для этой стадии характерно нарушение гемодинамики в обоих кругах. Также отмечается поражение структуры органа и кровеносных каналов.
• Вторая (конечная). Состояние сопровождается нарушениями гемодинамики выраженного характера. Тяжелые, зачастую необратимые изменения в структуре органов-мишеней также характерны для данной формы ХСН.

Классификация патологии может также проводиться в соответствии с функциональным типом. Всего их четыре.

Функциональные типы

Как и в предыдущем разделении, изменения могут быть как в сторону улучшения, так и ухудшения даже на фоне проводимых терапевтических мероприятий при обнаруженной ХСН. Классификация в соответствии с функциональными типами следующая:

• Для первого типа характерно отсутствие ограничения физической активности. Привычную организму физическую нагрузку больной может переносить без проявления признаков патологии. Замедленное восстановление состояния либо одышка может появиться при перенапряжении.
• Для второго типа характерно ограничение активности в незначительной степени. Патология никак себя не проявляет при состоянии покоя. Обычная, привычная организму физическая нагрузка переносится пациентами с одышкой, повышенной утомляемостью либо учащением ритма. На данной стадии крайне рекомендована диагностика сердца.
• При третьем типе наблюдается более заметное ограничение активности. Неприятные ощущения у пациента в покое отсутствуют. Менее интенсивная, чем обычно физическая нагрузка сопровождается проявлением признаков патологии.
• При четвертом типе любая активность пациента сопровождается появлением неприятных ощущений. Признаки патологии отмечаются у больного в состоянии покоя, усиливаясь при незначительной физической нагрузке.

Зоны застоя крови

В зависимости от преимущественной локализации нарушения, у пациента может быть выявлена:

• В этом случае застой отмечается в малом круге - легочных кровяных каналах.
• В этом случае застой локализуется в большом круге - в кровеносных каналах всех органов, исключая легкие.
• Двухжелудочковая (бивентрикулярная) недостаточность. Застой крови в этом случае наблюдается в двух кругах сразу.

Фазы

Лечение сердечно-сосудистых заболеваний подбирается в соответствии с клинической картиной. Проявления патологий зависят от локализации нарушений и провоцирующих факторов. Немаловажное значение при подборе терапии имеет и история болезни. ХСН может быть связана с нарушением диастолы или/и систолы. В соответствии с этим, выделяют несколько фаз патологии. В частности, существует:

• Систолическая недостаточность сердца. Она связана с расстройством систолы - времени сокращения желудочков.
• Диастолическая недостаточность. Эту фазу обуславливают нарушением диастолы - времени расслабления желудочков.
• Смешанную форму. В этом случае имеют место нарушения диастолы и систолы.

Причины

При выборе терапевтического метода для устранения ХСН степени, фазы и формы имеют большое значение. Однако немаловажным является и выявление причин развития патологии. Хроническая недостаточность сердца может являться следствием:

• Инфаркта миокарда. При этом состоянии происходит гибель части сердечной мышцы, что связано с прекращением к ней притока крови.
• ИБС при отсутствии инфаркта.
• Артериальной гипертензии - стойкого повышения давления.
• Приема препаратов. В частности, патология может развиться вследствие применения противоопухолевых средств и медикаментов для восстановления ритма.
• Кардиомиопатии - поражения сердечной мышцы в отсутствии патологий собственных артерий органа и поражений его клапанов, а также артериальной гипертензии.
• Сахарного диабета.
• Поражений щитовидки.
• Нарушений функции надпочечников.
• Ожирения.
• Кахексии.
• Недостатка ряда микроэлементов и витаминов.
• Амилоидоза.
• Саркоидоза.
• ВИЧ-инфекции.
• Терминальной недостаточности почек.
• Мерцательной аритмии.
• Блокады сердца.
• Выпотного и сухого перикардита.
• Врожденных и приобретенных пороков сердца.

Выявление патологии

Диагноз "ХСН" ставится на основании анализа жалоб и анамнеза. В беседе с врачом пациенту следует рассказать, когда появились признаки патологии и с чем больной их связывает. Выясняется также, какие недуги были у человека и его родственников. Специалисту необходимо знать обо всех принимаемых пациентом медикаментов. При физикальном осмотре оценивается цвет кожи, наличие отечности. При прослушивании сердца определяется, присутствуют ли шумы. Выявляется также наличие застоя в легких. В качестве обязательных исследований назначается анализ мочи и крови. Исследования позволяют обнаружить сопутствующие патологии, которые могут оказать влияние на течение ХСН. Лечение в таком случае будет комплексным, направленным на устранение фоновых недугов. Назначается также биохимическое исследование крови. По результатам определяется концентрация холестерина и его фракции, мочевины, креатинина, сахара, калия. Проводится анализ на гормоны щитовидки. Специалист может назначить иммунологическое исследование. В ходе него определяется уровень антител к ткани сердца и микроорганизмам.

Исследования с использованием оборудования

ЭКГ позволяет дать оценку ритмичности сердцебиений, определить нарушения ритма, размеры отделов органа, а также выявить рубцовые изменения желудочков. Для анализа шумов используется фонокардиограмма. С ее помощью в проекции клапанов определяется наличие систолического либо диастолического шума. Для оценки структуры легких и сердца используется обзорная рентгенография грудины. Это исследование позволяет также определить размеры и объем отделов органа, перекачивающего кровь, определить наличие застоев. Эхокардиография применяется для исследования всех участков сердца. В ходе процедуры определяется толщина стенок отделов и клапанов. Также с помощью эхокардиографии можно выявить, насколько выражено повышение давления в легочных сосудах. Анализ движения крови осуществляется при проведении допплерЭхоКГ. Врач может назначить и прочие исследования в дополнение к описанным.

В первую очередь, пациенту назначается специальная диета. В рационе ограничивается количество поваренной соли до трех грамм и жидкости до 1-1,2 литра в день. Продукты должны легко усваиваться, быть достаточно калорийными, содержать витамины и белок в необходимом объеме. Регулярно пациенту следует осуществлять взвешивание. Прибавление веса больше чем на 2 кг в течение 1-3 дней, как правило, свидетельствует о задержке в организме жидкости и декомпенсации ХСН. Лечение может включать в себя и психологическую помощь. Она направлена на ускорение восстановления пациента. Психологическая помощь может оказываться и родственникам больного. Для пациентов нежелательно отказываться от нагрузок полностью. Уровень активности для каждого больного определяется в индивидуальном порядке. Предпочтение следует отдавать динамическим нагрузкам.

Основная медикаментозная терапия

Препараты при сердечной недостаточности разделяются на группы: основную, дополнительную и вспомогательную. В первую входят:

• Ингибиторы АПФ. Они способствуют замедлению прогрессирования патологии, обеспечивают защиту сердца, почек, сосудов, контроль над артериальным давлением.
• Антагонисты рецепторов ангиотензина. Эти средства рекомендуют при непереносимости ингибиторов АПФ либо вместе с ними в комбинации.
• Бета-адреноблокаторы (препараты "Конкор", "Анаприлин" и прочие). Эти средства обеспечивают контроль над давлением и частотой сокращений, оказывают противоаритмический эффект. Бета-адреноблокаторы назначают совместно с ингибиторами АПФ.
• Диуретики (препараты "Амилорид", "Фуросемид" и прочие). Эти средства способствуют устранению из организма избыточной жидкости и соли.
• Сердечные гликозиды. Данные средства назначают преимущественно в малых дозах при мерцательной аритмии.

Дополнительные средства

• Сатины назначают в том случае, если причиной ХСН выступает ИБС.
• Антикоагулянты непрямого действия. Препараты данной группы назначают при высокой вероятности тромбоэмболии и при мерцательной аритмии.

Вспомогательные медикаменты

Эти средства назначаются в особых случаях, при выраженных осложнениях. К ним относят:

• Нитраты. Эти средства улучшают кровоток и расширяют сосуды. Медикаменты этой группы назначаются при стенокардии.
• Антагонисты кальция. Данные медикаменты показаны при упорной стенокардии, артериальной гипертензии (стойкой), повышенном давлении в легочных кровеносных каналах, недостаточности клапанов выраженного характера.
• Антиаритмические средства.
• Дезагреганты. Эти средства обладают способностью ухудшать свертываемость, препятствуя склеиванию тромбоцитов. Медикаменты данной группы показаны при вторичной
• Инотропные негликозидные стимуляторы. Эти средства применяют при выраженном снижении артериального давления и силы сердца.

Хирургические методы

При отсутствии эффективности медикаментозного воздействия применяют оперативное, механическое вмешательство. В частности, пациенту может быть назначено:

• выполняется при выраженном атеросклеротическом повреждении сосудов.
• Хирургическая коррекция пороков клапанов. Вмешательство осуществляется в случае выраженного стеноза (сужения) либо недостаточности клапанов.
• Трансплантация органа. Пересадка сердца является достаточно радикальной мерой. Ее выполнение сопряжено с рядом сложностей:

  Вероятным отторжением;
  - недостаточным числом донорских органов;
  - поражением кровеносных каналов пересаженного органа, слабо поддающегося терапии.

• Применение искусственных аппаратов, обеспечивающих вспомогательное кровообращение. Их внедряют непосредственно в организм пациента. Через кожную поверхность их соединяют с аккумуляторами, расположенными на поясе больного. Однако применение аппаратов также сопровождается проблемами. В частности, вероятны инфекционные осложнения, тромбоэмболии и тромбозы. Препятствует более обширному применению аппаратов и их высокая стоимость.
• Использование эластичного сетчатого каркаса. Им окутывают сердце при дилатационной кардиомиопатии. Эта мера позволяет замедлить увеличение органа в размерах, повысить эффективность медикаментозного воздействия, улучшить состояние пациента.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - кардиально обусловленное нарушение (насосной) функции с соответствующими симптомами, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое для их нормального функционирования количество крови.
Таким образом, это диспропорция между состоянием кровообращения и обменом вешеств, которая нарастает с увеличением активности жизненных процессов; патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца не позволяет ему поддерживать уровень кровообращения, необходимый для метаболизма в тканях.
С современных клинических позиций ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем. Казалось бы мелочь: раньше синдром, теперь болезнь.
Это трудно было бы себе представить, если бы не появились данные о том, что ХСН четко ассоциируется с поломом конкретных генов, а это уже «тянет» на нозологию.

Для хронической сердечной недостаточности характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков ХСН.

Эпидемиология. Распространенность клинически выраженной ХСН в популяции не менее 1,8-2,0%.
Среди лиц старше 65 лет частота встречаемости ХСН возрастает до 6-10%, и декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации пожилых больных.
Число больных с бессимптомной дисфункцией ЛЖ не менее чем в 4 раза превышает количество пациентов с клинически выраженной ХСН.
За 15 лет число госпитализаций с диагнозом ХСН утроилось, а за 40 лет увеличилось в 6 раз.
Пятилетняя выживаемость больных с ХСН все еще ниже 50%. Риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции.
В США насчитывается более 2,5 млн больных с ХСН, ежегодно умирает около 200 тыс. пациентов, 5-летняя выживаемость после появления признаков ХСН составляет 50%.

Причины. ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, однако основными тремя являются следующие наднозологические формы: ИБС, артериальные гипертензии и сердечные пороки.

ИБС. Из существующей классификации особенно часто острый инфаркт миокарда (ОИМ) и ишемическая кардиомиопатия (ИКМП - нозологическая единица, введенная в клиническую практику МКБ-10) приводят к развитию ХСН.

Механизмы возникновения и прогрессирования ХСН вследствие ОИМ обусловлены изменением геометрии и локальной сократимости миокарда, названным термином «ремоделирование левого желудочка» (ЛЖ), при ИКМП имеет место снижение тотальной сократимости миокарда, названное термином «гибернация («спячка») миокарда».

Артериальные гипертензии. Вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название - «гипертоническое сердце». Механизм ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ.

Сердечные пороки. Для России до настоящего времени характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированных ревматических пороков.

Несколько слов необходимо сказать о дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) как о причине ХСН.
ДКМП - заболевание достаточно редкое, неуточненной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации.

Установление причины ХСН необходимо для выбора тактики лечения каждого конкретного больного.
Принципиальная «новизна» современных представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом, что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения насосной (пропульсивной) способности сердца.
Важными факторами на пути развития и прогрессировать ХСН являются снижение сердечного выброса (у большинства больных), задержка натрия и избыточной жидкости в организме.

С точки зрения современной теории, основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы - норадреналин и адреналин и ренин-ангиотензин- альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы - ангиотензин II (А-11) и альдостерон, а также система натрийуретических факторов.

Проблема заключается в том, что «запущенный» механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым физиологическим процессом.
Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность - хроническую гиперактивацию.
Последняя сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ (ремоделирование). При повреждении сердца ударный объем желудочка будет уменьшаться, а конечно-диастолический объем и давление в этой камере расти.
Это увеличивает конечно-диастолическое растяжение мышечных волокон, что приводит к большему систолическому их укорочению (закон Старлинга).
Механизм Стерлинга помогает сохранить СВ, но результирующий хронический подъем диастолического давления будет передаваться на предсердия, легочные вены или вены большого круга кровообращения. Увеличивающееся капиллярное давление сопровождается транссудацией жидкости с развитием отеков. Уменьшенный СВ, особенно при снижении АД, активизирует САС, симулирующую сокращения миокарда, частоту сердечных сокращений, венозный тонус, а уменьшение перфузии почек ведет к снижению скорости гломерулярной фильтрации, обратному всасыванию воды и хлорида натрия, активации РААС.
Гипоксия тканей при ХСН является не только результирующим звеном патогенеза, но и фактором, имеющим непосредственное провоцирующее действие на остальные ведущие его компоненты - снижение насосной способности сердца, преднагрузку, после-нагрузку и ритм сердца. Гипоксия является сложным мультикомпонентным, многоступенчатым процессом. Прямые первичные эффекты гипоксии направлены на мишени, локализованные на самых различных уровнях: организменном, системном, клеточном и субклеточном. На субклеточном уровне гипоксия инициирует развитие апоптоза [Бойцов С.А.. 1995].

Результатом описанных процессов является увеличение периферического сосудистого сопротивления и ОЦК с соответствующим ростом постнагрузки и преднагрузки.

Классификация ХСН.

Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца, предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности больных переносить физические нагрузки.
Эта классификация рекомендована к использованию ВОЗ.

Принцип, заложенный в ее основу, - оценка физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном и аккуратном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники.

Выделено четыре функциональных класса (ФК) ХСН.
I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.
III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
IV ФК. Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Проще всего определить ФК у пациентов можно по дистанции 6-минутной ходьбы.
Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в США, в том числе и в клинических исследованиях.
Состояние пациентов, способных за 6 мин преодолеть от 426 до 550 м, соответствует легкой ХСН; от 150 до 425 м - средней, а тех, кто не способен преодолеть и 150 м, - тяжелой декомпенсации.

Таким образом, функциональная классификация ХСН отражает способность больных к выполнению физических нагрузок и очерчивает степень изменений функциональных резервов организма.
Это особенно значимо при оценке динамики состояния больных.

Клинические проявления. У большинства больных первично развивается недостаточность левого сердца. Наиболее частой жалобой является инспираторная одышка, вначале связанная с физической нагрузкой и прогрессирующая до ортопноэ, пароксизмальной постуральной, до одышки в покое. Характерны жалобы на непродуктивный кашель, никтурию. Больные с ХСН отмечают слабость, утомляемость, которые являются результатом уменьшенного кровоснабжения скелетных мышц и ЦНС.

При правожелудочковой недостаточности появляются жалобы на боль в правом подреберье из-за застоя в печени, потерю аппетита, тошноту из-за отека кишки или уменьшенной гастроинтестинальной перфузии, периферические отеки.

При осмотре можно отметить, что часть больных, даже с выраженной ХСН, в покое выглядят хорошо, у других одышка появляется при разговоре или минимальной активности; больные с длительным и тяжелым течением выглядят кахексичными, цианотичными.
У части больных находят тахикардию, артериальную гипотензию, падение пульсового давления, холодные конечности, потливость (признаки активации САС).
При обследовании сердца выявляется сердечный толчок, расширенный или приподнимающий верхушечный толчок (дилатация или гипертрофия желудочков), ослабление I тона, протодиастолический ритм галопа.

При левожелудочковой недостаточности выслушиваются жесткое дыхание, сухие хрипы (застойный бронхит), крепитация в базальных отделах легких, может определяться тупость в базальных отделах (гидроторакс). При правожелудочковой СН выявляются набухшие яремные вены, увеличение печени; небольшое надавливание на нее может увеличить набухание яремных вен - положительный гепатоюгулярный рефлекс.
Асцит и анасарка появляются у части больных.

Диагностика ХСН.
остановка диагноза ХСН возможна при наличии 2-х ключевых критериев:
1) характерных симптомов СН (главным образом, одышки, утомляемости и ограничении физической активности, отеков лодыжек);
2) объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких-либо других органов (например, с заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью).

Следует подчеркнуть, что симптомы ХСН могут присутствовать в покое и/или при нагрузке.
В то же время объективные признаки дисфункции сердца должны обязательно выявляться в покое.
Это связано с тем, что появление такого признака (например, низкой ФВ ЛЖ) на нагрузке (например, у больного ИБС) может быть признаком не СН, а коронарной недостаточности.
По аналогии с ФВ ЛЖ, это касается и других объективных признаков повреждения миокарда.

В сомнительных случаях подтверждением диагноза СН может служить положительный ответ на терапию, в частности, на применение диуретиков.

Стандартный диагностический набор лабораторных исследований у пациента с СН должен включать определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов и общий анализ мочи.
Также по мере необходимости возможно определение уровня С-реактивного белка (исключение воспалительной этиологии заболевания сердца), тиреотропного гормона (исключение гипер- или гипотиреоза), мочевины и мочевой кислоты плазмы. При резком ухудшении состояния пациента целесообразно оценить содержание кардиоспецифических ферментов с целью исключения острого ИМ.

Анемия относится к фактору, усугубляющему течение ХСН. Повышенный гематокрит может свидетельствовать о легочном происхождении одышки, а также быть следствием цианотических пороков сердца или легочной артерио-венозной фистулы.

Повышение уровня креатинина у больного ХСН может быть:
связано с первичной патологией почек;
следствием сопутствующего заболевания или состояния (АГ, СД, пожилой возраст);
следствием СН (гипоперфузия почки, застойная почка);
связано с избыточным приемом диуретиков и/или иАЛФ.

При застое крови в печени может наблюдаться повышение активности печеночных ферментов.
Проведение анализа мочи целесообразно для выявления протеинурии и глюкозурии, что позволит сделать заключение о возможном наличии независимой первичной почечной патологии или СД - состояний, провоцирующих развитие или усугубляющих течение СН.

Гипонатриемия и признаки дисфункции почек при СН указывают на неблагоприятный прогноз.

Эхокардиография. Это визуализирующая методика, которой отводится первостепенная роль в диагностике ХСН в силу простоты выполнения, безопасности и повсеместной распространенности.
ЭхоКГ позволяет решить главную диагностическую задачу - уточнить сам факт дисфункции и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики.

Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ.
Нормальный уровень ФВ ЛЖ лучше определять для каждой лаборатории свой.
Это связано с популяционными особенностями населения, оборудованием, методами подсчета и т. д.
В литературе «нормальный» уровень варьирует от величины ФВ > 50% (MONICA, V-HeFT-I) до величины > 35% (SOLVD).

В качестве «усредненного» показателя можно рекомендовать «нормальный» уровень ФВ ЛЖ > 45%, подсчитанный методом 2-мерной ЭхоКГ no Simpson.
Методы оценки тяжести ХСН. Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей каждого практического врача.
С этой точки зрения необходим единый универсальный критерий состояния больного с ХСН.
Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны ли и успешны ли наши терапевтические мероприятия.

Проведенные исследования доказали и тот факт, что определение ФК в известной степени предопределяет и возможный прогноз заболевания. Использование простого и доступного 6-минутного теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить тяжесть и динамику состояния больного с ХСН при лечении и его толерантность к физическим нагрузкам.
Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам для контроля за состоянием больных с ХСН применяются оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений и т. п.); динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии); оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при использовании специальных опросников, наиболее известным из которых является опросник Миннесотского университета, разработанный специально для больных с ХСН.

Прогноз. Годичная смертность больных ХСН I функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (ФК NYHA) составляет около 10%, при II ФК - 20%, при III ФК - 40%, при IV ФК - более 60%. Несмотря на внедрение новых методов терапии уровень смертности больных с ХСН не снижается.

Лечение ХСН.
Целями лечения ХСН являются устранение или минимизация клинических симптомов ХСН - повышенной утомляемости, сердцебиения, одышки, отеков; защита органов-мишеней - сосудов, сердца, почек, головного мозга (по аналогии с терапией АГ), а также предупреждение развития гипотрофии поперечно-полосатой мускулатуры; улучшение качества жизни, увеличение продолжительности жизни уменьшение количества госпитализаций.
Существуют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения.

Немедикаментозные методы
Диета. Главный принцип - ограничение потребления соли и в меньшей степени - жидкости.
При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее 750 мл жидкости в сутки.
Ограничения по употреблению соли для больных ХСН 1 ФК - менее 3 г в сут, для больных II-III ФК - 1,2-1,8 г в сут, для IV ФК - менее 1 г в сут.

Физическая реабилитация. Варианты - ходьба или велотренажер по 20-30 мин в день до пяти раз в неделю с осуществлением самоконтроля самочувствия, пульса (эффективной считается нагрузка при достижении 75-80% от максимальной для пациента ЧСС).

Медикаментозное лечение ХСН.
Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы: основная, дополнительная, вспомогательная.

Основная группа препаратов полностью соответствует критериям «медицины доказательств» и рекомендована к применению во всех странах мира: ингибиторы АПФ, мочегонные средства, СГ, b-адреноблокаторы (дополнительно к иАПФ).

Дополнительная группа, эффективность и безопасность которой доказана крупными исследованиями, однако требует уточнения (проведения мета-анализа): антагонисты альдостерона, антагонисты рецепторов к А-Н, БКК последнего поколения.

Вспомогательные препараты: применение их диктуется определенными клиническими ситуациями. К ним относятся периферические вазодилататоры, антиаритмические средства, антиагреuанты, прямые антикоагулянты, негликозидные положительные инотропные средства, кортикостероиды, статины.

Несмотря на большой выбор лекарственных средств в лечении больных недопустима полипрагмазия (неоправданное назначение большого количества групп препаратов).

В то же время сегодня на уровне поликлинического звена основная группа препаратов для лечения ХСН не всегда занимает ведущие позиции, порой отдается предпочтение препаратам второй и третьей групп.

Ниже приведена характеристика препаратов основной группы.

Ингибиторы АПФ. В России полностью доказана эффективность и безопасность в лечении ХСН следующих иАПФ: каптоприл, эналаприл, рамиприл, фозиноприл, трандолаприл.
Назначение иАПФ показано всем больным ХСН, вне зависимости от стадии, функционального класса, этиологии и характера процесса.
Неназначение иАПФ ведет к увеличению смертности больных с ХСН. Наиболее раннее назначение иАПФ, уже при I ФК ХСН, способно замедлить прогрессирование ХСН.
Ингибиторы АПФ можно назначать больным с ХСН при уровне АДс выше 85 мм рт. ст.
При исходно низком АД (85-100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их всегда и обязательно следует назначать, снижая стартовую дозу в два раза (для всех иАПФ).

Артериальная гипотензия может иметь место сразу после начала терапии иАПФ вследствие быстрого воздействия на циркулирующие нейрогормоны.
При терапии в титрующих дозах этот эффект либо не возникает, либо уменьшается максимум к концу второй недели терапии.
А длительный эффект иАПФ реализуется через блокаду тканевых нейрогормонов.
Минимизация артериальной гипотензии достигается отказом от одновременного назначения иАПФ и вазодилататоров b-адреноблокаторов, БКК, нитратов), после стабилизации уровня АД при необходимости можно вернуться на прежнюю терапию; отказом от предшествующей активной мочегонной терапии, особенно накануне с целью избежать потенцирующего эффекта препаратов.

У пациентов с исходной гипотензией возможно кратковременное применение небольших доз стероидных гормонов - 10-15 мг/сут, однако, если исходное систолическое артериальное давление (АДс) менее 85 мм рт. ст., терапия иАПФ не показана.

Начало терапии любым иАПФ следует начинать с минимальных (стартовых) доз, которые рассмотрены ниже.
Возможными побочными реакциями, помимо артериальной гипотензии, при назначении иАПФ (в сумме не более 7-9% причин отмены) являются: сухой кашель, нарастание степени ХПН в виде азотемии, гиперкалиемии.
Сухой кашель, возникающий примерно в 3% случаев, обусловлен блокадой разрушения брадикинина в бронхах.
Доказана возможность назначения иАПФ при наличии хронического бронхита или бронхиальной астмы, при этом степень кашля не усиливается.
Наименьший риск данного побочного действия имеет фозиноприл.

При снижении клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин дозы всех иАПФ должны быть уменьшены вдвое, а при снижении ниже 30 мл/мин на 3/4. Это же относится и к лечению пожилых больных с ХСН, у которых почечная функция, как правило, нарушена.

Исключением является фозиноприл, дозу которого не нужно адаптировать при почечной недостаточности и у пожилых больных, так как он имеет два пути выведения из организма - почки и желудочно-кишечный тракт.
Сбалансированный двойной путь выведения из организма имеет и спираприл, что также позволяет рекомендовать его больным с почечной недостаточностью/

Основные принципы дозирования иАПФ. Существует понятие стартовых и максимальных (целевых) доз для каждого конкретного препарата. Удвоение дозы препарата производится не чаще, чем 1 раз в нед (титрование), при условии хорошего самочувствия пациента, отсутствии побочных реакций, а также уровне АДс не менее 90 мм рт. ст.
Антагонисты рецепторов к АН (кандесартан) - могут применяться наряду с иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией.
Не теряют своей эффективности у женщин (в отличие от иАПФ).
В то же время не доказан профилактический эффект по предотвращению симптомной ХСН и отсутствует эффективность при ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ, когда сохраняется эффективность иАПФ.
Способность предотвращать развитие ХСН у пациентов с диабетической нефропатией доказана для другого представителя класса антагонистов рецепторов к ангиотензину II (АрАТП) - лосартана.

Антагонисты альдостерона (спиронолактон) успешно применяются в комплексной диуретической терапии тяжелой ХСН как калийсберегающий диуретик с середины 60-х гг.
Показанием к такому использованию препарата является наличие декомпенсированной ХСН, гиперидратации и необходимости лечения активными диуретиками. Именно в качестве надежного партнера тиазидных и петлевых диуретиков следует рассматривать назначение спиронолактона.
В период достижения компенсации (особенно у пациентов с ХСН III-IV ФК) применение спиронолактона абсолютно необходимо и можно не бояться сочетания его высоких доз с иАПФ или АрАТП, если параллельно правильно используются активные диуретики и достигается положительныйдиурез.
Однако после достижения состояния компенсации применение высоких доз спироналактона прекращается и рассматривается вопрос о длительном назначении невысоких доз препарата в качестве дополнительного нейрогормонального модулятора.
Не рекомендуется лишь сочетание больших доз спиронолактона и высоких доз иАПФ при длительном лечении ХСН. Для достижения состояния компенсации при обострении ХСН и гипергидратации такая комбинация, как уже сказано выше, показана, но требует тщательного контроля уровня калия и креатинина.
При обострении явлений декомпенсации спиронолактон используется в высоких дозах (100-300 мг, или 4-12 таблеток, назначаемых однократно утром или в два приема утром и в обед) на период 1-3 нед до достижения компенсации.
После этого доза должна быть уменьшена.
Критериями эффективности применения спиронолактона в комплексном лечении упорного отечного синдрома являются: увеличение диуреза в пределах 20-25%; уменьшение жажды, сухости во рту и исчезновение специфического «печеночного» запаха изо рта; стабильная концентрация калия и магния в плазме (отсутствие снижения) несмотря на достижение положительного диуреза.
В дальнейшем для длительного лечения больных с выраженной декомпенсацией III-IV ФК рекомендуется использование малых (25-50 мг) доз спиронолактона дополнительно к иАПФ и БАБ в качестве нейрогуморального модулятора, позволяющего более полно блокировать РААС, улучшать течение и прогноз больных с ХСН.
Концентрация спиронолактона в плазме крови выходит на плато к третьему дню лечения, и после отмены (или уменьшения дозы препарата) его концентрация и действие пропадают (снижаются) через трое суток.
Из основанных побочных реакций спиронолактона (кроме возможной гиперкалиемии и нарастания уровня креатинина) следует отметить развитие гинекомастии (до 10% пациентов).
При наличии повышенного уровня креатинина сыворотки (> 130 мкмол/л), почечной недостаточности в анамнезе, гиперкалиемии, причем даже умеренной (>5,2 мкмоль/л), сочетание антагонистов альдостерона с иАПФ требует тщательного клинического и лабораторного контроля.

Мочегонные средства (диуретики).

Основное показание для назначения мочегонных препаратов - клинические признаки и симптомы избыточной задержки жидкости в организме больного ХСН. Однако следует помнить о том, что диуретики обладают двумя негативными свойствами - гиперактивируют нейрогормоны ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также вызывают электролитные нарушения.

Принципы терапии диуретиками:
- комбинируются с иАПФ, что позволяет снизить дозу мочегонных средств при одинаковом клиническом эффекте;
- назначается слабейший из эффективных диуретиков с целью предотвращения развития зависимости пациента от мочегонных средств, а также для возможности иметь резерв по типу и дозе диуретика в период декомпенсации ХСН;
- назначаются ежедневно в минимальной дозе с достижением положительного баланса жидкости по диурезу в фазу терапии декомпенсации ХСН 800-1000 мл, при поддерживающей терапии - 200 мл под контролем массы тела.

Характеристика наиболее часто используемых диуретиков.

В настоящее время в основном применяются две группы диуретиков - тиазидные и петлевые.
Из группы тиазидных диуретиков предпочтение отдается гидрохлортиазиду, который назначается при умеренной ХСН (II-III ФК NYHA). В дозе до 25 мг в сут вызывает минимум побочных реакций, в дозе более 75 мг могут регистрироваться дисэлектролитные расстройства.
Максимальный эффект - через 1 ч после приема, длительность действия - 12 ч.

Один из наиболее мощных петлевых диуретиков - фуросемид, начальный эффект - через 15-30 мин, максимальный эффект - через 1-2 ч, продолжительность действия - 6 ч.
Диуретический эффект сохраняется также при сниженной функции почек. Доза варьирует от степени выраженности симптомов ХСН - от 20 до 500 мг в сут.
Рекомендован прием утром натощак.

Этакриновая кислота - препарат, похожий на фуросемид, однако из-за действия на разные ферментативные системы петли Генле может применяться при развитии рефрактерности к фуросемиду, либо комбинироваться с ним при упорных отеках.
Дозировка - 50-100 мг в сут, максимальная доза - 200 мг.
Рекомендован прием утром натощак.

Дегидратационная терапия при ХСН имеет две фазы - активную и поддерживающую.
В активной фазе превышение выделенной мочи над принятой жидкостью должно составлять 1-2л в сут, при снижении веса ежедневно ~ по 1 кг. Никакая стремительная дегидратация не может быть оправданной и лишь приводит к гиперактивации нейрогормонов и рикошетной задержке жидкости в организме.

В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при регулярном (ежедневном) назначении мочегонных.
Наиболее частая ошибка в назначении диуретиков в России - попытка «ударного» диуреза (один раз в несколько дней).

Более ошибочной тактики лечения, как с учетом качества жизни пациента, так и прогрессирования ХСН, трудно представить.

Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести ХСН) представляется следующим:
IФК - не лечить мочегонными,
II ФК (без застоя) - не лечить мочегонными,
II ФК (застой) - тиазидные диуретики, только при их неэффективности можно назначать петлевые мочегонные,
III ФК (декомпенсация) - петлевые (тиазидные) + антагонисты альдостерона, в дозах 100-300 мг/сут,
III ФК (поддерживающее лечение) - тиазидные (петлевые) + спиронолактон (малые дозы) + ацетазоламид (по 0,25 х 3 раза/сут в течение 3-4 дней, раз в 2 нед),
IV ФК - петлевые + тиазидные (иногда сочетание двух петлевых диуретиков фуросемида и урегита) + антагонисты альдостерона + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 х 3 раза/сут в течение 3-4 дней, раз в 2 нед).

При рефрактерном отечном синдроме существуют следующие приемы преодоления устойчивости к использованию мочегонных средств:
- применение диуретиков только на фоне иАПФ и спиронолактона;
- введение большей (вдвое большей, чем предыдущая неэффективная доза) дозы диуретика и только в/в (некоторые авторы предлагают вводить фуросемид (лазикс) дважды в сутки и даже постоянно в/в капельно);
- сочетание диуретиков с препаратами, улучшающими фильтрацию (при АДс более 100 мм рт. ст.
- эуфиллин 10 мл 2,4% раствора в/в капельно и сразу после капельницы - лазикс или СГ, при более низком АД - допамин 2-5 мкг/мин);
- применение диуретиков с альбумином или плазмой (можно вместе, что особенно важно при гипопротеинемии, но эффективно и у пациентов с нормальным уровнем белка плазмы);
- при выраженной гипотонии - комбинация с положительными инотропными средствами (добутамин, допамин) и, в крайнем случае, с глюкокортикоидами (только на период критической гипотонии);
- сочетание диуретиков по тем принципам, что указаны выше; механические способы удаления жидкости (плевральная, перикардиальная пункции, парацентез) - используются лишь по витальным показаниям; изолированная ультрафильтрация (противопоказания - стенозы клапанных отверстий, низкий сердечный выброс и гипотония).

Сердечные гликозиды.
В настоящее время наиболее распространенный сердечный гликозид в России - дигоксин, единственный препарат из группы положительных инотропных средств, остающийся в широкой клинической практике при длительном лечении ХСН.

Негликозидные средства, повышающие сократимость миокарда, негативно влияют на прогноз и длительность жизни пациентов и могут применяться в виде коротких курсов при декомпенсации ХСН.
Эффект СГ в настоящее время связывают не столько с их положительным инотропным действием, сколько с отрицательным хронотропным влиянием на миокард, а также с воздействием на уровень нейрогормонов, как циркулирующих, так и тканевых, а также с модулированием барорефлекса.

Исходя из вышеописанных характеристик дигоксин является препаратом первой линии у больных с ХСН при наличии постоянной тахисистолической формы МА.
При синусовом ритме отрицательный хронотропный эффект дигоксина слаб, а потребление миокардом кислорода значительно возрастает вследствие положительного инотропного действия, что приводит к гипоксии миокарда.

Таким образом, возможно провоцирование различных нарушений ритма, особенно у пациентов с ишемической этиологией ХСН.

Итак, оптимальные показания для назначения СГ следующие: постоянная тахисистолическая форма МА; выраженная ХСН (III-IV функциональный класс NYHA); фракция выброса менее 25%; кардиоторакальный индекс более 55%; неишемическая этиология ХСН (ДКМП и т. д,).

Принципы лечения в настоящее время: назначение небольших доз СГ (дигоксин не более 0,25 мг в сут) и, что желательно, но проблематично в общероссийской практике - под контролем концентрации дигоксина в плазме крови (не более 1,2 нг/мл).
При назначении дигоксина необходимо учитывать его фармакодинамику - концентрация в плазме экспоненциально увеличивается к восьмому дню от начала терапии, поэтому таким больным в идеале показано выполнение суточного мониторирования ЭКГ с целью контроля за нарушениями ритма.
Мета-анализ исследований по дигоксину, проведенных по правилам доказательной медицины, показал, что гликозиды улучшают качество жизни (через уменьшение симптомов ХСН); снижается число госпитализаций, связанных с обострением ХСН; однако дигоксин не влияет на прогноз у больных.

b-адреноблокаторы.
В 1999 г. в США и странах Европы, а теперь и в России b-адреноблокаторы рекомендованы к использованию в качестве основных средств для лечения ХСН.

Таким образом, был опровергнут постулат о невозможности назначения больным с ХСН препаратов, обладающих отрицательным инотропным действием.
Доказана эффективность следующих препаратов:
- карведилол - обладает, наряду b-блокирующей активностью, антипролиферативным и антиоксидантным свойствами;
- бисопролол - наиболее избирательный в отношении b1-рецепторов селективный b-адреноблокатор;
- метопролол (ретардная форма с медленным высвобождением) - селективный липофильный b-адреноблокатор.

Принципы терапии b-адреноблокаторами.
Перед назначением b-адреноблокаторов необходимо выполнение следующих условий:
- пациент должен находится на отрегулированной и стабильной дозе иАПФ, не вызывающей артериальной гипотензии;
- необходимо усилить диуретическую терапию, так как из-за временного краткосрочного снижения насосной функции возможно обострение симптомов ХСН;
- по возможности отменить вазодилататоры, особенно нитропрепараты, при гипотонии возможен короткий курс кортикостероидной терапии (до 30 мг в сутки перорально);
- стартовая доза любого b-адреноблокатора при лечении ХСН - 1/8 средней терапевтической: 3,125 мг- для карведилола; 1,25 - для бисопролола; 12,5 - для метопролола; удвоение дозировок b-адреноблокаторов не чаще, чем 1 раз в две недели, при условии стабильного состояния больного, отсутствии брадикардии и гипотонии;
достижение целевых доз: для карведилола - по 25 м г два раза в сутки, для бисопролола - 10 мг в сутки однократно (либо по 5 мг два раза), для метопролола медленного высвобождения - 200 мг в сут.

Принципы сочетанного применения основных средств для лечения ХСН,
Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.
Двойная терапия иАПФ + диуретик - оптимально подходит для пациентов с ХСН II-III ФК NYHA с синусовым ритмом;
схема диуретик + гликозид, чрезвычайно популярная в 50-60-е гг., в настоящее время не применяется.

Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) - была стандартом в лечении ХСН в 80-х гг. и сейчас остается действенной схемой влечении ХСН, однако дая пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на b-адреноблокатор.

Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время - комбинация четырех препаратов: иАПФ + диуретик + гликозид + b-адреноблокатор.

Эффект и влияние вспомогательных средств на прогноз больных с ХСН не известны (не доказаны), что соответствует уровню доказательности С. Собственно, этими препаратами не нужно (да и невозможно) лечить саму ХСН, а их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, осложняющими течение собственно декомпенсации:
периферические вазодилататоры (ПВД) = (нитраты), применяемые при сопутствующей стенокардии;
блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) - длительнодействуюшие дигидроперидины при упорной стенокардии и стойкой АГ;
антиаритмические средства (кроме БАБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях;
аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после перенесенного ИМ;
негликозидные инотропные стимуляторы - при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией.