Клеточный иммунитет. Гуморальный иммунитет

В основе гуморального иммунитета лежит синтез антител.

Антитела (специфические иммуноглобулины) - это белки, относящиеся к к. синтезированные клетками лимфоидной системы в ответ на появление во внутренней среде организма антигенов. Они, выполняя главную биологическую функцию, вступают с антигенами в специфическую связь, которая называется образованием иммунного комплекса.

Внимание! Все антитела шляются Ig, но не все Ig являются антителами.

Молекулы Ig состоят из соединенных между собой цепей:

Тяжелых Н-цепей (от англ. heavy) с большой молекулярной массой;

так как имеется 5 типов Н-цепей, иммуноглобулины разделены на

5 классов:

Механизм гуморального иммунитета

Гуморальный иммунитет представлен В-лимфоцитами , главной функцией которых является превращение в плазматические клетки, которые вырабатывают антитела.

Согласно схеме образования лимфоцитов, В-лимфоцит образуется из стволовой клетки в костном мозге, где в дальнейшем остается на всю жизнь (в отличие от Т-лимфоцита, который обязательно проходит через тимус). Уже в костном мозге В-лимфоцитсозревает и имеет на себе антигенраспознающий (распознать - англ. recognize) рецептор, а именно IgМ.

Вторым признаком зрелости В-лимфоцита является наличие на его поверхности Ig D.

Затем В-лимфоциты поступают в кровеносное русло. Таких клеток у ребенка старшего возраста примерно 1/3 от общего количества лимфоцитов. В течение одного дня в периферической крови появляется ~ Ю8 новых В-лимфоцитов.

На каждом В-лимфоците имеется антигенраспознаюший иммуноглобулино-вый рецептор, который может «захватить», «войти в контакт» только с одним, близким с ним родством антигеном. Так как антигенов в природе очень много, то в крови человека одновременно существует - ДО8 разнообразных В-лимфоцитов.

Иммуноглобулины могут находиться на В-лимфоците, но могут отсоединиться от него и самостоятельно циркулировать в крови.

Однако независимо от того, где находится Ig, как только в организм попадает антиген, соответствующий иммуноглобулин (антитело) создает иммунный комплекс антиген-антитело для инактивации антигена. Одновременно такой Ig активирует комплемент, что тонизирует процесс фагоцитоза. В результате происходит уничтожение антигена.

В ответ на разрушение антигена из В-лимфоцитов формируется необходимое количество специфических плазматических клеток. При этом продуцируются разные иммуноглобулины - после Ig М образуется Ig G, после которых - Ig А и Ig Е. Внимание! При образовании разных видов антител их антигенная специфичность на определенный антиген остается идентичной. Степень же специфичности у разных видов Ig разная: наиболее специфичный - Ig G, менее - Ig А и еще менее - Ig М.

По последним исследованиям, плазматические клетки продуцируют за секунду тысячи молекул антител.

Таким образом, этап противоантигенной деятельности состоит из 2 фаз:

Первая фаза - ан ж ген независимая - происходит в костном мозге, где образуются В-лимфоциты с антигенраспознающим Ig М;

Вторая фаза - автигензависимая - начинается с момента образования плазмоцитов, которые выделяют специфические антитела ПРОТИВ антигена.

Внимание!Рг6ота В-лимфоцитов часто связана с Т-лимфоцитами-хелпе-рами. Если последние принимают участие в образовании антител В-лимфо-цитами, это называется Т-зависимый иммунный ответ.

Антигены в зависимости от того, какие лимфоциты принимают участие в их уничтожении, делятся на 2 группы:

Тимусзависимые антигены - это те антигены, на которые иммунный ответ происходит с обязательным участием Т-лимфоцитов-хелперов и макрофагов;

Тимуснезависимые антигены - это те антигены, выработка Ig на которые осуществляется только В-клетками, без участия Т-лимфоцитов.

Характерной особенностью Т-зависимого иммунного ответа является то, что он оставляет иммунологическую память. Как правило, после продуцирования антител через несколько дней большинство плазматических клеток гибнет.

Если В-лимфоциты работают «без помощи» Т-лимфоцитов-хелперов - это Т-независимый иммунный ответ.

Современные методы диагностики состояния гуморального иммунитета

Количество В-клеток в кровеносном русле, которое у детей 7-14 лет составляет:

Абсолютное число - = 500 кл/мкл;

Они составляют 25% от общего количества всех лимфоцитов.

Суммарная концентрация иммуноглобулинов в сыворотке крови, которая в норме равна 10-20 г/л.

Трактовка указанных анализов: уменьшение нормативных данных - возможный признак дефицита гуморального иммунитета.

Уровень сывороточных иммуноглобулинов (нормативные данные по Bucleus - см. «Приложение №6»), а также их состояние в лимфатических узлах, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и разных секрециях организма. Показатели полученных результатов при разных заболеваниях, патогенезом которых является патология иммунной системы, трактуются по-разному.

Из рассмотренного следует, что как гуморальному, так и клеточному иммунитету свойственна так называемая иммунологическая память. Эта память характеризуется высокой точностью. Она проявляется способностью «узнать» антиген при повторном контакте и ответить на это ускоренной и усиленной, по сравнению с первым контактом, иммунологической реакцией по типу вторичного ИММУННОГО ответа. Интересно, что низкие дозы антигена вызывают запоминание у Т-клеток, а высокие - формируют память у В-клеток.

В целом иммунологическая память при образовании Ig В-лимфоцитами требует обязательного присутствия Т-лимфоцитов.

Способность клеток проявлять иммунологическую память может сохраняться в организме от нескольких месяцев до десятилетий. Иногда антитела можно вообще не обнаружить при исследовании, но повторное поступление специфического антигена вызывает быстрое увеличение их количества. Со временем клеткам памяти свойственна инволюция.

Интересные данные: наличие памяти у Т-клеток вызывает мнение, что без тимуса у взрослого человека иммунологическая память при необходимости все-таки проявится; однако научные опыты по изучению клеточной памяти у взрослых животных показали, что при удалении тимуса Т-память у них не восстанавливается.

Максимальная выработка антител при введении антигена происходит на 10-14 день. При наличии клетки памяти этот процесс начинается раньше - примерно на 4-5 день. Этот принцип лежит в основе вакцинации, когда искусственно создаются клетки памяти.

Особенности созревания, цели и механизма действия 5 классов иммуноглобулинов.

Ведь эту фразу приходится слышать довольно часто, особенно в стенах медучреждения. В этой статье мы подробно рассмотрим, что такое гуморальный иммунитет.

Споры, о том, как устроена наша иммунная системы начали возникать еще в 19 веке между такими великими учеными, как Илья Мечников и Пауль Эрлих. Но, прежде чем, вникнуть в классификацию иммунитета и его отличия между собой, давайте вспомним, что такое иммунитет человека.

Что такое иммунитет человека?

Если у человека иммунитет снижается, то это и является причиной различных болезней, недомоганий, воспалительных и инфекционных процессов в организме.

Иммунитет регулируется в организме человека на двух уровнях – на клеточном и на молекулярном. Именно благодаря повышению защитных сил организма, стало возможно существование и жизнь многоклеточного организма, то есть, человека. До этого функционировали исключительно одноклеточные особи.

Механизм возникновения иммунитета

После того, как мы поняли то, что без иммунитета человек постоянно болел бы и в итоге не смог бы существовать в этом мире, так как его клетки постоянно поедались инфекциями и бактериями. Теперь, вернемся к ученым – Мечникову и Эрлиху, о которых мы говорили выше.

Между двумя этими учеными длился спор о том, как же устроена иммунная система человека (спор растянулся на несколько лет). Мечников пытался доказать, что иммунитет человека работает исключительно на клеточном уровне. То есть, все защитные силы организма проявляются клетками внутренних органов. Ученый Эрлих делал научное предположение о том, что защитные силы организма проявляются на уровне плазмы крови.

В результате многочисленных научных исследований и огромного количества дней и лет, потраченных на эксперименты, было сделано открытие:

Иммунитет человека функционирует на клеточном и на гуморальном уровне.

За эти исследования Илья Мечников и Пауль Эрлих получили Нобилевскую премию.

Специфическая и неспецифическая реакция иммунитета

То, как именно наш организм реагирует на патогенные негативные факторы, окружающие человека, называется механизмом иммунитета. Что это значит – рассмотрим подробнее.

На сегодняшний день классифицируют специфическую и неспецифическую реакцию организма на окружающие факторы.

Специфическая реакция – это та, которая направлена на один какой-то возбудитель. Например, человек один раз в детстве переболел ветрянкой и после этого у него выработался иммунитет к этому заболеванию.

Это значит, что если у человека выработался специфический иммунитет, то он может быть на протяжении всей жизни защищен от негативных факторов.

Неспецифический иммунитет – это универсальная защитная функция организма человека. Если человек обладает неспецифическим иммунитетом, то его организм сразу же реагирует на большинство вирусов, инфекций, а также чужеродных организмов, проникающих в клетки и внутренние органы.

Немного о клеточном иммунитете

Чтобы перейти к рассмотрению гуморального иммунитета, рассмотрим для начала клеточный иммунитет.

В нашем организме за клеточный иммунитет отвечают такие клетки, как и фагоциты. Благодаря клеточному иммунитету мы можем быть надежно защищены от проникновения в организм различных вирусов и инфекций.

Лимфоциты, которые выступают в роли защитных сил организма, образуются в костном мозге человек. После того, как эти клетки полностью созревают, они перемещаются из костного мозга в вилочковую железу или же тимус. Именно по этой причине во многих источниках вы можете встретить такое определение, как Т-лимфоциты.

Т-лимфоциты – классификация

Клеточный иммунитет оказывает защиту организму посредством активных Т-лимфоцитов. В свою очередь, Т-лимфоциты, делятся на:

• Т-киллеры – то есть, это такие клетки в организме человека, которые способны полностью уничтожать и бороться с вирусами и инфекциями (антигенами);
• Т-хэлперы – это «умные» клетки, которые сразу же активируются в организме и начинают вырабатывать специфические защитные ферменты в ответ на проникновение патогенных микроорганизмов;
• Т-супрессоры – они блокируют ответ клеточного иммунитета (конечно, если в этом есть таковая необходимость). Т-супрессоры используют в борьбе с аутоиммунными заболеваниями.

Гуморальный иммунитет

Иммунитет по гуморальному типу полностью состоит из белков, наполняющих кровь человека. Это такие клетки, как – интерфероны, С-реактивный белок, фермент под названием лизоцим.

Как работает гуморальный иммунитет?

Действие гуморального иммунитета происходит через большое количество различных веществ, которые направлены на угнетение и уничтожение микробов, вирусов и инфекционных процессов.

Все вещества гуморального иммунитета принято классифицировать на специфические и неспецифические.

Рассмотрим неспецифические факторы гуморального иммунитета:

• Сыворотка крови (инфекция проникает в кровоток – начинается активация С-реактивного белка – происходит уничтожение инфекции);
• Секреты, выделяемые железами – влияют на рост и развитие микробов, то есть, не дают им развиваться и размножаться;
• Лизоцим – это фермент, который является своего рода растворителем всех патогенных микроорганизмов.

Специфические факторы гуморального иммунитета представлены или же В-лимфоцитами. Эти полезные вещества вырабатывают внутренние органы человека, в частности – костный мозг, пейеровые бляшки, селезенка, а также лимфатические узлы.

Большая часть гуморального иммунитета закладывается в момент развития ребенка в утробе матери и потом передается малышу через грудное молоко. Некоторые иммунные клетки можно заложить в течение жизни человека посредством вакцинации.

Резюме!

Иммунитет – это способность нашего организма защищать нас (то есть, внутренние органы и важные системы жизнедеятельности) от проникновения вирусов, инфекций и других чужеродных объектов.

Гуморальный иммунитет выстраивается по типу постоянного образования в организме человека специальных антител, которые необходимы для усиленной борьбы с инфекциями и вирусами, проникающими в организм.

Гуморальный и клеточный иммунитеты являются одним общим звеном, где один элемент не может существовать без другого.

ФГОУ ВПО «Московская Государственная Академия Ветеринарной Медицины и Биотехнологии им. К.И. Скрябина»

на тему: «Гуморальный иммунитет»

Выполнила:

Москва 2004

Введение

АНТИГЕНЫ

антитела, строение и функции иммуноглобулинов

СИСТЕМА КОМПОНЕНТОВ КОМПЛЕМЕНТА

альтернативный путь активации

классический путь активации

цитокины

интерлейкины

интерфероны

факторы некроза опухолей

колониестимулирующие факторы

другие биологически активные вещества

белки острой фазы

• нормальные (естественные) антитела

бактериолизины

ингибиторы ферментативной активности бактерий и вирусов

пропердин

другие вещества…

ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ

Список использованной литературы

Введение

К гуморальным иммунным компонентам относятся самые разнообразные иммунологически активные молекулы, от простых, до весьма сложных, которые продуцируются иммунокомпетентными и другими клетками и участвуют в защите организма от чужеродного или своего дефектного:

иммуноглобулины,

цитокины,

система компонентов комплемента,

белки острой фазы,

ингибиторы ферментов, подавляющие ферментативную активность бактерий,

ингибиторы вирусов,

многочисленные низкомолекулярные вещества, являющиеся медиаторами иммунных реакций (гистамин, серотонин, простагландины и другие).

огромное значение для эффективной защиты организма имеют также насыщенность тканей кислородом, рН среды, наличие Са 2+ и Mg 2+ и других ионов, микроэлементы, витамины и др.

Все эти факторы функционируют взаимосвязано друг с другом и с клеточными факторами иммунной системы. Благодаря этому поддерживается точная направленность иммунных процессов и в конечном итоге генетическое постоянство внутренней среды организма.

Антигены

Антиген – генетически чужеродное вещество (белок, полисахарид, липополисахарид, нуклеопротеин), способное, при введении в организм или при образовании в организме, вызывать специфический иммунный ответ и взаимодействовать с антителами и антигенраспознающими клетками.

Антиген содержит несколько различных или повторяющихся эпитопов. Эпитоп (антигенная детерминанта) – отличительная часть молекулы антигена, обуславливающая специфичность антител и эффекторных Т-лимфоцитов при иммунном ответе. Эпитоп комплементарен активному центру антител или Т-клеточному рецептору.

Антигенные свойства связаны с величиной молекулярной массы, которая должна быть не менее десятка тысяч. Гаптен – неполноценный антиген в виде небольшой химической группы. Самостоятельно гаптен не вызывает образования антител, но может взаимодействовать с антителами. Когда гаптен соединяется с крупномолекулярным белком или полисахаридом, то это комплексное соединение приобретает свойства полноценного антигена. Это новое комплексное вещество получило название конъюгированного антигена.

Антитела, строение и функции иммуноглобулинов

А
нтитела – иммуноглобулины, продуцируемые В-лимфоцитами (плазматическими клетками). Мономеры иммуноглобулинов состоят из двух тяжелых (Н-цепи) и двух легких (L-цепи) полипептидных цепей, связанных дисульфидной связью. Эти цепи имеют константные (С) и вариабельные (V) участки. Папаин расщепляет молекулы иммуноглобулина на два одинаковых антигенсвязывающих фрагмента – Fab (Fragment antigen binding) и Fc (Fragment cristallizable). Активный центр антител – антигенсвязывающий участок Fab-фрагмента иммуноглобулина, образованный гипервариабельными участками Н- и L-цепей; связывает эпитопы антигена. В активном центре имеются специфичные комплементарные участки к определенным антигенным эпитопам. Fc-фрагмент может связывать комплемент, взаимодействует с мембранами клеток и участвует в переносе IgG через плаценту.

Домены антител – компактные структуры, скрепленные дисульфидной связью. Так, в IgG различают: V – домены легких (V L) и тяжелых (V H) цепей антитела, расположенные в N-концевой части Fab-фрагмента; С-домены константных участков легких цепей (C L); С-домены константных участков тяжелых цепей (C H 1, C H 2, C H 3). Комплементсвязывающий участок находится в C H 2-домене.

Моноклональные антитела являются однородными и высоко специфичными. Их продуцирует гибридома – популяция гибридной клетки, полученной слиянием антителообразующей клетки определенной специфичности с «бессмертной» клеткой миеломы.

Выделяют такие свойства антител как:

аффинность (аффинитет) – сродство антител к антигенам;

авидность – прочность связи антитела с антигеном и количество связанного антигена антителами.

Молекулы антител отличаются исключительным разнообразием, связанным, в первую очередь, с вариабельными областями, расположенными в N-концевых участках легких и тяжелых цепей молекулы иммуноглобулина. Остальные участки относительно неизменны. Это позволяет выделить в молекуле иммуноглобулина вариабельные и константные области тяжелых и легких цепей. Отдельные участки вариабельных областей (так называемые гипервариабельные участки) отличаются особым разнообразием. В зависимости от строения константных и вариабельных областей иммуноглобулины могут быть разделены на изотипы, аллотипы и идиотипы.

Изотип антител (класс, подкласс иммуноглобулинов – IgM, IgG1, IgG2, IgG3, IgG4, IgA1, IgA2, IgD, IgE) определяется С-доменами тяжелых цепей. Изотипы отражают разнообразие иммуноглобулинов на уровне биологического вида. При иммунизации животных одного вида сывороткой крови особи другого вида образуются антитела, распознающие изотипические специфичности молекулы иммуноглобулина. Каждый класс иммуноглобулинов имеет свою изотипическую специфичность, против которой могут быть получены специфические антитела, например, кроличьи антитела против IgG мыши.

Наличие аллотипов обусловлено генетическим разнообразием внутри вида и касается особенностей строения константных областей молекул иммуноглобулинов у отдельных лиц или семей. Это разнообразие имеет такую же природу, как и различия людей по группам крови системы АВО.

Идиотип антител определяется антигенсвязывающими центрами Fab-фрагментов антител, то есть антигенными свойствами вариабельных участков (V-областей). Идиотип состоит из набора идиотопов – антигенных детерминант V-областей антитела. Идиотипы представляют собой участки вариабельной части молекулы иммуноглобулина, которые сами являются антигенными детерминантами. Антитела, полученные против таких антигенных детерминант (антиидиотипические антитела), способны различать антитела разной специфичности. С помощью антиидиотипических сывороток можно обнаружить одну и ту же вариабельную область на разных тяжелых цепях и в разных клетках.

По типу тяжелой цепи различают 5 классов иммуноглобулинов: IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Антитела, принадлежащие к разным классам, отличаются друг от друга во многих отношениях по периоду полураспада, распределению в организме, способности фиксировать комплемент и связываться с поверхностными Fc-рецепторами иммунокомпетентных клеток. Поскольку иммуноглобулины всех классов содержат одни и те же тяжелые и легкие цепи, а также одинаковые вариабельные домены тяжелых и легких цепей, указанные выше различия должны быть обусловлены константными областями тяжелых цепей.

IgG - основной класс иммуноглобулинов, находящихся в сыворотке крови (80% всех иммуноглобулинов) и тканевых жидкостях. Имеет мономерное строение. Вырабатывается в большом количестве при вторичном иммунном ответе. Антитела этого класса способны активировать систему комплемента и связываться с рецепторами на нейтрофилах и макрофагах. IgG является главным опсонизирующим иммуноглобулином при фагоцитозе. Поскольку IgG способен преодолевать плацентарный барьер, ему принадлежит главная роль в защите от инфекций в течение первых недель жизни. Иммунитет новорожденных усиливается также благодаря проникновению IgG в кровь через слизистую оболочку кишки после поступления туда молозива, содержащего большие количества этого иммуноглобулина. Содержание IgG в крови зависит от антигенной стимуляции: уровень его чрезвычайно низкий у животных, содержащихся в стерильных условиях. Он быстро повышается при помещении животного в нормальные условия.

IgM составляет примерно 6% иммуноглобулинов сыворотки крови. Молекула образована комплексом из пяти связанных мономерных субъединиц (пентамер). Синтез IgM начинается до рождения. Это первые антитела, продуцируемые развивающимися В-лимфоцитами. Кроме того, они первыми появляются в мембраносвязанной мономерной форме на поверхности В-лимфоцитов. Полагают, что IgM в филогенезе иммунного ответа позвоночных появился раньше, чем IgG. Антитела этого класса выделяются в кровь на ранних стадиях первичного иммунного ответа. Связывание антигена с IgM вызывает присоединение Clq-компонента комплемента и его активацию, что приводит к гибели микроорганизмов. Антитела этого класса играют ведущую роль в выведении микроорганизмов из кровотока. Если у новорожденных в крови обнаруживается высокий уровень IgM, то это обычно указывает на внутриутробное заражение плода. У млекопитающих, птиц и пресмыкающихся IgM является пентамером, у земноводных - гексамером, а у большинства костистых рыб - тетрамером. При этом в аминокислотном составе константных участков легких и тяжелых цепей IgM различных классов позвоночных не выявлено существенных различий.

IgA существует в двух формах: в сыворотке крови и в секретах экзокринных желез. Сывороточный IgA составляет примерно 13% общего содержания иммуноглобулинов в крови. Представлены димерные (преобладают), а также три- и тетрамерные формы. IgA в крови обладает способностью связывать и активировать комплемент. Секреторный IgA (slgA) - основной класс антител в секретах экзокринных желез и на поверхности слизистых оболочек. Он представлен двумя мономерными субъединицами, связанными с особым гликопротеином - секреторным компонентом. Последний вырабатывается клетками железистого эпителия и обеспечивает связывание и транспорт IgA в секреты экзокринных желез. Секреторный IgA блокирует прикрепление (адгезию) микроорганизмов к поверхности слизистых оболочек и ее заселение ими. slgA может также играть роль опсонина. Высокие уровни секреторного IgA в молоке матери защищают слизистые оболочки пищеварительного тракта младенца от кишечных инфекций. При сопоставлении различных секретов оказалось, что максимальный уровень slgA обнаружен в слезах, а наибольшие концентрации секреторного компонента - в слезных железах.

IgD составляет менее 1 % общего содержания иммуноглобулинов в сыворотке крови. Антитела этого класса имеют мономерное строение. Они содержат большое количество углеводов (9-18%). Этот иммуноглобулин отличается чрезвычайно высокой чувствительностью к протеолизу и небольшим периодом полураспада в плазме крови (около 2,8 сут.). Последнее, возможно, обусловлено большой протяженностью шарнирной области молекулы. Почти весь IgD вместе с IgM находится на поверхности лимфоцитов крови. Полагают, что эти антигенные рецепторы могут взаимодействовать между собой, контролируя активацию и супрессию лимфоцитов. Известно, что чувствительность IgD к протеолизу возрастает после связывания с антигеном.

Плазматические клетки, секретирующие IgD, были найдены в миндалинах. Они редко встречаются в селезенке, лимфатических узлах и лимфоидных тканях кишки. Иммуноглобулины этого класса являются главной мембранной фракцией на поверхности В-лимфоцитов, выделенных из крови больных лейкозами. На основании этих наблюдений была выдвинута гипотеза о том, что молекулы IgD являются рецепторами лимфоцитов и, возможно, участвуют в индукции иммунологической толерантности.

IgE присутствует в крови в следовых количествах, составляя лишь 0,002% всех иммуноглобулинов в сыворотке крови. Подобно IgG и IgD, имеет мономерное строение. Вырабатывается преимущественно плазмоцитами в слизистых оболочках пищеварительного тракта и респираторных путей. Содержание углеводов в молекуле IgE составляет 12%. При подкожной инъекции этот иммуноглобулин задерживается в коже на длительное время, связываясь с тучными клетками. В последующем взаимодействие антигена с такой сенсибилизированной тучной клеткой приводит к ее дегрануляции с высвобождением вазоактивных аминов. Основной физиологической функцией IgE является, очевидно, защита слизистых оболочек организма путем локальной активации факторов плазмы крови и эффекторных клеток благодаря индукции острой воспалительной реакции. Болезнетворные микробы, способные прорвать линию обороны, образованную IgA, будут связываться со специфическими IgE на поверхности тучных клеток, в результате чего последние получат сигнал к высвобождению вазоактивных аминов и хемотаксических факторов, а это в свою очередь вызовет приток циркулирующих в крови IgG, комплемента, нейтрофилов и эозинофилов. Возможно, локальная выработка IgE способствует защите от гельминтов, так как этот иммуноглобулин стимулирует цитотоксическое действие эозинофилов и макрофагов.

Система компонентов комплемента

Комплементом называют сложный комплекс белков и гликопротеинов (около 20), которые, так же как и белки, участвующие в процессах свертывания крови, фибринолиза, формируют каскадные системы эффективной защиты организма от чужеродных клеток. Для этой системы характерен быстрый, многократно усиленный ответ на первичный антигенный сигнал за счет каскадного процесса. При этом продукт одной реакции служит катализатором последующей. Первые данные о существовании системы комплемента были получены в конце XIX в. при изучении механизмов защиты организма от проникающих в него бактерий и унич­тожения чужеродных клеток, введенных в кровь. Эти исследования показали, что на проникновение микроорганизмов и чужеродных клеток организм отвечает образованием антител, способных агглютинировать эти клетки, не вызывая при этом их гибели. Добавление к этой смеси свежей сыворотки вызывало гибель (цитолиз) объектов имму­низации. Сделанное наблюдение послужило толчком для интенсивных исследований, на­правленных на выяснение механизмов лизи­са чужеродных клеток.

Ряд компонентов системы комплемента обозначают символом «С» и цифрой, которая соответствует хронологии их открытия. Существует два пути активации компонента:

без участия антител - альтернативный

с участием антител - классический

Альтернативный путь активации комп лемента

Первый путь активации комплемен­та, вызываемый чужеродными клетками, с филогенетической точки зрения является бо­лее древним. Ключевую роль в активации комплемента таким способом играет СЗ, который представляет собой гликопротеин, состоящий из двух полипептидных цепей. При нормальных условиях внутренняя тиоэфирная связь в СЗ медленно активируется в результате взаимо­действия с водой и следовыми количествами протеолитических ферментов плаз­мы крови, приводя к образованию С3b и С3а (фрагменты СЗ). В присутствии ионов Mg 2+ СЗb может образовывать комплекс с другим компонентом системы комплемента фактором В; затем последний фактор расщепляется одним из фер­ментов плазмы крови - фактором D. Образовавшийся комплекс СЗbВb представляет собой СЗ-конвертазу - фермент, расщепляющий СЗ на С3а и СЗb.

Некоторые микроорганизмы могут активировать СЗЬВb-конвертазу с обра­зованием большого количества продуктов расщепления СЗ путем связывания фермента на углеводных участках своей поверхностной мембраны и защиты ее тем самым от действия фактора Н. Затем другой белок пропердин взаимодей­ствует с конвертазой, повышая стабильность ее связывания. Как только СЗ расщепляется с помощью конвертазы, его внутренняя тиоэфирная связь акти­вируется, и реакционноспособное производное СЗb ковалентно связывается с мембраной микроорганизма. Один активный центр СЗbВb позволяет связаться с микроорганизмом большому количеству молекул СЗb. Существует и меха­низм, сдерживающий этот процесс в нормальных условиях: в присутствии факторов I и Н СЗb превращается в СЗbI, последний под влиянием протеолити­ческих ферментов расщепляется до конечных неактивных пептидов С3с и C3d. Следующий активируемый компонент - С5, взаимодействуя с мембраносвязанным СЗb, становится субстратом для СЗbВb и расщепляется с образовани­ем короткого пептида С5а, причем фрагмент С5b остается фиксированным на мембране. Затем С5b последовательно присоединяет С6, С7 и С8 с образованием комплекса, способствующего ориентации на мембране молекул последнего ком­понента С9. Это приводит к развертыванию молекул С9, проникновению их внутрь билипидного слоя и полимеризации в кольцеобразный «мембраноатакующий комплекс» (МАК). Вклинившийся в мембрану комплекс С5b-С7 позволяет С8 войти в непосредственный контакт с мембраной, вызвать дезорга­низацию ее регулярных структур и, наконец, привести к образованию спиралевидных трансмембранных каналов. Формирующийся трансмембранный канал полностью проницаем для электролитов и воды. За счет высокого коллоидно-осмотического давления внутри клетки в нее поступают ионы Na + и воды, что и приводит к лизису чужеродной клетки или микроорганизма.

Помимо способности лизировать клетки с чужеродной информацией компле­мент обладает также другими важными функциями:

а) за счет присутствия на поверхности фагоцитирующих клеток рецепторов к СЗb и СЗЫ облегчается адге­зия микроорганизмов;

б) образующиеся в процессе активации комплемента не­большие пептиды С3а и С5а («анафилатоксины»):

стимулируют хемотаксис нейтрофилов к месту скопления объектов фагоцитоза,

активируют кислородзависимые механизмы фагоцитоза и цитотоксичности,

вызывают выброс медиаторов воспа­ления из тучных клеток и базофилов,

вызывают расширение кровеносных капилляров и повышение их проницаемости;

в) протеиназы, появляющиеся при активации комплемента, несмотря на их субстратную специфичность, способны активиро­вать другие ферментные системы крови: систему свертывания и систему кининообразования;

г) компоненты комплемента, взаимодействуя с нерастворимыми комплексами антиген-антитело, уменьшают степень их агрегации.

Классический путь активации комплемента

Инициация классического пути происходит в тот момент, когда антитело, соединенное с микробом или другой клеткой, несущей чужеродную информацию, связывает и активирует первый компонент каскадаClq. Эта молекула поливалентна в отношении связы­вания антител. Она состоит из центрального коллагеноподобного стержня, раз­ветвляющегося на шесть пептидных цепочек, каждая из которых оканчивается связывающей антитело субъединицей. По данным электронной микроскопии вся молекула напоминает тюльпан. Его шесть лепестков образованы С-концевыми глобулярными участками полипептидных цепей, коллагеноподобные участки скручены в каждой субъединице в трехспиральную структуру. Все вместе они образуют структуру, подобную стеблю, за счет объединения в районе N-концевого участка дисульфидными связями. Глобулярные участки отвечают за взаимодействие с антителами, а коллагеноподобный участок - за связывание с двумя другими субъединицами С1. Для объединения трех субъе­диниц в единый комплекс необходимы ионы Са 2+ . Комплекс активируется, приобретает протеолитические свойства и участвует в формировании центров связывания других компонентов каскада. Завершается процесс образованием МАК.

Специфические к антигену антите­ла могут дополнять и усиливать способ­ность механизмов естественного иммуни­тета инициировать острые воспалительные реакции. Меньшая часть комплемента в организме активируется по альтернатив­ному пути, который может осуществлять­ся в отсутствие антител. Этот неспеци­фический путь активации комплемента важен при уничтожении фагоцитами ста­реющих или поврежденных клеток орга­низма, когда атака начинается с неспеци­фической сорбции иммуноглобулинов и комплемента на поврежденной клеточ­ной мембране. Тем не менее, классичес­кий путь активации комплемента в орга­низме млекопитающих является превалирующим.

Цитокины

Цитокины – белки главным образом активированных клеток иммунной системы, обеспечивающие межклеточные взаимодействия. К цитокинам относятся интерфероны (ИНФ), интерлейкины (ИЛ), хемокины, факторы некроза опухоли (ФНО), колониестимулирующие факторы (КСФ), факторы роста. Цитокины действуют по эстафетному принципу: воздействие цитокина на клетку вызывает образование ею других цитокинов (цитокиновый каскад).

Различают следующие механизмы действия цитокинов:

Интракринный механизм – действие цитокинов внутри клетки-продуцента; связывание цитокинов со специфическими внутриклеточными рецепторами.

Аутокринный механизм – действие секретируемого цитокина на саму секретирующую клетку. Например ИЛ-1, -6, -18, ФНОα являются аутокринными активирующими факторами для моноцитов/макрофагов.

Паракринный механизм – действие цитокинов на близкорасположенные клетки и ткани. Например ИЛ-1, -6, -12, -18, ФНОα, продуцируемые макрофагом, активируют Т-хелперы (Th0), распознающий антиген и МНС макрофага (Схема аутокринно-паракринной регуляции иммунного ответа).

Эндокринный механизм – действие цитокинов на расстоянии от клеток-продуцентов. Например, ИЛ-1, -6 и ФНОα, помимо ауто и паракринных воздействий, могут оказывать дистантное иммунорегуляторное действие, пирогенный эффект, индукцию выработки белков острой фазы гепатоцитами, симптомы интоксикации и мультиорганные поражения при токсико-септических состояниях.

Интерлейкины

В настоящее время выделены, изучены структура и функции 16 интерлейкинов, их порядковые номера – в порядке получения:

Интерлейкин-1. Продуцируется макрофагами, а также АГП клетками. Запускает иммунный ответ, активируя Т-хелперы, играет ключевую роль в развитии воспаления, стимулирует миэлопоэз и ранние этапы эритропоэза (позднее – подавляет, будучи антагонистом эритропоэтина), является медиатором взаимодействия между иммунной и нервной системами. Ингибиторами синтеза ИЛ-1 являются простагландин Е2, глюкокортикоиды.

Интерлейкин-2. Продуцируют активированные Т-хелперы. Представляет собой фактор роста и дифференцировки Т-лимфоцитов и NK-клеток. Участвует в реализации противоопухолевой резистентности. Ингибиторы – глюкокортикоиды.

Интерлейкин-3. Продуцируют активированные Т-хелперы, типа Th1 и Th2, а также В-лимфоциты, стромальные клетки костного мозга, астроциты головного мозга, кератиноциты. Ростовый фактор для тучных клеток слизистых оболочек и усиливает выделение ими гистамина, регулятор ранних стадий гемопоэза, при стрессе подавляет формирование NK-клеток.

Интерлейкин-4. Стимулирует пролиферацию В-лимфоцитов, ативированных антителами к IgM. Продуцируется Т-хелперами типа Th2, на которые оказывает стимулирующее дифференцировку действие, влияет на развитие кроветворных клеток, на макрофаги, NK-клетки, базофилы. Способствует развитию аллергических реакций, обладает противовоспалительным и противоопухолевым действием.

Интерлейкин-6. Продуцируется лимфоцитами, моноцитами/макрофагами, фибробластами, гепатоцитами, кератиноцитами, мезанглиальными, эндотолиальными и краветворными клетками. По спектру биологического действия близок ИЛ-1 и ФНОα, участвует в развитии воспалительных, иммунных реакций, служит ростовым фактором плазматических клеток.

Интерлейкин-7 . Продуцируется стромальными клетками костного мозга и тимуса (фибробластами, эндотелиальными клетками), макрофагами. Является основным лимфопоэтином. Способствует выживаемости преТ-клеток, обуславливает антигензависимое размножение т-лимфоцитов вне тимуса. Удаление у животных гена ИЛ-7 приводит к опустошению тимуса, развитию тотальной лимфопении и тяжелого иммунодефицита.

Интерлейкин-8 . Образуют макрофаги, фибробласты, гепатоциты, Т-лимфоциты. Основная мишень ИЛ-8 – нейтрофилы, на которые он действует как хемоаттрактант.

Интерлейкин-9. Продуцируется Т-хелперами типа Th2. Поддерживает пролиферацию активированных Т-хелперов, влияет на эритропоэз, активность тучных клеток.

Интерлейкин-10. Продуцируется Т-хелперами типа Th2, Т-цитотоксическими и моноцитами. Подавляет синтез цитокинов Т-клетками типа Th1, снижает активность макрофагов и выработку ими воспалительных цитокинов.

Интерлейкин-11. Образуется фибробластами. Обуславливает пролиферацию ранних кроветворных предшественников, подготавливает стволовые клетки к восприятию действия ИЛ-3, стимулирует иммунный ответ и развитие воспаления, способствует дифференцировке нейтрофилов, выработке белков острой фазы.

Специфическую иммунную защиту в основном обеспечивают лимфоциты, осуществляющие это двумя путями: клеточным или гуморальным. Клеточный иммунитет обеспечивают иммунокомпетентные Т-лимфоциты, которые образуются из стволовых клеток, мигрирующих из красного костного мозга, в тимуса. , Т-лимфоциты создают большую часть лимфоцитов самой крови (до 80%), а также оседают в периферических органах иммуногенеза (прежде всего в лимфатических узлах и селезенке), образуя в них тимус-зависимые зоны, которые становятся активными точками пролиферации (размножения) Т-лимфоцитов вне тимуса. Дифференциация Т-лимфоцитов происходит в трех направлениях. Первая группа дочерних клеток способна при встрече с «чужим» белком-антигеном (возбудителем болезни, или собственным мутантом) вступать с ним в реакцию и уничтожать его. Такие лимфоциты называются Т-киллераш («убийцами») и характеризуются тем, что способны собственными силами, без предварительной иммунизации и без подключения антител и защитного комплемента плазмы крови (толкование этих понятий см. далее), осуществлять лизис (уничтожение путем растворения клеточных мембран и н Связывание белков) клеток-мишеней (носителей антигенов). Таким образом, Т-киллеры является отдельной ветвью дифференциации стволовых клеток (хотя их развитие, как будет описано далее, регулируемый Г-хелперов) и предназначены создавать как бы первичный барьер в противовирусном и противоопухолевый иммунитет организма.

Другие две популяции Т-лимфоцитов называются Т-хелперы и Т-супрессоры и осуществляют клеточный иммунный защиту через регуляцию уровня функционирования Т-лимфоцитов в системе гуморального иммунитета. Т-хелперы («помощники») в случае появления в организме антигенов способствуют быстрому размножению эффекторных клеток (исполнителей иммунной защиты). Различают два подтипа клеток хелперов: Т-хелперы-1, выделяющие специфические интерлейкины типа 1Л2 (гормоноподобные молекулы) и в-интерферон и связаны с клеточным иммунитетом (способствуют развитию Т-хелперов) Т-хелперы-2 выделяют интерлейкины типа ИЛ 4-1Л 5 и взаимодействуют преимущественно с Т-лимфоцитами гуморального иммунитета. Т-супрессоры способны регулировать активность В и Т-лимфоцитов в ответ на антигены.

Гуморальный иммунитет

Гуморальный иммунитет обеспечивают лимфоциты, которые дифференцируются из стволовых клеток мозга не в тимуса, а в других местах (в тонкой кишке, лимфатических узлах, глоточных миндалинах и т.д.) и называются В-лимфоцитами. Такие клетки составляют до 15% всех лейкоцитов. При первом контакте с антигеном чувствительны к нему Т-лимфоциты интенсивно размножаются. Некоторые из дочерних клеток дифференцируют в клетки иммунологической памяти и на уровне лимфоузлов в £-зонах превращаются в плазматические клетки, далее способны создавать гуморальные антитела. Способствуют этим процессам Т-хелперы. Антитела представляют собой большие протеиновые молекулы, имеющие специфическое родство к тому или иному антигену (на основе химической структуры соответствующего антигена) и называются иммуноглобулинов. Каждая молекула иммуноглобулина составлена ​​из двух тяжелых и двух легких цепей связанных друг с другом дисульфидных связей и способных активизировать клеточные мембраны антигенов и присоединять к ним комплемент (содержит 11 протеинов, способных обеспечивать лизис или растворения клеточных мембран и свя Связывание белков клеток-антигенов). Комплемент плазмы крови имеет два пути активизации: классический (от иммуноглобулинов) и альтернативный (от эндотоксинов или ядовитых веществ и от лекарств). Выделяют 5 классов иммуноглобулинов (lg): G, A, M, D, E, различающихся по функциональным особенностям. Так, например, lg М привычно первым включается в иммунный ответ на антиген , активизирует комплемент и способствует поглощению этого антигена макрофагами или лизису клетки; lg А размещается в городах наиболее вероятного проникновения антигенов (лимфоузлах желудочно-кишечного тракта, в слезных, слюнных и потовых железах, в аденоидах, в молоке матери и т.д.) чем создает прочный защитный барьер, способствуя фагоцитозу антигенов; lg D способствует пролиферации (размножению) лимфоцитов при инфекциях, Т-лимфоциты «распознают» антигены при помощи включенных в мембрану гаммаглобулина, образующих антитело, связывая звена, конфигурация которых соответствует трехмерной структуре антигенных детерминированных групп (гаптенов или низкомолекулярных веществ, которые могут связываться с белками антитела, передючы им свойства белков антигена), как ключ соответствует замку (Г. Вильям, 2002; Г. Ульмер и др.., 1986). Активированные антигеном В-и Т-лимфоциты быстро размножаются, включаются в процессы защиты организма и массово погибают. В то же время не многие из активированных лимфоцитов превращаются в В-и Т-клетки памяти, которые имеют длительный срок жизни и при повторном инфицировании организма (сенсибилизации) В-и Т-клетки памяти «вспоминают» и распознают структуру антигенов и быстро превращаются в эффекторные (активные) клетки и стимулируют клетки плазмы лимфоузлов на изготовление соответствующих антител.

Повторные контакты с определенными антигенами могут иногда давать гиперергични реакции, сопровождающиеся повышенной проницательностью капилляров, усилением кровообращения, зудом, бронхоспазм и т.п.. Такие явления называются аллергическим реакциям.

Неспецифический иммунитет , обусловленный наличием в крови «естественных» антител, которые часто возникают при контакте организма с кишечной флорой. Насчитывают 9 веществ, которые вместе образуют защитный комплемент. Одни из таких веществ способны нейтрализовать вирусы (лизоцим), вторые (С-реактивный белок) подавляют жизнедеятельность микробов, третьи (интерферон) уничтожают вирусы и подавляют размножение собственных клеток в опухолях и др.. Неспецифический иммунитет обусловливают также специальные клетки-нейтрофилы и макрофаги, способные к фагоцитозу, т.е. к уничтожению (переваривания) чужеродных клеток.

Специфический и неспецифический иммунитет подразделяется на врожденный (передастся от матери), и приобретенный, который образуется после перенесенной болезни в процессе жизни.

Кроме этого существует возможность искусственной иммунизации организма , которая проводится либо в форме вакцинации (когда в организм вводят ослабленный возбудитель болезни и этим вызывают активизацию защитных сил что до образования соответствующих антител), либо в виде пассивной иммунизации, когда делают так называемое прививки против определенной болезни путем введение сыворотки (плазмы крови не содержащая фибриногена, или фактора ее свертывания, а зато имеет готовые антитела против определенного антигена). Такие прививки делают, например, против бешенства, после укусов ядовитых животных и так далее.

Как свидетельствует В. И. Бобрицкая (2004) в крови насчитывается до 20 тыс. всех форм лейкоцитов в 1 мм3 крови и в первые дни жизни их количество растет, даже, до 30 тыс. в 1 мм3, что связано с рассасыванием продуктов распада кровоизлияний в ткани ребенка, которые обычно происходят при рождении. Через 7-12 первых дней жизни количество лейкоцитов снижается до 10-12 тыс. в I мм3, что и сохраняется в течение первого года жизни ребенка. Далее количество лейкоцитов постепенно уменьшается и в 13-15 лет устанавливается на уровне взрослых (4-8 тыс. в 1 мм 3 крови). У детей первых лет жизни (до 7 лет) среди лейкоцитов преувеличивают лимфоциты и только в 5-6 лет их соотношение выравнивается. К тому же дети до 6-7 лет имеют большое количество незрелых нейтрофилов (юных, палочки — ядерных), что и обуславливает относительно низкие защитные силы организма детей младшего возраста против инфекционных заболеваний. Соотношение различных форм лейкоцитов в составе крови называется лейкоцитарной формулой. С возрастом у детей лейкоцитарная формула (табл. 9) значительно меняется: растет число нейтрофилах тогда как процент лимфоцитов и моноцитов уменьшается. В 16-17 лет лейкоцитарная формула принимает состав, характерный для взрослых.

Инвазия организма всегда приводит к возникновению воспаления. Острое воспаление обычно порождается реакциями антиген-антитело при которых активация комплемента плазмы крови начинается через несколько часов после иммунологических повреждений, достигает своей вершины через 24 часа, а угасает через 42-48 часов. Хроническое воспаление связано с влиянием антител на Т-лимфоцитарная систему, привычно проявляется через возрастная характеристика лейкоцитарной формулы

1-2 дня и достигает пика через 48-72 часа. В месте воспаления всегда повышается температура (связано с расширением сосудов); возникает припухлость (при остром воспалении обусловлено выходом в межклеточное пространство белков и фагоцитов, при хроническом воспалении — добавляется инфильтрация лимфоцитов и макрофагов); возникает боль (связано с повышением давления в тканях).

Очень опасны для организма и зачастую приводят к летательным последствий, так как организм фактически становится незащищенным. Выделяют 4 основных групп таких болезней: первичная или вторичная иммунная недостаточность, нарушение функции; злокачественные заболевания, инфекции иммунной системы. Среди последних известным является вирус герпеса и угрожающе распространяясь в мире, в том числе и в Украине, вирус анти-HIV или anmiHTLV-lll/LAV, который вызывает синдром приобретенного иммуннодифицита (AIDS или СПИД). В основе клиники лежит вирусное повреждение Т-хелперных (Th) цепи лимфоцитарной системы, что ведет к значительному росту количества Т-супрессорах (Ts) и нарушение соотношения Th / Ts, которое становится 2:1 вместо 1:2, следствием чего является полное прекращение продукции антител и организм погибает от любой инфекции.

На сегодняшний день выявлен широкий перечень видов иммунных систем человека, среди которых необходимо выделить клеточный и гуморальный. Взаимодействие обоих видов обеспечивает распознавание и уничтожение инородных микроорганизмов. Подробнее рассмотреть особенности, принципы действия внеклеточной системы защиты поможет представленная публикация.

Что такое гуморальный иммунитет?

Гуморальный иммунитет — это защищенность человеческого организма от регулярного попадания во внутреннюю среду чужеродных возбудителей инфекций и заболеваний. Защита осуществляется посредством растворимых во внутренних жидкостях, крови человека белков — антигенов (лизоцим, интерферон, реактивный белок).

Принцип действия заключается в регулярном формировании веществ, способствующих предотвращению и распространению вирусов, бактерий, микробов вне зависимости от того какого рода микроорганизм попал во внутреннюю среду опасный или безвредный.

Гуморальное звено иммунитета включает в себя:

• Сыворотка крови — в состав входит С — реактивный белок, деятельность которого направлена на ликвидацию патогенных микробов;
• Секреты желез, препятствующие развитию инородных тел;
• Лизоцим — стимулирует растворение клеточных стенок бактерий;
• Муцин — вещество направлено на защиту оболочки клеточного элемента;
• Пропердин — отвечает за свертываемость крови;
• Цитокины — соединение белков, выделяемых тканевыми клетками;
• Интерфероны — выполняют сигнальные функции, оповещающие о появлении чужеродных элементов во внутренней среде;
• Комплементая система — общая численность белков, содействующая обезвреживанию микробов. В систему входят двадцать белков.

Механизмы

Механизм гуморального иммунитета представляет собой процесс, в течение которого формируется защитная реакция, направленная на предотвращение проникновения в организм человека вирусных микроорганизмов. От того каким образом протекает процесс защиты зависит состояние здоровья и жизнедеятельности человека.

Процесс защиты организма заключается в следующих этапах:

• Происходит формирование В — лимфоцита, который образуется в костном мозге, где созревает лимфоидная ткань;
• Далее осуществляется процесс воздействия антигена на плазматические клетки и клетки памяти;
• Антитела внеклеточного иммунитета распознают инородные частицы;
• Формируются антитела приобретенной иммунной защиты.

Механизмы иммунной системы делятся на:

Специфические — действие которых направлено на уничтожение конкретного возбудителя инфекции;

Неспецифические — отличаются универсальным характером направленности. Механизмы распознают и борются с любыми инородными антителами.

Специфические факторы

Специфические факторы гуморального иммунитета вырабатываются В — лимфоцитами, которые формируются в костном мозге, селезенке, лимфоузлах в течение двух недель. Представленные антигены реагируют на появление инородных частиц в жидкостях организма. К специфическим факторам относят антитела и иммуноглобулины (Ig E, Ig A, Ig М, Ig D). Действие лимфоцитов в человеческом организме направлено на блокировку чужеродных частиц, после этого процесса в действие вступают фагоциты, которые ликвидируют вирусные элементы.

Этапы формирования антител:

• Скрытая фаза (индуктивная) — в течение первых дней элементы вырабатываются в небольшом количестве;
• Продуктивная фаза — образование частиц происходит в течение двух недель.

Неспецифические факторы

Перечень неспецифических факторов гуморального иммунитета представлен следующими веществами:

• Элементы тканевых клеток;
• Сыворотка крови и содержащиеся в ней белковые элементы, стимулирующие противодействие клеток возбудителям;
• Секретами внутренних желез — содействуют уменьшению численности бактерий;
• Лизоцим — вещество, обладающее противобактериальным эффектом.

Показатели гуморального иммунитета

Действие гуморального иммунитета осуществляется путем выработки необходимых для защиты организма элементов. От количества полученных антител и правильности их функционирования зависит общее состояние и жизнеспособность человеческого организма.

При необходимости определить показатели внеклеточной иммунной системы требуется провести комплексный анализ крови, по результатам которого определяется общее количество формируемых частиц и возможные нарушения действия иммунной системы.

Клеточный и гуморальный иммунитет

Благоприятное функционирование внеклеточного иммунитета обеспечивается только посредством взаимодействия с клеточной защитой. Функции иммунных систем отличаются, но имеются схожие характеристики. Они оказывают эффективное воздействие на внутреннюю систему организма человека.

Отличие гуморального иммунитета от клеточного заключается в их объекте воздействия. Клеточный функционирует непосредственно в клетках организма, предотвращая размножение инородных микроорганизмов, а гуморальный оказывает влияние на вирусы и бактерии во внеклеточном пространстве. Одна система иммунной защиты без другой не может существовать.

Большое значение в жизни каждого человека играет жизнеспособность его внутренней среды. Укрепление иммунной защиты и поможет обезопасить человеческих организм от болезнетворных бактерий и вирусов.