Primer vagy másodlagos antifoszfolipid szindróma ellenjavallatok. Antifoszfolipid szindróma - mi ez? Az ATP-szindróma diagnózisa, elemzése és klinikai ajánlásai. Talált antifoszfolipid testeket az elemzés során? Komolyan, de ne ess pánikba...

Encephalopathia

A dyscirculatory encephalopathia az agy krónikus betegsége, amely az agyi keringés elégtelensége miatt az agy funkcióinak progresszív multifokális zavarában nyilvánul meg. A dyscirculatory encephalopathia szinonimái az agyi érelmeszesedés, hypertoniás encephalopathia, krónikus agyi ischaemia, cerebrovascularis betegség. Különféle állapotok vezetnek dyscirculatory encephalopathia kialakulásához - érelmeszesedés, artériás magas vérnyomás, szívbetegségek (pitvarfibrilláció, koszorúér-betegség stb.), diabetes mellitus. A dyscirculatory encephalopathia feltételesen fel van osztva hipertóniás, atheroscleroticus, vegyes és vénás. Általános szabály, hogy a gyakorlatban több patogenetikai tényező kombinációja létezik, elsősorban az atherosclerosis és az artériás magas vérnyomás. A krónikus agyi ischaemia a következő patomorfológiai változásokhoz vezet a hypoperfúzió területén:
- mikrogliózis;
- astrogliosis;
- myelin elvesztése;
- kapilláris átalakítás;
- fehérállomány ritkulása;
- sejthalál.

A krónikus agyi ischaemia morfológiai markerei (2. ábra):

  • az agykamrák méretének növekedése;
  • a subarachnoidális terek méretének növekedése és a kortikális atrófia;
  • leukareózis;
  • fokális változások.
  • Legenda:
    1 - az agy kamrái méretének növekedése
    2 - a subarachnoidális terek méretének növekedése és a kortikális atrófia
    3 - leukareosis
    4 - fokális változások

    Rizs. 2. A krónikus agyi ischaemia morfológiai markerei

    A dyscirculatory encephalopathia első klinikai megnyilvánulásai a memória- és figyelemzavarok, valamint az érzelmi zavarok (szorongás, depresszió), általában szomatizáltak. A jövőben a betegség előrehaladtával a többszörös, polimorf szubjektív panaszokat súlyos neurológiai rendellenességek váltják fel, amelyek jelentős társadalmi maladaptációhoz vezetnek. A dyscirculatory encephalopathia kialakulásában hagyományosan 3 szakaszt különböztetnek meg (2. táblázat).

    2. táblázat.

    A dyscirculatory encephalopathia szakaszai

    SzínpadPanaszokObjektív változások
    A cerebrovaszkuláris elégtelenség kezdeti megnyilvánulásai Szubjektív rendellenességek: fejnehezedés érzése, általános gyengeség, fokozott fáradtság, érzelmi labilitás, csökkent memória, figyelem, nem szisztémás jellegű szédülés, instabilitás, alvászavarokHiányzó
    színpadra állítom Enyhe neurológiai elváltozások: anisoreflexia, koordinátor, okulomotoros zavarok, orális automatizmus tünetei, memóriavesztés
    II szakasz A memória romlása, fogyatékosság, szédülés, bizonytalanság járás közben A szájüregi automatizmus reflexeinek felélesztése, az arc- és hipoglossális idegek elégtelensége, a koordináció fokozódása, a szemmotoros zavarok, a piramis elégtelenség, az amyostaticus szindróma, az elme-intellektuális és érzelmi zavarok
    III szakasz Csökkent panaszok és kevesebb kritika. Csökkent memória, instabilitás, zaj és nehézség a fejben, alvászavarok Világos diszkoordináló, piramis, pszeudobulbar, amiosztatikus, pszichoorganikus szindrómák. Paroxizmális állapotok: esések, ájulás, epilepsziás rohamok

    Fontos megjegyezni, hogy a dyscirculatory encephalopathiában szenvedő betegeknél a betegség lefolyásának, a társadalmi és szakmai helytelenségnek, a rokkantság kialakulásának mértékét főként pszichopatológiai hiba határozza meg.

    Tudod...

    ...a nagy zeneszerző, Georg Friedrich Händel három jobb oldali ütést szenvedett 1737-ben, 1743-ban és 1745-ben. A kortársak leírása szerint a stroke klinikai képe a "dysarthria - kínos kéz" szindrómának felelt meg, ami sajnos megnehezítette a zeneszerző zongorázását.

    1751-ben Händel bal szemében akut vakság alakult ki. Feltételezhető, hogy a zeneszerző a bal carotis artéria jelentős szűkülete volt, visszatérő arterio-artériás embóliákkal a középső arteria cerebri és a retina artéria kisebb ágaiban. Kockázati tényező lehet az artériás magas vérnyomás, a dohányzás és a legvalószínűbb a hiperlipidémia.

    Kognitív károsodás dyscirculatory encephalopathiában

    A dyscirculatory encephalopathia kognitív károsodása neurodinamikai rendellenességekkel debütál: a mentális folyamatok lassúsága, a közelmúlt eseményei miatti memóriavesztés és a figyelemzavar, míg az elsődleges kérgi funkciók ritkán szenvednek - beszéd, gyakorlat, gnózis, számolás. Jellemző a kognitív defektus fluktuációja, beleértve a nappalt is, míg este, amikor a beteg fáradt, a hiba nő. Az érrendszeri kognitív károsodást egy vagy több kognitív területen hirtelen fellépő károsodás, fokozatos progresszió és fokális neurológiai tünetek jelenléte jellemzi. A kognitív hiba gyakran érzelmi-affektív és viselkedési zavarokkal párosul. A betegség előrehaladtával a kognitív hiba fokozódik, ami vaszkuláris demencia kialakulásához vezet. A vaszkuláris demencia diagnózisa a következő kritériumok alapján történik:

  • demencia jelenléte;
  • cerebrovaszkuláris betegség megnyilvánulásainak jelenléte (anamnesztikus, klinikai, neuroimaging);
  • ok-okozati összefüggés jelenléte a demencia és az agyi érbetegség megnyilvánulásai között.
  • A dyscirculatory encephalopathiában szenvedő betegeknél kiemelten fontos a kognitív károsodás diagnosztizálása a demencia előtti stádiumban, az enyhe és közepes fokú kognitív károsodás stádiumában (a kritériumokat a 3. táblázat mutatja be), ekkor a terápia hatása sokkal nagyobb.

    3. táblázat

    Az enyhe és közepes fokú kognitív károsodás kritériumai

    Enyhe kognitív károsodás szindróma (Yakhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B., 2007):
  • Csökkent memória és/vagy egyéb kognitív funkciók panaszai.
  • Minimális, túlnyomórészt neurodinamikus jellegű kognitív károsodás, amelyet egy kiterjesztett neuropszichológiai vizsgálat során állapítottak meg.
  • Zavarok hiánya a mindennapi életben.
  • Kognitív károsodás hiánya négy fő neuropszichológiai teszten (Mini Mental Status Scale, Frontal Disfunction Battery, Clock Drawing Test, Matisse Dementia Scale).
  • RBM szindróma hiánya.
  • Mérsékelt kognitív károsodás szindróma Touchon J., Petersen R., 2004):
  • A kognitív károsodás jelenléte a beteg és/vagy közvetlen környezete szerint.
  • A kiindulási állapothoz képest magasabb szintű kognitív hanyatlás bizonyítéka, a pácienstől vagy közvetlen környezetétől.
  • A károsodott memória és/vagy egyéb kognitív funkciók objektív bizonyítékai neuropszichológiai tesztekkel.
  • A beteg számára megszokott napi tevékenységi formákban nincsenek zavarok, azonban a komplex tevékenységekben mérsékelt zavarok figyelhetők meg.
  • Nincs demencia.
  • A neurológusoknak, valamint a háziorvosoknak az idősebb betegek kognitív károsodásának korai felismerésére kell összpontosítaniuk. A gyakorlatban a neurológusok széles körben alkalmazzák az ilyen szűrő neuropszichológiai teszteket a mentális állapot felmérésére szolgáló rövid skálaként, frontális tesztek soraként. Mindazonáltal a mai napig nem diagnosztizálják kellően sikeresen a kognitív károsodásokat az egészségügyi alapellátás szintjén. A kognitív károsodás elégtelen diagnosztizálásának fő okai között maguk a háziorvosok is megnevezik a recepción eltöltött idő hiányát, az aktív betegpanaszok hiányát a memóriazavarral kapcsolatban, valamint a demencia nyilvánvaló jeleit a betegben, valamint a betegek gyógyíthatatlanságába vetett bizalmat. kognitív zavar. Sok orvos fél egy konfliktushelyzettől, amikor azt javasolja a betegnek, hogy vegyen részt a kognitív zavarok vizsgálatára. Egyes orvosok nem rendelkeznek elegendő tapasztalattal a kognitív tesztek elvégzéséhez. Ugyanakkor a 65 év feletti betegek körében 8,8%-ban, 65%-ban észlelnek először demencia szindrómát, míg 67%-uk nem jelent kognitív panaszokat az orvosoknak.

    A kognitív károsodások diagnosztizálására az alapellátásban a Mini-Cog teszt, amely három feladatot tartalmaz, optimális szűrőeszközzé válhat.

    Mini fogaskerék teszt (Borson S., 2000)
    1. Ismételje meg az orvos után, és emlékezzen három egymáshoz nem kapcsolódó szóra (például szék, négyzet, alma).
    2. Rajzoljon egy tárcsát a nyilakkal, és állítsa be az időt (például tizenöt perctől egy óráig).
    3. Nevezzen meg három szót, amelyekre a teszt elején emlékeztek!

    A teszt értelmezése a következő: ha a beteg mindhárom szóra emlékezett, akkor nincs durva kognitív károsodás, ha pedig nem emlékezett, akkor kognitív károsodásról van szó. Ha a beteg emlékezett két vagy egy szóra, akkor a következő szakaszban elemzik az óramintát. Ha a rajz helyes, akkor nincs durva kognitív károsodás, ha hibás, akkor kognitív zavarok vannak. A teszt szenzitivitása 99%, specificitása 93% (összehasonlításképpen a Mini-Mental Status Assessment Scale (SMSS) szenzitivitása 91%, a specificitás 92%). A Mini-Cog teszt beszédzavarral, nyelvi akadályokkal küzdő egyéneknél alkalmazható. A teszt további előnye az alacsony időfelhasználás: a KShOPS átlagosan 8 percet vesz igénybe az orvosnál, míg a Mini-Cog teszt mindössze 3 percet vesz igénybe, és háziorvosi rendelésre használható.

    A dyscirculatory encephalopathia kognitív károsodását meg kell különböztetni az egyéb okokkal összefüggő kognitív károsodástól. Először is ki kell zárni a potenciálisan reverzibilis kognitív károsodás okait, amelyek magukban foglalják:

  • szomatikus betegségek (máj, vese, légzési elégtelenség, kiszáradás);
  • endokrin patológia (hypothyreosis, diabetes mellitus magas hiperglikémiával, hiperkortizolizmus, hipofízis-elégtelenség);
  • alultápláltsággal vagy a gyomor-bél traktusban lévő anyagok felszívódási zavarával kapcsolatos hiányállapotok (B 12, B 1 vitamin, folsav hiánya);
  • a nyomelemek kiválasztásának megsértése (Wilson-Konovalov-kór, Halevorden-Spatz-kór);
  • nehézfémekkel való mérgezés (higany, ólom, tallium);
  • kábítószer-mérgezés (neuroleptikumok, barbiturátok, benzodiazepinek, triciklusos antidepresszánsok), valamint alkoholizmus és kábítószer-függőség.
  • Ezért a kognitív károsodásban szenvedő betegek vizsgálata során nemcsak fizikális és neurológiai vizsgálatot, a szív- és érrendszer állapotát értékelő teszteket (glükóz, koleszterin, lipidprofil, EKG, vérnyomás monitorozás, ultrahang duplex szkennelés) kell elvégezni, hanem a további kutatási módszereket követve a kognitív károsodást okozó betegségek azonosítására:

  • általános vérvizsgálat;
  • általános vizelet elemzés;
  • májbetegségek biokémiai szűrése (AST, ALT, gamma-HT);
  • vesebetegségek biokémiai szűrése (kreatinin, karbamid-nitrogén);
  • pajzsmirigyhormonok (T3, T4, TSH, anti-TG antitestek);
  • a B 12-vitamin, a folsav koncentrációjának vizsgálata.
  • Fontos a betegek érzelmi állapotának felmérése is, különösen az esetleges depresszió azonosítása, amely elfedheti a kognitív zavarokat. Az idősek másodlagos kognitív károsodásának egyéb okai a normotenzív hydrocephalus, poszttraumás encephalopathia, intracranialis tömegek (tumor, subduralis haematoma), fertőző betegségek (Creutzfeldt-Jakob-kór, HIV, neurosifilisz). A feltételezett másodlagos kognitív károsodásban szenvedő betegeknél neuroimaging szükséges.

    A dyscirculatory encephalopathia kognitív károsodásának szindrómájának differenciáldiagnózisát Alzheimer-kórral és más neurodegeneratív betegségekkel is végezzük. Meg kell jegyezni, hogy a krónikus agyi ischaemia közvetlenül az Alzheimer-kór kialakulásának kockázati tényezője. A dyscirculatory encephalopathiától eltérően, amelyet a tünetek fokozatos fejlődése jellemez, az Alzheimer-kór fokozatosan és folyamatosan fejlődik. Ha dyscirculatory encephalopathia esetén elsősorban a neurodinamikai funkciók (figyelem, gondolkodási folyamatok) szenvednek, akkor az Alzheimer-kórt elsősorban a memória csökkenése jellemzi, nagyobb mértékben a közelmúlt eseményeihez. Az Alzheimer-kór előrehaladtával csökken a távoli események memóriája, valamint más agykérgi funkciók megsértése: vizuális-térbeli tájékozódás (a beteg megjegyzi, hogy nehéz tájékozódni egy ismeretlen területen), beszéd (vannak ilyenek). szóválasztási nehézségek, a beteg kimerül, elszámolások (nehezen vásárol a beteg az üzletben), praxis (a beteg nem tudja elvégezni szokásos tevékenységeit). A dyscirculatory encephalopathiában szenvedő betegekkel ellentétben azonban az Alzheimer-kórban szenvedőknek nincsenek gócos neurológiai tünetei. A dyscirculatory encephalopathia és az Alzheimer-kór differenciáldiagnosztikájában a Khachinsky-skála is segíthet (4. táblázat).

    4. táblázat

    Hachinski-skála (Hachinski V. et al., 1974)

    A 7-es vagy annál nagyobb pontszám vaszkuláris demenciának, a 4-es vagy annál kisebb pontszám neurodegeneratívnak minősül.

    Mozgászavarok dyscirculatory encephalopathiában

    A dyscirculatory encephalopathiában a motoros rendellenességek kialakulása közös vonásokkal rendelkezik a kognitív károsodás lefolyásával. A betegség mozgászavarral debütál, míg a betegség kezdetén általános lassúságban, tartás- és járászavarban nyilvánul meg, amit a betegek gyakran szédülésként értelmeznek. A dyscirculatory encephalopathia mozgászavarainak korai markerei a következők:
    - a gyaloglás megkezdésének megsértése;
    - "fagyasztás";
    - a lépés kóros aszimmetriája.

    Tudod...

    ...életrajzírók szerint a nagy zeneszerző, Franz Joseph Haydn élete utolsó 10 évében progresszív betegségben szenvedett, amely érzelmi-affektív, kognitív és motorikus zavarokban nyilvánult meg. A betegség akkor kezdődött, amikor a zeneszerző 67 éves volt. A zeneszerző kortársai elmondták, hogy 67 éves korában Haydn elvesztette érdeklődését az élet és a munka iránt. A zeneszerzőnél 70 éves korában kezdtek mozgászavarok - egyensúly- és járászavarok - kialakulni, és 1803. december 26-án adta utolsó koncertjét Bécsben. Az ekkor megjelenő apraxia nem tette lehetővé a zeneszerzőnek, hogy zongorázzon. Ugyanakkor Haydn levelekben említi a memóriazavarokat. 1801-ben, 1803-ban, 1805-ben és 1806-ban a zeneszerző agyvérzést szenvedett. Ezek az adatok arra utalnak, hogy a zeneszerző szubkortikális vaszkuláris encephalopathiában (Binswanger-kór) szenvedett.

    A piramis és pszeudobulbáris szindrómák a betegség későbbi szakaszában alakulnak ki. A vaszkuláris kognitív károsodáshoz hasonlóan a dyscirculatory encephalopathia mozgászavarait is a hirtelen akut megjelenés és a fokozatos progresszió jellemzi. Általában enyhe vagy mérsékelt parézis alakul ki, amely először teljesen visszafejlődik, majd a későbbi szakaszokban piramis tüneteket hagy maga után. A piramis szindróma gyakran aszimmetrikus, túlnyomórészt reflex, a lábakban kifejezettebb. A piramis tünetek gyakori kialakulása ellenére a dyscirculatory encephalopathiában szenvedő betegek mozgászavarának oka elsősorban a Parkinson-szindrómára emlékeztető amyostaticus szindróma. Az amiosztatikus szindróma hipokinéziával, mozgáskezdeményezési nehézségekkel, enyhe izommerevséggel nyilvánul meg, kifejezettebb a lábakban. Jellemző az ellenállás jelensége. A Parkinson-kórtól eltérően a levodopa alkalmazása nem javíthatja, sőt ronthatja az állapotot. Az amyostaticus szindróma az agy diffúz károsodása, elsősorban mindkét oldalon corticostriatalis és corticospinalis kapcsolatok következtében alakul ki.

    A dyscirculatory encephalopathiában szenvedő betegek motoros szférájának másik megsértése, amely jelentős helytelen alkalmazkodáshoz vezet, a testtartási rendellenességek. Különös figyelmet kell fordítani az idős betegek esésekkel kapcsolatos panaszaira. Az esetek több mint 50%-ában az eséseket sérülések kísérik, 10%-ban súlyosak (törések, szubdurális haematoma, súlyos lágyrész- vagy fejsérülések). Az esések az összes halálozási ok 16,8%-át teszik ki. Az időskorúak elesését nemcsak testtartási zavarok okozhatják, hanem akut cerebrovaszkuláris baleset, akut szívelégtelenség, szívritmuszavar, epilepsziás rohamok, ortosztatikus hipotenzió, leejtési rohamok, szédülés, valamint bizonyos gyógyszerek, különösen vérnyomáscsökkentők és pszichotróp szerek szedése is. drogok.

    Érzelmi és érzelmi zavarok dyscirculatory encephalopathiában szenvedő betegeknél

    A kognitív károsodás mellett a depresszió a fő maladaptív tényező az agyi érrendszeri patológiában szenvedő betegeknél. Idős, depressziós beteg kezelésekor emlékezni kell arra, hogy a depressziós rendellenességek különféle szomatikus betegségek közvetlen megnyilvánulásai lehetnek. A "Myxedema demenciát" már a 19. században leírták, így a depresszió a pajzsmirigy alulműködés legtipikusabb pszichiátriai tünete. Depressziós rendellenességek fordulhatnak elő hosszú távú vérszegénység, rheumatoid arthritis esetén. Depressziót okozhat bizonyos gyógyszerek szedése, elsősorban interferon-alfa, glükokortikoidok, rezerpin, nem szteroid gyulladáscsökkentők, szívglikozidok, nyugtatók, epilepszia elleni szerek, parkinson-kór elleni szerek.

    A vaszkuláris depressziót először G.S. Alexopoulos et al. A vaszkuláris depresszió kritériumait a táblázat tartalmazza. 5.

    5. táblázat

    A vaszkuláris depresszió kritériumai

    A vaszkuláris depresszió tünetei 65 éves kor után jelentkeznek, gyakran a diszcirkulációs encephalopathia első jelei, és a következők:

  • hangulati zavarok;
  • neuropszichológiai változások károsodott végrehajtó funkciókkal;
  • nagyobb hajlam a pszichomotoros retardációra;
  • nehézségek a lényeg megértésében, a helyzet egészének megértésében (belátás);
  • a napi tevékenységek csökkenése.
  • Sok gyakorló tévesen úgy tekinti az agyi érbetegségben szenvedő betegek depresszióját, mint egy krónikus betegség jelenlétére adott reakciót. Ez idős betegek depressziójának aluldiagnosztizálásához és alulkezeléséhez vezet. A depresszív zavarok aluldiagnosztizálásának a háziorvosi gyakorlatban más okai is vannak: a sok szomatikus tünet túlsúlya és a mentális zavarral kapcsolatos panaszok hiánya. Szerves hibáról van szó, amely vaszkuláris depresszió kialakulásához vezet, hiszen a vaszkuláris depresszióban szenvedő betegek hozzátartozói körében a depresszív zavarok ugyanolyan gyakorisággal fordulnak elő, mint a lakosságban. A már meglévő primer depressziós zavar hátterében érrendszeri depresszió is kialakulhat, miközben a betegség lefolyása változhat.

    A poszt-stroke depresszióban szenvedő betegekkel ellentétben a vaszkuláris depresszióban szenvedő betegeknél előfordulhat, hogy nincs klinikailag meghatározott stroke, az anamnézisben esetenként csak átmeneti ischaemiás rohamról lehet információt szerezni. Egy tanulmány összehasonlította a stroke utáni és a vaszkuláris depresszió klinikai jellemzőit egy geriátriai rehabilitációs központban 670 betegen, akiket látszólagos stroke-os, cerebrovaszkuláris kockázati tényezőkkel rendelkező, de stroke nélküli csoportokra osztottak, valamint egy olyan csoportra, ahol nem volt stroke és cerebrovaszkuláris kockázati tényezők. A depresszió prevalenciájában nem volt szignifikáns különbség a stroke csoport (36,4%) és a cerebrovascularis rizikófaktorral rendelkező betegek csoportja (35,2%) között, de a depresszió gyakorisága szignifikánsan nőtt cerebrovascularis rizikófaktorok jelenlétében. Egy másik tanulmány kimutatta, hogy minél több az érrendszeri kockázati tényező az idősebb betegeknél, annál nagyobb a depresszió kialakulásának kockázata (3. ábra).


    Rizs. 3. A depresszió 2 éves előfordulási gyakorisága idősebb felnőtteknél, akiknél egy vagy több vaszkuláris kockázati tényező van, és nincsenek vaszkuláris kockázati tényezők

    ábrából. A 3. táblázat azt mutatja, hogy három vagy több érrendszeri kockázati tényező kombinációja jelentősen növeli az érdepresszió kialakulásának kockázatát.

    A vaszkuláris depresszió klinikai képének számos jellemzője van.
    1. A depressziós rendellenességek súlyossága a DSMIV kritériumai szerint általában nem éri el a major depressziós epizód mértékét.
    2. A betegség korai stádiumában a DE depressziójának hipochondriális jellemzői vannak, és főként szomatikus tünetekkel (alvászavar, étvágyzavar, fejfájás) jelennek meg.
    3. A vezető tünetek az anhedonia és a pszichomotoros retardáció.
    4. Kognitív panaszok nagy száma (koncentrációcsökkenés, lassú gondolkodás).
    5. A DE depressziós tüneteinek súlyossága a betegség stádiumától és a neurológiai rendellenességek súlyosságától függ.
    6. A neuroimaging elsősorban a frontális lebenyek kéreg alatti részeinek károsodását tárja fel. A depresszió tüneteinek jelenléte és súlyossága az agy elülső lebenyeinek fehérállományában bekövetkező fokális változások súlyosságától és a bazális ganglionok ischaemiás károsodásának neuroimaging jeleitől függ. Ezek a megfigyelések is megerősítik a dyscirculatory encephalopathia depressziójának organikus természetét, amely valószínűleg főként a fronto-subkortikális uncoupling jelenségéhez kapcsolódik.
    7. Gyakran társul szorongásos tünetekkel.

    A dyscirculatory encephalopathia depressziója szoros kapcsolatban áll a kognitív zavarokkal. A pszichogén tényezők bizonyos szerepet játszanak: a növekvő intellektuális és rendszerint mozgásképtelenség tapasztalata legalábbis a demencia korai szakaszában, a kritika kifejezett csökkenése hiányában hozzájárul a depressziós zavarok kialakulásához. Az érzelmi-affektív és kognitív zavarok az agy frontális részeinek diszfunkciójának következményei lehetnek. Így a normában a dorsolaterális frontális kéreg és a striatális komplexum kapcsolatai vesznek részt a pozitív érzelmi megerősítés kialakításában, amikor a tevékenység célját elérjük. A krónikus agyi ischaemiában kialakuló uncoupling jelenség következtében hiányzik a pozitív megerősítés, ami a depresszió kialakulásának előfeltétele.

    A szorongásos zavarok rendkívül gyakoriak az idősebb betegek körében is, szorosan összefüggenek a depresszióval és a kognitív zavarokkal, és organikus jellegűek. A szorongásos zavarok magas prevalenciája az idősek körében nagyrészt a kábítószer okozta szorongásos állapotok széles skálájának köszönhető, amely időskorban és szenilis korban jelentősen megnövekszik a szomatotrop szerek fogyasztásának növekedése miatt, ideértve:

  • antikolinerg gyógyszerek,
  • vérnyomáscsökkentő szerek (rezerpin, hidralazin),
  • tuberkulózis elleni szerek (izoniazid),
  • koffeintartalmú gyógyszerek,
  • szívglikozidok,
  • szimpatomimetikumok (efedrin),
  • Parkinson-kór elleni gyógyszerek,
  • neuroleptikumok,
  • hörgőtágítók (szalbutamol, teofillin),
  • pajzsmirigy hormonok,
  • nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek,
  • szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók.
  • A szorongásos zavarok nagyon gyakoriak a dyscirculatory encephalopathiában szenvedő betegeknél. Tehát, ha szorongásos rendellenességek fordulnak elő az Alzheimer-kórban szenvedő betegek 38% -ánál, akkor a dyscirculatory encephalopathiában szenvedő betegek 72% -ánál. A vaszkuláris demenciában szenvedő betegek 94%-ánál szorongásos zavarok figyelhetők meg, vagyis gyakorlatilag az obligát szindrómája. A depresszióhoz és a kognitív zavarokhoz hasonlóan azonban a szorongásos zavarokat sem mindig diagnosztizálják kellőképpen.

    A szorongásos zavar és egyes altípusai felismerésének és azonosításának objektív nehézségei a betegek panaszainak sokféleségével és következetlenségével járnak együtt. A betegek szorongását indokolatlanul úgy értelmezik, mint egy súlyos betegségre adott természetes reakciót, vagy mint egy fizikai betegségre adott természetes érzelmi reakciót.

    A szorongásos zavarok két klinikai megnyilvánulási blokkot foglalnak magukban: a szorongás mentális és szomatikus tüneteit (6. táblázat).

    6. táblázat

    A szorongás mentális és szomatikus tünetei

    A dyscirculatory encephalopathiában szenvedő idős betegek szorongásos és depressziós zavarainak lefolyásának sajátossága a szomatikus tünetek túlsúlya a mentálisakkal szemben, ami megnehezíti a szorongás és a depresszió, valamint a szomatikus patológia megkülönböztetését. A szédülést, fejfájást, alvászavarokat, fáradtságot, csökkent teljesítményt, bizonytalan kényelmetlenséget gyakran tévesen közvetlenül a dyscirculatory encephalopathia megnyilvánulásaként értelmezik. Ezek a tünetek azonban olyan érzelmi és érzelmi zavarokat rejthetnek, amelyek korrekciót igényelnek. A szorongásos rendellenességek kulcsfontosságú differenciáldiagnosztikai kritériuma a szomatovegetatív megnyilvánulások poliszisztémás jellege. Vagyis egy betegnek egyszerre lehetnek szív- és érrendszeri panaszai (tachycardia, hiper- és hipotenzió, extrasystole), légzőrendszeri (levegőhiány, légszomj, fulladás, ásítás, légzési ritmuszavarok, szakaszos felületes légzés), emésztési panaszok. rendszer (hányinger, szájszárazság, böfögés, puffadás, hasi fájdalom), hőszabályozó rendszerek (hidereg, hyperthermia, hyperhidrosis), idegrendszer (paresztézia, szédülés, fejfájás) stb. Egy tanulmány kimutatta, hogy a dyscirculatory encephalopathiában szenvedő betegek szorongásának leggyakoribb tünetei a következők:

  • alvászavarok (91-96%);
  • szédülés (92-94%);
  • érzelmi labilitás (79-83%);
  • zavaró gondolatok jelenléte (79-81%);
  • általános gyengeség (78-83%);
  • zaj a fejben (75-77%).
  • A szorongás és depresszió szűrésére a Kórházi Szorongás és Depresszió Skála használata javasolt.

    Kórházi szorongás és depresszió skála

    T Feszült vagyok, nem érzem jól magam
    □ 3 állandóan
    □ 2 gyakran
    □ 1 időnként, néha
    □ 0 egyáltalán nem érzi magát
    D Nekem úgy tűnik, hogy mindent elkezdtem csinálni
    □ nagyon lassú
    □ 3 szinte mindig
    □ 2 gyakran
    □ Néha 1
    □ 0 egyáltalán nem
    D Ami nagy örömet okozott nekem, és most is hasonló érzéseket vált ki belőlem
    □ 0 határozottan az
    □ 1 valószínűleg igen
    □ 3 egyáltalán nem így van
    T Belső feszültséget vagy remegést tapasztalok
    □ 0 nem érzem
    □ 1 mindig
    □ 2 alkalmanként és ritkábban
    □ 3 csak néha
    T Félelmet érzek, úgy tűnik, valami szörnyűség fog történni
    □ 3 határozottan az, és a félelem nagyon erős
    □ 2 igen, de a félelem nem túl erős
    □ Néha 1, de nem zavar
    □ 0 egyáltalán nem érzi magát
    D Nem érdekel a külsőm
    □ 3 határozottan az
    □ 2 Nem töltök vele annyi időt, amennyit kellene
    □ 1 talán elkezdtem kevésbé figyelni rá
    □ 0 Ugyanúgy vigyázok magamra, mint régen
    D Képes vagyok nevetni és valami vicceset látni ebben vagy abban az eseményben.
    □ 0 határozottan az
    □ 1 valószínűleg igen
    □ 2 csak nagyon kis mértékben
    □ 3 egyáltalán nem így van
    T Nyugtalannak érzem magam, mintha állandóan mozognom kellene
    □ 3 határozottan az
    □ 2 valószínűleg igen
    □ 1 csak bizonyos mértékig így van
    □ 0 egyáltalán nem érzi magát
    T Nyugtalan gondolatok kavarognak a fejemben
    □ 3 állandóan
    □ 2 legtöbbször
    □ 0 csak néha
    D Hiszem, hogy tevékenységeim (foglalkozásaim, hobbijaim) elégedettséget jelenthetnek számomra
    □ 0 pontosan ugyanaz, mint általában
    □ 1 igen, de nem olyan mértékben, mint korábban
    □ 2-vel lényegesen kevesebb a szokásosnál
    □ 3 egyáltalán nem így gondolja
    D Energikusnak érzem magam
    □ 3 egyáltalán nem érzi magát
    □ 2 nagyon
    □ 1 időnként, és nem olyan gyakran
    □ 0 csak néha
    T Hirtelen pánikérzetem van
    □ 3 nagyon gyakran
    □ 2 elég gyakran
    □ 1 nem olyan gyakran
    □ 0 egyáltalán nem történik meg
    T Könnyen le tudok ülni és pihenni
    □ 0 határozottan az
    □ 1 valószínűleg igen
    □ 2 csak alkalmanként
    □ 3 egyáltalán nem
    D Tudok élvezni egy jó könyvet, rádiót vagy tévéműsort
    □ 0 gyakran
    □ Néha 1
    □ 2 ritka
    □ 3 nagyon ritka

    A szorongás (T) és a depresszió (D) skáláira a pontok összege kerül kiszámításra. A 7 feletti összpontszám azt jelzi, hogy a páciens depressziós és/vagy szorongásos szindrómában szenvedhet.

    A stroke-os betegek stroke utáni aszténiát tapasztalhatnak – a belső energia csökkenése a szorongás és a depresszió egyéb tüneteinek hiányában. Számos szerző hangsúlyozza a stroke utáni aszténia szerves, vaszkuláris genezisét. Így az asthenia gyakrabban fordul elő stroke utáni betegeknél, mint az általános populációban, és 39% -ánál nem társul depresszióhoz és egyéb rendellenességekhez. A post-stroke asthenia jelentőségét alábecsülik, azonban az asthenia független kockázati tényező mind a stroke utáni mortalitás, mind a rokkantság szempontjából. Az asthenia egyformán gyakori az ischaemiás és hemorrhagiás stroke-ban szenvedő betegek körében, szignifikánsan gyakoribb kisebb stroke-ban, mint az átmeneti ischaemiás rohamban, és szignifikánsan megnövekszik a visszatérő stroke-okban is. Aszténia akkor jelentkezik, ha az 1. ábrán látható struktúrák érintettek a stroke zónában. négy.


    Rizs. négy. A stroke utáni aszténia állítólagos témája. jobb insula; elülső cinguláris kéreg a jobb oldalon; homloklebenyek

    »

    Az ilyen szindrómában szenvedő betegek fáradtságról és általános gyengeségről, ingerlékenységről és könnyezésről, alvászavarról panaszkodnak. Apátiájuk és nappali álmosságuk, szókimondásuk és kiejtési nehézségeik vannak, valamint az encephalopathia egyéb látható jelei.

    Az agy encephalopathia fejlődési szakaszai

    Az agy encephalopathiájának kialakulásában 3 szakasz van felosztva
    Az encephalopathia I. szakaszát - mérsékelten kifejezett vagy kompenzált - cerebrostheniás szindróma jellemzi. Ami feledékenységben, gyakori rövid távú fejfájásban, érzelmi állapotzavarban, szédülésben nyilvánul meg. Valamint disztóniás vegetovaszkuláris reakciók és különféle pszichopatikus reakciók. Például asztenodepresszív és hipochondriális, paranoid és affektív típus. Ebben a szakaszban a cerebrosthenia dominanciája figyelhető meg, amely bizonyos gátlási zavarban, inkontinencia és enyhe ingerlékenység, valamint gyors hangulatváltozás és nagyon zavaró álom formájában nyilvánul meg.

    Az encephalopathia II szakasza - szubkompenzáció. Hol következnek be az első szerves változások az agy szerkezeti egységeiben? Kifelé nem növekedést, hanem az első szakasz külső jeleinek stabilitásának növekedését látjuk. Ugyanezek a fejfájások a tartós fülzúgás megjelenésével felerősödnek, és a pszichopatikus tünetek nyilvánvalóbbá válnak. A cerebrasthenia hipodinamikus formájába változik. Más szóval, most a letargia és a depresszió uralkodik, a memóriavesztés és az alvászavar. Ennek az az oka, hogy a csökkent cerebrovaszkuláris aktivitás kis gócú elváltozásokat okoz az agyban, minden struktúrában és szervezeti szinten. Így kialakulnak a stabil neurológiai szindróma jelei. Vagyis vannak pszeudobulbáris és amiosztatikus tünetegyüttesek. És a piramis elégtelenség, nevezetesen a dysphonia (halláskárosodás), a dysarthria (alultápláltság), az orális automatizmus reflexei, az eltérés (az arc és a nyelv alsó részének kombinált munkájának megsértése) rögzítve van. Ami a hipomimizmusban és cselekvéseik lassúságában nyilvánul meg. Az ujjakban enyhe, de állandó remegés, koordinációs zavar, a legegyszerűbb mozdulatok esetlensége tapasztalható. Fejremegés és fotopszia (látásromlás). Vannak epilepsziás rohamok (úgynevezett Jackson-féle) és anisoreflexia. Valamint az atipikus kóros flexiós reflexek.

    Az encephalopathia III szakasza - dekompenzáló. Az agyszövetek morfológiájában súlyos diffúz elváltozások figyelhetők meg, mindkét félteke perivaszkuláris lacunák kialakulása és granuláris atrófiája. Az MRI és a CG kimutatja az agy fehérállományának egyes területeinek sűrűségének csökkenését az oldalkamrák körül és az agyféltekékben, nevezetesen azok szubkortikális régióiban, amit leukoariózisnak neveznek.
    A vizuális tünetek közül a meglévő tünetek súlyosbodása, túlnyomórészt az egyik agyterület működési zavarai. Például kisagyi rendellenességek vagy vaszkuláris parkinsonizmus, parézis kialakulása vagy a memória éles romlása. Az epilepsziás rohamok gyakoribbá válnak és idővel elhúzódnak. Gyakori mentális zavarok, amelyek a mély demencia jeleinek konszolidációjában fejeződnek ki. Az általános szomatikus állapot is zavart szenved. Az agy vérellátásában zavarok kialakulása.

    A diszcirkulációs encephalopathiáról

    A hipertóniás típusú dyscirculatory encephalopathia leggyakrabban fiatalabb korban jelentkezik, mint atheroscleroticus megfelelője. És gyorsabban halad, különösen azokban az esetekben, amikor agyi hipertóniás válságok kapcsolódnak hozzá. Külsőleg fokozódni fog az izgatottság és a gátlástalanság, az eufória és az érzelmi instabilitás jelenléte.

    A vegyes dyscirculatory encephalopathiát a hypertoniás és az atheroscleroticus típusú tünetegyüttesek keveréke jellemzi.A dyscirculatory encephalopathia másik típusa a vénás fajta. Ez a vénás vér koponyaüregből való kiáramlásának megsértésének következménye. Vagyis az agyi vénás dystonia, craniostasis, pulmonalis szívelégtelenség és a belső és külső koponyavénák összenyomódása formájában jelentkező elsődleges rendellenességek eredménye. Mi történik a különböző helyi kóros folyamatok kialakulása miatt. Ennek eredményeként vénás pangás és ödéma alakul ki a velőben. Klinikailag ez egy krónikus típusú, visszaeső hipertóniás szindrómában nyilvánul meg. Nevezetesen az enyhe, de állandó, nyomasztó jellegű fejfájás, amelyet tüsszögés és köhögés, valamint szédülés, általános apátia és letargia súlyosbít. Az agy egészében kis fokális elváltozások jelei vannak. Súlyos esetekben hányinger és hányás, agyhártya jelei és a szemfenék torlódása figyelhető meg.

    Bármilyen eredetű encephalopathia kezelésének hatékonysága a magas színvonalú terápia megkezdésének sebességétől, az orvos képzettségétől és a beteg türelmétől függ, mivel ennek a betegségnek a kezelése hosszú időt vesz igénybe, amikor szigorúan kövesse a kezelőorvos összes ajánlását.

    A Brain Clinic kizárólag bevált és hatékony módszereket alkalmaz bármilyen eredetű agyi encephalopathia kezelésére.

    Hívjon minket, segítünk.

    7 495 135-44-02

      Egy beteg

      Hogyan befolyásolják a génjeim és nem a poszt-stroke encephalopathiám?

      Orvos

      A gének egyéni paramétereket adnak a szervezet kialakulásához. Ettől függ a gyógyulás lehetősége és a további prognózis is.

      Egy beteg

      Az MRI és a neurológus vizsgálat eredményei alapján II. fokú DEP-t diagnosztizáltak nálam. Tudsz segíteni nekem?

      Orvos

      Meg kell nézni. Ezzel a diagnózissal a helyzetek eltérőek lehetnek. Minden nagyon egyéni.

      Egy beteg

      Sziasztok, kisbabám van, egy hónaposak vagyunk. A terhesség jól ment és a szülés is. Szülés után hipoxia gyanúval kerültünk az intenzív osztályra. Az orvosok elmagyarázták, hogy a gyermek méhen belül deformálódott és vizet nyelt, a vízről kiderült, hogy zöld. Három kórházban voltunk, mindent kivizsgáltunk, most pedig nőgyógyászati ​​vizsgálatokat veszünk. Kezdetben nem volt szívó-nyelési reflexünk, az egyik kórházban szilikon fúvókán keresztül próbáltunk enni, és lassan szívtuk az üveget. Nem vette el a ládát. Anyatejjel táplálkoztak. Körülbelül valami elromlott, gyakoribbá vált a regurgitáció. Bementünk az intenzívre, eleinte önállóan lélegeztünk és lélegeztetőgépre álltunk, majd 3 óra múlva elállt a légzés. 3 hétig kómában maradt. Kijöttünk a kómából, elkezdtünk reagálni a vizsgálatra, eltávolítottuk a lélegeztetőgépet, most már részben oxigén alatt. Átvitték egy másik intenzív osztályra, ahol kezelték. Kérem, segítsen, kétségbeesett anya vagyok. Volgográdban élünk, a kórtörténetünket Moszkvába küldték. A pontos diagnózist nem állapították meg.

      Orvos

      Sajnáljuk, de 14 év alatti gyermekeket nem vállalunk.

      Egy beteg

      Sziasztok, 45 éves vagyok, vizsgálatot végezve K.T-Mérsékelt vascularis encephalopathia jelenséget találtak. IVF-re készülök. Elvégezhetem ezt az eljárást. Köszönöm. A költséget csak az egészségi állapot felmérése után lehet megállapítani. A terápiás programot egyénileg számítják ki, és a szükséges eljárások mennyiségétől függ.
      A legtöbb esetben több körös aktív terápia szükséges, amit otthoni kezeléssel kombinálnak. Szakorvosunk egészségi állapotának felmérése után egyéni terápiás programot ajánlunk fel Önnek.

      Egy beteg

      Szia. A barátomnál neuroencephalopathiát diagnosztizáltak. Krónikus betegségei vannak, HIV-fertőzése, hepatitis C-je. Egy barátja nem tud magáról gondoskodni. Mit kell tenni? Hogyan kezeljük az encephalopathiát? Az orvos azt mondta, hogy nincs rá gyógymód. Mit kell tenni, hogyan kell kezelni? Meg lehet gyógyítani? És ami a legfontosabb. Hány ember él ezzel a betegséggel. Doktor, segítsen. Mit kell tenni?

      Orvos

      Nincs gyógymód, de az állapot hosszú ideig fenntartható. A prognózist csak a kezelőorvos adhatja meg.

    Az agy encephalopathia olyan kóros állapot, amelyben az agyszövet oxigén- és vérellátásának elégtelensége miatt az agy idegsejtjei elpusztulnak. Ennek eredményeként pusztulási területek jelennek meg, vérpangás lép fel, kis helyi vérzések alakulnak ki, és az agyhártya ödémája alakul ki. A betegség elsősorban az agy fehér és szürkeállományát érinti.

    Az encephalopathia nem önálló betegség, hanem más betegségek hátterében fordul elő. Különböző korcsoportokban találja magát: felnőtteknél és gyerekeknél egyaránt. Lefolyása hullámos, krónikus. Néha a romlási szakaszt az állapot átmeneti javulása váltja fel, de a betegség prognózisa kiábrándító: egy ilyen betegség gyógyíthatatlan, bár sokan meglehetősen hosszú életet élnek, betartják a gyógyszeres kezelési rendet, szisztematikusan figyelik a nyomásindikátorokat és használják a népi. jogorvoslati megelőzés, ami jelentősen csökkenti a betegség negatív következményeit.

    Az encephalopathia okai

    A betegség kialakulása zökkenőmentes, de vannak kivételek. Például a máj és a vese súlyos károsodása, valamint rosszindulatú magas vérnyomás esetén a betegség hirtelen és gyorsan fejlődik. Jelenleg az encephalopathiákat kialakulásának okai alapján osztályozzák:

    1. veleszületett (perinatális) encephalopathia. Előfordulásának okai a genetikai anyagcserezavarok, a köldökzsinór összefonódása, a terhesség alatt elszenvedett fertőző betegségek, születési trauma;
    2. szerzett:
    • diszcirkulációs. Az agyhártya nem gyulladásos elváltozásával fordul elő, ami az agyi vérellátás elégtelenségét okozza, valamint az agyi erek patológiáinak jelenlétében. Felosztják ateroszklerotikus, vénás, magas vérnyomású és vegyes encephalopathiára;
    • progresszív vaszkuláris leukoencephalopathia. Megjelenésének oka az agy ereinek károsodása és mikrocirkulációjuk megsértése, valamint az artériás magas vérnyomás jelenléte;
    • toxikus encephalopathia. Akkor fordul elő, ha a szervezet mérgező anyagoknak van kitéve. Ez történik alkoholos, kábítószeres, "Wernicke" és gyógyszeres. Tehát alkoholos - az agyhártya mérgező károsodásával alakul ki, amelynek oka az alkoholtartalmú italok visszaélése. A Wernicke-féle encephalopathia B1-vitamin-hiányban nyilvánul meg;
    • poszttraumás vagy "kihagyott hatás szindróma" (SPU). Megjelenésének oka traumás agysérülés. Gyakran megtalálható a bokszban, karatéban, futballban stb.
    • sugárirányú. Akkor fordul elő, ha az emberi agy radioaktív besugárzásnak van kitéve;
    • progresszív multifokális leukoencephalopathia. A JC vírus progressziójával fordul elő (limfóma, AIDS, leukémia);
    • metabolikus. Megjelenése a szervezet anyagcserezavaraihoz kapcsolódik. Van hiperozmoláris, hipoglikémiás, hiperglikémiás (vagy cukorbeteg), hasnyálmirigy-, máj-, urémiás stb.

    A veleszületetttől eltérően a szerzett encephalopathia már az ember élete során megjelenik.

    Az encephalopathia tünetei

    Az encephalopathia megjelenésének felismerése problémás. Hiszen a kialakulását megelőző állapot egy személyre jellemző, átmeneti jellegű tünetekkel jellemezhető, mint például fejfájás, szédülés, fülzúgás. Eleinte ez tévesen összefüggésbe hozható az időjárás változásával, a túlzott fizikai vagy mentális stresszel, vagy súlyos stresszel. De ha nem figyelünk rájuk, akkor megengedhetjük a betegség előrehaladását, hiszen még az ilyen tünetek is jelezhetik az agyi keringés romlását.

    Az encephalopathia tünetei természeténél fogva nagyon változatosak. De a leggyakoribb jelei, a fenti három kivételével, a következők:

    • általános gyengeség;
    • fokozott fáradtság;
    • könnyezés;
    • kezdeményezés hiánya;
    • hirtelen hangulatváltozások;
    • depressziós állapot;
    • ingerlékenység;
    • a tudat elhomályosodása, az emlékezet megsemmisülése;
    • a látás és a hallás funkcióinak romlása;
    • rossz alvás;
    • rögeszmés vágy a halálra.

    Orvosi rendelésen az ilyen betegek gyakran nehezen ejtenek ki bizonyos szavakat, beszédük bőbeszédű, érdeklődési körük beszűkül, napközben aludni vágynak. Ezek az encephalopathia leggyakoribb és leggyakoribb tünetei. Azt is tudnia kell, hogy minden betegségtípusnak megvan a maga tünetegyüttese.

    Tehát a dyscirculatory encephalopathia kialakulására 3 szakasz jellemző, amelyeket bizonyos jelek jellemeznek:

    1. kompenzált szakasz. Itt általános tünetek megjelenése figyelhető meg, például szédülés, memóriazavar, fejfájás.
    2. alkompenzált szakasz. A tünetek kifejezettebbek és egyértelműbbek:
    • tartós fejfájás;
    • tartós fülzúgás;
    • az alvás romlása;
    • könnyezés;
    • depressziós állapot;
    • letargia;
  • dekompenzált szakasz. Ennek a szakasznak a fő tünetei az agyszövet életveszélyes morfológiai változásai.
  • A progresszív vaszkuláris leukoencephalopathia demenciához vezethet. Ennek az encephalopathiának a tünetei:

    • fejfájás;
    • hányinger, hányás;
    • memóriazavar;
    • szédülés;
    • a fóbiák megjelenése;
    • pszichopátia;
    • hallucinációk előfordulása;
    • asthenia.

    A mérgező és mindenekelőtt alkoholos encephalopathia veszélyes, a mérgező anyagok pusztító hatása az emberi agy edényeire, amely a következő tünetekkel nyilvánul meg:

    • elhúzódó, akutan folyamatban lévő neuropszichiátriai személyiségzavar;
    • az agy kamráinak térfogatának növekedése;
    • az agyhártya túlzsúfoltsága vérrel;
    • az agy duzzanata.

    A poszttraumás encephalopathia veszélyes a tünetek látens lefolyása miatt, amelyek jóval a sérülés után jelentkeznek:

    • viselkedési zavarok;
    • zavart gondolkodás;
    • figyelemelterelés;
    • emlékezet kiesés.

    Meg kell jegyezni, hogy ezeknek a tüneteknek a súlyossága annál erősebb, annál súlyosabb és veszélyesebb a sérülés. A sugárencephalopathiát kétféle rendellenesség jellemzi: aszténikus és pszichológiai. A progresszív multifokális leukoencephalopathiára jellemző tünetek:

    • az agy magasabb funkcióinak megsértése;
    • tudatzavar, amely demenciához vezethet;
    • epilepsziás rohamok és ataxia ritkán fordul elő.

    Ez a leukoencephalopathia a legtöbb encephalopathia közül a legagresszívebb, prognózisa kiábrándító - halálos kimenetelű.

    A metabolikus encephalopathia tünetei:

    • zavar;
    • figyelemelterelés;
    • álmosság;
    • letargia;
    • beszédzavar;
    • hallucinációk előfordulása;
    • a világnézet megsértése;
    • kóma - a betegség progressziójával.

    A betegség diagnózisa

    Az encephalopathia sikeres felismerését egy átfogó diagnózis segíti elő. Ehhez először is a beteg anamnézisének adatait kell tanulmányozni. Másodszor pedig tesztelni kell a pácienst:

    • a mozgások koordinációja;
    • memória állapota;
    • pszichológiai állapot.

    Ezek a vizsgálatok kimutathatják a páciens pszichéjében bekövetkezett változások jelenlétét, és ha harmadik féltől származó betegségeket észlelnek, az orvos valószínűleg előzetes diagnózist tud felállítani.

    A fenti vizsgálatokkal párhuzamosan a betegnek a következő vizsgálatokat kell elvégeznie:

    • általános vérelemzés. A kulcs itt a vérzsírok mutatója lesz. Ha értéke meghaladja a normát, akkor megítélhető, hogy a páciens agyának diszcirkulációs encephalopathiája előrehaladni kezd;
    • anyagcsere-tesztek, amelyek a vérben lévő glükóz, elektrolitok, ammónia, oxigén és tejsav számszerű mutatóit szemléltetik. A vizsgálat részét képezi a májenzimek számszerű mérése is;
    • autoantitest-teszt, amely kimutatja a demencia kialakulásához hozzájáruló neuronpusztító antitestek jelenlétét;
    • vérnyomás monitorozás;
    • teszt a gyógyszerek és toxinok kimutatására a szervezetben (toxikus formában);
    • a kreatininszint mérése - lehetővé teszi a vesék működésében fellépő rendellenességek azonosítását.

    A betegség pontosabb képéhez tanulmányokat is végeznek olyan módszerekkel, mint például:

    • az agy és a nyak ereinek ultrahang dopplerográfia. Megmutatja a kóros keringés jelenlétét, segít azonosítani a tályogokat;
    • ultrahangos szkennelés - plakkok vagy görcsök kimutatására az erek falában;
    • az ultrahangos megfigyelés lehetővé teszi a vérrögképződés okának és az embólia helyének azonosítását;
    • számítógépes tomográfia, MRI - daganatok és agyi anomáliák megtalálására;
    • elektroencephalográfia - az agyi diszfunkciók kimutatására;
    • reoencephalográfia - az erek állapotának és az agyi véráramlás felmérésére;
    • a gerinc (nyaki) radiográfiája funkcionális vizsgálatokkal.

    A diagnózis felállításához nem minden fenti vizsgálatot ír elő orvos. Egy adott vizsgálat indikációit a betegség súlyossága és a diagnózis felállításának bizonyos nehézségei határozzák meg.

    Az encephalopathia kezelése

    Az encephalopathia kezelése meglehetősen hosszú. Időtartama a betegség időtartamától és súlyosságától, a beteg életkorától és a párhuzamosan aktuális betegségek jelenlététől függ. Az év során a betegnek 2-3 kúra (fekvő- és járóbeteg) kezelését kell elvégeznie. Fő területei a következők lesznek:

    • orvosi kezelés. Tartalmazza az agyi keringést optimalizáló gyógyszerek és a neuroprotektorok kinevezését. Ez a kezelés egy tanfolyam (egyenként 1-3 hónap);
    • fizioterápiás kezelés. Tartalmazza az akupunktúrát, az ózonterápiát, az elektroforézist, a vérbesugárzást, a mágnesterápiás technikákkal végzett kezelést;
    • sebészeti kezelés - célja az agy véráramlásának javítása, endovaszkuláris műtét végrehajtása révén az érintett erek bővítésére.

    Az életszínvonal korrekciója hozzájárul a betegség sikeres kezeléséhez, amely magában foglalja:

    • alkohol (alkoholos formában), kábítószer, dohányzás elutasítása;
    • zsír- és sómentes diéta;
    • testsúly beállítása;
    • motoros üzemmód.

    Az encephalopathia kezelése népi gyógymódokkal is elvégezhető:

    • 1 st. l. zöldhagyma lé keverve 2 ek. l. az étkezés előtt fogyasztott méz minimálisra csökkenti a betegség hatásait;
    • 1,5 st. l. lóhere virágok sört 300 ml forrásban lévő vízzel, hagyjuk 2 órán át. Naponta háromszor (30 perccel étkezés előtt) fogyasszuk. Ez a népi gyógymód a fejben lévő zaj ellen;
    • 2 evőkanál. l. csipkebogyó 500 ml forrásban lévő vízhez - több órán át érlelve. Kiváló népi gyógymód az encephalopathia kezelésében.

    És bár egy ilyen erős betegség, mint az encephalopathia, sokk az ember számára, ha követi az orvos ajánlásait népi gyógymódokkal kombinálva, nemcsak minimalizálhatja a betegség következményeit, csökkentheti a mellékhatások számát, hanem javíthatja is. a betegség prognózisa, valamint az életminőség.

    Orvosi szempontból minden helyes a cikkben?

    Csak akkor válaszoljon, ha bizonyított orvosi ismeretekkel rendelkezik

    Az encephalopathia az agyi betegségek egész csoportja, amelyek nem gyulladásos jellegűek. A betegség gyermekeknél és felnőtteknél is megnyilvánulhat, de különböző életkorokban megvannak a maga sajátosságai. Az encephalopathia kezelése magában foglalja a komplex diagnosztikát, a betegség okainak azonosítását, a gyógyszeres és manuális terápia tanfolyamait, valamint a fizioterápiát. Az általános besorolás a patológiát perinatálisra és szerzettre osztja.

    Az encephalopathia tünetei

    Az agy nem gyulladásos betegségeinek fő okai közé tartoznak a sérülések, a terhesség és a szülés patológiái, az érelmeszesedés, egyes máj- és vesebetegségek, cukorbetegség, ischaemia, sugárbetegség, gyulladásos erek falának megváltozása, súlyos mérgezés anyagokat.

    Az encephalopathiára jellemző tünetek:

    • memóriazavar;
    • a tudat elhomályosodása;
    • fájdalom és zaj a fejben;
    • szédülés;
    • depressziós állapot;
    • a halál vágya;
    • fokozott fáradtság;
    • figyelemelvonás és ingerlékenység;
    • fizikai gyengeség még hosszú pihenés után is.

    Az orvosi vizsgálat során a beteg apatikusan viselkedik, gondolati zavarok, bizonyos szavak kiejtésének nehézségei vannak. A betegek súlyos nappali álmosságot tapasztalhatnak, és jelentősen csökkenhet a napi tevékenységek iránti érdeklődési körük.

    Az encephalopathia diagnosztizálásában MRI-t, radiográfiát (pillanatfelvételt készítenek a gerincről a nyaki régióban), ultrahangot és REG-t használnak. A diagnózis felállításakor szükségszerűen figyelembe kell venni a beteg neurológiai és pszichológiai állapotát, vizsgálatainak eredményeit, beleértve a cerebrospinális folyadék vizsgálatát is.

    Módszerek az agy encephalopathiájának kezelésére

    Az agyi encephalopathia kezelése tüneti terápiát, testmozgást, masszázst, diétás táplálkozást és gyógyszeres gyógyszerek alkalmazását foglalja magában. Az encephalopathia kezelésében az időben történő terápia az esetek 20-30% -ában teljesen megszabadulhat a betegségtől, ami nagyon jó mutató.

    Az orvosi központok és szakrendelők a fent felsorolt ​​módszereken túlmenően az agyi encephalopathia akupunktúrával, manuálterápiával, osteopathiával, blokáddal és műtéttel történő kezelését gyakorolják.

    A tanfolyam programját és időtartamát a betegség megnyilvánulásainak súlyossága és az azt okozó okok határozzák meg. Az alkalmazott módszerek és gyógyszerek körét az uralkodó tünetek is befolyásolják. A terápia teljes időtartama 2-3 év, míg a beteg ambuláns vagy kórházi kúrát vehet igénybe.

    Hasonló hozzászólások