A vírusos hepatitis ICD kódja. Krónikus hepatitis C kódolás μb-ben. Vírusos eredetű betegségek

Akut és krónikus kolecisztitisz: ICD 10 kódok

Kevesen tudják, hogy az emberi test összes betegsége szerepel az ICD Betegségek Nemzetközi Osztályozásában. Például a cholecystitis microbial 10 a K81 kóddal van jelölve, és minden fajtája saját kódjelzéssel is rendelkezik. Az epehólyag-gyulladás a gyulladásos folyamat mértéke és jellege miatt acalculous és kalkulus formájában jelentkezik, gennyes, destruktív és hurutos.

Mi az ICD-10?

Annak megértéséhez, hogy a kolecisztitisz és fajtái milyen kóddal szerepelnek a betegségek nemzetközi osztályozásában, először meg kell értenie, mi a mikrobiális cb. Általánosságban elmondható, hogy az ICD rövidítés az emberi betegségek nemzetközi osztályozását jelenti, amelyet 10 alkalommal alaposan felülvizsgáltak és módosítottak.

Mivel az epehólyag az emésztőszervek közé tartozik, ennek a szervnek a betegségeit a 11. osztályban kell keresni. Az emésztőrendszer ilyen betegségeit a K00-tól K93-ig terjedő kódok teljes listájával kell jelezni. Ha figyelembe vesszük a májbetegségeket, akkor a kódok listája a K70-K77-re, az epehólyag és a csatornák pedig K80-tól K87-ig korlátozódik.

ICD kód 10 kolecisztitis

Általában az epehólyag ilyen betegségét a betegségek nemzetközi osztályozásában a K81 kóddal jelölik. Az epehólyagban és csatornáiban fellépő gyulladásos folyamatról beszélünk, amely akut és krónikus formában fordulhat elő. Ez azt jelenti, hogy a krónikus epehólyag-gyulladás és az akut epehólyag-gyulladás további hozzárendelt kódokkal lesz megjelölve.

1. Akut epehólyag-gyulladás - a 10-es mikrobiális kód a betegség ezen alfajának K81.0. Meg kell értenie, hogy az akut epehólyag-gyulladás fogalma egyszerre több ilyen betegséget is magában foglalhat, nevezetesen:

• angiocholecystitis;
• üszkös;
• emphysemás;
• gennyes kolecisztitisz;
• az epehólyag gyulladása, amelyet nem kísér benne kövek képződése.

Ha a betegség akut lefolyásáról beszélünk, anélkül, hogy az epehólyagban kövek képződnének, a mikrobiális 10-ben ezt K80.0 kóddal jelöljük, ha kövekkel - K80.2.

1. Krónikus epehólyag-gyulladás - ebben az esetben a betegséget elindították, és lassú formává vált. A Betegségek Nemzetközi Osztályozásában az xp cholecystitis mikrobiális kódja K81.1, de ha a betegség ilyen lefolyását kövekképződés kíséri, akkor a kód K80.1 lesz. A meghatározatlan etiológiájú krónikus formájú betegség a K81.9 kóddal, az összes többi forma a K81.8 jelzéssel van ellátva.A szakorvosnak sikerül a betegségeket kezdetben a jellegzetes klinikai képnek megfelelően meghatározni, majd átfogó vizsgálatot végezni. megerősíteni. Az akut kolecisztitisz általában a következő tünetekkel jár:

• intenzív fájdalom a jobb hypochondriumban, amely tükröződhet a jobb vállban és a háton lévő jobb lapockákban;
• hányinger, amelyet öklendezési reflex kísér;
• emelkedett hőmérséklet.

A fájdalom szindróma este és éjszaka kifejezett. Ha a kolecisztitisz krónikus formájáról beszélünk, akkor a következő jelek jelölhetik:

• tompa jellegű fájdalmas fájdalom a máj területén;
• ingerlékenység, hangulati ingadozások és idegesség;
• hányinger;
• gyakori böfögés keserűséggel a szájban;
• zavart alvás, álmatlanság.

Néha a krónikus kolecisztitist súlyos hányinger kísérheti, ami hányáshoz vezet. Ebben az esetben a fájdalom tartós, és akár gyorsétel, akár alkoholos italok elfogyasztása után jelentkezik. A kolecisztitisz a gyomorhuruttól megkülönböztethető a sárgaság jelei alapján, amelyet a felgyülemlett epe okoz, amely nem tud teljesen kifolyni a csatornákon.

Legyen Ön az első, aki hozzászól!

Autoimmun májgyulladás

Az autoimmun hepatitis (ICD-10 kód: K70-K77) egy progresszív, krónikus hepatocelluláris májbetegség, amelynek megmagyarázhatatlan etiológiája van. A patológiát periportális vagy kiterjedtebb gyulladás, hypergammaglobulinémia, májhoz kapcsolódó szöveti autoantitestek kísérik a vérszérumban. Más szóval, az autoimmun hepatitisben szenvedő betegeknél a saját immunrendszerük tönkreteszi a májat.

A betegség hátterében májcirrózis, vese- és májelégtelenség és egyéb súlyos következmények alakulnak ki. A szövődményekkel járó előrehaladott formában való túlélés prognózisa kiábrándító - halálos kimenetelű, ezért rendkívül fontos az időben történő diagnózis és a kezelés.

Ha az összes krónikus hepatitis százalékos arányáról beszélünk, az AIH ritka betegség, az összes betegség körülbelül 20%-át teszi ki. Mindkét nemű és különböző korosztályú emberek megbetegedhetnek, de az orvosi gyakorlat szerint a patológiát gyakrabban észlelik fiatal lányoknál, mint férfiaknál. A statisztikák szerint az esetek 85-90%-ában 20-30 éves és menopauzás nőknél diagnosztizálják a betegséget, 2%-ban gyermekeknél jelentkezik májkárosodás.

Mi járul hozzá az autoimmun hepatitis kialakulásához

Az autoimmun hepatitist (ICD-10 kód: K70-K77) kiváltó okok feltárása az egészségügyi személyzetnek a végsőkig nem sikerült. De általánosan elfogadott, hogy a kóros folyamatot elindító alapvető momentum az immunreguláció hiánya (a saját antigénekkel szembeni tolerancia elvesztése).

Felnőtteknél és gyermekeknél a krónikus AIH-t a következők okozhatják:

• a szervezet reakciója a külső környezetből bejutott fertőző ágensre;
• genetikai hajlam;
• átvitt hepatitis A, B, C;
• vírusok (kanyaró, herpesz);
• az Epstein-Barr vírus létrehozása;
• bizonyos gyógyszerek reaktív metabolitjainak jelenléte (például Interferon) szintén kiváltó szerepet játszhat az autoimmun folyamat beindításában.

Az ilyen tényezők jelenléte negatívan befolyásolhatja az idősebb korosztály és a gyermekek immunrendszerét, aminek eredményeként a saját májsejtjeik ellen antitestek képződnek. A változások következménye a májműködési zavar és annak további fokozatos elhalása.

A gyermekek krónikus AIH-ja más testrendszereket is érint, köztük a pajzsmirigyet, a vesét és a hasnyálmirigyet.

Az autoimmun hepatitisben szenvedő betegek csaknem 35%-ánál az ICD-nek egyéb egyidejű autoimmun szindrómái is vannak.

A következő betegségek gyakran előfordulnak egyidejűleg az autoimmun hepatitisszel:

• a pajzsmirigy-gyulladás autoimmun formája;
• Graves-kór, Sjögren-kór, Cushing-szindróma;
• vérszegénység hemolitikus és vészes formák formájában;
• ízületi gyulladás;
• colitis ulcerosa;
• a diabetes mellitus inzulinfüggő formája;
• mellhártyagyulladás, ínygyulladás, iritis;
• rheumatoid arthritis;
• ha a betegség gyorsan előrehalad, és nincs megfelelő kezelés, májzsugor alakul ki.

Így a krónikus AIH-t okozó okok különböző eredetűek lehetnek, ezért figyelemmel kell kísérnie egészségi állapotát, és rendszeresen szakvizsgán kell átesnie.

Az autoimmun hepatitis tünetei

Az esetek 25% -ában az autoimmun hepatitisben szenvedő betegek nem veszik észre az első jeleket. Általában a krónikus AIH jellemző tüneteket mutat előrehaladott stádiumban, amikor a kóros folyamatot már komplikációk kísérik. Ezért az autoimmun hepatitist gyakran véletlenül diagnosztizálják más betegségek vizsgálata során.

A klinikai gyakorlatban olyan példák is ismertek, amikor a kóros folyamat azonnal akut módon fejlődött ki és fulmináns hepatitist okozott, amelyben nagyszámú májsejt pusztul el és hepatikus encephalopathia alakul ki.

Az AIH fő jelei gyermekeknél:

• a gyermek hirtelen megszűnt aktív lenni, kóros fáradtság, letargia van;
• ízületi panaszok és fejfájás;
• a testhőmérséklet kissé emelkedhet;
• jellegzetes tünetek jelentkeznek a gyomor-bél traktusból: hányinger, hányás, hasmenés;
• étellel szembeni idegenkedés, étvágytalanság. Ennek fényében a súly gyorsan csökken.

Az autoimmun hepatitis olyan tüneteket mutat, amelyek felnőtteknél fordulnak elő:

Külön érdemes azonosítani azokat a tüneteket, amelyeket a cirrhosis az autoimmun hepatitissel összefüggésben mutat:

Az autoimmun hepatitis akut és látens formában nyilvánulhat meg, miközben folyamatosan és progresszíven halad. Fő különbsége a többi típustól, hogy nincs spontán remisszió. Ez azt jelenti, hogy az ember csak rövid ideig érezhet megkönnyebbülést, de a biokémiai folyamatok nem térnek vissza a normális kerékvágásba.

Gyakran a betegek hosszú ideig nem is tudnak egy veszélyes betegség jelenlétéről. A patológiát gyakran észlelik, amikor már van májcirrózis. Ezért nem lehet figyelmen kívül hagyni a lázas állapot, az orrvérzés, az ízületi és izomfájdalmak, valamint a természetellenes fáradtság formájában jelentkező tüneteket. Az ilyen megnyilvánulások nem feltétlenül jelzik az AIH-t; ez a tünet jellemző a rheumatoid arthritisre, a szisztémás lupus erythematosusra és más autoimmun elváltozásokra is.

Az autoimmun hepatitis osztályozása

Az autoimmun hepatitis három típusra oszlik, amelyek mindegyikét bizonyos antitestek jelenléte jellemzi. Az antitestek befolyásolják a várható prognózist, az immunszuppresszív terápiára adott választ és az AIH egyes formáinak lefolyását.

Az autoimmun hepatitis típusainak jellemzői:

AIH 1. típus. Ebben az esetben a neutrofilek citoplazmája ellen antitestek, antinukleáris és antisimaizom antitestek (anti-SMA, anti-ANA pozitív) képződnek és keringenek a vérben. Minden korcsoportra átterjed, de leggyakrabban 10 éves gyermekeknél, 20 év felettieknél és 50 év felettieknél mutatják ki. Meghatározzák az immunszuppresszív gyógyszerekre adott pozitív választ, amely lehetővé teszi a betegek 20% -ánál a stabil remisszió elérését, még akkor is, ha a kortikoszteroidokat abbahagyják. De ha nem végeznek megfelelő terápiát, az esetek csaknem felében 3 éven túl a májat cirrhosis érinti.

AIH 2. típus. Az autoimmun hepatitis ritkább formáját (az AIH összes számának 15%-a) főként 2-14 éves gyermekeknél diagnosztizálják. Antitestek termelődnek a máj- és vesesejtek kis szemcséi (mikroszómái) ellen (anti-LKM-l pozitívak). Az 1-es típushoz képest magas biokémiai aktivitással és immunszuppresszív gyógyszerekkel szembeni rezisztenciával rendelkezik, így az előrejelzések kevésbé optimisták. Ha abbahagyja a gyógyszer szedését, nem fogja tudni elkerülni a visszaesést. Ezenkívül a májcirrhosis gyorsabban támad, mint az első típusú AIH esetében.

AIH 3 féle. Antitestek termelődnek a fehérjeszintézisért felelős májmolekulák ellen (szolubilis májantigén anti-SLA). A betegek 10%-ánál párhuzamosan kimutathatóak a máj-hasnyálmirigy antigének elleni antitestek (anti-LP). Emellett jellemző a rheumatoid faktor, az antimitokondriális antitestek jelenléte.

Az egyes típusok krónikus AIH-ját nemcsak a vérben lévő szérum antitestek jellemzik, hanem a lefolyás és a megnyilvánulások jellemzői is. Ennek megfelelően a kezelést egyénileg választják ki. A klinikai gyakorlatban ismertek példák arra, amikor a betegség formája a hagyományos típusokon kívül az epecirrhosistól, a primer szklerotizáló cholangitistől és a vírusos hepatitistől eltérő tüneteket mutatott. Ezt a jelenséget cross-over autoimmun szindrómának nevezik.

Az autoimmun hepatitis diagnosztizálásának módszerei

A betegség diagnózisa a fő kritériumokon alapul - ezek a szövettani, szerológiai és biokémiai markerek. Az autoimmun hepatitis megállapításához az orvosnak ki kell zárnia a beteget a májgyulladást okozó egyéb betegségekből (vírusos, gyógyszeres vagy alkoholos hepatitis, primer biliaris cirrhosis).

Az instrumentális diagnosztika magában foglalja:

1. Ultrahang - vizsgálja meg a hasüreget, hogy felmérje az epehólyag, a máj, a hasnyálmirigy, a vesék, a belek állapotát;
2. esophagogastroduodenoscopia. Az eljárás lehetővé teszi a nyelőcső, a gyomor, a nyombél megtekintését és a varikózisok jelenlétének / hiányának azonosítását;
3. a hasüreget számítógépes tomográfia segítségével vizsgálják;
4. a végső diagnózist alternatív diagnosztikai módszerként májbiopsziás vizsgálatok vagy elasztográfia alapján állítják fel.

Érdemes hangsúlyozni, hogy más krónikus hepatitisekkel ellentétben az autoimmun forma bármely szakaszában diagnosztizálható.

Autoimmun hepatitis terápia

A tanfolyam célja a májsejteket elpusztító autoimmun folyamatok aktivitásának csökkentése. Ezért az autoimmun hepatitist glükokortikoszteroidokkal (immunszuppresszív gyógyszerekkel) kezelik.

Az AIH két hatékony sémával kezelhető: prednizolon és azatioprin kombinációjával, valamint nagy dózisú prednizolon kezeléssel.

Kombinációs lehetőség vagy mototerápia alkalmazásával remisszió érhető el, és ennek megfelelően javul a későbbi életre vonatkozó prognózis. De érdemes megfontolni, hogy a kombinált kezelés minimálisra csökkenti a mellékhatásokat, és csak az esetek 10% -ában fordulnak elő. Akkoriban monoterápiával közel 50%. Ezért, ha a beteg jól tolerálja az azatioprint, az orvosok inkább a gyógyszerek kombinációját használják. Ez a kezelés különösen alkalmas idősebb nők számára, valamint azoknak, akik elhízottak, csontritkulásban, cukorbetegségben, fokozott idegi ingerlékenységben szenvednek.

Terhes nők, daganatos betegek, citopéniás betegek kezelése főként monoterápiával történik. A mellékhatások elkerülése érdekében a kezelés időtartama nem haladhatja meg a 1,5 évet, míg a kezelés előrehaladtával a gyógyszer adagját fokozatosan csökkenteni kell. A patológia figyelmen kívül hagyásától függően a kezelés hat hónaptól két évig tarthat. És lehet, hogy néhány embert egy életen át kell kezelni.

Szteroid terápiát írnak elő, ha a munkaképesség elveszett, vagy a szövettani elemzés áthidaló/lépcsős nekrózist állapított meg. Egyéb esetekben az orvos egyéni döntést hoz. A kortikoszteroidokkal végzett kezelés az aktív szakaszban progresszív folyamatban lesz hatékony.

Ha a tünetek enyhék, akkor nehéz az előnyöket és a károkat korrelálni. Ha a konzervatív módszerek 4 évig nem vezettek a kívánt eredményhez, a beteg rendszeres visszaesésekkel szembesül, súlyos mellékhatásai vannak, akkor transzplantációhoz folyamodnak. Az előírt gyógyszeres kezelés mellett a betegnek speciális étrendet kell követnie.

Előrejelzések és megelőző intézkedések

Ha nem kezelik, az autoimmun hepatitis gyorsan fejlődik. Nem számíthat arra, hogy a remisszió spontán módon megtörténik. A patológiát a veseelégtelenség és a cirrhosis következményei bonyolítják. Az életre szóló prognózis az összes betegszám felében 5 év. Megfelelő kezelés mellett a betegek 80%-a 20 évig él. Kiábrándító prognózis a cirrhosis és akut gyulladás kombinációjára - az átlagos várható élettartam az esetek 65% -ában 5 év. Aszcites és hepatikus encephalopathia formájában jelentkező szövődmények hiányában a betegek 20% -ában a gyulladásos folyamat önmegsemmisül.

• rendszeres látogatás a gasztroenterológushoz;
• ellenőrizni kell az immunglobulin, az antitestek, a májenzimek aktivitásának mutatóit;
• kímélő diéta;
• a túlzott fizikai aktivitás kizárása;
• érzelmi béke;
• különféle gyógyszereket csak szükség esetén és orvosával folytatott konzultációt követően szabad bevenni.

Elsődleges megelőző intézkedéseket nem dolgoztak ki, ezért a kóros folyamat megjelenése előtt nem lehet megakadályozni. Ennek oka az autoimmun hepatitis bizonytalan okai.

A hepatitis osztályozása az ICD-10 - betegségkódok szerint

Általában a hepatitis (az ICD-10 kódja a kórokozótól függ, és a B15-B19 tartományba sorolható), amely polietiológiás gyulladásos májbetegség, vírus eredetű. Ma ennek a szervnek a patológiáinak szerkezetében a vírusos hepatitis az első helyet foglalja el a világon. Az infektológusok-hepatológusok kezelik az ilyen betegséget.

A hepatitis etiológiája

A betegség osztályozása nehéz. A hepatitis etiológiai tényező szerint 2 nagy csoportra osztható. Ezek nem vírusos és vírusos patológiák. Az akut forma több klinikai változatot foglal magában, különböző okokkal.

A gyakorlatban a nem vírusos betegségek következő típusait különböztetik meg:

Vírusos eredetű betegségek

Jelenleg ezen kórokozók mindegyikének etiológiáját részletesen tanulmányozzák. A betegség minden változatában genotípusokat találtak - a vírusok alfajait. Mindegyiküknek mindig megvannak a saját jellegzetességei.

Az A és E vírusok a legkevésbé veszélyesek. Az ilyen fertőző ágensek szennyezett italon és élelmiszeren, piszkos kezeken keresztül terjednek. A sárgaság e fajtáinak gyógyulási ideje egy vagy másfél hónap. A legveszélyesebbek a B és C vírusok. A sárgaság alattomos kórokozói szexuális úton terjednek, de gyakrabban a véren keresztül.

Ez súlyos krónikus hepatitis B kialakulásához vezet (ICD-10 kód B18.1). A vírusos C sárgaság (CVHC) 15 éves korig gyakran tünetmentes. A destruktív folyamat fokozatosan megy végbe a krónikus hepatitis C-ben (B18.2-es ICD-kód) szenvedő beteg szervezetében. A nem meghatározott hepatitis legalább hat hónapig tart.

Ha a kóros gyulladásos folyamat több mint 6 hónapig fejlődik, a betegség krónikus formáját diagnosztizálják. A klinikai kép azonban nem mindig egyértelmű. A krónikus vírusos hepatitis fokozatosan fejlődik. Ez a forma gyakran májcirrózis kialakulásához vezet, ha nem kezelik megfelelően. A beteg leírt szerve megnő, fájdalmának megjelenése figyelhető meg.

A betegség kialakulásának mechanizmusa és tünetei

A fő multifunkcionális májsejtek a hepatociták, amelyek jelentős szerepet játszanak ennek az exokrin mirigynek a működésében. Ők válnak a hepatitis vírusok célpontjává, és a betegség kórokozói érintik őket. A máj funkcionális és anatómiai károsodása alakul ki. Ez súlyos rendellenességekhez vezet a páciens testében.

Gyorsan fejlődő kóros folyamat az akut hepatitis, amely a tizedik felülvizsgálatú betegségek nemzetközi osztályozásában a következő kódokkal szerepel:

• akut forma A - B15;
• akut forma B - B16;
• akut forma C - B17.1;
• akut forma E - B17.2.

A vérvizsgálat során a májenzimek és a bilirubin magas száma jellemző. Rövid időn belül sárgaság jelenik meg, a betegnél a test mérgezésének jelei jelentkeznek. A betegség a folyamat gyógyulásával vagy krónikussá válásával ér véget.

A betegség akut formájának klinikai megnyilvánulásai:

A vírusos sárgaság veszélye

A hepatobiliáris rendszer összes patológiája közül a betegség vírusos típusa leggyakrabban májrák vagy cirrhosis kialakulásához vezet.

Ez utóbbi kialakulásának veszélye miatt a hepatitis különösen veszélyes. Ezen patológiák kezelése rendkívül nehéz. Vírusos hepatitis esetén gyakran megfigyelhető a halál.

Diagnosztikai vizsgálatok

A vizsgálat célja a patológia kórokozójának megállapítása, a betegség kialakulását kiváltó ok azonosítása.

A diagnosztika a következő eljárások listáját tartalmazza:

1. Morfológiai vizsgálatok. Tű biopszia. Vékony üreges tűt használnak a szövet átszúrására a biopsziás minták vizsgálatához.
2. Műszeres vizsgálatok: MRI, ultrahang, CT. Laboratóriumi vizsgálatok: szerológiai reakciók, májvizsgálatok.

A befolyásolás terápiás módszerei

A szakemberek a diagnosztikai vizsgálat eredményei alapján konzervatív kezelést írnak elő. A specifikus etiológiai terápia a betegséget okozó okok megszüntetésére irányul. A mérgező anyagok semlegesítése érdekében a méregtelenítés kötelező.

Az antihisztaminok különböző típusú betegségek esetén javasoltak. Mindenképpen diétás terápiát igényel. A hepatitishez kiegyensúlyozott, takarékos étrendre van szükség.

A baj első jeleinél fontos, hogy időben lépjen kapcsolatba egy tapasztalt szakemberrel.

HEPATITIS O (ICD-10 kódok - B16.0; B16.1; B17.0

A betegséget egy hibás vírus okozza, amely egy kisméretű (36 nm-es) részecske, amely fehérjebevonattal borított RNS-t tartalmaz. A Hepatitis Delta vírus (HEV) HB&Ag szintézis hiányában nem képes szaporodni, ezért hepatitis B vírus (HBV) jelenlétében aktiválódik.

Klinikailag a koinfekció egy akut ízületi hepatitis B és hepatitis O, amely a hőmérséklet lázas szintig történő emelkedésével, mérgezéssel, hasi fájdalommal és dyspeptikus rendellenességekkel kezdődik. 5-12 nap múlva sötét vizelet, elszíneződött széklet, a bőr és a látható nyálkahártyák icterikus elszíneződése, hepatosplenomegalia jelenik meg. Kisgyermekeknél a B és az O együttes fertőzése meghatározó tényező a fulmináns hepatitis klinikai képében, amely májelhalás mellett fordul elő, és gyakran végzetes kimenetelű (lásd GV).

A B vírussal való felülfertőződés akutan kezdődik láz, mérgezés, étvágytalanság, hasi fájdalom és dyspepsia fellépésével; 2-4 napon belül a vizelet elsötétül és a széklet elszíneződik; a 4-7. naptól sárgaság jelentkezik, melynek hátterében a máj és a lép jelentősen megnő. A vér biokémiai elemzése során a bilirubin szintje mérsékelten vagy jelentősen megemelkedik, elsősorban a konjugált frakció miatt, és hiperfermentémiát észlelnek, amely 5-10-szer magasabb a normálnál. A hepatitis O vírussal való felülfertőződés általában a krónikus hepatitis O kialakulásával végződik.

A hepatitis O igazolása a HCV RNS vagy a hepatitis O vírus elleni antitestek (a T^M osztályba tartozó anti-HLC vagy teljes antitestek) kimutatásán alapul a vérszérumban. Az azonosított markerek a hepatitis B-vel vagy a hepatitis vírus felülfertőződésével való egyidejű fertőzésre utalhatnak.

O krónikus HBV fertőzés hátterében a hepatitis B vírus replikációjának vagy integrációjának stádiumában A koinfekció során az akut hepatitis B markerei (HBsAg, HBeAg, HBV DNS, anti-HBc TgM) és az akut hepatitis B markerei egyidejűleg kimutathatók a vérszérumban (RNA LOU, anti-LEU). Delta szuperinfekcióval az RNS kimutatható az NVU stádiumában és replikációjában

NBU és anti-LEU TgM és egyben az aktív hepatitis B markerei: HB$Ag, HBeAg, IVU DNS, anchi-HBc\%M.

NEU szuperinfekció diagnosztizálására az NVU integráció szakaszában HEU RNS és anti-NOU 1gM kimutatása HBV DNS hiányában, anti-HBc 1gM a vérszérumban, de HB^L» és anti jelenlétében. -A HBe elsődleges fontosságú.

Az akut delta-fertőzés mérsékelt formájának diagnosztizálása során a betegek félágynyugalomban részesülnek, és tüneti kezelésben részesülnek: májtábla, sok folyadék, vitamin-komplex (C, Bp B, Wb) és szükség esetén choleretic gyógyszerek. : flamin, berberin, choleretic collection stb. súlyos és rosszindulatú formák, az alapterápia mellett a hepatitis B hasonló formáira javasolt gyógyszeres terápia teljes komplexumát elvégzik.

A hepatitis B elleni védőoltás megbízhatóan véd a hepatitis B és E vírusok együttes fertőzése ellen. A hepatitis O-val történő felülfertőződés megelőzése érdekében megelőző intézkedések egész sorát teszik a HBV-hordozók és a krónikus hepatitis B-ben szenvedő betegek vírustartalmú újrafertőződésének megelőzésére. vérkészítmények.

autoimmun hepatitis

Definíció és háttér[szerkesztés]

Az autoimmun hepatitis (AIH) egy ismeretlen etiológiájú, autoimmun patogenezissel és progresszív lefolyású, krónikus gyulladásos-nekrotikus májbetegség, amely kriptogén májcirrózissal jár, kizárva a vírusos, alkoholos és gyógyszeres májelváltozásokat, valamint az autoimmun betegségeket. cholestaticus betegségek (primer biliaris cirrhosis - PBC és primer szklerotizáló cholangitis - PSC), hepatocerebralis dystrophia (Wilson-kór) és májkárosodás hemokromatózissal és egy 1-antitripszin veleszületett hiányával.

Az AIH csak krónikus betegségként fordul elő, ezért a Krónikus Hepatitis Nemzetközi Osztályozása (Los Angeles, 1994) szerint „autoimmun hepatitisnek” nevezik a „krónikus” definíció nélkül.

Az AIH viszonylag ritka betegség. Az AIH kimutatási aránya széles skálán mozog: 2,2-17 eset/100 000 lakos évente. Az AIH-s betegek között a nők dominálnak (legfeljebb 80%). Az AIH-t először bármely életkorban diagnosztizálják, de a betegségnek két életkori "csúcsa" van: 20-30 és 50-70 éves korban.

Etiológia és patogenezis[szerkesztés]

Az AIH etiológiája még nem tisztázott.

Az AIH patogenezise autoimmunizációs folyamatokhoz kapcsolódik. Az autoimmunizációt az immunrendszer szöveti antigénekre adott reakciója okozza. Az autoantitestek szintézisében és az érzékeny immunkompetens sejtek - limfociták - megjelenésében nyilvánul meg. Az "autoimmunizálás" kifejezés szinonimái a következők:

Az AIH-ban feszült egyensúly van az önagresszió és a tolerancia között.

Klinikai megnyilvánulások [szerkesztés]

Általános klinikai tünetek: fáradtság; izom- és ízületi fájdalom (myalgia, arthralgia); a munkaképesség csökkenése; néha - subfebrilis állapot.

Az AIH további tünetei: diszkomfort (dikomfort) a jobb hypochondriumban és az epigastriumban; étvágytalanság; hányinger; amenorrhoea (nőknél).

Objektív adatok: hepato- és splenomegalia; telangiectasia; tenyér erythema; egy bizonyos szakaszban - sárgaság.

Az AIH-ra specifikus klinikai tünetek nincsenek.

Az AIH-nak 3 típusa van:

AIH 1. típus- ez a betegség "klasszikus" változata; túlnyomórészt fiatal nők érintettek. Az összes AIH eset 70-80%-ában fordul elő. Az immunszuppresszív terápia nagy hatást fejt ki. 3 év elteltével a cirrhosis kialakulása nem gyakrabban figyelhető meg, mint az AIH-ban szenvedő betegek 40-43% -ánál. Az AIH 1-es változatot hiper-γ-globulinémia, magas ESR, antinukleáris (ANA) és antismooth izom SMA) antitestek jelenléte jellemzi a vérben. Az 1-es típusú AIH fő autoantigénje a májspecifikus fehérje (LSP), amely az autoimmun reakciók célpontjává válik.

AIH 2. típus leggyakrabban gyermekkorban alakul ki (a második "csúcs" előfordulása 35-65 éves korban következik be). A lányok gyakrabban (60%) betegek. A betegség általában kedvezőtlenül halad, a májban a kóros folyamat magas aktivitása mellett. Gyakran előfordul, hogy az AIH fulmináns lefolyása gyors cirrhosis kialakulásával: 3 év elteltével a betegek 82% -ánál. Az immunszuppresszív terápia gyakran nem elég hatékony. A betegek vérében az esetek 100% -ában autoantitestek találhatók az 1. típusú máj és vese mikroszómáival szemben (máj-vese mikroszómák - LKM1).

AIH 3. típus a közelmúltban a betegség nem független formájának tekintik. Ez az 1-es típusú AIH atipikus változata lehet. Leginkább fiatal nők érintettek. A betegek vérében SLA / LP típusú autoantitestek jelenlétét határozzák meg, azonban az esetek 84%-ában kimutathatók az AIH 1-es típusra jellemző ANA és SMA autoantitestek is.

Szükségesnek tartjuk még egyszer megjegyezni, hogy az autoantitestek képződése AIH-ban nem az immunreaktivitás megnyilvánulása. Ezeket nem a májkárosodás patogenetikai tényezőjének kell tekinteni az AIH-ban, hanem annak következményeként. A máj szerkezeti elemei elleni autoantitestek meghatározása elsősorban nem patogenetikai, hanem tisztán diagnosztikai jellegű.

A májszövet morfológiai vizsgálata (biopszia) AIH-ban szenvedő betegeknél a következőket mutatja:

A periportális mezők sűrű mononukleáris (limfoplazmacitikus) gyulladásos infiltrációja a májlebenyek határainak és a határlemez integritásának megsértésével;

A sejtes gyulladásos infiltrátumok behatolása a máj lebenyeibe lépcsőzetes, lebenyes és áthidaló nekrózis kialakulásával.

Ugyanakkor a celluláris infiltrátumok zöme T-limfociták (főleg CD4+ helper induktorok és kisebb részben citotoxikus hatású CD8+ szuppresszorok), de ezek a változások nem nevezhetők szigorúan AIH-specifikusnak.

Autoimmun hepatitis: diagnózis [szerkesztés]

Laboratóriumi adatok. Az AIH-s betegek vérében a következőket határozzák meg: emelkedett aminotranszferáz szint (AlAT, AsAT): 5-10-szer; hiper-γ-globulinémia: 1,5-2 alkalommal; az immunglobulinok, különösen az IgG emelkedett szintje; magas ESR (akár 40-60 mm/h). Néha (az AIH kolesztatikus változatával) az alkalikus foszfatáz (alkáli foszfatáz) és a γ-GTP (gamma-glutamil-transzpeptidáz) tartalma mérsékelten növekszik.

Az AIH terminális stádiumában kriptogén májcirrhosis (LC) alakul ki, melynek tünetei a portális hipertónia, az ödémás-asciticus szindróma, a nyelőcső és a gyomor visszér és az azokból történő vérzés; hepatikus encephalopathia és kóma.

Az AIH diagnosztizálása során ismételten (kötelező!) kell kimutatni a vérben a májszövetek elleni autoantitesteket magas koncentrációban (több mint 1:80) az aminotranszferázok szintjének egyidejű (5-10-szeres) emelésével. (AlAT, AsAT). Ebben az esetben az autoantitestek jelenlétét meghatározzák:

Az 1. típusú máj és vese mikroszómáihoz (LKM1);

A hepatociták magjaihoz (ANA);

A máj simaizom elemeihez (SMA);

Oldható májantigénhez (SLA/LP);

Májspecifikus fehérjéhez (LSP) stb.

Az AIH tipikus markerei a HLA rendszer hisztokompatibilitási antigénjei is: B8, DR3 és DR4, különösen az európai országok lakossága körében (immunogenetikai faktor).

A közelmúltban az AIH-ban magas diagnosztikai értéket állapítottak meg a P-típusú (atípusos-p-ANCA) antineutrofil citoplazmatikus antitestek kimutatására a vérben, indirekt immunfluoreszcens mikroszkóppal kimutatva - ezeket az AIH-s betegek 81%-ában határozzák meg. esetekről. A vérben keringő autoantitestek kimutatására reakciókat alkalmaznak: kicsapás; passzív hemagglutináció; komplementkötés és fluoreszcencia.

A sejtszenzitizáció jelenlétét a limfocita blaszttranszformáció (rBTL) és a leukocita migráció gátlása (IML) reakciója határozza meg.

Az AIH diagnózisa a kirekesztés diagnózisa.

Az AIH Nemzetközi Tanulmányozó Csoportja kidolgozott egy pontozási rendszert a diagnosztikai kritériumok értékelésére, hogy megkönnyítse az AIH felismerését. Az AIH diagnosztizálásának kritériumai a következő pontokat tartalmazzák, amelyeket pontoznak:

Nem (többnyire nő);

Biokémiai immungyulladásos szindróma (az immunglobulinok, különösen az IgG szintje; fokozott BTL válasz PHA-ra stb.);

Szövettani elváltozások (gyulladásos infiltrátumok; lépcsőzetes nekrózis stb.);

Az antihepatikus autoantitestek magas titere (ANA, SMA, LKM1 stb.: több mint 1:80);

hiper-y-globulinémia;

Az AIH-ra jellemző HLA-rendszer haplotípusainak jelenléte (B8, DR3, DR4);

Az immunszuppresszív terápia hatása.

Az AIH megbízható diagnózisával a pontok száma meghaladja a 17-et; valószínű AIH-val - 12 és 17 között változik.

Egyes esetekben az AIH kombinálható más autoimmun természetű betegségekkel: primer biliaris cirrhosissal (PBC) vagy primer szklerotizáló cholangitisszel (PSC), amelyet "átfedési szindrómának" neveznek.

Differenciáldiagnózis[szerkesztés]

Az AIH állítólagos diagnózisával igazolni kell:

A vérátömlesztésre utaló jelek hiánya (a történelemben);

Krónikus alkoholfogyasztás hiánya (az alkoholfogyasztást elrejtő betegek azonosítására CAGE, FAST stb. kérdőíveket használnak);

Hepatotróp gyógyszerek (NSAID-ok; paracetamol; tetraciklin, antimetabolitok; izoniazid, halotán stb.) hosszú távú alkalmazására nincs javallat.

Autoimmun hepatitis: kezelés[szerkesztés]

Minden típusú AIH esetében a kezelés alappillére az immunszuppresszív terápia. A kezelés célja a teljes klinikai és biokémiai remisszió elérése.

Fontos hangsúlyozni: Az AIH-t kezelni kell! - meghosszabbítja az életet és javítja a betegek életminőségét. Lényegében életmentő és életmentő terápia.

Az AIH kezelésére mindenekelőtt glükokortikoszteroid készítményeket használnak: prednizolont, metilprednizolont, budezonidot.

A prednizolont napi 1 mg/ttkg kezdő adagban írják fel, fokozatos, de viszonylag gyors dóziscsökkentéssel. Általában napi 60-80 mg-os adaggal kezdik, majd heti 10 mg-os csökkentést követnek - legfeljebb 30 mg / nap, majd a prednizolon adagját heti 5 mg-mal csökkentik - a fenntartóig: 5- 10 mg / nap, amelyet 2-4 évig folyamatosan szednek.

Az AIH kétséges ("valószínű") diagnózisa esetén a prednizolon "próbakezelése" javasolt 60 mg / nap dózisban 7 napig. Pozitív klinikai hatás és az immungyulladásos folyamat aktivitásának laboratóriumi paramétereinek csökkenése (az aminotranszferázok szintjének egyértelmű csökkenése - AST, ALT, hiper-γ-globulinémia stb.) Az AIH állítólagos diagnózisa igazolódik (ex juvantibus diagnózis).

Azokban az esetekben, amikor röviddel a glükokortikoid terápia befejezése után az aminotranszferázok (AST, ALT) szintjének ismételt emelkedése figyelhető meg, javasolt (a prednizolon mellett) citosztatikus azatioprin (a 6 származéka) felírása. -merkaptopurin) napi 1 mg/ttkg dózisban. Az azatioprin antiproliferatív aktivitással rendelkezik. Mindkét gyógyszer (prednizolon és azatioprin) fokozza egymás hatását. A legtöbb szerző azonban úgy véli, hogy az azatioprin nem alkalmazható az AIH monoterápiájaként. Az azatioprin mellékhatásai: leukopenia; rosszindulatú daganatok kialakulásának kockázata.

Az 1-es típusú AIH prednizolonnal és azatioprinnal történő kombinált kezelésével az esetek 90%-ában klinikai és laboratóriumi remisszió érhető el.

A metilprednizolont a prednizolon alternatívájaként használják; alkalmazása előnyösebb, mivel a metipred ásványkortikoid aktivitásának hiánya miatt kevesebb mellékhatással jár. Az adag kiszámításakor vegye figyelembe, hogy 24 mg metipred 30 mg prednizolonnak felel meg.

A budezonid új glükokortikoid gyógyszert 6-9 mg/nap dózisban írják fel az AIH-re szájon át. A fenntartó adag 2-6 mg / nap; kúra - 3 hónap.

Az AIH megfelelő dózisú prednizolon és azatioprin hosszú távú (20 év vagy több) kezelésével bizonyos esetekben hosszú távú klinikai és laboratóriumi remisszió érhető el, amely minimális mellékhatásokkal járul hozzá a normális életmód fenntartásához. valamint a májátültetés elkerülésére vagy hosszú időre történő késleltetésére.

Ugyanakkor, ha az AIH immunszuppresszív kezelés lefolyása nem kellően indokolt, a betegek 50%-ában 6 hónap után, 80%-ában 3 év után következik be relapszus. Az immunszuppresszív terápia mellett számos farmakológiai segédanyagot alkalmaznak az AIH kezelésében.

A ciklosporin A a kalcineurin foszfatáz aktivitásának nagyon aktív inhibitora. Az immunválasz T-sejt kapcsolatának szelektív blokkolójaként a ciklosporin A gátolja a citokin „kaszkád” aktivitását, de számos mellékhatással jár (krónikus veseelégtelenség; artériás magas vérnyomás; rosszindulatú daganatok fokozott kockázata). A ciklosporin A dózisát egyénileg választják ki: belül, 75-500 mg naponta kétszer; intravénásan csepegtető - 150-350 mg / nap.

A takrolimusz egy IL-2 receptor inhibitor. Egyes szerzők a takrolimuszt az AIH kezelésében az "arany standardnak" tartják, mivel megzavarja a sejtproliferáció ciklusát, elsősorban a citotoxikus T-limfocitákét. A takrolimusz felírásakor egyértelműen csökken az aminotranszferázok (AST, ALT) szintje, javul a májszövet szövettani képe (biopszia).

A takrolimusz AIH-kezelés különösen nagy hatását észlelték, amikor azt a glükokortikoidok elhagyása után írták fel. Adagolás: 2 mg naponta kétszer 12 hónapig. A mellékhatásokat nem írják le.

A ciklofoszfamidot (a citosztatikumok csoportjából) főként az AIH fenntartó terápiájára használják 50 mg/nap dózisban (minden második napon) 5-10 mg/nap prednizolonnal kombinálva, hosszú ideig.

Jelentős érdeklődésre tarthat számot az új gyógyszer, a mikofenolát mofetin, amely erős immunszuppresszáns. Ezenkívül gátolja a limfociták proliferációját azáltal, hogy megzavarja a purin nukleotidok szintézisét. Az immunszuppresszív terápiával szemben rezisztens AIH formáinál javasolt. Felülmúlja a takrolimuszt. Naponta kétszer 1 mg/ttkg dózisban alkalmazzák hosszú ideig, csak prednizolonnal együtt.

Az ursodeoxikólsav készítményeket főként az intrahepatikus kolesztázis (hiperbilirubinémia, viszketés, sárgaság, emelkedett kolesztatikus enzimek - alkalikus foszfatáz, γ-GTP (gamma-glutamil-transzpeptidáz), LAP (leucin-aminopeptidáz) jeleivel járó AIH kezelésére használják.

Az ademetionin támogató szerepet játszik az AIH kezelésében. Az ademetionint metioninból és adenozinból szintetizálják; részt vesz a transzmetilezési és transzszulfatációs folyamatokban; méregtelenítő, antioxidáns és kolesztatikus hatású; csökkenti az aszténikus szindróma megnyilvánulásait; csökkenti az AIH biokémiai változásainak súlyosságát. A kezelés intramuszkuláris vagy intravénás (nagyon lassan!) Beadással kezdődik 400-800 mg-os adagban, 2-3 hétig, majd áttérés orális adagolásra: 800-1600 mg / nap 1,5-2 hónapig.

Az immunszuppresszív terápia hatásának hiányában, általában az AIH terminális stádiumában és a cirrhosis (májcirrhosis) kialakulása esetén májátültetésre van szükség.

A European Registry of Liver Transplantation (1997) szerint az AIH-s betegek túlélési aránya májátültetés után: 1 évig - 75%, 5 évig - 66%.

Az AIH-s betegek 10-20%-ában a májátültetés az egyetlen módja az élet meghosszabbításának.

Krónikus kriptogén hepatitis, krónikus idiopátiás hepatitis

Verzió: Betegségjegyzék MedElement

Krónikus hepatitis, nem meghatározott (K73.9)

Gasztroenterológia

Általános információ

Rövid leírás

Krónikus hepatitis, nem meghatározott(krónikus hepatitis szindróma, kriptogén krónikus hepatitis) - különböző okok által okozott gyulladásos májbetegségek csoportja, amelyet a hepatocelluláris nekrózis és a gyulladás különböző fokú súlyossága jellemez, a limfociták túlsúlyával az infiltrátumban Infiltrátum - szöveti terület, amelyet általában nem jellemző sejtelemek felhalmozódása, megnövekedett térfogat és megnövekedett sűrűség jellemez.
.

A "krónikus hepatitis" fogalma a betegség több mint 6 hónapos időtartamának köszönhető. A betegség további kritériuma a májtesztek számának 1,5-szeres tartós növekedése és esetleg az INR emelkedése. Nemzetközi normalizált arány (INR) – a véralvadás külső útjának értékelésére meghatározott laboratóriumi mutató.
szintén 1,5-szer.
A "krónikus hepatitis, nem részletezett" diagnózis felállítható előzetes vagy főként, ha az etiológiai tényező nincs meghatározva vagy meghatározatlan.
Az esetek hozzávetőleg 10-25%-ában a krónikus hepatitis etiológiája még az összes diagnosztikai eszközzel sem határozható meg egyértelműen. Ebben az esetben a "krónikus kriptogén (idiopátiás) hepatitis" kifejezést alkalmazzák - olyan májbetegség, amely a krónikus hepatitisre jellemző morfológiai megnyilvánulásokkal rendelkezik, a vírusos, immun- és gyógyszeres etiológiák kizárásával.
A diagnosztikai módszerek kifejlesztésével az Egyesült Államokban az ezzel a diagnózissal rendelkező betegek száma a krónikus hepatitisben szenvedő betegek 5,4%-ára csökkent. Az Egyesült Államok lakosságának körülbelül 2,8%-ának az ALT-szintje > 1,5 normális, ami semmilyen módon nem magyarázható.

Áramlási időszak

Minimális áramlási időszak (nap): 180

Maximális áramlási időszak (nap): nem meghatározott

Osztályozás

I. BNO-10 szerinti osztályozás
K73.0 Máshova nem sorolt ​​krónikus perzisztáló hepatitis;
K73.1 Máshova nem sorolt ​​krónikus lebenyes hepatitis;
K73.2 Máshova nem sorolt ​​krónikus aktív hepatitis;
K73.8 Más, máshová nem sorolt ​​krónikus hepatitis;
- K73.9 Krónikus hepatitis, nem meghatározott.

II. Osztályozási alapelvek, szemelvények(Los Angeles, 1994)

1. Az aktivitás mértéke (morfológiai kritériumok) szerint:
- minimum;
- alacsony;
- mérsékelt;
- magas.

2. A betegség stádiuma szerint (morfológiai kritériumok):
- fibrózis hiányzik;
- gyenge;
- mérsékelt;
- nehéz;
- cirrózis.

A gyulladásos folyamat aktivitását és stádiumát (kivéve a cirrózist) csak szövettani vizsgálat alapján határozzák meg. Előzetes diagnózissal, szövettan hiányában lehetséges az ALT szint előzetes (értékelő) meghatározása.

Az aktivitás mértékének meghatározása az ALT szintjével:
1. Alacsony aktivitás - az ALT emelkedése kevesebb, mint 3 norma.
2. Mérsékelt - 3-10 norma.
3. Kifejezett - több mint 10 norma.

A kriptogén hepatitis aktivitási foka ezekben az esetekben minimális, enyhe és mérsékelt, kifejezett.

III. Az aktivitás mértékének meghatározására is használható szövettani Knodel aktivitási index.

Az index összetevői:
- periportális nekrózis áthidaló nekrózissal vagy anélkül (0-10 pont);
- intralobuláris degeneráció és fokális nekrózis (0-4 pont);
- portál nekrózis (0-4 pont);
- fibrózis (0-4 pont).
Az első három komponens az aktivitás mértékét tükrözi, a negyedik komponens - a folyamat szakaszát.
A szövettani aktivitási indexet az első három komponens összegzésével számítjuk ki.

A tevékenységnek négy szintje van:
1. A minimális aktivitási fok - 1-3 pont.
2. Alacsony - 4-8 pont.
3. Mérsékelt - 9-12 pont.
4. Kifejezett - 13-18 pont.

IV. A krónikus hepatitis a stádiumban (METAVIR skála) különböztethető meg:
- 0 - nincs fibrózis;
- 1 - enyhe periportális fibrózis
- 2 - mérsékelt fibrózis porto-portális septumokkal;
- 3 - súlyos fibrózis porto-centrális septumokkal;
- 4 - májcirrózis.

Korábban morfológia szerint Kétféle krónikus hepatitis létezik:

1. Krónikus perzisztens hepatitis - amikor az infiltráció csak a portális zónákban volt.
2. Krónikus aktív (agresszív) hepatitis - amikor az infiltráció bejutott a lebenyekbe.
Ezután ezeket a kifejezéseket az aktivitás mértéke váltotta fel. Ugyanezt a besorolást használja az ICD-10. A minimális aktivitás tartós hepatitisnek felel meg, közepes és magas aktivitás - aktív.

jegyzet. Az aktivitási stádium és a morfológiai jellemzők meghatározása lehetővé teszi a kriptogén hepatitis pontosabb kódolását a K73 „Máshova nem sorolt ​​krónikus hepatitis” megfelelő alkategóriáiban.

Etiológia és patogenezis

Mivel a krónikus hepatitis nem meghatározott, a betegség etiológiája nincs meghatározva vagy meghatározva.

Morfológiai meghatározás: A krónikus hepatitis a máj diffúz gyulladásos-dystrophiás elváltozása, amelyet a portálmezők limfoplazmacitikus beszűrődése, a Kupffer-sejtek hiperpláziája, mérsékelt fibrózis jellemez a májsejtek degenerációjával kombinálva, miközben fenntartja a máj normális lebenyes szerkezetét.

Járványtan

Életkor: többnyire felnőttek

Prevalencia jele: Ritka

A valódi prevalencia vagy nagyon változó, vagy ismeretlen.
A diagnosztikai módszerek fejlődésével nyilvánvalóvá válik, hogy a kriptogén krónikus hepatitis főként felnőtt betegek kiváltsága. Gyermekeknél a krónikus hepatitis általában vírusos és/vagy autoimmun eredetű.
Egy tanulmány azt jelzi, hogy az érett férfiak enyhe túlsúlya van az ezzel a diagnózissal rendelkező betegek között.

Tényezők és kockázati csoportok

A krónikus hepatitis kockázati tényezőit és kockázati csoportjait nem azonosították. Természetesen fontos szerepet játszanak:
- genetikailag meghatározott változások a hepatociták metabolikus aktivitásában;
- autoimmun betegségek és az immunválasz egyéb rendellenességei;
- vírusfertőzések;
- mérgező károsodás.

Klinikai kép

A diagnózis klinikai kritériumai

Gyengeség; kellemetlen érzés a hasban; fogyás; hányinger; böfögés; fájdalom a jobb hypochondriumban; láz; sárgaság; telangiectasia; puffadás; hepatomegalia

Tünetek, természetesen

A krónikus hepatitis klinikai képe változatos. A betegség eltérő lefolyású lehet - a szubklinikai formáktól minimális laboratóriumi változásokkal a tüneti exacerbációig (akut hepatitis).

A legjellemzőbb tünetek és szindrómák:
- asthenovegetatív szindróma: gyengeség, fáradtság, csökkent teljesítmény, alvászavar, vegetatív tünetek;
- fogyás (ritka);
- dyspeptikus szindróma: étvágytalanság, hányinger, böfögés, kellemetlen hasi érzés, puffadás, keserűség a szájban, szájszárazság;
- láz vagy subfebrilis állapot az akut stádiumban;
- hepatomegalia, splenomegalia Splenomegalia - a lép tartós megnagyobbodása
(hipersplenismushoz társulhat) A hipersplenizmus a lép megnagyobbodása a csontvelőben lévő sejtelemek számának növekedésével és a perifériás vérben kialakult elemek csökkenésével.
) a betegek körülbelül 20%-a;
- kolesztatikus szindróma: sárgaság, epehólyag A kolesztázis az epe előrehaladásának megsértése az epeutak és (vagy) utak stagnálása formájában.
(ritkán);
- hemorrhagiás szindróma (ritka);
- mérsékelt hepatomegalia A hepatomegalia a máj jelentős megnagyobbodása.
.

Diagnosztika

A krónikus kriptogén hepatitis diagnózisa a kizárás diagnózisa.

Az ultrahang, CT, MRI, radionuklid módszerek hepatomegáliát és diffúz változásokat tárnak fel a máj szerkezetében. A hepatitis diagnosztizálásában ezek a vizsgálatok csekély jelentőséggel bírnak, és a szövődmények (májcirrhosis, hepatocellularis karcinóma) differenciáldiagnózisára használják.

Egyéb képalkotási módok, például ERCP ERCP - endoszkópos retrográd cholangiopancreatográfia
A HIDA-t súlyos cholestasis esetén differenciáldiagnosztikára használják. A fibrózis mértékének meghatározásához ajánlatos Fibroscant használni.

A szúrás vagy a biztonságosabb transzjuguláris biopszia szövettani vizsgálattal lehetővé teszi a krónikus hepatitis diagnózisának ellenőrzését, aktivitásának és stádiumának meghatározását.

Laboratóriumi diagnosztika

A krónikus hepatitis laboratóriumi szindrómái közé tartoznak a citolízis szindrómái, a hepatocelluláris elégtelenség, az immungyulladásos szindróma és a kolesztázis szindróma.

Citolízis szindróma- a gyulladásos folyamat aktivitásának fő mutatója a májban, melynek markerei az ALT, AST, GGTP, glutamát-dehidrogenáz, LDH és izoenzimjei, az LDH4 és LDH5 aktivitásának növekedése.

Hepatocelluláris elégtelenség szindróma a máj szintetikus és semlegesítő funkciójának megsértése jellemzi.
A máj szintetikus funkciójának megsértését az albumin, protrombin, prokonvertin és más véralvadási faktorok, koleszterin, foszfolipidek, lipoproteinek tartalmának csökkenése tükrözi.

A dysproteinémia kapcsán a kolloid vérrendszer stabilitása zavart okoz, amely alapján üledékes vagy flokkulációs mintákat vesznek alapul. A timol és a szublimát minták széles körben elterjedtek a FÁK-ban.

A protrombin és a proconvertin éles csökkenése (40% vagy több) súlyos hepatocelluláris elégtelenséget, a máj precoma és kóma veszélyét jelzi.
A máj semlegesítő funkciójának felmérése terheléses tesztekkel történik: brómszulfaleinsav, antipirin és egyéb tesztek, valamint a vérszérum ammónia és fenoltartalmának meghatározása. A máj méregtelenítő funkciójának megsértését bizonyítja a brómszulfalein visszatartása a plazmában, az antipirin clearance-ének csökkenése, valamint az ammónia és a fenolok koncentrációjának növekedése.

immungyulladásos szindróma elsősorban a laboratóriumi adatok változásai jellemzik:
- hipergammaglobulinémia;
- az üledékminták változása;
- az immunglobulinok tartalmának növekedése;
- DNS, simaizomsejtek, mitokondriumok elleni antitestek megjelenése;
- a sejtes immunitás megsértése.

kolesztázis szindróma:
- bőrviszketés, sötét vizelet, acholikus széklet;
- az epekomponensek koncentrációjának növekedése a vérben - koleszterin, bilirubin, foszfolipidek, epesavak és enzimek - kolesztázis markerek (AP, 5-nukleotidáz, GGTP.
Ha az alkalikus foszfatáz / ALT> 3 szintet túllépik, mérlegelni kell a súlyos epehólyag egyéb okainak kizárását.

Klinikai vérvizsgálat:
- cytopenia Citopénia - a normához képest csökkent, egy bizonyos típusú sejtek tartalma a vizsgálat tárgyában
hipersplenizmus kialakulásával;
- lehetséges normokróm vérszegénység;
lehetséges thrombocytopenia (nagyon ritka).

Vizelet- és székletvizsgálatok: cholestasis a vizeletben, a bilirubin meghatározható, ha nincs urobilin a vizeletben és szterkobilin a székletben.

Megkülönböztető diagnózis

A nem meghatározott krónikus hepatitis differenciáldiagnózisát a következő betegségekkel végzik:

I. Májelváltozások, amelyek etiológiáját meghatározzák:

1. Alkoholizmus. Az alkohol közvetlen toxikus hatása fontos a tartós napi alkoholizálásnál, a hepatitisben alkoholos hialin képződésnél, amelyre immunválasz alakul ki.

2. Vírusfertőzés. Az esetek 70%-ában hepatitis B, C, delta vírusok és ezek kombinációja által okozott krónikus gyulladás igazolódott. Ha az akut hepatitis után 3 hónappal egy hepatitis marker ausztrál antigént (HBs) találnak a betegben, a krónikus hepatitis kialakulásának valószínűsége eléri a 80%-ot. A hepatitis A esetében a krónikusság gyakorlatilag nem figyelhető meg.

3. Mérgező (beleértve a gyógyászati) károsodást:
- gombamérgezés;
- mérgezés olyan gyógyszerekkel, amelyek megzavarják a májsejtek metabolizmusát (tuberkulózis elleni, pszichotróp, orális fogamzásgátlók, paracetamol, antiarrhythmiák, szulfonamidok, antibiotikumok - eritromicin, tetraciklinek);
- ipari mérgezés szén-trikloriddal, olajdesztillációs termékekkel, nehézfémekkel.

4. Metabolikus - anyagcsere-betegségekben (Konovalov-Wilson-kór, hemochromatosis, alfa-antitripszin hiány).

5. Kolesztatikus, amely az epe kiáramlásának elsődleges megsértésével jár.

6. Autoimmun, amelyben nincs egyértelmű kapcsolat a toxikus károsodással és a vírussal, de immungyulladás tüneteit diagnosztizálják.

II. A krónikus hepatitis meghatározott morfológiai és laboratóriumi formái a "Máshova nem sorolt ​​krónikus hepatitis" rovaton belül - K73.

1. Máshova nem sorolt ​​krónikus aktív hepatitis(K73.2).

A krónikus aktív hepatitis (CAH) egy hosszú távú gyulladásos folyamat, amely a hepatociták nekrózisával és degenerációjával jár.

A CAH-t a klinikai megnyilvánulások polimorfizmusa jellemzi - a csekélytől a jelentősig, rokkantsággal, lázzal és májtünetek megjelenésével - "csillagok" a vállövön, palmaris erythema.
A máj fájdalommentes marad, megnagyobbodik és a bordaív széle alól 2-3 cm-rel vagy még jobban kiemelkedik, széle kissé hegyes. A legtöbb betegnél a lép tapintható.

A CAH kóros jellemzői, amelyek a máj lebenyes architektonikájának megsértéséhez vezetnek:

A hepatociták restrikciós lemezének megsemmisítése;
- limfoid sejtburjánzás;
- portális és periportális fibrózis;
- lépcsőzetes nekrózis.

A májbiopsziás minták morfológiai vizsgálata szükséges a CAH klinikai diagnózisának megerősítéséhez és más léziók, elsősorban krónikus perzisztáló hepatitis és cirrhosis differenciáldiagnózisának elvégzéséhez.
A morfológiai vizsgálat diagnosztikai hibái akkor fordulhatnak elő, ha a máj sértetlen területéről biopsziát vesznek, vagy ha azt remisszió alatt végzik.

A CAH-ban szenvedő betegek vérének biokémiai vizsgálatának eredményei a máj különböző funkcióinak megsértését jelzik:
- fehérje-szintetikus - hipoalbuminémia és hiperglobulinémia;
- pigmentanyagcsere szabályozása - hyperbilirubinémia (kb. minden negyedik beteg);
- enzimatikus - az ALT és az AST szintjének 5-10-szeres növekedése.

A CAG formái az áramlás természetétől függően:
- a folyamat mérsékelt aktivitásával;
- a folyamat magas aktivitásával (agresszív hepatitis).
A folyamat aktivitásának klinikai megnyilvánulásai: láz, ízületi fájdalom, súlyos májjelek.

A CAH súlyosbodási és remissziós időszakokkal jelentkezik. Az exacerbáció fő okai lehetnek: hepatotróp vírusokkal való felülfertőződés; egyéb fertőző betegségek; alkoholizmus; nagy dózisú gyógyszerek szedése; a májat károsan befolyásoló vegyi mérgezés stb. Úgy gondolják, hogy a CAH-ban szenvedő betegek körülbelül 40%-ánál a folyamat mérsékelt aktivitása mellett a betegség természetes lefolyásával összefüggő spontán remissziók regisztrálhatók. Jelenleg általánosan elfogadott, hogy szinte minden CAH-ban szenvedő beteg cirrhosisba megy át. Ugyanakkor leírják a CAH kedvező lefolyásának eseteit a folyamat stabilizálásával és a krónikus perzisztáló hepatitisbe való átmenettel.

2. Máshova nem sorolt ​​krónikus lobularis hepatitis(K73.1).

A krónikus lobularis hepatitis a krónikus hepatitis egyik formája, amely megfelel a nem teljes akut hepatitisnek.
A fő morfológiai jellemző a gyulladásos infiltráció domináns kialakulása a máj lebenyén belül, a transzaminázok szintjének hosszan tartó növekedésével.
A gyógyulást a betegek 5-30% -ánál rögzítik, a többiek krónikus aktív hepatitisre vagy krónikus perzisztens hepatitisre váltanak át.
A "krónikus lobuláris hepatitis" fogalma akkor fordul elő, ha a kóros folyamat több mint 6 hónapig fennáll. A krónikus hepatitis modern besorolása krónikus hepatitisnek nevezi, a folyamat minimális morfológiai és laboratóriumi aktivitásával.

3. Máshova nem sorolt ​​krónikus perzisztáló hepatitis(K73.0).

A krónikus perzisztáló hepatitis (CPH) egy hosszú távú (több mint 6 hónapig tartó) jóindulatú, diffúz gyulladásos folyamat, amely a májlebeny szerkezetének megőrzésével jár.
Jellemzően a betegség kifejezett klinikai tüneteinek hiánya. A betegek mindössze 30%-a számol be általános rossz közérzetről és gyengeségről. A máj kissé megnagyobbodott (1-2 cm-rel). A máj "jelei" hiányoznak.

A CPH patomorfológiai jellemzői: a portális traktusok mononukleáris, főként lymphocytás beszűrődései mérsékelt dystrophiás elváltozásokkal és enyhe hepatocita nekrózissal (vagy annak hiányával). Az enyhe morfológiai változások több évig is fennmaradhatnak.

A CPH-ban szenvedő betegek vérének biokémiai vizsgálata (a változások a májfunkció megsértését jelzik, de kevésbé kifejezettek, mint a CAH-ban):
- az ALT és AST 2-3-szorosára emelkedett;
- a bilirubin enyhén emelkedett (a CPH-ban szenvedő betegek körülbelül 1/4-énél);
- a GGTP és az LDH szintjének enyhe növekedése lehetséges;
- egyéb biokémiai paraméterek a normál tartományon belül maradnak.

A krónikus hepatitis modern besorolása szerint a krónikus hepatitis minimális folyamataktivitású vagy enyhe krónikus hepatitis.

Komplikációk

- májzsugorodás A májcirrhosis egy krónikus progresszív betegség, amelyet a máj parenchyma dystrophiája és nekrózisa jellemez, és ennek göbös regenerációja, a kötőszövet diffúz burjánzása és a máj szerkezetének mélyreható átrendeződése kíséri.
;
- krónikus májelégtelenség;
- koagulopátia Coagulopathia - a véralvadási rendszer működésének megsértése
;
- hepatorenalis szindróma A hepatorenalis szindróma olyan kóros állapot, amely néha súlyos májkárosodásban nyilvánul meg, és a vesefunkció másodlagos károsodásaként nyilvánul meg egészen súlyos veseelégtelenségig. Az akut máj- és veseelégtelenség kialakulása sárgaság, vérzési rendellenességek, hipoproteinémia és urémia jeleinek kombinációjában nyilvánul meg.
;
- Májtumor A hepatocelluláris karcinóma a leggyakoribb májdaganat. A hepatociták rosszindulatú degenerációjának eredménye. A fő kockázati tényezők a krónikus vírusos hepatitis, a hepatocarcinogének rendszeres fogyasztása, az egyéb okok által okozott májcirrhosis.
.

Kezelés külföldön

Vírusos hepatitis NOS

Oroszországban Betegségek Nemzetközi Osztályozása 10. revízió ( ICD-10).

ICD-10 Az Orosz Föderáció egész területén 1999-ben vezették be az egészségügyi gyakorlatba az Orosz Egészségügyi Minisztérium 1997. május 27-i rendeletével. №170

A WHO 2017-2018 között tervezi az ICD új felülvizsgálatának közzétételét.

Az ICD-10 WHO által a mai napig bevezetett módosításai és kiegészítései.

Kód: micb akut hepatitis, nem meghatározott micb 10

A máj kezelésére olvasóink sikeresen alkalmazzák a Leviron Duo-t. Látva ennek az eszköznek a népszerűségét, úgy döntöttünk, hogy felhívjuk rá a figyelmet.
Bővebben itt…

Az ICD a különböző betegségek és patológiák osztályozási rendszere.

A 20. század eleji világközösség általi elfogadása óta 10 revízión esett át, így a jelenlegi változat az ICD 10 nevet viseli. A betegségek feldolgozásának automatizálásának megkönnyítése érdekében ezeket az elv ismeretében kódokkal titkosítják. amelynek kialakulásáról könnyen megtalálhatunk bármilyen betegséget. Tehát az emésztőrendszer minden betegsége "K" betűvel kezdődik. A következő két számjegy egy adott szervet vagy azok csoportját azonosítja. Például a májbetegség a K70-K77 kombinációkkal kezdődik. Továbbá, az októl függően, a cirrhosis kódja lehet K70 (alkoholos májbetegség) és K74 (májfibrózis és cirrhosis) kezdődő kódja.

Az ICD 10 bevezetésével az egészségügyi intézmények rendszerébe a betegszabadságok nyilvántartása az új szabályok szerint elkezdődött, amikor a betegség neve helyett a megfelelő kódot írják. Ez leegyszerűsíti a statisztikai elszámolást, és lehetővé teszi az adattömbök számítástechnikai alkalmazását általánosságban és különféle betegségek esetén is. Az ilyen statisztikák szükségesek a megbetegedések régiók és államok léptékű elemzéséhez, új gyógyszerek kifejlesztéséhez, előállításuk volumenének meghatározásához stb. Ahhoz, hogy megértsük, mitől beteg egy személy, elegendő összehasonlítani a betegszabadság bejegyzését az osztályozó legújabb kiadásával.

A cirrhosis osztályozása

A cirrhosis egy krónikus májbetegség, amelyet a szöveti degeneráció miatti elégtelenség jellemez. Ez a betegség előrehaladásra hajlamos, és visszafordíthatatlanságával különbözik más májbetegségektől. A cirrhosis leggyakoribb oka az alkohol (35-41%) és a hepatitis C (19-25%). Az ICD 10 szerint a cirrhosis a következőkre oszlik:

• K70.3 - alkoholos;
• K74.3 - elsődleges epeúti;
• K74.4 - másodlagos epeúti;
• K74.5 - epe, nem meghatározott;
• K74.6 - eltérő és nem meghatározott.

Alkoholos cirrhosis

Az alkohol által okozott májcirrózis az ICD 10-ben a K70.3 kóddal rendelkezik. Kifejezetten egy különálló betegségek csoportjában azonosították, melynek fő oka az etanol, amelynek károsító hatása nem függ az italok fajtájától, és csak a bennük lévő mennyiség határozza meg. Ezért a nagy mennyiségű sör ugyanolyan kárt okoz, mint egy kisebb mennyiségű vodka. A betegséget a májszövet elhalása jellemzi, amely cicatriciálissá alakul, kis csomók formájában, miközben a megfelelő szerkezete felborul, a lebenyek elpusztulnak. A betegség ahhoz a tényhez vezet, hogy a szervezet megszűnik normálisan működni, és a testet megmérgezik a bomlástermékek.

Primer biliaris cirrhosis

Az elsődleges biliaris cirrhosis immunrendszeri eredetű májbetegség. Az ICD 10 szerint K74.3 kóddal rendelkezik. Az autoimmun betegség okát nem állapították meg. Amikor ez előfordul, az immunrendszer harcolni kezd a máj epevezetékeinek saját sejtjeivel, károsítva azokat. Az epe stagnálni kezd, ami a szerv szöveteinek további pusztulásához vezet. Leggyakrabban ez a betegség a nőket érinti, többnyire 40-60 évesek. A betegség bőrviszketéssel nyilvánul meg, amely időnként felerősödik, és vérző karcolásokhoz vezet. Ez a cirrhosis, mint a legtöbb egyéb betegség, csökkenti a teljesítményt, depressziós hangulatot és étvágytalanságot okoz.

Másodlagos biliáris cirrhosis

A másodlagos biliaris cirrhosis az epe hatása miatt következik be, amely a szervben felhalmozódva nem tudja elhagyni. Az ICD 10 szerint K74.4 kóddal rendelkezik. Az epeutak elzáródásának oka lehet kövek vagy műtéti következmények. Az ilyen betegség sebészeti beavatkozást igényel az elzáródás okainak megszüntetése érdekében. A késés az epeenzimek májszövetre gyakorolt ​​pusztító hatásának folytatódásához és a betegség kialakulásához vezet. A férfiak kétszer gyakrabban szenvednek ebben a betegségben, általában 25-50 éves kor között, bár gyermekeknél is előfordul. A betegség kialakulása leggyakrabban 3 hónaptól 5 évig tart, az elzáródás mértékétől függően.

Biliáris cirrhosis, nem meghatározott

A „biliáris” szó a latin „bilis” szóból származik, ami epét jelent. Ezért az epeutak gyulladásos folyamataival, az epe stagnálásával és a májszövetekre gyakorolt ​​hatásával összefüggő cirrózist epeútinak nevezik. Ha ugyanakkor nem rendelkezik az elsődleges vagy másodlagos megkülönböztető jegyekkel, akkor az ICD 10 szerint az epeúti meghatározatlan cirrhosisnak minősül. Az ilyen típusú betegségek oka különböző fertőzések és mikroorganizmusok lehetnek, amelyek az intrahepatikus epeúti gyulladást okozzák. Az osztályozó 10. kiadásában egy ilyen betegség kódja K74.5.

Egyéb és nem meghatározott cirrhosis

Azok a betegségek, amelyek etiológiájuk és klinikai tüneteik alapján nem esnek egybe a korábban felsoroltakkal, az ICD 10 szerint a K74.6 általános kóddal vannak ellátva. Új számok hozzáadása lehetővé teszi azok további osztályozását. Tehát meghatározatlan cirrhosis az osztályozó 10. kiadásában a K74.60 kódot kapta, a másik pedig a K74.69 kódot. Ez utóbbi viszont lehet:

Krónikus vírusos hepatitis (B18)

Hepatitis B (vírusos) NOS

A gyakorlatban a nem vírusos betegségek következő típusait különböztetik meg:

Jelenleg ezen kórokozók mindegyikének etiológiáját részletesen tanulmányozzák. A betegség minden változatában genotípusokat találtak - a vírusok alfajait. Mindegyiküknek mindig megvannak a saját jellegzetességei.

Ez súlyos krónikus hepatitis B kialakulásához vezet (ICD-10 kód B18.1). A vírusos C sárgaság (CVHC) 15 éves korig gyakran tünetmentes. A destruktív folyamat fokozatosan megy végbe a krónikus hepatitis C-ben (B18.2-es ICD-kód) szenvedő beteg szervezetében. A nem meghatározott hepatitis legalább hat hónapig tart.

Ha a kóros gyulladásos folyamat több mint 6 hónapig fejlődik, a betegség krónikus formáját diagnosztizálják. A klinikai kép azonban nem mindig egyértelmű. A krónikus vírusos hepatitis fokozatosan fejlődik. Ez a forma gyakran májcirrózis kialakulásához vezet, ha nem kezelik megfelelően. A beteg leírt szerve megnő, fájdalmának megjelenése figyelhető meg.

A betegség kialakulásának mechanizmusa és tünetei

Gyorsan fejlődő kóros folyamat az akut hepatitis, amely a tizedik felülvizsgálatú betegségek nemzetközi osztályozásában a következő kódokkal szerepel:

• akut forma A - B15;
• akut forma B - B16;
• akut forma C - B17.1;
• akut forma E - B17.2.

A vérvizsgálat során a májenzimek és a bilirubin magas száma jellemző. Rövid időn belül sárgaság jelenik meg, a betegnél a test mérgezésének jelei jelentkeznek. A betegség a folyamat gyógyulásával vagy krónikussá válásával ér véget.

A betegség akut formájának klinikai megnyilvánulásai:

A vírusos sárgaság veszélye

A hepatobiliáris rendszer összes patológiája közül a betegség vírusos típusa leggyakrabban májrák vagy cirrhosis kialakulásához vezet.

Ez utóbbi kialakulásának veszélye miatt a hepatitis különösen veszélyes. Ezen patológiák kezelése rendkívül nehéz. Vírusos hepatitis esetén gyakran megfigyelhető a halál.

A huszonegyedik században a májbetegségek aligha ritkábban fordultak elő, mint a szív- és érrendszeri betegségek, amelyek szilárdan beváltak az emberi populáció leggyakoribb patológiái közé. Ezt elősegíti az ipari létesítmények káros kibocsátásának növekedése, az agresszív vegyszerekkel végzett munka során a biztonsági előírások megsértése és számos gyógyszer használata. A Betegségek Nemzetközi Osztályozása (ICD-10) szerint a hepatitis vírusos patológiának minősül. Valójában az esetek nagy része fertőzés következménye, de vannak más tényezők is, amelyek a májszövet krónikus károsodását okozzák:

1. Mérgezés háztartási és ipari mérgekkel.
2. Toxikus hatású farmakológiai szerek helytelen vagy kényszerített tömeges használata.
3. Az immunrendszer agressziójának megjelenése a hepatocita sejtekkel szemben.
4. Keringési zavarok.

A krónikus hepatitis (ICD-10 kód - B18) egy gyulladásos májbetegség, amely több mint hat hónapig tart.

Röviden, a patogenezis, vagyis a képződés mechanizmusa a sejtek visszafordíthatatlan elpusztulásán alapul, károsító tényezők hatására. Csökken a működő szervszövetek aránya, ami növeli a megmaradt hepatociták terhelését. A betegség kialakulását megelőzheti egy akut forma, amely súlyos immunhiány vagy valamely etiológiai tényező (például vírus) magas aktivitása miatt nem gyógyítható. A tünetmentes lefolyás sem kizárt - a kedvezőtlen folyamat semmilyen módon nem jelentkezik, hanem hónapokig és évekig tart, amíg a máj regeneráló tulajdonságai ki nem merülnek.

A krónikus hepatitis osztályozása

A szakemberek által ismert összes patológia több lehetőségre oszlik, amelyek leírása a táblázatban bemutatható:

A krónikus aktív hepatitis megnyilvánulhat primer biliáris cirrhosisban és szklerotizáló cholangitisben, károsodott rézanyagcsere-folyamatban, alfa-1 antitripszin hiányában (egy olyan fehérje, amely csökkenti bizonyos enzimek aktivitását, és így védő funkciót tölt be a szervezetben). Másodlagos folyamatként alakul ki gyomor-bélrendszeri betegségekben, súlyos szisztémás fertőzésekben is.

Tünetek

A máj szövetét (parenchyma) érintő rendellenességek esetén meglehetősen sokrétű klinikai kép figyelhető meg. Ugyanakkor a beteg panaszai nem mindig jelennek meg közvetlenül a kóros folyamat kezdete után, amely hosszú ideig látensen tud folytatódni, és csak a szerv működésének súlyos rendellenességeinek kialakulása esetén mutatkozik meg élénk jelekkel.

Klasszikus megnyilvánulások

Ezek közé tartoznak a krónikus hepatitis tünetei, például:

1. Fejfájás, álmosság nappal és álmatlanság éjszaka, ingerlékenység, majd apátia, levertség, depressziós hangulat, csökkent fizikai megterheléssel szembeni tolerancia.
2. Dyspeptikus szindróma (étvágytalanság, hányinger, hányás, fogyás).
3. A bőr és a nyálkahártyák icterikus elszíneződése, változó intenzitású viszketés.
4. Hepatosplenomegalia (máj és lép megnagyobbodása, határaik kitágulása, a vizsgálat során kiderült, elnehezült hasi panaszok).
5. Tompa, sajgó fájdalom a jobb hypochondriumban és az epigastriumban, állandó vagy időszakos, húzó - az ízületekben, az izmokban.
6. Láz (kifejezettebb az exacerbációk során, ez a gyulladásos folyamat aktiválásának köszönhető).
7. Fokozott ínyvérzés, orrnyálkahártya.

Mindezek a tünetek hosszú ideig megfigyelhetők, immunhiány, masszív gyógyszeres kezelés, mérgekkel való érintkezés esetén a beteg állapota súlyosbodik.

A krónikus hepatitis C klinikáját gyakran depressziós rendellenességek kísérik.

A diagnózis során erre a tünetre figyelni kell, mivel a vírusos májkárosodás ezen változatára jellemzőek a látens formák.

További megnyilvánulások

A krónikus hepatitist jellemző jelek második csoportja a bőrt érinti, kiütésként nyilvánul meg. Az alábbiak szerint osztályozható:

• visszatérő csalánkiütés;
• erythema nodosum;
• gangrénás pyoderma;
• petechiák.

Ha a klasszikus tünetek hiányoznak vagy eltűnnek, a páciens allergiára gondolhat, ami lelassítja a diagnosztikai keresést és az objektív rendellenességek téves értelmezéséhez vezet.

A további megnyilvánulások között említhetjük a hepatitis C-ben megfigyelt vegyes krioglobulinémiát is. Ez a kis kaliberű erek gyulladása a szérumfehérjék falában történő lerakódása miatt, és gyakran ízületi gyulladást, vesegyulladást - ízületi, illetve vesekárosodást okoz. .

Gyermekeknél a krónikus B vagy C típusú vírusos hepatitis dominál, ugyanazok a tünetek jellemzik őket, mint a felnőtteknél. Az akut formák állandóan perzisztens (létező) változataira való átmenete azonban gyermeknél sokkal gyakrabban fordul elő az immunválasz tökéletlensége miatt.

Diagnosztika

Az orvosi rendelőben végzett felméréssel és kivizsgálással kezdődik - a kezdeti konzultáció során tisztázzák a domináns panaszokat, klinikai tüneteket, és tervet készítenek a további intézkedésekről. Sok városban bevezetik az ingyenes anonim felmérések gyakorlatát. A becsült magas vizsgálati költség ellenére a betegség korai diagnosztizálása jelentősen megnöveli a kezelés sikeres kimenetelének esélyét, ezáltal csökkenti a májkárosodás miatt munkaképességüket elvesztő emberek arányát.

Ezek közé tartoznak a vérvizsgálatok, például:

1. Általános (a gyulladás, vérszegénység jeleinek jelenlétét észleli).
2. Biokémiai (lehetővé teszi a májkárosodás más betegségektől való megkülönböztetését és a várható prognózis értékelését).
3. ELISA (a hepatitis vírusok elleni antitestek kimutatására végezzük).

A krónikus májbetegségek számos laboratóriumi szindrómában nyilvánulnak meg:

• Citolízis (a hepatociták elpusztítása).

  A májenzimek szintjének éles (többszöri) emelkedése jellemzi: ALT, AST, LDH.

• mesenchymalis gyulladás.

  A funkcionális alap a cirrhosis kialakulása (a parenchyma kötőszövettel történő helyettesítése rostos csomópontok formájában). A biokémiai vérvizsgálat során ez a C-reaktív fehérje (CRP), a szeromukoid és a gamma-globulin frakciók növekedésében tükröződik.

• kolesztázis.

  A fő marker az alkalikus foszfatáz szintjének emelkedése. A bilirubin és frakciói mutatóinak száma is nő.

A citolízis során jelentős mennyiségű enzim szabadul fel, amelyek korábban a hepatocitákban voltak, kolesztázis esetén - az epe felhalmozódása a bélbe való kiáramlás megsértése miatt. Bármilyen kóros jellegű elváltozás hatással van a beteg egészségi állapotára, és vizsgálatokkal kimutatható.

Műszeres diagnosztika

Olyan teszteket tartalmaz, mint például:

Az ultrahang a legkényelmesebb és legbiztonságosabb, de a végső diagnózis felállításához átfogó vizsgálatra van szükség. Az orvos nemcsak a műszeres és laboratóriumi vizsgálatok eredményét értékeli, hanem a vizsgálat során talált klinikai tüneteket is, majd dönt a további taktikáról.

Krónikus hepatitis kezelése

A beteg segítése érdekében terápiás intézkedések tervet készítenek - a konkrét lehetőségek kiválasztása attól függ, hogy milyen típusú gyulladásos folyamatot azonosítottak a diagnózis során. Nemcsak farmakológiai készítményeket használnak, hanem nem gyógyszeres módszereket is.

Elimináció (a provokátorral való kapcsolat megszakítása), diéta korrekciója

A méreganyagok által kiváltott krónikus hepatitis kezelése mindenekelőtt megköveteli a szervezetbe jutásuk megszüntetését. A beteget kórházban helyezik kórházba, vagy ambulánsan megfigyelik (otthon, rendszeres orvoslátogatással egy klinikán), majd áthelyezik a kevésbé káros munkakörülmények közé. A gyógyszerkárral járó állapot enyhítése csak a májméreggé vált gyógyszer visszavonásával lehetséges. Ha a beteg alkoholfüggő, anonim kérdőívek kitöltése, narkológus, pszichoterapeuta konzultáció szükséges - olyan módszerek, amelyek meggyőzik az alkohol elhagyásáról.

A krónikus hepatitis étrendjének meg kell felelnie a teljes értékű étrend táplálkozási követelményeinek, és tartalmaznia kell zöldségeket, gyümölcsöket, sovány húsokat és halakat. Szigorúan tilos alkoholt, zsíros, sült ételeket, ízfokozókat és szintetikus élelmiszer-adalékanyagokat, fűszereket és fűszereket fogyasztani.

Orvosi terápia

A betegség változata határozza meg. A krónikus hepatitis B, C, D etiológiája vírusfertőzést jelent, ezért:

• interferonok;
• proteáz inhibitorok.

Ezek a gyógyszerek képesek elnyomni a vírusos ágensek replikációját (szaporodási folyamatát), és ezáltal csökkenteni azok koncentrációját. A leggyakrabban felírt gyógyszerek a Telaprivir, a Viferon, a Sofosbuvir. Ezeket hosszú tanfolyamokra kell alkalmazni.

Az autoimmun agresszióval járó krónikus hepatitis kezelése lehetetlen olyan eszközök nélkül, mint:

Szükségesek az antitestek aktív termelésének csökkentésére, és a májsejtekre gyakorolt ​​káros hatásuk csökkentésére, az immunszuppresszánsok csoportjába tartoznak.

Ami az ischaemiás hepatitist illeti, a következő gyógyszercsoportokat használják:

• B-vitaminok;
• antioxidánsok (tokoferol-acetát);
• hepatoprotektorok (Gepabene, Silymarin).

A véráramlás megsértése a portális véna rendszer ereinek lumenének szűkülése miatt következik be, ezért műtétre lehet szükség.

A krónikus hepatitis tünetei nehezen jelentkeznek a beteg számára, és a terápiát rendszeres klinikai és laboratóriumi ellenőrzésnek kell kísérnie; vírusos és autoimmun variánssal több évig tart.

Előrejelzés és megelőzés

A hepatitist általában a későbbi szakaszokban észlelik, amikor a változások kialakulásának tünetmentes időszaka már elmúlt. Ez hajlamos a cirrózis kialakulására, és a májelégtelenség kockázatával jár. A prognózis kedvezőtlen, de vannak árnyalatok:

1. A diagnózis felállítása a kötőszövet kialakulása előtt a parenchymában a terápia időben történő megkezdésével esélyt ad a folyamat megállítására vagy jelentős lelassítására.
2. Toxikus elváltozás esetén a mérgező anyaggal való érintkezés megszakítása a tünetek egyértelmű visszafejlődéséhez vezet - ha a beteg a cirrhoticus előtti stádiumban van, sok változás visszafordítható.
3. A hepatitis C kezelésére olyan gyógyszereket fejlesztettek ki, amelyek megállíthatják a kóros folyamatot - ezek a Sofosbuvir és analógjai. Kiváló hatékonyságot mutatnak még a tanfolyam késői szakaszában is.

A vírusfertőzés korai felismerése lehetővé teszi, hogy jó prognózissal számoljon, ha a beteg megfelelő terápiát kap, még nincs kifejezett májelégtelensége. Az autoimmun formában a páciens állapota javulási esélyei a patológia változatától függenek: az első típusnál a lefolyás kedvezőbb, a másodikban agresszívnek számít.

A krónikus hepatitis elsődleges és másodlagos megelőzése kizárólag eldobható eszközök, egyedi borotvák és manikűrkészletek használatából áll. Ha ez nem lehetséges, minőség-ellenőrző sterilizálást kell végezni. Védőfelszerelés egészségügyi személyzet számára - kesztyűk, maszkok, védőszemüvegek.

Véradók csak parenterális fertőzés hiányában vehetnek részt a beavatkozáson, de a recipiensnek történő transzfúzió előtt az adományozott anyagot újra ellenőrizni kell. A krónikus vírusos hepatitis diagnosztizálását nehezíti, hogy a vérben nem jelennek meg azonnal az antitestek, ezért rendkívüli éberség szükséges.

Az ICD-10-et az Orosz Föderáció egész területén 1999-ben vezették be az egészségügyi gyakorlatba az Orosz Egészségügyi Minisztérium 1997. május 27-i rendeletével. №170

A WHO 2017-re, 2018-ra tervezi az új változat (ICD-11) közzétételét.

A WHO módosításaival és kiegészítéseivel.

Változások feldolgozása és fordítása © mkb-10.com

Reaktív hepatitis ICD kód 10

A reaktív hepatitis ICD 10-es kódja krónikus betegség. Egy másik krónikus betegség mellékhatásaként alakul ki. Általában az ok a gyomor-bél traktus fertőzéseiben és patológiáiban rejlik. Ennek eredményeként a fő betegség hátterében a máj begyullad, szervi dystrophia alakul ki. ICD betegség kódja K75.2.

ICD-10 betegségek orvosi osztályozási rendszere

Először is érdemes ezekkel a számokkal és egy érthetetlen orvosi rövidítéssel foglalkozni. Az ICD a betegségek nemzetközi orvosi osztályozása, a 10 pedig a kiadások számát jelenti. A helyzet az, hogy a kézikönyv végleges változatát egy egész évszázaddal ezelőtt fogadták el, és ezt megelőzően 9 alkalommal felülvizsgálták, és végül a tizedikre telepítették.

A modern orvosok és tudósok a múlt században összeállított oktatási és módszertani kézikönyvet használják az orvosi nyilvántartások, irattárak vezetésének és a betegszabadság nyilvántartásának megkönnyítésére. A nemzetközi kódlista leegyszerűsíti a statisztikai adatok kézi és számítógépes bevitelét. A technológia tehát hatalmas mennyiségű információ feldolgozására képes, mind általánosságban, mind egy adott egészségügyi intézményre, mind magukra a betegségekre, azok fajtáira vonatkozóan.

Vegyük például az ICD-10 K75.2 kódja szerinti reaktív hepatitist. A karakterek titkosított kombinációinak saját jelentése van, értelmes és rendezett. Egy bizonyos levél jön előbb. Ez azt jelenti, hogy a betegség a test bármely rendszeréhez tartozik. Jelen esetben K, itt az emésztőszervekről van szó. A következő számpár magáról a szervről vagy szervcsoportról mesél. A K70–K77 tartományt a májbetegségekre osztották ki. A pont után egyfajta betegség következik, jelen esetben a reaktív hepatitis.

Az ilyen statisztikai nyilvántartások szükségtelen mennyiségű információ és egyéb pontosítás nélkül jelzik a beteg betegségét. A kezelőorvos külön megjegyzést tesz a betegszabadságára, amely szerint a referenciakönyv áttekintése után részletes diagnózist adhat.

Egy ilyen nemzetközi betegségkódoló rendszer előnyei:

Egy ilyen rendszer lehetővé teszi, hogy felesleges problémák nélkül, leegyszerűsítve elemezzük az előfordulási arányt országos és regionális szinten egyaránt. Segíti az új gyógyszerek kifejlesztésének folyamatát, meghatározza az oltóanyagok iránti keresletet, és ennek megfelelően a gyártás volumenét stb.

Mi a reaktív hepatitis

Magáról a betegségről szólva közvetlenül meg kell érteni a "hepatitis" diagnózisát. A „-it” végződés a szerv gyulladásos folyamatát jelzi, a szó gyökere pedig azt, hogy ez a szerv a máj.

Tehát a hepatitis a máj gyulladása. Az előfordulás természetétől függően kétféle – vírusos és nem vírusos – létezik.

Pontosabban, az ICD a reaktív hepatitist a betegség krónikus formájának tekinti, amely egy másik súlyos betegség hatására alakult ki. Itt nem egy vírusos kórokozóról van szó, hanem az emésztőrendszer más szerveinek problémáiból adódó májkárosodásról.

A reaktív hepatitis leggyakoribb okai a következők:

• gyomorfekély;
• gyomorrák;
• nyombélfekély;
• hasnyálmirigy-gyulladás;
• krónikus enterocolitis;
• dömping szindróma;
• epehólyag betegség;
• reuma;
• szkleroderma;
• lupus erythematosus;
• rheumatoid arthritis;
• cukorbetegség;
• hemolitikus anémia;
• noduláris polyarthritis;
• thyreotoxicosis;
• égési sérülések;
• mámor.

Ami a patogenezist illeti, a máj megváltozik a semlegesítési funkció megsértése miatt. A toxinok és antigének most már szabadon bejutnak a májartériába és a portális vénába. A májsejtek nem kapnak elegendő tápanyagot, így a szerv zsír- és fehérjedegenerációja figyelhető meg. A máj helyileg érintett, a gócokat limfociták, makrofágok, neutrofilek veszik körül.

A májgyulladás helye szerint a reaktív hepatitis többféle típusát különböztetjük meg: lebenyes és portális. Az első esetben a parenchyma érintett, és ennek az elváltozásnak több góca is van. Vannak ödémák, alacsony fokú infiltrációval. Egy idő után a fibrózis csatlakozik.

A betegség tünetei

Ami figyelemre méltó a hepatitisben és minden változatban, az egy látens fejlődés. Egy személynek hosszú ideig lehet hepatitisze, és nem tud róla. A legtöbb esetben a megnyilvánulásokat nem lehet észrevenni mindaddig, amíg a diagnózist harmadik fél által végzett vizsgálat során nem észlelik.

Az ilyen „véletlen meglepetés” nem ritka. A májgyulladás a feltűnőségével különbözik a más szerveket érintő gyulladásos folyamatoktól. Az agyhártyagyulladás és a nátha azonnal felismerhető az orrjáratokból kiválasztott váladékról. A gyomorhurut befolyásolja a gyomrot, fájdalmat okoz a felső hasban; az ízületi fájdalom tudatában van az ízületi gyulladásnak, a pyelonephritis azonnal a vesét érinti, fáj a hát alsó része és a húgycső. Ugyanez vonatkozik a középfülgyulladásra (fülgyulladás), a kötőhártya-gyulladásra (szemgyulladás), az orrmelléküreg-gyulladásra, a vastagbélgyulladásra és más hasonló betegségekre.

Még akkor is, ha a betegséget észlelik, többnyire tünetmentes. Ha jelek jelennek meg, akkor a folyamat fejlődési szakasza már messzire ment.

A megnyilvánulások gyengék, kifejezetlenek:

1. Fájdalom a jobb hypochondriumban, nem túl éles, nehézség kíséretében.
2. A test általános gyengesége.
3. A máj megnagyobbodott, de nem sokat.
4. Néha fájdalmas érzések lehetségesek a tapintás során.
5. Egyes esetekben izom- és ízületi fájdalmak léphetnek fel.
6. Dyspepsia - hányinger, hányás, fogyás az étvágytalanság miatt.
7. Fejfájás, fáradtság.
8. Éjszaka nehéz elaludni, nappal pedig állandóan elalszik.
9. Apátia, ingerlékenység, depresszió.
10. A bőrviszketés lehetséges megnyilvánulása.
11. A bőr és a nyálkahártya sárgássá válik.

Az elhúzódó reaktív hepatitis csak súlyosbítja a tünetek megnyilvánulását. De általában a prognózis kedvezőbb, a májat érintő változások reverzibilisek. A felépülés, bár hosszú, lehetséges.

A reaktív hepatitis kezelési lehetőségei

Kezdetben egy speciális hepatológus diagnosztikai intézkedéseket végez:

1. Kikérdezés és vizsgálat - domináns panaszok és klinikai tünetek azonosítása.
2. Laboratóriumi vizsgálatok - általános, biokémiai, enzimes immunoassay.
3. Műszeres diagnosztika - ultrahang (ultrahang), biopszia a fragmentum későbbi vizsgálatával, szcintigráfia (radioizotópos technika, amelynek mechanizmusa egy speciális gyógyszer bejuttatása a szervezetbe, amelyet eltávolítása során figyelnek).

A májban bekövetkezett változások észlelése után (nem számít, hogy a beteg felnőtt vagy gyermek), el kell kezdeni a kezelést.

A terápia három alapelvet követ:

1. Elimináció - a test izolálása a provokáló tényezőtől. Reaktív hepatitis esetén logikus, hogy először az alapbetegséget gyógyítsuk meg, majd gondoskodjunk arról, hogy ne forduljon elő ismételt érintkezés a kórokozókkal.
2. Az étrend beállítása - az alkohol, a zsíros ételek és a sült ételek kötelező kizárása. El kell távolítani az étrendből a fűszereket és fűszereket, mindenféle szintetikus élelmiszer-adalékanyagot, ízfokozót. A teljes értékű étrendnek kiegyensúlyozottnak kell lennie a kalória és az előnyök tekintetében. Célszerű a zöldségeknek és gyümölcsöknek domináns szerepet adni, diétás hússal és hallal kombinálva.
3. Gyógyszeres terápia - itt a májbetegség változatossága lesz a döntő tényező. Mivel a reaktív hepatitis nem tartozik a vírusfajták közé, itt nincs szükség vírusellenes gyógyszerekre. Szüksége lesz olyan gyógyszerekre, amelyek növelik az immunitást, B-vitaminokat, hepatoprotektorokat és antioxidánsokat.

Krasznojarszk orvosi portál Krasgmu.net

A hepatitis C vírussal való megfertőződést követően a fertőzöttek többsége krónikus hepatitis C-vé válik. Ennek valószínűsége körülbelül 70%.

A krónikus hepatitis C az akut fertőzésben szenvedő betegek 85%-ában alakul ki. A betegség kialakulása során meglehetősen valószínű az akut vírusos hepatitis → krónikus hepatitis → májcirrhosis → hepatocelluláris rák láncolata.

Felhívjuk figyelmét, hogy ez a cikk csak a krónikus hepatitis C általános jelenlegi értelmezését tartalmazza.

Krónikus vírusos hepatitis C - tünetek A krónikus forma sokkal veszélyesebb - a betegség sokáig tünetmentesen tart, csak a krónikus fáradtság, erővesztés és energiahiány jelzi a betegséget.

KRÓNIKUS HEPATITISZ C

A krónikus hepatitis C a hepatitis C vírus által okozott gyulladásos májbetegség, amely 6 hónapig vagy tovább nem javul. Szinonimák: krónikus vírusos hepatitis C (CHC), krónikus HCV fertőzés (az angol hepatitis C vírusból), krónikus hepatitis C.

A vírusos hepatitis C-t csak 1989-ben fedezték fel. A betegség azért veszélyes, mert szinte tünetmentes, és klinikailag nem nyilvánul meg. Az akut vírusos hepatitis C csak az esetek 15-20% -ában végződik gyógyulással, a többi krónikussá válik.

A fertőző folyamat aktivitási fokától függően megkülönböztetik a krónikus vírusos hepatitist minimális, enyhe, közepes, súlyos aktivitással, valamint a fulmináns hepatitist hepatikus encephalopathiával.

A minimális aktivitású krónikus vírusos hepatitis C (krónikus perzisztens vírusos hepatitis) genetikailag meghatározott gyenge immunválasz esetén fordul elő.

ICD-10 KÓD B18.2 Krónikus vírusos hepatitis C.

A hepatitis C epidemiológiája

A krónikus HCV-fertőzés prevalenciája a világon 0,5-2%. Vannak olyan területek, ahol magas a vírusos hepatitis C előfordulása: elszigetelt települések Japánban (16%), Zaire-ben és Szaúd-Arábiában (> 6%) stb. Oroszországban az akut HCV-fertőzés előfordulása a lakosság 9,9-e (2005) .

A krónikus vírusos hepatitis C az elmúlt 5 évben a szövődmények előfordulási gyakorisága és súlyossága tekintetében az élre került.

A hepatitis C vírusnak 6 fő genotípusa és több mint 40 altípusa van. Ez az oka a krónikus vírusos hepatitis C magas előfordulásának.

HEPATITISZ C MEGELŐZÉSE

Nem specifikus profilaxis – lásd "Krónikus hepatitis B".

A kutatási eredmények azt mutatják, hogy alacsony a valószínűsége a HCV-fertőzés szexuális átvitelének. A hepatitis C megelőzésére szolgáló vakcina fejlesztés alatt áll.

A krónikus hepatitis C az egyik fő oka a májátültetésnek.

VIZSGÁLAT

Meghatározzák a hepatitis C vírus (anti-HCV) elleni összes antitestet. Az enzim immunoassay pozitív eredményének megerősítése rekombináns immunoblottal javasolt.

HEPATITIS C ÚTVONALAK, ETIOLÓGIA

A kórokozó egy 55 nm átmérőjű, burkos RNS-tartalmú vírus a Flaviviridae családból. A vírust az E1 és E2/NS1 fehérjéket kódoló genomrégiók nagy gyakoriságú mutációi jellemzik, ami jelentős variabilitást okoz a HCV fertőzésben, és a vírus különböző típusaival való egyidejű fertőzés lehetőségét.

A fertőzés hematogén úton, ritkábban szexuális úton vagy fertőzött anyától a magzathoz terjed (az esetek 3-5%-a).

A hepatitis C vírus a véren keresztül terjed. A szexuális út nem releváns, és a hepatitis C vírussal való szexuális érintkezés útján történő fertőzés ritka. A vírus terhesség alatti anyától való átvitele szintén rendkívül ritka. A szoptatás nem tilos hepatitis C-vel, de vigyázni kell, ha vér jelenik meg a mellbimbókon.

A vírussal megfertőződhet tetoválás, piercing alkalmazása, manikűr szoba látogatása, vérrel végzett orvosi manipuláció, beleértve a vérátömlesztést, vérkészítmények bevezetése, műtétek, fogorvosnál. Megfertőződhet a fogkefék, borotvák, manikűrkellékek általános használatával is.

Lehetetlen megfertőzni a hepatitis C vírussal háztartási kapcsolatokon keresztül. A vírus nem terjed a levegőben lévő cseppekkel, kézfogással, öleléssel és edények megosztásával.

Miután a vírus bekerült az emberi véráramba, a vérárammal együtt bejut a májba, megfertőzi a májsejteket és ott szaporodik.

A HEPATITISZ C TÜNETEI - KLINIKAI KÉP

A krónikus vírusos hepatitis C általában rossz klinikai képpel és átmeneti transzaminázszinttel fordul elő.

A legtöbb esetben a betegség tünetmentes. A betegek 6% -ában aszténiás szindrómát észlelnek. Gyakran előfordul tompa, időszakos fájdalom vagy nehézség a jobb hypochondriumban (ezek a tünetek nem közvetlenül kapcsolódnak a HCV-fertőzéshez), ritkábban - hányinger, étvágytalanság, viszketés, ízületi fájdalom és izomfájdalom.

A vírusos hepatitis C extrahepatikus klinikai megnyilvánulásai:

• gyakran vegyes krioglobulinémia - purpurával, ízületi fájdalmakkal nyilvánul meg.
• a vesék és ritkán az idegrendszer károsodása;
• membrános glomerulonephritis;
• Sjögren-szindróma;
• lichen planus;
• autoimmun thrombocytopenia;
• késleltetett bőrporfíria.

A HEPATITISZ C DIAGNOSZTIKÁJA

Az anamnézis információkat nyújt a fertőzés lehetséges útjáról, és néha a múltbeli akut hepatitis C-ről.

A hepatitis C fizikális vizsgálata

A precirrhoticus stádiumban nem informatív, enyhe hepatomegalia előfordulhat. A sárgaság, splenomegalia, telangiemia megjelenése a májfunkció dekompenzációját vagy más etiológiájú akut hepatitis (HDV, alkoholos, gyógyszer okozta hepatitis stb.) hozzáadását jelzi.

Laboratóriumi vizsgálatok a hepatitis C-re

A vér biokémiai elemzése hepatitis C-ben: A citolitikus szindróma a transzaminázok (ALT és AST) aktivitását tükrözi. Normális értékeik azonban nem zárják ki a hepatitis citológiai aktivitását. Krónikus hepatitis C esetén az ALT-aktivitás ritkán ér el magas értékeket, és spontán ingadozásoknak van kitéve. A transzaminázok állandóan normális aktivitása és az esetek 20%-ában nem korrelál a szövettani elváltozások súlyosságával. Csak 10-szeres vagy nagyobb ALT-aktivitás esetén lehetséges (nagy valószínűséggel feltételezhető a máj hídszerű nekrózisa)

Prospektív vizsgálatok szerint a krónikus vírusos hepatitis C-ben (CHC) szenvedő betegek körülbelül 30%-ának aminotranszferáz aktivitása a normál határokon belül van.

Szerológiai vizsgálatok hepatitis C-ben: a hepatitis C vírus szervezetben való jelenlétének fő markere a HCV-RNS. Előfordulhat, hogy az Aiti-HCV nem mutatható ki veleszületett vagy szerzett immunhiányos egyénekben, hordozó anyától származó újszülötteknél, vagy nem kellően érzékeny diagnosztikai módszerek alkalmazásakor.

Az antivirális terápia megkezdése előtt meg kell határozni a HCV genotípusát és a vírusterhelést (a vírus RNS kópiáinak száma 1 ml vérben; az indikátor ME-ben is kifejezhető). Például az 1. és 4. genotípus kevésbé reagál az interferonos kezelésre. A vírusterhelés értéke különösen magas 1-es genotípusú HCV-fertőzés esetén, mivel 2x10^6 kópia / ml vagy 600 NE / ml alatti érték esetén a kezelés időtartama csökkenthető.

Krónikus hepatitis C kezelése

Azoknál a betegeknél, akiknél magas a májcirrózis kialakulásának kockázata, amelyet biokémiai és szövettani jelek határoznak meg, krónikus hepatitis C kezelés alatt állnak. A krónikus hepatitis C terápia célja a tartós virológiai válasz elérése, azaz a szérum HCV-RNS eliminációja az antivirális terápia befejezése után 6 hónappal, mivel ebben az esetben a betegség visszaesése ritka.

A virológiai választ biokémiai (ALT és ACT normalizálódása) és szövettani (a szövettani aktivitási index és a fibrózis index csökkenése) változások kísérik. A szövettani válasz késhet, különösen a kiindulási állapot magas fokú fibrózisa esetén. A biokémiai és szövettani válasz hiánya a virológiai válasz elérése mellett megköveteli a májkárosodás egyéb okainak gondos kizárását.

A hepatitis C kezelésének céljai

• A szérum transzaminázok aktivitásának normalizálása.
• A szérum HCV-RNS eliminációja.
• A máj szövettani szerkezetének normalizálása vagy javítása.
• Szövődmények megelőzése (cirrhosis, májrák).
• A halálozás csökkenése.

Krónikus hepatitis C gyógyszeres kezelése

A krónikus hematitis C vírusellenes kezelése magában foglalja az alfa-interferonok (sima vagy pegilált) alkalmazását ribavirinnel kombinálva.

A hepatitis C gyógyszeres kezelésének sémája a HCV genotípusától és a beteg testtömegétől függ.

A gyógyszereket kombinációban használják.

Ribavirin szájon át naponta kétszer étkezés közben a következő adagban: legfeljebb 65 kgmg / nap testtömeg, kgmg / nap, kg 1200 mg / nap. 105 kg felett - 1400 mg / nap.

Interferon alfa 3 millió NE dózisban hetente háromszor intramuszkuláris vagy szubkután injekció formájában. Vagy peginterferon alfa-2a szubkután 180 mcg dózisban hetente egyszer. Vagy peginterferon alfa-2b szubkután 1,5 mcg/ttkg dózisban hetente egyszer.

1-es vagy 4-es genotípusú HCV-fertőzés esetén a kombinált kezelés időtartama 48 hét, eltérő genotípusú HCV-fertőzés esetén ezt a kezelési rendet 24 hétig alkalmazzák.

Jelenleg a HCV enzimek (proteázok, helikázok, polimerázok) gátló vírusellenes szerek fejlesztése folyik. A krónikus hepatitis C kimenetelében kompenzált májcirrhosis esetén a vírusellenes kezelést az általános elvek szerint végezzük. Ugyanakkor a tartós virológiai válasz csökkenésének valószínűsége kisebb, és a gyógyszerek mellékhatásainak gyakorisága magasabb, mint a májcirrhosisban nem szenvedő betegek kezelésében.

A krónikus hepatitis C prognózisa

A májcirrhosis előfordulása a krónikus hepatitis C tipikus lefolyásában eléri a 20-25%-ot. Ennek a mutatónak az ingadozása azonban jelentős határok között lehetséges, mivel a májcirrhosis kialakulása a betegség lefolyásának egyéni jellemzőitől és további károsító tényezőktől (különösen az alkoholtól) függ. A májcirrózis kialakulásának folyamata 10-50 évig tart (átlagosan 20 év). 50 éves kor feletti fertőzés esetén a betegség előrehaladása felgyorsul.

A májcirrhosisban szenvedő betegeknél a hepatocelluláris karcinóma kialakulásának kockázata 1,4-6,9%. A vírusellenes terápia az egyetlen módja a krónikus hepatitis C súlyos szövődményeinek megelőzésére olyan betegeknél, akiknél magas a betegség progressziójának kockázata.

Még dekompenzált cirrhosis esetén is évi 0,9-1,4%-ra csökkenti a gelatocellularis carcinoma kialakulásának kockázatát, a májátültetés szükségességét pedig 100-ról 70%-ra.

DNS-tartalmú vírus által okozott akut (vagy krónikus) májbetegség, parenterális átvitellel. A hepatitis B (HB) gyakran közepes és súlyos formában fordul elő, gyakran elhúzódó és krónikus (5-10%).

A krónikus hepatitis C-t kódoló ICD

A vírusos hepatitis C (hepatitis C) egy fertőző betegség, amely leginkább a májszövetet és más szerveket, például a pajzsmirigyet és a csontvelőt érinti. A betegség jellemzőit az ICD 10 szerinti krónikus hepatitis C kód jellemzi.

A hepatitis B15-B19 fajták rovatába tartozik. A krónikus májbetegség általános fogalmának titkosítása a betegségek nemzetközi osztályozásának dokumentumai szerint B18-nak tűnik, a krónikus hepatitis C pedig a B18.2 kód alatt található.

Az emberi szervezetbe bejutott vírus sokáig benne marad, és nem feltétlenül nyilvánul meg, de tény, hogy egy ilyen krónikus lefolyás végzetes, mivel az elveszett idő visszafordíthatatlan folyamatokhoz vezethet a májban.

A vírus elpusztítja a májszövet sejtjeit, helyettük kötőszövetek és rostos vegyületek jelennek meg, amelyek később cirrózishoz vagy a létfontosságú szerv daganatos megbetegedéséhez vezetnek.

A fertőzés módjai

A vírusos hepatitis C fertőzés parenterálisan, instrumentálisan, szexuális úton és anyától gyermekig terjed. A helyi protokollokban a hepatitis C kód a leggyakoribb tényezők leírását tartalmazza:

• vérátömlesztés donortól a recipienshez;
• az eldobható injekciós tű többszöri használata különböző személyeknél a fertőzés leggyakoribb módja;
• szexuális érintkezés;
• terhesség alatt a magzat csak az anyánál a betegség akut formája esetén fertőződhet meg;
• A körömszalonok és fodrászatok fertőzésveszélyt jelentenek, ha nem tartják be az aszepszis, az antiszepszis és a sterilizálás minden szabályát a kísérők által.

A modern gyakorlatban a fertőzéses esetek 40%-a még mindig ismeretlen.

Jellegzetes tünetek

Egyes tünetek megjelenhetnek, de állandóságuk és elmosódásuk a legtöbb emberben nem okoz aggodalmat, és nem kell orvoshoz fordulniuk.

A szubjektív panaszok a következők lehetnek:

• időszakos hányinger;
• izom- és ízületi fájdalmak;
• étvágytalanság;
• a szék instabilitása;
• apatikus állapotok;
• fájdalom az epigasztrikus régióban.

A betegség akut formájától eltérően a krónikus lefolyást meglehetősen nehéz meghatározni a hepatitis markereinek specifikus elemzése nélkül. Általában a progresszív ágens azonosítása a test véletlenszerű vizsgálata során történik egy teljesen más patológiára.

Az ICD 10 hepatitis C-je B18.2 kóddal rendelkezik, amely meghatározza a diagnosztikai intézkedések típusait és a standard kezelés alkalmazását, amely vírusellenes terápia felírásából áll. Ennek a patológiának a célzott kezelésére a szakemberek a következő diagnosztikai módszereket alkalmazzák: AST, ALT, bilirubin és fehérje biokémiai vérvizsgálata, teljes vérkép, hasi szervek ultrahangvizsgálata, vérvizsgálat a vírus elleni antitestek jelenlétére, májbiopszia .

A betegség akut formájának kezelését egy egészségügyi intézményben fertőző orvos végzi, a krónikus patológiával gasztroenterológus vagy hepatológus foglalkozik.

A kezelés folyamata mindkét esetben legalább 21 napig tart.

Xp vírusos hepatitis B ICb kód 10

HEPATITISZ B (ICD-10 kód - B16

DNS-tartalmú vírus által okozott akut (vagy krónikus) májbetegség, parenterális átvitellel. A hepatitis B (HB) gyakran közepes és súlyos formában fordul elő, gyakran elhúzódó és krónikus (5-10%). A szoptatás problémája különösen fontos az idősebb gyermekek és serdülők körében tapasztalható növekvő kábítószer-függőség kapcsán.

Rizs. 1. Hepatitis B. A vírus elektrondiffrakciós mintázata

A lappangási idő 2-tól

6 hónap. A tipikus akut hepatitis B klinikai megnyilvánulásaira jellemző a fokozatos fellépés, a kifejezett hepatolienalis szindróma, a mérgezési tünetek fennmaradása, sőt fokozódása a betegség icterikus periódusában, a sárgaság fokozatos fokozódása, majd a betegség stabilizálódása magasság („ikterikus plató”), ezért az ikterikus periódus akár 3-ra is behúzódhat

Rizs. 2. A máj szövettana akut hepatitis B-ben. Festés hematoxilinnel és eozinnal

5 hetes, esetenként makulopapuláris bőrkiütés (Gianotti-Crosti-szindróma), a betegség közepesen súlyos és súlyos formáinak elterjedése, valamint az 1. életévet betöltött gyermekeknél a hepatitis B rosszindulatú formájának esetleges kialakulása.

A diagnózis szempontjából döntő jelentőségű a hepatitis B vírus felszíni antigénjének - HB$Ag - ELISA módszerrel történő kimutatása a vérszérumban. Fontos szem előtt tartani, hogy a betegség akut lefolyása esetén a HB$Ag általában a sárgaság kezdetétől számított első hónap végére eltűnik a vérből. A hosszú távú, több mint 6 hónapos HB$Ag kimutatása a betegség krónikus lefolyását jelzi. A hepatitis B vírus aktív replikációját igazolja a HBeAg kimutatása a vérben ELISA-val és HBV DNS-sel PCR segítségével. Más szérummarkerek közül az anti-HBc 1gM kimutatása a vérben ELISA-val a pre-ikterikus periódusban, a teljes ikterikus periódus alatt, valamint a lábadozás kezdeti szakaszában nagy diagnosztikai jelentőséggel bír. Az anti-HBc 1gM magas titere minden betegnél megfigyelhető, függetlenül a betegség súlyosságától, a betegség legkorábbi stádiumában és a betegség teljes akut fázisában, beleértve azokat az eseteket is, amikor a HB$Ag nem mutatható ki annak csökkenése miatt. koncentráció, mint a fulmináns hepatitis vagy késői kórházi felvétel esetén. Másrészt az anti-HBc 1gM hiánya az akut hepatitis klinikai tüneteit mutató betegeknél megbízhatóan kizárja a betegség HB-vírusos etiológiáját.

A betegség enyhe és közepes formáinak diagnosztizálása során a betegek a

3. Hepatitis. Kiütések hepatitis B-ben

félágynyugalom és tüneti kezelésben részesülnek. Rendeljen májtáblázatot, sok folyadékot, vitamin komplexet (C, Bp B2, B6) és szükség esetén choleretic gyógyszereket: homokos immortelle (flamin), berberin, choleretic gyűjtemény stb. Súlyos formában az alap mellett terápia során kortikoszteroid hormonokat írnak fel egy rövid kúra keretében (prednizolon 3-5 mg/ttkg 3 napig számítva, majd a beadott dózis 1/3-ával történő csökkentése)

2-3 nap, majd az eredeti érték további 1/3-ával csökken, és 2-3 napig adják, ezt követi a törlés), valamint a Reamberin 1,5%-os többkomponensű antioxidáns oldatának intravénás csepegtető infúzióját is elvégzik.

Rizs. 6. Májnekrózis. Májszövettan

és metabolikus citoprotektor iitoflavin, dextrán (reopoliglucin), dextróz (glükóz) oldat, humán albumin; folyadékot adagolunk legfeljebb 50 ml / kg naponta. Rosszindulatú forma esetén a beteget az intenzív osztályra szállítják, ahol egymás után 10-15 mg/ttkg prednizolont írnak fel intravénásan egyenlő adagokban 4 óra elteltével, éjszakai szünet nélkül, intravénásan csepegtetve albumint (10- 15 ml/kg), 10%-os glükóz oldat, citof. - Lavin (legfeljebb 100 ml/kg minden infúziós oldat naponta, a diurézis szabályozásával), proteolízis gátlók: aprotinin (trasz és l ol), Gordox, contrical egy életkori dózisban, valamint furosem id (lasix) 1-2 mg / khimannit

1,5 g/kg bolus, lassan, heparin 100-300 DB/kg a DVC-szindróma a veszélyével, széles spektrumú antibiotikumok. Ha a terápia hatástalan (TT kóma), a plazmaferézist 2-3 térfogatnyi keringő vérben (BCC) naponta 1-2 alkalommal végezzük a kóma megjelenéséig.

Fontos intézkedések a fertőzés terjedésének megszakítása: eldobható fecskendők és egyéb orvosi műszerek használata, fogászati ​​és sebészeti műszerek megfelelő sterilizálása, vér és készítményeinek hepatitis vírusra történő vizsgálata rendkívül érzékeny módszerekkel, gumikesztyű használata az egészségügyi személyzet által. és a személyes higiéniai szabályok szigorú betartása. Döntő jelentősége van a specifikus profilaxisnak, amelyet rekombináns monovakcinákkal és kombinált vakcinakészítményekkel való aktív immunizálással érnek el, csecsemőkortól kezdve, az országos oltási ütemterv szerinti séma szerint.

Hazánkban a Combiotech (Oroszország), a Regevak B (Oroszország), az Engerix B (Oroszország), a H-V-Yax II (USA), a Shanvak B (India) és mások vakcinákat alkalmazzák a hepatitis B elleni oltáshoz hazánkban.

A differenciáldiagnózist ugyanúgy végezzük, mint más vírusos hepatitiseknél. Klinikai kép - lásd: Krónikus vírusos hepatitis, Májcirrhosis. A krónikus hepatitis B nem ellenjavallat a terhességnek.

A vírusos hepatitis C-t csak 1989-ben fedezték fel. A betegség azért veszélyes, mert szinte tünetmentes, és klinikailag nem nyilvánul meg. A krónikus vírusos hepatitis C az elmúlt 5 évben a szövődmények előfordulási gyakorisága és súlyossága tekintetében az élre került. A hepatitis C vírusnak 6 fő genotípusa és több mint 40 altípusa van. A krónikus hepatitis C az egyik fő oka a májátültetésnek.

Lehetetlen megfertőzni a hepatitis C vírussal háztartási kapcsolatokon keresztül. A krónikus vírusos hepatitis C általában rossz klinikai képpel és átmeneti transzaminázszinttel fordul elő. A vér biokémiai elemzése hepatitis C-ben: A citolitikus szindróma a transzaminázok (ALT és AST) aktivitását tükrözi. Normális értékeik azonban nem zárják ki a hepatitis citológiai aktivitását.

• K73 Máshova nem sorolt ​​krónikus hepatitis

Hepatitis C szerológiai tesztek: a hepatitis C vírus jelenlétének fő markere a szervezetben # 8212; HCV-RNS. Azoknál a betegeknél, akiknél magas a májcirrózis kialakulásának kockázata, amelyet biokémiai és szövettani jelek határoznak meg, krónikus hepatitis C kezelés alatt állnak. A hepatitis C gyógyszeres kezelésének sémája a HCV genotípusától és a beteg testtömegétől függ.

A krónikus hepatitis C kimenetelében kompenzált májcirrhosis esetén a vírusellenes kezelést az általános elvek szerint végezzük.

Krónikus vírusos hepatitis (B18)

A májcirrhosis előfordulása a krónikus hepatitis C tipikus lefolyásában eléri a 20-25%-ot.

Általánosan elfogadott, hogy a hepatitis C vírus (HCV) a krónikus hepatitis, cirrhosis és hepatocarcinoma fő okozója. Vírusos hepatitis A (fertőző hepatitis, járványos hepatitis, Botkin-kór) # 8212; a kórokozó széklet-orális átviteli mechanizmusával rendelkező személy akut vírusos betegsége. A hepatitis A oka a vírus behatolása a májsejtekbe, a legtöbb esetben szennyezett élelmiszerrel. A fertőzés második útja a szennyvízzel (vízzel) szennyezett víz.

A hepatitis A tünetei

A májsejtekben a bilirubin szintje megemelkedik, behatol a véráramba, a bőrt a hepatitisre jellemző icterikus árnyalatba festve. A fertőzött sejtek elpusztulnak, gyulladásos folyamatot, májműködési zavarokat és magát a hepatitist provokálva.

A hepatitis A diagnózisa magában foglalja az anamnézis felvételét, a beteg vizuális vizsgálatát, a jobb hypochondrium tapintását. A hepatitis A diagnózisa nehéz lehet a betegség tünetmentes lefolyása esetén (anikterikus forma). Az influenzavírust azonban neurotoxikus és hurutos tünetek jellemzik, és a hepatitis hajlamos hepatomegaliával és a májfunkció megváltozásával nyilvánulni.

A webhely többi látogatója jelenleg a következőket olvassa:

Védőoltás ICD 10 – amit az oltási kódokról tudni kell

Annak érdekében, hogy az egészségügyi intézmények normálisan ellenőrizhessék a különböző betegségeket és megelőzhessék azokat, létezik a betegségek modern nemzetközi osztályozása. ICD 10 néven ismert, és sok különböző kódot tartalmaz, amelyek mindegyike egy adott fertőzéshez vagy vírushoz van hozzárendelve, valamint a belőlük elvégzendő védőoltásokat.

Az egyének eltérő reakciókat mutatnak a különböző oltásokra, amit az ICD 10 szerint is figyelembe vesznek, és ez tükröződik az egyes kódok részletes leírásában is. Ezért, mielőtt vakcinát vagy védőoltást adna be egy gyermeknek (és egy felnőttnek), önállóan megismerkedhet az aktuális osztályozási listával, és megtudhatja, mi segít az Ön konkrét esetben.

Jelenleg még az ICD 10 a kódok aktuális listája, de az évre tervezik az ICD 11 megjelenését, amelyre a világ összes egészségügyi intézménye át fog térni.

Védőoltás az ICD 10 kódok szerint – amit tudni kell ezekről a homályos számokról

Az ICD 10 rendszerben található oltási kódok meglehetősen sokfélék, megértéséhez szükség van egy érvényes táblázatra, amely alapján meg kell nézni, össze kell hasonlítani az értékeket, majd közvetlenül olvasni kell a betegségről vagy az oltásról, attól függően a szükséges információkról. Példaként álljon itt néhány jelenleg legelterjedtebb kód és kategória:

• A tuberkulózis elleni védőoltás ICD 10 az A15-től A19-ig terjedő kódok alatt halad át. Ugyanakkor minden kódnak megvannak a saját kategóriái, tizedei, például A15.8 vagy A17.3. Mindegyik kategória önmagában a tuberkulózis egyik vagy másik típusát jelenti (példánkban). Például az A15 a légzőszervek tuberkulózisát, az A17 pedig az idegrendszer tuberkulózisát jelenti. A kis kategóriák, a tizedek egy adott betegséget jelentenek. Például A17.9 - az idegrendszer nem meghatározott tuberkulózisa vagy A16.4 - a gége és a légcső tuberkulózisa. Így a megfelelő kód ismeretében könnyen megértheti, hogy milyen védőoltást írtak fel Önnek, vagy milyen betegséget kell gyógyítani;
• Az ICD 10 oltás lehet ugyanazon hasi típus ellen, vérhas ellen, hepatitis C vagy egyéb veszélyes fertőző és vírusos betegségek ellen, amelyeket mindenképpen el kell kerülni. Az adott oltás szükségességétől függően az orvos bizonyos kódokat ír ki a betegszabadságra. Mehetsz velük oltásra, vagy otthon is olvashatsz róluk a hivatalos kódkatalógusban. Cikkünkben, kicsit lejjebb, erről is szó lesz;
• Példaként továbbra is lehet nem alfabetikus, hanem digitális kódokat felhozni, például 100-tól 102-ig a szervezet vérrendszerének betegségei, konkrétan az akut reumás láz, de 170-től 179-ig az azonos kategóriába tartozó betegségek, de már kapcsolatban áll az artériákkal, kapillárisokkal és más hasonló csomópontokkal a szervezetben.

Mint látható, minden betegségnek megvan a saját kódja, és a vakcinákat leggyakrabban ezzel a megjelöléssel készítik, például 189.7 vagy B24.1.

Milyen oltási kódokat kell tudni, és hogyan lehet felismerni az orvos által leírtakat

Természetesen lehetetlen fejből tudni az összes oltási kódot - ezt senki sem tudja, és mindenkit a hivatalos táblázatok irányítanak. Az ICD vakcinázása a megfelelő kódok szerint történik, amelyek mindegyike, mint fentebb írtuk, egy adott betegséget, vírust vagy fertőzést jelent, amely ellen küzdeni kell. De ha nem kell ismerni magukat a kódokat, akkor tanácsos megjegyezni a kategóriáikat - így útközben megtudhatja, mi történik pontosan akkor is, ha az orvos sötét, és nem mond semmit. Tehát az ICD 10 szerint különféle kódok léteznek, és ebben a rendszerben a következőket kell kiemelni:

• Az ICD oltási kódokat általában 22 fő kategóriába sorolják. Mindegyikük felelős bizonyos testrészek bizonyos betegségeiért. Maguk a kódok pedig szintén különböző szakaszokra vannak osztva, kívánatos többet megtudni róluk a hivatalos portálon, ahol találhatók. Ezek nagy táblázatok, de nem nehéz eligazodni bennük - minden fa stílusban történik, könnyű navigációval;
• A kódokat általában az angol nyelv ábécéjére osztják - A00-tól Minden kategória kódja egy bizonyos betegséget jelent. Leggyakrabban körülbelül 100 kód található egy kategóriában, minden betűhöz 80-99 kódegység tartozik. Minden betű a betegség egy meghatározott területét jelenti;
• A legelterjedtebbek ebben a tekintetben a bakteriális vakcinák, amelyeket általában a kód alá sorolnak. Ezek a leggyakoribb oltások kolera, pestis, tetanusz, tífusz és más betegségek ellen. Az oltási ICD kódok közvetlenül megtalálhatók ezekben a táblázatokban, de valószínűleg ezek mind Y58 pozíciók lesznek Y58.0-tól közvetlenül Y58.9-ig - csak 9 darab.

Ezért nagyon könnyű megtudni a kívánt oltási kódot akkor is, ha az orvos csak egy konkrét betegséget írt fel, vagy megelőző oltást írt fel, de nem írta le a számot. Az ICD 10 kódok hivatalos katalógusa segítségével könnyen meghatározhatja a szükséges oltóanyagot.

Mi a leggyakoribb reakció az oltásra az ICD 10 szerint?

Az ICD 10 kódok szerinti oltásra adott reakcióról beszélve nehéz konkrétat és határozottat mondani. Minden embernek van egy egyéni szervezete, amely bizonyos törvények szerint működik, és csak a kezelőorvos tudja meghatározni, hogy mely oltások adhatók be, és melyek nemkívánatosak vagy teljesen tiltottak.

Az emberi szervezetben a vakcinákra adott reakció nagyon változatos lehet, a teljes hiányától egészen a súlyos szövődményekig. Minél rosszabb lesz a reakció, annál súlyosabban betegszik meg a szervezet, ezért krónikus vagy akut betegségek esetén az ICD 10 szerinti védőoltás nem javasolt - semmi jó nem lesz belőle. Bizonyos esetekben azonban az orvos kivételt tehet, például egy terhes nő esetében, és meghatározhatja a legkíméletesebb vakcinát, hogy javítsa egészségét és megvédje szervezetét az esetleges betegségektől a gyermekvállalás szakaszában.

Az oltásra adott pontos reakciót azonban csak az első alkalommal tudhatja meg, mivel a szervezet hatása a különböző oltásokra, még az ICD 10 kódok szerint is, eltérő lehet.