A hasnyálmirigy endokrin elégtelensége. Hasnyálmirigy-elégtelenség: típusai, kezelése. A hasnyálmirigy intraszekréciós funkcióinak rendellenességeinek szindróma
Bármilyen változás az élelmiszer emésztésében alultápláltságot okoz, ami hiányhoz vagy túlsúlyhoz vezethet. Az emésztési zavarok, az úgynevezett dyspepsia a gyomor-bél traktus és más szervek számos betegségét kísérik, ezért gyakran találkoznak a mindennapi klinikai gyakorlatban.
A dyspepsiát leggyakrabban a túl sok szénhidrátot vagy zsírt tartalmazó kiegyensúlyozatlan étrend okozza. Az emésztési folyamatok megzavarása esetén az enzimrendszer, és mindenekelőtt a hasnyálmirigy szenved.
Vannak elsődleges és másodlagos hasnyálmirigy-elégtelenség.
Az elsődleges hasnyálmirigy-elégtelenség súlyos hasnyálmirigy-betegségek esetén fordul elő - hasnyálmirigy cisztás fibrózisa, a hasnyálmirigy-csatorna károsodott átjárhatósága, krónikus hasnyálmirigy-gyulladás stb.
A klinikai gyakorlatban gyakoribb a másodlagos, vagy relatív hasnyálmirigy-elégtelenség, amelyet általában a szokatlan táplálék bevitele, annak feleslege vagy a hasnyálmirigy működésének átmeneti zavara okoz.
A hasnyálmirigy-elégtelenség korlátozza a táplálék felszívódását, és károsodhat a felszívódási folyamatokban. A hasnyálmirigy megsértésének klinikai megnyilvánulásai az étvágy megváltozása, hányinger, hányás, dübörgés a hasban, puffadás, steatorrhoea.
Hasnyálmirigy-elégtelenség esetén különféle enzimeket tartalmazó gyógyszereket használnak. Hagyományosan erre a célra a pankreatint használják - a háziállatok hasnyálmirigyéből előállított készítményt. A pankreatin használatának története e század elejére nyúlik vissza, amikor is szarvasmarha szárított hasnyálmirigyéből készített port írtak fel a betegeknek. A gyomorban intenzív savképződés esetén annak részleges inaktiválódása következett be, és a gyógyszer nem fejtette ki a megfelelő terápiás hatást.
Később a gyógyszeripar fejlődésével és az emésztési folyamatok mechanizmusának ismeretével a pankreatint tartalmazó készítmények új formái jelentek meg tabletták, drazsék, védőhéjú granulátumok és kapszulába helyezett mikrogömbök formájában.
Jelenleg a klinikai gyakorlatban használt enzimkészítményeknek meg kell felelniük bizonyos követelményeknek: nem toxicitás; jó tolerancia; nincs jelentős mellékhatás; optimális hatás pH 5-7 tartományban; sósavval, pepszinnel és más proteázokkal szembeni ellenállás; elegendő mennyiségű aktív emésztőenzim tartalma; hosszú eltarthatósági idejük van.
Az enzimkészítmények összetételük szerint több csoportba sorolhatók: Gyomornyálkahártya-kivonatok, melyek fő hatóanyaga a pepszin (abomin, acidinpepszin). Hasnyálmirigy enzimek, amelyeket amiláz, lipáz és tripszin képvisel (pankreatin, pancitrát, mezim-forte, kreon). Pankreatint tartalmazó kombinált enzimek epe, hemicellulóz és egyéb kiegészítő komponensekkel (emésztés, festal, panzinorm-forte, enzistal) kombinálva.
Ezen gyógyászati anyagok mindegyike tartalmaz hasnyálmirigy enzimeket, de nem cserélhetők fel egymással. Ezeknek a gyógyszereknek a különböző csoportjainak egyértelmű és szigorú használati jelzései vannak. Ha ezeket a jelzéseket és az adagolási szabályokat megsértik, akkor nemcsak a kívánt eredményt nem lehet elérni, hanem különféle mellékhatásokat is okozhat.
Az enzimek első csoportja elsősorban a gyomornyálkahártya aktivitásának megsértésének kompenzálására irányul. Az összetételükben található pepszin, katepszin, peptidázok szinte az összes természetes fehérjét lebontják. Ezeket a gyógyszereket elsősorban hypoacid gastritis esetén alkalmazzák; fokozott savképződéssel járó betegségekre nem írhatók fel.
A hasnyálmirigy-enzimek csoportjába tartozó, főként a hasnyálmirigy működését szabályozó gyógyszerek többségét mind kezelésre (az emésztési folyamat jelentős megsértésével és a hasnyálmirigy-lé képződésével) és profilaktikus célokra használják. A gyógyszerek még ugyanazon a csoporton belül is különböznek összetevőik mennyiségi összetételében.
A hasnyálmirigy enzimek szerkezetének különbsége indokolja klinikai alkalmazásuk sokféleségét. A komplexben lévő amiláz a keményítőt és a pektint egyszerű cukrokra - szacharózra és malátára - bontja. A lipáz hatására a zsírok hidrolízise megy végbe, a proteázok felgyorsítják a fehérjék és peptidek felosztásának folyamatát. A proteázok részét képező tripszinogén a vékonybél enterokináza hatására tripszinné aktiválódik. A vékonybél felső részében lévő aktív tripszin hatására a hasnyálmirigy-szekréció retro-gátlása figyelhető meg (feedback gátlás). Ennek eredményeként a pankreatin készítmények fájdalomcsillapító hatása biztosított.
A nagy aktivitású enzimeket (creon®) gyakrabban használják súlyos hasnyálmirigy-elváltozások, szisztémás betegségek, másodlagos hasnyálmirigy-elégtelenség, valamint cisztás fibrózis kezelésére. A 4200 NE amilázt, 3500 NE lipázt és 250 NE proteázt tartalmazó mezim-forte® gyógyszert gyakrabban írják fel a mindennapi orvosi gyakorlatban leggyakrabban előforduló, rövid távú és kisebb hasnyálmirigy-működési zavarok korrekciójára.
A mezim-forte tabletta speciális üvegezéssel van bevonva, amely megvédi a gyógyszer összetevőit a gyomor savas környezetének agresszív hatásaitól.
A klinikai gyakorlatban a leggyakoribbak a „határállapotú” állapotok - a hasnyálmirigy megsértése, amelyek a felső emésztőrendszer (UPT) különböző betegségeit kísérik, vagy étkezési hibákkal, túlevéssel járnak. Ugyanakkor a betegek szubjektív panaszokat mutatnak némi rossz közérzetről, esetenként hányingerről és étkezés utáni hasi nehézségről. Hasonló tünetek jelentkeznek túlevéskor, szokatlan, "ismeretlen" ételek fogyasztásakor. Ez különösen gyakori azoknál az embereknél, akik szokásos tartózkodási helyüktől távol nyaralnak. Az új étrend, a víz és az élelmiszerek új ásványi összetétele zavarokat okoz az emésztési folyamatokban. 20-30 perc után. étkezés után néha rövid ideig tartó sajgó vagy nyomasztó fájdalom jelentkezhet a köldöktájban. Ezenkívül a széklet rövid távú zavara is előfordulhat lágyulás formájában, felfúvódás jelenik meg. Objektív klinikai és laboratóriumi vizsgálattal azonban a kifejezett változásokat általában nem határozzák meg. Ezekben az esetekben mérsékelten aktív hasnyálmirigy enzimek alkalmazása szükséges. A közepesen aktív hasnyálmirigy-formák, például a mezim-forte alkalmazása számos klinikai helyzetben teljes mértékben indokolt, használatuk hatása meghaladja a mellékhatások kockázatát.
A nagy dózisú hasnyálmirigy-enzimeket használó betegek vizeletében megnövekedett a húgysavtartalom. A hyper-uricosis elősegíti a húgysav kicsapódását a vese tubuláris berendezésében, megteremti a feltételeket az urolithiasis kialakulásához. Azoknál a cisztás fibrózisban szenvedő betegeknél, akik hosszú ideig nagy dózisú hasnyálmirigyenzimeket alkalmaznak, intersticiális fibrózis alakulhat ki.
Az állatokon végzett kísérletek azt mutatják, hogy a húgysavkristályok intratubuláris lerakódása a vesetubulusok elzáródásához, az alapmembrán károsodásához vezethet. A kialakuló gyulladás hosszú ideig fennállhat, és a veseszövet progresszív szklerózisához vezethet.
A hyperuricosuria kialakulásának lehetőségét más betegségekben is figyelembe kell venni az enzimkészítmények felírásakor, különösen a gyermekgyógyászati gyakorlatban. A cöliákia megnyilvánulása során a vékonybél nyálkahártyájának atrófiájával a betegek vérében a purinbázisok cseréje élesen megváltozik a húgysav magas koncentrációjának felhalmozódásával és a kiválasztódás növekedésével. Ilyen körülmények között a magas enzimtartalmú gyógyszerek alkalmazása hozzájárulhat egyidejű vesekárosodás kialakulásához. Ebben az esetben a hasi emésztés normalizálására jó hatást értek el a mezim-forte eliminációs diétával kombinálva.
Az epekomponenseket és hemicellulázt (Festal®) tartalmazó kombinált készítmények optimális feltételeket teremtenek a fehérjék, zsírok és szénhidrátok gyors és teljes lebontásához a duodenumban és a jejunumban. A hemicelluláz, amely a festális része, elősegíti a növényi rostok lebontását a vékonybél lumenében, normalizálja a bél mikroflóráját.
A gyógyszereket a hasnyálmirigy elégtelen exokrin szekréciós funkciójára írják fel, a máj, az eperendszer patológiájával, a rágási funkció megsértésével, az ülő életmóddal, az étkezés rövid távú hibáival együtt. Másrészt az emésztőrendszer elváltozásainak kombinációja korlátozza ezeknek a kombinált gyógyszereknek a széles körű alkalmazását. Tehát a hiperkinetikus típusú epeúti diszkinézia és a hasnyálmirigy hipofunkciója, duodenogasztrikus reflux kombinációjával rendelkező betegeknél az epekomponenseket tartalmazó enzimkészítmények kijelölése a beteg állapotának romlásához vezethet. Ez a gyógyszercsoport nem írható fel olyan betegeknek, akiknél a vérben emelkedett bilirubinszint, bélelzáródás jelei vannak. A festal helytelen és indokolatlan kinevezése gyakori székletű betegeknél hasmenés kialakulását idézheti elő.
A kombinált készítményekben a hasnyálmirigy enzimeken kívül az epe, a pepszin és az aminosav-hidroklorid (Panzinorm®) komponensek jelenléte biztosítja az emésztési folyamatok normalizálását hypoacid vagy anacid gastritisben szenvedő betegeknél. Ezeknél a betegeknél rendszerint a hasnyálmirigy működése, az epeképződés és az epeszekréció szenved. A gyomor fokozott savképző funkciójával rendelkező betegek azonban nem indokolják a gyomornedv összetevőit tartalmazó gyógyszerek kinevezését. A panzinorm® alkalmazása túlsavas gastritisben, peptikus fekélyben növeli a proteolitikus enzimek aktivitását, növeli a gyomor savasságát, ami klinikailag olyan legyengítő tünetként nyilvánulhat meg, mint a gyomorégés.
Így az enzimkészítmények minden csoportjának megvannak a saját, szigorúan korlátozott használati javallatai. A gyógyszerek ezen határokon belüli indikáció szerinti alkalmazása és felírása hozzájárul az emésztési folyamatok normalizálásához és a beteg állapotának javulásához. A különböző enzimcsoportok helytelen használata hozzájárul ezeknek a gyógyszereknek a hiteltelenségéhez, a pozitív hatás elmaradásához, vagy akár a beteg állapotának romlásához.
GasztroenterológiaA hasnyálmirigy az emberi testben kettős funkciót lát el: emésztő, bizonyos enzimek termelésével, és mirigyes - inzulint választ ki. Ezért a tevékenységében bekövetkezett bármilyen változás az emberi test összehangolt munkájának kudarcát vonja maga után. Attól függően, hogy az első vagy a második funkcióból származó jogsértések túlsúlyban vannak, a következők vannak:
- Exokrin (enzimatikus, exokrin) hasnyálmirigy-elégtelenség
- Intraszekréciós (endokrin) elégtelenség
exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség
Exokrin elégtelenség szindróma akkor alakul ki, ha hiányzik a mirigy enzimje vagy megváltozik a bél normális működése. Az emésztés azonnal megzavarodik, mert hatásuk miatt a fehérjék, zsírok és szénhidrátok lebontása megy végbe.
A betegség lehet veleszületett (cisztás fibrózis, születési rendellenesség) és szerzett (akut és sebészeti beavatkozások, nyombélbetegségek, epehólyag-gyulladás). Az exokrin elégtelenséget a következő okok okozhatják:
Elsődleges akkor alakul ki, ha maga a mirigy károsodik és hiányoznak a hasnyálmirigy enzimek.
Másodlagos- a szervezet megbirkózik a munkájával, de vannak bizonyos okok, amelyek miatt az enzimek nem működnek megfelelően: a bélmozgás felgyorsulása, az enzimek hiányos keveredése a táplálékból származó bólusszal, azok elégtelen aktivitása vagy a bél mikroflóra általi teljes tönkretétele, dysbacteriosis.
Tünetek
A tünetek specifikusak, és azonnal hasnyálmirigy-betegségre utalnak. Malabszorpciós szindróma alakul ki - a tápanyagok felszívódásának elégtelensége a bélben. A betegek hasmenésről (napi kétszerinél több széklet) vagy elhúzódó székrekedésről számolnak be.
Gyakran korog a has, időszakos gyomorfájdalom, puffadás és puffadás.
Steatorrhea jelenik meg - zsíros széklet - a széklet büdös, rosszul lemosott, fényes, nagy mennyiségben és naponta többször. Továbbá a fehérjék felszívódása zavart okoz, a betegek ödéma, vérszegénység alakul ki, súlyuk meredeken csökken. Van gyengeség, apátia, hangulatváltozások, hajlam a depresszióra.
A betegségnek három szakasza van:
- 1. szakasz - látens (rejtett) lefolyás, már van probléma a mirigyben, de a szerv megbirkózik a szokásos terheléssel. Változások csak egy kiadós étkezés után érhetők el.
- 2. szakasz - kiterjesztett klinika steatorrhoeával, hasmenéssel, puffadással.
- 3. szakasz - dystrophiás - visszafordíthatatlan anyagcsere-rendellenességek, fogyás, ödéma, masszív rendellenességek a szervekben és szövetekben.
Diagnosztika
A diagnózis összetett és speciális vizsgálatokat igényel:
Coprogram - a széklet elemzése, amelyben nagyszámú emésztetlen rost, zsírcsepp található.
A legindikatívabb a hasnyálmirigy elasztáz 1 kimutatása az enzim immunoassay során, az egyetlen negatívum, hogy a betegség elsődleges stádiumában nem mutatható ki.
A duodenum tartalmának vizsgálata nyombélszondázás során (a szondát a szájon keresztül a nyombélbe 12), a hasnyálmirigy szekretin és pancreazimin hormonok általi stimulálása után.
Kezelés
A kezelésben fontos szerepet játszik. Fűszeres, fűszeres, zsíros ételek, erős kávé, szóda, alkohol kizárva. A fehérjék aránya: zsírok: szénhidrátok - 20%:20%:60%. A multivitaminok kötelező alkalmazása.
A betegek kénytelenek megfelelő enzimkészítményeket használni az életre: Wobenzin, Pancreatin, Creon, Kadistal, Mezim-forte. Az adagot és a gyógyszert szigorúan egyénileg választják ki.
Ha az orvos előírásait betartják, a prognózis kedvező.
endokrin elégtelenség
Az endokrin elégtelenség az inzulin fiziológiás termelésének megsértése a hasnyálmirigy-diabetes mellitus kialakulásával. A szindróma akkor alakul ki, ha a hasnyálmirigy Langerhans-szigetei érintettek. A gyulladásos betegségek (hasnyálmirigy-gyulladás, fibrózis, veleszületett rendellenességek) a szigetpusztulás fő okai.
Tünetek
A hasnyálmirigy Langerhans-sejtek hiányának jelei: száraz bőr és nyálkahártya, szomjúság, gyakori vizelés, alvászavarok, ingerlékenység, fájdalom a vádli izmában. Az ilyen típusú cukorbetegségnek számos jellemzője van:
- Normál vagy aszténiás testalkatú betegek
- Ismétlődő pustuláris bőrelváltozások
- Jól tolerálja a magas vércukorszintet
- Gyakran a hipoglikémia jeleinek kialakulása (kézremegés, éhség, szédülés)
- Jellegzetes szövődmények későbbi kialakulása (a vesék glomeruláris apparátusának károsodása, szemerek)
Diagnosztika
A hasnyálmirigy endokrin funkcióinak diagnosztizálása nem nehéz. Általános klinikai kutatási módszereket végeznek: teljes vérkép (általában nem változott); biokémiai vizsgálat és glikémiás profil - a vércukorszint emelkedése.
Műszeres módszerek: a hasüreg ultrahangja - gyulladás jelei, fibrocisztás elváltozások jelenléte, neoplazmák.
A számítógépes és mágneses rezonancia képalkotás megerősíti a hasnyálmirigy krónikus betegségeinek diagnózisát, tisztázza a szövetkárosodás mértékét, a daganatok lokalizációját, ill.
Kezelés
A hasnyálmirigy-cukorbetegség kezelése az inzulinadagok kiválasztásából, a vércukorszint gondos ellenőrzéséből, valamint a zsírok és szénhidrátok korlátozásával járó étrend kijelöléséből áll.
Ha lehetséges, az okot is el kell távolítani: kizárni az alkoholt, a stresszt, az enzimkészítményeket használni (mivel mindig megsértik az exokrin funkciót), daganatok jelenlétében - műtéti kezelés.
A prognózis számos tényezőtől függ: a tüneteket okozó betegség súlyosságától; a beteg kapcsolata a kezeléssel; kísérő betegségek jelenléte (immunhiány, veleszületett és autoimmun szisztémás betegségek).
Nem szabad elfelejteni, hogy legtöbbször mi magunk vagyunk a bajok forrásai. Az egészséges táplálkozás, a testmozgás, az egészséges alvás szövetségeseink az egészség megőrzésében.
Tünetegyüttes, amelyet a fő emésztőenzimeket (tripszin, lipáz, amiláz stb.) tartalmazó hasnyálmirigy lészekréciójának megsértése jellemez.
Főbb jellemzők:
1. Dispeptikus panaszok (hányinger stb.); hasmenés, amely néha székrekedéssel váltakozik, bőséges, világos színű széklet felszabadulásával, rothadó szaggal, progresszív fogyással, tompa fájdalommal a felső hasban.
2. Nagy mennyiségű könnyű, rothadó széklet magas zsírtartalommal (steatorrhea) és emésztetlen izomrostokkal (creatorrhoea: mikroszkopikus és kémiai, azaz napi 2,0 g-nál több nitrogénvesztés).
3. Az exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség jeleinek megjelenése vagy erősödése savval, szekretinnel történő stimuláció hatására.
4. A hasnyálmirigy enzimek szintjének csökkenése a nyombél tartalmában.
5. A szérumenzimek (amiláz) szintjének vizsgálatakor éhgyomorra és evés után az enzimek vérbe kerülése figyelhető meg.
Nozológia:
Különbözik az emésztési zavar és felszívódási zavar szindróma veleszületett és más szerzett változataiból.
A hasnyálmirigy intraszekréciós funkcióinak rendellenességeinek szindróma
Intraszekréciós hasnyálmirigy-elégtelenség
olyan betegeknél figyelték meg, akiknél a hasnyálmirigy parenchymájában (-sejtjeiben) kifejezett elváltozások tapasztalhatók, amelyek kapcsán az inzulintermelés csökken. A glükóztolerancia megsértésével vagy a cukorbetegség klinikájával nyilvánul meg.
Főbb jellemzők:
1. Szájszárazság, szomjúság (polydipsia).
2. Poliuria.
3. Fokozott étvágy (polyphagia), néha csökkenése.
4. Fogyás, bőrviszketés.
5. A vérben: inzulin, glukagon tartalom csökkenése, növekedés
cukor (hiperglikémia).
6. Vizeletben: glycosuria.
7. Az inzulinszükséglet nem haladja meg a 10-40 egységet.
8. A hiperglikémia egybeesik a hasnyálmirigy-gyulladás súlyosbodásával.
9. Hipoglikémiás állapotok gyakori kialakulása.
10. Angiopátia hiánya.
Nozológia: krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, cisztás fibrózis.
Szindrómák a húgyúti rendszer patológiájában Viscerális "vese" fájdalom szindróma
A vesék és a húgyutak károsodásával járó fájdalom a következők miatt fordulhat elő:
a) a vesekapszula megnyúlása a veseszövet gyulladásos vagy pangásos duzzanata miatt.
A fájdalom jellege: tompa, fájó, állandó, fájdalom besugárzása nélkül az ágyéki régióban.
Nozológia: akut glomerulonephritis, perirenális szövet tályogja, "pangásos vese" keringési elégtelenséggel, krónikus pyelonephritis ritkábban glomerulonephritis.
b) a medence nyújtása gyulladásos ödémával a vizelet kiáramlásának megsértésével.
A fájdalom jellege: intenzív, állandó, gyakran egyoldalú, besugárzás nélkül.
Nozológia: akut pyelonephritis.
c) akut vese ischaemia.
A fájdalom jellege: éles, akut, állandó, besugárzás nélkül, néhány óra vagy nap múlva csillapodik.
Nozológia: a veseartéria vagy ágainak trombózisa.
d) vizeletkiáramlási zavarok az ureter simaizomzatának akut görcsében, fogkővel járó elzáródás, vérrögképződés, ureter inflexió stb. esetén. vese kólika.
Főbb jellemzők:
1. Hirtelen fellépő nagyon erős fájdalom rohamok a hasban, néha a hát alsó részén, göröngyös utazás, hosszú séta, alkoholfogyasztás, fűszeres ételek fogyasztása, hipotermia után; fájdalom sugárzik le az uretereken a nemi szervekig.
2. Dysuriás rendellenességek (fokozott, fájdalmas vizeletürítés, néha oliguria).
3. Hányinger, hányás, puffadás, székletvisszatartás.
4. A beteg nem talál magának helyet, állandóan pozíciót változtat.
5. Fájdalom az ureter pontokban, a "kopogtatás" tünete pozitív.
6. Makro- vagy mikrohematuria (roham után).
7. Ultrahang- és röntgenvizsgálat (sima röntgen vagy pyelográfia) - fogkő észlelhető, a vizeletben és a közeli szervekben olyan anatómiai elváltozás, amely megzavarja a vizelet kiáramlását.
8. Chromocystoscopia - lelassítja a festék felszabadulását az ureter szájából az érintett oldalon.
Az okok: urolithiasis, masszív haematuria (akut vese keringési zavarokkal, akut glomerulonephritis, vese daganatok, policisztás és vese tuberkulózis, trauma).
Megkülönböztetni szindrómák: epekólika, bélkólika, hasnyálmirigy-fájdalom.
A vesék és más szervek számos betegségében előfordulhat a vizelés és / vagy a vizelés megsértése.
A vizelet képződésének és kiválasztásának megsértésének lehetőségei
Ezek különböző etiológiájú és patogenezis tüneteit foglalják magukban.
poliuria - a napi vizelet mennyiségének növekedése 1500-2000 ml felett. A poliuria fiziológiás jelenség lehet, és egészséges embereknél megfigyelhető nagy mennyiségű folyadék bevételekor, neuropszichés izgalom után, ödéma konvergenciájában szenvedő betegeknél, diuretikumok szedése stb.
A poliuria patogenetikai változatai:
a) vese (krónikus pyelonephritis, glomerulonephritis),
b) extrarenalis (diabetes insipidus, agyalapi mirigy, mellékvese károsodás, diabetes mellitus).
Oliguria- A vesék által kiválasztott vizelet mennyiségének csökkenése. Hagyományosan az oliguriáról szokás beszélni, amikor a vizelet napi mennyisége nem haladja meg a 300-500 ml-t.
Vannak renális és extrarenális eredetű oliguriák:
A vese oliguriát mindig "vizelet" szindróma kíséri (erythrocyturia, leukocyturia, proteinuria, cylindruria).
Oligoanuria- a vizelet napi mennyiségének csökkenése 300 ml alá.
Anuria- a húgyhólyagba történő vizeletáramlás teljes megszűnése. Ellentétben az akut vizelet-visszatartással anuriában, a hólyag üres. A vizelet nem termelődik vagy ürül ki a veséken keresztül, vagy a felső húgyúti traktus mentén kialakuló elzáródás miatt nem jut be a hólyagba. Az okoktól függően vannak arenal, prerenális vese- ésszubrenális anuria.
Arenal (renoprival) anuria- veseapláziában szenvedő újszülötteknél.
Prerenalis anuria- a vese vérellátásának leállása vagy elégtelensége (előrehaladott szívelégtelenség, a veseerek trombózisa, a vena cava inferior trombózisa, erős vérzéssel, sokkkal és egyéb kóros állapotokkal, amelyek a szisztolés vérnyomás csökkenéséhez vezetnek 50 Hgmm.
Vese anuria- magában a vesében kóros folyamatok során fordul elő: akut glomerulonephritis, nephroangiosclerosis, tubulointerstitialis nephritis, krónikus glomerulonephritis és pyelonephritis - másodlagos ráncos vese, artériás magas vérnyomás - elsődleges ráncos vese, mérgezés, gyógyszerek mellékhatásai, égési sérülések stb. A prerenális és renális anuria szekréciós anuria – a vesék nem termelnek vizeletet.
Szubrenális (kiválasztó) anuria- a vizelet veséből való kiáramlásának (kiválasztásának) akadálya esetén (mindkét ureter elzáródása kövekkel, vérrögök, genny, az ureterek daganat általi összenyomása).
nocturia- a fő diurézis áthelyezése nappaliról éjszakaira. Az igazi nocturiát a napi oliguria jellemzi.
Az okok: szívelégtelenség, krónikus glomerulonephritis, nephrosclerosis, májcirrhosis, diabetes insipidus.
A különbség a nocturia között szív-és vese- eredete: ha a szigorú ágynyugalom és a folyadékbevitel korlátozása a fő diurézis nappali órákra való fordított mozgását eredményezi, gondolni kell a nocturia kardiális eredetére, ellenkező esetben - a vesére.
Dysuria- vizelési zavar (gyakori, fájdalmas, nehézkes).
Ishuria- képtelenség kiüríteni a hólyagot.
Pollakiuria- gyakori vizelés. A húgyúti szervek betegségei (juxtavezikuláris kő, hólyaggyulladás, prosztata adenoma, kövek, daganatok, hólyagtuberkulózis, cystalgia) vagy extraurogenitális eredetű (cukorbetegség és diabetes insipidus) esetén fordul elő.
A fenti jelek (polyuria, anuria, nocturia, dysuria, ischuria, pollakiuria) azonosítása megköveteli, hogy az orvos mélyreható vizsgálatot végezzen a veséken, a húgyúton, vagy más, a vesekárosodáshoz nem kapcsolódó okot keressen.
A hasnyálmirigy (PZH) az emberi emésztőrendszer legfontosabb exokrin szerve, amely biztosítja az élelmiszer összes fő összetevőjének emésztését: fehérjéket, zsírokat, szénhidrátokat. Ezenkívül tartalmaz endokrin elemeket Langerhans-szigetekbe csoportosítva, vagy diffúz módon elosztva a parenchymában. A hasnyálmirigy fő endokrin funkciója a szénhidrát-anyagcsere szabályozása inzulin és glukagon szekréción keresztül, de szomatosztatint, gasztrint, vazoaktív bélpeptidet és sok más szabályozó peptidet is termel.
A hasnyálmirigy-szekréció fő összetevői az enzimek (1. és 2. táblázat), a nátrium-hidrogén-karbonát és a víz.
A hasnyálmirigy proteolitikus enzimei közé tartozik a tripszin, a kimotripszin, az elasztáz és sok más. A hasnyálmirigy összes proteolitikus enzimje inaktív formában termelődik, és a tripszin tovább aktiválja. Ami a tripszinogén aktiválását illeti, a duodenumban fordul elő a bél enterokináza által. Az inaktív enterokinázt viszont a duodenáz aktiválja, amelyet szintén a duodenális sejtek termelnek.
A hasnyálmirigy-szekréció proteolitikus hatása három endopeptidáznak köszönhető – a tripszinnek, a kimotripszinnek és az elasztáznak, amelyek lebontják a gyomorból érkező fehérjéket és polipeptideket. A tripszin specifikusan a bázikus aminosavak, a kimotripszin a töltetlen aminosavak közötti kötésekre fejti ki hatását, míg az elasztáz a nevétől eltérően meglehetősen széles specifitású, a kis aminosavak, például glicin, alanin és szerin melletti kötéseket hasítja. A tripszinogént aktiváló intestinalis enterokináz egyben proteolitikus enzim is, amely a zimogénben lévő lizin peptidkötést elhasítja, és egy kis polipeptidet szabadít fel, amely hatására a molekula aktív tripszinné bontakozik ki.
Az emberi szervezetben a proteolitikus enzimek hatékony inhibitorrendszere is található, amelyek közé tartozik az alfa1-antitripszin (alfa1-AT) és az alfa2-makroglobulin (alfa2-MG). Az alfa1-AT-t (vagy alfa1-proteáz inhibitort) a hepatociták szintetizálják, és a fő szerin-proteázok inhibitora. Gátolja a neutrofil elasztázt, a trombint, a plazmint, a koagulációs faktorokat és a granulocita elasztázt. Gyulladásos reakciók során szintézisének sebessége és tartalma a vérplazmában növekszik, ahol gyorsan komplexet képez a proteázokkal, majd ezek átalakulnak az alfa2-MG-be. Az alfa2-MG pedig egy polivalens inhibitor, amely minden típusú endopeptidázt megköt, beleértve a tripszint, kimotripszint, elasztázt, kollagenázt és sok más enzimet. Hepatociták, Kupffer-sejtek, alveoláris makrofágok és fibroblasztok szintetizálják.
Az enzim és inhibitorai közötti egyensúly felborulása olyan betegségek kialakulásához vezethet, mint a tüdőtágulás, érelmeszesedés, akut hasnyálmirigy-gyulladás stb.
Ez összefügg a krónikus örökletes hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásával, amelynek genetikai gyökerei vannak. Jelenleg számos mutációt azonosítottak több génben, amelyek felelősek a betegség kialakulásáért. Egyik változatában a betegség autoszomális domináns módon, 80%-os penetranciával terjed. 1996-ban a kifejlődéséért felelős gént azonosították a 7q35 kromoszómán, amely egy kationos tripszinogént kódol. Eddig 8 mutációt írtak le ebben a génben. A D22G, K23R, N29I, N29T, R122H és R122C mutációk a tripszinogén autoaktiváció növekedéséhez vezetnek; hatás. Az R122H mutáció eltávolítja az Arg122 autolízis pontot, a D22G és K23R mutációk gátolják a katepszin B aktivációt, ezeknél a mutációknál minden esetben megbomlik a proteázok és antiproteázok egyensúlya az intracelluláris proteáz aktivitás növekedésével és sejtpusztulással. Az örökletes hasnyálmirigy-gyulladás az élet első éveiben nyilvánul meg, és érettebb életkorban ezeknek a mutációknak a jelenléte a hasnyálmirigyrák kialakulásának kockázatának 50-szeres növekedésével jár. A tripszinogén gén mellett az 5. kromoszómán található tripszin inhibitor gén (Serin Protease Inhibitor Kazal type 1 = SPINK1 vagy PSTI) mutációi is felelősek lehetnek a hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásáért, ami szintén a tripszinogén és más proteolitikus hatások ellenőrizetlen aktiválódásához vezet. enzimek. Ezekben az esetekben autoszomális recesszív öröklődési mintát feltételeznek.
A lipázok az elasztáz-1-gyel együtt a hasnyálmirigy exokrin funkciójának megsértésének érzékeny markerei, melyeket az epesavak aktiválnak a duodenum lumenében. Ez utóbbiak a zsírokat is emulgeálják, megkönnyítve a lipázok hatását rajtuk. Ebben a tekintetben a máj és a hasnyálmirigy szekréciós folyamatainak kölcsönhatását szinkronizálni kell, amit a megfelelő szabályozási rendszerek biztosítanak.
A hasnyálmirigy-váladék amilolitikus aktivitását (a keményítő lebontását) az amiláz határozza meg, az egyetlen enzim, amely aktív formában azonnal kiválasztódik.
Az emésztési folyamatok teljes lefolyásának fontos feltétele az optimális pH érték a duodenum lumenében, közel a semlegeshez. A gyomorból érkező savas tartalom semlegesítését a gyomor antrumának, a nyombélnek a lúgos szekréciója, valamint az epe- és hasnyálmirigy-szekréció bikarbonátjai biztosítják.
A hasnyálmirigy exokrin funkciójának szabályozását központi és lokális, idegi és humorális mechanizmusok egyaránt biztosítják. Az exokrin hasnyálmirigy-szekréció központi stimulálása az autonóm idegrendszer paraszimpatikus osztódásán keresztül történik a vagus ideg rostjai mentén.
A hasnyálmirigy működésének helyi szabályozását szabályozó peptidek rendszere biztosítja, amelyek közül a legtöbbet tanulmányozott a szekretin és a kolecisztokinin.
A szekretint a nyombél nyálkahártyájának S-sejtjei, a kolecisztokinint (szinonimája: pankreozimin) pedig az I-sejtek termelik. Mindkét peptid szekrécióját közvetetten stimulálják a megfelelő felszabadító peptidek, amelyeket a nyombél nyálkahártya sejtjei termelnek válaszul a bél lumenéből érkező ingerekre.
A neurotenzin (NT) a hasnyálmirigy-szekréció stimulátora, a motilin modulátor, a szomatosztatin, az YY peptid (PYY) és a hasnyálmirigy-polipeptid (PP) pedig gátlók.
A hasnyálmirigy betegségei lehetnek örökletes, veleszületett és szerzett eredetűek, és gyakran szerzett betegségek (például hasnyálmirigy-gyulladás) veleszületett vagy genetikailag meghatározott természetű anatómiai vagy szerkezeti rendellenességek jelenlétében alakulnak ki.
Az alábbiakban bemutatjuk a gyermekek hasnyálmirigy-betegségeinek működő nómenklatúráját.
Veleszületett és örökletes betegségek
1. Morfológiai anomáliák:
A hasnyálmirigy ektópiája;
Gyűrűs mirigy nyombélszűkülettel és anélkül;
Villás mirigy.
2. Részleges veleszületett exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség:
Izolált veleszületett lipázhiány (Sheldon-Reye szindróma);
Az amiláz aktivitás intézményes csökkenése (hasnyálmirigy-amiláz hiánya);
Izolált tripszinogén hiány és intestinalis enteropeptidáz (enterokináz) hiány.
3. Generalizált veleszületett exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség (beleértve a Shwachman-Diamond-szindrómát, az exokrin hasnyálmirigy-elégtelenséget cisztás fibrózisban, valamint a ritka szindrómákat: Johanson-Blizzard-szindróma, Pearson-szindróma, II-es típusú mucolipidosis stb.).
Szerzett
1. Akut hasnyálmirigy-gyulladás:
Vírusfertőzések akut hasnyálmirigy-gyulladással;
Gyógyászati akut hasnyálmirigy-gyulladás;
Traumás hasnyálmirigy-gyulladás;
Pancreatitis Reye-szindrómával;
Pancreatitis Shenlein-Genoch betegségben;
Hasnyálmirigy-gyulladás a szervezet védőoltásokra adott reakciója miatt;
Hasnyálmirigy-gyulladás a túltápláltság miatt;
Fiatalkori trópusi hasnyálmirigy szindróma.
2. Krónikus és krónikus visszatérő hasnyálmirigy-gyulladás:
Örökletes hasnyálmirigy-gyulladás;
Hasnyálmirigy-gyulladás az epe- és hasnyálmirigy kiválasztó csatornáinak fejlődési rendellenességeivel;
Hasnyálmirigy-gyulladás anyagcserezavarokkal (hyperparathyreosis, hyperlipidaemia, alfa1-antitripszin hiány).
3. A hasnyálmirigy exokrin funkciójának változása fehérje-energia alultápláltságban (kwashiorkor).
A hasnyálmirigy számos betegsége mindenekelőtt az exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség (EPI) jeleként nyilvánul meg. A súlyos EPI tipikus megnyilvánulása a zsíros fényű, gyors, pépes, szürke széklet, több széklet. A legsúlyosabb esetekben zsírszivárgás figyelhető meg a végbélnyílásból, a széklet viszkózus konzisztenciát kap, és rosszul mosódik. A károsodott emésztés következménye a testtömeg csökkenése, a hypovitaminosis jelei, különösen a zsírban oldódó vitaminok, kisgyermekeknél - a pszichomotoros fejlődés elmaradása. Ugyanakkor az EPI nagyon gyakran kitörölt formában jelentkezik, nemcsak jellegzetes tünetek nélkül, hanem csak a laboratóriumi vizsgálat során derül ki.
Különféle kutatási módszereket alkalmaznak a hasnyálmirigy károsodott exokrin funkciójának azonosítására.
A leginkább elérhető a koprológiai kutatás. A semleges zsírtartalom növekedése a hasnyálmirigy lipolitikus funkciójának megsértését jelzi, az izomrostok növekedése a proteolitikus folyamatok megsértését jelzi, amelyben nemcsak a hasnyálmirigy proteázai vesznek részt, hanem a gyomor, a keményítő növekedése is. az amilázok működésének megsértését jelzi, elsősorban a hasnyálmirigyben, bár a keményítő nyálban történő emésztésében az amiláz is hozzájárul. A pontos és hozzáértő magatartású koprogram meglehetősen informatív tanulmány, a legtöbb esetben elegendő az elsődleges differenciáldiagnózishoz és a beteg állapotának nyomon követéséhez. Egy pontosabb, de bonyolultabb és drágább közvetett módszer a széklet lipidogramja.
A hasnyálmirigy exokrin funkciójának felmérésére modern, rendkívül informatív módszer a hasnyálmirigy elasztáz-1 meghatározása a székletben. A norma az elasztáz-1 értéke a székletben 200 μg / ml széklet felett. Az alacsonyabb értékek EPN-t jeleznek. Fontos, hogy sem a beteg étrendjének jellege, sem a hasnyálmirigy enzimkészítmények bevitele ne befolyásolja a vizsgálati eredményeket.
Ugyanakkor ez a módszer nem teszi lehetővé a gyakran előforduló relatív hasnyálmirigy-elégtelenség súlyosságának értékelését, miközben normál értékeket mutat. Csak ezeknek az adatoknak a közvetett tesztek (koprogramok vagy székletlipidogramok) eredményeivel való összehasonlítása alapján lehet arra következtetni, hogy az emésztési elégtelenség másodlagos. Az egyetlen kivétel az elsődleges lipázhiány, amelyben a súlyos steatorrhoea hátterében a trigliceridek miatt a széklet elasztáz-1 normál értékei figyelhetők meg.
Ezenkívül csak a hasnyálmirigy exokrin funkciójának tanulmányozására szolgáló közvetett módszerekből származó adatok teszik lehetővé a helyettesítő terápia megfelelőségének értékelését és a gyógyszer dózisának megválasztását.
Az exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség lehet elsődleges vagy másodlagos (egyidejű). Az elsődleges, veleszületett EPI-t veleszületett hasnyálmirigy hypoplasia (izoláltan vagy több szindróma részeként), cisztás fibrózis, Shwachman-Diamond szindróma, veleszületett lipázhiány és néhány ritka szindróma esetén figyelték meg. Az elsődleges magában foglalja az EPI-t krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban, valamint a hasnyálmirigy-reszekció után szerzett EPI-t is.
A cisztás fibrózis (CF) egy meglehetősen gyakori monogén autoszomális recesszív betegség, amelyet a CF transzmembrán konduktancia szabályozó (CFTR) gén mutációja okoz. A CF-re a test szinte minden szervének és rendszerének károsodása, súlyos lefolyás és kedvezőtlen prognózis jellemző. A légzőszervek és az emésztőszervek nagymértékben érintettek lehetnek. A CF-re jellemző a különböző súlyosságú (általában súlyos) exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség. A CF diagnosztikai kritériumai a klinikai adatok mellett a klór növekedése az izzadságfolyadékban, valamint egy genetikai vizsgálat eredményei.
A Shwachman-Diamond szindróma egy veleszületett szindróma, amelyet EPI (főleg lipáz) jellemez a hasnyálmirigy hypoplasia, hematológiai változások (gyakrabban - neutropenia, de vérszegénység és thrombocytopenia is), növekedési retardáció, csontrendellenességek (metaphysealis dyschondroplasia, femoralis). gyakrabban érintettek a fejek, és lehetséges a térdízületek, clinodactyly, phalanx hypoplasia, keskeny mellkas). A klinikai kép polimorf, és az uralkodó szindrómától függ. A hasnyálmirigy-elégtelenség dominanciája esetén a betegség zsíros székletben és különböző súlyosságú alultápláltságban nyilvánul meg. A diagnózis a klinikai és laboratóriumi adatok kombinációja alapján történik.
Mindkét esetben a terápia alapja a rendkívül hatékony hasnyálmirigy enzimkészítményekkel végzett helyettesítő terápia. A károsodott RV funkció megfelelő korrekciója esetén a prognózis viszonylag kedvező lehet.
A veleszületett lipázhiány születéstől fogva gyakori zsíros széklettel és minden lényeges laboratóriumi jellel nyilvánul meg. A betegség diagnosztizálásának bonyolultsága összefügg azzal, hogy ki kell zárni minden olyan betegséget, amely az EPN-t manifesztálja. Ezt a diagnózist nagymértékben alátámasztja a székletben normális elasztáz-1 szinttel rendelkező trigliceridek miatti súlyos steatorrhoea.
Vannak izolált veleszületett amiláz-hiány esetei is, amely amilorrhoeával járó hasmenésben, valamint tripszin és enterokináz formájában nyilvánul meg, ami kreatorrhoeával, hipoproteinémiával és hipoproteinémiás ödémával járó hasmenéssel nyilvánul meg. Ezek a betegségek rendkívül ritkák, de a differenciáldiagnózis során figyelembe kell venni őket.
A hasnyálmirigy emésztési aktivitásának csökkenése a gyomor-bél traktus számos betegségénél megfigyelhető. Egyes esetekben abszolút jellegű, és a hasnyálmirigy működésének csökkenéséhez kapcsolódik, más esetekben pedig relatív. Így a hasnyálmirigy szekréciójának szabályozási zavarával összefüggő átmeneti funkciócsökkenés figyelhető meg cöliákiában. A relatív elégtelenséget sokkal gyakrabban figyelik meg.
Nyombélfekély esetén a gyomor hiperszekréciójának hátterében a bélben a környezet túlzott savasodása lehetséges, ami az emésztőenzimek diszfunkciójához vezet, amelynek optimális pH-értéke 5-7 tartományban van. Ez a mechanizmus a legvilágosabban a Zollinger-Ellison-szindrómában nyilvánul meg, amelyben gasztrinóma van - a gasztrintermelő G-sejtek daganata, amely a hasnyálmirigyben, a májban és más szervekben lokalizálódik. A hypergastrinemia a gyomorban és a belekben tartós fekélyesedéssel, de a hasnyálmirigy enzimek inaktiválódása miatti felszívódási zavarral is jár, alacsony pH-értékeknél.
A nyombélbe való elégtelen epeáramlással és / vagy összetételének megsértésével járó cholepathiákban a hasnyálmirigy enzimek, elsősorban a lipáz működése is károsodik az élelmiszerzsírok elégtelen emulgeálása és az enzimek aktiválása miatt. Ezenkívül az epesavak hiányában a zsírsavak felszívódása a vékonybélben megszakadhat. Ezek a rendellenességek a vegyes természetű károsodott bélfelszívódás szindrómájában nyilvánulnak meg.
A gasztrointesztinális traktus bármilyen eredetű motilitási zavarai, beleértve a funkcionális zavarokat is, különböző súlyosságú emésztési zavarokkal is együtt járhatnak a chyme túlságosan gyors, vagy fordítva, lassú áthaladása következtében a belekben.
A hasnyálmirigy exokrin funkciójának másodlagos megsértése, amely nem jár az acináris szövet károsodásával, gyulladásos bélbetegségekben, cöliákiában, ételallergiában figyelhető meg. Ezekben az esetekben a hasnyálmirigy-enzim-készítmények kijelölése is javallt.
A hasnyálmirigy emésztési funkciójának megsértésének korrekciója magában foglalja a kialakulásához vezető alapbetegség kezelését, valamint tüneti terápiát, beleértve az EPN által okozott táplálkozási rendellenességek korrekcióját. Ennek a betegségcsoportnak a kezelésében fontos szempont a diétaterápia, melynek jellegét az alapbetegség határozza meg. Ezzel kapcsolatban meg kell jegyezni, hogy a rendkívül hatékony helyettesítő terápiás gyógyszerek megjelenése feleslegessé tette a betegek zsírbevitelének csökkentésére vonatkozó korábbi ajánlásokat. Jelenleg korának megfelelő mennyiségű zsír fogyasztása javasolt, a lipázhiányt pedig megfelelő dózisú gyógyszerrel pótolni. Ez lehetővé teszi a beteg táplálkozási állapotának jelentős javítását, ami különösen fontos a növekvő gyermek teste számára.
A pH-érzékeny héjú hasnyálmirigy enzimek rendkívül hatékony minikroszférikus készítményeinek megjelenése egyfajta forradalmat hozott az EPN-ben alkalmazott helyettesítő terápia megközelítésében.
Ezeknek a gyógyszereknek a nagy aktivitását több tényező határozza meg. Először is, az előállításukhoz használt kiindulási szubsztrát (pankreatin) nagyfokú aktivitása. Másodszor, ezeknek a gyógyszereknek a speciális formája (1-1,2 mm-es minimikrogömbök) biztosítja a gyomortartalommal való egyenletes elkeveredését és szinkron bejutását a duodenumba. Konkrétan kimutatták, hogy az 1,0-1,2 mm-es minikrogömb átmérője optimális ebből a szempontból, míg a 2 mm-es vagy nagyobb átmérőjű gömbök legalább 2 órán keresztül a gyomorban maradnak, és elmaradnak a gyomortartalom mozgásától. . Harmadszor, a minikroszférák pH-érzékeny héja megvédi az enzimet a gyomorban a pusztulástól, és a nyombélben szabadítja fel. A gyógyszer hatóanyagának gyomortartalomtól való védelmének hiánya aktivitásának legalább 90% -ának elvesztéséhez vezet. Ezenkívül magukat a minikrogömböket zselatin kapszulákba helyezik, amelyek megvédik őket a korai aktiválódástól a szájüregben és a nyelőcsőben, ahol a nyombélben is lúgos környezet van, és megkönnyíti a gyógyszer adagolását. Így a kapszulában lévő gyógyszer eljut a gyomorba, ahol a kapszulák feloldódnak, és a minikrogömbök felszabadulnak, és összekeverednek a gyomortartalommal. A duodenumban körülbelül 5,5 pH-értéknél a minikrogömbök pH-érzékeny héja feloldódik, és az enzimek működésbe lépnek.
A Creon®, a hasnyálmirigy enzimek minikroszférikus kapszulázott készítménye a fenti tulajdonságok mindegyikével rendelkezik. Egy kapszula Creon® 10000 150 mg nagy tisztaságú, sertés hasnyálmirigyből származó pankreatint tartalmaz, amely lipázból (10 000 U), amilázból (8000 U) és proteázokból (600 U) (E = Ph. Eur. egység) áll. A Creon® 25000 300 mg nagy tisztaságú pankreatint tartalmaz, magas lipáz (25 000 U), amiláz (18 000 U) és proteáz (1000 U) aktivitással. A gyógyszert étkezés közben kell bevenni. Az adagot egyénileg választják ki, és az exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség súlyosságától függ. A gyermekgyógyászati gyakorlatban a gyógyszer beadásának megkönnyítése érdekében a kapszula óvatosan kinyitható, és a minikrogömbök rágás nélkül, kis mennyiségű vízzel bevehetők. Ha a minikrogömböket élelmiszerhez keverik, akkor azokat közvetlenül a keverés után kell bevenni, különben károsodhat a bélben oldódó bevonat.
Amint fentebb megjegyeztük, jelenleg a legmegbízhatóbb módszer az exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség kimutatására és mértékének felmérésére az elasztáz-1 székletben lévő aktivitásának meghatározása. Ugyanakkor célszerű a szubsztitúciós terápia gyógyszeradagját a széklet lipidprofiljának vagy koprogramjának ellenőrzése mellett (a klinikai adatokon túl) kiválasztani. A kiválasztott dózis hatékonyságának kritériuma a széklet normalizálódása vagy jelentős javulása (gyakoriság, térfogat csökkenése, sűrűbb textúra, látható zsír hiánya), valamint a trigliceridek (semleges zsír) hiánya.
A korszerű hasnyálmirigy-enzim-készítmények előnyei között meg kell jegyezni a mellékhatások hiányát, a jó toleranciát és az alkalmazás lehetőségét minden korcsoportban. Szükség esetén hosszú ideig is felírhatók.
Az emésztési zavarok megállítása érdekében a Creon®-t egyénileg kiválasztott dózisban étellel együtt írják fel. Ebben az esetben a teljes adag teljes mértékben a táplálékkal összefügg, és emésztésre szolgál, és a hasnyálmirigy saját szekréciójának gátlása nem történik meg. Ha a Creon®-t fájdalomcsillapításra írják fel, akkor figyelembe kell venni a proteáz tartalmát (például a Creon® 25000 1000 NE proteázt tartalmaz), és az adag egy részét étkezés előtt 30-60 perccel kell beadni, azaz , az emésztésközi időszakban, annak érdekében, hogy a gyógyszer depóját hozzuk létre a kolecisztokinin-felszabadító faktor elpusztítására.
A Pancytrat mikrotabletta készítmények szintén nagy aktivitásúak. Ezekben a készítményekben a pankreatint bevont mikrotablettákba zárják, amelyeket pH-érzékeny bevonattal ellátott kapszulába helyeznek. A pancitrát régóta ismert a hazai farmakológiai piacon. Ugyanakkor további vizsgálatokra és összehasonlító kontrollos vizsgálatokra van szükség a modern bizonyítékokon alapuló orvoslás elveinek megfelelően.
A hasnyálmirigy-betegségek jelentős változata tehát differenciált kezelést igényel, azonban ezen betegségek közül sok az EPI kialakulásával jár együtt Az EPI-jelek korai felismerése és a kialakulását kiváltó okok megfejtése lehetővé teszi a megfelelő terápia felírását, amely biztosítja a gyermek növekedése és fejlődése.
Irodalom
Keller J., Layer P. Az emberi hasnyálmirigy exokrin válasza a tápanyagokra az egészségben és a betegségekben // Gut. 2005. évf. 54. Suppl. 6. P. 1-28.
Röviden G. F. A hasnyálmirigy szekréciója. M., 2002. 224 p.
Teich N., Mossner J. A krónikus pancreatitis genetikai vonatkozásai // Med Sci Monit. 2004. évf. 10. P. 25-28.
Kapranov N. I. Sikerek és problémák a cisztás fibrózis diagnosztizálásában és kezelésében Oroszországban // Pulmonológia. 2001. 3. szám C. 9-16.
Carroccio A. Hasnyálmirigy enzimterápia gyermekkori cöliákiában // Dig. Dis. sci. 1995. évf. 40. P. 2555-2560.
Whithead A. M. Tanulmány a jelenleg elérhető hasnyálmirigy enzimkészítmények enzimaktivitásának, savval szembeni rezisztenciájának és oldódási jellemzőinek összehasonlítására // Pharm.Weekbe (Sci.). Szerk. 1998. évf. 10. P. 12-16.
Khavkin A. I., Rachkova N. S., Zhikhareva N. S., Fomin D. K., Murashkin V. Yu. A Creon alkalmazása a felső gyomor-bél traktus motilitásában szenvedő gyermekeknél // RMJ. 2004. V. 12. No. 3. S. 156-157.
T. V. Gasilina, az orvostudományok kandidátusa
S. V. Belmer, az orvostudományok doktora, professzor
RSMU, Moszkva
A szerzők elérhetőségei a levelezéshez: [e-mail védett]
