Idiopatska intrakranijalna hipertenzija. Intrakranijalna hipertenzija: što je to, kako je prepoznati i zašto je opasna. Dijagnostika i diferencijalna dijagnoza benigne intrakranijalne hipertenzije

Simptomi intrakranijalne hipertenzije (uključujući jednostrani ili bilateralni edem papile).
. Lumbalnom punkcijom utvrđuje se povećanje intrakranijalnog tlaka iznad 200 mm H2O.
. Odsutnost žarišnih neuroloških simptoma (s izuzetkom pareze VI para kranijalnih živaca).
. Odsutnost deformacije, pomaka ili opstrukcije ventrikularnog sustava, druge patologije mozga prema magnetskoj rezonanciji, s izuzetkom znakova povećanog tlaka u cerebrospinalnoj tekućini.
. Unatoč visokoj razini intrakranijalnog tlaka, svijest bolesnika obično je očuvana.
. Odsutnost drugih uzroka povećanog intrakranijalnog tlaka.
Po prvi put sindrom idiopatske intrakranijalne hipertenzije spominje Quincke 1897. godine. Izraz "pseudotumor cerebri" predložio je 1914. Warrington. Foley je 1955. u praksu uveo naziv "benigna intrakranijalna hipertenzija", no Bucheit se 1969. usprotivio konceptu "benigne", ističući da za vidne funkcije ishod ovog sindroma može biti "nekvalitetan". Predložio je naziv "idiopatska" ili "sekundarna" intrakranijalna hipertenzija, ovisno o tome je li poznato patološko stanje s kojim je povezana.
Etiologija i patogeneza
Uzrok razvoja pseudotumor cerebri ostaje nerazjašnjen, no pojava ovog sindroma povezana je s nizom različitih patoloških stanja, a njihov popis raste. Među njima se najčešće spominju: pretilost, trudnoća, menstrualni poremećaji, eklampsija, hipoparatireoza, Addisonova bolest, skorbut, dijabetička ketoacidoza, trovanje teškim metalima (olovo, arsen), lijekovi (vitamin A, tetraciklini, nitrofuran, nalidiksična kiselina, oralni kontraceptivi, dugotrajna terapija kortikosteroidima ili njihovo ukidanje, psihotropni lijekovi), neke zarazne bolesti, parazitske infekcije (toruloza, trepanozomijaza), kronična uremija, leukemija, anemija (često nedostatak željeza), hemofilija, idiopatska trombocitopenična purpura, sistemski eritematozni lupus, sarkoidoza , sifilis, Pagetova bolest, Whippleova bolest, Guillain-Barréov sindrom itd. U tim se slučajevima hipertenzija smatra sekundarnom, budući da eliminacija ovih patoloških čimbenika pridonosi njezinom rješavanju. Međutim, u barem polovici slučajeva ovo se stanje ne može povezati s drugim bolestima, te se smatra idiopatskim.
Klinika
Ova se patologija javlja u svim dobnim skupinama (najčešće u 30-40 godina); u žena - otprilike 8 puta češće nego u muškaraca (1 slučaj na 100 000 opće populacije i 19 slučajeva na 100 000 mladih žena s prekomjernom tjelesnom težinom).
Najčešći simptom u bolesnika s pseudotumorom cerebri je glavobolja različitog intenziteta, koja se javlja u 90% slučajeva (prema Johnson, Paterson i Weisberg 1974). U pravilu je takva glavobolja generalizirana, najizraženija ujutro, pojačana Valsalvinim manevrom, kašljanjem ili kihanjem (zbog povećanog tlaka u intrakranijalnim venama). Oštećenje vida, prema različitim izvorima, javlja se u 35-70% slučajeva. Simptomi oštećenja vida slični su simptomima bilo koje druge vrste intrakranijalne hipertenzije. U pravilu prethode glavobolji, uključuju napade kratkotrajnog zamućenja vida, gubitak vidnih polja i horizontalnu dvoslike.
Objektivnim pregledom može se otkriti jednostrana ili obostrana pareza VI para kranijalnih živaca i aferentni pupilarni defekt. Oftalmoskopija otkriva obostrano ili jednostrano oticanje glave vidnog živca različite težine, što s vremenom u 10-26% slučajeva dovodi do nepovratnog smanjenja vida kao posljedice oštećenja živčanih vlakana.
Defekti vidnog polja različitog stupnja težine javljaju se u najmanje polovice bolesnika s pseudotumorom cerebri, najčešće u početnoj fazi predstavljaju suženje izoptera u donjem nosnom kvadrantu. U budućnosti dolazi do generaliziranog suženja svih isoptera, gubitka središnjeg vida ili gubitka vidnih polja duž horizontalnog meridijana.
Neurološki pregled otkriva znakove povećanog intrakranijalnog tlaka u odsutnosti žarišnih neuroloških simptoma (s izuzetkom jednostrane ili bilateralne pareze VI para kranijalnih živaca).
U mnogim slučajevima, pseudotumor cerebri nestaje sam od sebe, ali se ponavlja u 40% slučajeva. Moguć je prijelaz u kronični oblik, što zahtijeva dinamičko praćenje bolesnika. Najmanje dvije godine nakon dijagnoze, takve pacijente također treba promatrati kod neurologa s ponovljenim MRI mozga kako bi se potpuno isključili okultni tumori.
Posljedice čak i samoraspadajućeg pseudotumora cerebri mogu biti katastrofalne za vidnu funkciju, u rasponu od umjerenog suženja vidnog polja do gotovo potpune sljepoće. Atrofija vidnog živca (može se spriječiti pravodobnim liječenjem) razvija se u nedostatku jasne korelacije s trajanjem tečaja, težinom kliničke slike i učestalošću relapsa.
Metode istraživanja
Magnetna rezonancija (MRI) mozga
Prema Brodsky M.C. i Vaphiades M. (1998.), intrakranijalna hipertenzija dovodi do niza promjena koje se mogu detektirati MRI-om, a koje upućuju na prisutnost pseudotumora cerebri kod pacijenta. U ovom slučaju, preduvjet je odsutnost znakova volumetrijskog procesa ili ekspanzije ventrikularnog sustava.
1) Spljoštenje stražnjeg pola bjeloočnice uočeno je u 80% slučajeva. Pojava ovog simptoma povezana je s prijenosom povećanog tlaka cerebrospinalne tekućine u subarahnoidnom prostoru vidnog živca na popustljivu bjeloočnicu. Atta H.R. i Byrne S.F. (1988) našli su slično spljoštenje bjeloočnice i na B-skenu.
2) Prazno (ili djelomično prazno) tursko sedlo kod takvih pacijenata javlja se u 70% slučajeva (George A.E., 1989). Učestalost pojavljivanja ove značajke kretala se od 10% u analizi obične rendgenske snimke do 94% u evaluaciji kompjutorizirane tomografije treće generacije.
3) Povećanje kontrasta prelaminarnog dijela vidnog živca javlja se u 50% bolesnika. Povećanje kontrasta edematoznog diska analogno je povećanju fluorescencije glave vidnog živca tijekom fluoresceinske angiografije: uzrok je u oba slučaja difuzno istjecanje kontrastnog sredstva iz prelaminarnih kapilara zbog ozbiljnog venskog zastoja (Brodsky V ., Glasier CV, 1995; Manfre L., Lagalla R. , Mangiameli A. 1995).
4) Proširenje perineuralnog subarahnoidnog prostora u bolesnika s pseudotumorom cerebri, najizraženije u prednjim dijelovima, au manjoj mjeri - na stražnjem polu orbite, pronađeno je u 45% slučajeva. Proširenjem perineuralnog subarahnoidalnog prostora sužava se i sam vidni živac s blagim, ali statistički značajnim povećanjem prosječnog promjera njegovih membrana. U nekim je slučajevima na aksijalnoj magnetskoj rezonanciji pronađen takozvani "simptom strune": tanak, poput strune, optički živac, okružen proširenim subarahnoidalnim prostorom, zatvoren u dura mater normalne veličine.
5) Vertikalna tortuoznost orbitalnog dijela vidnog živca zabilježena je u 40% bolesnika.
6) Intraokularna protruzija prelaminarnog dijela vidnog živca zabilježena je u 30% slučajeva.
Ultrazvučni postupak
orbitalni dio vidnog živca
Uz pomoć ultrazvučnih metoda istraživanja moguće je otkriti nakupljanje viška količine cerebrospinalne tekućine u perineuralnom subarahnoidnom prostoru.
Na A-skenu se u ovom slučaju može detektirati prošireni subarahnoidalni prostor u obliku područja vrlo niske refleksije, a na B-skenu proziran signal oko parenhima vidnog živca u obliku polumjesec ili krug - "simptom krafne", kao i izravnavanje stražnjeg skleralnog pola.
Da bi se potvrdila prisutnost viška tekućine u perineuralnom subarahnoidnom prostoru, test od 30° koji su razvili Ossoing i sur. za A-sken. Tehnika ispitivanja od 30° je sljedeća: promjer vidnog živca mjeri se u prednjem i stražnjem dijelu dok je pacijentov pogled fiksiran ravno naprijed. Zatim se točka fiksiranja pomakne za 30 (ili više) prema senzoru i mjerenja se ponavljaju, moraju se pridržavati intervala od nekoliko minuta.
S A-scanom također je moguće izmjeriti presjek vidnog živca s njegovim ovojnicama i procijeniti njihovu refleksivnost. Širina vidnog živca s ovojnicama, prema Gans i Byrne (1987), normalno se kreće od 2,2 do 3,3 mm (prosječno 2,5 mm).
Transkranijalna dopplerografija
Transkranijalna dopplerografija otkriva povećanje sistoličke brzine protoka krvi uz smanjenje dijastoličke brzine, što dovodi do povećanja indeksa pulsiranja bez značajnih promjena u parametrima prosječne brzine u glavnim žilama mozga i neizravan je znak intrakranijalne hipertenzije.
Shema pregleda bolesnika
sa sumnjom na pseudotumor cerebri
n MRI mozga
n Neurološki pregled
n Neurokirurški pregled, lumbalna punkcija
n Pregled neurooftalmologa
n Goldmanova perimetrija ili kompjuterizirana perimetrija (Humphrey) test 30 - 2.
n Fotografiranje optičkog diska.
n Ultrazvučni pregled (B-scan i A-scan s mjerenjem promjera ljuski orbitalnog dijela vidnog živca i testom od 30°).
Liječenje bolesnika s pseudotumorom cerebri
Indikacije za liječenje bolesnika s pseudotumorom mozga su:
1) uporne i intenzivne glavobolje.
2) znakovi optičke neuropatije.
Metoda liječenja je uklanjanje čimbenika provokacije (ako je poznat), borba protiv prekomjerne težine, terapija lijekovima, au nedostatku pozitivnog učinka, razne kirurške intervencije.
Konzervativna terapija
1. Ograničenje soli i vode.
2. Diuretici:
a) furosemid: započeti s dozom od 160 mg dnevno (odrasli), procijeniti učinkovitost prema kliničkim manifestacijama i stanju fundusa (ali ne prema razini tlaka cerebrospinalne tekućine), ako nema učinka, povećati dozu do 320 mg dnevno;
b) acetazolamid 125-250 mg svakih 8-12 sati (ili dugodjelujući lijek Diamox Sequels® 500 mg).
3. Ako je liječenje neučinkovito, dodati deksametazon u dozi od 12 mg dnevno.
Liu i Glazer (1994) predlažu intravensku primjenu metilprednizolona 250 mg 4 puta na dan tijekom 5 dana, prelazak na oralnu primjenu uz postupno ukidanje, u kombinaciji s acetazolamidom i ranitidinom.
Odsutnost pozitivnog učinka konzervativne terapije unutar 2 mjeseca od početka liječenja indikacija je za kiruršku intervenciju.
Kirurgija
Ponovljene lumbalne punkcije
Ponavljane lumbalne punkcije rade se do postizanja remisije (u 25% slučajeva remisija se postiže nakon prve lumbalne punkcije), uz uzimanje do 30 ml likvora. Punkcije se rade svaki drugi dan dok tlak ne dosegne razinu od 200 mm H2O, zatim - jednom tjedno.
Operacija premosnice
Trenutačno većina neurokirurga preferira lumboperitonealno ranžiranje, koje su u ovoj patologiji uveli Vander Ark i sur. 1972. Koristeći ovu metodu, tlak se smanjuje u cijelom subarahnoidnom prostoru mozga i, sekundarno, u perineuralnom subarahnoidnom prostoru koji je povezan s njim, u nedostatku izraženih priraslica.
Ako prisutnost arahnoiditisa ne dopušta korištenje lumbalnog subarahnoidnog prostora za ranžiranje, koristi se ventrikulo-peritonealno ranžiranje (što također može biti teško, budući da su klijetke u ovoj patologiji često sužene ili poput proreza). Komplikacije operacije premosnice uključuju infekciju, blokadu šanta ili prekomjernu upotrebu šanta što dovodi do pojačanih glavobolja i vrtoglavice.
Dekompresija ovojnica vidnog živca
Posljednjih godina sve je više dokaza o učinkovitosti dekompresije samog vidnog živca kako bi se spriječio nepovratan gubitak vidne funkcije.
Prema Tse i sur. (1988.), Corbett i sur., Kellen i Burde i sur., dekompresiju vidnog živca treba izvesti prije nego počne opadanje vidne oštrine. Budući da je znak početne lezije vidnog živca koncentrično suženje vidnog polja uz očuvanje normalne vidne oštrine, kirurški zahvat je indiciran kada suženje vidnog polja napreduje.
Corbett (1983) napominje da u nedostatku stabilizacije procesa (smanjenje vidne oštrine, povećanje postojećih defekata vidnog polja ili pojava novih, povećanje aferentnog pupilarnog defekta) treba učiniti dekompresiju bez čekanja vid smanjiti na bilo koju određenu razinu. Proširenje slijepe pjege ili prolazno zamućenje vida u nedostatku defekata vidnog polja samo po sebi nije indikacija za kirurški zahvat.
Svrha operacije je vratiti vidne funkcije izgubljene kao posljedica edema diska vidnog živca ili stabilizirati proces smanjenjem tlaka cerebrospinalne tekućine u subarahnoidnom prostoru orbitalnog dijela vidnog živca, što dovodi do regresije edema. .
Dekompresiju (fenestraciju ovojnica) vidnog živca prvi je predložio De Wecker 1872. kao kirurško liječenje neuroretinitisa. No, ova se operacija praktički nije koristila sve do 1969. godine, kada su je Hoyt i Newton, uz Davidsona i Smitha, ponovno predložili, već kao metodu kirurškog liječenja kroničnog kongestivnog optičkog diska. Međutim, tijekom sljedećih 19 godina u literaturi je opisano samo oko 60 slučajeva kirurške dekompresije ovojnica vidnog živca.
Široko priznanje ova je operacija stekla tek 1988. godine, nakon što su Sergott, Savino, Bosley i Ramocki, uz Brourmana i Spoora, Corbetta, Nerada, Tsea i Andersona, objavili niz uspješnih rezultata kirurške dekompresije ovojnica vidnog živca u bolesnika s idiopatskim intrakranijalna hipertenzija.
Trenutno je kirurška dekompresija ovojnica vidnog živca tretman izbora u pacijenata s oštećenjem vida zbog kroničnog edema papile u stanjima kao što su pseudotumor cerebri i tromboza duralnog sinusa. Koriste se i medijalni i lateralni pristup s različitim modifikacijama.
Učinak dekompresije ovojnica vidnog živca na dinamiku cerebralnog likvora
Kaye i sur. 1981. godine praćen je intrakranijalni tlak u bolesnika s pseudotumorom cerebri prije i nakon bilateralne dekompresije vidnog živca i nije nađeno statistički značajno smanjenje, unatoč smanjenju edema diska. Autori su zaključili da poboljšanje stanja optičkog diska nije posljedica smanjenja intrakranijalnog tlaka općenito, već kao rezultat izoliranog smanjenja tlaka cerebrospinalne tekućine unutar njegovih membrana.
Mali volumen cerebrospinalne tekućine koja teče kroz fistulu iz perineuralnog subarahnoidalnog prostora dovoljan je za dekompresiju ovojnica samog vidnog živca, ali ta količina možda neće biti dovoljna za dekompresiju cijelog subarahnoidalnog prostora u cjelini.
Liječenje bolesnika s pseudotumorom cerebri
Bolesnici s pseudotumorom cerebri zahtijevaju stalno dinamičko praćenje kako u fazi konzervativnog liječenja, prije odluke o operaciji, tako iu postoperativnom razdoblju.
Corbett i sur. Bolesnici su otpušteni sljedeći dan nakon operacije. Potom su svi bolesnici pregledani tjedan dana nakon operacije, zatim jednom mjesečno do stabilizacije vidnih funkcija. Daljnji pregledi obavljani su svakih 3-6 mjeseci.
Rani znakovi regresije edema optičkog diska u nekim su se slučajevima javljali 1.-3. dana i predstavljali su jasnije obrise temporalne polovice diska. Malo područje nazalne polovice diska često ostaje edematozno dulje vrijeme.
Kao kriterij učinkovitosti izvedene dekompresije Lee S.Y. et al. predložio je procjenu i kalibra retinalnih vena. Prema njihovim podacima, venski kalibar značajno opada nakon operacije i nastavlja se smanjivati ​​u prosjeku 3,2 mjeseca ne samo na operiranom oku, već i na drugom. Time se još jednom potvrđuje da je mehanizam djelovanja operacije polagano filtriranje tekućine kroz kirurški oblikovanu fistulu u ovojnicama vidnog živca.

Definicija. Idiopatska intrakranijalna hipertenzija (IVH) je stanje karakterizirano povećanim intrakranijalnim (intrakranijalnim) tlakom bez mase ili infekcije u mozgu.

Danas se primarni sindrom IVH (pravi IVH) smatra stanjem koje je popraćeno povećanjem intrakranijalnog tlaka (ICP) bez ikakvih etioloških čimbenika, vjerojatno u pozadini pretilosti (vidi odjeljak "etiologija" u nastavku). Izraz "pseudotumor cerebri" koristi se za opisivanje sekundarnog povećanja ICP-a zbog nekih rijetkih uzroka (vidi odjeljak "etiologija" u nastavku). Epidemiološke studije (vidi dolje) pokazuju značajno veću prevalenciju IVH u usporedbi s pseudotumorom cerebri, 90% odnosno 10%.

Epidemiologija. IVH se javlja u svim dobnim skupinama, uklj. u djetinjstvu i starijoj dobi (najčešće u dobi od 30 do 40 godina), kod žena - otprilike 8 puta češće nego kod muškaraca (1 slučaj na 100 tisuća stanovnika i 19 slučajeva na 100 tisuća mladih žena s prekomjernom težinom). Podaci o prevalenciji IVH su trenutno u reviziji, prema baznoj epidemiološkoj studiji prosječna godišnja incidencija IVH je 2 slučaja na 100 000 stanovnika. Ne može se isključiti da će se, u svjetlu globalne epidemije pretilosti, povećati prevalencija IVH-a, osobito u ciljnoj skupini mladih žena.

Bilješka! Prethodno je sinonim za "IVH" (uz "pseudotumor cerebri") bio "benigna intrakranijalna hipertenzija (BCH)". Trenutno je napuštena upotreba pojma "DHF" (koji je uveo Foley 1955.), budući da potonji ne odražava točno bit procesa. Dobroćudnost leži samo u činjenici da se ne radi o tumorskom procesu. S obzirom na oštro smanjenje vidnih funkcija s razvojem sekundarne atrofije vidnih živaca, ne govorimo o dobroj kvaliteti ([ !!! ] kod nepravovremene dijagnoze oko 2% pacijenata nepovratno gubi vid).

Etiologija i patogeneza IVG nije dobro shvaćen. Među najznačajnijim predisponirajućim čimbenicima ističe se uloga pretilosti, uglavnom kod mladih žena (dokazano je da je mršavljenje jedna od najučinkovitijih metoda IVH terapije). Otkrivena pouzdana povezanost IVH s prekomjernom tjelesnom težinom otvara nova pitanja o patogenezi (patofiziološkim mehanizmima) ove bolesti. Većina teorija (patogeneza) svodi se na raspravu o poremećajima venskog otjecanja i/ili apsorpcije cerebrospinalne tekućine (likvora). Istovremeno, nisu dobiveni dokazi koji bi upućivali na njegovo prekomjerno lučenje. Trenutno se nastavlja rasprava o ulozi venskih mikrotromba, poremećaja u metabolizmu vitamina A, masti i endokrinoj regulaciji metabolizma natrija i vode u nastanku IVH. Nedavno se intrakranijska venska hipertenzija povezana s različitim stenozama sinusa dura mater (Higgins, 2002.; Ogungbo, 2003.; Stranding, 2005.) i koja dovodi do poremećaja apsorpcije likvora (likvora) sve više razmatra kao mogući mehanizam razvoja od IVH. Suženje se najčešće javlja u distalnom transverzalnom sinusu, bilo na spoju transverzalnog sinusa sa sigmoidnim sinusom s jedne ili s obje strane.

Uzrok razvoja pseudotumor cerebri (sekundarne intrakranijalne hipertenzije) povezan je s brojnim patološkim stanjima, čiji popis nastavlja rasti. Vodeće mjesto zauzima protrombofilni status, preboljela tromboza sinusa i središnjih vena, nedostatak proteina C i S, postinfektivne (meningitis, mastoiditis) komplikacije. U rijetkim slučajevima, pseudotumor cerebri razvija se tijekom trudnoće i tijekom uzimanja oralnih hormonskih kontraceptiva, uključujući i zbog kršenja sustava hemostaze. I dalje se raspravlja o povezanosti nekih metaboličkih i endokrinih poremećaja s pseudotumor cerebri - Addisonova bolest, hiper-, hipotireoza, anemija, uzimanje tetraciklina, vitamina A, soli litija i anaboličkih steroida. Kao rezultat toga, može se razlikovati 5 glavnih etioloških skupina sindroma sekundarnog pseudotumorskog cerebrija: kršenje ili blokada venskog odljeva (vanjska ili unutarnja kompresija, trombofilija, sustavna patologija, infektivni uzroci); endokrini i metabolički uzroci (Addisonova bolest, hiper-, hipotireoza, nedostatak vitamina D); uzimanje lijekova, otrovnih tvari (tetraciklini, amiodaron, cimetidin, retinol, ciklosporin, litijev karbonat itd.); u pozadini povlačenja određenih lijekova (glukokortikosteroidi, gonadotropni hormon, danazol); sistemske bolesti (sarkoidoza, sistemski eritematozni lupus, trombocitopenična purpura itd.).

Klinika. IVH sindrom karakteriziraju sljedeće značajke (Dandy, 1937., modificirao Wall, 1991.): [ 1 ] simptomi intrakranijalne hipertenzije (uključujući jednostrani ili bilateralni edem papile); s lumbalnom punkcijom određuje se povećanje ICP-a iznad 200 mm vode. Umjetnost.; [ 3 ] odsutnost žarišnih neuroloških simptoma (s izuzetkom, u nekim slučajevima, pareza VI para kranijalnih živaca); [ 4 ] nedostatak deformacije, pomaka ili opstrukcije ventrikularnog sustava; druga patologija mozga prema magnetskoj rezonanciji, s izuzetkom znakova povećanog tlaka u cerebrospinalnoj tekućini; [ 5 ] unatoč visokoj razini ICP-a, svijest bolesnika obično je očuvana; [ 6 ] odsutnost drugih uzroka povećanog ICP-a.

Glavna klinička manifestacija bolesti je glavobolja (>90%) različitog intenziteta. Glavobolju karakteriziraju sve tipične značajke cefalgičnog sindroma s povećanjem ICP-a: izraženiji intenzitet ujutro, mučnina, ponekad povraćanje, pojačana bol pri kašljanju i naginjanju glave. Prema Međunarodnom društvu za glavobolje, cefalgični sindrom u IVH trebao bi se točno podudarati s početkom bolesti i regresirati kako se ICP smanjuje.

Prolazni poremećaji vida u vidu zamračenja (maglenja) pred očima javljaju se u 35-72% slučajeva. Simptomi poremećaja vida mogu prethoditi glavobolji, a na početku bolesti manifestirati se epizodama kratkotrajnog zamućenja vida, gubitkom vidnog polja ili horizontalnom dvoslike. Ostale kliničke manifestacije IVH uključuju šum u glavi (60%), fotopsiju (54%), retrobulbarnu bol (44%), diplopiju (38%), progresivni gubitak vida (26%). U neurološkom statusu ponekad se bilježe znakovi, često slabog stupnja ozbiljnosti u obliku ograničenja kretanja očnih jabučica prema van. Oftalmoskopija otkriva bilateralni ili unilateralni edem papile različite težine. U 10% slučajeva to dovodi do nepovratnog smanjenja vida, osobito s nepravodobnim liječenjem.

Dijagnostika. Algoritam za pregled bolesnika sa sumnjom na IVH i pseudotumor cerebri uključuje:

kompletan klinički i instrumentalni neuro-oftalmološki pregled (standard) s procjenom vidnih polja, fundusa, glave vidnog živca optičkom koherentnom tomografijom (ovom se metodom uz perimetriju procjenjuje i učinkovitost terapije).

MRI mozga pomoću MR ili CT venografije( standard).U teškim slučajevima indicirana je studija s kontrastnim sredstvom. MRI pregled se provodi u sljedeće svrhe: 2.1. dobivanje informacija o odsutnosti volumetrijskih procesa bilo kojeg podrijetla u lubanjskoj šupljini i na razini cervikalne leđne moždine; 2.2. odsutnost okluzije CSF puteva u lubanjskoj šupljini i spinalnom kanalu različitog podrijetla; 2.3. vizualizacija sinusa i glavnih vena kako bi se potvrdila ili isključila njihova tromboza; 2.4. procjena stanja i veličine ventrikularnog sustava (mjerenje ventrikularnog indeksa) i zone periventrikularne medule; 2.5. procjena stanja cerebrospinalnih tekućinskih prostora (subarahnoidalne pukotine, bazalne cisterne); 2.6. prisutnost ili odsutnost "praznog" turskog sedla; 2.7. stanje vidnih živaca.

Ako se na temelju rezultata pretraga dobiju znakovi povećanja ICP-a, preporučljivo je učiniti lumbalnu punkciju (preporuka). Svrha lumbalne punkcije je točno određivanje tlaka likvora i ispitivanje subjektivnog čišćenja likvora. Vrijednosti tlaka u likvoru u bolesnika s IVH su više od normale u 95% slučajeva. Najčešće je tlak likvora povećan u rasponu od 200 do 400 mm aq. Umjetnost. (79%), u 30% bolesnika može prijeći 400 mm aq. Art., a 11% njih može imati razinu iznad 500 mm aq. Umjetnost.

Prve IVH kriterije predložio je W. Dandy 1937. (vidi odjeljak “klinika” gore), ali kasnije su revidirani i uključuju (Friedman DI, Liu GT, Digre KB. Revidirani dijagnostički kriteriji za pseudotumor cerebri sindrom u odraslih i dječja neurologija 2013;81:13:1159-1165):

ja. IVH s edemom papile. A. Edem optičkog diska. B. Odsutnost odstupanja u neurološkom statusu, s izuzetkom patologije kranijalnih živaca (kranijalnih živaca). C. Podaci magnetske rezonancije (MRI). Odsutnost promjena u moždanim ovojnicama i parenhimu mozga prema MRI bez/s kontrastnim pojačanjem gadolinijem za rizične pacijente (mlade žene s prekomjernom tjelesnom težinom). Odsutnost odstupanja prema MRI mozga bez/s kontrastnim pojačanjem gadolinijem i MR-venografijom u svim ostalim skupinama bolesnika. D. Normalan sastav likvora. E. Povećani tlak likvora tijekom lumbalne punkcije >250 mm w.g. kod odraslih i> 280 vode. Umjetnost. u djece (>250 mm vodenog stupca pri izvođenju lumbalne punkcije bez anestezije i u djece bez prekomjerne tjelesne težine). Dijagnoza IVH je pouzdana ako su zadovoljeni svi kriteriji A - E. Dijagnoza IVH smatra se vjerojatnom ako su kriteriji A - D pozitivni, ali pri nižem tlaku likvora od navedenog u točki E.

II. IVH bez edema papile. Dijagnoza IVH u odsutnosti edema vidnog živca moguća je ako su ispunjeni kriteriji B - E i utvrđeni su znakovi jednostranog ili bilateralnog oštećenja abducens živca. U nedostatku znakova edema vidnog živca i pareze VI para kranijalne insuficijencije, dijagnoza IVH može biti samo pretpostavljena, pod uvjetom da su zadovoljene točke B - E i dodatni MRI kriteriji (barem 3 od 4): " prazno tursko sedlo"; izravnavanje stražnje površine očne jabučice; proširenje perioptičkog subarahnoidalnog prostora s (ili bez) povećane tortuoznosti vidnog živca; transverzalna stenoza sinusa.

Liječenje. Za učinkovitu terapiju IVH treba koristiti multidisciplinarni pristup koji uključuje dinamički nadzor neurologa, oftalmologa, sudjelovanje nutricionista i rehabilitatora. Bolesnicima se mora objasniti visok rizik od komplikacija IVH, prvenstveno gubitka vida, u nedostatku pravovremene terapije. Glavna područja konzervativne terapije za IVH su gubitak težine (uključujući dokazanu učinkovitost barijatrijske kirurgije za IVH) i uporaba inhibitora karboanhidraze acetazolamida (diakarb). Topiramat, furosemid i metilprednizolon su lijekovi druge linije za IVH farmakoterapiju. Topiramat i diuretik petlje furosemid mogu se koristiti u razvoju nuspojava lijeka tijekom uzimanja diakarba (parestezija, disgeuzija, umor, snižene razine CO2, mučnina, povraćanje, proljev i tinitus). Osim toga, treba uzeti u obzir smanjenje tjelesne težine tijekom uzimanja topiramata. Operativno neurokirurško liječenje s ranžiranjem dolazi u obzir samo u slučaju refrakternosti na medikamentoznu terapiju ili brzo progresivnog malignog tijeka IVH (trenutačno postoje proturječni podaci o učinkovitosti transverzalnog stentiranja sinusa u bolesnika s IVH i stenozom ili okluzijom prema MR-venografiji). Metoda ponovljenih lumbalnih punkcija trenutno se koristi vrlo rijetko.

Pročitajte više o IVG-u u sljedećim izvorima:

članak "Idiopatska intrakranijalna hipertenzija" A.V. Sergeev, SBEE HPE "Prvo moskovsko državno medicinsko sveučilište. IH. Sechenov”, Moskva, Rusija (Časopis za neurologiju i psihijatriju, br. 5, 2016.);

kliničke preporuke "Dijagnostika i liječenje benigne intrakranijalne hipertenzije", razmatrane i odobrene na plenumu Upravnog odbora Udruge neurokirurga Rusije, Kazan, 06/02/2015 [pročitaj];

članak "Idiopatska intrakranijalna hipertenzija i mjesto acetazolamida u liječenju" Autor: N.V. Pizova, dr. med., prof. kafić. neurologija i medicinska genetika s tečajem neurokirurgije SBEI HPE YSMU (Consilium Medicum, Neurologija i reumatologija, br. 01 2016.) [čitaj];

članak "Početno iskustvo endovaskularnog stentiranja transverzalnog sinusa u idiopatskoj intrakranijalnoj hipertenziji" A.G. Lugovsky, M.Yu. Orlov, Yu.R. Yarotsky, V.V. Moroz, I.I. Skorokhoda, E.S. Egorova, Državna ustanova "Institut za neurokirurgiju nazvan po akad. A.P. Romodanova NAMS Ukrajine", Kijev (časopis "Endovascular neuroroentgenosurgery" br. 4, 2014.) [čitaj];

članak "Benigna intrakranijalna hipertenzija (pseudotumor cerebri)" Yu.S. Astahov, E.E. Stepanova, V.N. Bikmul-lin (BC, "Klinička oftalmologija" br. 1 od 01/04/2001 str. 8) [pročitati];

članak (klinički slučaj) "Addisonova bolest manifestirana idiopatskom intrakranijalnom hipertenzijom u 24-godišnje žene" D. Sharma i sur., Journal of Medical Case Reports, 2010., 4:60 (s engleskog prevela Natalia Mishchenko, objavljeno u medicinske novine " Zdravlje Ukrajine” 27.03.2015, health-ua.com) [čitaj];

članak "Benigna intrakranijalna hipertenzija: klinička opažanja" R.V. Magzhanov, A.I. Davletova, K.Z. Bakhtiyarova, E.V. Pervushina, V.F. Tunika; Savezna državna proračunska obrazovna ustanova visokog obrazovanja "Baškirsko državno medicinsko sveučilište" Ministarstva zdravstva Ruske Federacije, Ufa, Rusija; GBUZ "Republička klinička bolnica nazvana po. G.G. Kuvatov", Ufa, Rusija (časopis "Annals of Clinical and Experimental Neurology" br. 3, 2017.) [čitaj]


© Laesus De Liro

Sindrom benigne intrakranijalne hipertenzije karakterizira povećani tlak cerebrospinalne tekućine bez promjene sastava cerebrospinalne tekućine iu odsutnosti stvaranja volumena u lubanjskoj šupljini. To često uzrokuje oticanje vidnog živca i njegovog diska (stagnirajući disk). Vizualne funkcije često mogu biti oslabljene ili dugo ostati nepromijenjene. Bolest obično nije praćena teškim neurološkim poremećajima.
Idiopatska intrakranijalna hipertenzija je stanje s visokim tlakom tekućine (CSF) oko mozga. Ovo stanje je također poznato kao pseudotumor mozga zbog prisutnosti simptoma sličnih tumoru mozga. Međutim, nema tumora na mozgu.
Anatomski, prostor oko mozga ispunjen je cerebrospinalnom tekućinom. Ako se količina tekućine povećava, tada se s nedovoljnim odljevom i apsorpcijom povećava pritisak oko mozga. Međutim, prostor koji sadrži likvor ne može se povećati. Taj povišeni tlak uzrokuje simptome idiopatske intrakranijalne hipertenzije.

Uzroci benigne (idiopatske) intrakranijalne hipertenzije

Iako su uzroci benigne (idiopatske) intrakranijalne hipertenzije još uvijek nepoznati, postoje mnogi prijedlozi za njihovo rješenje. Ova bolest se najčešće javlja kod žena u reproduktivnoj dobi. Simptomi se počinju pojavljivati ​​ili pojačavati tijekom razdoblja debljanja, razvoja punine. Bolest je rjeđa kod muškaraca. Pretpostavlja se da je to zbog hormonalnih promjena u tijelu žene. Međutim, točan uzrok ovih hormonalnih promjena još nije pronađen. Iako nema izravne veze između povećanja tjelesne težine i simptoma koji se javljaju uz ovu bolest, takvi znakovi mogu biti bilo koje stanje koje remeti cirkulaciju cerebrospinalne tekućine i može uzrokovati povišeni intrakranijski tlak.
Ta stanja mogu uključivati: atrofiju arahnoidnih granulacija koje apsorbiraju CSF, trombozu venskih žila mozga, ukidanje steroidnih lijekova nakon njihove dugotrajne uporabe, korištenje velikih doza vitamina A ili hrane bogate vitaminom A (jetra). ), dugotrajno uzimanje određenih lijekova i opojnih droga .
Patogeneza razvoja sindroma benigne intrakranijalne hipertenzije očituje se u bolesnika s određenim endokrinim bolestima. U ovom slučaju postoji kršenje odgovarajuće cirkulacije tekućine kroz arahnoidne granulacije, čija funkcija može biti hormonski ovisna. Kao posljedica ovih endokrinih poremećaja također je moguće povećati stopu proizvodnje CSF-a zbog utjecaja na limbičke strukture mozga i pojačanja autonomnih reakcija.
Jedan od glavnih kliničkih simptoma razvijenog sindroma benigne intrakranijalne hipertenzije je porast tlaka u likvoru (P 0). Najčešće (79% opažanja), tlak CSF raste na 200-400 mm vode. Umjetnost. U 1/3 bolesnika tlak u likvoru je bio iznad 400 mm vode. Umjetnost.
Prema liječnicima, stupanj edema glave vidnog živca izravno je ovisio o visini tlaka likvora. U pravilu su bolesnici s izraženim znakovima kongestivnog diska imali značajno povećanje tlaka u likvoru. Razina tlaka cerebrospinalne tekućine utjecala je na stanje vidnih funkcija. Što je bio veći tlak cerebrospinalne tekućine, to su vidne funkcije bile više oslabljene. U nekih bolesnika, čak i uz visok tlak likvora (230-530 mm vodenog stupca), vidna oštrina se nije smanjila. U većini bolesnika (80%) s povećanjem tlaka u likvoru više od 300 mm vode. Umjetnost. došlo je do koncentričnog suženja vidnih polja.
Liječnici su metodom magnetske rezonancije visoke rezolucije proučavali rendgensku anatomiju orbitalnog dijela vidnog živca i njegovog subtekalnog prostora u 20 bolesnika s intrakranijalnom hipertenzijom i kongestivnim diskom u različitim stadijima. Povećanje intrakranijalnog tlaka dovelo je do povećanja tlaka u prostoru podljuske vidnog živca i širenja ovog prostora. Smanjenje promjera vidnog živca s izraženim kongestivnim diskovima ukazuje na atrofiju dijela optičkih vlakana u ovih bolesnika.
Kod dugotrajne benigne intrakranijalne hipertenzije moguće je veliko proširenje infratekalnog prostora vidnog živca do stanja hidropsa. Ovo stanje karakterizira izražen kongestivni disk, koji se utvrđuje oftalmoskopski ili drugim metodama istraživanja. U ovom slučaju, edem često zahvaća ne samo područje glave optičkog živca, već i okolnu mrežnicu.
Elektronska mikroskopska istraživanja građe subarahnoidalnog prostora orbitalnog dijela vidnog živca provedena na ljudima pokazala su da se u subarahnoidnom prostoru nalaze razne vezivnotkivne trabekule, pregrade i debeli mostovi.
Nalaze se između arahnoidne i pia mater. Takva arhitektonika osigurava normalnu cirkulaciju subarahnoidne tekućine. S porastom intrakranijalnog tlaka dolazi do širenja subarahnoidalnog prostora s rastezanjem, a ponekad i s rupturom trabekula, septa i uzica.

Simptomi benigne intrakranijalne hipertenzije


Tipični simptomi:

  • glavobolja (94%),
  • prolazni poremećaji vida ili zamućenje (68%),
  • puls-sinkroni tinitus (58%),
  • bol iza oka (44%),
  • diplopija (38%),
  • smanjen vid (30%),
  • bol pri pokretu oka (22%).

Glavobolja je prisutna kod gotovo svih bolesnika s idiopatskom intrakranijalnom hipertenzijom, a ovaj simptom navodi bolesnika da se obrati liječniku. Glavobolje kod idiopatske intrakranijalne hipertenzije obično su teške i često se javljaju tijekom dana, često pulsirajuće. Glavobolje mogu probuditi bolesnika (ako spava) i obično traju nekoliko sati. Postoji mučnina, rijetko povraćanje. Prisutnost boli iza očiju otežava kretanje očiju, ali konvergencija i dalje postoji.

Prolazno oštećenje vida
Poremećaji vida javljaju se epizodično u obliku prolaznih zamućenja, koja obično traju manje od 30 sekundi, nakon čega slijedi potpuna obnova vida. Smetnje vida opažene su u oko 3/4 bolesnika s idiopatskom intrakranijalnom hipertenzijom. Napadi oštećenja vida mogu se pojaviti na jednom ili oba oka. Obično ne postoji korelacija sa stupnjem intrakranijalne hipertenzije ili pojavom edema vidnog živca. Smetnje vida često nisu povezane s smanjenjem vida.
Uz intrakranijalnu hipertenziju pojavljuju se pulsirajući intrakranijski šumovi ili puls, sinkroni tinitus. Pulsiranje je često jednostrano. U bolesnika s intrakranijalnom hipertenzijom nema buke na strani kompresije jugularne vene. Periodične kompresije pretvaraju laminarni protok krvi u turbulentni.
Smanjena vizualna funkcija. Za većinu bolesnika postoji problem smanjenog vida. Oko 5% pacijenata ima smanjen vid na jednom oku do točke sljepoće. Obično su to oni pacijenti koji ne prate razvoj bolesti.

Dijagnostika i diferencijalna dijagnoza benigne intrakranijalne hipertenzije

Dijagnoza benigne intrakranijalne hipertenzije temelji se na anamnestičkim podacima i rezultatima oftalmoloških, neuroloških, zračenja i magnetske rezonancije, kao i rezultatima lumbalne punkcije i studije cerebrospinalne tekućine.
Obično su simptomi benigne intrakranijalne hipertenzije nespecifični i ovise o povišenom intrakranijalnom tlaku. Najčešće se bolesnici žale na glavobolju, mučninu, ponekad povraćanje i smetnje vida. Glavobolje su lokalizirane uglavnom u frontalnoj regiji i mogu probuditi bolesnika noću. Povećanje intrakranijalnog tlaka može pogoršati glavobolje slične migrenama.

(modul direct4)

Podaci o oftalmološkom pregledu
Smetnje vida očituju se u vidu smanjenog vida (48%) i zamućenja vida. Moguća je i pojava diplopije, češće u odraslih, najčešće zbog pareze abducensa (29%). Pacijenti se žale na fotofobiju i osjećaj treperenja svjetla s obojenim središtem.
Pri pregledu vidnog polja često dolazi do povećanja slijepe pjege (66%) i koncentričnog suženja vidnih polja. Rjeđe se uočavaju defekti u vidnim poljima (9%). Potpuni gubitak vida (sljepoća) također je rijedak.
Suptilan pokazatelj funkcionalnog stanja vizualnog analizatora je smanjenje kontrastne osjetljivosti već u ranoj fazi bolesti.
Vizualni evocirani potencijali (VEP) i uzorak elektroretinograma (PERG) pokazali su se neosjetljivim testovima za pseudotumor mozga. Promjene u elektrofiziološkim parametrima mrežnice i vidnih područja cerebralnog korteksa bile su rijetke i nisu uvijek bile povezane sa smanjenjem vida.
U kompleksu suvremenih objektivnih oftalmoloških metoda pregleda bolesnika s benignom intrakranijalnom hipertenzijom, uz klasičnu oftalmoskopiju i kromooftalmoskopiju, ultrazvučni pregled oka i orbite, pregled fundusa i glave vidnog živca pomoću Heidelberg retinalnog tomografa, optička koherentna tomografija, te se koristi fundus fluoresceinska angiografija.
U bolesnika s benignom intrakranijalnom hipertenzijom obično se opaža edem optičkog diska (oko 100%), češće bilateralni, može biti asimetričan, rjeđe jednostran. Veličina edema ovisi o dubini kribriformne ploče bjeloočnice, što se utvrđuje ultrazvučno. Kao što pokazuju studije S. Tamburrelli i sur. (2000.) pomoću Heidelberg retinalnog tomografa, edem ne zahvaća samo živčana vlakna optičkog diska, već se proteže i na područje sloja živčanih vlakana retine koji okružuje disk. Edem diska u benignoj intrakranijalnoj hipertenziji ponekad doseže velike veličine.
Neurološki pregled često (9-48%) u djece s benignom intrakranijalnom hipertenzijom otkriva parezu živca abducensa. Pareza okulomotornog ili trohlearnog živca je rjeđa. Ostali neurološki poremećaji mogu uključivati ​​paralizu facijalnog živca, bolove u vratu, napadaje, hiperrefleksiju, tinitus, hipoglosalnu parezu, nistagmus i pokrete slične horei.
Međutim, ti su simptomi vrlo rijetki kod benigne intrakranijalne hipertenzije i pojavljuju se tek nakon komplikacije infektivnog ili upalnog procesa. Intelektualne funkcije obično nisu oštećene.
Kod benigne (idiopatske) intrakranijalne hipertenzije nalazi CT-a i MRI mozga obično su bez žarišne patologije.

Rezultati lumbalne punkcije
U bolesnika s dosljedno visokim intrakranijalnim tlakom u fundusu se opažaju kongestivni diskovi. Kod kompjutorizirane tomografije orbite dolazi do nakupljanja cerebrospinalne tekućine ispod ovojnica vidnog živca - edema (hidropsa) vidnog živca.

Diferencijalna dijagnoza
Provodi se s organskim bolestima središnjeg živčanog sustava, s zaraznim bolestima mozga i njegovih membrana: encefalitis, meninge; s kroničnim trovanjem olovom, živom, kao i s vaskularnim bolestima mozga.

Liječenje bolesnika s benignom intrakranijalnom hipertenzijom

Liječenje bolesnika s benignom intrakranijalnom hipertenzijom može biti konzervativno i kirurško. Jedan od glavnih ciljeva liječenja je očuvanje vidnih funkcija bolesnika. Bolesnici trebaju biti pod dinamičkim nadzorom niza specijalista: oftalmologa, neurooftalmologa, neuropatologa, endokrinologa, liječnika opće prakse i ginekologa. Od velike je važnosti kontrola stanja tjelesne težine i vidnih funkcija.
Od lijekova koji potiču mršavljenje, učinkovitima su se pokazali diuretici, posebice diamox. Potrebno je pridržavati se odgovarajuće dijete i ograničiti unos soli i tekućine. Od fizioterapeutskih sredstava usmjerenih na poboljšanje vidnih funkcija, učinkovita je uporaba transkutane električne stimulacije optičkih živaca.
Uz neučinkovitost složenog konzervativnog liječenja i kontinuirano smanjenje vidnih funkcija (vidna oštrina i vidno polje), kirurško liječenje je indicirano za bolesnike s benignom intrakranijalnom hipertenzijom. U početku se koriste serijske lumbalne punkcije koje daju privremeno poboljšanje. S progresivnim smanjenjem vidnih funkcija indicirana je intraorbitalna disekcija ovojnica vidnog živca.
U intraorbitalnom dijelu diseciraju se ovojnice vidnog živca. Očna jabučica se povuče u stranu i uzduž živca seciraju ovojnice vidnog živca. Uzak otvor ili rupa u ovojnicama vidnog živca pridonosi stalnom odljevu tekućine u tkivo orbite.
Operacija lumboperitonealnog ranžiranja opisana je u literaturi.


Indikacije za operaciju lumboperitonealne premosnice:

  • smanjena vidna oštrina i sužavanje vidnih polja;
  • izbočenje optičkog diska za 2 dioptrije ili više;
  • smanjenje drenažne funkcije intratekalnog prostora s mogućim kompenzacijskim ubrzanjem resorpcije prema radionuklidnoj cisteromijelografiji;
  • otpornost resorpcije na odljev CSF-a više od 10 mm Hg. st. / ml / min -1;
  • neučinkovitost medicinskog liječenja i ponovljene lumbalne punkcije.

Operacija se sastoji u povezivanju međuljuskog prostora leđne moždine s trbušnom šupljinom pomoću lumboperitonealnog šanta. Ova operacija dovodi do istjecanja cerebrospinalne tekućine, koja je pod visokim pritiskom, u trbušnu šupljinu. Operacija pomaže smanjiti intrakranijalni tlak na optičke živce. To pridonosi poboljšanju i očuvanju vidnih funkcija.
Bolesnici s benignom intrakranijalnom hipertenzijom trebaju biti pod stalnim nadzorom oftalmologa i neurooftalmologa uz obaveznu provjeru vidnih funkcija jednom svaka 3 mjeseca.
Kao rezultat lokalne lezije jednog ili drugog dijela vidnog puta na pozadini kongestivnog optičkog diska, razvija se silazna atrofija optičkih vlakana, koja se oftalmoskopski tumači kao sekundarna atrofija diska optičkog živca. Samo skup funkcionalnih tehnika koje se koriste u patologiji vidnog puta u svakom konkretnom slučaju može odgovoriti je li povećanje intrakranijalnog tlaka negativno utjecalo na vidne funkcije ili manifestacija hidrocefalusa i fenomena kongestivnog diska nestaje bez oštećenja vida.

Prevalencija među normosteničkim ženama je 1 na 100 000, ali kod pretilih žena stopa je viša - 20 na 100 000 ljudi. Otkriva se povećanje intrakranijalnog tlaka, uzrok je nepoznat, pretpostavlja se uloga kršenja venske tikvice iz mozga.

Simptomi i znakovi idiopatske intrakranijalne hipertenzije

Gotovo svi pacijenti žale se na gotovo svakodnevne napade generalizirane glavobolje promjenjivog intenziteta, ponekad praćene mučninom. Ponekad se razviju prolazni poremećaji vida, diplopija (zbog poremećene funkcije 6. para kranijalnih živaca) i pulsirajući tinitus. Gubitak vida počinje na periferiji i bolesnici ga dugo vremena ne mogu primijetiti. Trajna sljepoća je najteža komplikacija ove patologije.

Često se otkriva bilateralna oticanje bradavica vidnih živaca; u malog dijela bolesnika edem je jednostran ili ga uopće nema. U nekih asimptomatskih bolesnika, tijekom rutinske oftalmoskopije otkrije se oticanje vidnih bradavica. Neurološki pregled može otkriti parezu živca abducensa.

Dijagnoza idiopatske intrakranijalne hipertenzije

  • MRI s venosinusografijom.
  • Lumbalna punkcija.

Pretpostavljena dijagnoza postavlja se na temelju kliničke slike bolesti, a zatim se potvrđuje neuroimagingom (najbolje MRI s venosinusografijom) i lumbalnom punkcijom, kojom se otkriva povišeni izlazni tlak likvora i normalan sastav likvora. Klinička slika koja podsjeća na idiopatsku intrakranijalnu hipertenziju može biti uzrokovana određenim bolestima i primjenom određenih lijekova.

Liječenje idiopatske intrakranijalne hipertenzije

  • Acetazolamid.
  • Gubitak težine.
  • Lijekovi koji se koriste u liječenju migrene, posebno topiramat.

Cilj liječenja je smanjiti intrakranijalni tlak i ublažiti glavobolju. Inhibitor karboanhidraze acetazolamid (250 mg peroralno četiri puta dnevno) koristi se kao diuretik. Za pretile pacijente preporučuju se intervencije za smanjenje tjelesne težine koje mogu smanjiti intrakranijalni tlak. Informacije o potrebi višestrukih lumbalnih punkcija su kontradiktorne, ali u nekim slučajevima su indicirane (na primjer, kada postoji opasnost od oštećenja vida). Provodi se korekcija svih mogućih uzroka (lijekovi i/ili bolesti) ovog stanja. Lijekovi koji se koriste u liječenju migrene (osobito topiramat, koji također inhibira karboanhidrazu) mogu zaustaviti napadaje glavobolje. NSAIL se koriste po potrebi.

U slučaju da se, unatoč poduzetim mjerama, vid pogoršava, indicirane su operacije šanta (lumboperitonealni ili ventrikuloperitonealni), fenestracija ovojnice vidnog živca ili endovaskularno stentiranje venskih žila. Barijatrijska kirurgija može pomoći pretilim pacijentima koji inače ne mogu smanjiti svoju tjelesnu težinu.

Za procjenu učinkovitosti tekuće terapije potrebni su česti ponovljeni oftalmološki pregledi (uključujući kvantitativno određivanje vidnih polja); mjerenje vidne oštrine nije dovoljno osjetljivo za procjenu progresivnog gubitka vida.

Slični postovi