Pozadinske bolesti male djece. Bolesti dječje dobi Bolesti dojenačke i rane dječje dobi

Rano djetinjstvo je razdoblje djetetova života od jedne do tri godine.

Značajke ranog djetinjstva

Ovu dob karakteriziraju određene anatomske i fiziološke značajke:

• Inferiornost imunološkog sustava
• Nepotpuni razvoj gastrointestinalnog trakta
• Široki bronhi koji olakšavaju prodiranje infekcije
• Sklonost razvoju hiperergijske reakcije, stoga se s razvojem upalnog procesa opaža visoka temperatura kod djeteta od 3 godine.
• Aktivan razvoj denticije, početak promjene mliječnih zuba u trajne.

Sve ove značajke ostavljaju trag na prirodi tijeka patološkog procesa u slučaju njegovog razvoja. Osim toga, ovo razdoblje karakteriziraju određene bolesti koje se javljaju prilično često. To uključuje:

• Proljev kod djeteta (3 godine - 1 godina)
• Povraćanje kod djece od 3 godine i mlađe
• Zatvor kod djece (3 godine - 1 godina)
• Angina kod djeteta (3 godine - 1 godina)
• Curenje nosa kod djeteta (3 godine - 1 godina)
• Stomatitis kod djeteta (3 godine - 1 godina)
• Bronhitis kod djeteta (3 godine - 1 godina).

Dakle, najčešće u ovoj dobi postoji lezija probavnog, dišnog sustava i denticije.

Bolesti dišnog sustava

Bolesti dišnog sustava, prema statistikama, na prvom su mjestu u pogledu prevalencije u djece od jedne do tri godine. Glavni simptomi ovih patoloških procesa su:

• Snot u djece od 3 godine
• Grlobolja
• Mokri i suhi kašalj kod djeteta od 3 godine
• Začepljenost nosa
• Glavobolja
• Suha usta
• Povećanje temperature kod djece od 3 godine.

S obzirom na tendenciju generalizacije infektivno-upalnog procesa u ovoj dobi, kao i brzi razvoj sistemske reakcije kao odgovor na lokalizirani patološki fokus, potrebno je što prije konzultirati liječnika kako bi se spriječile komplikacije. U prvoj fazi dijagnostika se provodi kod djece od 3 godine, što uključuje i laboratorijske i instrumentalne metode. Nakon što se postavi konačna dijagnoza, može se propisati liječenje. Lijekovi za djecu mlađu od 3 godine propisuju se u posebnim oblicima doziranja - sirupima ugodnog voćnog mirisa, malim tabletama, au teškim slučajevima - injekcijama (injekcijama). Dakle, djetetu s kašljem (3 godine - 1 godina) prikazani su sirupi s komponentama za iskašljavanje, a mogu sadržavati i antipiretičke tvari. Kod visoke temperature paracetamol se propisuje djeci od 3 godine. Također su prikazani antibiotici odobreni za upotrebu u ovoj dobi. Oni su usmjereni na uklanjanje patogenih mikroorganizama koji su doveli do razvoja upalnog procesa. Posebno su indicirani ako se dijete liječi od grla u dobi od tri godine i mlađe, ili upale pluća, ili akutnog bronhitisa.

Na drugom mjestu su bolesti gastrointestinalnog trakta. Pojavljuju se:

• Bolovi u abdomenu
• Mučnina i povračanje
• Kršenje stolice - proljev, zatvor
• Povećanje tjelesne temperature
• tutnjava
• Razdražljivost djeteta itd.

Ako dijete od 3 godine ima bolove u trbuhu i druge simptome gastrointestinalnog poremećaja, svakako isperite želudac, koristite antispazmodike i druge simptomatske lijekove. Sve ove manipulacije provode se prema liječničkom receptu. U djece mlađe od 3 godine mogu se koristiti i antivirusni lijekovi ako bolest ima virusnu etiologiju. Antibakterijska sredstva su indicirana za bakterijsku prirodu bolesti. U fazi oporavka koriste se vitamini preporučeni za dijete od 3 godine i manje. To je zbog činjenice da je kod djece bilo koji patološki proces popraćen povećanim gubicima elemenata u tragovima i vitamina koji su potrebni za normalnu opskrbu tijela energijom.

Zaključno, treba napomenuti da rano djetinjstvo karakteriziraju određene značajke koje mogu dovesti do razvoja određenih patoloških procesa. Poznavanje najčešćih bolesti i simptoma koji se manifestiraju omogućit će roditeljima da pravodobno potraže liječničku pomoć. I kao što znate, što prije započne liječenje, to će biti učinkovitije i dijete će se ranije oporaviti.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku

Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno na http:// www. sve najbolje. hr/

Edukativnidžeparac

napedipretklijetke

UDK 616-053.2: 616\18-005

Priručnik pripremili: Bykov V.O., Vodovozova E.V., Dushko S.A., Gubareva G.N., Kuznetsova I.G., Kulakova E.V., Ledeneva L.N., Mironova E.V., Popova T.A. Stremenkova I.V., Shchetinin E.V.,

Udžbenik je napisan u skladu sa zahtjevima “Programa za studente pedijatrije” pedijatrijskih fakulteta. Priručnik sadrži suvremene podatke o etiologiji, patogenezi, klinici, principima dijagnostike i liječenja glavnih bolesti u male i starije djece, kao iu novorođenčadi.

Priručnik je namijenjen studentima pedijatrijskih fakulteta, stažistima, kliničkim specijalizantima.

Recenzent:

Stavropoljska državna medicinska akademija, 2010

PREDGOVOR

Trenutno su udžbenici N.P. Shabalov "Dječje bolesti" i "Neonatologija". Odajući priznanje kvaliteti prezentacije materijala, pokrivenosti svih dijelova pedijatrije, dostupnosti suvremenih informacija o etiologiji, patogenezi i liječenju bolesti, potrebno je ujedno ukazati na neke nedostatke ovih. udžbenika, prvenstveno vezano uz ne uvijek opravdano obilje informacija koje se nude za savladavanje.

Dugogodišnje iskustvo u nastavi o dječjim bolestima za studente pedijatrijskog fakulteta ukazuje da nisu svi dijelovi postojećih udžbenika „Pedijatrije“ i „Neonatologije“ jednako dostupni studentima.

Ovi problemi zahtijevaju hitnu izradu nastavnih sredstava za studente, koja bi, bez zamjene postojećih udžbenika, studentima olakšala razvoj složenih dijelova pedijatrije.

Metodološki priručnik o pedijatriji koji je izradilo osoblje Stavropolske medicinske akademije uključuje materijal koji udovoljava zahtjevima „Programa za studente pedijatrije“ pedijatrijskih fakulteta.

U prvom dijelu priručnika prikazane su bolesti mlađe i starije djece, obrađene sa suvremenog stajališta i zahtjeva konsenzusa, nacionalnih programa, smjernica i smjernica izdanih posljednjih godina. Drugi dio priručnika posvećen je problematici neonatologije.

1. DIO. BOLESTI U MLAĐE I STARIJE DJECEZRASTA

1. 1 Anomalije ustava

DIATESES(anomalije konstitucije) najkontroverzniji su problem u pedijatriji. Trenutno prevladava gledište da je dijateza neka vrsta "danaka tradiciji". Štoviše, ovaj koncept je sačuvan samo u domaćoj pedijatriji. U inozemstvu, u ICD-10, šifre ove patologije nisu navedene.

Trenutno u konceptu ustav ima sljedeće značenje - to je skup geno- i fenotipskih svojstava i karakteristika (morfoloških, biokemijskih i funkcionalnih) organizma koji određuju mogućnost njegovih zaštitnih i adaptivnih reakcija usmjerenih na održavanje homeostaze, tj. zdravlje. Pritom je zdravlje uvijek relativno i individualno te je određeno metaboličkim karakteristikama. Značajke metabolizma mogu biti relativno iste kod različitih ljudi, što ih čini mogućim klasificirati, razlikovati njihove tipove. To je dijateza - ili anomalija, t.j. genetski uvjetovane značajke metabolizma (metabolička individualnost), koje određuju originalnost adaptivnih reakcija tijela i predisponiraju određenu skupinu bolesti.

Poznato je da čimbenici rizika za razvoj mnogih bolesti nisu samo u djelovanju okoline, već ponekad u većoj mjeri u konstitucijskim značajkama organizma. Smatra se da se većina kroničnih bolesti temelji na konstituciji bolesnika. U tom smislu dijateza se smatra predbolešću.

Izolacija jedne ili druge vrste dijateze pomaže u izradi preporuka za primarnu prevenciju mogućih bolesti u budućnosti. Oni. Dijateza je predispozicija, predbolest, predinsuficijencija određenih metaboličkih mehanizama. Utvrđivanje predispozicije i stupnja rizika od bolesti mnogo je teže od dijagnosticiranja već razvijene bolesti, čak iu slučajevima njezinih minimalnih manifestacija.

Predispozicija (dijateza) bolesti određena je osobitostima strukture i funkcije jednog ili više tjelesnih sustava: imunološkog, središnjeg živčanog sustava, neurohumoralnog itd. Amplituda fluktuacija u "normalnom" funkcioniranju tijela vrlo je individualna. Ekstremne norme i kompenzirani metabolički defekti bit su predispozicije (dijateze). U slučajevima kada tijelo ne može osigurati prilagodbu promjenjivim uvjetima okoline, predispozicija se ostvaruje bolešću.

Trenutno se razlikuje oko 20 dijateza, grupiranih u skupine:

I. Imunopatološki: atopijski, autoimuni, limfni, infektivno-alergijski.

II. Dismetabolički: mokraćna kiselina, oksalat, dijabetička, hemoragijska, masna dijateza.

III. Organotopski: nefrotski, intestinalni, hipertenzivni, kardioishemijski, aterosklerotski.

IV. Neurotopski: psiho-astenični, vegetativno-distonički.

Pedijatri se najčešće susreću s četiri dijateze: alergijska (atopijska), eksudativno-kataralna, limfno-hipoplastična, neuro-artritička.

Eksudativno-kataralna i alergijska dijateza imaju uglavnom sličnu kliničku sliku (obje se mogu realizirati kao atopijski dermatitis) i etiološke momente, ali se razlikuju u patogenezi.

Prevencija bolesti za koje su neka djeca predisponirana može se temeljiti na raspodjeli rizičnih skupina ili dodjeli takve djece jednoj ili drugoj dijatezi. Trenutno je sve češća dodjela rizičnih skupina (zdravstvene skupine IIA i IIB) za razvoj kronične patologije. ZATIM. Trenutno je dijateza osnova za klasificiranje ove kategorije djece kao jedne ili druge skupine rizika.

Prevencija bolesti za koje su djeca s dijatezom predisponirana trebala bi započeti prije rođenja djeteta. Čak i prije trudnoće potrebno je voditi brigu o liječenju kronične genitalne i ekstragenitalne patologije u trudnice. Trudnica treba slijediti racionalnu prehranu. Veliku važnost ima otklanjanje profesionalnih štetnosti od prvog mjeseca trudnoće, pretjeranog izlaganja suncu, prestanka aktivnog i pasivnog pušenja, štetnog djelovanja raznih zračenja, lijekova. Treba imati na umu da je dugotrajno prirodno hranjenje važan smjer u prevenciji mnogih bolesti. Prehrana djece s dijatezom ključna je za sprječavanje razvoja bolesti kao što su atopijski dermatitis, bronhijalna astma i alergije na hranu. Prehrana također igra važnu ulogu u sprječavanju razvoja metaboličkih bolesti.

Bitna točka u sprječavanju razvoja bolesti je kontrola stanja okoliša. Dobro je poznato da je formiranje često bolesnog djeteta, alergijske bolesti izravno povezane s nepovoljnim stanjem okoliša.

Povećanje prilagodbe tijela na nepovoljne čimbenike okoliša, infekcije posebno je važno za djecu s dijatezom kao što su limfna-hipoplastična i eksudativno-kataralna. Jačanje imunološke reaktivnosti organizma takve djece kroz otvrdnjavanje, racionalan način života, korištenje adaptagena, imunomodulatora pomoći će smanjiti antigensko opterećenje, smanjiti učestalost zaraznih bolesti.

EPRETJERANO- kataralni(pseudoalergijski) DIALITES(ECD) - osebujno stanje tijela, popraćeno sklonošću kože i sluznice na pojavu infiltrativno-deskvamoznih procesa, limfoidne hiperplazije, labilnosti metabolizma vode i soli, osobitosti metabolizma histamina, proteina i ugljikohidrata.

Epidemiologija. ECD se javlja u 40-60% djece u prvoj godini života.

Etiologijai natogeneza. ECD se temelji na nasljednoj predispoziciji za osobitosti metabolizma, ravnoteže vode i elektrolita. Formiranje ovih značajki olakšavaju: patologija trudnoće, bolesti majke, patologija središnjeg živčanog sustava u djeteta. Kao rezultat toga, originalnost funkcija autonomnog živčanog sustava (vagotonija s povećanjem razine acetilkolina), mastocitnog sustava (pojačano oslobađanje upalnih medijatora), regulacija unutarstaničnih funkcija kalcija, originalnost strukture nastaje vezivno tkivo i vaskularni zid. Morfofunkcionalna nezrelost gastrointestinalnog trakta dovodi do nepotpune probave hrane, malapsorpcije, hiperprodukcije IgE.

Kod ECD-a očituju se brojne metaboličke značajke: sklonost hipoproteinemiji, hiperglikemiji, hiperlipidemiji, disfunkcija nadbubrežne žlijezde (diskortizam), stvaranje nestabilnosti stanične membrane, smanjenje funkcije crijevne barijere, smanjenje aktivnosti crijevnih enzima, anaerobni tip metabolizma, inferiornost vezivnog tkiva, poremećaj izmjene transferina, labilnost metabolizma vode i elektrolita.

Patogeneza ECD-a u nekim je aspektima slična mehanizmima razvoja atopijskog dermatitisa, međutim u patogenezi ECD-a ne postoji imunološki stadij, već samo patokemijski i patofiziološki. Karakteristični su poremećaji histaminaze i liberatora (pretjerana sinteza histamina, nedovoljna aktivnost histaminaze), kao i poremećaji u metabolizmu cikličkih nukleotida (poremećaj sinteze c-AMP i c-GMP).

Istraživanje nisu potrebni za ECD.

Anamneza, Klinika. Prve pojave ECD-a moguće su već u prvim mjesecima života. Djeca s ECD-om imaju prekomjernu tjelesnu težinu. Koža je blijedoružičaste boje. Kada se nanese na kožu šake, na njoj ostaju otisci dlanova, što ukazuje na izraženu labilnost vaskularnih reakcija. Karakteristična je pastoznost (ne edem!) i smanjenje turgora mekog tkiva. Često postoje pelenski osip, koji je tvrdoglav čak i uz dobru brigu za dijete. Primjećuje se neravnomjerno povećanje tjelesne težine. Povremeno se javlja polakiurija i/ili sklonost oligriji.

Najčešće kožne manifestacije su:

1) hiperemija i pastoznost kože obraza, koja je popraćena blagim ljuštenjem;

2) gnajs, mliječna krasta;

3) prolazni eritem kože obraza, stražnjice.

Glavna značajka kožnih manifestacija je njihova reverzibilnost u primjeni mjera eliminacije, hipoalergenske prehrane. Do dobi od 3-4 godine manifestacije ECD-a nestaju. Nepravovremeno i neadekvatno provođenje terapijskih i preventivnih mjera kod djeteta s ECD-om dovodi do transformacije ECD-a u alergijski dermatitis.

Dijagnoza ECD se utvrđuje samo na temelju prisutnosti karakterističnih kliničkih manifestacija. Za diferencijalnu dijagnozu potrebne su laboratorijske studije.

Diferencijalna dijagnoza ECD se primarno provodi kod atopijskog dermatitisa (Tablica 1).

tab. 1. Diferencijalna dijagnoza eksudativni- kataralna dijateza i atopijski dermisatita

* lihinifikacija - zadebljanje i jačanje uzorka kože

liječenje, ciljevi liječenja: prevencija razvoja atopijskog dermatitisa i drugih alergijskih bolesti.

Režim liječenja: Obavezno liječenje: njega, prehrana, obrazovanje.

Pomoćno liječenje: antihistaminici, enzimi, vitamini, pripravci kalcija, ketotifen, lokalno liječenje.

indikacije za hospitalizaciju. Djeca s ECD-om promatraju se ambulantno.

Dijeta: hipoalergena s isključenjem obveznih alergena.

Prehranu djece s ECD-om treba provoditi uzimajući u obzir sljedeće odredbe:

a) potrebno je osigurati dugotrajno dojenje djece s ECD-om (najmanje do 4-6 mjeseci).

b) djeca s niskom osjetljivošću na proteine ​​kravljeg mlijeka mogu se hraniti fermentiranim mliječnim smjesama (NaN fermentirano mlijeko, Bifilin, acidofilna smjesa Malyutka itd.);

c) ako, uz isključenje proteina kravljeg mlijeka iz prehrane, manifestacije ECD-a traju, potrebno je isključiti reakcije na gluten (protein žitarica). U tom slučaju treba propisati proizvode bez glutena (kaše NaN, Humana, Heinz).

d) prva komplementarna hrana uvodi se od 5-6 mjeseci u obliku hipoalergenih žitarica industrijske proizvodnje. Najmanje alergeni su: kukuruzna i heljdina kaša.

e) druga komplementarna hrana - pire od povrća (tikvice, tikvice, kupus, krumpir). Volumen krumpira ne smije biti veći od 20% u pireu od povrća. Prvo daju komplementarnu hranu od jedne vrste povrća, a zatim se njezin sastav postupno proširuje svaka 3-4 dana.

f) mesni pire se uvodi sa 6-7 mjeseci: nemasna junetina i svinjetina, konjetina, bijelo pureće meso.

g) treća komplementarna hrana - u 7-8 mjeseci - druga jela od povrća ili povrća i žitarica (tikvice, bundeva, heljda).

h) zahtjevi za preradu hrane: krumpir se namače 12-14 sati, žitarice - 1-2 sata, meso se kuha dva puta.

i) isključiti: jaja, dimljeno meso, jetru, ribu, kavijar, plodove mora, začinjene i prerađene sireve, gljive, orašaste plodove, kavu, čokoladu, gazirana pića, med.

Liječenje. U liječenju ECD-a koriste se antihistaminici: I generacije (suprastin, diazolin, fenkarol, tavegil, 2 mg / kg tjelesne težine dnevno u 3 doze tijekom 10-14 dana); II generacija (zyrtec od 6 mjeseci 5-10 kapi 1 puta dnevno na prazan želudac 14 dana do 6 mjeseci) xizal; erius, kestin, telfast od 4 godine starosti, 1 tableta 1 puta dnevno ujutro.

Antiliberatori, stabilizatori membrane indicirani su za perzistentni ECD (ketotifen 0,05 mg/kg tjelesne težine na dan u 2 podijeljene doze uz obroke); cinarizin - 12,5 mg 3 puta dnevno, dugo vremena nekoliko mjeseci.

Lokalni tretman uključuje kupke s kamilicom, mekinjama, nizom. Prikazane su indiferentne masti bez hormona (na primjer, naftolana).

Djeci s ECD-om potrebno je ograničiti nerazumnu upotrebu lijekova. Prikazan je individualni pristup preventivnim cijepljenjima.

Prognoza. Uz uvjete prehrane, njege, okoliša i odgovarajućih terapijskih mjera, prognoza je povoljna.

LIMFOTICO- HIPOPLASTIČNA DIJATEZA(LGD)

PHD je kongenitalna generalizirana imunopatija s poremećajem stanične i humoralne imunosti i disfunkcijom endokrinog sustava. Kod PHD-a uočava se: hiperplazija retikularne strome timusa i limfnih čvorova te hipoplazija kromafinskog tkiva, retikuloepitelijalnog aparata, aorte, srca, glatke muskulature, spolnih žlijezda i što je najvažnije hipofunkcija nadbubrežnih žlijezda. Od svih dijateza LGD je najmanje tražena od strane praktične zdravstvene zaštite. S praktičnog stajališta, sindrom povećanog timusa (SUVZH) ima veću praktičnu važnost.

predisponirajući faktori. Prema L.V. Volodina, žene sa sljedećim bolestima su u opasnosti da dobiju dijete s PHD:

endokrini - pretilost, dijabetes melitus;

alergijski - bronhijalna astma, peludna groznica, alergijska dermatoza, rekurentna urtikarija, angioedem, alergije na insekte i lijekove, fotodermatoza;

gnojno-septički - apscesi, gnojni apendicitis, gnojni otitis media, furunculosis, rekurentni blefaritis, produljeno zacjeljivanje rana.

Epidemiologija. Učestalost LGD nije dovoljno proučena. Proširenje timusa II-III stupnja češće se javlja kod djece prve godine, a I stupnja - kod djece starije od godinu dana.

Etiologija. Uzroci razvoja PHD-a su višestruki. Najčešće su uzrokovani štetnim učincima na fetus u razdoblju embriogeneze i fetogeneze (štetni učinci okolišnih čimbenika, bolesti majke, nepovoljan tijek trudnoće i poroda), što dovodi do poremećaja u formiranju imunoloških i endokrinih organa. sustava. Majke djece sa SUVH imaju kronične žarišta infekcije, alergijske bolesti, endokrinu patologiju, pogoršanu opstetričku anamnezu, nepovoljan tijek trudnoće (preeklampsija 2. polovice), patologiju tijekom poroda.

U nekim slučajevima VSVH može biti genetski uvjetovan, a može se razviti i s intranatalnim oštećenjem fetusa iu razdoblju postnatalne ontogeneze.

Patogeneza. Nepovoljni čimbenici koji utječu na fetus tijekom trudnoće dovode do stvaranja poremećaja u funkcioniranju hormonskog sustava. Kao rezultat toga, razvija se disfunkcija hipofize, štitnjače, hipotalamusa (prema principima izravne i povratne veze).

U djece s PHD-om otkriva se smanjenje razine kortizola u krvi. Niska razina kortizola odgovara niskoj razini ACTH, što ukazuje na kršenje regulacije nadbubrežnog korteksa hipotalamo-hipofiznog sustava.

Imunološki sustav u male djece s PHD-om funkcionira pod velikim stresom, što stvara preduvjete za njegovo brzo iscrpljivanje.

Imunološki nedostatak kod PHD karakteriziran je prekomjernom proliferacijom i odgođenim sazrijevanjem T-limfocita u timusu. U djece s PHD, kako u akutnom razdoblju interkurentnih bolesti tako iu razdoblju rekonvalescencije, postoji visoka limfocitoza i niža razina IgG, au razdoblju oporavka IgA. Također smanjen sadržaj lizozima, komplementa u krvnom serumu, fagocitne aktivnosti neutrofila.

Poremećaji u imunološkom sustavu jedan su od čimbenika formiranja često bolesnog djeteta.

Istraživanje. Opća analiza krvi i urina, rentgen prsnog koša, ultrazvuk timusa, imunogram.

Anamneza, klinika. Većina djece s PHD ima zaobljene oblike tijela, blagu pastoznost tkiva, relativno velike crte lica, hipertelorizam, udubljeni hrbat nosa, kratak vrat, široka prsa, široka ramena, široke šake i stopala, relativno kratke i široke prste, svijetle boje kose i očiju, nerazvijenih mišića i smanjene tjelesne aktivnosti. Značajke rasta i razvoja djece s PHD-om su asinkroničnost razvoja i sazrijevanja, najizraženija u 1. godini života.

Karakteristični su bljedilo kože s mramornim uzorkom, povećana hidrofilnost tkiva. Mnoga djeca s PHD imaju generaliziranu hiperplaziju limfnih čvorova i nakupine limfnog tkiva, hipertrofiju tonzila i adenoida, koja se javlja kod zaraznih bolesti, cijepljenja i traje dugo nakon oporavka.

Dijete s LGD-om karakterizira smirenost, usporena reakcija na bolne podražaje i smanjena ekscitabilnost središnjeg živčanog sustava. S godinama - nema tvrdnji o vodstvu. Postoji sklonost rekurentnim (dugotrajnim) ili kroničnim upalnim bolestima (česti SARS, adenoiditis, sinusitis, kronični tonzilitis, dugotrajna niska temperatura).

U male djece s PHD-om postoji visoka učestalost atopijskog dermatitisa. Sa strane središnjeg živčanog sustava, sindromi kao što su hipertenzivno-hidrocefalni, konvulzivni, mišićna hipotenzija, autonomno-visceralne disfunkcije su češći. Često postoji kršenje termoregulacije nakon zarazne i upalne bolesti u obliku dugotrajnog (od 2 tjedna do 2-3 mjeseca) subfebrilnog stanja.

Ova djeca su u opasnosti od razvoja autoimunih bolesti, limfoma, leukemije, bronhijalne astme i dijabetesa. Postoji veliki rizik od sindroma iznenadne smrti, postoji predispozicija za tuberkulozu. Moguće anafilaktoidne reakcije na cjepiva, neke lijekove.

DijagnozaLGD utvrđuje se na temelju kliničkih karakteristika: 1) izgled: prekomjerna punoća, pastoznost tkiva (ne otok!), bljedilo kože, smanjen turgor tkiva, određena hipodinamija i emocionalna letargija, tjelesna neravnoteža (kratak vrat i torzo). , relativno dugi udovi);

2) limfoproliferativni sindrom: limfopoliadenopatija, hiperplazija palatinskih i faringealnih tonzila, proliferacija adenoida, timomegalija;

3) sklonost insuficijenciji nadbubrežne žlijezde.

4) kardiovaskularni sindrom: prigušeni tonovi, funkcionalni sistolički šum na žilama vrata, sklonost tahikardiji, sklonost sniženju krvnog tlaka;

5) alergijski (neatopijski) simptomi: artralgija;

6) sindrom kompresije vitalnih organa u djece s timomegalijom: promuklost glasa, niska boja, "krik pijetla" kada plače, zabacivanje glave tijekom spavanja, bučno disanje, teško disanje (timusna astma);

7) hipoplastični sindrom (rijetko): hipoplazija genitalnih organa, srca, aorte, štitnjače i paratireoidnih žlijezda, kromafinskog tkiva nadbubrežne žlijezde.

Dijagnoza SUVZh temelji se na otkrivanju povećanja timusa na rendgenskom (ultrazvučnom) pregledu.

Laboratorijska istraživanja. U krvnim pretragama uočava se povećanje ukupnog broja limfocita, smanjenje razine T-limfocita i veći sadržaj B-limfocita. Otkriva se niža razina supresorskih T-limfocita, što dovodi do povećanja imunoregulacijskog indeksa (CD4 / CD8). Funkcionalna aktivnost B-limfocita niža je nego u zdrave djece. Razina IgG često se smanjuje, sadržaj IgE - povećava.

Diferencijalna dijagnoza

tab. 2 . Glavni pravci diferencijalne dijagnoze uLGD

Liječenje, zadaci liječenja: prevencija neželjenih reakcija tijela na stres, infekcije, kirurške intervencije; smanjenje učestalosti zaraznih bolesti.

Shema liječenja. Obavezno liječenje: dijeta, režim, adaptogeni, vitamini.

Adjuvantno liječenje: imunomodulatori, bakterijski lizati, glukokortikoidi.

Indikacije za hospitalizaciju: potreba za dubinskim ispitivanjem.

Dijeta. Borba za dojenje. U slučaju njegove odsutnosti, korištenje prilagođenog fermentiranog mlijeka ili hipoalergenih smjesa ("NAN GA" i "Nutrilon GA"). Postupno i pažljivo uvedeno povrće i voće, nemasno meso, riba.

Način rada. Potreban vam je optimalan motorički režim, boravak na svježem zraku, masaža. Isključivanje jakih iritansa (oralni način primjene lijeka, primjena poštednih postupaka itd.)

Liječenje. Imunomodulatori (Taktivin - od 6 mjeseci do 14 godina, lijek se propisuje supkutano brzinom od 2-3 mcg na 1 kg tjelesne težine 7-10 dana; timogen - intranazalno za djecu mlađu od 1 godine, 10 mcg, 1- 3 godine - 10-20 mcg, 4-6 godina 20-30 mcg, 7-14 godina 50 mcg 3-10 dana;). Ponovljeni tečajevi Taktivina do 4 puta godišnje. Terapija Taktivinom provodi se pod kontrolom imunograma.

vitamini: ALI- uljna otopina u kapsulama od 3300 IU za djecu stariju od 7 godina - 1 kapsula dnevno, tijek od 30 dana; U 1- dnevne doze za djecu do godinu dana 0,003-0,005 g., od 1 do 3 godine - 0,005-0,01 g., 3-7 godina - 0,01-0,02 g., 7-14 godina - 0,025-0 03 , 1-3 puta dnevno nakon jela, tečaj 15-30 dana; U 2- dnevne doze za djecu do godinu dana 0,002-0,006 g., od 1 godine do 3 godine - 0,006-0,01 g., 3-7 godina - 0,01-0,015 g., 7 godina i više - 0,015-0,03 g. , 1-2 puta dnevno nakon jela, tečaj od 1-1,5 mjeseci, U 5- dnevne doze za djecu mlađu od 6 mjeseci 0,015 g, od 6 mjeseci do 1 godine - 0,02-0,025 g, 1-2 godine - 0,03 g, 3-4 godine - 0,045 g, 5-6 godina - 0,075 g, 7-9 godine 0,09 g, 10-14 godina 0,15 g 2-3 puta dnevno nakon jela, tečaj 10-15 dana; B15- dnevne doze za djecu mlađu od 3 godine 0,05 g, od 3 godine do 7 godina - 0,1 g, 7-14 godina - 0,15 g 3-4 puta dnevno nakon jela, u tijeku od 2-3 mjeseca; IZ- pojedinačne doze za djecu mlađu od 1 godine - 50 mg, 1-7 godina - 75-100 mg, 7-14 godina - 100-200 mg. 2-3 puta dnevno nakon jela, tečaj 15-30 dana; B15- dnevne doze za djecu mlađu od 3 godine 0,05 g, od 3 godine do 7 godina - 0,1 g, 7-14 godina - 0,15 g 3-4 puta dnevno nakon jela, u tijeku od 2-3 mjeseca.

Prevencija ARI također uključuje: ograničavanje kontakta s bolesnom djecom, tečajeve viferona (mast) 2 puta dnevno u nosu 10 dana svakog mjeseca 3 mjeseca; imunoriks - za djecu stariju od 3 godine: 400 mg (1 bočica) jednom dnevno bez hrane 15 ili više dana, askorbinska kiselina i vitamini B; echinacea - za djecu 1-6 godina 5-10 kapi, 6-12 godina 10-15 kapi, stariju od 21 godine 20 kapi 3 puta dnevno, u trajanju od najmanje 8 tjedana.

Prikazana je uporaba bakterijskih lizata lokalnog (IRS-19) i sustavnog djelovanja (bronchomunal, ribomunil, itd.).

Kod provođenja planiranih kirurških zahvata u djece s RVH preporuča se primjena malih doza (25 mg) hidrokortizona neposredno prije operacije.

Fitoterapija. Koriste se biljke i biljke s desenzibilizirajućim učinkom: kamilica, stolisnik, borovnica, divlji češnjak, pupoljci i cvatovi breze.

Kako bi se potaknula funkcija kore nadbubrežne žlijezde, koristi se infuzija lišća crnog ribiza, korijena sladića. Preporučuju se adaptogeni: pantokrin - unutar 10-15 kapi ili 1/4-1/2 tablete 2-3 puta dnevno s vodom, 20-30 minuta prije jela ili 3 sata nakon jela. Tijek liječenja je 3-4 tjedna, lurea, leuzea, tinktura ginsenga 1 kap po godini života 3 puta dnevno 10 dana itd.

S timomegalijom: biljni lijekovi (kamilica, stolisnik, pupoljci i cvatovi breze, divlji češnjak, borovnice, ulje pasjeg trna). S teškom timomegalijom, kratki tečajevi glukokortikoida.

Profilaksa cijepljenja u djece s KVB ima svoje karakteristike. Za djecu s povećanim timusom I-II stupnja ostaju iste indikacije i kontraindikacije kao i za zdravu djecu. Međutim, s obzirom na visoku učestalost perinatalne encefalopatije, uklj. hipertenzivno-hidrocefalički sindrom, u ovom kontingentu djece, naznačeno je imenovanje diakarba prema shemi. Cijepljenje treba provesti uz hipoalergensku dijetu i hiposenzibilizirajuću terapiju 3 dana prije i 3 dana nakon cijepljenja.

Djeca s povećanom timusnom žlijezdom III stupnja zahtijevaju promatranje i privremeno odustajanje od preventivnih cijepljenja u trajanju od 3-6 mjeseci. Ovu djecu preporučuje se ponovno pregledati kako bi se razjasnila veličina timusne žlijezde. Sa smanjenjem veličine timusa tijekom razdoblja kliničkog blagostanja, cijepljenje je indicirano u pozadini hipoalergene prehrane i hiposenzibilizirajuće terapije. Cijepljenje u djece s povećanjem timusne žlijezde različitog stupnja zahtijeva racionalnu taktiku pripreme i provedbe, uzimajući u obzir individualne karakteristike djeteta. U djece s povećanjem timusa III stupnja preporučuje se tijek imunokorekcijske terapije s Taktivinom. Nakon tečaja Taktivina, Mantouxova reakcija može se obaviti najranije 2 mjeseca kasnije, jer je moguć lažno pozitivan rezultat.

Nakon imunokorektivne terapije, cijepljenje je indicirano najranije 1-2 mjeseca nakon završetka terapije.

Djeca s PHD i SUVZh zahtijevaju dispanzersko promatranje imunologa i endokrinologa.

Prognoza s PHD, određuje se karakteristikama kliničkih manifestacija dijateze, stupnjem imunoloških poremećaja i učinkovitosti terapijskih i preventivnih mjera. Prognoza za LDH je obično dobra.

HERVNO- ARTRITIČNA DIJATEZA(IZNAD)(uremična dijateza ili dijateza mokraćne kiseline) - nasljedni sindrom nedostatka enzima s kršenjem metabolizma purina i povećanjem sinteze mokraćne kiseline. Karakterizira nestabilnost metabolizma ugljikohidrata i lipida, ketoacidoza, poremećena acetilacija.

Epidemiologija. NAD se javlja u 2-5% djece.

Etiologija NAD je povezan s nasljednim defektom purina, pothranjenošću majke tijekom trudnoće (višak mesa) i kod male djece. U nasljednoj anamnezi otkriva se povećanje ekscitabilnosti središnjeg živčanog sustava i kršenje aktivnosti enzima koji osiguravaju metabolizam purinskih i pirimidinskih baza i acetilirajuću sposobnost jetre: artritis, urinarna i kolelitijaza, giht, SVD, migrena, itd.

Patogeneza. Hiperurikemija povećava ekscitabilnost središnjeg živčanog sustava, povećava osjetljivost vaskularne stijenke na djelovanje kateholamina, ima dijabetogeni učinak, potiče stvaranje kamenca.

Istraživanje. Opća analiza krvi i urina, određivanje razine mokraćne kiseline u krvi, proučavanje KOS pokazatelja.

Klinička povijest. NAD se manifestira kod djece u dobi od 6-7 godina. Anamneza: slabo dobivanje na težini, nestabilna stolica, gubitak apetita. Često se primjećuje bijeli brzi dermografizam, tahikardija, niska temperatura, simpatikotonija.

Djeca s NAD-om predisponirana su za razvoj pothranjenosti, povraćanja, psihoneuroze, infektivno-metaboličkog artritisa, dismetaboličke nefropatije, intersticijalnog nefritisa i dijabetes melitusa.

Neuropsihički sindrom: povećana razdražljivost, horeična hiperkineza, tikovi, noćni strahovi, emocionalna labilnost, ubrzani razvoj psihe i govora (djeca su čuda od djece);

Dismetabolički sindrom: poremećaj apetita, anoreksija, sporo dobivanje na težini, "nerazumno" povišenje temperature, prolazne aritmije, prigušeni srčani tonovi, simptomi acetonemijske krize (iznenadno, često, cikličko povraćanje s razvojem dehidracije, groznica, pojava mirisa aceton), simptomi boli (bol u abdomenu, disurične manifestacije, bol u mišićima ekstenzorima, migrena, neuralgija, artralgija, rijetko artritis).

Spastični sindrom: sklonost povećanju krvnog tlaka, bronhospazam, glavobolje, zatvor, kardialgija.

Dijagnoza. NAD se dijagnosticira prisutnošću metaboličkih poremećaja u povijesti, identifikacijom kliničkih manifestacija dijateze.

Laboratorijski podaci. NAD markeri su: uraturija i visoka razina mokraćne kiseline u krvi. Eozinofilija se nalazi u općoj analizi krvi. U studiji CBS-a otkriva se acidoza.

Diferencijalna dijagnoza

tab. 3. Diferencijalna dijagnoza neuro-artritičke dijateze(glavni pravci)

Liječenje, zadaci liječenja: normalizacija metabolizma mokraćne kiseline, sprječavanje negativnih učinaka mokraćne kiseline na unutarnje organe.

Režim liječenja: Obavezno liječenje: dijeta, režim.

Pomoćni tretman: vitaminska terapija, sedativna terapija, normalizacija metabolizma mokraćne kiseline.

Indikacije za hospitalizaciju: acetonemično povraćanje, potreba za dubinskim ispitivanjem.

Dijeta: a) ograničenje u prehrani: teletina, perad, iznutrice (jetra, srce, mozak, bubrezi, pluća), kobasice, gljive (vrganji, šampinjoni), riblje juhe, žele, kiseljak, špinat, rabarbara, peršin, šparoge, cvjetača, polirana riža, zobene pahuljice, umaci, grah, riba, kava, kakao, jaki čaj, začini, začini;

Obilno alkalno piće, osobito u drugoj polovici dana (od 1 mjeseca 1 čajna žličica toplog degaziranog Borjomija po kg težine dnevno);

Brusnice, limun;

Vitamin B6 ujutro;

citratna mješavina;

Zaštitni način: dovoljan odmor, ograničenje prekomjernog psiho-emocionalnog stresa, gimnastika, vodeni postupci.

Sedativna terapija (biljke: valerijana, preslica, metvica, matičnjak, ako je potrebno - terapija lijekovima).

Trankvilizatori (u nedostatku učinka biljnih lijekova) - sibazon, diazepam, seduksen - maksimalna dnevna doza za djecu je 10 mg 2-3 puta dnevno tijekom 10-14 dana.

S teškom hiperurikemijom u djece starije od 10 godina prikazani su: etamid - za djecu školske dobi, 1/-1 tableta 4 puta dnevno, tijek liječenja je 10-12 dana, nakon 5-7 dana tečaj se ponavlja, liječenje se provodi pod kontrolom laboratorijskih testova urina; butadion - djeca mlađa od 6 mjeseci nisu propisana, 6-12 mjeseci jedna doza od 0,01 g, 1-3 godine 0,02 g, 3-4 godine 0,03 g., 5-6 godina 0,04 g, 7-9 godina 0,05-0,06 , 10-14 godina 0,08-0,1 g 3 puta dnevno uz obroke, tijek liječenja je 15-30 dana; alapurinol -10-20 mg / kg dnevno, uzima se oralno 3 puta dnevno nakon obroka s puno vode 2-4 tjedna; orotska kiselina - oralno 1 sat prije ili 4 sata nakon jela, 0,25-0,3 g 2-3 puta dnevno, kolhicin - za prevenciju 1 mg navečer, tijek od 3 mjeseca, koristi se u djece starije od 12 godina.

Prognoza s NAD-om, određuje se ozbiljnošću manifestacija dijateze, stupnjem poremećaja metabolizma mokraćne kiseline, odgovorom djeteta na terapijske i preventivne mjere.

1 . 2 Alergijske bolesti

ALITEMA DERMATITIS(atopijski ekcem, atopijski ekcem/dermatitis sindrom) (PAKAO)- kronična upalna bolest kože, praćena svrbežom, koja počinje u ranom djetinjstvu, može se nastaviti ili recidivirati u odrasloj dobi i dovodi do tjelesne i emocionalne neprilagođenosti djeteta i članova njegove obitelji.

AD se razvija kod osoba s nasljednom predispozicijom i često se kombinira s drugim alergijskim bolestima.

Epidemiologija. Učestalost AD je porasla u posljednja 3 desetljeća iu razvijenim zemljama iznosi 10-15% u djece do 5 godina i 15-20% u školske djece.

Etiologija AD je multifaktorijalne i polietiološke prirode.AD se razvija u 81% djece ako su oba roditelja bolesna, au 56% ako je jedan od roditelja bolestan.

Alergeni čija je važnost u razvoju AD znanstveno dokazana:

Hrana: mlijeko, jaja, orasi, soja, pšenica, školjke, riba.

Pelud: Pelud, gljivice (spore), grinje, životinjska perut, žohari.

Bakterijski: bakterije, staphylococcus aureus, streptokoki.

Gljive: pitorosporum ovale, trichophyton.

Nealergijski okidačiPAKAO: klima; visoke temperature i vlažnost; kemijski iritanti (deterdženti za pranje rublja, sapuni, kemikalije za čišćenje, parfimisani losioni); hrana koja ima iritantan učinak (začinjeno, kiselo); emocionalni stres; kronična bolest; infekcija; poremećaj sna; psihosocijalni stresori.

Patogeneza.

Kada tijelo dođe u kontakt s alergenom, stvaraju se IgE protutijela koja se fiksiraju na mastocite u različitim organima (razdoblje senzibilizacije). Pri ponovnom ulasku alergena u organizam aktiviraju se T-limfociti koji proizvode interleukine (IL4, IL5, IL13), citokine. IL4 je vodeći faktor u prebacivanju sinteze B stanica ne s konvencionalnih imunoglobulina, već s IgE. Kao rezultat reakcije antigen + antitijelo, oslobađaju se biološki aktivne tvari (medijatori alergije).

Glavni medijator alergije je histamin. Histamin svoje djelovanje ostvaruje putem stimulacije histaminskih receptora (H1, H2, H3, H4). Kao rezultat toga, razvijaju se kliničke manifestacije alergije: svrbež, osip, hiperemija, mjehurići. Opisane promjene pripisuju se ranoj alergijskoj reakciji.

4-6 sati nakon izlaganja alergenu razvija se kasna alergijska reakcija. U razvoju ove komponente alergije sudjeluju bazofili, eozinofili, T-limfociti, kao i tvari koje luče ove stanice. Kao rezultat toga nastaje kronična alergijska upala.

Radna klasifikacija krvnog tlaka

Dobna razdoblja bolesti:

I dobno razdoblje - infantilno (do 2 godine);

II dobni period - dječji (od 2 godine do 13 godina);

III dobno razdoblje - adolescencija i odrasla osoba (od 13 godina i više).

Stadiji bolesti:

Stadij egzacerbacije (faza izraženih kliničkih manifestacija, faza umjerenih kliničkih manifestacija);

Stadij remisije (nepotpuna i potpuna remisija).

Epidemiologija procesa: ograničena lokalizirana; uobičajen; difuzno.

Ozbiljnost procesa: blaga; umjereno; teški tok

Istraživanje. O opća analiza krvi i urina, koprogram, ultrazvuk parenhimskih organa, kožni testovi, izmet na jajašaca glista, određivanjebTrenutnoIgE. Prema indikacijama: indicirana je analiza urina prema Nechiporenko, koagulogram, određivanje ALT, AST, glukoze u krvi, s čestim egzacerbacijama, imunološka studija i određivanje specifičnog IgE; Echoeg, EEG, ultrazvuk, radiografija paranazalnih sinusa i prsnog koša, kožni testovi (ne prije 3 godine uz zadovoljavajuće stanje kože).

Stručnjaci: alergolog (dijagnostika, alergotestiranje, izbor i korekcija terapije, edukacija pacijenata), dermatolog (dijagnostika, diferencijalna dijagnoza, izbor i korekcija lokalne terapije, edukacija), nutricionist (individualna prehrana), gastroenterolog (dijagnostika i liječenje gastropatologije), ORL (otkrivanje i sanacija žarišta infekcije), psihoneurolog (korekcija poremećaja u ponašanju), medicinski psiholog (obuka tehnika opuštanja, ublažavanje stresa, modifikacija ponašanja).

Ambulantno istraživanje, naredba Ministarstva zdravstva Ruske Federacije br. 268: opća analiza krokoti, konzultacija alergologa. Prema indikacijama: pregled izmeta na crve i protozoe, određivanje općeg i specifičnog IgE, trombocita, glukoze u krvi, kultura izmeta na floru, koprogram, kožni testovi.

Anamneza, klinika. Klinička slika AD ovisi o dobi djeteta. U djece prve godine života razlikuju se dvije vrste tijeka bolesti.

Seboroični tip karakterizira prisutnost ljuskica na tjemenu koje se pojavljuju već u prvim tjednima života ili se odvijaju kao dermatitis u kožnim naborima. U budućnosti je moguća transformacija u eritrodermiju.

Numularni tip javlja se u dobi od 2-6 mjeseci i karakterizira ga pojava pjegavih elemenata s koricama; karakteristična lokalizacija - obrazi, stražnjica i / ili udovi. Također se često transformira u eritrodermiju.

Predškolska dob: u 50% djece koja pate od ekcema u djetinjstvu, kožne manifestacije se izravnavaju do 2 godine. U preostaloj polovici karakteristična lokalizacija procesa su nabori kože.

Školska dob: karakteristična lokalizacija - kožni nabori. Zaseban oblik AD u ovoj dobi je juvenilna palmoplantarna dermatoza, kod koje je kožni patološki proces lokaliziran na dlanovima i stopalima. Ovaj oblik AD karakterizira sezonalnost: pogoršanje simptoma u hladnoj sezoni i remisija u ljetnim mjesecima. U prisutnosti dermatitisa stopala, treba imati na umu da se dermatofitoza kod djece opaža vrlo rijetko. AD s lokalizacijom na stražnjici i unutarnjoj strani bedara obično se pojavljuje u dobi od 4-6 godina i traje do adolescencije.

Faze atopijskog dermatitisa:

Akutna faza (svrbež, eritematozne papule i vezikule, na pozadini eritema kože, često praćene značajnim ekskorijacijama i erozijama, seroznim eksudatom).

Subakutna faza (eritem kože, ekskorijacija, ljuštenje), uključujući - na pozadini zbijanja (lihenifikacije) kože.

Kronična faza (zadebljani plakovi, lihenifikacija, fibrozne papule).

dijagnozah. Dijagnostički kriteriji za AD dijele se na osnovne i dodatne.

Glavni kriteriji: svrbež, ekcem (akutni, subakutni, kronični): s tipičnim morfološkim elementima i lokalizacijom karakterističnom za određenu dob (lice, vrat i ekstenzorne površine u djece od 1 godine i starije; fleksorne površine, prepone i aksilarna područja - za sve dobne skupine) s kroničnim ili relapsirajućim tijekom.

Dodatni kriteriji: prisutnost dermatitisa (ili povijest dermatitisa) u području fleksornih površina udova (lakat i poplitealni nabori, prednja površina gležnjeva); prisutnost bliskih rođaka bronhijalne astme ili peludne groznice; raširena suha koža; pojava dermatitisa prije 2. godine života.

Laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja:

Određivanje sadržaja ukupnog IgE u krvnom serumu (test nije dijagnostički);

Kožni testovi (PRIK test, kožni prick testovi, intradermalni testovi) otkrivaju IgE posredovane alergijske reakcije, provode se u odsutnosti akutnih manifestacija AD u bolesnika;

Obično se provodi eliminacijska dijeta i provokacijski test na alergene na hranu kako bi se potvrdila dijagnoza alergije na hranu, osobito na žitarice i kravlje mlijeko;

Određivanje alergen-specifičnih IgE protutijela u krvnom serumu (RAST, ELISA itd.) poželjno je za bolesnike s ihtiozom koji uzimaju antihistaminike ili antidepresive, s upitnim rezultatima kožnih testova ili u odsutnosti korelacije između klinike i rezultata kožnim testovima, s visokim rizikom razvoja anafilaktičkih reakcija na određeni alergen tijekom kožnog testiranja.

SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index), SASSAD (Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score) ljestvice se trenutno najviše koriste za procjenu težine kliničkih simptoma AD. U našoj zemlji SCORAD ljestvica postala je raširena (slika 2), koja uzima u obzir prevalenciju kožnog procesa ( ALI), intenzitet kliničkih manifestacija ( NA) i subjektivni simptomi ( IZ).

A. Prevalencija kožnog procesa je površina zahvaćene kože, koja se izračunava prema pravilu devet (vidi sliku 2, površina za djecu mlađu od 2 godine navedena je u zagradama). Za procjenu možete koristiti i pravilo "dlana" (područje dlanske površine ruke uzima se jednako 1% cijele površine kože).

b. Da bi se odredio intenzitet kliničkih manifestacija, izračunava se težina 6 znakova (eritem, edem / papule, kruste / suzenje, ekskorijacije, lihenifikacija, suha koža). Svaki znak se ocjenjuje od 0 do 3 boda (0 - odsutan, 1 - slabo izražen, 2 - umjereno izražen, 3 - oštro izražen; frakcijske vrijednosti nisu dopuštene). Procjena simptoma provodi se na području kože gdje su oni najizraženiji. Ukupni rezultat može biti od O (nema kožnih lezija) do J8 (maksimalni intenzitet svih 6 simptoma). Isto područje zahvaćene kože može se koristiti za procjenu ozbiljnosti bilo kojeg broja simptoma.

C. U djece starije od 7 godina procjenjuju se subjektivni simptomi - svrbež kože i poremećaji spavanja. Od pacijenta ili njegovih roditelja se traži da pokažu točku unutar ravnala od 10 cm, koja prema njihovom mišljenju odgovara težini svrbeža i poremećaja spavanja, u prosjeku tijekom posljednja 3 dana. Zbroj bodova subjektivnih simptoma može biti u rasponu od 0 do 20.

Ukupna ocjena izračunava se po formuli: A/5 + 7B/2 + C. Ukupni rezultat na SCORAD ljestvici može varirati od 0 (nema kliničkih manifestacija kožnih lezija) do 103 (najizraženije manifestacije AD).

Riža. 2. Određivanje težine AD

U praktičnom radu za dijagnozu AD u pravilu je dovoljno odrediti kliničke parametre. Prvi i obvezni klinički parametar je svrbež. Od preostala četiri parametra moraju biti postavljena najmanje tri. To uključuje:

Karakteristična lokalizacija kožnih lezija;

Prisutnost atopijske bolesti u najbližoj rodbini;

Rasprostranjena suha koža;

Pojava dermatitisa prije dobi od 2 godine.

U dešifriranju dijagnoze AD, dvije karakteristike su od praktične važnosti: faza bolesti, težina lezije kože.

Ozbiljnost AD također se može odrediti trajanjem razdoblja egzacerbacije i remisije, jačinom svrbeža, prevalencijom kožnog procesa i povećanjem perifernih limfnih čvorova (tablica 4).

tab. četiri. Procjena težine AD

Diferencijalnydijagnostičkih AD se provodi kod: imunodeficijencija, lichen planusa, infekcija i invazija, metaboličkih bolesti, Gilbertovog ružičastog lišaja, vulgarne ihtioze, neoplastičnih bolesti, dermatitisa, multiformnog eksudativnog eritema, eksudativno-kataralne dijateze (vidi "Eksudativno-kataralne dijateze").

liječenje, ciljevi liječenja: smanjenje ozbiljnosti simptoma bolesti; osiguravanje dugoročne kontrole bolesti sprječavanjem ili smanjenjem ozbiljnosti egzacerbacija; promjena prirodnog tijeka bolesti. Potpuno izlječenje bolesnika je nemoguće.

Režim liječenja: Glavni smjerovi terapije AD: uklanjanje uzročnih čimbenika koji uzrokuju pogoršanje (prehrana, hipoalergijski način života), medicinska i kozmetička njega kože; vanjska protuupalna terapija, antihistaminici.

Pomoćno liječenje: enterosorpcija, terapijska plazmafereza, fototerapija, citostatici, antibiotici, vitamini, imunomodulatori, probiotici.

Indikacije za hospitalizaciju: - pogoršanje krvnog tlaka, popraćeno kršenjem općeg stanja; raširen proces kože, popraćen sekundarnom infekcijom; rekurentne infekcije kože; neučinkovitost standardne protuupalne terapije; potreba za alergotestom.

Dijeta za AD treba isključiti hranu za koju je dokazano da ima ulogu u razvoju AD. Za bebe u prvoj godini života majčino mlijeko je najbolja hrana. U njegovom nedostatku koriste se prilagođene smjese s niskim stupnjem hidrolize (hipoalergene smjese - NaH hipoalergenski, Hipp GA, Humana GA i dr.) za blage manifestacije AD. S izraženim manifestacijama AD, indicirano je imenovanje smjesa koje se temelje na visokom stupnju hidrolize proteina (Alfare, Nutrilon Pepti TSC, Nutramigen, itd.). Dohrana se preporučuje djeci s AD-om 1 mjesec kasnije od zdrave djece.

Vanjska terapija AD uključuje njegu kože (hidrataciju i omekšavanje) i korištenje lijekova koji se nanose na kožu. Vanjska terapija AD je obavezan dio liječenja. Glavni ciljevi vanjske terapije AD su: a) ublažavanje svrbeža i upale; b) povećanje zaštitne funkcije kože, obnavljanje njezinog vodeno-lipidnog sloja; c) pravilna njega kože.

Njegu kože treba provoditi ovisno o fazi AD:

1. Akutna i subakutna faza s mokrenjem kože:

Prikazana je uporaba obloga za mokro sušenje, losiona, navodnjavanja termalnom vodom;

Zahvaćena područja kože treba odmah očistiti od gnoja, krasta, ljuskica;

Kupanje djece u ovoj fazi dermatitisa nije kontraindicirano ako se poštuju sva pravila kupanja;

Ako kupanje nije moguće, koristi se čišćenje kože posebnim micelarnim otopinama (Dalianzh);

Primjena krema i masti u ovoj fazi AD nije indicirana jer njihova primjena može izazvati plač.

2. Akutna i subakutna faza bez vlaženja kože:

Dnevno kupanje praćeno upotrebom krema s nezasićenom teksturom;

Od proizvoda za njegu kože prednost se daje navodnjavanju termalnom vodom, prednost se daje korištenju emulzija u odnosu na poseban sapun, gel, mousse.

3. Kronična faza:

Glavna stvar je korištenje dovoljne količine hidratantnih i uglavnom omekšivača;

Obavezno je nanošenje hidratantnih/emolijensa nakon kupanja (tablica 10);

Za neke pacijente s izrazito suhom kožom može se preporučiti ponovljeno kupanje (tuširanje) tijekom dana kako bi se povećala hidratacija kože, nakon čega slijedi nanošenje ovlaživača/omekšivača.

Za vanjsku terapiju AD koriste se lokalni glukokortikoidi (THC), Elidel, tradicionalna terapeutska sredstva (anilinske boje, naftalan, katran, ihtiol, ASD frakcija III). Ovisno o težini upalnog procesa, za liječenje se koriste losioni, govornice, kreme, gelovi, lipogeli, masti. Pravila za odabir lijekova za AD prikazana su u tablici. 5.

Slični dokumenti

Prevencija bolesti dišnog sustava i bronhijalne astme. Karakteristični simptomi i značajke tijeka bronhijalne astme kao bolesti dišnog sustava. Glavne faze preventivnih mjera za sprječavanje pojave bronhijalne astme.

sažetak, dodan 21.05.2015


Pojam, karakteristike, simptomi i značajke tijeka bolesti dišnog sustava. Simptomi i značajke tijeka bronhijalne astme. Primarna prevencija astme u djece. Simptomi teške egzacerbacije, patološko stanje.

seminarski rad, dodan 04.05.2015


Kliničke manifestacije policistične bolesti bubrega. Infekcija mokraćnih puteva. Klasifikacija cistične bolesti bubrega. Ublažavanje sindroma boli. Liječenje inficiranih cista. Priprema bolesnika za istraživanje. Njega kod groznice, edema, nesanice, hipertenzije.

prezentacija, dodano 15.03.2015


Pelenski osip: opće karakteristike, uzroci, stupnjevi, metode liječenja. Znojenje u novorođenčadi i male djece. Toksikodermija, epidemijski pemfigus, prstenasti eritem novorođenčadi. Kazabakh-Merrittov sindrom i Klippel-Trenaunay-Weberov sindrom.

prezentacija, dodano 25.12.2013


Uzroci, metode prevencije i liječenja miopije. Medicinsko praćenje stanja vida školske djece. Razvoj skupa vježbi za oči za djecu starije školske dobi, proučavanje njegove učinkovitosti u prevenciji miopije.

diplomski rad, dodan 10.09.2011


Fiziološke značajke novorođenčadi i male djece. Značajke sustava za održavanje života u tijelu. Disekcija bubne opne i drenaža bubne šupljine. Sindrom trisomije na 21. kromosomu. Opis nekih patologija.

sažetak, dodan 01.10.2010


Porast incidencije bronhijalne astme u odraslih i male djece u dvadesetom stoljeću. Uzroci alergijske upale u bronhima: inhalacijski alergeni, zarazne bolesti dišnog sustava. Primjena fitoterapije u liječenju bronhijalne astme.

sažetak, dodan 28.12.2012


Značajke razvoja mlađih učenika. Tempo tjelesnog razvoja, ubrzanje i usporavanje. Osnovni zakoni dječjeg rasta. Metode antropometrijskih mjerenja i alati. Analiza pokazatelja tjelesnog razvoja djece osnovnoškolske dobi.

seminarski rad, dodan 22.11.2014


Pojava bronhijalne astme u djece. Nasljedstvo u nastanku bronhijalne astme. Klinička slika i sheme za procjenu stanja bolesnika s bronhalnom astmom. Analiza incidencije bronhijalne astme u djece MMU GP broj 9 DPO-3 (odjeljak 23).

sažetak, dodan 15.07.2010


Značajke tijeka anemije u djece osnovnoškolske i srednjoškolske dobi. Uloga medicinskog osoblja u prevenciji anemije u prenatalnom razdoblju iu male djece. Razvoj kompleksa prehrambenih proizvoda za prevenciju anemije nedostatka željeza u adolescenata.

Plan prezentacije:

1. Pojam ustava. ustavne anomalije. Vrste dijateze.

2. Eksudativna kataralna dijateza (EKD) i atopijski dermatitis. Stopa incidencije. Uzroci i čimbenici rizika atopijskog dermatitisa.

3. Kliničke manifestacije atopijskog dermatitisa u male djece, komplikacije. Dijagnoza i principi liječenja. Proces njege kod atopijskog dermatitisa.

4. Prevencija atopijskog dermatitisa (ECD).

Svrha lekcije: Formirati znanja studenata o kliničkim manifestacijama, problemima bolesnika i principima organizacije etapa sestrinskog procesa u skrbi za bolesnika s atopijskim dermatitisom (ECD).

Stopa incidencije. Čimbenici rizika i uzroci razvoja dijateze, kliničke manifestacije u djece različite dobi, komplikacije. Dijagnostika, principi liječenja i organizacija faza sestrinskog procesa u skrbi za bolesnika. Prevencija.

Nakon proučavanja teme, student mora:

Predstaviti i razumjeti:

1. Koncept "abnormalnosti ustava", vrste dijateze.

2. Mehanizmi razvoja patološkog procesa u proučavanoj dijatezi.

3. Uloga medicinske sestre u ranoj dijagnostici.

4. Uloga medicinske sestre u fazama sestrinskog procesa u skrbi za bolesnika.

5. Uloga patronažne sestre u prevenciji.

Znati:

1. AFO koža dojenčadi.

2. Čimbenici rizika i uzroci ECD (atopijskog dermatitisa).

3. Kliničke manifestacije u djece različite dobi, problemi bolesnika, dijagnoza, komplikacije. Načela općeg i lokalnog liječenja, organizacija koraka sestrinskog procesa u njezi bolesnika.

4. Prevencija bolesti i egzacerbacija.

tjelesna konstitucija(constitutio - sastav, građa) je kompleks nasljednih, funkcionalnih i morfoloških osobina organizma koje određuju njegovu reakciju na različite utjecaje okoline.

Anomalije ustava - dijateza(dijateza - predispozicija, sklonost nečemu). Dijateza je anomalija ustava, koja se očituje neadekvatnim odgovorom na uobičajene vanjske čimbenike i određuje predispoziciju tijela za razvoj određenih patoloških procesa i bolesti.

Postoje četiri vrste dijateze:

Eksudativno-kataralni

Alergičan

Limfno-hipoplastična

neuro-artritični

Eksudativna kataralna dijateza (ECD) - posebno stanje tijela, karakterizirano povećanom osjetljivošću kože i sluznice na upalu, predispozicijom za alergijske reakcije i dugotrajnim tijekom upalnih bolesti. ECD se opaža u 50-60% male djece.

Etiologija:

· Nasljedna predispozicija za alergijske bolesti.

Razvoj preosjetljivosti i alergija.

Čimbenici rizika za razvoj bolesti:

· Obiteljska i nasljedna predispozicija za alergijske bolesti, poremećaji gastrointestinalnog trakta, kronične upalne bolesti.

Nepravilna prehrana majke tijekom trudnoće, zlouporaba obveznih alergena (agrumi, čokolada, jagode, riba, piletina, med, jaja).

Teška toksikoza trudnoće, zarazne bolesti majke tijekom trudnoće.

· Rano umjetno hranjenje djeteta. Glavna uloga u nastanku dijateze pripisuje se bjelančevinama kravljeg mlijeka, zatim bjelanjku jajeta itd.

Primjena lijekova, kako tijekom trudnoće tako iu postnatalnom razdoblju (antibiotici, vitamini, gama globulini, cjepiva, serumi i dr.)

· Korištenje kućnih alergena u njezi djece: praškovi za pranje, mirisi, kreme, ulja itd.

· Utjecaj nespecifičnih čimbenika: pregrijavanje, hipotermija, sunčeva insolacija itd.

Mehanizam patološkog procesa:

Postoji nasljedno uvjetovana promjena imunološke reaktivnosti djetetovog organizma, smanjenje Ig A i povećanje Ig E. Biološki aktivne tvari (histamin, serotonin i dr.) nakupljaju se u tkivima i tekućim medijima, koje se oslobađanjem iz mastocita vezivnog tkiva, trombocita i bazofila izazivaju alergijske reakcije.

Uz to postoji i nasljedni metabolički poremećaj: metabolizam proteina (disproteinemija), metabolizam masti (hiperkolesterolemija, hiperlipidemija), metabolizam ugljikohidrata (hiperglikemija), acidobazno stanje (acidoza), metabolizam vitamina (hipovitaminoza A, C).

Kršenje funkcije nadbubrežnih žlijezda uzrokuje povećano kašnjenje u tijelu natrija, klora, kalija i vode.

Disfunkcija probavnog trakta dovodi do smanjenja aktivnosti probavnih enzima i povećanja propusnosti sluznice probavnog trakta.

klinička slika.

Prvi simptomi mogu se pojaviti već u prvim tjednima djetetova života, nakon ponovljenog unosa alergena u tijelo, stvaranja dovoljne količine protutijela i interakcije protutijela s antigenima:

Uporni pelenski osip u prirodnim naborima kože uz dobru njegu teško se liječi.

Smeđe masne ljuske na tjemenu i supercilijarnim lukovima (gnajs, seboreja).

Hiperemija, infiltracija, ljuštenje na koži obraza (mliječna krasta), ponekad se stvaraju mjehurići i male ljuskice.

Suhoća i bljedilo kože.

Ponavljajući drozd na oralnoj sluznici, "zemljopisni" jezik.

Plač i pucketanje iza ušiju.

Opće stanje djeteta je poremećeno: nemiran san, razdražljivost, nestabilnost raspoloženja.

Od 2-3 mjeseca mogu se pojaviti:

Eritematozno-papularne plačljive mrlje na obrazima, koje se mogu proširiti na cijelo lice, vrat, zapešća, ruke, ekstenzorne površine udova, uzrokujući jak svrbež (suhi ili plačući ekcem).

Osip u obliku vezikula ispunjenih seroznim sadržajem (strophulus), koji se brzo otvaraju i stvaraju erozije; istodobno se često inficiraju oštećene površine kože.

Ponekad se na udovima pojavljuju mali, gusti čvorići koji svrbe (pruritus) s jakom suhoćom i perutanjem kože.

· Može se pojaviti nestabilna stolica.

Tijek bolesti je valovit, razdoblja pogoršanja zamjenjuju se razdobljima remisije. Pogoršanje ECD-a često se podudara s prijenosom djeteta na umjetno hranjenje ili uvođenjem novih alergena u hranu.

Komplikacije:

Raslojavanje sekundarne infekcije.

Prijelaz u alergijsku bolest.

Prognoza.

Simptomi dijateze obično se povlače u dobi od 3-5 godina, međutim, djeca koja boluju od ECD-a mogu kasnije biti predisponirana za razvoj sljedećih bolesti i alergijskih procesa:

Infektivne i upalne bolesti: blefaritis, konjunktivitis, faringitis, laringitis, bronhitis, akutne respiratorne virusne infekcije, upala pluća s opstruktivnim sindromom, infekcije mokraćnog sustava (postoji tendencija njihovog ponavljajućeg tijeka).

· Alergijske bolesti: respiratorna alergija, bronhijalna astma, neurodermitis.

· Kronični poremećaji prehrane.

Rahitis, anemija.

Formiranje kroničnih žarišta infekcije: tonzilitis, sinusitis, adenoiditis.

Osnovni principi liječenja dijateze:

1. Organizacija racionalne prehrane (hipoalergena dijeta):

Maksimalno trajanje dojenja (do 3-4 mjeseca).

· Iz prehrane dojilje potrebno je isključiti obligatorne alergene i osloboditelje histamina (čokolada, riba, gljive, dimljeno meso, citrusi itd.), ograničiti kravlje mlijeko, jaja, isključiti povrće i voće crvene, crne i narančasta boja.

U nedostatku majčinog mlijeka propisuju se mješavine kiselog mlijeka, u slučaju netolerancije na kravlje mlijeko - mješavine pripremljene sa sojinim ili bademovim mlijekom ili mlijekom drugih životinja (koza).

Prva komplementarna hrana uvodi se od 4 mjeseca u obliku pirea od povrća bez mlijeka od tikvica, bijelog kupusa, krumpira.

Druga komplementarna hrana - žitarice (heljda, riža, kukuruz, zobene pahuljice) na juhu od povrća ili soje, uvedene su mjesec dana nakon imenovanja prve komplementarne hrane.

Treća dohrana je ponovno pire od povrća od 6 mjeseci.

· Meso se uvodi od 6-7 mjeseci (kunić, puretina, nemasna govedina, nemasna svinjetina) u kuhanom obliku.

· Mesna juha je kontraindicirana, pripremaju se samo vegetarijanske juhe.

· Tvrdo kuhani žumanjak dopušten je u prehrani najranije od 12 mjeseci. Nije prikazano uvođenje svježeg sira, ribe, cijelih jaja.

Lako probavljivi ugljikohidrati su ograničeni, dio šećera zamijenjen je sladilima.

· Sokovi se daju prema dobi, svježe pripremljeni, od zelene jabuke i bijelog ribiza. Ne možete unijeti konzerviranu hranu u bilo kojem obliku.

2. Organizacija hipoalergenskog života:

Mokro čišćenje u sobi u kojoj je dijete, 2 puta dnevno.

· Izbjegavajte kontakt djeteta s kućnim ljubimcima, ribljom hranom, kućnim alergenima, uklonite jastuke od perja i paperja, deke, poplune.

Uklonite tepihe i cvijeće u saksijama iz okoline djeteta.

· Izbjegavajte vunenu, sintetičku odjeću.

3. Lijekovi:

Antihistaminici: tavegil, suprastin, pipolfen, fenkarol, klaritin, ketotifen.

Vitaminoterapija: vitamini A, B, E, kalcijev pantotenat, lipoična kiselina.

Biološki proizvodi: bifidumbacterin, lactobacterin (s nestabilnom stolicom).

Enzimska terapija: abomin, pankreatin, panzinorm.

Imunokorektivna terapija: histaglobulin, alergoglobulin.

Sredstva za jačanje imuniteta: dibazol, eleutherococcus, ginseng, limunska trava.

Sedativni pripravci (za svrbež kože): valerijana, matičnjak.

4. Lokalna terapija:

Cinkova pasta s anestezinom, masti s naftalanom, lanolinom, cinkovim oksidom, 3% sumporno-salicilna mast - za ublažavanje svrbeža i upale. U nedostatku učinka - masti s dodatkom glukokortikoida (prednizolon, flucinar).

· Govornici s talkom i cinkovim oksidom, solcoseryl (mast, gel).

Losioni s 1% otopinom resorcinola ili 0,25% otopinom srebrnog nitrata, s breskvom ili maslinovim uljem - kada su mokri.

· Terapeutske kupke s dekocijama sukcesije, viburnuma, kamilice, sa škrobom (tijekom egzacerbacije, provodite svakodnevno).

· U slučaju gneisa, 2 sata prije kupanja, podmažite kore vazelinom ili biljnim uljem, uklonite ih češljem tijekom kupanja.

5. Fitoterapija: izvarak zbirke biljaka - sladić, korijen čička, kopriva, kadulja, breza - 2-4 tjedna, ponovite tečaj 3 puta godišnje

Prevencija.

1. Antenatalno:

Detektirati trudnice s otežanom alergološkom anamnezom prilikom obavljanja patronaže

Racionalna prehrana trudnice, nemojte zloupotrijebiti unos lijekova.

Izbjegavajte stresne situacije tijekom trudnoće, odreći se loših navika.

Pravovremeno otkrivanje i liječenje toksikoze i bolesti u trudnice.

2. Postnatalno:

Maksimalno trajanje dojenja.

Racionalna prehrana dojilje i djeteta s izuzetkom alergena iz hrane.

Izbjegavajte kontakt s mogućim alergenima.

· Provesti otvrdnjavanje djeteta, duge šetnje na svježem zraku.

· Uzimajte lijekove samo prema uputama liječnika.

Stvorite hipoalergenski život u kući.

Redovito vođenje "dnevnika ishrane" za prepoznavanje značajnih alergena i njihovo uklanjanje.

Redovito sanirajte žarišta kronične infekcije.

Pravovremeno liječenje disbakterioze.

Dispanzersko promatranje provodi pedijatar najmanje 2 godine od trenutka pogoršanja, ako je potrebno, konzultacije imunologa, alergologa, dermatologa.

Svaka 3 sata tijekom dana, pacijentu se nudi da mokri u različite šalice. Na taj način se skupljaju 4 dnevne i 4 noćne porcije. Medicinska sestra treba osigurati da bolesnik počne mokriti točno u naznačeno vrijeme i pažljivo skuplja urin svaka 3 sata. Na primjer, pacijentu se ponudi da mokri u 6 sati ujutro (ovaj dio se ne analizira), zatim se, počevši od 9 sati ujutro, svaki dio skuplja zasebno; zadnja, osma, porcija će se uzeti u 6 sati ujutro sljedećeg dana.

Normalno, dnevne porcije sadrže otprilike 3/4, 2/3 ukupne količine urina, budući da osoba pije uglavnom tijekom dana. U porcijama s velikom količinom urina specifična težina je manja, pa je veća u noćnim porcijama.

Ako noćna diureza premašuje dnevnu, tj. postoji takozvana nokturija, "to znači da je funkcija bubrega za uklanjanje vode oštećena i tekućina popijena tijekom dana djelomično se zadržava u tijelu i izlučuje noću. Ako u u svim dijelovima specifična težina je ista i s ovom niskom, to će pokazati da je funkcija koncentracije bubrega oštećena, tj. da su bubrezi izgubili sposobnost izlučivanja relativno velikih količina gustih tvari u maloj količini urina.

Test Zimnitsky omogućuje vam određivanje kršenja osnovnih funkcija bubrega.

Bubreg je uključen u metaboličke procese tijela. U bubrezima je glukoneogeneza vrlo aktivna, a posebno tijekom gladovanja, kada se 50% glukoze koja ulazi u krv stvara u bubrezima. Bubreg je također uključen u metabolizam lipida. Uloga bubrega u metabolizmu proteina je da razgrađuje proteine ​​reapsorbirane iz primarnog urina pinocitozom. U bubrezima se sintetiziraju važne komponente staničnih membrana - fosfatidilinozitol, glukuronska kiselina, triacilgliceridi, fosfolipidi; svi ulaze u krvotok.

Bubreg je uključen u regulaciju različitih pokazatelja tijela: pH, osmotski tlak, krvni tlak, stalnost ionskog sastava krvne plazme (bubreg je izvršni organ za regulaciju izmjene Na +, Ca 2+, K +, Mg 2+, CI -);

Bubreg proizvodi BAS: renin, urokinaza, tromboplastin, serotonin, prostaglandini, bradikinin, tromboksan (pospješuje agregaciju trombocita, sužava krvne žile), prostaiklin (inhibira agregaciju trombocita), eritropoetin, trombopoetin, alenozin.

Zaštitna funkcija bubrega je da neutralizira, zahvaljujući SH-skupini, tripeptid glutation (koji se nalazi u stanicama nefrona), strane otrove i otrovne tvari.

POZADINE BOLESTI U MLADE DJECE.

Još sredinom 19. stoljeća S.F. Khotovitsky je napisao: “Dijete nije odrasla osoba u malom; svaka dob ima svoju konstituciju - drugačija za dojenče, drugačija za dijete, drugačija za starca. Što je dijete mlađe, to se njegovo tijelo više razlikuje od odrasle osobe. Morfo-funkcionalna obilježja organizma djece prve tri godine života su u prolaznoj nezrelosti organa eliminacije, metabolizma i imunogeneze. Istodobno, intenzitet razvoja u dojenčadi i ranom djetinjstvu ne može se usporediti ni s jednim drugim razdobljem ljudskog života. Visoke stope rasta, povećana motorička aktivnost u procesu razvoja i formiranje imuniteta određuju odgovarajuću potrebu za sastojcima hrane, energetskim materijalom i optimalnim omjerom minerala i vitamina u prehrani. Kompliciran tijek trudnoće i porođaja, koji dovodi do nedostatka hranjivih tvari u fetusu u antenatalnom razdoblju, neuravnotežena prehrana u postnatalnom razdoblju, oslabljena njega, crijevna disfunkcija, ponavljane akutne i rekurentne kronične bolesti predisponiraju u ranoj dobi nedostatak i neravnotežu u tijelo određenih hranjivih tvari, patologija razmjene. Takozvani "poremećaji rasta" ili temeljne bolesti javljaju se samo u dojenčadi (npr. rahitis uzrokovan nedostatkom vitamina D, pothranjenost, paratrofija) ili uglavnom u dobi ispod tri godine (anemija uzrokovana nedostatkom željeza).

Rahitis uzrokovan nedostatkom vitamina D je bolest isključivo male djece, čiji je uzrok poremećaj metabolizma (uglavnom fosforno-kalcij). Učestalost rahitisa u različitim regijama kreće se od 36 do 56% (A.I. Ryvkin, 1985). Bolest je poznata još od vremena Hipokrata. Davne 1650. godine engleski anatom i ortoped Glisson iznio je detaljan opis kliničke slike i patološke anatomije rahitisa, koji je nazvan "engleskom" bolešću, "slamskom bolešću". Živopisna potvrda ekopatološke prirode rahitisa, antirahitične aktivnosti vitamina D i mogućnosti liječenja rahitisa uz pomoć ultraljubičastog zračenja kože bila su otkrića E.V. McCollum, E.Mellanby, A.F. Hess. Velik broj studija domaćih pedijatara posvećen je proučavanju uzroka, liječenja i prevencije rahitisa: N.F. Filatova, A.A. Kiselya, G.N. Speranski, A.F. Tura, K.A. Svyatkina, E.M. Lukyanova i dr. U Transbaikaliji je doprinos opisu rahitisa dao E.P. Četvertakova. Unatoč brojnim radovima o ovoj problematici, postoje "bijele" mrlje u patogenezi ove bolesti. Klasifikacija bolesti više puta je revidirana. Veliku skupinu patologija čine bolesti koje imaju fenotip rahitisa, ali nisu povezane s alimentarnim nedostatkom vitamina D. Ova, uglavnom nasljedna patologija, aktivno se bavi od sredine prošlog stoljeća. U 90-ima XX. stoljeća, u pozadini pogoršanja ekonomske situacije u našoj zemlji, došlo je do povećanja učestalosti teških oblika rahitisa s nedostatkom vitamina D, čak i kod djece od 2-3 godine, što je zahtijevalo diferencijalnu dijagnozu s rahitisom. -like bolesti i aktivno liječenje.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza najčešće je stanje u svijetu. Prema literaturi, 90% slučajeva anemije uzrokovano je nedostatkom željeza. 43% djece mlađe od 4 godine i 37% predškolske i školske djece u dobi od 5-12 godina u svijetu pati od nedostatka željeza. Učestalost anemije zbog nedostatka željeza u djece u prosjeku u Rusiji doseže 12%, au ranoj dobi u različitim regijama - od 15% do 47,8% (Khotimchenko S.A., Alekseeva I.A., Baturin A.K., 1999.) . Postoji velik broj radova posvećenih stanjima nedostatka željeza u dojenčadi i male djece. Istodobno se nastavljaju istraživanja kako bi se otkrili uzroci nedostatka željeza u tijelu, odnos između metabolizma metala i drugih kemikalija, uloga nedostatka željeza, kao i njegovog viška u destabilizaciji staničnih membrana itd.

Distrofije - kronični poremećaji prehrane i probave - najveća skupina heterogenih bolesti u etiološkom smislu. Uz prehrambeni čimbenik, sve bolesti koje su, s jedne strane, uzrok poremećaja prehrane, as druge, jedan od dijagnostičkih kriterija za patnju, mogu dovesti do razvoja distrofije. U svakom slučaju, kada dijagnosticira distrofiju kod djeteta, liječnik provodi temeljit pregled pacijenta, isključujući niz različitih patologija. Pedijatri se moraju baviti kroničnim poremećajima prehrane i probave s kongenitalnim malformacijama, lezijama živčanog i endokrinog sustava, bolestima gastrointestinalnog trakta itd. Distrofija se razlikuje ne samo u nizu uzroka, već iu kliničkoj slici: s nedostatak mase (hipotrofija), s viškom mase (paratrofija), sa zastojem u rastu ili općim zastojem u razvoju (hipostatura). Patogeneza bolesti određuje uzrok temeljne patologije. S obzirom na više razloga, pristup liječenju svakog pacijenta je strogo individualan. Predloženi principi etapne dijetoterapije pothranjenosti primjereni su uglavnom za alimentarne poremećaje prehrane i probave, koji su trenutno relativno rijetki.

Unatoč dobro proučenom odjeljku pedijatrije posvećenom pozadinskim bolestima (rahitis, distrofija, anemija nedostatka željeza), ne postoji jedinstven pristup dijagnozi, uključujući diferencijalnu, interpretaciju laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja, suvremenu terapiju i prevenciju ovih bolesti. Tako, primjerice, u literaturi ne postoji konsenzus o izboru lijekova za liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza (oblici soli ili željezo maltozni kompleks), načinu i trajanju feroterapije. Različiti literarni izvori preporučuju različito trajanje imenovanja terapeutske doze vitamina D: od 2-3 do 3-4 tjedna. Dvosmislen stav prema kontraindikacijama za upotrebu vitamina D 3. Posebno je teško liječenje pothranjene djece. U literaturi dostupnim studentima praktički nema informacija o taktici rehabilitacije djece oboljele od paratrofije.

S druge strane, nedostatak jedinstvenog pristupa standardima dijagnostike, liječenja i prevencije patologije u ranom djetinjstvu otežava podučavanje ovog dijela. Svrha izdavanja udžbenika "Pozadinske bolesti u djece" je pomoći budućim pedijatrima u savladavanju tema "rahitis", "distrofija", "anemija uzrokovana nedostatkom željeza" u samopripremi, a nastavnicima - u primjeni jedinstvenih zahtjeva za provjeru znanja. studenata ovog odsjeka pedijatrije u svim fazama učenja.

Anemija je patološko stanje praćeno smanjenjem razine hemoglobina i broja eritrocita po jedinici volumena krvi i najčešća je hematološka bolest ili sindrom. Broj eritrocita manje je objektivan pokazatelj anemije, budući da eritropenija nije uvijek u korelaciji sa stupnjem pada hemoglobina. Zato je u općoj praksi glavni kriterij anemije i njezine težine sadržaj hemoglobina. U tablici 1. prikazani su dijagnostički kriteriji za anemiju ovisno o dobi i težini bolesti.

Tablica 1. Dijagnostički kriteriji za anemiju prema dobi i težini.

Klasifikacija anemije.

Klasifikacija anemija temelji se na principu njihove raspodjele prema parametrima eritrocita (Tablica 2), uzimajući u obzir prosječni promjer, zasićenost eritrocita hemoglobinom ili indeks boje, kao i regenerativnu funkciju koštane srži, procijenjenu pomoću broj retikulocita.

Tablica 2. Klasifikacija anemije prema parametrima eritrocita.

Trenutno se pri procjeni hemograma u medicinskim ustanovama naširoko koristi automatski hematološki analizator s kojim možete odrediti prosječni volumen eritrocita (MCV), prosječni sadržaj (MCH) i prosječnu koncentraciju hemoglobina u eritrocitima (MCHC), kao i širina raspodjele eritrocita po volumenu (RDW) koja karakterizira stupanj stanične anizocitoze. Parametri eritrocita određeni hematološkim analizatorom prikazani su u tablici 3.

Tablica 3 Klasifikacija anemije prema parametrima eritrocita određenim pomoću hematološkog analizatora.

Istodobno, karakteristike anemije prema parametrima eritrocita ne daju ideju o etiopatogenezi bolesti. Slijedi klasifikacija anemije ovisno o uzroku patološkog procesa.

Klasifikacija anemije po patogenezi (Alekseev G.A., 1970, Allan J., Erslev, 1995, Natan, Oski, 1998).

1. Anemija koja je posljedica akutnog gubitka krvi.

2. Anemija koja je posljedica manjkave eritropoeze.

A. Zbog poremećenog sazrijevanja (uglavnom mikrocitnog):

Malapsorpcija i korištenje željeza, anemija nedostatka željeza;

Povreda transporta željeza (atransferinemija);

Kršenje iskorištenja željeza (talasemija, sideroblastična anemija);

Povreda recikliranja željeza (anemija u kroničnim bolestima).

B. Zbog poremećene diferencijacije (uglavnom normocitne):

Aplastična anemija (kongenitalna i stečena);

Kongenitalna diseritropoetska anemija.

B. Zbog poremećene proliferacije (uglavnom makrocitne):

B 12 - anemija nedostatka;

Anemija uzrokovana nedostatkom folne kiseline.

3. Anemija koja je posljedica pojačanog razaranja eritroidnih stanica.

A. Hemoliza uzrokovana unutarnjim abnormalnostima crvenih krvnih stanica:

membranopatija;

Enzimopatije;

Hemoglobinopatije.

B. Hemoliza uzrokovana vanjskim (izvanstaničnim) utjecajima:

Autoimuna hemolitička anemija;

Traumatska anemija;

Paroksizmalna noćna hemoglobinurija.

4. Anemija novorođenčadi i nedonoščadi.

U tablicama 4, 5, 6 prikazane su diferencijalnodijagnostičke morfološke značajke eritrocita kod nekih anemija u djece.

Tablica 4. Diferencijalna dijagnoza anemije, uzimajući u obzir prosječni volumen eritrocita.

*Histogram grafički odražava učestalost pojavljivanja eritrocita različitih volumena i analogan je Price-Jones krivulji. Obično histogram ima oblik jednog vrha.

Tablica 5 Diferencijalna dijagnoza anemije prema broju retikulocita.

*Broj retikulocita može biti povišen, ali nije u skladu sa stupnjem hemolize.

Tablica 6 Oblici eritrocita kod nekih anemija u djece.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza (IDA) polietiološka je bolest koja nastaje zbog smanjenja ukupnog sadržaja željeza u organizmu, a karakterizirana je progresivnom mikrocitozom i hipokromijom eritrocita.

Prema literaturi, 90% slučajeva anemije uzrokovano je nedostatkom željeza. 43% djece mlađe od 4 godine i 37% predškolske i školske djece u dobi od 5-12 godina diljem svijeta pati od nedostatka željeza (IDS). Učestalost IDA u djece u prosjeku u Rusiji doseže 12%, au ranoj dobi u različitim regijama - od 15% do 47,8% (Khotimchenko S.A., Alekseeva I.A., Baturin A.K., 1999.). Visoke stope rasta, funkcionalna nezrelost probavnog sustava, monotonija prehrane, česte interkurentne bolesti, disfunkcije probavnog trakta i nedostaci u hranjenju predisponiraju razvoj WHD-a u djece od 6 mjeseci do 3 godine.

Metabolizam željeza određen je potrebom za ovim nutrijentom, njegovim sadržajem i bioraspoloživošću u prehrani, iskorištavanjem u probavnom traktu, transportom do stanica, sintezom željeznih proteina, gubicima (izlučivanje fecesom i urinom). Sideropenija se može razviti kao posljedica nedovoljnog unosa željeza iz hrane, kršenja njegove upotrebe ili povećanih gubitaka. Postoje četiri skupine uzroka IDA u djece.

1. Smanjeno taloženje željeza u antenatalnom razdoblju. U prvih šest mjeseci života prehrambeno željezo, uneseno u minimalnim količinama s mlijekom, ne igra važnu ulogu u eritropoezi dojenčeta. Hematopoeza se odvija uglavnom zbog depoa željeza, čije se stvaranje u fetusu u obliku feritina javlja od rane trudnoće, intenzivno se povećava u kasnom fetalnom razdoblju. 70% hem željeza u djece mlađe od dvije godine je majčinog porijekla. Dostupnost feritina fetusu ovisi o sadržaju željeza u tijelu žene i stanju fetoplacentarne barijere. Postoje uvjerljivi dokazi o smanjenju željeza u tkivu placente i željeza u serumu u pupkovini novorođenčeta sa sideropenijom majke. Gubitak krvi, češće povezan s menometroragijom, ponavljane trudnoće i porođaja, neuravnotežena prehrana predisponiraju razvoj WHD-a kod žena. Preeklampsija, egzacerbacije kroničnih upalnih procesa u drugoj polovici trudnoće remete funkcije fetoplacentarne barijere i otežavaju korištenje željeza u plodu. Prijevremeno rođena djeca i novorođenčad iz višeplodnih trudnoća uvijek imaju niske razine pohranjenog željeza. U perinatalnom razdoblju, posthemoragijska anemija novorođenčadi predisponira smanjenje taloženog željeza.

2. Nedostatak prehrane je najčešći uzrok razvoja WDN-a. Dnevne potrebe organizma za željezom ovise o dobi, spolu, tjelesnoj aktivnosti, gubicima i iznose 4 mg za dojenčad do 3 mjeseca, 7 mg za prvu polovicu života, 10 mg za djecu od 7 mjeseci do 6 godina, te za školsku djecu. pretpubertetska dob - 12 mg, kod dječaka - 15 mg, kod djevojčica - 18 mg. Opskrbljenost tijela željezom povezana je s njegovim sadržajem u prehrani i bioraspoloživošću. Namirnice bogate željezom su crveno meso, jetra, kavijar jesetre, neke žitarice (heljda, proso, zob), voće (borovnice, borovnice, breskve, jabuke, kaki itd.). U ženskom mlijeku koncentracija željeza ne prelazi 2 - 4 mg / l, u kravljem mlijeku - 1 mg / l. Sadržaj željeza u prehrani jedan je od najvažnijih, ali ne i jedini čimbenik koji određuje normalnu opskrbljenost ljudskog organizma ovim nutrijentom. Hem željezo, koje dolazi iz životinjskih proizvoda (meso, riba, perad) u obliku složenih oblika povezanih s porfirinskim prstenom (hemoglobin, mioglobin) i drugim proteinima (feritin, hemosiderin), dobro se apsorbira u crijevima i apsorbira do 15. - 35% ukupnog volumena sadržanog u prehrambenim proizvodima. Željezo, koje je dio niza specifičnih proteina (mliječni laktoferin, ovotransferin i fosfovitin jaja), apsorbira se lošije, s izuzetkom majčinog mlijeka, u kojem je bioraspoloživost nutrijenta 50%. Od biljne hrane, osoba dobiva željezo u obliku soli, fitoferitina, u kompleksima s organskim kiselinama. Probavljivost ne-hem željeza ne prelazi 2 - 5%. Stupanj apsorpcije željeza ovisi o individualnim potrebama za njim, opskrbljenosti organizma njime, njegovom izvoru i sadržaju u hrani, kao i prisutnosti liganada u ovom proizvodu koji pospješuju ili inhibiraju procese iskorištavanja. Hem željezo ima visoku sposobnost apsorpcije zbog činjenice da njegova apsorpcija obično nije povezana s djelovanjem drugih tvari sadržanih u prehrani. Ne-hem željezo puno se slabije apsorbira jer brojni spojevi koji se nalaze u hrani utječu na njegovu apsorpciju.

Veliku važnost u procesu apsorpcije željeza ima kvantitativni i kvalitativni sastav proteina. Osobe s niskim unosom proteina imaju nedostatak željeza, što se objašnjava prilično visokim sadržajem dobro asimiliranog hem željeza u proteinskim proizvodima, stvaranjem lako apsorbiranih kompleksa s nekim aminokiselinama s hranjivim tvarima. Dodavanje životinjskih proizvoda u prehranu može povećati apsorpciju željeza iz povrća za 2-3 puta. S nedostatkom proteina, korištenje željeza eritrocitima naglo se smanjuje, što dovodi do smanjenja koncentracije hemoglobina.

Organske kiseline (limunska, jabučna, vinska) spajaju se s ne-hem željezom u vrlo topive komplekse. Istodobno, niz spojeva sadržanih u sojinim proizvodima, čaju, kavi, špinatu, mlijeku (fitati, tanin, fosfoproteini, oksalati) stvaraju teško topljive komplekse sa željezom i time inhibiraju njegovu apsorpciju.

Uloga hipovitaminoze u razvoju IDA dobro je proučena. Askorbinska kiselina aktivno sudjeluje u apsorpciji ne-hem željeza u crijevima, reducirajući feri željezo u bioraspoloživi željezni oblik. Stvaranjem kelatnih kompleksa u kiselom okruženju želuca i održavanjem nehem željeza u topljivom obliku koji ulazi u alkalni okoliš tankog crijeva, vitamin C eliminira inhibicijski učinak fitata i tanina koji stvaraju ove komplekse u alkalnom okruženju. . Iskorištenje željeza povećava se kako dodatkom čiste askorbinske kiseline tako i namirnicama s visokim sadržajem iste. Pretpostavlja se da je askorbinska kiselina neophodna za modulaciju sinteze feritina. Askorbinska kiselina povećava otpuštanje željeza iz makrofaga, te tako potiče eritropoezu.

Nedostatak riboflavina može dovesti do anemije. U uvjetima poremećenog metabolizma riboflavina, s povećanjem njegovog deficita u tkivima, nastaje sindrom prekomjernog gubitka željeza urinom, smanjuje se nakupljanje u jetri, što može biti posljedica blokade željeza iz crijeva. Nedostatak piridoksina utječe na stanje metabolizma aminokiselina (lizin, histidin, metionin), posebno uključenih u apsorpciju željeza u crijevima i sintezu hemoglobina.

Značaj u razvoju anemije je kršenje metabolizma mnogih elemenata u tragovima: bakra, mangana, nikla, cinka, selena itd. Bakar je kofaktor raznih uključenih enzima, uključujući metabolizam željeza. Studije na životinjama pokazale su da je ceruloplazmin potreban za prijenos željeza transferinom. Osim toga, ioni bakra sudjeluju u sintezi hema u mitohondrijima, pa nedostatak bakra u organizmu dovodi do anemije i neutropenije koje su rezistentne na liječenje feropreparatima.

Egzogeni nedostatak cinka, prvi opisao A.S. Prasad 1963. godine i nazvana Prasadova bolest, karakterizirana je prisutnošću patuljastog rasta, hipogonadizma i IDA.

Jedna od važnih patogenetskih karika anemičnih stanja je neravnoteža u sustavu lipidna peroksidacija (LPO) – antioksidansi. Utvrđeno je da aktivacija procesa peroksidacije lipida na pozadini inhibicije tjelesnih antioksidativnih resursa prati gotovo sve anemije. To, zauzvrat, dovodi do povećanog uništavanja membrane, nakupljanja toksičnih proizvoda LPO u krvi. Liječenje feropreparatima inicira hiperprodukciju slobodnih radikala, uzrokujući oksidativni stres. Biološki najznačajniji enzim antioksidativne veze (AOD) je superoksid dismutaza, enzim koji sadrži cink. Osim toga, imajući stalnu valenciju, cink sprječava oksidaciju SH-skupina ionima željeza i bakra.

Problem WDN-a je od posebne važnosti u regijama endemskim za nedostatak određenih mikroelemenata (na primjer, selena). Poznata je uloga selena u osiguravanju odgovarajućeg odgovora enzimskog AOD-a zbog uključivanja glutation peroksidaze (GPO) u strukturu. Utvrđeno je da kod IDA u male djece u uvjetima nedostatka selena dolazi do poremećaja fosfolipidnog sastava membrana i smanjenja aktivnosti antioksidativnih enzima eritrocita, što dovodi do povećanja njihove peroksidne hemolize (Baranova T.A., 2004).

Dakle, jedan od vodećih uzroka razvoja IDA je loša prehrana. Predisponirati sideropeniju rano umjetno hranjenje dojenčadi, osobito s neprilagođenim mliječnim smjesama, nepravovremeno uvođenje komplementarne hrane; nedostatak u prehrani mesnih proizvoda, svježeg povrća i voća na pozadini prevlasti žitarica, mahunarki i mlijeka u prehrani djece starije od godinu dana, nedostatak korekcije prehrane u regijama endemskim za nedostatak pojedinih mikroelemenata.

3. Bolesti gastrointestinalnog trakta (gastritis, enteritis, kongenitalna i stečena enteropatija sa sindromom malapsorpcije) dovode do smanjene iskoristivosti željeza.

IDA prethodi latentni nedostatak željeza, koji je asimptomatski i karakteriziran smanjenjem količine rezervnog željeza. Budući da mikroelement ne ulazi dovoljno u tijelo, rezervno željezo koje ulazi u cirkulirajuću krv se troši. U početku se kao pokretnija frakcija koristi feritin makrofaga, a zatim hemosiderin, odjeljak za željezo. Negativna ravnoteža željeza dovodi do povećanja apsorpcije elementa u tragovima u crijevima i povećanja sinteze transferina. Oslobođeno željezo iz rezervnog odjeljka omogućuje održavanje serumskog željeza na fiziološkoj razini, ali je serumski feritin smanjen. Ako se nedostatak željeza ne nadoknadi, tada se razvija IDA. Prema ruskim pedijatrima, učestalost latentnog nedostatka željeza kod djece u prve dvije godine života doseže 73% (Rumyantsev A.G., Chernov V.M., 2001.) i velika je vjerojatnost njegovog prijelaza u anemiju.

Klinička slika IDA sastoji se od dva vodeća sindroma: anemičnog i sideropenijskog. Anemični sindrom očituje se bljedilom kože i sluznica, fizičkim i psihičkim umorom, smanjenom radnom snagom, tahikardijom, vrtoglavicom, prigušenim tonovima i sistoličkim šumom tijekom auskultacije srca. Sideropenijski sindrom karakteriziraju distrofične promjene na koži i njezinim dodacima u obliku gubitka kose, lomljivosti, izbrazdanosti noktiju, koilonihije (nokti u obliku žlice), kao i atrofičnih lezija sluznice jednjaka, želuca, crijeva. , receptori nosa i jezika, popraćeni perverzijom okusa i mirisa, gingivitis, angularni stomatitis, disfagija, dispepsija, sindrom sekundarne malapsorpcije. Često se primjećuju hipotonija mišića i bolovi zbog nedostatka mioglobina. Treba napomenuti da su klinički simptomi degenerativnih lezija kože i sluznice gastrointestinalnog trakta izraženi u odraslih i starije djece, što je očito povezano s produljenim nedostatkom željeza. U ranoj dobi prevladavaju dispeptički poremećaji, nadutost, gubitak apetita, poteškoće s gutanjem krute hrane, hipotenzija mišića, uključujući dijafragmu, što dovodi do prolapsa jetre i slezene, utvrđene palpacijom. U starije djece često dolazi do smanjenja tonusa mišića mokraćnog mjehura, što dovodi do urinarne inkontinencije pri smijanju i kašljanju.

Laboratorijska dijagnostika. 1. Hemogram karakterizira hipokromna, mikrocitna, regenerativna anemija, s normalnim ili povećanim brojem crvenih krvnih zrnaca u početku bolesti. S progresijom nedostatka željeza i smanjenjem učinkovitosti eritropoeze, broj eritrocita i retikulocita se smanjuje i povećava u pozadini feroterapije. Prilikom procjene hemograma izvedenog pomoću hematološkog analizatora, otkriva se smanjenje MCV, MCH, MCHC i značajno povećanje RDW tipično za IDA, što pokazuje anizocitozu stanica. Osmotska rezistencija eritrocita (ORE) je normalna ili povećana.

2. U biokemijskom testu krvi utvrđuju se glavni dijagnostički kriteriji za WDN: sadržaj serumskog feritina (SF) se smanjuje - ispod 30 ng / l; povećava se razina ukupnog kapaciteta vezanja željeza u serumu (OZhSS) - iznad 60 μmol / l; smanjuje se količina serumskog željeza (SF) - manje od 12,5 μmol / l i zasićenje transferina željezom (IT) - ispod 25%. Kada koeficijent NVT padne ispod 16%, učinkovita eritropoeza je nemoguća, što je praćeno eritropenijom i retikulocitopenijom. Latentni nedostatak željeza dijagnosticira se na temelju sniženja koncentracije SF i porasta TI.

3. Nema potrebe za mijelogramom za dijagnosticiranje IDA. Morfologiju stanica koštane srži u nedostatku željeza karakterizira normoblastična hiperplazija s prevlašću polikromatofilnih ili oksifilnih normoblasta sa smanjenjem volumena citoplazme, uz smanjenje postotka sideroblasta i hemosiderina u stanicama do njegove potpune odsutnosti.

Dijagnostički algoritam za IDA uključuje: 1) pažljivo uzimanje anamneze (određivanje predisponirajućih čimbenika za nedostatak željeza);

2) klinički pregled bolesnika (odsustvo žutice, limfoproliferativnog sindroma, hepatosplenomegalije, znakova sideropenije);

3) procjena hemograma (hipokromna, mikrocitna, regenerativna anemija u odsutnosti promjena u leukogramu, broju trombocita, ESR pomacima).

4) procjena učinka terapije pripravcima željeza nakon 2-3 tjedna (retikulocitoza, tendencija povećanja hemoglobina).

U svim ostalim slučajevima provodi se dodatna dijagnostika s ciljem isključivanja drugih uzroka anemičnih stanja.

Tablica 7 odražava diferencijalno dijagnostičke laboratorijske kriterije za anemiju kod nedostatka željeza u prehrani, kršenja njegove upotrebe i ponovne upotrebe.

Tablica 7 Laboratorijski pokazatelji za kršenja metabolizma željeza.

Iako je prognoza za IDA općenito dobra, posljedice nedostatka željeza narušavaju zdravlje i kvalitetu života djece. Sideropenijski gastroenterokolitis dovodi do pogoršanja apsorpcije prehrambenih proizvoda i smanjenja lokalnog imuniteta. Kršenje sinteze IL-2 popraćeno je povećanjem učestalosti akutnih respiratornih bolesti s formiranjem žarišta kroničnih nazofaringealnih infekcija, limfadenopatije. WDN dovodi do depresije aktivnosti monoaminooksidaze, smanjenja osjetljivosti D2-dopaminskih receptora, usporavanja procesa motoričkog i mentalnog razvoja djece, smanjenja inteligencije, osiromašenja emocija i poteškoća u učenju u školi.

Liječenje započinje dijagnozom i uklanjanjem uzroka WDN, organizacijom racionalnog režima i uravnotežene prehrane, primjerene dobi djeteta. Optimalna prehrana za bebe je majčino mlijeko i pravovremeno uvođenje dohrane, a u nedostatku visoko prilagođene mliječne formule obogaćene proteinima sirutke, taurinom, karnitinom i elementima u tragovima. Djeci starijoj od 7 mjeseci preporučuje se uključivanje mesnih proizvoda s prilogom od povrća u svakodnevnu prehranu. U isto vrijeme, željezo iz hrane osigurava samo fiziološke dnevne potrebe za nutrijentom, ali ne nadoknađuje njegov nedostatak.

Terapija lijekom IDA provodi se pripravcima željeza, uglavnom za internu upotrebu, budući da se parenteralnom primjenom feropreparata brzina oporavka razine hemoglobina malo razlikuje od oralne, a rizik od komplikacija, uključujući razvoj hemosideroze, je veći. Za liječenje male djece koriste se samo tekući oblici doziranja (otopine, sirupi, kapi). Trenutno postoje dvije skupine pripravaka koji sadrže željezo (tablica 8): neionski spojevi predstavljeni kompleksom željezov hidroksid-polimaltoza (Maltofer, Ferrum Lek) i ionski željezni pripravci koji uključuju soli željeza ili njegove polisaharidne spojeve. Pri odabiru lijeka za liječenje djece prednost se daje neionskim spojevima željeza koje dobro podnose čak i bolesnici oboljeli od sideropenijskog gastroenterokolitisa, koji imaju puno manje nuspojava od ionskih, što je povezano s drugačijim mehanizmom nastanka njihovo korištenje. Soli dvovalentnog željeza imaju dobru topljivost i visoku disocijaciju, stoga, kada uđu u gastrointestinalni trakt, prodiru u mukoidne stanice crijevne sluznice, a zatim, slijedeći zakone difuzije, u krvotok, gdje se željezo brzo spaja s apotransferinom, što pretvara u zasićeni željezni transferin. U sljedećoj fazi nastaje kompleks transferina s receptorima za transferin na staničnoj membrani koji endocitozom prodire u stanicu. Ovdje se željezo oslobađa iz transferina endosomalnom oksidacijom pomoću feroksidaze-1 i pretvara u feri željezo. U tom obliku ulazi u mitohondrije i potom se koristi za sintezu metaloenzima, hemoglobina, mioglobina, proizvodnju IL-2 itd. Kada se željezo oksidira, stvara se višak hidroksilnih radikala. Trovalentno željezo u obliku hidroksid-polimaltoznog kompleksa, slično apsorpciji hemskog supstrata, prelazi izravno iz lijeka u transferin i feritin, veže se za njih, a zatim se taloži u tkivima, tvoreći brzo realizirani bazen željeza. Neionska kemijska struktura željeza i aktivni transportni mehanizam apsorpcije elemenata u tragovima štite tijelo od viška slobodnih iona, jer željezo ne podliježe oksidaciji. Osim toga, očuvani su fiziološki procesi samoregulacije: kada je tijelo zasićeno mikroelementom, njegova resorpcija prestaje, poštujući princip povratne sprege, što potpuno eliminira mogućnost predoziranja i trovanja.

Tablica 8 Odabrani oralni pripravci željeza.

Režim liječenja anemije, ovisno o težini, čiji je princip da kada se razina hemoglobina normalizira, lijek ne prestaje dok se ne obnove zalihe željeza u tijelu, prikazan je u tablici 9. Tijekom prva tri dana , odabrani lijek se koristi u pola doze. Kontrolne krvne pretrage se ponavljaju svakih 7 do 10 dana. Kliničko poboljšanje u obliku povećanja apetita, mišićnog tonusa, opće aktivnosti uočeno je 5-7 dana, retikulocitoza do 4-8% ("retikulocitna kriza") pojavljuje se 7-10 dana, trend normalizacije hemoglobina primjećuje se nakon 4-5 tjedana, a oporavak SF-a događa se unutar nekoliko tjedana i mjeseci. Nuspojave koje se uglavnom javljaju pri primjeni soli željeza očituju se metalnim okusom u ustima, tamnjenjem zuba i desni, dispepsijom u obliku mučnine, povraćanja, zatvora, proljeva zbog iritirajućeg djelovanja lijekova na sluznicu želuca i crijeva, kao i sideropenični gastroenterokolitis, koji komplicira liječenje, alergijske dermatoze.

Parenteralna primjena ferropreparata ("Venofer", "Maltofer") trenutačno se provodi samo prema indikacijama, koje uključuju tešku enteropatiju s poremećajem apsorpcije, ulcerozni gastroenterokolitis, stanja nakon resekcije želuca i / ili tankog crijeva, kontinuirani gubitak krvi. Prije liječenja potrebno je procijeniti koncentraciju SF, SF, OZhSS, NTZ. Izračun doze željeza može se provesti prema formuli: željezo za injekciju (mg) = 2,5 mg željeza / kg tjelesne težine x manjak hemoglobina u g / dl, dok dnevna doza ne smije biti veća od 25 mg za djecu manju od 5 kg, 50 mg - za djecu tjelesne težine od 5 do 10 kg, i 100 mg - za djecu tjelesne težine 10 - 20 kg.

Akutno trovanje solima željeza nastaje kod predoziranja i manifestira se u prvih 6-8 sati bolovima u epigastriju, mučninom, povraćanjem krvi, proljevom, kredom zbog hemoragijske nekroze sluznice gastrointestinalnog trakta, kao i krvožilnog sustava. kolaps. Unutar 12-24 sata razvija se metabolička acidoza, konvulzije, šok, koma. Nakon 2-4 dana javlja se nekroza bubrega i jetre. Otrovanje solima željeza izuzetno je ozbiljno stanje s visokom smrtnošću. Hitna pomoć sastoji se u ispiranju želuca, primjeni emetika, tvari koje vežu lijek (mlijeko s bjelanjkom), intramuskularnoj injekciji desferala 1-2 g svakih 3-12 sati do nestanka intoksikacije, ali ne više od 6 g dnevno. , borba protiv kolapsa, šoka, acidoze.

U kompleksnoj terapiji IDA, indicirana je uporaba retinola, askorbinske kiseline, riboflavina. Kod propisivanja soli željeza za liječenje djece s umjerenim i teškim IDA, indicirani su antioksidansi: vitamini A, E, C, pripravci koji sadrže selen. U endemskim regijama s nedostatkom selena, nedostatak selena korigira se dnevnom dozom od 50 mcg.

Transfuzije krvi se ne preporučuju jer su bolesnici obično prilagođeni anemiji. Transfuzije mase eritrocita u dozi od 5-10 ml / kg tjelesne težine provode se s padom hemoglobina ispod 60 g / l, popraćeno kršenjem središnje hemodinamike, anemičnim prekomom, teškom hipoksijom.

Djeca oboljela od IDA podliježu dispanzerskom promatranju, odakle se uklanjaju godinu dana nakon normalizacije kliničkih i laboratorijskih parametara. Cijepljenje se provodi kada razina hemoglobina poraste na 110 g / l.

Prevencija IDA je osigurati fiziološki tijek trudnoće, pravovremenu dijagnozu i liječenje IDN-a u buduće majke, održavanje dojenja do 1-1,5 godina, pravodobno uvođenje komplementarne hrane, racionalnu prehranu djece starije od godinu dana, dinamičko praćenje hematološki parametri. Specifična prevencija IDA provodi se u rizičnoj skupini za stvaranje nedostatka željeza, što uključuje ponovne trudnoće; bebe čije su majke bolovale od preeklampsije u drugoj polovici trudnoće, kroničnih bolesti, anemije, nedonoščadi, višeplodne trudnoće; mala djeca koja su na neuravnoteženoj prehrani, imaju gubitak krvi, žive u ekološki nepovoljnim regijama; djevojke puberteta. U svrhu specifične prevencije IDA u male djece, ženama od 20. tjedna trudnoće do kraja dojenja preporučuje se uzimanje produljenih pripravaka željeza u dozi od 100 mg / dan u kombinaciji s vitaminima, folnom kiselinom (Tardiferon, Ferrogradumet). , Fesovit, Hemofer prolongatum i dr.) , u regijama s deficitom selena - pripravci selena. Djeci koja ne dobivaju majčino mlijeko, u dobi od tri mjeseca, prikazano je uzimanje neionskih željeznih pripravaka u dozi od 2 mg / kg tjelesne težine dnevno tijekom 6 mjeseci, a nedonoščadi, od višestruke trudnoće - do kraja prve godine života. | | | | | | | | | | | |

Plan

Rahitis

Rahitis

Vitamin D

U djetinjstvu, s avitaminozom D, zbog smanjenja sadržaja soli kalcija i fosfora u kostima, proces formiranja kostiju je poremećen.

Uzroci nedostatka vitamina D

Klasifikacija rahitisa

Početno razdoblje klinike

Peak period deformacije koštanog tkiva

Akutni tijek rahitisa - osteomalacija koštanog tkiva

Deformacija prsnog koša

Subakutni tečaj - hiperplazija koštanog tkiva

Laboratorijska istraživanja

Laboratorijski znaci:

Radiološki znakovi:

Antenatalna profilaksa

Postnatalna profilaksa

Postnatalna profilaksa

Specifična terapija

Spazmofilija: uzroci razvoja bolesti, kliničke manifestacije, liječenje i prevencija.

Spazmofilija ili tetanija

Spazmofilija ili tetanija

Najčešći simptomi su:

Dijagnoza spazmofilije

Liječenje spazmofilije

Kronični poremećaji prehrane: uzroci bolesti, kliničke manifestacije, liječenje i prevencija.

Kronični poremećaji prehrane (distrofije)

Hipotrofija je kronični poremećaj prehrane s nedostatkom tjelesne težine.

Hipotrofija prvog stupnja

Simptomi hipotrofije prvog stupnja

Alimentarno ludilo

Da biste utvrdili uzrok i postavili točnu dijagnozu, saznajte:

Trajni simptomi uključuju:

Objektivni pregled takve djece otkriva mnoge patološke promjene u svim organima i sustavima:

Kwashiorkor: uzroci razvoja bolesti, kliničke manifestacije, liječenje i prevencija.

Kwashiorkorov sindrom

Simptomi

LIJEČENJE

Prevencija

Alergijske bolesti u djece: uzroci razvoja bolesti, kliničke manifestacije, liječenje i prevencija.

Atopijski dermatitis

Atopijski dermatitis pogađa otprilike 15% djece i do 5% odraslih u razvijenim zemljama. Atopija je opći medicinski izraz za

Simptomi atopijskog dermatitisa

dojenački oblik

dojenački oblik

Dječji oblik atopijskog dermatitisa

Dijagnostika atopijskog dermatitisa u djece

Osip

Quinckeov edem

Liječenje alergijskih bolesti

Anafilaktički šok

Klinika za anafilaktički šok

Hitna pomoć