Pripravci iz skupine srčanih glikozida: klasifikacija i indikacije. Srčani glikozidi (primjena i toksikologija). Primjena nesteroidnih kardiotonika i toksikologija srčanih glikozida Srčani glikozidi uzrok

Indikacije za primjenu digoksina, digitoksina, strofantina.

Nanesite srčane glikozide uglavnom u akutnom i kroničnom zatajenju srca. U akutnom zatajenju srca daju se srčani glikozidi s kratkim latentnim razdobljem (strofantin i digoksin IV). Osim toga, ponekad se za tahiaritmijski oblik fibrilacije atrija propisuju glikozidi (pripravci digitalisa). Učinkovitost glikozida u ovim aritmijama povezana je s povećanjem tonusa vagusnog živca i inhibicijom provođenja ekscitacije kroz provodni sustav srca, sprječava se širenje fibrilacije atrija na ventrikule.

Srčani glikozidi daju se najčešće oralno (digitoksin, digoksin) i intravenski (strofantin, digoksin), ponekad intramuskularno i rektalno.

Kontraindikacije za primjenu srčanih glikozida su nepotpuni atrioventrikularni blok, teška bradikardija, akutni infektivni miokarditis. Kada se primjenjuje intravenozno, strofantin počinje djelovati na srce nakon 5-10 minuta. Uvođenjem digoksina unutar, učinak se razvija nakon 30 minuta, a pri uzimanju digitoksina - nakon oko 2 sata.

Normalizira se rad bubrega kao rezultat povoljnog djelovanja srčanih glikozida na krvotok. povećava se diureza. U velikim dozama srčani glikozidi pojačavaju automatizam srca.

Amrinon, milrinon

1. Djelovanje je vjerojatno povezano s inhibicijom fosfodiesteraze, kao rezultat toga, povećava se sadržaj slobodnih kalcijevih iona i cAMP u stanicama miokarda.

2. Povećajte kontraktilnu aktivnost miokarda.

3. Uzrokovati vazodilataciju.

1. Potreba srca za kisikom nije povećana, ritam dijabetesa i krvni tlak u terapijskim dozama nisu poremećeni.

2. Primjenjuje se za zatajenje srca, koje nije podložno konvencionalnoj terapiji srčanim glikozidima.

3. Nuspojave: trombocitopenija, povraćanje, žutica, hipotenzija.

8. Unesite intravenozno i ​​iznutra. (Kada se primjenjuje enteralno, milrinon djeluje 4-7 sati)

8. Milrinon i dobutamin: mehanizmi kardiotonskog djelovanja, primjena, nuspojave.

ANTIARITMIČKI LIJEKOVI

2. Kinidin: mehanizam i lokalizacija djelovanja, primjena, nuspojave.

3. Novokainamid: mehanizam i lokalizacija djelovanja, primjena, nuspojave.

4. Lidokain i difenin: mehanizam antiaritmičkog djelovanja, primjena.

5. Usporedne karakteristike antiaritmika IA, IB i IC klase.

6. Amiodaron: mehanizam i lokalizacija antiaritmičkog djelovanja, primjena, nuspojave.

7. Verapamil: mehanizam i lokalizacija antiaritmičkog djelovanja, primjena, nuspojave.

8. Verapamil i amiodaron: mehanizmi antiaritmičkog djelovanja, razlike u primjeni kod aritmija.

9. Koji se antiaritmici koriste: a) samo kod supraventrikularnih aritmija; b) samo s ventrikularnim aritmijama; c) s aritmijama bilo koje lokalizacije.

10. Sredstva za liječenje poremećaja atrioventrikularnog provođenja (principi djelovanja, pripravci).

1. Klasifikacija antiaritmika (skupine i nazivi lijekova).

2. 3. Kinidin i novokainamid: mehanizam i lokalizacija djelovanja, primjena, nuspojave.

4. Lidokain i difenin. Mehanizam antiaritmičkog djelovanja, primjena.

Lidokain djeluje depresivno na automatizam (smanjuje se dijastolička depolarizacija - faza 4) u Purkinjeovim vlaknima i mišićima ventrikula, ali ne i u sinoatrijalnom čvoru. Navedeni utjecaj očituje se supresijom ektopičnih žarišta ekscitacije. Lidokain ne utječe na brzinu brze depolarizacije, ili je blago smanjuje (Purkinjeova vlakna). Efektivno refraktorno razdoblje se smanjuje. Praktički ne utječe na vodljivost i kontraktilnost miokarda. Također ne utječe na hemodinamiku. Zato se lidokain koristi uglavnom za ventrikularne aritmije (ekstrasistole, tahikardije koje se javljaju tijekom infarkta miokarda, tijekom operacije na otvorenom srcu, u postoperativnom razdoblju). Koristi se u / u drip, djeluje kratko.

Mehanizam djelovanja difenina sličan je lidokainu. Koristi se kod ventrikularnih aritmija, kao i kod tahiaritmija uzrokovanih predoziranjem srčanih glikozida.

Nanesite difenin unutar i intravenski. Vrijedi nekoliko sati.

Diuretici

Utjecaj srčanih glikozida na snagu, brzinu kontrakcije, atrioventrikularno provođenje i automatizam srca.

1. Srčani glikozidi imaju kardiotonični učinak, odnosno povećava se snaga srčanih kontrakcija.

2. Snižavaju broj otkucaja srca, čemu je uvelike zaslužan kardio-kardijalni refleks (vagus).

3. Srčani glikozidi smanjuju atrioventrikularnu provodljivost, jer imaju izravan inhibitorni učinak na provodni sustav srca i toniziraju živac vagus, smanjujući brzinu ekscitacije.

4. Srčani automatizam pojačavaju srčani glikozidi, što može dovesti do aritmija (ekstrasistola).

3. Učinci srčanih glikozida kod kongestivnog zatajenja srca.

Srčani glikozidi doprinose normalizaciji svih hemodinamskih parametara poremećenih kao posljedica kongestivnog zatajenja srca!

1. Minutni volumen se povećava povećanjem snage srčanih kontrakcija; važno je da se rad srca povećava bez povećanja njegove potrošnje kisika na pozadini ®

2. smanjenje frekvencije srca (negativan kronotropni učinak) i produljenje dijastole.

3. Otkucaji srca se smanjuju povećanjem inhibitornog učinka vagusa na sinusni čvor

4. Venski tlak se smanjuje (normalizira) povećanjem kontraktilnosti i normalizacijom hemodinamike

5. Diureza - povećava se zbog povećanog bubrežnog protoka krvi i izravnog utjecaja na bubrege, uklanja višak tekućine iz tijela, oteklina nestaje.

6. Poboljšava se opskrba krvlju i oksigenacija tkiva, obnavljaju se funkcije unutarnjih organa (jetra, gastrointestinalni trakt, itd.).

4. Usporedne karakteristike strofantina, digoksina i digitoksina. Praktični značaj razlika u farmakokinetici ovih lijekova.

srčani glikozidi

lijekovi glikozidne strukture sa selektivnim kardiotoničnim učinkom. U prirodi se S. g. nalaze u 45 vrsta ljekovitih biljaka koje pripadaju 9 obitelji (kutrovye, ljiljani, ranunculaceae, mahunarke itd.), Kao iu kožnom otrovu nekih vodozemaca. Zasebni pripravci ove godine (acetildigitoksin, metilazid) dobivaju se polusintetski.

Od preparata digitalisa koji se ove godine koriste u suvremenoj medicinskoj praksi su preparati digitalisa digitoksin, digoksin, acetildigitoksin, celanid, lantozid i dr., strofantus Kombe - strofantin K., đurđica - korglikon, đurđica, kao i preparati adonisa. - biljka adonis, suhi adonis i adonizid.

Kemijska struktura srčanih glikozida. Ovogodišnje molekule sastoje se od genina (aglikona) i glikona. Kemijski gledano, genini su steroidne ciklopentan-perihidrofenantren strukture koje imaju nezasićeni laktonski prsten na položaju C17. Ovisno o strukturi laktonskog prstena, S. genini se dijele na kardenolide (s peteročlanim nezasićenim prstenom) i bufadienolide (sa šesteročlanim dvostruko nezasićenim prstenom). Struktura aglikona, a posebno struktura njihovih laktonskih prstenova, određuje mehanizme djelovanja i druge značajke farmakodinamike srčanih glikozida. Osim toga, struktura aglikona određuje stupanj polariteta i povezane značajke farmakokinetike (u gastrointestinalnom traktu, vezanje na proteine ​​plazme, itd.) ovih lijekova. Polaritet ove godine ovisi o broju polarnih (ketonskih i alkoholnih) skupina u njihovim aglikonima. Tako se najvećom polarnošću odlikuju S. g strophanthus i đurđica, čiji aglikoni sadrže po 4-5 polarnih skupina. Manje polarni su digoksin i celanid, koji sadrže po 2-3 polarne skupine. Digitoksin, u čijem aglikonu postoji samo jedna polarna skupina, karakterizira najmanji polaritet među ovogodišnjim.

Glikoni u molekuli S. označavaju ostatke cikličkih šećera povezanih preko kisikovog mosta s aglikonima na C 3 položaju. Korišteni u medicini, S. g. sadrže od jednog do četiri ostatka, među kojima mogu biti i oba (npr. O-digitoksoza, O-cimaroza i dr.), koji se nalaze samo u sastavu S. g., i šećeri široko rasprostranjene u prirodi (D-glukoza, D-fruktoza, L-ramnoza, itd.). Struktura glikona ovisi o topljivosti S. g., njihovoj stabilnosti u kiseloj i alkalnoj sredini, toksičnosti, kao i nekim značajkama farmakokinetike (kroz stanične membrane, apsorpcija u probavnom traktu, snaga vezanja na proteine ​​krvne plazme, itd.).

Farmakološki učinci i mehanizmi djelovanja srčanih glikozida. Oni imaju izravan selektivni učinak i uzrokuju pozitivan inotropni učinak (povećan broj otkucaja srca, negativan kronotropni učinak (smanjenje broja otkucaja srca) i negativan dromotropni učinak (smanjenje vodljivosti). U visokim dozama također uzrokuju pozitivan batmotropni učinak , tj. povećavaju sve elemente provodnog sustava srca, osim sinusnog čvora.Pozitivan S.g. klinički je izražen samo u stanjima zatajivanja srca, kada je specifični volumen ograničen zbog smanjenja kontraktilnosti miokarda.U zdravih osoba , znakovi pozitivnog inotropnog učinka S. g. mogu se otkriti samo uz pomoć posebnih hemodinamskih studija. Na djelovanje ove godine dolazi do porasta K vala, suženja QRS kompleksa, porasta R-R i P-R intervali, skraćenje Q-T intervala, smanjenje ST segmenta ispod izoelektrične linije, smanjenje, izglađivanje ili val T. insuficijencija Ove godine porast šok i minute; također smanjuju volumen cirkulirajuće krvi, povećavaju ili normaliziraju, poboljšavaju miokard. Povećanje snage srčanih kontrakcija pod utjecajem ove godine kod zatajenja srca nije popraćeno povećanom potrošnjom kisika od strane miokarda, jer smanjenjem volumena srca i razvijene napetosti ove godine prenose na energetski povoljniju razinu rada.

Mehanizam pozitivnog inotropnog djelovanja ove godine povezan je s njihovom sposobnošću povećanja sadržaja kalcijevih iona u kardiomiocitima i stvaranja kalcijevih kompleksa s troponinom, zbog čega se olakšava interakcija aktina i miozina i povećavaju miofibrile. Osim toga, ove godine povećati aktivnost miozin ATP-aze, koji je uključen u opskrbu energijom ovog procesa.

Povećanje sadržaja iona kalcija u kardiomiocitima pod utjecajem ove godine događa se iz sljedećih razloga. U interakciji sa sulfhidrilnim skupinama Na, K + -ovisne ATP-aze membrana kardiomiocita, S. g. inhibiraju aktivnost ovog enzima, što dovodi do povećanja intracelularnog sadržaja natrijevih iona. Istodobno se povećava protok izvanstaničnog kalcija u kardiomiocite, vjerojatno zbog stimulacije mehanizma transmembranske izmjene natrijevih iona za kalcijeve ione, a povećava se i otpuštanje kalcija iz sarkoplazmatskog retikuluma. Također se pretpostavlja da se propusnost kalcija kroz membrane kardiomiocita i sarkoplazmatskog retikuluma povećava kao rezultat stvaranja kompleksa ove godine s fosfolipidnim, proteinskim i ugljikohidratnim komponentama ovih membrana. Osim toga, stvaranje kelapa ove godine s kalcijem može olakšati transport kalcija kroz membrane kardiomiocita i sarkoplazmatski retikulum. Moguće je da je u mehanizmima inotropnog učinka ove godine važan transmembranski transport kalcijevih iona ovisan o cikličkim procesima, kao i pojačano otpuštanje endogenih analoga srčanih glikozida (tzv. endodigina).

Mehanizam negativnog kronotropnog učinka ove godine posljedica je predominantne aktivacije utjecaja živca vagusa na miokard. Ovaj učinak uklanja atropotin. Aktivacija živca vagusa pod utjecajem ove godine provodi se refleksno iz baroreceptora sinokarotidnih i aortalnih zona (sinokardijalnih) i iz receptora istezanja miokarda (tzv. Bezoldov učinak ili kardiokardijalni Bezold-Jarischov refleks). Istodobno se intenzitet Bainbridgeovog refleksa smanjuje zbog smanjenja rastezanja receptora ušća šuplje vene.

Ovogodišnja opijenost opaža se, u pravilu, kao rezultat predoziranja drogama. Razni čimbenici pridonose razvoju intoksikacije, uključujući. promjene u farmakokinetici ove godine s hipotireozom, hipoalbuminemijom, insuficijencijom bubrega ili jetre u starijoj dobi itd. do Ove godine povećava se s kardiomiopatijom, hipoksijom miokarda, alkalozom, hipokalemijom, hipomagnezijemijom i hiperkalcemijom. Osim toga, ovogodišnja toksičnost može se povećati kada se koriste zajedno s određenim lijekovima (vidi Nekompatibilnost lijekova).

U slučaju razvoja intoksikacije, ova godina se poništava. Za ublažavanje tahiaritmija uzrokovanih intoksikacijom koriste se pripravci kalija, difenin, lidokain, dinatrijev edetat unitiol, β-blokatori (anaprilin). Pripravci kalija učinkoviti su samo u slučajevima kada se ovogodišnja opijenost razvija u pozadini hipokalijemije. Od pripravaka kalija u tu se svrhu uglavnom koristi kalijev klorid, koji se daje intravenozno u 5% otopini glukoze tijekom 1-3 h, odnosno panangin. Ako se ovogodišnja opijenost razvije u pozadini hiperkalijemije ili atrioventrikularne blokade, nije preporučljivo koristiti pripravke kalija. U takvim slučajevima lijek izbora je difenin. Lidokain učinkovito zaustavlja ventrikularne tahiaritmije uzrokovane ovom godinom, ali se može koristiti samo u odsutnosti atrioventrikularne blokade. U istu svrhu može poslužiti i anaprilin koji se daje intravenozno u dozama od 1-5 mg. Uz atrioventrikularnu blokadu uzrokovanu intoksikacijom S., koja nije popraćena ventrikularnim aritmijama, najizraženiji učinak uzrokuje intravenska primjena dinatrijevog edetata (2-4 G na 500 ml 5% otopina glukoze) zajedno s atropinom (1 ml 0,1% otopina) U nedostatku učinka indiciran je endokardijalni. S pojavom fibrilacije ventrikula zbog intoksikacije Ove godine pribjegavaju električnoj defibrilaciji srca i daju intravenski difenin i pripravke kalija. Obećavajuća metoda terapije ovogodišnjeg trovanja je uporaba specifičnih antitijela na te lijekove.

Glavni S. g., njihove metode primjene, doze, oblici otpuštanja i uvjeti skladištenja navedeni su u nastavku.

adonizid(Adonisidum) odrasli se koriste unutar 20-40 kapi 2-3 puta dnevno. Veće oralne doze za odrasle: jednokratno 40 kapi, dnevno 120 kapi. Obrasci za otpuštanje, boce od 15 kom ml. Skladištenje: lista B; u dobro zatvorenoj posudi, zaštićeno od svjetlosti.

Digitoksin(Digitoxinum) primjenjuje se oralno i rektalno u prosjeku 0,0001 odnosno 0,00015 G ugovoreni sastanak. Više oralne doze za odrasle: jednokratno 0,0005 G, dnevno 0,001 G. Oblik otpuštanja: tablete od 0,0001 G, rektalni supozitoriji () za 0,00015 G

Digoksin(Digoxinum) oralno se daje odraslima u prosjeku 0,00025 G ugovoreni sastanak. Veći dnevni unos za odrasle 1,0015 G. Intravenski (polako!) ubrizgati 1-2 ml 0,025% otopine u 10 ml 5%, 20% ili 40% otopina glukoze Oblik otpuštanja: tablete 0,00025 ampula 1 ml 0,025% otopina. Skladištenje: lista A; na mjestu zaštićenom od svjetlosti.

Cardiovalen(Cardiovalnum) uzima se oralno 15-20 kapi 1-2 puta dnevno. Oblik otpuštanja: boce od 15, 20 i 25 ml. Skladištenje: lista B; na hladnom i tamnom mjestu.

Korglikon(Corglyconum) se daje intravenozno (polako tijekom 5-6 min) za 0,5-1 ml 0,06% otopina u 10-20 ml 20% ili 40% otopina glukoze. Najveće intravenske doze za odrasle: jednokratna 1 ml, dnevno 2 ml 0,06% otopina. Oblik otpuštanja: ampule 1 ml 0,06% otopina Čuvanje: lista B, na hladnom i tamnom mjestu.

Strofantin K(Strophanthinim K) se daje intravenozno (polako tijekom 5-6 min) za 0,5 ml 0,05% otopina u 10-20 ml 5%, 20% ili 40% otopina glukoze. Najveće intravenske doze za odrasle: jednokratna 0,0005 G, dnevno 0,001 G odnosno 1 ml i 2 ml 0,05% otopina). Oblik otpuštanja: ampule 1 ml 0,05% i 025% otopina. Skladištenje: lista A.

Celanide(Celanidum, sinonim: izolanid, tantozid C i dr.) daju odraslima oralno u prosjeku 0,00025 G u tabletama ili u kapima od 10-25 kapi po prijemu. Intravenozno (polako!) Unesite 0,0002 G(1 ml 0,02% otopina) u 10 ml 5%, 20% ili 40% otopina glukoze. Veće doze za odrasle unutar: jednokratno 0,0005 G, dnevno 0,001 G; intravenozno: jednokratno 0,0004 G, dnevno 0,0008 G(odnosno 2 i 4 ml 0,02% otopina). Oblik otpuštanja: tablete od 0,00025 G; bočice od 10 ml 0,05% otopina (za oralnu primjenu); ampule 1 ml 0,02% otopina. Skladištenje: lista A; na mjestu zaštićenom od svjetlosti.

Bibliografija: Budarin L.I., Sakharchuk I.I. i Čekman I.S. Fizikalna kemija i klinički srčani glikozidi, Kijev, 1985.; Gatsura V.V. i Kudrin A.N. Srce u kompleksnoj farmakoterapiji zatajenja srca, M., 1983, bibliogr; Priručnik iz kliničke farmakologije i farmakoterapije, ur. JE. Čekman i drugi, str. 319, Kijev, 1986.

1. Mala medicinska enciklopedija. - M.: Medicinska enciklopedija. 1991-96 2. Prva pomoć. - M.: Velika ruska enciklopedija. 1994 3. Enciklopedijski rječnik medicinskih pojmova. - M.: Sovjetska enciklopedija. - 1982-1984.

Srčani glikozidi su pripravci biljnog ili kemijskog podrijetla koji pozitivno utječu na rad srca i povećavaju kontraktilnost miokarda. Biljke koje sadrže glikozide uključuju naprstak, đurđicu, oleander, adonis i druge. Povećanje brzine i snage srčanih kontrakcija događa se bez povećanja potrebe za kisikom.

Karakteristična značajka lijekova je djelovanje usmjereno na sužavanje vena i arterija. Često ova radnja može uzrokovati povećanje tlaka, što je važno uzeti u obzir pri njihovom propisivanju. Taj se učinak može izbjeći sporim davanjem lijekova.

Princip rada

Kada tvar stupa u interakciju s vodom, oslobađaju se glikoni i aglikoni. Mehanizam djelovanja temelji se na radu aglikona. Glikoni ne utječu na rad srca, ali doprinose otapanju glikozida i njihovom povezivanju s proteinom plazme. Stoga glikoni osiguravaju prodiranje glikozida u stanice i imaju izravan učinak na mehanizam djelovanja lijeka.

Nakon oralne primjene, lijek ulazi u gastrointestinalni trakt, a zatim u krvožilni sustav. Nadalje, elementi lijeka talože se u tkivima miokarda. Djelovanje lijeka je zbog snage veze između glikozida i proteina plazme. Čvrstoća veze određuje:

• nakupljanje aktivnih tvari u krvi;
• trajanje djelovanja lijeka;
• prolazeći krvno-moždanu barijeru.

Što je veza djelatne tvari s bjelančevinama jača, trajanje lijeka je dulje i učinak kumulacije je izraženiji.

Djelovanje lijeka ima značajan utjecaj na rad srčanog mišića. Postoji smanjenje razdoblja srčanih kontrakcija i povećanje trajanja odmora.

Zahvaljujući glikozidima, rad srca postaje jasniji i izraženiji, povećava se tonus vagusnog živca, usporava se rad srca.

Lijekovi imaju sličan učinak na vodljivu funkciju kardiovaskularnog sustava.

Učinak lijeka na ionske kanale također ovisi o koncentraciji djelatne tvari u krvi i tkivima srčanog mišića. Učinak lijeka na rad kardiovaskularnog sustava može se okarakterizirati u nekoliko kategorija:

• ionotropni učinak. To je pozitivan učinak, koji je posljedica povećanja sadržaja kalcijevih iona u mišićnom tkivu.
• Negativan kronotropni učinak. Negativan utjecaj povezan je s uzbuđenjem vagusnog živca.
• Dromotropni negativni učinak posljedica je usporavanja prijenosa živčanih impulsa.
• Batmotropni pozitivni učinak je nepoželjan učinak, jer može dovesti do ventrikularnih aritmija. Predoziranje lijekom dovodi do ovog faktora.

Podjela srčanih glikozida

Još uvijek ne postoji jedinstvena klasifikacija ovih lijekova. Danas se lijek klasificira prema dva pokazatelja: koncentraciji djelatne tvari u lijeku i trajanju lijeka.

Bolesnici se liječe lijekovima koji se sastoje od jedne ili više djelatnih tvari. Jednokomponentni pripravci (Digoxin, Digitoxin, Strofantin) proizvode se sintetski. Višekomponentni - biljni lijekovi, koji se sastoje od mješavine aktivnih sastojaka.

Prema klasifikaciji, prema trajanju djelovanja lijeka, srčani glikozidi se mogu podijeliti u nekoliko kategorija:

1. Dugotrajni lijekovi. Nakon oralne primjene mogu utjecati na kardiovaskularni sustav nekoliko dana. Maksimalna učinkovitost postiže se nakon 9-12 sati. Lijekovi ove skupine često uzrokuju predoziranje, jer se mogu akumulirati u tijelu. Kod intravenske primjene, pozitivan učinak se opaža nakon 2 sata i ranije. Iz digitalisa se sintezom dobivaju sredstva dugotrajnog djelovanja. Oni se mogu brzo apsorbirati u želudac i prodrijeti u tkiva srčanog mišića, poboljšavajući njegovu kontraktilnu funkciju.
2. Lijekovi srednjeg trajanja. Proces njihovog uklanjanja iz tijela odvija se nekoliko dana. Maksimalni učinak nakon primjene može se očekivati ​​nakon 6 sati. Ova skupina uključuje tvari sintetizirane iz hrđavog i vunastog lisičarke i adonisa. Umjerena apsorpcijska sposobnost biljaka uzrokuje usporeno djelovanje lijekova. Kada se ubrizgava u venu, učinak se javlja nakon četvrt sata i traje do tri dana.
3. Sredstva kratke ekspozicije. Obično se primjenjuju intravenski. Takvi lijekovi nemaju akumulativna svojstva i predstavljaju hitnu pomoć. Pružaju nestabilan, ali brz učinak. Kada se ubrizgava u venu, učinak se javlja nakon 5 minuta i traje do dva dana.

U kojim slučajevima se dodjeljuju

Korištenje lijekova za zatajenje srca provodi se u sljedećim slučajevima:

• Akutni poremećaji kardiovaskularnog sustava koji su nastali na pozadini atrijalne aritmije.
• Kronična insuficijencija kardiovaskularnog sustava.
• Konstantna fibrilacija atrija u kombinaciji s visokim otkucajima srca. U ovom slučaju, terapija počinje uvođenjem maksimalnih doza. Ova tehnika se propisuje sve dok se ozbiljnost insuficijencije ne smanji. Nakon toga slijedi preventivno liječenje koje karakterizira uzimanje lijeka u manjim dozama. Ako postoje znakovi trovanja toksičnim lijekovima, lijekovi se poništavaju, a zatim se provodi terapija pripravcima kalija i magnezija.
• Neuspjeh cirkulacije.
• Supraventrikularna tahikardija.

Primjenom glikozida može se smanjiti broj otkucaja srca i pojačati rad srčanog mišića.

Učinak lijekova u svakom pojedinačnom slučaju ovisi o stanju tijela i stupnju izraženosti zatajenja srca. Nakon uzimanja lijekova u zdrave osobe uočava se povećanje perifernog otpora. Djelovanje lijeka usmjereno je na normalizaciju hemodinamskih parametara, uklanjanje stagnacije tekućine i srčane disfunkcije (edem, otežano disanje, cijanoza, tahikardija). U teškim slučajevima propisuju se srčani glikozidi. Stagnacija cirkulacije krvi izaziva punjenje vena, oticanje. Zbog nedovoljnog minutnog volumena srca može se razviti. U ovom slučaju, glavni cilj terapije je povećanje hipodinamskih pokazatelja.

Uzimanje glikozida omogućuje promjenu atrijalnog podrhtavanja u treperenje i kontrolu ritma ventrikularnih kontrakcija. Dugotrajna terapija indicirana je u slučajevima kada postoji rizik od recidiva. Uz ponovnu pojavu zatajenja srca, dijagnosticira se povećani minutni volumen srca. Fenomen može biti uzrokovan raznim anemijama, zaraznim bolestima, zaobilaznicom cirkulacijskog sustava. To su znakovi slabe reakcije tijela na glikozide i njihovu iracionalnu svrhu.

Kontraindikacije za uporabu

Upotreba lijekova strogo je zabranjena u sljedećim slučajevima:

• alergijske reakcije na komponente lijeka;
• pojava intoksikacije kao rezultat produljene uporabe glikozida;
• kršenje provođenja impulsa iz atrija u ventrikule;
• sinusna bradikardija.

Postoji i popis relativnih kontraindikacija, u prisutnosti kojih lijek treba uzimati s oprezom:

• slabost sinusnog ritma;
• niska učestalost fibrilacije atrija;
• visoka osjetljivost na komponente lijeka;
• ozbiljne bolesti jetre, pluća i mokraćnog sustava;
• stanje infarkta;
• anemija;
• aortna insuficijencija.

Budući da postoji veliki broj kontraindikacija za propisivanje lijekova, samo liječnik treba propisati srčane glikozide.

Gotovo sve kontraindikacije su relativne, terapija se uvijek propisuje pojedinačno. Uvijek postoji prilika da odaberete pravu opciju liječenja. Kod bolesti mokraćnog sustava i jetre ograničen je unos samo određenih vrsta lijekova. Prije propisivanja određenog lijeka, osim isključivanja nuspojava, potrebno je razmotriti sljedeće čimbenike:

• težina pacijenta;
• stanje funkcioniranja bubrega;
• otkrivanje atrijskih aritmija.

Prisutnost atrijalne aritmije ukazuje na potrebu povećanja doze lijeka u usporedbi s liječenjem zatajenja srca. Ako pacijent ima prekomjernu tjelesnu težinu, potrebno je točno izračunati dozu (ovisno o dobi, visini i težini). Budući da se glikozidi ne nakupljaju u masnom tkivu, odabir doze treba temeljiti na nemasnoj tjelesnoj masi.

Predoziranje glikozida

Ova skupina lijekova pripada klasi povećane toksičnosti.

Otrovanje lijekovima može nastupiti jednokratnom primjenom povećane doze lijeka ili kao posljedica dugotrajne primjene.

Simptomi predoziranja:

• ventrikularna fibrilacija ili tahikardija;
• mučnina i povračanje;
• karakteristične promjene u EKG-u;
• poremećaj rada srca, sve do njegovog potpunog zaustavljanja.

Prisutnost ovih znakova signal je za potpuni prestanak uzimanja lijekova. Zapravo, opijenost je rijetka. Otrovanje može nastupiti kao posljedica netočnog recepta ili pogrešnog uzimanja velike doze. Posebno je opasno samoliječenje. Lijekovi ove skupine moraju se držati podalje od djece. Stalna uporaba lijeka za zatajenje srca i njegovo sporo uklanjanje iz tijela može dovesti do nakupljanja aktivnih tvari u tkivima i pojave komplikacija.

U djece se zbog intoksikacije najčešće javlja aritmija. U odraslih i starijih osoba - kršenje mentalne aktivnosti. S velikim predoziranjem moguć je smrtni ishod. U pozadini nuspojava uzimanja glikozida, potrebno je nazvati hitnu pomoć. Paralelno, potrebno je uzeti aktivni ugljen i ispiranje želuca, uzimanje laksativa.

Popis lijekova koji se koriste za uklanjanje znakova intoksikacije:

• Panangin, kalijev orotat, kalijev klorid - kako bi se osigurala opskrba miokarda kalijem, gdje je pod utjecajem glikozida nastao nedostatak elementa.
• Citatne soli i Trilon osiguravaju vezanje molekula kalcija.
• Lidokain, anaprilin, propanalol - pomoći da se riješite aritmije.
• Difenin se koristi za uklanjanje glikozida iz tijela.

Nuspojave lijekova

Tijekom uzimanja glikozida mogu se pojaviti sljedeće nuspojave:

• povećanje grudi;
• glavobolje i vrtoglavica, nesanica;
• kršenje srčanog ritma;
• nedostatak apetita;
• halucinacije i zamagljenje svijesti;
• oštećenje žila sluznice, što dovodi do krvarenja;
• promjena u percepciji boje predmeta.

Uzimanje lijekova može uzrokovati poteškoće u protoku krvi i poremećaj srčane aktivnosti. Kao rezultat toga, funkcija mokraćnog sustava je oštećena. Poremećaji u probavnom sustavu mogu dovesti do anoreksije, proljeva i bolova u želucu. Također se mogu pojaviti učinci poput osipa na koži.

Karakteristike lijekova

Svaka vrsta lijekova iz ove skupine ima svoje farmakološke karakteristike. To se izražava u aktivnosti, brzini i trajanju izloženosti. Najčešći srčani glikozidi.

Digoksin

Lijek se sintetizira iz lišća vunaste lisičarke.

Karakterizira ga produljena izloženost, ne izaziva pojavu ozbiljnih nuspojava. Karenca je obično 2-5 dana, ima nizak kumulativni kapacitet. Koristi se za kronično i akutno zatajenje srca, prevenciju srčanih bolesti u bolesnika s kompenziranim srčanim manama. Lijek karakterizira prosječna brzina i prosječno trajanje izloženosti.

Listovi vunaste naprstke sadrže kardiotonične glikozide

Strofantin

Lijek je brzodjelujući i nema učinak nakupljanja u tkivima. Potpuno izlučivanje tvari događa se dan nakon ingestije. Maksimalni učinak se opaža nakon četvrt sata nakon injekcije u venu. Strofantin se propisuje samo intravenozno, jer se praktički ne apsorbira iz gastrointestinalnog trakta. Izlučuje se kroz mokraćni sustav. To je brzodjelujući lijek s kratkim razdobljem djelovanja. Nema kumulativnog učinka. Lijek ne mijenja učestalost kontrakcija srčanog mišića. Koristi se kod akutnog zatajenja srca i kod teškog kroničnog zatajenja srca.

Digitoksin

Rjeđe korišten. Glavne značajke lijeka su visok učinak kumulacije i česta intoksikacija aktivnom tvari. Ispravno izračunati dozu lijeka prilično je teško. Nakon primjene, lijek se gotovo potpuno apsorbira i potpuno veže na proteine ​​plazme. Maksimalni učinak javlja se 5-12 sati nakon primjene. Oblik otpuštanja - tablete i supozitoriji. Visoki kumulativni učinak određuje nisku stopu izlučivanja aktivne tvari. Digitoksin je najdugodjelujući i najsporiji lijek. Koristi se za kronične bolesti kardiovaskularnog sustava, zajedno sa strofantinom.

Dodatno je propisana terapija srčanim glikozidima sadržanim u biljkama. To su ljekarničke infuzije ili sami pripremljeni lijekovi.

Srčani glikozidi- Grupa ljekovito fondovi liječenje bolestan s kardiovaskularnom insuficijencijom.

Srčani glikozidi sastoje se od šećera i aglukona, steroidnog prstena vezanog za lakton. Dio bez šećera (aglukon, genin) djeluje na srce. Priroda šećernog dijela određuje aktivnost, topljivost, apsorpciju i raspodjelu glikozida.

Mehanizam akcije različiti glikozidi općenito su isti, iako neki aspekti akcije imaju svoje osobine. Farmakodinamika srčanih glikozida uključuje njihov učinak na:

1) kontraktilni proteini;
2) izmjena elektrolita u srčanom mišiću;
3) metabolizam fosfora i izmjena makroergičkih spojeva;
4) izmjena kisika i, posljedično, procesi aerobne glikolize;
5) autonomni živčani sustav;
6) središnji živčani sustav.

Djelovanje srčanih glikozida na miokardiju zbog svoje vrijedne osobine povećanja snage i brzine srčanih kontrakcija bez značajne potrošnje kisika od strane miokarda. Pod utjecajem lijekova srce može obavljati isti rad s manjim utroškom energije (uz manji utrošak kisika) ili veći rad uz gotovo nepromijenjen utrošak energije. Drugim riječima, srčani glikozidi povećavaju koeficijent korisnosti akcije srčani mišići.

Mehanizam poboljšanja kontraktilne funkcije miokarda pod utjecajem srčanih glikozida (pozitivni inotropni učinak) može biti:

1) u njihovom prvenstvenom povoljnom učinku na stvaranje i korištenje energije od strane miokarda;
2) u promjeni intracelularne koncentracije iona, pri čemu se po drugi put poboljšava kontraktilna funkcija srca;
3) u izravnom djelovanju na kontraktilne proteine ​​miokarda.

Podaci iz eksperimentalnih studija svjedoče iu korist i protiv svakog od ovih koncepta mehanizma pozitivnog inotropnog učinka srčanih glikozida.

Prema novijim studijama, srčani glikozidi ostvaruju svoj učinak blokiranjem sulfhidrilnih skupina kalij-natrijeve ATPaze, mijenjajući stanje ionske izmjene u stanici. Istovremeno, smanjena srčani Nedostatak unutarstaničnog sadržaja kalija, normalizira se raspodjela natrija između stanice i izvanstaničnog prostora, što doprinosi povećanju kontraktilne funkcije mišićne stanice. Postoje dokazi o djelovanju ovih lijekova na sustav regulacije kontrakcija kalcijem: oni povećavaju ulazak kalcija u kontraktilne proteine ​​i pojačavaju kontrakcije. Uvođenje srčanih glikozida uzrokuje povećanje aktivnosti niza dišnih enzima u miokardu, što pospješuje proizvodnju energije i poboljšava iskorištavanje kisika. U ovom slučaju, ubrzanje polimerizacije aktina dovodi do ubrzanja kontrakcije miozina.

Na primjer akcije celanid (izolanid) i drugi srčani glikozidi u uvjetima eksperimentalnog subakutnog srčani insuficijencija hemodinamičkog tipa, pokazalo se da srčani glikozidi pridonose povećanju sadržaja u mišićima srca DNA i RNA te poboljšavaju procese oksidativne fosforilacije, odnosno aerobne glikolize. Posebno treba istaknuti pozitivan učinak srčanih glikozida na mišiće srca manifestira se samo u uvjetima dilatacije miokarda i pod uvjetom očuvanja dovoljnog energetskog kapaciteta srca, primjerenog primijenjenim dozama lijekova iz ove skupine.

Ipak, čvrsto uvriježeno mišljenje da glikozidi djeluju samo na zahvaćeno srce sada je poljuljano: jasno izražen pozitivni inotropni (poboljšanje kontraktilnosti miokarda) i negativni kronotropni (usporavanje srčanog ritma) učinak srčanih glikozida može se uočiti i kod osoba s zdravo srce.

Brojna istraživanja su pokazala da primjena srčanih glikozida bolestan S srčani insuficijencija dovodi do povećanja udarnog i minutnog volumena srca. Veličina "nedovoljnog" srca se smanjuje, što je povezano sa smanjenjem pritisak u njegovim šupljinama na kraju dijastole i smanjenje venskog protoka prema srcu. Brzina i punoća sistole raste bez obzira na početnu dijastoličku duljinu miokardnih vlakana, što je nedvojbeno glavna posljedica pozitivnih inotropnih akcije srčani glikozidi.

A kao rezultat jačanja negativnog dromotropnog (inhibirajućeg vodljivosti) utjecaja vagusnog živca pod djelovanjem ponosnih glikozida, skraćuje se apsolutno refraktorno razdoblje i produljuje se relativno refraktorno razdoblje. U terapijskim dozama droge potisnuti automatizam sinusa. bradikardijski Posljedica Kick je povezan s izravnim i ekstrakardijalnim vagalnim učincima srčanih glikozida na automatizam sinusnog čvora. U malim dozama srčani glikozidi smanjuju, au toksičnim dozama pojačavaju automatizam atrija. U terapijskim doze srčani glikozidi uzrokuju usporavanje atrioventrikularnog provođenja, koje s povećanjem doze primijenjenog lijeka doseže stupanj atrioventrikularne blokade. Toksične doze povećavaju automatizam atrioventrikularnog čvora, što može dovesti do nodalnih ekstrasistola, nodalnih oblika tahikardije itd. Konačno, najranije izravne manifestacije akcije srčani glikozidi na ventrikularni miokard - smanjenje ekscitabilnosti (automatizma), smanjenje apsolutnog i povećanje relativnog refraktornog perioda. Povećanje doza srčanih glikozida povećava automatizam miokarda, što u kombinaciji sa smanjenjem vodljivosti u Purkinjeovim vlaknima uzrokuje pojavu "rekurentnih" ekstrasistola, ventrikularne tahikardije i ventrikularne fibrilacije.

Govoreći o učinku srčanih glikozida na bioelektričnu funkciju "nedovoljnog" srca, treba napomenuti da je supresija sinusnog automatizma u većini slučajeva pozitivna, jer uz spor ritam, rad srca postaje ekonomičnije. Međutim, smanjenje broja otkucaja srca bolestan S srčani insuficijencija je češće sekundarna u odnosu na pozitivan učinak srčanih glikozida i pojavljuje se istodobno s drugim kliničkim simptomima poboljšane cirkulacije krvi. Povećanje minutnog volumena također je korisno. srca i opadanje pritisak u šupljim venama. Supresija atrioventrikularnog provođenja može biti korisna bolestan fibrilacija atrija. Povećanje ekscitabilnosti i pojava žarišta heterotropnog automatizma (pozitivni batmotropni učinak) pod utjecajem srčanih glikozida u većini slučajeva negativno utječe na srce, jer dovodi do pojave različitih ektopičnih aritmija. Foci upale, ishemije, distrofije, degeneracije, koji nisu ranije otkriveni, pod utjecajem lijekova iz ove skupine, mogu se manifestirati kao ekstrasistole.

Među nekardijalnim učincima srčanih glikozida treba istaknuti diuretski učinak, koji je najviše povezan s općim poboljšanjem hemodinamike i cirkulacije krvi u bubrezima, a samo djelomično s inhibicijom tubularne reapsorpcije. Svojedobno oblikovana ideja da srčani glikozidi oštećuju koronarnu cirkulaciju nije potvrđena posebno provedenim studijama posljednjih godina.

srčani glikozidi u bolestan i lijeve i desne klijetke srčani insuficijencija Uzrokuje smanjenje perifernog plućnog otpora, unatoč izravnom vazokonstrikcijskom učinku na plućnu arteriju. Na bolestan uz dekompenzaciju i stagnaciju portala, oni uz istovremeni porast minutnog volumena dovode do suženja posude trbušnih organa i širenje perifernih posude. Na arterijski pritisak srčani glikozidi nemaju izravan učinak: mijenja se u skladu s prirodom središnje hemodinamike. Odnos između vrijednosti perifernih venskih pritisak i kardiotonični učinak lijekova, koji je, očito, posljedica njihovog lokalnog djelovanja na periferne pjene, zbog čega se smanjuje venski tlak.

Indikacije za imenovanje srčanih glikozida: zatajenje srca, supraventrikularna tahikardija i tahiaritmija, prevencija srčani nedostatnost.

bez dodirivanja liječenje srčani glikozidi poremećaji ritma srca(vidi "Antiaritmici"), treba imati na umu da za bilo koji srčani insuficijencija, bez obzira na podrijetlo, indicirano je imenovanje srčanih glikozida. U svakom slučaju liječenje ovu skupinu lijekova treba provoditi uzimajući u obzir etiologiju i patogenezu same bolesti, što je dovelo do razvoja srčani insuficijencija, i uvijek na pozadini etiološkog i patogenetskog kompleksa liječenje(liječenje miokarditisa, reumatizma, kolagenoza, srčani udar miokard, ateroskleroza itd.).

Uspjeh terapije glikozidima ovisi prvenstveno o poznavanju liječnika o farmakološkim svojstvima lijeka, njegovom racionalnom doziranju ovisno o težini i težini. srčani insuficijencije, od individualnih karakteristika kliničke slike bolesti, kao i uzimajući u obzir čimbenike koji mijenjaju osjetljivost i reaktivnost miokarda na srčane glikozide.

S produljenom intoksikacijom srčani glikozidi su kontraindicirani. S takozvanim relativnim kontraindikacijama, u stvarnosti, govorimo ili o preosjetljivosti na toksične učinke lijekova iz ove skupine, ili o nedostatku indikacija za njihovo imenovanje, ili o pažljivoj uporabi pojedinih lijekova za određenu vrstu. srčani patologija. Tako, na primjer, usporavanje atrioventrikularnog provođenja u sinusnom ritmu nije bezuvjetna kontraindikacija za imenovanje srčanih glikozida. bolestan s poremećajem cirkulacije, ali zahtijeva određeni oprez i oprez klinički i EKG kontrola, posebno kod atrioventrikularnog bloka II stupnja. Prema B. E. Votchalu i M. E. Slutsky (1973.), s potpunom transverzalnom (atrioventrikularnom) blokadom, ne treba se bojati daljnjeg pogoršanja vodljivosti: neće postati "puniji". U nekim slučajevima, broj ventrikularnih kontrakcija može se povećati zbog povećanja automatizma atrioventrikularnih veza ili Hisovog snopa.

Ispod su droge razne skupine srčanih glikozida. Za uspjeh liječenja, kako ističe B. E. Votchal (1965, 1973), dovoljno je da liječnici u svom arsenalu imaju malu količinu glikozida (jedan ili dva lijeka iz svake skupine).

Pripravci digitalis purpurea. U ovu skupinu spadaju naprstak, digitoxin i cordigite.(Vidjeti popis lijekova u skupini Srčani glikozidi).

Pripravci vunaste lisičarke. Glikozidi su kod vunaste lisičarke vezani ne samo za molekulu glukoze, već i za anetil radikal, što im daje nova svojstva. Acetilirani glikozidi djeluju brzo i znatno se manje nakupljaju. U medicinskoj praksi primijeniti pojedinačni vunasti glikozidi digitalisa (digoksin, celanid, acetildigitoksin) i pripravci koji sadrže sumu glikozida (abicin, lantozid, dilanizid) (vidi Listu lijekova skupine Srčani glikozidi).

Adonis pripravci. Koristite biljku od koje se prave pripravci. Aktivne tvari Adonisa su glikozidi, od kojih su glavni cimarin i adonitoksin. Priroda akcije bliski su glikozidima digitalisa, ali imaju manje izražen sistološki i dijastološki učinak, manje utječu na tonus vagusnog živca. Znatno manje stabilni u organizmu i kraće djeluju. Praktički nemaju kumulativna svojstva. Adonis pripravci daju sedativni i diuretski učinak. Kada se uzimaju oralno, djelovanje lijekova počinje nakon nekoliko sati i prestaje unutar jednog dana. Preporuča se za dugotrajno liječenje na izvanbolničkoj osnovi.

Koriste se dva lijeka - infuzija od adonis bilje(adonis) i adonizid.

Pripravci od oleandra. Jedan lijek ove skupine je od praktičnog značaja - neriolin.

Pripravci i glikozidi strofantusa djelovanje slično strofantinu. Ovisno o biljci iz čijeg se sjemena dobiva strofantin (Strophanthus Kome, ili Strophanthus gratus), postoje strofantin K i strofantin G. Ostali lijekovi iz ove skupine: Tinktura strofanta, Convallatoxin, Korglikon, Eryzimin, Erysimozide, Korezid, Cymarin, Olitorizide, Corhorizide, Gomphotin, Korelborin. Iz biljaka koje rastu u SSSR-u - kendyr prolomnikolisty, cannabis kendyr, zlatni adonis i proljetni adonis - izoliran je K-strofantin-ß.Po svojstvima i terapeutskom učinku domaći stropantin se ne razlikuje od strophanthin-K dobivenog iz uvoznih sirovina. .

Strofantin- jedan od najboljih lijekova koji se koristi u najtežim i akutnim slučajevima srčani nedostatnost i često spašavanje od smrti bolestan S srčani astme ili plućnog edema.

Usporedba različitih strana akcije domaći lijekovi K-strofantin-β i strofantinu slični lijekovi(cimarin, erizimin, erizimozid, korhorizid i olitorizid) omogućuje da se poredaju silaznim redoslijedom učinkovitosti prema brojnim značajkama. Po brzini početka djelovanja: K-strofantin-β, cimarin, olitorizid, korhorizid, erizimin i erizimozid; prema dijastoličkom učinku, tj. smanjenju tahikardije: korhorizid, erizimin, olitorizid, K-strofantin-β, cimarin i erizimozid; u pogledu ukupne terapijske učinkovitosti i kardiotonskog djelovanja: korhorizid, olitorizid, K-strofantin-β, cimarin, erizimin i erizimoznd.

strategija doziranja. Kao što je već navedeno, u mehanizmu eliminacije zastoj srca nema temeljnih razlika između pojedinih srčanih glikozida. Postoje određene značajke koje su povezane s brzinom nastanka i trajanjem akcije lijeka, njegova sposobnost vezanja na bjelančevine krvi, nejednaka apsorpcija iz želuca i crijeva itd.

Vrlo važno svojstvo srčanih glikozida je kumulacija, koja je nejednako izražena u različitim lijekovima.Kumulacija je povezana s osobitostima metabolizma glikozida u uvjetima cijelog organizma. Ne može se objasniti njihovim selektivnim nakupljanjem u miokardu. Trajanje akcije raznih glikozida je zbog trajanja njihove cirkulacije u krvi, što, pak, ovisi o brzini pretvorbe i izlučivanja lijekova iz tijela. To se može vidjeti na primjeru digitoksina. Digitoksin, čvrsto fiksiran u jetri, pretvara se u digoksin i druge kardioaktivne tvari. Digntoxin se uglavnom izlučuje iz tijela putem bubrega. Međutim, taj proces je vrlo spor, jer u krvi digitoksin ulazi u jake kemijske veze sa serumskim albuminima, koji se ne filtriraju u bubrezima. Digitoksin izlučen u žuč gotovo se potpuno apsorbira natrag u krv u crijevima. To objašnjava njegovu dugu cirkulaciju u krvi.

Srčani glikozidi poput strofantina brzo se iu velikim količinama izlučuju nepromijenjeni putem fecesa i urina jer se praktički ne mogu vezati na serumske albumine. Slobodni glikozidi dobro se filtriraju kroz bubrege.

Osim kumulacije, srčani glikozidi razlikuju se i po snazi ​​inotropnog i bradikardijskog učinka. Njihova pozitivna inotropna Posljedica obrnuto proporcionalan bradikardnom djelovanju, kumulativnim svojstvima i apsorpciji iz želuca i crijeva. Glavni predstavnici srčanih glikozida, prema silaznoj djelotvornosti, raspoređeni su prema bradikardnom djelovanju sljedećim redom: digitoksin, acetildigitoxin, digoksin, celanid, strofantin; po kumulativnim svojstvima: digitoksin, acetildigitoksin, digoksin, celanid, strofantin; po upijanju: digitoksin, acetildigitoksin, digoksin, celanid, strofantin.

Nužan uvjet za pravilno provođenje svake vrste medikamentozne terapije, pa tako i terapije srčanim glikozidima, sa stajališta kliničke farmakologije je određivanje vrijednosti terapijske koncentracije lijeka u krvi bolesnika radi njezine korekcije. Trenutno se sve više uvode radionuklidne metode za određivanje koncentracije srčanih glikozida u krvi, što omogućuje aktivno, adekvatno provođenje liječenja, kako bi se izbjeglo predoziranje lijekovima i moguća intoksikacija. Međutim, u Klinika to nije uvijek dostupno, stoga je od velike važnosti određivanje terapijske doze prema kliničkim podacima i njezina korekcija uzimajući u obzir apsorpciju lijeka i njegovu eliminaciju.

S tim u vezi, uveden je koncept prosječne ukupne doze. akcije(puna terapijska doza), koja se podrazumijeva kao količina srčanog glikozida koja daje maksimalnu terapijsku Posljedica najviše bolestan s cirkulacijskim zatajenjem bez manifestacije toksičnih simptoma. U prvom razdoblju liječenje srčanih glikozida (razdoblje zasićenja) mora se postići duže ili manje dugo (ovisno o stanju bolesnika) puna terapijska doza. Kasnije, u drugom periodu liječenje(razdoblje terapije održavanja), propisati takvu dozu lijeka (doza održavanja), koja konsolidira i stabilizira terapijski učinak na postignutoj razini.

Kod intravenske primjene prosječni ukupni doza za sve srčane glikozide je isti: za glikozide digitalisa - oko 0,002 g (2 mg), za strofantinu slične glikozide akcije- 0,0006-0,0007 g (0,6-0,7 mg). Kod oralnog propisivanja srčanih glikozida, s obzirom na nejednaku apsorpciju različitih lijekova, prosječna potpuna doza akcije bit će drugačiji: što je manje, to se glikozid bolje apsorbira. Za lijekove koji se potpuno apsorbiraju (digitoxin), to će biti isto kao i kod intravenske primjene (0,002 g, ili 2 mg); za lijekove čija je sposobnost upijanja 50% - 2 puta veća, 30% - 3 puta veća itd.

Terapeutska svojstva pojedinih glikozida povezana su i s razlikama u brzini terapijskog učinka, koja pak ovisi o njihovoj većoj ili manjoj sposobnosti vezanja na proteine ​​krvi. U vezanom stanju, srčani glikozidi su neaktivni, iako kompleks glikozid-protein čini depo, iz kojeg, nakon razgradnje, glikozid ponovno ulazi u krv i djeluje. Dakle, potrebno je znati početni i maksimalni Posljedica lijek, trajanje njegove moguće akcije u tijelu. Trajanje akcije a stupanj kumulacije raznih lijekova dati su u tablici. 7.

Tablica 7. Trajanje i stupanj nakupljanja različitih srčanih glikozida

Utvrđeno je da je dnevni gubitak lijeka proporcionalan njegovom razgradnji i izlučivanju (eliminaciji) iz organizma. Strogo konstantan postotak lijeka se eliminira po danu, što je označeno kao koeficijent eliminacije. Što je niži koeficijent eliminacije, veći je koeficijent zaostalog učinka. To također ovisi o podršci doza droga.

U tablici. Slika 8 prikazuje kvantitativne parametre glavnih srčanih glikozida prema B. E. Votchalu i suradnicima (1973, 1974).

Koeficijent dnevne eliminacije, odnosno koeficijent reziduala akcije(njihov zbroj je uvijek jednak 100%), može se zamijeniti nejasni koncept kumulacije. Štoviše, svaki od ovih koeficijenata je kvantitativna mjera kumulacije. Na primjer, ako, nakon postizanja optimalnog terapijskog učinka, održavanje doza strofantin će premašiti 40% ukupne doze akcije lijek, celanid i digoksin - 20%, acetildigitoksin - 10%. digitoksin - 7%, mogu se pojaviti simptomi intoksikacije.

TABLICA 8 - Kvantitativni parametri glavnih srčanih glikozida

U početnom razdoblju primjene srčanih glikozida potrebno je individualno za bolesnika odrediti brzinu digitalizacije: brzu (tijekom dana), srednju (3-4 dana) ili sporu (više od 5 dana). U tablici. Slika 9 prikazuje indikativnu shemu za upotrebu glavnih srčanih glikozida pri različitim brzinama digitalizacije.

Što je brži početak i izraženije zatajenje srca, to je veća potreba za brzim zasićenjem organizma bolesnika srčanim glikozidima. Pritom, što je brži tempo digitalizacije, to je veća vjerojatnost toksičnih komplikacija, odnosno najopasniji je brzi tempo digitalizacije. Prije nego se odlučite na to, potrebno je odvagnuti sve okolnosti u svakom pojedinom slučaju. Što je veća stopa digitalizacije, potrebno je češće i temeljitije kliničko i EKG praćenje. U tom smislu, uz brzu, kao i prosječnu stopu digitalizacije, pacijenta treba smjestiti u jedinicu intenzivne njege pod stalnim 24-satnim nadzorom s priključenim monitorom.

U drugom periodu liječenje srčanih glikozida, potrebno je održavati učinkovitu koncentraciju lijeka. Srednja podrška doza izračunato koeficijentom eliminacije i prosječnom ukupnom dozom glikozida. Na primjer, za digoksin, kompletno doza akcije kada se daje oralno, prosjek je 3 mg, a koeficijent eliminacije 20%. Srednja podrška doza bit će jednako:

(3 mg * 20%) / 100% = 0,6 mg

Nakon što je dobio optimalni terapeutski učinak, svakom pacijentu nije teško izračunati individualnu dozu punog djelovanja, a zatim dozu održavanja. Za pojednostavljenje matematičkog izračuna pojedinačnih doza i češćeg praćenja primijenjenog lijeka, postoje elektroničke računalne računalne instalacije koje vrlo brzo i istovremeno izvode operacije za više pacijenata.

U slučaju prelaska s jednog preparata digitalisa na drugi obično nema posebnih poteškoća, iako treba imati na umu moguću razliku u apsorpciji lijeka i njegovoj eliminaciji. Poznavajući prosječne ukupne doze i doze održavanja svakog lijeka, kao i pojedinačne doze, lako je izračunati. Ako se ovo pravilo ne poštuje, moguća je zamjena jednog lijeka drugim

Tablica 9. Indikativna shema za primjenu glavnih srčanih glikozida pri različitim brzinama digitalizacije

biti neučinkovit zbog nedovoljne doze. B. E. Votchal i M. E. Slutsky (1973), kada zamjenjuju strofantin praškom od lišća naprstca, preporučuju u prva 2 dana nakon ukidanja strofantina propisivanje digitalisa od 0,45 g dnevno, 3.-4. dana 0,3 g i 5. dan - po 0,2 g, a od 6. dana prijeđite na dozu održavanja lijeka - 0,15 g.

Ako je potrebno propisati strofantin umjesto lijekova iz skupine digitalisa, na primjer, kada se pojave znakovi akutnog srčani insuficijencija, sve veći poremećaji cirkulacije, preporuča se pauza od 3 do 7 dana, ovisno o korištenom lijeku. Poznavajući koeficijent eliminacije svakog lijeka iz skupine digitalisa, moguće je točno izračunati vrijeme primjene strofantina i dozu. Dakle, uz smanjenje digitalizacije na 80% ukupne doze akcije pacijent može unijeti 0,125 mg (1/4 ampule) strofantina, budući da doza iznosi oko 20% njegove prosječne ukupne doze djelovanja. Takav doza strofantin se može primijeniti nakon ukidanja digitoksina 4. dan, nakon ukidanja digitalisa - 2. dan i nakon ukidanja lantozida - sljedeći dan. Doza strofantina od 0,25 mg, tj. 40% njegove pune doze djelovanja, može se primijeniti uz smanjenje razine digitalizacije na 60%, odnosno za gore navedene lijekove, nakon otkazivanja 7., 4. i 2. dan.

Kod akutnih poremećaja cirkulacije zbog nedovoljne digitalizacije (manje od 75% ukupne doze djelovanja), rizik od predoziranja je mali, stoga se praktički strofantin ili bolje korglikon (intravenozno kap po kap ili intramuskularno u frakcijskim dozama) u ovim slučajevima može primijeniti bez ikakvog prekida liječenja . Istodobno, potrebno je pažljivo praćenje, koje se najpouzdanije provodi u odjelima intenzivnog promatranja i liječenja, osobito ako se uzme u obzir česta potreba za povećanjem doza snažnih lijekova srčanih glikozida.

Ako je potrebno zamijeniti jedan lijek drugim, od velike je praktične važnosti utvrditi odnos između vrijednosti optimalnih terapijskih doza održavanja različitih srčanih glikozida. Usporedne studije provedene na istim pacijentima omogućile su, na primjer, utvrditi da je omjer optimalnih terapijskih doza korglikona i strofantina adekvatan u smislu terapijskog učinka 3:1, olitoriznda i strofantina 2:1, beta-metildigoksina. i digoksin (kada ih se propisuje unutra) - 1: 1,6, odnosno ekvivalentne doze održavanja - 2: 1; 1,75:1 i 1:1,48.

Klinički pokazatelji stupnja digitalizacije. Pojašnjenje stupnja zasićenja srčanim glikozidima bez podataka o njihovoj koncentraciji u krvi vrlo je važan klinički problem. Klinički pokazatelji terapijske razine digitalizacije mogu se svesti na sljedeće glavne značajke: 1) promjena od tahikardije do normalnog broja otkucaja srca; 2) smanjenje kliničkih znakova zatajenja cirkulacije (kratkoća daha, cijanoza, edem); 3) prijelaz tahisistoličkog oblika fibrilacije atrija u bradisistolički oblik (na 100% razini digitalizacije, tjelesna aktivnost ili injekcija atropina ne uzrokuje značajno povećanje ventrikularnih kontrakcija).

Intoksikacija srčanim glikozidima. Simptomi intoksikacije srčanim glikozidima nisu povezani s primjenom određenog glikozida u terapijske svrhe. Različiti glikozidi mogu izazvati iste znakove trovanja, i obrnuto, ponovljena intoksikacija istim glikozidom može se različito manifestirati kod istog bolesnika. Stoga su pojmovi "otrovanje srčanim glikozidima" i "otrovanje digitalisom" istovjetni.

Utvrđeno je da 1 od 5 pacijenata koji primaju srčane glikozide ima neki stupanj intoksikacije digitalisom. Razvoj intoksikacije je olakšan malim intervalom između terapeutskih i toksičnih doza: terapeutski doza je otprilike 60% toksičan. Simptomi predoziranja uočeni su u 8-22% odraslih osoba liječenih srčanim glikozidima, au akutnoj srčani udar miokard - u 32%. Posljednjih godina učestali su slučajevi intoksikacije digitalisom, što je povezano s pojavom visokoaktivnih pročišćenih srčanih glikozida, diuretika, sve većom primjenom preparata digitalisa, osobito u starijih osoba, te poboljšanom EKG dijagnostikom. Glavna vrijednost je još uvijek smanjenje praga osjetljivosti na preparate digitalisa. Razlog tome je izrazito oštećenje miokarda patološkim procesom (upala, nekroza, skleroza), kao i nedostatak kalija kao manifestacija postdiuretskog sindroma (obilna diureza i kaliureza nakon primjene snažnih diuretika), široka uporaba glukokortikoidnih hormona i inzulina s glukozom. U ovom slučaju važno je smanjiti razinu kalija ne u krvi, već u srčani mišića, što se opaža kod miokarditisa, srčani udar miokarda, ponovljena plućna tromboembolija i druge bolesti. Hipokalijemija je povezana s postdefibrilacijske aritmije u bolesnika koji su primali srčane glikozide prije elektropulznog tretmana ("curenje" intracelularnog kalija u izvanstanični okoliš kroz stanične membrane oštećene električnom strujom). Uzrok smanjenja tolerancije na srčane glikozide također može biti hiperkalcemija i hipomagnezijemija, oštećenje bubrega i jetre, što dovodi do odgođene eliminacije lijeka i njegovog nakupljanja u tijelu, hipoksemije i poremećaja acidobaznog stanja.

Toksični učinak srčanih glikozida pojačavaju kateholamini (pojava ekstrasistoličke aritmije), purini, osobito eufilin (pojava ektopičnog ritma), rezerpin, kinidin i niz kinidinu sličnih antiaritmika.

Veća osjetljivost na srčane glikozide opažena je kod muškaraca, kao iu starijoj i senilnoj dobi.

Simptomi trovanja digitalisom mogu se podijeliti u sljedeće glavne skupine: srčani, gastrointestinalni, očni, neuropsihijatrijski, endokrini i alergijski.

Glavne manifestacije na strani srca s intoksikacijom digitalisom, oni se sastoje ili u povećanju zatajenja cirkulacije ili u pojavi aritmija.

Pojačano zatajenje cirkulacije kod intoksikacije digitalisom posljedica je oštećenja akcije lijek na kontraktilne proteine ​​miokarda i pogoršanje njegove kontraktilne funkcije. Stupanj cirkulacijske insuficijencije se ne smanjuje, a može i više napredovati, unatoč primjeni srčanih glikozida. Otkazivanje lijeka dovodi do smanjenja dekompenzacije. Ova vrsta trovanja digitalisom čini otprilike 7,5% svih slučajeva trovanja.

Toksične doze srčani glikozidi daju koronarni učinak, zbog čega se mogu pojaviti ili učestati napadi angine. Ova komplikacija se opaža u 4,8% slučajeva intoksikacije i, u pravilu, kombinira se s srčanim aritmijama ili drugim simptomima intoksikacije digitalisom.

Aritmije su najčešći simptom intoksikacije digitalisom. U ovom slučaju moguća su bilo kakva kršenja ritma i provođenja. Najčešće se opaža ekstrasistola i usporavanje atrioventrikularnog provođenja. Od ekstrasistola, češće su ventrikularne po tipu bigeminije, mnogo rjeđe - atrijalne. Primjećuje se atrioventrikularna blokada, uglavnom nepotpuna, I, rjeđe II stupnja, iako može biti potpuna. Rjeđe su sinusna bradikardija, atrijalna i ventrikularna tahikardija, fibrilacija atrija, atrioventrikularni ritam i tahikardija, atrioventrikularna disocijacija, sinusna aritmija, sinoaurikularni blok ili migracija pacemakera. Vrlo rijetko dolazi do ventrikularne fibrilacije.

Kod intoksikacije digitalisom obično se istodobno javljaju dvije ili više vrsta srčanih aritmija, ektopični ritmovi kombinirani su s poremećajima provođenja.

Aritmije uzrokovane srčanim glikozidima nemaju specifične znakove i mogu biti podjednako uzrokovane bolestima srca, izvansrčanim utjecajima ili popratnom terapijom. Međutim, prepoznavanje aritmija digitalisa je od velike praktične važnosti, jer je potrebno odlučiti hoće li se srčani glikozidi ukinuti ili povećati njihova doza ako su te aritmije povezane s srčani nedostatnost. U takvim slučajevima pomaže pažljivo ispitivanje. bolestan u vezi sa simptomima predoziranja u prošlosti i pojavom uz aritmiju ekstrakardijalnih znakova intoksikacije.

Unatoč nedostatku jasne korelacije između toksične reakcije na digitalis i tipa aritmije, neke od njih su još uvijek vrlo sumnjive: atrijalna tahikardija s atrioventrikularnim blokom i neparoksizmalnom atrioventrikularnom tahikardijom, atrioventrikularni blok s ubrzanom nodalnom ekscitacijom, ektopične aritmije istovremeno od različita žarišta, ventrikularna ekstrasistolija s atrijskom tahikardijom i blokadom, dvosmjerna ventrikularna tahikardija, koegzistencija ektopičnih ritmova s ​​inhibicijom provođenja. U tim slučajevima potrebno je ukinuti preparate digitalisa do konačne odluke o uzrocima poremećaja ritma.

Dijagnoza predoziranja srčanim glikozidima Stoga je u nekim slučajevima vrlo teško. S tim u vezi, predložen je niz testova za određivanje zasićenosti organizma preparatima digitalisa. Jedna skupina takvih testova je nesigurna (primjena acetilstrofantidina, korglikona, kalcijevih soli), jer se temelji na prolaznom povećanju toksičnog učinka digitalisa, tj. praćena je pojačanim poremećajem srčanog ritma. U drugu skupinu spadaju metode koje se temelje na unošenju u organizam antidota digitalisa (kalijeve soli, magnezijev sulfat, anaprilin i dr.) ili na stvaranju umjetne hipokalcemije uvođenjem soli EDTA (etilendiamintetraacetata) ili, prema sugestiji B.E. Votchala. i M.E. Slutsky (1973), natrijev citrat (1-5 g u 50-250 ml tekućine). Ako nakon uvođenja ovih lijekova aritmija nestane ili se smanji, uzorak se smatra pozitivnim. Na liječenje Difenin i unitiol također su učinkoviti za dngitalys aritmije, koji se također mogu koristiti za otkrivanje intoksikacije glikozida u bolesnika. Ova skupina uzoraka je sigurna, iako sve ove metode općenito nisu striktno specifične za uklanjanje digitalisnih aritmija, što umanjuje njihovu dijagnostičku vrijednost.

Za dijagnostika Od svih navedenih aritmija uzrokovanih predoziranjem srčanim glikozidima, EKG je od velike važnosti, budući da njihova dijagnostika samo su kliničke metode često teške, a aktualne dijagnostikačesto uopće nije moguće. Osim toga, primjena preparata digitalisa dovodi do određenih EKG promjena.

Pod utjecajem digitalisa na EKG dolazi do ubrzanja faze repolarizacije miokarda, što se očituje skraćivanjem Q-T intervala i postupnim smanjenjem S-T intervala. S-T interval ima ili pravolinijski oblik s postupnim smanjenjem prema T valu, ili oblik luka, konveksan prema dolje, koji, spajajući se s uzlaznim T valom koljena, dobiva karakterističan koritasti ili sedlasti oblik. T val se može izravnati, zatim postati bifazičan (-+), a kasnije i negativan. Promjene S-T intervala i T vala pod utjecajem atropina ne nestaju, što se objašnjava izravnim učinkom na miokard.

Skraćivanje ne samo električne sistole srca- Q-T segment, ali i mehanička sistola i sistolički indeks. Ponekad se primjećuje neoštro proširenje i nazubljenost QRS kompleksa. Treba naglasiti da je skraćenje QT intervala često prvi EKG znak izloženosti digitalisu. U nekim slučajevima navedenim se promjenama pridružuje i blago produljenje P-Q intervala.

Promjene S-T intervala i T vala zbog utjecaja digitalisa najjasnije se očituju u hipertrofiji jedne od srčanih komora. U slučaju hipertrofije lijeve klijetke, smanjenje S-T intervala i negativan ili dvofazni (-+) T val bilježe se u I, II, avL (rjeđe avF i III) i lijevim prsnim odvodima, a pozitivan T val s blagim pomakom S-T intervala prema gore - u desnim prsnim odvodima i avR. U slučaju hipertrofije desne klijetke, negativan ili bifazičan (---+) T val i smanjenje S-T intervala bilježi se u II, III, avF i desnim prsnim odvodima, a pozitivan T val se bilježi u I, avL i lijevi prsni odvodi. Kod hipertrofije obje klijetke pod utjecajem digitalisa, S-T interval i T val se mijenjaju iu lijevim prsnim odvodima (diskordantno prema qR) iu desnom (konkordantno prema rS). U tim slučajevima pozitivan T val bilježi se samo u avR odvodu, au preostalih 11 odvoda bilježe se gore navedeni pomaci S-T intervala i T vala.

Međutim, navedene promjene EKG-a, kao i različite vrste aritmija, ne mogu poslužiti kao kvantitativni pokazatelj ni terapijskih ni toksičnih učinaka. akcije srčani glikozidi.

Najraniji simptom trovanja digitalisom često je gubitak apetita, vrlo rijetko proljev. Anoreksija je praćena mučninom i povraćanjem 2-3 dana kasnije. Međutim, povraćanje se može razviti iznenada, bez upozorenja. Dispeptički poremećaji često su popraćeni nelagodom i bolovima u abdomenu. Pročišćeni glikozidi uzrokuju mučninu i povraćanje rjeđe nego lišće digitalisa. Trenutno većina autora povezuje razvoj ovih simptoma s izravnim ili refleksnim pobuđivanjem centra za povraćanje srčanim glikozidima, a ne s iritacijom balastnim tvarima (uglavnom saponinima) koje sadrži prašak lisičarke i njegovi biljni pripravci. To dokazuje pojava povraćanja tijekom intravenske infuzije srčanih glikozida. Učestalost dispeptičkih simptoma intoksikacije digitalisom, prema različitim autorima, varira, u rasponu od 11 do 40% svih slučajeva intoksikacije. Treba imati na umu da dispeptički poremećaji također mogu biti posljedica samog zatajenja cirkulacije (zagušenja duž probavnog aparata).

Očni simptomi intoksikacija digitalisom: halucinacije u boji (bojenje svih predmeta u žuto ili zeleno), titranje "mušica" pred očima, tamne i šarene mrlje, prstenovi, kuglice, pruge, drhtanje predmeta, smanjena oštrina vida, goveda, makro i mikropsija (percepcija uvećanih i smanjenih predmeta). Ovi poremećaji povezani su s razvojem retrobulbarnog neuritisa. Može se pojaviti čak i sljepoća, povremena ili trajna. Mnogi od ovih poremećaja nalaze se samo nakon posebnog pregleda bolesnika i općenito rijetko, obično samo kod intoksikacije s vrlo velikim dozama srčanih glikozida.

Do neuropsihijatrijski simptomi intoksikacija digitalisom uključuje slabost, umor, nesanicu, glavobolju, vrtoglavicu, depresiju, smetenost, adinamiju, afaziju, delirij itd. Psihoze, u literaturi poznate kao "delirij digitalisa", osobito su česte u starijih osoba i tijekom dekompenzacije bolestan s aortnom bolesti srca. Posebno istraživanje ove problematike u Francuskoj na zdravim ljudima koji su se pokušali otrovati digitalisom pokazalo je specifičnost ovih psihičkih abnormalnosti za trovanje srčanim glikozidima. Rjeđe se simptomi intoksikacije digitalisom razvijaju u obliku oštećenja perifernog živčanog sustava: neuritis trigeminalnog i lumbalnog živca, interkostalna neuralgija, išijas torakalne i lumbalne kralježnice.

Poremećaji slični endokrinom zbog intoksikacije srčanim glikozidima uključuju ginekomastiju, čija se pojava povezuje s djelovanjem lijekova ove skupine sličnim estrogenu. Ova vrsta komplikacija je rijetka.

Još rjeđe komplikacije terapije digitalisom su urtikarija i eozinofilija. Opisani su izolirani slučajevi trombocitopenije s krvarenjem.

Liječenje intoksikacije digitalisom se svodi na ukidanje srčanog glikozida, na mjere usmjerene na povećanje tolerancije na lijek, na uklanjanje aritmija koje predstavljaju prijetnju životu pacijenta.

Uz blagi stupanj intoksikacije, dovoljno je otkazati srčani glikozid nekoliko dana kako bi sve njegove manifestacije prošle. Međutim, ne uvijek s blagom intoksikacijom (prisutnost dispeptičkih pojava), lijek treba otkazati. Možete promijeniti način primjene (zamjena oralne primjene rektalnom ili parenteralnom primjenom), spojiti sredstva koja povećavaju toleranciju bolesnika na glikozid. S pojavom digitalisnih aritmija, srčani glikozidi se poništavaju.

U svakom slučaju intoksikacije digitalisom koja nije posljedica očitog predoziranja, nakon prekida uzimanja lijeka treba pokušati otkriti uzrok smanjenja tolerancije na srčane glikozide i otkloniti ga. Prije svega, ispravan i učinkovit kompleks etioloških i patogenetskih liječenje osnovna bolest (reumatizam, miokarditis, srčani udar miokard, ishemijski bolest srce, plućna tromboembolija, plućna srca itd.), eliminacija ili smanjenje hipoksemije, hipokalemije, hiperkalcemije, hipomagnezijemije, ako su te promjene potvrđene laboratorijskim pretragama.Normalizacija acidobaznog stanja (eliminacija acidoze, alkaloze), usklađivanje drugih biokemijskih konstanti usjeva također su važni. važno.

Terapijska učinkovitost srčanih glikozida u bolestan s teškom dekompenzacijom i funkcionalnim zatajenjem jetre značajno se povećava u kombinaciji s kortikosteroidima i naizmjenično propisanim salureticima i spironolaktonom.

Za sprječavanje aritmija nakon defibrilacije, glikozidi kratkog djelovanja akcije(celanid, digoksin) ukinuti 3-5 dana prije, a dugotrajne glikozide akcije(digitoxin, acetyldigitoxin, cordigit, digitalis u prahu) - 7-10 dana prije elektropulsne terapije.

Nakon ovih događaja, bolestan digitalis aritmije mogu nestati. Ako ih nema dovoljno, propisuje se niz lijekova koji ujedno mogu povećati toleranciju. bolestan na srčane glikozide. Posebnom tretmanu podliježu aritmije koje pogoršavaju hemodinamiku u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji (supraventrikularne tahisistole i tahiaritmije, parcijalna atrioventrikularna blokada i dr.). Osim toga, takozvane prefibrilacijske ekstrasistole (blizu normalne sistole, politopne i grupne ventrikularne ekstrasistole, paroksizmalna ventrikularna tahikardija, ventrikularni flutter) podliježu trenutnoj eliminaciji.

Jedno od najučinkovitijih sredstava liječenje razne digitalisne atrijalne i ventrikularne tahiaritmije su kalijeve soli i sl droge(vidi "Antiaritmici"). Međutim, kada se blokada od uvođenja ovih lijekova treba suzdržati. Kao antiaritmici koji smanjuju intoksikaciju srčanim glikozidima mogu se propisati dinatrijeva sol etilendiamintetraoctene kiseline, natrijev citrat, unitiol, heparin, a kao sredstva za detoksikaciju reopoligljukin i gemodez.

Sve informacije na stranici, uključujući recepte, objavljuju se i distribuiraju "kakve jesu" i ne potiču vas na poduzimanje bilo kakvih radnji. Administracija stranice nije odgovorna za ispravnost opisa lijekova i recepata, jedan netočno definiran simptom može dovesti do pogreške. Toplo preporučamo da se posavjetujete sa svojim liječnikom.

Za probleme sa srcem propisuju se vrlo ozbiljni lijekovi koji, ako se koriste nepravilno, mogu biti izuzetno opasni. Uostalom, neki od njih su napravljeni od otrovnih biljaka - na primjer, srčani glikozidi. Otkrijmo nazive ovih lijekova, upoznajmo se s njihovim djelovanjem i pravilima uzimanja. To će pomoći u izbjegavanju neželjenih posljedica.

Otrov ili lijek za srce?

Ako se srce prestalo nositi sa svojim funkcijama, tada se za poboljšanje rada miokarda, aktivnosti organa u cjelini, propisuju srčani glikozidi (CG). Što je? To su biljni lijekovi koji sadrže aglikon ili genin (komponente koje ne sadrže šećer) i glikon (šećer). Evo kako možete ukratko opisati njihovo djelovanje: pojačavaju kontrakcije srca, čineći ih rjeđima. Nakon njihove primjene nestaju edemi, otežano disanje, cijanoza, smanjuje se zastoj krvi u venama, povećava se diureza. Propisuju se tek nakon što se potvrdi dijagnoza "zatajenja srca" i pacijent prođe testove za kompatibilnost.

Pročitajte također:

Kada se koristi ova skupina lijekova?

Srčani glikozidi propisani su za teške srčane patologije koje mogu ugroziti život osobe. Evo glavnih indikacija za uporabu takvih lijekova:

• akutne povrede kardiovaskularnog sustava, izazvane atrijskom aritmijom ili infarktom;
• kronično zatajenje srca, posebno povezano s velikim opterećenjem srca (s defektom, arterijskom hipertenzijom, aterosklerotskim oštećenjem krvnih žila);
• angina;
• stalna fibrilacija atrija, koja je popraćena brzim otkucajima srca;
• titranje atrija;
• supraventrikularna tahikardija;
• prevencija intoksikacije kod teške upale pluća.

Najpoznatiji lijekovi s popisa srčanih glikozida

Većina jezgri dobro poznaje nazive srčanih glikozida, čiji je popis dan u nastavku. Uostalom, oni moraju redovito uzimati takve lijekove:

• Digoksin (i njegovi analozi - Tsedigalan, Novodigal, Dilacor, Lanatozid). Prema mnogim liječnicima i pacijentima, ovo je najučinkovitiji tretman za CHF. Za njegovu proizvodnju koriste se listovi otrovne biljke - vunenog naprstaca. Lijek ima dugo djelovanje, ali ne izaziva ozbiljne nuspojave.

Digoksin se propisuje u dozi od 1 mg dnevno u dvije doze (doza održavanja je od 250 do 500 mcg dnevno). Međutim, kardiolog može preporučiti uzimanje lijeka u drugim dozama. Ovaj lijek propisan je čak i malim pacijentima. Glavne indikacije za uzimanje su CHF i edem. Također snižava krvni tlak i lagano povećava diurezu;

• Strofantin. Odnosi se na kemijski čiste pripravke: dobiva se od Kombe strophanthus - višegodišnje vinove loze. Ovo je lijek koji brzo djeluje: nakon 15 minuta. nakon intravenske primjene, pacijent osjeća njegov utjecaj. Još jedno svojstvo Strofantina je da se gotovo ne nakuplja u tijelu. Dan kasnije, njegove komponente praktički nisu otkrivene u ljudskoj krvi. Lijek se primjenjuje intravenskom injekcijom u dozi od 0,5 do 1,0 ml jednom dnevno (ili dva puta, ali ne prije 8 sati nakon prve injekcije);
• Digitoksin. Propisuje se nešto rjeđe, jer liječnici imaju poteškoća u odabiru optimalne doze. Ne razlikuje se u trenutnom djelovanju, ali terapeutski učinak njegove uporabe traje dosta dugo. Pri korištenju ovog lijeka često se razvija opijenost.

Lijek se obično uzima u 1-2 tablete. (0,1-0,2 mg) 2 do 3 r. u danu. Nakon postizanja terapeutskog učinka, doza se mijenja - 1 stol. dnevno (ili svaki drugi dan). Ovaj alat treba koristiti samo pod nadzorom liječnika, jer može dovesti do razvoja aritmija i povećanja intraokularnog tlaka;

• Korglikon. Osnovna sirovina za njegovu proizvodnju je đurđica. Ovaj lijek ne stimulira dobro srčani mišić, ali ima dobar sedativni učinak. Koristi se kao lijek za hitnu pomoć i za liječenje akutnog zatajenja srca;
• Izolanid. Proizvedeno od lisičarke. Dodijeljen 5-10 kap. (ili 1 tab.) tri puta dnevno s cirkulacijskim zatajenjem, paroksizmalnom tahikardijom;
• Cymarin. Glavna sirovina za njegovu proizvodnju je đurđica. Djelovanje lijeka je blizu strofantina. Učinkovito ublažava oticanje, ima izražen diuretski učinak. Primjenjuje se intravenozno 1-2 puta dnevno. Tijek liječenja je 10-30 injekcija;
• Acedoksin. Standardna doza - 2-4 tablete. dnevno (0,4-0,8 mg). Kada je moguće postići terapeutski učinak, doza se smanjuje na 0,5-1 tablicu.

Osim toga, polusintetski srčani glikozidi naširoko se koriste u kardiologiji. Evo ljekarničkih naziva takvih lijekova: Betametildigoksin, Strofantin acetat.

Srčani problemi: kako uzimati takve lijekove?

Liječenje se obično provodi prema ovoj shemi. Prvo imenovati maksimalnu dozu. Kada se ozbiljnost simptoma insuficijencije značajno smanji (što ukazuje na početak faze zasićenja), doza se smanjuje. Na prve znakove intoksikacije ovim lijekovima (a to je mučnina, gubitak apetita, poremećaji vida, oštro usporavanje otkucaja srca), pribjegavaju se nadomjesnoj terapiji lijekovima koji sadrže kalij i magnezij. Najčešće se koristi Verapamil.

Unutra je dopušteno uzeti samo tzv. nepolarni SG. Dobro se apsorbiraju iz gastrointestinalnog trakta. To uključuje acedoksin, digoksin, beta-metildigoksin, digitoksin. Lijekovi istog spektra, koji se slabo apsorbiraju iz probavnog trakta, obično se koriste parenteralno. Dakle, Strofantin i Convallatoxin se ubrizgavaju u venu (prethodno razrijeđeni natrijevim kloridom ili glukozom).

SG se ne propisuje pacijentima koji imaju nestabilnu anginu pektoris, idiopatsku subaortalnu stenozu, Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, akutni infektivni miokarditis. Nemoguće je koristiti lijekove ovog spektra ako u povijesti pacijenta postoji podatak da je pretrpio trovanje SG-om. Relativne kontraindikacije su trudnoća i dojenje, zatajenje jetre i bubrega, bolesti štitnjače.