Hamba kõvade kudede happenekroos. Hamba kudede nekroos (keemiline, kiiritus, arvuti). Sümptomid. Diagnostika. Ravi. Diagnoos ja ravi

Hambakoe nekroos – hambakahjustus, mille tagajärjeks on emaili või nii emaili kui ka dentiini nekroos, on tõsine haigus, mis sageli viib hammaste täieliku kaotuseni.

On 3 tüüpi nekroosi:

1. Happeline (keemiline) nekroos.

2. Kiirguse (järelkiirguse) nekroos.

3. arvuti nekroos.

4. Igemete (emakakaela) nekroos.

Happeline (keemiline) nekroos

(RHK-10 kood: K03.8. Muud täpsustatud kõvade hambakudede haigused.)

Etioloogia ja patogenees

Seda tüüpi nekroos on hammaste kokkupuute tagajärg suuõõnde sattuvate kemikaalidega. See patoloogiline protsess on seotud anorgaaniliste ja orgaaniliste hapete tootmisega tootmises, kus ohutus- ja ennetusmeetmed ei ole piisavalt kõrgel tasemel. Hapete aurud, gaasiline vesinikkloriid, on tööstusruumide õhus, sattudes suuõõnde, lahustuvad süljes, moodustades happeid. Seetõttu avastatakse hammaste kõige raskemad kahjustused lämmastik-, vesinikkloriid-, väävelhappe ja vähemal määral orgaaniliste hapete tootmisel. Need happed omakorda hävitavad hamba kõvade kudede orgaanilise aluse ja lahustavad mineraalaineid. Lisaks on kogu organismi üldine mürgistus koos kudede trofismi rikkumisega. Esinevad närvisüsteemi sümpaatilise osa kahjustused, endokriinsed häired, muutused kardiovaskulaarsüsteemis, hingamissüsteemi kahjustused, immuunsüsteemi allasurumine, suuvedeliku pH langus 5-ni, s.o. selle remineraliseeriva funktsiooni nõrgenemine. Praegu on tootmise mehhaniseerimise ja automatiseerimise, sanitaartehnoloogia kõrge taseme tõttu täheldatud tootmisega seotud hambakudede keemilist nekroosi palju harvemini.

Histoloogiline uuring tuvastab emaili hõrenemise, selle struktuuri rikkumise, asendusdentiini rikkaliku ladestumise koos hambaõõne hävimisega, pulbi vakuolaarse degeneratsiooni, selle võrgusilma atroofia ja nekroosi.

Kliiniline pilt

Hammaste happenekroosi subjektiivseid tundeid iseloomustab valu- ja tuimustunde ilmnemine. Protsessi ägeda käiguga kaasneb valu söömisel, temperatuur ja keemilised stiimulid. Suletud hammaste kleepumise tunne on. See tunne tuhmub või kaob aja jooksul ülalkirjeldatud pulbi muutuste ja selle võimaliku nekroosi tõttu. Protsessi kroonilise arenguga on hammaste eksponeerimine aeglane ja valu ei teki kohe.

Protsess algab emaili värvuse muutumisega, millele tekivad kriidilised laigud, see kaotab oma läike, muutub kriiditaseks, matiks, karedaks ja vahel muutub halliks. Järk-järgult muutub emailikiht õhemaks, täielik dekaltsifikatsioon toimub kogu emaili paksuse ulatuses, peamiselt hamba vestibulaarpinnal. Selle hambahaiguse korral muutub email rabedaks, puruneb kerge mehaanilise vigastusega eraldi tükkideks. Hamba lõikeserv võtab ovaalse kuju, hambad näevad välja "hammustatud". Selle käigus ärkab ellu ka dentiin, mis pigmenteerub kiiresti, selle pind muutub siledaks ja poleeritud. Väliselt on emaili nekroosiga hambad hallika emaili ja pigmenteerunud dentiini vaheldumine. Sageli tekib kahjustatud emailiga hammaste ümber igemete põletik. Emaili nekroosiga hambad vigastavad huulte limaskesta. Protsessi kiire arenguga sureb hammaste pulp ja areneb parodontiit. Protsessi krooniline kulg on soodsam, kuna viljalihast ei esine ägedaid põletikulisi nähtusi.

Happenekroosi raskusaste (Ovrutsky G.D., 1991)

I aste - emaili läike kadumine ülemistel lõikehammastel;

II aste - emaili läike kadumine, patoloogiline kulumine I aste (mõjutatud on kõik eesmised hambad);

III aste - eesmiste ja külgmiste hammaste emaili läike kadumine, eesmiste hammaste emaili värvimuutus, patoloogiline kulumine II - III aste;

IV aste - emaili läike puudumine, valgete laikude olemasolu, hammaste värvimuutus määrdunudhalliks, emaili laastud, patoloogiline kulumine III aste, dentiini kokkupuude (mõjutatud on kõik hambad);

V aste - kroonid on kustutatud kuni igemeservani, hamba känd on must, juurekanalid on kustutatud; Mõjutatud on kõik hammaste pinnad, kuid külgpindade kahjustused on kergemad.

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia pindmise, keskmise ja kaariese korral plekkide staadiumis, emaili hüpoplaasia, erosiivsete ja destruktiivsete fluoroosi vormide, pärilike hambakahjustuste (Stenton-Capdeponi sündroom jne), samuti emaili erosiooniga.

Ärahoidmine

Esiteks on vaja inimesi hoiatada ohu eest kõrge happenekroosiga taimede puhul. Töötajad peavad järgima ohutusnõudeid, kasutama kaitsevahendeid ja olema ka ambulatooriumis registreeritud. Hapete määramisest tingitud emaili nekroosiga on vaja patsiente hoiatada vajadusest võtta ravim läbi klaastoru ja pärast seda suud põhjalikult loputada.

Ravihappenekroosi võib jagada üldiseks ja kohalikuks.

Üldine ravi on ennekõike keemilise mõjuri toime kohene lõpetamine või maksimaalne vähendamine. Samuti kaltsiumi sisaldavate preparaatide allaneelamine 3-4 nädala jooksul 2-3-kuulise pausiga, samuti multivitamiinid.

kohalik ravi. Esiteks peate kõrvaldama ülitundlikkuse. Selleks kasutatakse kaltsiumi ja fluori sisaldavaid rakendusi (10% kaltsiumglükonaadi lahus, 0,2-2% naatriumfluoriidi lahus). Pehmendatud kudede juuresolekul valmistatakse need ette ja ma täidan õõnsused, täitmiseks on kõige parem kasutada klaasionomeertsementi. Ennetuslikel eesmärkidel on soovitatav 2-3 korda aastas läbi viia remineraliseeriva teraapia kuur, samuti hambapindade töötlemine fluoripreparaatidega.

Kiirgusjärgne (kiirgusejärgne) nekroos

(ICD-10 kood: K03.81. Email muutub kiiritamise tõttu.)

Kõvade hambakudede kiirgusnekroos on seotud professionaalsete tegurite toimega, samuti kokkupuude ioniseeriva kiirgusega seoses pahaloomuliste kasvajate, vere- ja muude organite ja süsteemide haiguste raviga.

Etioloogia ja patogenees

Tänaseni puudub üksmeel kiirguse tagajärjel hamba ja suuõõne kudedes toimuvate muutuste mehhanismi ja olemuse osas. Mõned teadlased kalduvad klassifitseerima hambakudede kiirguskahjustusi mittekaarieseteks kahjustusteks. Teised usuvad, et pärast kiirgusega kokkupuudet areneb aktiivselt hambakaaries koos mittekaariese kahjustustega.

Hammaste kiirguskahjustuste patogenees pole veel täielikult välja selgitatud. Arutage andmeid tselluloosi veresoonte, morfoloogiliste ja degeneratiivsete häirete kohta. Oletame, et pärast kiirgusega kokkupuudet tekib kserostoomia mõju hammastele. Ärge välistage ioniseeriva kiirguse immunosupressiivset toimet. Mõned teadlased usuvad, et kiiritatud organismis toimub koe hingamise protsessis aeroobses faasis osalevate metalli sisaldavate ensüümsüsteemide (peamiselt rauda sisaldavate) spetsiifiline mahasurumine. Kudede hingamise aeroobse faasi rikkumine toob kaasa mittetäielikult oksüdeerunud ainevahetusproduktide kogunemise keha kudedesse, sealhulgas hambapulpi, samuti nende edasise oksüdatsiooni püsivat rikkumist.

Seega põhjustavad ioniseeriva kiirgusega kokkupuute tagajärjel need hambapulbis toimuvad protsessid trofismi ja emaili ja dentiini remineraliseerumise füsioloogiliste protsesside katkemist. See on eriti väljendunud, kui sellega kaasneb kiiritusest põhjustatud süljenäärmete talitlushäire, millele järgneb emaili-sülje keskkonna remineraliseerivate mehhanismide tasakaalustamatus.

Kliiniline pilt

Üsna iseloomulikud on hammaste ja suuõõne kudede kiiritusjärgse kahjustuse ilmingud. Esiteks täheldatakse peaaegu kõigil patsientidel huulte, põskede, keele limaskesta radiomukosiiti, maitsetundlikkuse kaotust või moonutamist, väljendunud kserostoomiat ja vastavalt suuõõne kuivust. Pärast 3-6 kuud pärast kiirgusega kokkupuudet kaotab hambaemail oma iseloomuliku läike, muutub tuhmiks, hallikaks. Täheldatakse hammaste haprust, närimis- ja vestibulaarpindade kustutamist. Selle taustal ilmnevad nekroosipiirkonnad, esmalt lokaalsed ja seejärel hammaste ringikujuliste kahjustuste tüübi järgi. Tavaliselt on need tumedat värvi, täidetud lahtise nekrootilise massiga, valutu. Valusümptomite puudumine on hammaste kiirituskahjustuse iseloomulik tunnus. Järk-järgult laienevad nekroosipiirkonnad ja hõivavad olulise osa hambast. Nekrootiliste masside eemaldamine kahjustusest on tavaliselt valutu, seega tuleb seda teha ettevaatlikult. Ilma radikaalsete ravimeetmeteta on 1-2 aasta jooksul kahjustatud enam kui 96% hammastest. Hammaste kiirguskahjustuse intensiivsus teatud määral sõltub kiirguse pindalast ja doosist. Need kaariesele sarnanevad kahjustused on valutud isegi sondeerimisel, elektroodontomeetria indikaator väheneb 15–25 μA-ni.

Hammastesse moodustunud aukudel on ebaühtlased lohulised servad, mis on emaili sees läbipaistvad ja haprad. Õõnsused paiknevad kaariese suhtes ebatüüpilistel hammaste pindadel. Karioosne õõnsus on tavaliselt täidetud halli massiga, selle eemaldamine on valutu või valutu. Varem ja äsja pandud täidised kukuvad välja.

Ravi

Hambakrooni kõvakudede kahjustuse korral toimub ravi mitmes etapis. Kõigepealt eemaldatakse nekrootilised massid hammaste defektidest hoolikalt käsitsi ekskavaatoriga, et mitte tungida hambaõõnde, ja seejärel lisatakse kaltsifikatsioonipasta, mis koosneb võrdsetes osades kaltsiumglütserofosfaadi pulbrist, tsinkoksiidist ja glütseriinist. Pasta kantakse õhukese kihina tekkinud õõnsuse põhjale ja seintele ning suletakse ajutise täitematerjaliga. Järgmine hilinenud hambaravi etapp viiakse läbi 1–1,5 kuu pärast. See seisneb elujõuliste, nekrootiliste hambakudede eemaldamises dentiini või emaili mineraliseerunud alale, mille järel kantakse uuesti peale lupjuvat pasta ja hambad täidetakse klaasionomeertsemendiga.

Sügavamate kahjustuste korral kõrvaldatakse olemasolevad nekrootilised defektid klaasionomeertsementidega ja 3-4 kuu pärast, kui esihammaste kosmeetiline taastamine seda nõuab, eemaldatakse osa klaasiionomeerist ning peale kantakse komposiittäitematerjal.

Ärahoidmine

Kiirguse otsese mõju vähendamiseks hammastele valmistatakse individuaalne pliist suukaitse, mille patsient paneb vahetult enne iga kiiritusravi protseduuri. Samuti on vaja läbitungiva kiirguse kaudset mõju vähendada eelneva (enne kiiritamist) igakuise üld- ja lokaalse remineraliseeriva ravikuuriga koos antioksüdantide kompleksiga. Kui enne kiiritamist ei võetud ennetavaid meetmeid, siis pärast kiiritusravi on vaja läbi viia kogu kompleksravi kuur 5–6 kuud, kombineerides seda hambaravi sekkumistega. Tavaliselt ilmneb dentiini hüperesteesia pärast 3–4-nädalast kompleksset remineraliseerivat ja antioksüdantravi. See on hea märk, mis näitab hambapulbi elujõu taastumist.

arvuti nekroos

Esimest korda kirjeldas hammaste arvutinekroosi Yu.A. Fedorov ja V.A. Drozhzhin 1997. aastal hammaste kõvade kudede nekroosina, mis esineb inimestel, kes on arvutiga töötanud rohkem kui 3-5 aastat ilma töögraafikut ja professionaalset kaitset järgimata.

Etioloogia ja patogenees

Kaasaegsed monitoridega arvutid, nagu ka värvitelerid, eristuvad pehme ioniseeriva kiirguse poolest, loovad spetsiaalse elektromagnetvälja, omavad elektrostaatilise efekti ja mõjutavad väga aktiivselt organismi vastupanuvõimet.
Mineraliseeritud kudede nekroos on ilmselt seotud nii odontoblastide osalise surmaga või nende rakkude ja teiste pulbi elementide funktsiooni järsu rikkumisega kui ka läbitungiva kiirguse ja muude tegurite otsese mõjuga emaili valgustruktuuridele. ja dentiin. Oluline negatiivne tegur on ka süljenäärmete funktsiooni rikkumine ja sellest tulenevalt emaili füsioloogilise remineralisatsiooni protsessid. Antioksüdantide varudest, puhversüsteemidest ei pruugi piisata oksüdatiivse homöostaasi säilitamiseks, eriti kui organismis on antioksüdantide puudus.

Kliiniline pilt

Iseloomulik on hamba kudede kahjustuste süstemaatiline, paljusus ja ulatus. Nekroosikolded katavad märkimisväärset või isegi suuremat osa hambakroonidest, eriti kaariese suhtes ebatüüpilist pinda, nende emakakaela osa ja juuri. Need kolded on tumepruunid, peaaegu mustad, täidetud sama või määrdunudpruuni värvi hambakudede pehmendatud massiga. Need on kergesti eemaldatavad ekskavaatoriga ja on tavaliselt valutud. Kahjustamata alad on hägune valge või hallikasvalge, ilma elava läiketa. Patsiendid märgivad nõrka hüperesteesiat ainult patoloogilise protsessi alguses.

Elektroodontomeetria näitab pulbi äärmiselt nõrka reaktsiooni elektrilisele stimulatsioonile (25–30 μA). Valusümptomite puudumine, suur tööhõive on peaaegu kõigi patsientide hilinenud arstivisiidi põhjused. Kõik patsiendid märgivad hüposalivatsiooni, mõnikord väljendunud, mis muutub kserostoomiaks. Radioloogiliselt määratakse hägused, normaalsest läbipaistvamad hambad, mis viitab hüpomineralisatsioonile.

Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi hamba kõvade kudede kiiritamise ja emakakaela nekroosiga.

Ravi

Üldravi hõlmab antioksüdantide (askorbiinhape, beetakaroteen), teiste vitamiinide kompleksi, bioloogiliselt aktiivsete ainete, kaltsiumglütserofosfaadi 1,5 g päevas (vähemalt 3-4 ühekuulist kursust aastas), makrot sisaldavate ravimite määramist. - ja mikroelemendid ("Klamin", "Fitolon").

Kohalik ravi esimeses etapis taandub nekrootiliste hambakudede eemaldamisele, millele järgneb remineraliseerimine 2-3-kordse fosfaate sisaldavate hambapastade pealekandmisega; kaltsiumglütserofosfaadi elektroforees; suuloputusvahendid hambaravi eliksiiridega, mis sisaldavad mikroelemente, kaltsiumi, klorofülli. 1-2 kuu pärast alustatakse üksikute hammaste valikulise raviga. Samal ajal viiakse õõnsuste ajutine täitmine läbi kaltsiumi sisaldavate padjanditega 1-2 kuu jooksul. Seejärel lõpeb ravi hambakudede taastamisega klaasionomeertsementidega. Komposiitide kasutamine esimesel jälgimisaastal on vastunäidustatud.

Sest ärahoidmine arvutinekroosi korral on vaja järgida arvutiga töötamise režiimi ja reegleid, võtta terapeutilisi ja ennetavaid meetmeid.

Igemete (emakakaela) nekroos

(RHK-10 kood: K03.8. Muud täpsustatud kõvade hambakudede haigused.)

Etioloogia ja patogenees

Arvatakse, et nekrootilised muutused hammaste kõvades kudedes tekivad endokriinsete näärmete (kilpnäärme, suguelundite) funktsioonide rikkumise või ümberkorraldamise taustal, raseduse ajal jne.

Kliiniline pilt

Patsiendid kurdavad valu, mis tekib termiliste, mehaaniliste ja keemiliste stiimulitega kokkupuutel ja kaob kiiresti pärast nende kõrvaldamist. Seda haigust iseloomustab piiratud emaili nekroosi fookuste esinemine hambakaela piirkonnas. Nekroosi ilming algab emaili läike kadumisest ja kriidilaikude moodustumisest. Algul on nende pind sile, läikiv, kõva. Protsessi arenedes suureneb kriidiala suurus, selle pind kaotab läike, muutub karedaks ja välimuselt meenutab härmatist ning muutub seejärel tumepruuniks. Kahjustuse keskosas täheldatakse pehmenemist ja defekti teket, samal ajal kui email muutub rabedaks ja eemaldatakse ekskavaatoriga. Dentiin on samuti pigmenteerunud. Iseloomulik on kudede nekroosi fookuste teke vestibulaarsel pinnal lõikehammaste, kihvade, väikeste purihammaste ja palju harvem suurte molaaride kaela piirkonnas. Tavaliselt on kahjustatud paljud hambad. Sageli areneb nendes piirkondades karioosne protsess.

patoloogiline pilt. Emakakaela nekroosi iseloomustab tüüpiliste pindmise demineralisatsiooni tsoonide ilmumine. Uurides polariseeriva mikroskoopiaga valge laiguga hambaid õhukesi lõike, leitakse väljendunud pinnaalused muutused säilinud emaili väliskihiga, Retziuse jooned on selgelt nähtavad, keskne tume tsoon määratakse heledamate aladega piki perifeeriat, s.t. karioossete kahjustuste iseloomulikud tunnused. Selle põhjal võime eeldada, et emaili nekroos pole midagi muud kui kiiresti progresseeruv kaariese protsess.

Diferentsiaaldiagnoos

Emakakaela emaili nekroosi tuleb eristada kiilukujulise defekti ja erosiooni väljendunud staadiumidest. Need haigused on sarnased ainult kahjustuse elementide lokaliseerimisel hamba kaelal või selle lähedal, kuid kahjustuste ilmnemisel kõigis kolmes patoloogiatüübis on olulised ja iseloomulikud tunnused. Samuti tehakse emakakaela nekroosi diferentsiaaldiagnostika pindmise ja keskmise kaariesega.

Ravi

Üldravi seisneb üldsomaatiliste haiguste ravis, samuti määratakse patsientidele kaltsiumipreparaate, s.o. üldine tervendav ravi.

Kohalik ravi hõlmab kohalikku remteraapiat. Kriiditaolisi laike ja väikseid emaili lagunemise kohti töödeldakse 75% fluoriidpastaga. Suure suurusega emakakaela nekroosipiirkonnad või kaariese protsessi tüsistuste korral valmistatakse ette pehmenenud kudede eemaldamisega ja suletakse klaasionomeertsemendiga. Emailivaesed hambad kaetakse kunstkroonidega.

Ärahoidmineon üldsomaatiliste haiguste ennetamine ja nende õigeaegne ravi. Samal eesmärgil tehakse remteraapiat kaks korda aastas.

Järeldus

Hamba kudede nekroosi võivad põhjustada lokaalsed põhjused (lämmastik-, vesinikkloriid-, väävel- ja vähemal määral orgaaniliste hapete tootmisega tegelevatel inimestel), kuid sagedamini on põhjuseks kesknärvisüsteemi haigused, närvisüsteemi talitlushäired. endokriinsüsteem (marmorihaigus, sugunäärmete, hüpofüüsi haigused) , keha krooniline mürgistus (näiteks endeemiline ja tööstuslik fluoroos). Esineb hambaemaili nekroosi juhtumeid maksahaiguse, hilise kloroosi korral. Hamba kõvade kudede emakakaela nekroosi täheldatakse raseduse ajal või türotoksikoosiga patsientidel. Hapet gastriidi korral on soolhappe ebaõige tarbimise tagajärjel kahjustatud peamiselt esihambad. Ja sõltuvalt nekroosi etioloogiast viiakse läbi spetsiaalne ravi. Soodne prognoos on võimalik saavutada ainult õigeaegse diagnoosimise ja raviga. Kuid tulemused on veelgi paremad, kui võetakse ennetavaid meetmeid. 1. Hambahaiguste diagnostika, ravi ja ennetamine: Proc. toetus / V.I. Jakovleva, T.P. Davidovitš, E.K. Trofimova, G.P. Prosveryak. – Mn.: Vysh. kool, 1992. - 527 lk.: ill.

2. Terapeutiline hambaravi: õpik / E.V. Borovski, Yu.D. Barysheva, Yu.M. Maksimovski ja teised; Ed. Prof. E.V. Borovski. - M.: Meditsiin, 1988. - 560 lk.: ill.: l. haige. - (Õppekirjandus. Õpilastele. Med. In-seltsimees. Stomat. Fak.).

Keemiline(hape)hammaste nekroos- See on mittekaariese kahjustus, mis areneb erinevate hapete või happeliste toodete otsesel mõjul hambaemailile ja dentiinile. Seda esineb sagedamini keemiliste hapetega töötavatel inimestel. Pealegi on anorgaaniliste hapete mõjul keemilise nekroosi teke tõenäolisem kui orgaaniliste hapete mõjul. Lisaks esineb seda tüüpi nekroos rasedatel naistel ja patsientidel, kes kannatavad sagedase oksendamise, ülihappelise gastriidi, achilia all.

Happenekroosi patogenees

Hammaste happenekroosiga täheldatakse hapete kroonilise mõju all dekaltsifitseeritud emaili tsoonide moodustumist. Lisaks pehmenevad need alad ja kaotavad järk-järgult emailikihi.

Tööalast happenekroosi täheldatakse tavaliselt tehastes, kus õhus on kõrge happeaurude ja gaasilise vesinikkloriidi kontsentratsioon. Need ained sisenevad suuõõnde ja lahustuvad süljes, mille tulemusena sülg oksüdeerib ja demineraliseerib hamba kõvasid kudesid. Tuleb märkida, et liigne tsitrusviljade ja happeliste jookide tarbimine mõjutab emaili samamoodi nagu happeaurud tehastes.

Happenekroosi kliinik

Kliiniline pilt hammaste happenekroos areneb aeglaselt. Keemilise nekroosiga on sagedamini kahjustatud kihvad ja lõikehambad: lõikeservade piirkonnas kaob email, mille tulemuseks on teravad servad. Algstaadiumis on patsientidel hammastel valulikkus, võib esineda ka hammaste kleepumise tunne, mis on seotud mineraalide “väljauhtumisega” hambaemailist, mille tulemuseks on hambaemaili pehmustunne. hambad sulgemisel. Haiguse hilisemates staadiumides ilmneb valu temperatuurist ja keemilistest ärritajatest. Siiski tuleb meeles pidada, et valu ei pruugi ilmneda, kuna toodetakse tertsiaarset dentiini. Nekroosi progresseerumisel kaotab email oma läike, muutub tuhmiks ja karedaks. Ja pärast emaili täielikku kadumist on dentiin pigmenteerunud ja muutub tumedaks. Kaugelearenenud juhtudel võib täheldada hambakrooni täielikku lahustumist ja kustutamist.

Happenekroosi diferentsiaaldiagnostika

Hammaste happenekroosi tuleb eristada emaili erosioonist. Erosiooni iseloomustab kõva, läikiv pind ja nekroosiga toimub emaili pehmenemine.

Happenekroosi ennetamine

Ärahoidmine happenekroos on töötingimuste parandamine, üksikute vahendite kasutamine, korrapäraste leeliseliste loputuste läbiviimine.

Happenekroosi ravi

Happenekroosi algstaadiumis on vaja minimeerida hapete mõju hambaemailile ja viia läbi remineraliseeriv ravi iga 3-6 kuu tagant. Patsiendile määratakse kaltsiumglütserofosfaat (1,5 g 30 päeva), multivitamiinid ja fosfaate sisaldavad hambapastad. Ravikuuri tuleb korrata iga 3 kuu järel. Samuti teostatakse vajadusel taastav ravi kasutades klaasionomeertsemente ning hambumuse vähenemisel proteesitakse.

Hammaste nekroos on raske haigus, mis sageli põhjustab hammaste täielikku väljalangemist. Seda kahjustust võivad põhjustada nii eksogeensed kui ka endogeensed põhjuslikud tegurid. Viimaste hulka kuuluvad endokriinsete näärmete aktiivsuse häired, kesknärvisüsteemi haigused, keha krooniline mürgistus või pärilikud hammaste arenguhäired. Üks sellise hamba kõvade kudede mittekaariese patoloogia vorme on emakakaela nekroos.

See hammaste patoloogia esineb kõige sagedamini hüpertüreoidismiga patsientidel ja naistel raseduse ajal ja mõnikord ka pärast seda. See haigus on eriti intensiivne, kui rasedus on kombineeritud hüpertüreoidismiga. Türeotoksikoosi rasked sümptomid on valkude ja mineraalide metabolismi häired.

Iseloomulik on kudede nekroosi fookuste moodustumine vestibulaarsel pinnal lõikehammaste, kihvade, premolaaride ja palju harvemini purihammaste kaela piirkonnas. Esialgu tekivad hambakaela vestibulaarsele pinnale väikesed sileda läikiva pinnaga kriidilised triibud. Järk-järgult suureneb selliste muutunud emaili piirkondade pindala, nende pind kaotab läike ja muutub karedaks ning email ise muutub matiks. Aja jooksul kaob kahjustatud piirkonna email täielikult ja dentiin paljastub. Defekti piirid ei ole stabiilsed; on tõusutrend. Mõnel patsiendil tekib korraliku suuhoolduse puudumisel defektipiirkonda kaariese õõnsus. Nekrootiline protsess võib levida kogu kroonide vestibulaarsele pinnale. Kogu hamba email läheb nii lahti, et ekskavaator kraabib selle kergesti maha.

Emakakaela nekroosi esinemisega, eriti emaili kadumise staadiumis, kaasneb tavaliselt hammaste suurenenud tundlikkus igat tüüpi stiimulitele (temperatuur, keemiline, mehaaniline).

Emakakaela emaili nekroosiga patsienti peab endokrinoloog hoolikalt uurima.

Hambakaela tugeva hüperesteesia korral kasutatakse aineid, mis aitavad seda kõrvaldada või vähemalt intensiivsust nõrgendada. Juhtudel, kui dentiin on kahjustatud, s.t. nekrootilise fookuse piirkonda on tekkinud kaariese õõnsus, kasutatakse hammaste täitmist. Siiski tuleb meeles pidada, et edaspidi võib täidise ümber olev email läbida nekroosi, mistõttu on enne täitmist soovitav hambakudede tugevdamiseks läbi viia remineraliseeriva teraapia kuur.

Hammaste (keemiline) nekroos on kohalike mõjude tulemus. Seda kahjustust täheldatakse tavaliselt anorgaanilistes hapetes (vesinikkloriid-, lämmastik-, väävelhape) ja mõnevõrra harvem orgaanilistes hapetes, mis töötavad tootmises pikka aega. Selliste tööstusharude töökodades kogunevad korraliku ventilatsiooni puudumisel õhku happeaurud ja gaasiline vesinikkloriid, mis suuõõnde sattudes lahustuvad süljes, mis tekib happelise reaktsiooniga ja viib kõvade kudede katlakivi eemaldamiseni. hambast.

Patsientidel tekib juba happenekroosi algstaadiumis hammastes tuimus ja valulikkus. Temperatuuri ja keemilise stiimuliga kokkupuutel võib tekkida valu. Mõnikord on hammaste kinnikiilumise tunne. Aja jooksul muutuvad need aistingud tuhmiks või kaovad asendusdentiini ladestumise, pulpi degeneratiivsete muutuste või selle nekroosi tõttu.

Objektiivsel uurimisel muutub esirühma hammaste email tuhmiks ja karedaks või omandab määrdunudhalli varjundi. Hammaste kudede kustutamine on väljendunud.

Email kaob kroonide lõikeservade piirkonnast, samal ajal tekivad hambakrooni teravad, kergesti katkevad alad, seejärel laieneb hävimis- ja hõõrdumisprotsess mitte ainult vestibulaarse emaili ja dentiinini. , aga ka lõikehammaste ja silmahammaste keelepinnast. Järk-järgult hävivad esihammaste kroonid kuni igemepiirini ning premolaaride ja purihammaste rühm allutatakse tugevale abrasioonile.

Hammaste happenekroosi ennetamine toimub eelkõige sissepuhke- ja väljatõmbeventilatsiooni projekteerimisega, et tihendada tootmisprotsesse. Suu sagedaseks loputamiseks paigaldatakse töökodadesse leeliselised veesambad.

Hamba keemilise nekroosi ravis kõrvaldatakse happelise vahendi mõju ja seejärel viiakse läbi kompleksne remineraliseeriv teraapia, millele järgneb taastav ravi klaasionomeertsementidega.

Hamba kudede nekroos viimastel aastatel sagedamini kui 10-15 aastat tagasi. Selle levimus ulatus 5,1% kõigist kõvade hambakudede mittekaariesetest häiretest ja 9,7% 2. rühma mittekarioossetest kahjustustest. Veelgi enam, selle sordid on suurenenud, on ilmnenud uued, meile veel tundmatud nekroosivormid. Sellega seoses jäid selle nosoloogilise vormiga seotud küsimused lahendamata.

Tavaliselt hamba kudede nekroos on keeruline ja raske haigus, mis sageli põhjustab närimisfunktsiooni märkimisväärset halvenemist või kaotust. Arvatakse, et hammaste nekroos on negatiivsete endogeensete (endokriinsete näärmete talitlushäired, kesknärvisüsteemi haigused, krooniline mürgistus jne) ja eksogeensete (keemilised, kiirgused, toksilised jne) tegurite tagajärg.

Mõelge hammaste kõvade kudede nekroosi kõige tavalisematele vormidele.

Hammaste keemiline nekroos(või nagu seda nimetatakse hammaste happenekroos) areneb erinevate hapete või happeliste saaduste toimel emailile ja dentiinile endale. Seda tehakse kas tõelise negatiivse tootmistegurina (hapete ja muude ainete kõrge kontsentratsioon töökohal) või leibkonna võimalusena sagedase või pideva kokkupuute korral hapet sisaldavate toitude, jookide ja ravimitega.

happenekroos(seda nähtust on parem nimetada kõvade hambakudede lahustumiseks hapete mõjul) ei täheldata mitte ainult üksikisikutel kokkupuutel hapetega tööl, aga ka patsientidel, kes kannatasid pikka aega sagedase korduva oksendamise või happelise maosisu röhitsemise all peptilise haavandi, ülihappelise gastriidi korral, samuti inimestel, kes võtsid achilia vastu soolhapet.

Hambakroonide katlakivist puhastatud kõvad ained, mis on krooniliselt hapetega kokku puutunud, pehmenevad, kaotavad järk-järgult emailikihi ja paljastub dentiin, mis on pehmem kude. Loomulikult algab protsess närimissurve mõjul ja toidubooluse moodustumisel antagonistide juuresolekul. hammaste hõõrdumine. Töökeemiline (happe)nekroos esineb paljudes tööstusettevõtetes, kus töötajad puutuvad kokku anorgaaniliste ja orgaaniliste hapete aurudega, aga ka mõnede muude kemikaalidega.

Erinevate autorite uuringud on näidanud, et selle patoloogia peamine sümptom on emaili aine järkjärguline kadu. Samal ajal on juhtivaks teguriks mineraalsete komponentide (makro- ja mikroelementide) leostumine pärast emaili valgulise aine denatureerimist. .

Tuleb märkida, et majapidamises esinev ebasoodne tegur, mis on seotud soolhappe pideva tarbimisega seedetrakti haiguste korral, märkimisväärse koguse tsitrusviljade, happeliste mahlade, ravimvormide tarbimine mõjutab emaili ja dentiini samamoodi nagu professionaalne.

Happelise (keemilise) nekroosi kliiniline ilming areneb järk-järgult. Happenekroosi väga algfaasis tunnevad patsiendid hammaste valulikkust. Üks selle juhtivaid märke võib olla kaebus "kleepumise tunde kohta". See on täiesti arusaadav, mineraalid pestakse emailist välja ja valgukomponent tekitab suletuna hammastes pehmuse tunde.

Tulevikus ilmnevad temperatuuriga kokkupuutest ja keemilistest stiimulitest tingitud valuaistingud. Need võivad perioodiliselt väheneda, kuna toodetakse asendusdentiini. Protsessi edenedes kaotab email oma läike, muutub tuhmiks ja isegi karedaks. Emaili kadumisel muutuvad dentiinipiirkonnad pigmenteeruvaks ja tumedaks. Kui hapete ja hapet sisaldavate ainete kahjulik toime jätkub, siis on hambakroonide peaaegu täielik lahustumine ja hõõrdumine vältimatu.

Tööstusliku happenekroosi ennetamine taandub töötingimuste parandamisele töökohal, tuletisprotsesside tihendamisele, samuti isikukaitsevahendite kasutamisele, leeliselise loputamise korraldamisele töökodades ning fosfaate sisaldavate hambapastade kasutamisele puhastamisel ja pealekandmisel vahetult pärast tööd. Need meetmed võivad olukorda oluliselt paremaks muuta ja vähendada kutsehambahaigusi.

Et vältida kodumaist hammaste happeline nekroos Happeliste ravimite võtmiseks on soovitatav kasutada klaas- või plasttorusid, loputada suud leeliseliste lahustega, samuti määrida hammastele igapäevaseid fosfaate sisaldavaid pastasid.

Hammaste keemilise nekroosi ravi sõltub selle manifestatsiooni astmest ja raskusastmest. Seega piirdub terapeutiliste meetmete maht keemilise nekroosi esialgsete vormide korral, kui hambaemaili ei ole ikka veel oluliselt hävinud, keemilise aine hammastele mõju lõpetamise või maksimaalse vähenemisega ning kompleksse remineraliseerimise läbiviimisega. ravi 3-6 kuud. Patsiendile määratakse: kaltsiumglütserofosfaat annuses 1,5 g päevas 30 järjestikuse päeva jooksul; klamin (1-2 tabletti) või fitoloon (30 kapslit) - 2-3 korda päevas 15 minutit enne sööki 60 päeva järjest; multivitamiinid kvadevit või complivit - 2-3 tab. päevas 30 järjestikuse päeva jooksul. Hammaste harjamine ja pealekandmine (igaüks 15 minutit) fosfaate sisaldavate hambapastadega (Pearl, Cheburashka, Bambi jne) iga päev 5-6 kuu jooksul. leping. Üldist ravikuuri korratakse iga 3 kuu järel. Hamba kudede defektide esinemisel (suuruse vähenemine, kuju muutus, kroonide lõhenemine jne) pärast kompleksset remineraliseerivat ravi viiakse taastav ravi läbi 3-6 kuu pärast. SIC-i kasutamisega ja hammustuse olulise vähenemisega - ratsionaalse proteesimisega.

See patsientide rühm vajab ambulatoorset jälgimist ja korduvaid kompleksse remineraliseeriva ravi kursusi.

Hammaste kõvade kudede kiiritus (kiirgusejärgne) nekroos tekib pärast kokkupuudet ioniseeriva kiirgusega seoses pahaloomuliste kasvajate, vere-, luustiku- ja muude organite ja süsteemide haiguste raviga, samuti professionaalsete tegurite toimega.

Hammaste kõvade kudede kahjustusi seostavad mõned autorid nii kiirgusenergia otsese mõjuga neile kui ka mineraalide ja valkude ainevahetuse häiretega kehas, sülje koostise ja füsioloogiliste süsteemide funktsionaalse seisundi muutumisega. .

Hamba ja suuõõne kudedes toimuvate muutuste mehhanismi ja olemuse osas pole aga siiani üksmeelt saavutatud. Mõned teadlased kipuvad seostama hambakudede kiirguskahjustusi mittekarioossete kahjustustega, teised aga usuvad, et ioniseeriv kiirgus põhjustab äge hambakaaries ja lõpuks, mõned autorid usuvad, et pärast kiirgusega kokkupuudet areneb aktiivselt hambakaaries koos mittekarioossete kahjustustega.

Hammaste kiirguskahjustuste patogenees pole veel täielikult välja selgitatud. Nii käsitletakse andmeid vaskulaarsete, morfoloogiliste ja degeneratiivsete häirete kohta pulbis, mis eelnevad hammaste kõvade kudede kahjustusele. Eeldatakse, et alalõualuu kiirgusnekroos tekib siis, kui kiirgusega kokkupuutel tekkiv kserostoomia mõjutab hambaid, välistatud pole ioniseeriva kiirguse immunosupressiivne toime.

Kontseptsiooni kohaselt toimub kiiritatud organismis koe hingamise protsessis osalevate (peamiselt rauda sisaldavate) ensüümsüsteemide spetsiifiline allasurumine aeroobses faasis. Kudede hingamise aeroobse faasi rikkumine toob kaasa mittetäielikult oksüdeerunud ainevahetusproduktide kogunemise keha kudedesse, sealhulgas hambapulpi, samuti nende edasise oksüdatsiooni CO 2 ja H 2 0 püsivat rikkumist. 30 aastat tagasi sobitub orgaaniliselt tänapäevastesse kontseptsioonidesse lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimise ja vabade radikaalide akumuleerumise olulisest patogeneetilisest rollist kehakudedes endo- ja eksogeensete tegurite, sealhulgas läbitungiv kiirguse kahjuliku mõju all.

Ioniseeriva kiirguse toime tulemusena põhjustavad need hambapulbis toimuvad protsessid emaili ja dentiini remineraliseerumise trofismi ja füsioloogiliste protsesside rikkumist. See on eriti väljendunud, kui sellega kaasneb kiiritusest põhjustatud süljenäärmete talitlushäire, millele järgneb emaili/sülje keskkonna remineraliseerivate mehhanismide tasakaalustamatus.

Hammaste kiiritusjärgse kahjustuse kliinilised tunnused ja suuõõne kuded on üsna iseloomulikud. Esiteks on peaaegu kõigil patsientidel huulte, põskede, keele limaskesta radiomukosiit, maitsetundlikkuse kaotus või moonutamine, suuõõne tugev kuivus.

L. A. Ivanova (1989) leidis, et sellistel patsientidel väheneb oluliselt suukudede mittespetsiifilise resistentsuse ja immuunkaitse tase.

Tavaliselt 3-6 kuu pärast. pärast kiirgusega kokkupuudet hambaemail kaotab oma iseloomuliku läike, muutub tuhmiks, hallikas pleekinud värviks. Märgitakse hammaste haprust, närimis- ja vestibulaarsete pindade kulumist. Selle taustal ilmnevad nekroosipiirkonnad, esmalt lokaalsed ja seejärel hammaste ringikujuliste kahjustuste tüübi järgi. Need kahjustused on tavaliselt tumedat värvi, täidetud lahtise nekrootilise massiga, valutud. Valusümptomite puudumine on hammaste kiirituskahjustuse iseloomulik tunnus, mis viitab odontoblastide funktsiooni pärssimisele. Järk-järgult laienevad nekroosipiirkonnad ja hõivavad olulise osa hambast. Nekrootiliste masside eemaldamine kahjustusest on tavaliselt valutu, seega tuleb seda teha ettevaatlikult.

Kui radikaalseid sekkumisi ei kasutata, on 1-2 aasta pärast kahjustatud enam kui 96% hammastest.

Hammaste kiirguskahjustuse intensiivsus teatud määral sõltub kiirguse pindalast ja doosist. Seega tekivad pea, kaela ja õlgade piirkonda tungiva kiirguse mõjul ulatuslikud hammaste nekrootilised kahjustused. Rindkere, vaagnaelundite, jäsemete kiiritamisel areneb hammastes esinev patoloogiline protsess enamasti vastavalt tüübile. äge kaaries mõningate kliiniliste tunnustega.

Esiteks on need ägedat kaariest meenutavad hammaste kahjustused valutud, isegi sondeerimisel vähenevad elektroodontomeetria näitajad 15-25 μA-ni.

Teiseks on hammastesse tekkinud õõnsused ebaühtlaste, korrodeerunud servadega, mis on emaili sees läbipaistvad ja haprad, kaariese õõnsus on enamasti täidetud pehmenenud määrdunudhalli massiga, selle eemaldamine on valutu või üldse valutu. Tüüpiline on varem olemasolevate ja äsja pandud täidiste kadu, mis viitab nende defektide kohese täitmise ebasobivusele.

Kroonilise, fraktsioneeriva ioniseeriva kiirguse korral, mis on tavaliselt seotud töö professionaalsete tunnustega, on hammaste kahjustus krooniline.

Ilmunud hambadefektid on lamedad, paiknevad ebatüüpilistel, tavaliselt kaariese suhtes immuunstel hammaste pindadel, kaetud halli kattega, mille all on tunda üsna kõva emaili ja dentiini. Need kahjustused on enamasti valutud ja patsiendid esinevad kosmeetilise defekti tõttu.

Patsiendi küsitlemine võimaldab teil neid kahjustusi eristada ning visandada ravi- ja ennetusmeetmed.

Hammaste kiirguskahjustuste ennetamine seisneb esiteks kiirguse otsese mõju vähendamises hammastele, valmistades individuaalse pliisuukaitse, mille patsient paneb vahetult enne iga kiiritusravi protseduuri. Teiseks, vähendades läbitungiva kiirguse kaudset mõju, määrates eelnevalt (enne kiiritamist) igakuise üld- ja lokaalse remineraliseeriva ravikuuri kombinatsioonis antioksüdantidega.

Ravina määratakse neile patsientidele: kaltsiumglütserofosfaat - 1,5 g päevas 1 kuu jooksul; klamin (tabel 2-3) või fitoloon (30 korki) - 2-3 korda päevas kogu ravi ja kokkupuute ajal (tuleb meeles pidada, et need ravimid on radioprotektorid); multivitamiinid - 3-4 tabletti päevas kogu ravi ja kokkupuute ajal; antioksüdandid (aevit või eraldi vitamiinid A, E) - 4-6 kapslit päevas koos askorbiinhappega 0,5 g päevas kogu ravi ja kokkupuute ajal.

Lokaalne profülaktiline toime seisneb fosfaate sisaldavate pastade nagu "Pearl", "Cheburashka", "Bambi" jt igapäevane, eelistatavalt kahekordne kandmine hammastele kogu ravi ja kiiritamise perioodi jooksul. Pärast kiiritamist on vaja kaltsiumglütserofosfaadi võtmist korrata. Nendel tingimustel säilivad tavaliselt ka pärast kiiritusravi hambad ilma eriliste muutusteta.

Neid ravimeetmeid tuleb aga jätkata veel mitu kuud. Kahjuks ei järgi seotud erialade arstid selles raskes patsientide rühmas alati neid hambaravi profülaktika reegleid, mistõttu kaasnevad põhihaiguse põdemisega ka hilisemast ravist ja hammaste eemaldamisest tingitud piinad, mis mürgitavad neid inimesi, võib-olla viimased aastad ja elukuud.

Mitte nii kaua aega tagasi ei olnud selline hambaprobleem nagu hammaste kõvade kudede nekroos veel laialt levinud. Viimase kümne kuni kahekümne aasta jooksul on sellele raskele ja raskesti ravitavale haigusele vastuvõtlike inimeste arv oluliselt suurenenud. Seda hakati palju sagedamini diagnoosima nooremal põlvkonnal.

Hammaste kõvade kudede nekroosi mõiste ja selle esinemise põhjused

Hammaste kõvakudede nekroosi all mõeldakse tõsist patoloogiat, mille arengu käigus surevad aeglaselt emaili ja dentiini rakud. Selle tulemusena mõjutab see inimese närimisfunktsiooni, mis toob tulevikus kaasa probleeme kogu seedesüsteemi töös. Samuti on võimalik diktsiooni rikkumine.

Algstaadiumis mõjutab haigus teatud tüüpi hambanekroosile iseloomulikku piirkonda. Seejärel hakkab nekroos mõjutama kogu emaili pinda. Ilma õigeaegse ravita hävib hambakroon täielikult ja pärast hamba kaotust võib nekroos mõnel juhul minna igemesse.

On mitmeid põhjuseid, mis võivad esile kutsuda hamba kõvade kudede nekroosi. Tavaliselt jagunevad need välisteks ja sisemisteks teguriteks. Sisemine sisaldab:

• kesknärvisüsteemi talitlushäired;
• rasedus, eriti mitu juhtumit järjest;
• kilpnäärme talitlushäired, näiteks hüpotüreoidism;
• tasakaalustamata hormoonide tootmine, mida sageli täheldatakse noorukitel;
• inimkeha pidev mürgistus;
• eelsoodumus.

Välised tegurid mõjutavad negatiivselt hambakudet ennast ja taanduvad järgmisele:

Nekroosi klassifikatsioon ja sümptomid

Hammaste kõvakudede nekroosil on mitmeid sorte, mis on tingitud seda esile kutsunud teguritest ja kahjustuse asukohast (vt ka: hammaste mittekarioossed kahjustused: klassifikatsioon, kõvade kudede patoloogiate ravi ). Haigusel on kolm peamist tüüpi:

• hape;
• arvuti;
• kiirgust.

Igal seda tüüpi patoloogial on oma etioloogia ja iseloomulikud sümptomid. Viimane on eriti oluline haiguse diferentsiaaldiagnostikas.

Hape

Hammaste happenekroosi teine ​​nimetus on keemiline. Seda tüüpi patoloogia areneb pikaajalise kokkupuute tagajärjel hapete või tugevate kemikaalidega. Sel põhjusel puutuvad sellega sagedamini kokku inimesed, kes töötavad keemiaettevõtetes ja puutuvad kokku õhus ringlevate aurudega, mis on küllastunud hapete, vesinikkloriidiga.

Samuti mõjutab hammaste happenekroos neid inimesi, kes sageli oksendavad:

• rasedad naised;
• achiliaga patsiendid;
• põevad gastriiti.

Haigus mõjutab peamiselt kihvasid ja eesmisi lõikehambaid, algab katlakivi eemaldatud, järk-järgult lagunevate piirkondade ilmnemisega. Selle tagajärjeks on dentiini paljastamine ja lõikeosa terava serva moodustumine.

Arvuti

Hammaste nekroosi arvutitüüp on üsna noor patoloogia tüüp, mis on diagnoositud üsna hiljuti. Selle haiguse all kannatavad inimesed, kes veedavad 3-5 aasta jooksul 8 tundi päevas arvuti ees. Eksperdid selgitavad arvutitüübi väljatöötamise põhjust monitoride ioniseeriva kiirgusega.

Haigus on valutu ja peaaegu asümptomaatiline, välja arvatud emaili muutunud välimus. Tänu sellele, et lisaks hambakroonile, juurele ja lõualuule on esialgu mõjutatud ka pulp, muutuvad hambad, isegi terved, tuhmiks ja halliks. Kahjustuste korral täheldatakse dentiini kudede pehmenemist.

Kiirgus

Kiiritusravi, mille eesmärk on võidelda onkoloogiliste haigustega, mis mõjutavad ka teisi inimkeha organeid, põhjustab hamba kõvade kudede nekrootilise hõrenemise kiiritustüüpi. Ohus on ka kiirgusseadmetega töötajad.

Kahjustuse astme ja haiguse arengukiiruse määrab inimesele saadav kiirgusdoos. Mida suurem annus on saadud, seda kiiremini kõvakuded hävivad.

Patoloogiaga kaasneb:

• hamba dimeneraliseerimine;
• heaolu halvenemine;
• pehmete kudede troofiliste protsesside kõrvalekalle;
• tuimus või põletustunne emaili piirkonnas ja limaskestal;
• aneemia
• suu limaskesta kõrge kuivus;
• hemorraagiline sündroom;
• periodontaalne põletik;
• paistetus.

Diagnostilised meetodid

Hammaste nekroosi diagnoosimise peamised meetodid on visuaalne kontroll hambaarsti poolt ja radiograafia kasutamine.

Diagnoosi püstitamise oluline samm on emaili nekroosi eristamine teistest sarnaste sümptomitega haigustest. Allpool on tabel hambahaiguste ja nende erinevuste kohta nekroosist:

Samuti on vaja kindlaks teha, milline hambanekroos patsiendil on. Selleks juhib arst tähelepanu konkreetsetele sümptomitele, mis on iseloomulikud igale konkreetsele sordile. Näiteks kompuuternekroos tungib koheselt hamba pulpi ja happenekroosiga tekivad teravad servad ja haigus ise areneb aeglaselt.

Ravi

Mis tahes tüüpi nekrootilise koe surma ravi seisneb nende terviklikkuse taastamises ja tiheduse suurendamises vastavalt arsti poolt määratud skeemidele.

Esialgu on vaja peatada kehas toimuvad hävitavad protsessid ja kõrvaldada välised tegurid, mis põhjustavad haigust. Järgmisena viib arst läbi hambakroonide töötlemise, mille tõttu dentiini kuded küllastuvad mineraalide ja toitainetega, taastub trofism (soovitame lugeda: hambakoe struktuur). Rasketel juhtudel võib osutuda vajalikuks paigaldada proteesid või taastada kroon polümeermaterjalide abil.

Ennetavad meetmed

Ennetamine taandub haiguseni viivate tegurite mõju kõrvaldamisele või maksimaalsele piiramisele. Iga konkreetne nekrootilise koe surma tüüp hõlmab oma ennetusmeetmeid. Näiteks kiiritusravi ajal panevad patsiendid hammastele spetsiaalsed pliist valmistatud suukaitsed, vähendades sellega kiirguskiirte mõju.

Kahjulikud ettevõtted peaksid töötajate suu loputamiseks paigaldama võimsa väljatõmbeventilatsiooni ja leeliselise veega kolonnid. Sanitaarstandardite järgimine arvutiga töötades hoiab ära arvutinekroosi tekke. Lisaks peate hoolitsema suuõõne eest ja jälgima toitumist.