Kroonilise alkohoolse hepatiidi sümptomid. Kas alkohol võib põhjustada C-hepatiiti? Alkohoolse hepatiidi manifestatsioon

Alkoholi kahjustav toime maksarakkudele on hästi teada. Kuna sellel organil on suurepärane enesetaastumis- ja uuenemisvõime, ei esine kõigil alkoholi kuritarvitavatel inimestel väljendunud hävitavaid protsesse.

Pealegi leitakse väga sageli pärast surnud alkohooliku lahkamist arvukalt siseorganite patoloogiaid, kuid maks on normaalses seisundis. Kompleks nagu alkohol ja C-hepatiit garanteerib aga progresseeruva maksa hävimise ja vähendab oluliselt inimeste eluiga.

Pidagem meeles, et iga hepatiit on põhjustatud viirusest. Erinevalt bakteritest ei ole viirused rakud ja seetõttu ei saa nad iseseisvalt läbida arenguetappe. Nad nõuavad elusrakkude paljunemist. Pealegi mitte suvalised rakud, vaid teatud tüüpi rakud. Näiteks hingamisteede viirused nakatavad hingamisteede limaskesta rakke. Herpesviirus kinnistub närvisüsteemis. C-hepatiidi viirus on maksas.

Viiruseosakesed (virionid) tungivad hepatotsüütidesse (maksarakkudesse), tungivad nende tuumadesse, kus nad on integreeritud valgu replikatsiooni protsessi.

Selle tulemusena hakkab rakk tootma viirusvalke, mis seejärel omandavad ümbriku ja muutuvad täisväärtuslikeks virionideks, lahkuvad hepatotsüüdist, nakatavad naaberrakke jne.

Viiruste hepatotsüütide kahjustuse tagajärjed:

väheneb maksavalkude ja ensüümide süntees, millel on oluline roll kogu organismi koordineeritud toimimises;
organi võõrutusfunktsioon halveneb;
väheneb ainevahetusprotsesside efektiivsus (süsivesikute, rasvade muundumine);
elundi võime ise taastuda on oluliselt vähenenud;
Aja jooksul asendatakse hepatotsüüdid sidekoega.

C-hepatiidi viirus vähendab täielikult maksa funktsionaalsust ja pikemas perspektiivis, kui seda ei ravita, põhjustab selle kudede degeneratsiooni ja tsirroosi.

Alkoholi mõju maksale

Alkoholi mõju ei ole nii tingimusteta kui ülalkirjeldatud protsess, mis toimub C-hepatiidi korral. Selle põhjuseks on ennekõike maksa tohutu taastumisvõime. Kuid muude tegurite taustal (ravimite, ravimite pikaajaline kasutamine, kroonilised maksahaigused, pärilikud põhjused) võib alkoholi kahjustav mõju olla väga tõsine.

Maksa osalemine etanooli metabolismis

Iga joogi alkohol laguneb maksas. See biokeemiline protsess koosneb kahest etapist:

Etanooli dehüdrogeenimine atseetaldehüüdiks.
Atsetaldehüüdi oksüdeerimine äädikhappeks.

Vaheaine, atseetaldehüüd, on kehale mürgine. Kui see koguneb, tunneb inimene end halvasti. Eelkõige on pohmelli sündroom seotud just sellega, et maksal pole aega kogu moodustunud atseetaldehüüdi oksüdeerida.

Etanooli metabolism on võimalik ainult tänu spetsiaalsetele maksaensüümidele.

Maksafunktsiooni halvenemine põhjustab etanooli lagunemise kiiruse muutumist.

See seletab, miks alkohol ja C-hepatiit kombineerituna suurendavad oluliselt esimese toksilist toimet mitte ainult maksale, vaid ka kogu kehale.

Alkohoolne maksahaigus

Alkoholi mõju all toimuvaid muutusi maksa funktsioonides ja struktuuris nimetatakse alkohoolseks maksahaiguseks.

Patoloogilise protsessi areng on seotud etanooli ja atseetaldehüüdi toksilise toimega hepatotsüütidele:

väheneb toodetavate ensüümide hulk, sh. need, kes osalevad lipiidide metabolismis;
rasvad, mida tuleb töödelda, ladestuvad maksas, hepatotsüütide sees, aga ka nende vahel, halvendades veelgi elundi funktsioone;
normaalne maksakude degenereerub, maks suureneb.

Seda staadiumi nimetatakse rasvmaksaks ("" või "steatoosiks").

Mõnel patsiendil areneb alkohoolse hepatoosi staadium riskiga alkohoolseks hepatiidiks. 10–20% patsientidest lõpeb protsess maksatsirroosiga.

Alkohoolse maksahaiguse areng ja progresseerumise kiirus on individuaalsed ja selle määravad mitmed tegurid, sealhulgas:

etanooli metabolismi pärilikud omadused (näiteks liiga kiire dehüdrogeenimine atseetaldehüüdiks ja aeglane oksüdatsioon äädikhappeks);
alkoholi tarbimise kogus ja sagedus;
täiendavad kahjustavad tegurid (ravimite pikaajaline kasutamine).

Viimaste hulgas on C-hepatiit ja alkohol tegurid, mis võimendavad ja kiirendavad degeneratiivseid protsesse maksas.

Nagu eespool näidatud, põhjustab etanool mõnel juhul mittenakkuslikku hepatiiti. See võib olla kas krooniline pikaajaline maksakoe degeneratsioon, mis on praktiliselt asümptomaatiline, või äge alkohoolne hepatiit koos sümptomitega:

patsient muutub kollaseks;
väljaheite ja uriini värvus muutub;
kehatemperatuur tõuseb;
täheldatakse muid mürgistuse sümptomeid.

Alkohoolse hepatiidi ägenemine viirusliku maksakahjustuse taustal esineb sagedamini, raskemate sümptomitega.

Kuidas alkoholi tarbimine C-hepatiidi korral mõjutab haiguse kulgu

Paljudes C-hepatiidi alkoholi mõju kohta maksa seisundile ja haiguse kulgemisele läbi viidud uuringutes on veenvalt tõestatud järgmised väited:

alkoholi immunosupressiivne toime vähendab makrofaagide fagotsütoosi - kahjustab rakulist immuunsust;
alkohol suurendab C-hepatiidi viiruse replikatsiooni;
need, kes joovad rohkem kui 10 g etanooli päevas, suurendavad viiruskoormust;
viiruse hulk veres suureneb alkoholi tarbimise suurenemisega ja vastupidi;
joomisest keeldumine vähendab virionide vabanemist hepatotsüütidest;
Alkoholi tarvitavatel patsientidel on maksakoes kõrgem rauasisaldus, mis võib veelgi kaasa aidata hepatotsüütide kahjustusele;
Alkoholi tarvitavatel patsientidel väheneb interferoonravi efektiivsus.

Alkohol ja C-hepatiit lisavad ja tugevdavad nende hävitavat mõju maksale. Etanool häirib rakulist immuunsust, põhjustab hepatotsüütide kahjustusi ja viiruse paljunemist neis.

Alkoholi mõju maksale pärast C-hepatiidi AVT-d

Lähtudes ülaltoodud punktidest, eelkõige alkoholi mõjust maksale ja selle immunosupressiivsele toimele, on ilmne järeldus, et pärast C-hepatiidi viirusevastast ravi (AVT) peaksite lõpetama alkoholi joomise:

fibroosiga;
tsirroosiga;
hepatotsellulaarse kartsinoomiga.

Enamikul juhtudel ei võimalda nende patsientide rühmade maksa seisund alkoholi taluda.

Kuna need haigused on progresseeruvad, halveneb alkoholitaluvus aja jooksul.

Fibroosi ja püsiva viroloogilise vastuse (SVR) puudumisel soovitavad arstid ka alkoholist hoiduda. See on tingitud mitmest tegurist:

viirus võib jääda kehasse, samas kui katsemeetodid ei suuda seda jälgida, sest neil kõigil on tundlikkuslävi ja nad võivad lihtsalt vigu teha;
isegi kui viirus on edukalt elimineeritud, vajab maks taastumisperioodi ja mida kauem see kestab, seda parem.

Hoolimata asjaolust, et enamikul juhtudel, kui SVR saavutatakse, on viirus täielikult elimineeritud, ei saa keegi igal konkreetsel juhul 100% garantiid anda.

Kui pärast C-hepatiidi AVT-d pole viroloogilist vastust, jäävad eelmistes lõikudes loetletud standardsed alkoholitarbimise riskid alles.

Alkoholitarbimise tagajärjed C-hepatiidi korral

Kui inimene jätkab C-hepatiidiga alkoholi tarvitamist, riskib ta järgmiste tagajärgedega:

haiguse progresseerumine tsirroosi staadiumisse;
tsirroosi muutumine hepatotsellulaarseks kartsinoomiks.

Need tagajärjed tekivad ka inimestel, kes alkoholi ei joo. Kroonilise C-hepatiidiga patsientide seas toimub aga haiguse muutumine tsirroosi ja vähi staadiumiks sagedamini ja kiiremini kui patsientidel, kes üldse ei joo.

Kas C-hepatiidi korral on võimalik alkoholi juua?

Arvestades asjaolu, et isegi väikesed alkoholiannused võivad C-hepatiidi kulgu süvendada, on HCV-nakkusega inimestel soovitatav alkohoolsete jookide tarbimine täielikult lõpetada.

Kasulik video

Lisateavet alkoholi mõju kohta maksale leiate järgmisest videost:

Järeldus

Alkoholi ei soovitata C-hepatiidi korral. Etanool suurendab kahjustavat viiruslikku toimet ja nõrgestab viirusevastast immuunvastust rakutasandil.
Viirusevastase ravi läbiviimine alkoholi tarvitavatel patsientidel ei ole soovitatav, kuna etanool vähendab oluliselt ravi efektiivsust.
Kui ravi on edukas, peaksite hoiduma alkoholi joomisest pärast C-hepatiidi AVT-d vähemalt 1-3 aastat.
Alkoholitarbimise tagajärg C-hepatiidi korral on hepatotsüütide progresseeruv kahjustus ja maksa düstroofia.
Fibroosi, tsirroosi või pahaloomulise kasvaja esinemise korral on alkohol täielikult vastunäidustatud.

Versioon: MedElementi haiguste kataloog

Alkohoolne hepatiit (K70.1)

Gastroenteroloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Alkohoolne maksahaigus on maksahaigus, mis on põhjustatud pikaajalisest toksiliste annuste etanooli tarbimisest. Alkohoolne maksahaigus ühendab parenhüümi struktuuri mitmesuguseid häireid Parenhüüm on siseorgani peamiste funktsioneerivate elementide kogum, mis on piiratud sidekoe strooma ja kapsliga.
maks ja hepatotsüütide funktsionaalne seisund hepatotsüüt - maksa peamine rakk: suur rakk, mis täidab erinevaid metaboolseid funktsioone, sealhulgas erinevate keha jaoks vajalike ainete sünteesi ja kogunemist, mürgiste ainete neutraliseerimist ja sapi moodustumist (hepatotsüüt)
mis on põhjustatud alkohoolsete jookide süstemaatilisest tarbimisest.

"Alkohoolne hepatiit"- ICD-10-s vastu võetud termin, mis tähistab alkoholiga kokkupuutest tulenevaid ägedaid degeneratiivseid ja põletikulisi maksakahjustusi, mis võivad muutuda maksatsirroosiks Maksatsirroos on krooniline progresseeruv haigus, mida iseloomustab maksa parenhüümi degeneratsioon ja nekroos, millega kaasneb selle sõlmeline regeneratsioon, sidekoe hajus vohamine ja maksa ehituse sügav ümberstruktureerimine.
.
Alkohoolne hepatiit on üks alkohoolse maksahaiguse peamisi variante. Nii nagu alkohoolset fibroosi, peetakse ka alkohoolset hepatiiti tsirroosi esilekutsujaks või esialgseks ja kohustuslikuks staadiumiks.

Alkohoolset hepatiiti võib kombineerida ka rasvmaksahaiguse, alkohoolse fibroosi ja tsirroosiga.

Märge. Alkohoolse etioloogiaga maksa toksilise nekroosi ägedaid episoode koos ägeda alkohoolse hepatiidiga nimetatakse "alkohoolseks steatonekroosiks", "maksa skleroseerivaks hüaliinnekroosiks", "toksiliseks hepatiidiks", "krooniliste alkohoolikute ägedaks maksapuudulikkuseks".

Klassifikatsioon

Enamik arste eristab ägedat ja kroonilist alkohoolset hepatiiti.

Alkohoolse hepatiidi üldine klassifikatsioon(Loginova A.S. et al.):

1. Krooniline alkohoolne hepatiit:
- mõõduka aktiivsusega;
- väljendunud aktiivsusega;
- kombinatsioonis alkohoolse hepatiidiga.

2. Äge alkohoolne hepatiit (äge alkohoolne maksanekroos):
- kombinatsioonis kroonilise alkohoolse hepatopaatiaga;
- arenenud intaktses maksas;
- intrahepaatilise kolestaasiga;
- kerge (anikteerne) vorm;
- mõõdukas vorm;
- raske vorm.

Raskusastet saab määrata ka skaalade abil (vt jaotist "Prognoos"). Vastavalt saadud punktisummale võib alkohoolse hepatiidi jagada raskeks ja mitteraskeks.

Etioloogia ja patogenees

Etioloogia

Alkohol on otsene hepatotoksiline aine. Selle metabolism hõlmab mitmeid ensümaatilisi süsteeme, mis muudavad etanooli atseetaldehüüdiks ja seejärel atsetaldehüüddehüdrogenaasiks Atsetaldehüüddehüdrogenaas on inimese maksas leiduv ensüüm, mis vastutab atseetaldehüüdi lagunemise eest (muudab atseetaldehüüdi äädikhappeks).
(ALDH) metaboliseeritakse selle atsetaadiks.
Alkohoolse maksahaiguse tekke peamiseks teguriks on selle kõrge atseetaldehüüdi sisaldus. See põhjustab enamiku etanooli toksilistest mõjudest, sealhulgas suurenenud lipiidide peroksüdatsiooni, valkudega püsivate komplekside moodustumise, mitokondriaalse funktsiooni halvenemise ja fibrogeneesi stimuleerimise kaudu.

Alkohoolse maksahaiguse tekkerisk tekib siis, kui juua rohkem kui 40-80 g puhast etanooli päevas. Rohkem kui 80 g puhta etanooli joomine 10 aastat või kauem suurendab maksatsirroosi riski. Maksakahjustuse astme ja tarbitud alkoholikoguse vahel otsest seost ei ole: mõnedel andmetel esineb raskeid maksakahjustuse vorme (hepatiit ja tsirroos) alla 50% alkoholi ohtlikes annustes tarvitavatest inimestest.

Patomorfoloogia

1. Äge alkohoolne hepatiit. Histoloogilised ilmingud:
1.1 Alkohoolse hepatiidi korral vajalikud maksa struktuurimuutused:
- hepatotsüütide perivenulaarne kahjustus;
- balloondüstroofia ja -nekroos;
- Mallory kehade olemasolu (alkohoolne hüaliin);
- leukotsüütide infiltratsioon;
- peritsellulaarne fibroos.
1.2 Sümptomid, mis ei ole alkohoolse hepatiidi diagnoosimiseks vajalikud:
- rasvmaks;
- hiiglaslike mitokondrite, atsidofiilsete kehade, oksüfiilsete hepatotsüütide tuvastamine;
- maksa veenide fibroos;
- sapiteede levik;
- kolestaas.

Hepatotsüütide perivenulaarne kahjustus
Ägedat alkohoolset hepatiiti iseloomustab hepatotsüütide või Rappoporti maksa acini kolmanda tsooni (mikrotsirkulatsiooni perifeeria) perivenulaarne kahjustus. Alkoholi metabolismi ajal täheldatakse hapnikupinge märgatavamat langust, võrreldes normiga, suunal maksaarterist ja portaalveenist maksaveeni. Perivenulaarne hüpoksia soodustab hepatotsellulaarse nekroosi teket, mida leidub peamiselt maksa kuusnurksete sagarate keskosas.

Õhupallidüstroofia ja Mallory kehad
Hepatotsüütide balloonidegeneratsiooniga täheldatakse üksikute hepatotsüütide turset koos nende suuruse suurenemise, tsütoplasma puhastamise ja karüopüknoosiga Karüopüknoos on raku tuuma kokkutõmbumise protsess selle düstroofiliste muutuste ajal
.
Mallory kehad (alkohoolne hüaliin) tuvastatakse tsentrilobulaarselt, kasutades Mallory kolmevärvilist peitsi; moodustuvad nii maksarakkude tsütoplasmas kui ka ekstratsellulaarselt. Alkohoolse hüaliini tuvastamine iseloomustab maksakahjustuse raskust.
Alkohoolne hüaliin võib olla fibrillaarse, peen- ja jämedateralise struktuuriga. Fibrillaarne alkohoolne hüaliin tuvastatakse ägeda alkohoolse hepatiidi kõrgusel. Hiljem, kui haigus taandub, muutub see teraliseks materjaliks.

Polünukleaarsete leukotsüütide põletikuline infiltratsioon väikese lümfotsüütide seguga määratakse lobule sees ja portaaltraktides. Lobuli sees tuvastatakse leukotsüüdid hepatotsüütide nekroosi koldetes ja rakkude ümber, mis sisaldavad alkohoolset hüaliini, mis on seotud alkohoolse hüaliini leukotoksilise toimega. Kui haigus taandub, on alkohoolne hüaliin vähem levinud.

Peritsellulaarne fibroos on alkohoolse hepatiidi oluline tunnus ja selle levimus on peamine näitaja haiguse ennustamisel. Alkoholil ja selle metaboliitidel (eriti atseetaldehüüdil) võib olla otsene fibrogeenne toime. Alkohoolse hepatiidi algstaadiumis ladestub kiuline kude piki sinusoide ja hepatotsüütide ümber. Ito rakud, fibroblastid, müofibroblastid ja hepatotsüüdid sünteesivad erinevat tüüpi kollageeni ja mittekollageenseid valke.

2. Krooniline alkohoolne hepatiit:

2.1 Krooniline püsiv hepatiit: alkohoolse hepatiidi iseloomulikud ilmingud on kombineeritud mõõduka peritsellulaarse ja subsinusoidse fibroosiga atsinaarse maksasagara kolmandas tsoonis. Mõnel juhul on portaaltraktid laienenud ja täheldatakse portaalfibroosi. See pilt võib püsida 5-10 aastat ilma progresseeruva fibroosi ja tsirroosile üleminekuta isegi jätkuva alkoholitarbimise korral.

2.2 Krooniline aktiivne hepatiit: alkohoolse hepatiidi histoloogiline pilt kombinatsioonis aktiivse fibrogeneesiga. Koos olulise fibroosiga täheldatakse sagara kolmandas tsoonis skleroseerivat hüaliinnekroosi. Pärast 3-5-kuulist karskust meenutavad morfoloogilised muutused kroonilise agressiivse mittealkohoolse hepatiidi pilti.

Kroonilise alkohoolse hepatiidi korral täheldatakse protsessi progresseerumist mõnel juhul isegi pärast alkohoolsete jookide kasutamise lõpetamist autoimmuunse hävitava reaktsiooni lisamise tagajärjel.

Epidemioloogia

Levimusmärk: Sage

Vanus.Äge alkohoolne hepatiit areneb kõige sagedamini vanuses 25-35 aastat pärast tugevat joomist ja 10 või enam aastat alkoholi kuritarvitamist. Kõigi alkohoolse hepatiidi vormide vanusevahemik võib varieeruda vahemikus 25 kuni 70 aastat. Ameerika Ühendriikides on alkohoolse hepatiidiga patsientide keskmine vanus umbes 50 aastat, alkoholi tarvitamine algab 17-aastaselt.

Levimus. Kõige minimaalsemate hinnangute kohaselt on patsientide arv lääneriikide elanikkonnas umbes 1-2%. Alkohoolse hepatiidi kergete vormide asümptomaatilise kulgemise tõttu on mõõdukalt alkoholi joovate ja kuritarvitavate patsientide populatsioonis haiguse levimus (biopsia andmetel) 25-30%.

Sugu suhe on erinevates riikides erinev. Arvatakse, et alkohoolse hepatiidi arengumäär naistel on 1,7 korda kõrgem kui meestel. Arvestades aga meeste ülekaalu alkoholitarbijate rühmas, jääb sugude suhte olulisus patsientide rühmas teadmata.

Rass. Kaukaasia rassil on alkohoolse hepatiidi arengumäär madalam kui negroidide ja mongoloidide rassidel.

Riskitegurid ja rühmad

Haiguse arengu ja progresseerumise riskifaktorid:
- 40-80 grammi etanooli tarbimine päevas 10-12 aasta jooksul;
- ensüümide geneetiliselt määratud fenotüübid, mis tagavad etanooli metabolismi kõrge kiiruse ja atseetaldehüüdi akumuleerumise;
- hepatotroopsete viirustega nakatumine;
- liigne kehakaal;
- alatoitumus;
- naine.

Kliiniline pilt

Kliinilised diagnostilised kriteeriumid

Anoreksia, iiveldus, oksendamine, kehakaalu langus, valu kõhu paremas ülanurgas, palavik, kollatõbi, hepatomegaalia, splenomegaalia, düspepsia, nõrkus, iiveldus, oksendamine

Sümptomid, muidugi

Anamnees
Alkohoolse hepatiidi diagnoosimine on seotud teatud raskustega, kuna patsiendi kohta ei ole alati võimalik saada piisavalt täielikku teavet.

Alkoholisõltuvuse kriteeriumid(diagnoositud kolme ülaltoodud märgi alusel):

Patsient tarbib alkohoolseid jooke suurtes kogustes ja tal on pidev soov neid tarbida;

Suurema osa ajast kulutades alkoholi ostmisele ja selle tarbimisele;

alkoholi tarvitamine eluohtlikes olukordades või kui see rikub patsiendi kohustusi ühiskonna ees;

alkoholi tarbimine, millega kaasneb patsiendi sotsiaalse ja tööalase tegevuse vähenemine või lõpetamine;

alkoholi tarvitamise jätkamine, hoolimata patsiendi psühholoogiliste ja füüsiliste probleemide süvenemisest;

Soovitud efekti saavutamiseks tarbitava alkoholi koguse suurendamine;
- võõrutusnähtude ilmnemine;

Alkoholi joomise vajadus võõrutusnähtude vähendamiseks.

Alkoholi kuritarvitamine(tuvastatakse ühe või kahe märgi olemasoluga):

alkoholi tarbimine vaatamata patsiendi suurenenud sotsiaalsetele, psühholoogilistele ja tööalastele probleemidele;

Korduv alkoholitarbimine eluohtlikes olukordades.

Kahtlastel juhtudel, maksahaiguse diagnoosimisel või alkoholi kuritarvitamise kahtlusel on soovitatav kasutada spetsiaalset küsimustikku.

Alkohoolse hepatiidi kliinilise kulgemise tüübid:

1. Äge alkohoolne hepatiit:

1.1 Asümptomaatiline või kerge kulg järkjärgulise algusega (umbes 50% patsientidest). Ainus kaebus on sageli düspepsia.

1.2 Ägeda toksilise maksanekroosi kliiniline pilt on klassikaliselt iseloomulik:
- palavik (40%);
- düspepsia Düspepsia on seedehäire, mis avaldub tavaliselt valu või ebamugavustundena rinnus või alakõhus, mis võib tekkida pärast söömist ja millega mõnikord kaasneb iiveldus või oksendamine.
;
- valu paremas hüpohondriumis (50%);
- kõhulahtisus, iiveldus, oksendamine;
- anoreksia;
- nõrkus;
- kaalukaotus.

1.3 Kollatõve variant – määratakse kollatõve esinemisel. Ägeda alkohoolse hepatiidi kõige levinum variant (35% juhtudest). Kollatõvega ei kaasne tavaliselt sügelust ja see on sageli mõõdukas.

1.4 Kolestaatiline variant (5-13% juhtudest): intrahepaatilise kolestaasi sümptomid Kolestaas on sapi liikumise rikkumine sapiteede ja (või) kanalite stagnatsiooni kujul.
(nahasügelus, kollatõbi, hele väljaheide, tume uriin, palavik).

1.5 Fulminantne äge alkohoolne hepatiit: võib sarnaneda ägeda alkohoolse hepatiidi kõikidele kliinilistele variantidele (välja arvatud latentne), kuid erineb kiire progresseerumise poolest maksa- ja neerupuudulikkuse ning kiire surmaga.

2. Krooniline alkohoolne hepatiit: teiste hepatiidi etioloogiliste vormidega sarnased ilmingud. Sageli täheldatakse düspeptilisi häireid.

Objektiivne uurimine
Iseloomulik on hepatomegaalia Hepatomegaalia on maksa märkimisväärne suurenemine.
. Maks on peaaegu kõigil patsientidel suurenenud, sageli tihendatud, sileda pinnaga ja valulik. Valu on hajus.
Võimalik splenomegaalia Splenomegaalia - põrna püsiv suurenemine
, naha telangiektaasia Telangiektaasia on kapillaaride ja väikeste veresoonte lokaalne liigne laienemine.
, palmi erüteem Erüteem - naha piiratud hüperemia (suurenenud verevarustus).
.
Võib tekkida alkohoolne ja maksa entsefalopaatia Entsefalopaatia on ajuhaiguste üldnimetus, mida iseloomustavad degeneratiivsed muutused.
, samuti asteriksis Asteriksis ("popu" sümptom, käe kukkumine) - võimetus säilitada fikseeritud kehaasendit, värisev treemor - jäsemete aeglane ja ebaregulaarne paindumine ja sirutamine
, viimase väljendusena.
Sageli areneb astsiit Astsiit - transudaadi kogunemine kõhuõõnde
, mis raske fibroosi ja tsentraalsete veenide obstruktsiooniga võib olla resistentne diureetikumravi suhtes.

Alkohoolse hepatiidi korral täheldatakse sageli kaasnevaid bakteriaalseid infektsioone: kopsupõletik, sinusiit, püelonefriit Püelonefriit - peamiselt neerude ja neeruvaagna interstitsiaalse koe põletik
, aktiivne kopsutuberkuloos, gramnegatiivne septitseemia Septitseemia on sepsise vorm, mille korral patogeensete mikroorganismide esinemisega veres ei kaasne metastaatiliste mädapõletike koldeid.
. Võimalikud on üksikud peritoniidi juhtumid Peritoniit on kõhukelme põletik.
ja abstsess Abstsess - mädaga täidetud õõnsus, mis on püogeense membraaniga piiritletud ümbritsevatest kudedest ja organitest
kopsud.

Diagnostika

Alkohoolse hepatiidi diagnoosimise kriteeriumiks on anamneesi ja spetsiifiliste histoloogiliste tunnuste olemasolu (vt jaotist "Etioloogia ja patogenees"). Olulist rolli mängivad kliinilised ja laboratoorsed parameetrid. Maksa pildistamine mängib diagnoosimisel väiksemat rolli.

Instrumentaalõpingud

1. Ultraheli:
- maksa parenhüümil on hajus, hüperehoiline struktuur;
- tsirroosi staadiumis - vastav sonograafiline pilt.

2.Värviline duplekssonograafia Värviline duplekssonograafia on mitteinvasiivne ja mitteradioaktiivne diagnostiline meetod arterite ja veenide analüüsimiseks (kombinatsioon Doppleri tehnoloogiast ultrahelipildiga)
: maksa verevoolu suuna, kollateraalse vereringe arenguastme ja verehüüvete esinemise tuvastamine maksa veresoontes.

3.FEGDS FEGDS - fibroesophagogastroduodenoscopy (üks seedetrakti ülemise osa uurimise meetoditest, mis võimaldab teil uurida söögitoru, mao ja kaksteistsõrmiksoole sisepinda)
viiakse läbi söögitoru ja mao veenilaiendite olemasolu ja astme tuvastamiseks, portaalgastriiti (erosioon-hemorraagiline gastriit) avastamiseks ja verejooksu riski hindamiseks.
Rektoskoopiat kasutatakse anorektaalsete veenilaiendite sõlmede tuvastamiseks.

4. Laparoskoopia Laparoskoopia (peritoneoskoopia) on kõhuõõne organite uurimine, uurides neid meditsiiniliste endoskoopide abil, mis sisestatakse kõhuõõnde läbi kõhuseina punktsiooni.
maksa biopsiaga võimaldavad kirjeldada maksa pinda, regeneratsioonisõlmede suurust ja morfoloogiliselt kinnitada diagnoosi. Need uuringud viiakse läbi ainult vastunäidustuste puudumisel. Näiteks maksa perkutaanne nõelbiopsia on sageli vastunäidustuste (peamiselt koagulopaatia) tõttu võimatu ja on seotud suure hulga diagnostiliste vigadega.

5. Millal maksa nõelbiopsia histoloogilise uuringuga leitakse:
- hepatotsüüdid õhupalli ja rasvade degeneratsiooni seisundis;
- massiivne lobulaarne infiltratsioon koos polümorfonukleaarsete leukotsüütide ja fokaalse nekroosi piirkondade ülekaaluga;
- Mallory kehad (mõnikord), mis hematoksüliin-eosiiniga värvituna on lillakaspunased tsütoplasmaatilised inklusioonid, mis koosnevad tsütoskeleti kondenseerunud vahepealsetest mikrofilamentidest;

Erineval määral väljendunud fibroos koos kollageenikiudude perisinusoidse paigutusega;
- erineva raskusastmega intrahepaatiline kolestaas.
Ägeda alkohoolse hepatiidi kaugelearenenud staadiumis on reeglina vastunäidustused maksa nõelbiopsia tegemiseks (sel juhul võib teha transjugulaarse biopsia).

6. Magnetresonantstomograafia on kõrge tundlikkuse ja spetsiifilisusega maksa steatoosi diagnoosimisel Maksa steatoos on kõige levinum hepatoos, mille puhul rasv koguneb maksarakkudesse
ja tsirroos, kuid mitte hepatiit. Puuduvad kriteeriumid tuvastatud muutuste alkoholisisalduse tõendamiseks.

Laboratoorsed diagnostikad

Alkohoolse hepatiidi, nagu iga teise alkohoolse maksahaiguse vormi, diagnoos tehakse alkoholi kuritarvitamise ja maksahaiguse tõendite põhjal. Ükski laborimarkeri muutus ei ole kindlalt seotud alkohoolse hepatiidiga. Laboratoorsete uuringute käigus tuvastatud maksahaiguse etioloogia võib olla erinev. Lisaks võib alkohol olla üks paljudest maksakahjustusi põhjustavatest teguritest. Alkoholi spetsiifilist rolli maksakahjustuse tekkes võib potentsiaalselt multifaktoriaalse maksahaigusega patsiendil olla raske hinnata.

Alkoholi kuritarvitamise tunnused:
- gamma-glutamüültransferaasi taseme järsk tõus vereseerumis ja selle järsk langus abstinentsi ajal;

Süsivesikutevaba transferriini kontsentratsiooni suurendamine;
- makrotsütoos (keskmine erütrotsüütide maht > 100 μm 3), mis on seotud vere alkoholisisalduse suurenemise ja toksilise toimega luuüdile; selle märgi spetsiifilisus on 85-91%, tundlikkus - 27-52%.

Maksakahjustuse tunnused:
1. AST ülekaaluga aminotransferaaside taseme tõus rohkem kui 2 korda (70% juhtudest). AST suurenemine 2-6 korda. ASAT tase üle 500 RÜ/l või ALAT üle 200 IU/l on aeg-ajalt ja viitab massilisele nekroosile (alkohoolse hepatiidi fulminantne vorm) või muule või kombineeritud maksakahjustusele (nt viirushepatiit, atsetaminofeeni kasutamine jne).

2. Võimalik on leeliselise fosfataasi taseme tõus ja hüperbilirubineemia.

Ägeda alkohoolse hepatiidi korral täheldatakse järgmist:
- neutrofiilne leukotsütoos kuni 15-20 x 10 9 / l, mõnikord kuni 40 x 10 9 / l;
- ESR-i suurenemine 40-50 mm / h-ni;
- otsesest fraktsioonist tingitud hüperbilirubineemia;
- aminotransferaaside taseme tõus (AST/ALT suhe - üle 2);

gamma-glutamüültransferaasi taseme mitmekordne ületamine (70% alkohoolse maksahaigusega patsientidest on GGTP aktiivsus normi piires);
- kolestaatilises vormis - leeliselise fosfataasi suurenemine;

Suurenenud Ig A.

Diferentsiaaldiagnoos

Alkohoolse hepatiidi diferentsiaaldiagnoosimine toimub järgmiste haigustega:
- mittealkohoolne rasvmaksahaigus;
- viiruslik ja nakkuslik hepatiit;
- sapiteede ummistus;
- neoplastilised moodustised;
- koletsüstopankreatiit;
- krooniline pankreatiit.

Otsustavaks teguriks peetakse õigesti kogutud alkoholi ajalugu, negatiivseid nakkusetekitajate teste ja sapiteede visualiseeritud läbilaskvust. Siiski on kombineeritud maksakahjustuse kahtluse korral väga raske kindlaks teha domineerivat etioloogilist põhjust. Kõige usaldusväärsem diagnostiline test on sel juhul CDT (süsivesikute puudulikkusega transferriini) laboratoorsed määramised.

Tüsistused

Alkohoolse hepatiidi tagajärjed võib olla:
- fibroos Fibroos on kiulise sidekoe vohamine, mis tekib näiteks põletiku tagajärjel.
ja skleroos Skleroos on elundi kõvenemine, mis on põhjustatud selle surnud funktsionaalsete elementide asendumisest sidekoe (tavaliselt kiulise) või homogeense hüaliinitaolise massiga.
maks;
- maksatsirroos;
- hepaatiline entsefalopaatia;
- maksavähk.

Nakkuslikud tüsistused:
- kopsupõletik;
- sinusiit Sinusiit - ühe või mitme paranasaalse siinuse limaskesta põletik
;
- sepsis;
- maksa abstsess (harv);
- JÄÄ DIC-sündroom (dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon, tarbimiskoagulopaatia, trombohemorraagiline sündroom) on vere hüübimise häire, mis on tingitud tromboplastiliste ainete massilisest vabanemisest kudedest.
;
- neerupuudulikkus;
- peritoniit (harv).

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Ravi välismaal

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Üldsätted
1. Alkohoolse hepatiidi ravi kõige olulisem põhimõte on alkoholist hoidumine. Haigus võib üsna kiiresti ja täielikult taanduda (võrreldes teiste etioloogiate hepatiidiga) alkoholitarbimise täieliku ärajätmisega.

2. Lääne ja SRÜ soovituste vahel on ravimiteraapias olulisi lahknevusi.
3. Paljudel ravimitel puudub tõendusbaas (või on see nõrk) ja neid kasutatakse kas traditsiooniliselt või vähesel arvul uuringutel.

4. Ravi lähenemisviisid muutuvad aja jooksul. Allpool esitatud teave kajastab selle kirjutamise ajal kõige üldisemalt aktsepteeritud seisukohti.
5. Alkohoolse hepatiidi ravi sõltub paljudest teguritest:

Vorm (vt jaotist "Klassifikatsioon");
- protsessi tõsidus;
- patsiendi vanus;
- kaasuvate haiguste ja tüsistuste esinemine.

Dieet
Oluline on süüa piisavas koguses valku ja kaloreid sisaldavat dieeti, kuna alkoholi kuritarvitajatel tekib sageli valkude, vitamiinide ja mikroelementide (eriti kaaliumi, magneesiumi ja fosfori) puudus.
Kõige levinumad on foolhappe, B6-vitamiini, A-vitamiini ja tiamiini puudused.
Mikroelementide (nt seleeni, tsingi, vase ja magneesiumi) taset muudetakse sageli ja mõnel juhul arvatakse, et see on seotud kõigi alkoholiga seotud haiguste patogeneesiga.
Raskused tekivad dieedi valimisel kaasuva suhkurtõve või rasvumise korral, kuna nende patsientide toitumishäirete spekter varieerub alatoitlusest rasvumiseni. American College of Gastroenterology (ACG) ja American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) soovitavad keskmiselt 1,2-1,5 g/kg valku ja 35-40 kcal/kg kehakaalu kohta päevas (vähemalt 2000 kcal/päevas). täiskasvanule).
On tõendeid hargnenud ahelaga aminohapete (BCAA) kasulike mõjude kohta (toitumisel).
Tõendid polüküllastumata rasvhapete dieeti toomise tõhususe kohta on endiselt kaheldavad.
Alternatiivse toitainete manustamisviisina (iivelduse, oksendamise, psühholoogilise seisundi muutuste korral) võib kasutada endoskoopiliselt sisestatud enteraalsondit koos programmeeritava pumbaga. Parenteraalset toitmist (osalist või täiendavat) kasutatakse äärmiselt harva.

Kehaline aktiivsus ei soovitata ägedas faasis. Tulevikus peaks see olema suunatud kehakaalu langetamisele (kui on samaaegne rasvumine). Isikud, kellel on krooniline alkohoolne hepatiit, mis esineb ilma oluliste sümptomiteta, ei vaja tavaliselt kehalise aktiivsuse piiramist.

Infusioonravi
Seda kasutatakse ägeda alkohoolse hepatiidi (sealhulgas raske kolestaasiga ja eriti maksapuudulikkusega) raskete vormide statsionaarses ravis. Infusioonravi on suunatud detoksikatsioonile, happe-aluse tasakaalu korrigeerimisele, hüpoalbumineemia korrigeerimisele, hüübimissüsteemi korrigeerimisele. Tavaliselt kasutatakse mõõdukates annustes liitsoolalahuseid, albumiini, natiivset plasmat või hüübimisfaktoreid. Nad püüavad vältida kolloidide sissetoomist.

Ravimid

USA ja Ühendkuningriigi soovitused
1. Süsteemsed kortikosteroidid (prednisoloon, metüülprednisoloon) - ette nähtud ainult kaasuva maksapuudulikkuse raskete vormide korral kuni 4 nädala pikkune kuur, 40 mg/ööpäevas. (32 mg/päevas metipredi puhul), mõnikord koos annuse järkjärgulise vähendamisega 2 korda järgmise 2-3 nädala jooksul kuni täieliku ärajätmiseni. Põhjustada kõrvaltoimeid.
2. Pentoksifülliin - 400 mg suu kaudu 3 korda päevas, kui on vastunäidustusi süsteemsetele kortikosteroididele.
3. Antioksüdantravi (C- ja E-vitamiinid ning muud antioksüdandid) – hetkel puuduvad kindlad tõendid alkohoolse hepatiidi ravi efektiivsuse kohta. Loomulikult kuulub vereseerumi testimisel tuvastatud vitamiinipuudus ravile, kui seda ei ole võimalik tasakaalustatud toitumisega korrigeerida.
4. Antibakteriaalne ravi viiakse läbi ainult nakkuslike tüsistuste tekkimisel.
5. Sellised ravimid nagu talidamiid, misoprostool, adiponektiin ja probiootikumide rühm on näidanud head mõju esialgsetes uuringutes, kuid need ei ole veel standardraviks.

1. Süsteemsed kortikosteroidid (prednisoloon) - 40 mg/päevas, 4 nädalat.
2. Ademetioniin (heptral).

3. Silimariin.
4. Essentsiaalsed fosfolipiidid (kolestaasi puudumisel), näiteks essentiale.
5 Ursodeoksükoolhape.
6. Antibakteriaalne ravi profülaktilisel eesmärgil, lühikuur (fluorokinoolid).
7. Kolhitsiin.

Kokkuvõte. Üldiselt aktsepteeritakse meetmeid, mille eesmärk on alkoholist loobumine, toitumise normaliseerimine, detoksikatsiooni korrigeeriv infusioonravi, samuti süsteemsete kortikosteroidide määramine (rasketel juhtudel). Selge tõendusbaasi puudumisel peaks teisi ravimeid määrama arst, lähtudes patsiendi võimetest ning tema isiklikust kogemusest ja hinnangust.

Kirurgia. Maksa siirdamine.

Prognoos

Kerge alkohoolne hepatiit on healoomuline haigus, mille lühiajaline suremus on tühine. Siiski, kui alkohoolne hepatiit on piisavalt raske (hepaatilise entsefalopaatia, kollatõve, koagulopaatia areng), võib suremus olla märkimisväärne.

Alkohoolse hepatiidiga hospitaliseeritud patsientide üldine 30-päevane suremus on umbes 15%, kuid raskete vormidega patsientidel läheneb see 50% -le või ületab seda.
Patsientidel, kellel puudub entsefalopaatia, kollatõbi või koagulopaatia Koagulopaatia - vere hüübimissüsteemi düsfunktsioon
30-päevane suremus on alla 5%.
Kokkuvõttes on üheaastane suremus pärast alkohoolse hepatiidi haiglaravi ligikaudu 40%.

Kasutatakse suremuse ennustamiseks Maddray koefitsient(MDF): 4,6 x (patsiendi ja kontrolli protrombiiniaja erinevus) + seerumi bilirubiin mmol/l.
Kui koefitsient on suurem kui 32, ületab praeguse haiglaravi ajal surma tõenäosus 50%.
Mõned uuringud näitavad, et MDF ei pruugi olla täpne alkohoolse hepatiidiga patsientide, eriti glükokortikoide saavate patsientide suremuse ennustaja.

Muud halva prognoosiga korreleeruvad tegurid on vanem vanus, neerufunktsiooni kahjustus, entsefalopaatia ja valgete vereliblede arvu suurenemine esimese 2 nädala jooksul pärast haiglaravi.

Alternatiivsed prognoosiskaalad(mitte laialt kasutusel):
- Toronto Ülikooli kombineeritud kliiniline ja laboratoorne indeks;
- Lõppstaadiumis maksahaiguse (MELD) mudel;
- Glasgow alkohoolse hepatiidi skoor (GAHS);
- Asümmeetriline dimetüülarginiin (ADMA).
Viimased kaks skaalat on mõnes uuringus näidanud kõrgeimat ennustustäpsust.

Hospitaliseerimine

Alkohoolse maksahaiguse haiglaravi võib läbi viia nii erakorraliselt kui ka plaanipäraselt. Patsiente, kellel puuduvad tõsise põletiku, maksapuudulikkuse või tüsistuste nähud, võib ravida ambulatoorselt.

Ärahoidmine

Esmane ennetamine. Alkoholi kuritarvitamise vältimine.

Tüsistuste ennetamine
Hiljuti pärast ägedat alkohoolse hepatiidi rünnakut haiglast välja kirjutatud patsiente tuleb üldiselt 2 nädala jooksul intensiivselt jälgida. Järgnevad perioodilised visiidid arsti juurde on vajalikud nädalate kuni mitmekuuliste intervallidega.
Patsientide jälgimise eesmärk on teha kindlaks, kas nad reageerivad ravile (sh elektrolüütide taseme ja maksaanalüüsi tulemuste jälgimine), samuti alkoholist loobumise jälgimine ja kainusele julgustamine.
Tuleb meeles pidada, et täielikku alkoholist hoidumist täheldatakse mitte rohkem kui 1/3 patsientidest, 1/3 patsientidest vähendab oluliselt alkoholitarbimist ja ülejäänud kolmandik ignoreerib arsti soovitusi. Viimased patsiendid nõuavad hepatoloogi ja narkoloogi ühist tööd.

Alkohoolse hepatiidiga patsientidel, kellel on tsirroosi tunnused (eriti need, kellel on samaaegne krooniline viirushepatiit B või C), on vajalik perioodiline jälgimine hepatotsellulaarse kartsinoomi skriinimiseks. Üldine sõelumisalgoritm sisaldab seerumi alfa-fetoproteiini (AFP) testimist iga 6 kuu järel ja ultraheli iga 12 kuu järel.

Alkohoolse maksahaigusega patsientide immuniseerimine tavaliste nakkustekitajate, sealhulgas A-hepatiidi viiruse, B-hepatiidi viiruse, pneumokokkide ja A-gripiviiruse vastu, näib olevat väga mõistlik lähenemisviis.

Teave

Allikad ja kirjandus

Merki käsiraamat. Meditsiini juhend. Diagnostika ja ravi / toim. Õlled Mark H./trans. inglise keelest toimetanud Chuchalina A.G., M.: Litterra, 2011
Damianov I. Patoloogia saladused / tõlge inglise keelest. toimetanud Kogan E. A., M.: 2006
"Pentoxifylline for alkohoolse hepatiidi jaoks" Kate Whitfield, Andrea Rambaldi, Jørn Wetterslev, Christian Gluud, Cochrane Hepato-Biliary Group, The Cochrane Library, avaldatud võrgus: okt, 2009
"Äsja diagnoositud alkoholiga seotud maksahaigusega patsientide epidemioloogia ja kliinilised omadused: populatsioonipõhise seire tulemused" Sofair AN, Barry V, Manos MM, Thomas A. jne, "Journal of Clinical Gastroenterology", nr 44( 4), 2010
"Alkohoolse maksahaiguse ravi" Thomas H. Frazier, Abigail M. Stocker, Nicole A. Kershner, Luis S. Marsano, "Therapeutic Advances in Gastroenterology", nr 4(1), 2011
"Seerumi süsivesikute puudulikkusega transferriini väärtuste kasutamine alkohoolse hepatiidi välistamiseks mittealkohoolsest steatohepatiidist: pilootuuring" Ohtsuka T., Tsutsumi M., Fukumura A., "Alkoholism: kliinilised ja eksperimentaalsed uuringud", nr 29, 2005
"Alkohoolne maksahaigus" Bueverov A.O., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T.
1. http://www.rmj.ru/ - Vene meditsiiniajakiri. Sõltumatu väljaanne arstidele - nr 9, 2002
"Alkohoolne hepatiit: ravi põhiprintsiibid" Adzhigaitkanova S.K.
1. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/46022/
"Ägeda alkohoolse hepatiidi ravi üldpõhimõtted" Bueverov A.O.
1. http://www.rmj.ru/ - Vene meditsiiniajakiri. Sõltumatu väljaanne arstidele - nr 1, 2004

XI kongress KARM-2019: Viljatuse ravi. VRT

MedElementi veebisaidile postitatud teave ei saa ega tohiks asendada silmast-silma arstiga konsulteerimist. Pöörduge kindlasti meditsiiniasutusse, kui teil on teid puudutavad haigused või sümptomid.

Ravimite valikut ja nende annust tuleb arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse patsiendi haigust ja keha seisundit.

MedElementi veebisait on ainult teabe- ja viiteallikas. Sellel saidil postitatud teavet ei tohi kasutada arsti korralduste volitamata muutmiseks.

MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tulenevate kehavigastuste või varalise kahju eest.

Alkohoolne hepatiit on kohutav nimi, mis õigustab ennast täielikult. See nimetus viitab raske, paljudel juhtudel surmaga lõppeva haiguse põhjusele. Varajases staadiumis ravimeetmed annavad hea võimaluse taastumiseks ja eluea pikenemiseks. Vaatame selle salakavala haiguse põhjuseid, sümptomeid ja ravimeetodeid, mis räägivad endast mitte inimkeha ühe peamise, multifunktsionaalse organi, nimelt maksa, kahjustamise esimestest päevadest.

Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis registreeriti termin "alkohoolne hepatiit" 1995. aastal. Mõiste "alkohoolne hepatiit" on põletikuliste, degeneratiivsete muutuste ja maksakahjustuse meditsiiniline tunnus. Haiguse põhjuseks on eelkõige alkoholi kuritarvitamine. Haigus on alkohoolne hepatiit, mis progresseerub maksatsirroosiks, maksapuudulikkuseks, maksa normaalseks talitlushäireks organismis tervikuna.

Tsirroos, alkohoolsest hepatiidist põhjustatud maksahaigus.

Maksatsirroos on ühe hepatiidi kroonilise vormi viimane etapp, antud juhul alkohoolne. Maksatsirroosiga asendub maksa sidekude, maks kasvab rasvkoega ja laguneb.

Alkoholism on ennekõike alkohoolsete jookide kuritarvitamine mis tahes kujul. Kogu alkohol sisaldab etanooli. Etanool on üsna mürgine aine ja süstemaatiliselt liigsetes annustes organismi sattudes mõjutab see maksa ja hävitab teisi organeid. Inimesed, kes tarbivad palju alkoholi, kannatavad valgu- ja vitamiinitoidu puuduse all, kuna nad saavad 40% oma kaloritest alkoholi sisaldavatest jookidest ja rikuvad süstemaatiliselt oma tavapärast toitumist. Ei saa mainimata jätta ka alkohoolset gastriiti, mis alkoholisõltlasel on. Alkohoolne gastriit - vitamiinide halb imendumine, kehasse sisenevad vitamiinid ei mängi tegelikult positiivset rolli, kuna "läbivad" olulisi süsteeme.

Atsetaldehüüd on aine, mis moodustub maksa rakkudes ja kudedes ning on otseselt seotud maksakahjustusega. See on terve mehhanism, mis käivitab rea keemilisi reaktsioone, mis kahjustavad maksarakke.

Alkohoolne hepatiit, pidevate põletikuliste protsesside protsess, toksiinide ja sellega kaasnevate alkoholi lagunemissaaduste maksakahjustuse ahelreaktsioon. Alkohoolne hepatiit püsib reeglina kroonilises vormis aastaid, arenedes välja 6-7 aastat pärast alkoholi kuritarvitamise algust.

Selliste alkoholitarbimise normide (päevane norm) rikkumine põhjustab maksatsirroosi.

Mehed - 80 g päevas.
Naised - 30-40 g päevas.
Teismelised - 15-20 g päevas.

Nende normide ületamisel on mees, naine või teismeline juba määratud maksatsirroosi tekkele.

Alkohoolse hepatiidi manifestatsioon

Alkohoolsel hepatiidil on kaks vormi.

Progressiivne:

kerge vorm;
Keskmise kujuga;
Raske vorm.

Progresseeruval kujul on väike fokaalne maksakahjustus, mis areneb maksatsirroosiks. 15–20% on alkohoolne hepatiit. Õigeaegse ravimraviga saavutatakse stabiliseeriv toime, mis võimaldab stabiliseerida põletikulisi protsesse koos haiguse jääknähtudega, mis püsivad kogu elu.

Püsiv:

Haiguse stabiilne vorm. Enamikul juhtudel võib alkoholitarbimise täieliku lõpetamisega täheldada maksa põletikuliste protsesside täielikku pöörduvust. Kui jätkate alkoholi joomist ilma sellest loobumata, läheb pöörduvuse staadium üle progresseeruva alkohoolse hepatiidi staadiumisse.

Alkohoolse hepatiidi harvadel juhtudel saab tuvastada alles pärast laboratoorseid analüüse, mis lükkab raviprotsessi algust oluliselt edasi. Väljendatud sümptomid ei pruugi avalduda raskustundena parema hüpohondriumi piirkonnas, kerge iivelduse rünnakutes, mao täiusena, röhitsemises koos kibeduse (sapi) seguga.

Püsiva hepatiidi histomorfoloogiline ilming on kiulised moodustised maksakoes, Mallory kehade poolt mõjutatud balloonrakkude degeneratsioon. Fibroosi sümptomite puudumisel võib haiguse kerge kulgemise korral alkohoolse hepatiidi "unise seisundi" kliiniline pilt kesta 5 või 10 aastat isegi minimaalse alkoholitarbimise korral.

Progresseeruv vorm, iseloomulikud sümptomid:

Nõrkus;
Iiveldus;
Oksendada;

Mõõdukas, raske vorm avaldub:

Palavik;
Haigus kollatõbi;
Ninaverejooks;
Valu paremas hüpohondriumis;

Keha keemiliste reaktsioonide kliiniline pilt:

Suurenenud bilirubiin;
Suurenenud immunoglobuliini tase;
gammaglutamüültranspeptidaasi suurenemine;

Püsiva hepatiidi korral on kõrge transaminaaside aktiivsus ja mõõdukad tümoolitestid.

Hepatiidi aktiivse kroonilise staadiumi protsessi iseloomustavad:

Maksatsirroosi areng;
Etanooli mõjul alkohoolse hüaliini suurenemine (Mallory kehad);

Ultrastruktuursete tähtede retikuloepiteliotsüütide, hepatotsüütide muutused.

Ülaltoodud protsesside ultrastruktuursed muutused näitavad etanooli poolt seede-, vereringe-, seedetrakti- ja maksaorganite kahjustuse taset.

Kroonilises staadiumis mis tahes vormis hepatiidi korral tehakse diagnoos kõhuõõne ultraheli abil. On vaja uurida ja jälgida selliseid elundeid nagu maks ja põrn. Ultrahelidiagnostikaga uurides on võimalik jälgida muutusi maksa struktuuris (elundi degeneratsioon), määratakse põrna oluline suurenemine, värativeeni läbimõõt ja muud muutused maksas ja põrnas.

Doppleri ultraheli (USDG) kasutatakse maksa portaalveeni rõhu suurenemise põhjuse kindlakstegemiseks või välistamiseks (portaalhüpertensioon). Radionukliidide hepatosplenostsintigraafia võib seda diagnoosi kinnitada või ümber lükata. Sellised uuringud viiakse läbi radioaktiivsete isotoopide abil.

Alkohoolse hepatiidi arengul on krooniline ja äge periood

Äge alkohoolne hepatiit (AAH) - kiiresti progresseeruv, põletikuline destruktsioon, maksakahjustuse aktiivsed protsessid.

Ägeda alkohoolse hepatiidi kliinilises vormis on haiguse kulgu 4 varianti:

Icteric;
Latentne;
fulminantne;
Kolestaatiline.

Pikaajaline alkoholism, selle manifestatsioon OAS-is statistika järgi 60-80% juhtudest, millest 5% põhjustab maksatsirroosi. Mida raskemad on maksafunktsiooniga seotud häired, seda teravamaks muutub küsimus ägeda alkohoolse hepatiidi kulgemise kohta. Maksatsirroosi moodustumise ülemäärased tagajärjed on alkohoolse hepatiidi ägeda vormi korral.

Pikaajalised joomishood, alkohoolse hepatiidi ja juba omandatud maksatsirroosi ilmingute põhjus ja algus. Sümptomid süvenevad iga päevaga, sellise patsiendi taastumise prognoos väheneb taastumise minimaalsete näitajateni.

Ikteriline vorm on üks levinumaid igat tüüpi hepatiidi ja eriti alkohoolse hepatiidi korral.

Kollatõve sümptomid:

Sklera, silmade limaskesta ja naha kollaseks värvumiseks (ilma nahalööbeteta);
Nõrkus;
Valu paremas hüpohondriumis;
Raskustunne parema hüpohondriumi piirkonnas;
Järsk kaalulangus (anoreksia seisund);
Iivelduse rünnakud;
Oksendamise rünnakud;
Kõhulahtisus;
Suurenenud maks;
Käsi väriseb.

Maksa suurenemisega, progresseeruva protsessiga, millega kaasneb maksakoe paksenemine, tsirroosi seisundis muutub parenhüüm tükiliseks ja elund on palpatsioonil väga valulik. Taustanähtude hulka kuuluvad astsiit, splenomegaalia, telangiektaasia ja palmi erüteem.

Haiguse progresseerumisel tekivad ka kõrvalinfektsioonid, nagu bakteriaalne peritoniit, kuseteede põletik, septitseemia ja kopsupõletik. Kui loetletud infektsioonidele lisandub maksapuudulikkuse diagnoos (hepatoreanaalne sündroom), halveneb patsiendi seisund oluliselt, mõnel juhul võib see lõppeda surmaga.

Alkohoolse hepatiidi varjatud tüübi, nn "unise vormi" seisundi kinnitamiseks viiakse läbi analüüs maksakoe biopsia abil. Parenhüümi biopsia uurimisel mängib rolli suurenenud transminaas. Transminaas, selle tase tõuseb alkoholi sisaldavate jookide kuritarvitamisega.

10-13% juhtudest väljendub alkohoolse hepatiidi kulg kolestaatilise variandina, mille puhul sümptomid avalduvad vastavalt ikterilisele vormile (tume uriin, värvitu väljaheide, nahk, kõvakesta ja silmade limaskestad muutuvad kollaseks ). Valu hüpohondriumis ja palavikuga võivad kliinilised sümptomid olla sarnased haigusega - kolangiidiga. Et ühte haigust teisega mitte segi ajada, tehakse laboratoorsed analüüsid verepildiks ja koebiopsiaks. Äge alkohoolne hepatiit on raske, pikaleveninud vormiga.

Fulminantse ägeda alkohoolse hepatiidi progresseeruvad sümptomid, mis väljenduvad ägenenud ikteriliste seisundite, hemorraagilise sündroomi (verejooksu), neeru- ja maksapuudulikkuse korral. Surm saabub hepatorenaalse sündroomi, maksakooma tõttu.

Krooniline alkohoolne hepatiit, sümptomid ja ravi

Nagu me eespool kirjutasime, on sellel haigusel "unised" seisundid, haiguse varjatud vorm, mille puhul sümptomid võivad puududa või avalduda minimaalselt.

Suurenenud transmüaasi aktiivsus, AST ja ALT rakkude suurenemine ja domineerimine. Suurenenud kolestaasi näitajad. Portaalhüpertensiooni nähud puuduvad. Morfoloogilise iseloomuga põletikulistele protsessidele vastavate histoloogiliste muutuste analüüsid ilma tsirrootiliste muutusteta on samuti kroonilise alkohoolse hepatiidi ilmingud.

Täpset ja õigeaegset diagnoosi panna patsiendile on alkohoolsesündroomi (jooming) kulgemise põhjuste tõttu üsna raske. Arst teeb järeldusi, võttes arvesse alkoholismi (alkoholisõltuvus) tunnuseid.

Alkoholisõltuvus, diagnoosimise kriteeriumid:

Pidev soov alkoholi juua;
Alkoholi annustamisnormide rikkumine, iga päev suurtes kogustes joomine;
Alkohoolsete jookide ostmine muutub patsiendi jaoks prioriteediks;
Tööst hoidumine pideva alkoholijoobeseisundi tõttu;
Alkoholi tarbimine ohtlikes annustes, registreerimine neuropsühhiaatriaosakonnas;
Suurenenud joomine, käitumisreeglite rikkumine avalikes kohtades alkoholijoobes;
Psühholoogilised seisundid, millel on väljendunud agressiivne meeleolu teiste inimeste suhtes;
Võõrutussündroomi nähud (mürgistuse sündroom, peavalud, käte värinad);
Korduv alkoholi tarbimine võõrutusnähtude leevendamiseks järgmisel päeval (rahvapäraselt nimetatakse seda protsessi "pohmelliks").

Kahe või kolme ülaltoodud alkoholismi ilmingu põhjal saab arst määrata alkoholisõltuvuse diagnoosi.

Alkohoolse hepatiidi ravi

Alkohoolse hepatiidi ravi hõlmab paljusid etioloogilisi tegureid, millel skeem põhineb. See on energiadieet Koos kohustuslik suurenenud valgutarbimine, nagu me juba mainisime, alkoholismi korral väheneb valgutarbimine, kuna alkoholi tarbimise kaudu kulub palju kaloreid.

Ägedate, raskete vormide korral on elundi säilitamiseks ette nähtud medikamentoosne ravi maksa hepatoprotektorite manustamisega. Toksiinide eemaldamine mürgistusprotseduuride abil, näiteks vere hemolüüs, suures koguses vee joomine, vähemalt 2-2,5 liitrit päevas. Keha tugevdamine B- ja C-vitamiinidega.

Alkohoolse hepatiidi kõigi vormide ravis on esimene ja kõige olulisem asi etanooli sisaldavatest (alkohoolsetest) jookidest mis tahes kujul täielik loobumine.

Patsientide täieliku alkoholist loobumise statistika on väga madal, mitte rohkem kui 1/3 kõigist alkoholisõltlastest. Arstiga peetud vestluste abil loobub sama palju patsiente sellest sõltuvusest ise, kasutades ravimeid ja paranemise prognoos selles rühmas on üsna hea. Rühm patsiente, kes kategooriliselt ei kuula arsti ja jätkavad alkoholi tarvitamist, registreeritakse psühholoogilistes dispanserites narkoloogi ja hepatoloogi juures sellise patsiendi edasiseks raviks.

Selliste patsientide riskirühm võib seista silmitsi antipsühhootikumide väljakirjutamise võimatusega, kuna selliseid ravimeid ei saa välja kirjutada maksapuudulikkuse korral, mis võib juba alkohoolse hepatiidi kroonilise vormi ajal kehas areneda.

Kollatõve ilmingud kaovad hetkel, kui patsient loobub täielikult alkoholist. Sellised haigused nagu astsiit ja entsefalopaatia kaovad. Täiendava pahaloomulise või minimaalse alkoholitarbimise korral haiguse kroonilises staadiumis põhjustab see patsiendi surmava tulemuse (surma).

USA-s läbiviidud uuringud on näidanud, et iga alkohoolse hepatiidi all kannataval inimesel on iseloomulik toitumisvaegus, proteiinisisaldusega toitude ja vee tarbimise häired, mistõttu maksakahjustuse tase on otseselt seotud maksakahjustuse jämedate rikkumiste näitajatega. toidutarbimise normid.

Keha nõuetekohase toimimise, kõigi süsteemide ja organite stabiilse toimimise normiks on kõrge valguindeksiga vähemalt 2000 kalori tarbimine, üks kilogramm inimese kaalust on 1 gramm valgulist toitu. B-vitamiinide, foolhappe täielik varu. Patsiendi järsu kehakaalu languse (anoreksia) korral kasutatakse sonditoitu või parenteraalset toitmist. Anoreksia puhul on häiritud tavapärane toidu, oluliste mikroelementide ja kalorite tarbimisviis, organism ei võta haiguse arenemise tõttu toitu vastu ja põhjustab oksendamist.

Kalorite tarbimise korrelatsiooni tõttu täheldati, et patsientide rühmal, kes võtavad üle 2500-3000 kalorit, on suurem taastumisprotsent. Mündi teine pool on suurenenud suremus 1000 kalori päevasel tarbimisel.

Dieet nr 5, põhimõtted, toidu väljajätmised

Dieedi nr 5 töötas välja 1920. aastal arst Pevzner. Tema arsenalis on 15 terapeutilist dieeti (tabelit) erinevatele haigusrühmadele. Praeguseks on Pevzneri dieedid tõhusad erinevate haiguste ravis.

Dieedi põhimõtted nr 5.

Tarbimiseks lubatud tooted:

rukkileib (eilsed küpsetised);
Pehmest taignast valmistatud tooted (täidis – keedetud liha, kala, õunad, kodujuust);
Piimasupp pastaga;
Supid köögiviljade tõmmistega (teravili, kapsasupp, peedisupp, puuviljasupp);
madala rasvasisaldusega kala (filee, küpsetatud, keedetud, pelmeenid, lihapallid);
Linnuliha (madala rasvasisaldusega, nahata, keedetud linnuliha, veiseliha, küülikuliha, kalkuniliha, tükeldatud või tervena);
Piimavorstid, lastevorstid;
Suure porgandi ja keedetud liha sisaldusega pilaf;
Täidisega kapsarullid;
Piimatooted (jogurt, keefir, madala rasvasisaldusega jogurt, kodujuust, madala rasvasisaldusega, mittevürtsikas juust);
Taimeõli;
Või (väikestes annustes);
Teravili (kaerahelbed, tatar);
Kuivatatud puuviljad;
Krupeniki;
Munavalge omlett ilma munakollaseta;
üks munakollane päevas;
Keedetud, hautatud või toored köögiviljad (rohelised herned, spargelkapsas, keedetud sibul, porgand, peet);
Keedetud suvikõrvitsasalatid (kõrvitsa kaaviar);
Mereannid (keedetud);
Puuviljad ja marjad (mitte hapud, kompottide, tarretise, vahude, želeede kujul);
Köögiviljamahlad;
Roheline tee;
Kibuvitsamarjade keetmine;
Kohv koorega, piim;
Vürtsid, petersell, till ja hapukoorekaste on lubatud mõõdukates annustes.

Toote välistused:

Võitainas (tooted);
Värske leib;
Lehttaigna;
Praetud pirukad;
Supp (seen, kalapuljong, hapuoblikas kapsasupp, okroshka);
kala (konserveeritud, rasvane, suitsutatud, soolatud);
Liha (suitsuliha, ajud, neerud, maks, rasvane triibuline sealiha, lambaliha, linnunahk, hani, part, rasvased ja suitsuvorstid);
Rasvane hapukoor, fermenteeritud küpsetatud piim, koor, fetajuust, rasvane omatehtud kodujuust;
seapekk, lamba-, kana- ja lambarasv;
Kaunviljad;
Praemunad;
Redis, spinat, hapuoblikas, küüslauk, roheline sibul;
Marineeritud köögiviljad;
Soolatud ja marineeritud seened;
Šokolaad, koogid, saiakesed koorega;
Mädarõigas, sinep, kuum pipar;
Kange kohv, kange tee;
Igasuguste alkohoolsete jookide täielik välistamine.

Miks tasub ravimitega kombineeritud ravis kinni pidada dieedist nr 5?

Dieet on koostatud nii, et see tagab piisava toitumise ning aitab normaliseerida seedetrakti ja maksa tööd. Dieedi järgimine tagab glükogeeni akumuleerumise maksas, mis viib rasvade ja kolesterooli metabolismi normaliseerumiseni. Sapi sekretsioon on hästi stimuleeritud ja kogu seedetrakti aktiivsus normaliseerub.

Reeglina on dieet ette nähtud mitte ainult alkohoolse hepatiidi ägedate vormide ravi ajal, koletsüstiidi, sapikivitõve, maksatsirroosi ravi ajal maksapuudulikkuse korral ja operatsioonijärgsetel perioodidel.

Dieet nr 5 igapäevaseks dieediks on:

70 grammi rasva;
50 grammi süsivesikuid;
100 grammi valku.
Energiakogus on 2600-3000 kcal.
Toidukorrad jagunevad 4-5 toidukorraks päevas, mitte suurte portsjonitena.

Toitumise aluseks on keedetud toit, harvadel juhtudel hautatud. Tooted peavad olema jämedalt hakitud, tükeldamata. Liha ja kala suurte keedetud tükkidena, üks portsjoni kohta. Köögiviljade hautamine (hautamine) kastme valmistamisel ja praadimisel on välistatud. Praadimine on täielikult välistatud. Külmad nõud ja külm vesi ei tohiks toidus olla seedetrakti liigse ärrituse tõttu, mis põhjustab toidu seedimise aeglustumist.

Dieetretseptide näited nr 5 igaks päevaks

esmaspäev

Esimene hommikusöök on ühe valgu omlett, riisipuder piimaga, tee.
Teine hommikusöök – laisk kodujuustu pelmeenid madala rasvasisaldusega hapukoorega.
Lõunasöök – kapsasupp ilma hapuoblikata, hautatud porgand, tükk keedetud liha, kuivatatud puuviljasupp.
Pärastlõunane suupiste – küpsised, tee.
Õhtusöök - keedetud pasta, madala rasvasisaldusega juust, gaseerimata mineraalvesi.

teisipäeval

Esimene hommikusöök - salat toorest porgandist ja õuntest, aurutatud kotletid (liha, kala), kohv piimaga;
Teine hommikusöök - üks õun.
Lõunasöök – kartuli- või köögiviljasupp (kartulipuder), hautatud kapsas, liha või keedetud kala, tarretis.
Pärastlõunane suupiste – kibuvitsamarjade keetmine, üks biskviit.
Õhtusöök – tatrahelbed, gaseerimata mineraalvesi.
Enne magamaminekut - klaas madala rasvasisaldusega keefirit.

kolmapäeval

Esimene hommikusöök on madala rasvasisaldusega kodujuustu segu madala rasvasisaldusega hapukoorega, kaerahelbed.
Lõunasöök - keedetud kana, köögiviljasupp, keedetud riis, värske puuviljakompott.
Pärastlõunane suupiste – kartulipuder, keedetud liha, kibuvitsamarjade keetmine.
Enne magamaminekut - klaas madala rasvasisaldusega keefirit.

neljapäeval

Esimene hommikusöök - tatrapuder, veidi võid, kohv piimaga, madala rasvasisaldusega kodujuust madala rasvasisaldusega hapukoorega.
Teine hommikusöök - üks küpsetatud õun.
Lõunasöök – peedisupp, keedetud liha pastaga (merepasta).
Pärastlõunane suupiste – üks biskviitküpsis.
Õhtusöök – kartulipuder, hautatud liha, köögiviljasalat, gaseerimata vesi.
Enne magamaminekut - klaas madala rasvasisaldusega keefirit.

reedel

Esimene hommikusöök - kaerahelbed, või, kohv piimaga.
Teine hommikusöök - küpsetatud õun.
Lõunasöök – borš ilma praadimiseta, nuudlid keedetud lihaga, madala rasvasisaldusega hapukoor, marjatarretis.
Pärastlõunane suupiste – küpsised, mitte kange tee.
Õhtusöök – kartulipuder, keedetud raba, köögiviljasalat, gaseerimata mineraalvesi.
Enne magamaminekut - klaas madala rasvasisaldusega keefirit.

laupäeval

Esimene hommikusöök – aurutatud kanakotlet, tatrapuder, tee.
Teine hommikusöök – porgandipüree, õunamoos.
Lõunasöök – piimasupp pastaga, kohupiimababka, madala rasvasisaldusega hapukoor, uzvar.
Pärastlõunane suupiste – puuviljaželee.
Õhtusöök – mannapuder ploomidega madala rasvasisaldusega piimaga, gaseerimata mineraalvesi.
Enne magamaminekut - klaas madala rasvasisaldusega keefirit.

pühapäev

Esimene hommikusöök - keedukartul, tükid, soolamata heeringas, tee sidruniviiluga.
Teine hommikusöök - küpsetatud õun.
Lõunasöök – kapsasupp ilma praadimiseta või lihata, vermišellid, aurutatud linnulihakotletid, kompott.
Pärastlõunane suupiste – küpsised, kibuvitsamarjatõmmis.
Õhtusöök – kohupiimapuding, munavalgeomlett, gaseerimata mineraalvesi.
Enne magamaminekut - klaas madala rasvasisaldusega keefirit.

Alkohoolse hepatiidi ravimisel on äärmiselt oluline alkoholist täielikult loobuda, järgida dieeti nr 5 koos selle eranditega ning toitude ja elementide lisamisega dieeti. Jooge võimalikult palju vedelikku ilma gaasita (mineraalvesi), lisage oma igapäevasesse dieeti B- ja C-vitamiinid.

Pidage meeles, et teie õigeaegne visiit arsti juurde konsultatsiooniks koos võimalike kaebustega või sooviga vabaneda alkoholisõltuvusest (alkohoolne hepatiit) on teie tee tervenemisele ja eluea pikenemisele.

Viiruslikku hepatiiti on mitut tüüpi. Botkini tõbi on healoomuline haigus, mis kutsub esile funktsionaalsete maksarakkude nekroosi. A-hepatiiti peetakse sooleinfektsiooniks ja see on põhjustatud fekaal-suukaudse leviku kaudu. Kõige ohtlikumad viiruspatoloogiad on B-hepatiit. Selle tõttu sureb igal aastal suur hulk patsiente. Pealegi pole otseseks surmapõhjuseks haigus ise, vaid selle põhjustatud tüsistused (maksatsirroos, onkoloogia). Kas A- ja B-hepatiidi korral on võimalik alkoholi juua, on paljude haigete seas terav küsimus. Arstid on sel juhul üksmeelsed: etüülalkoholi sisaldavad joogid põhjustavad eranditult kõigile suurt kahju.

Botkini tõve erinevatel etappidel on kliinilised ilmingud erinevad. Täpse diagnoosi määramiseks suunatakse patsient laboratoorsetele uuringutele, ELISA-le ja RIA-le. A-hepatiidi korral tekib haiglaravi vajadus ainult eriti rasketel juhtudel. Ravirežiim hõlmab ravimteraapiat ja ranget dieeti. Alkoholi tuleks vältida isegi siis, kui teil on tüsistusteta viiruspatoloogia. B-hepatiidiga kaasneb sageli D-hepatiit. Praegustes tingimustes on täielikuks paranemiseks vähe võimalusi.

Hepatiidi põhjustaja on välistegurite negatiivsete mõjude suhtes väga vastupidav ja pika elujõulisusega. A-hepatiidi viirus satub kehasse vee ja toiduga. Võimalik on ka kontakt-leibkondlik edastamisviis. Paljud inimesed on patogeeni suhtes väga vastuvõtlikud.

Riskirühma kuuluvad puberteedieaeelsed lapsed, nõrgenenud immuunsüsteemiga patsiendid ja antisotsiaalse eluviisiga inimesed. Viiruse levik toimub integratiivsel või produktiivsel viisil. Viimasel juhul moodustuvad täisväärtuslikud virionid. Integreeriv replikatsioon viib viiruse DNA integratsioonini.

Etüülalkohol mõjutab negatiivselt iga inimese keha. Maks täidab filtreerimisfunktsiooni. Kangeid jooke juues vastutab ta etanooli lagunemisel tekkivate mürgiste ühendite neutraliseerimise eest. Hepatiidiviiruse poolt mõjutatud parenhüümne organ ei ole võimeline täielikult toimima, mistõttu mürgistusoht suureneb oluliselt.

Etüülalkoholi ei leidu ainult alkoholis. Selle asendajad pole vähem ohtlikud kui viin. Nende hulka kuuluvad kuupaiste, õlletooted, mõned kosmeetikatooted, tinktuurid, Köln ja tehnilised vedelikud. Süstemaatilise alkoholi kuritarvitamise korral tekib patsiendil elektrolüütide tasakaaluhäired ja alkohoolne fibroos. Võib ilmneda ämblikveenid, libiido langus ja piimanäärmete suurenemine (meestel).

Kas alkohol on A- ja B-hepatiidi korral vastuvõetav?

Viirusliku hepatiidi ravi hõlmab teatud piirangute kehtestamist. Alkohoolsed joogid kuuluvad kindlasti sellesse nimekirja. Need tuleb asendada kompottide, puuviljajookide, kalja, mahlade, keefiri ja nõrga teega. Nende soovituste eiramine on täis patoloogiliste muutuste kiirendatud progresseerumist.

Vastupidiselt levinud arvamusele ei ole ohutut alkoholi annust. Etüülalkoholi leidub isegi mittealkohoolses õlles. Inimesel, kes seda joob, võib tekkida soov lõõgastuda. Alkohoolsete jookide kuritarvitamine on keelatud mis tahes haiguse korral, erandeid pole.

Viirusliku hepatiidi all kannatav patsient peab keskenduma ettenähtud ravile. Selle efektiivsuse hindamiseks peab patsient regulaarselt läbima kliinilisi kontrolluuringuid. Ravirežiim sisaldab tavaliselt hepatoprotektoreid ja immunomodulaatoreid. Inimesed, kes ei suuda oma sõltuvusest iseseisvalt vabaneda, peaksid pöörduma narkoloogi poole. See aitab leevendada alkoholisõltuvust.

Maks eemaldab kehast jääkaineid ja toksiine. Regulaarselt juues kutsub inimene esile hepatotsüütide degeneratsiooni. Parenhüümi kude muutub järk-järgult sidekoeks, mille tagajärjeks on osaline talitlushäire. Hepatiidi põdeva patsiendi maks on samuti tugeva negatiivse mõju all. Nende kahe teguri kombinatsioon põhjustab täielikku maksakahjustust. Tagajärjed muutuvad pöördumatuks, ilmnevad keha mürgistusnähud.

Hepatotsüüdid taastatakse 6 kuu jooksul. Alkoholi kuritarvitamine peatab regenereerimisprotsessi. Taastumise võimalus praktiliselt puudub. Maksa kurnatusega kaasneb selle struktuuri hävimine.

Alkoholi joomine hepatiidiravi ajal võib põhjustada raskemaid kõrvaltoimeid. Iga ravim võib provotseerida negatiivsete sümptomite ilmnemist, mille kõrvaldamine võib nõuda sümptomaatilist ravi. Täiendavate ravimite võtmine suurendab kahjustatud maksa koormust, mis mõjutab negatiivselt patsiendi üldist seisundit.

Kas pärast hepatiidi ravi on võimalik alkoholi juua?

Pärast ravikuuri lõppu ei ole soovitatav juua. Patsient peab söömisest loobuma vähemalt kuueks kuuks. See periood on mõeldud patsientidele, kellel pole anamneesis fibroosi. Kui see patoloogia on endiselt olemas, on etüülalkoholi sisaldavad joogid rangelt keelatud. Ennetavate meetmete mittejärgimine ja keeldude eiramine võib põhjustada selliste tõsiste patoloogiate arengut nagu maksatsirroos ja alkohoolne hepatiit.

Viirushaigusega toimetulemiseks ja tüsistuste vältimiseks peab patsient:

Järgige ettenähtud dieeti.
Vältige füüsilist ja emotsionaalset stressi.
Unustage kõik kahjulikud sõltuvused.

Alkoholi joomisega tühistab patsient kompleksravi tulemusena saadud positiivse efekti. Hepatiidi korral määratakse patsiendile sageli interferoonid. See on kaitsemehhanismi aktiveerimiseks vajalike ravimite nimetus. Nad on kehas piiratud aja jooksul. Alkoholi tarvitades väheneb nende toimeaeg oluliselt.

Immuunsus A- ja B-hepatiidi vastu, mis tekkis pärast täielikku taastumist, ei kaitse hepatotsüüte etüülalkoholi negatiivsete mõjude eest. Seetõttu suureneb antud juhul oluliselt selle patoloogia teist tüüpi oht.

Millised on tagajärjed

Inimesed, kellel on anamneesis viirushepatiit, ei tohiks alkoholi liialdada. See on täis:

Joomisel on organismile immunosupressiivne toime. Seetõttu täiendavad olemasolevat kliinilist pilti mürgise mürgistuse sümptomid. Selle tulemusena on ravimite kasulikud omadused alla surutud ja nende võtmine muutub ajaraiskamiseks.

Tuleb märkida, et lisaks progresseeruvale hepatiidile ilmuvad anamneesis ka muud haigused. Etanool mõjutab kõiki inimkeha süsteeme. Joob inimene ise viib oma keha kriitilisse seisundisse. Kui teil on hepatiit, on alkoholi joomine rangelt keelatud (haiguse etioloogial pole tähtsust).

B-hepatiiti peetakse kohutavaks haiguseks, mis ei kao keha jaoks pöördumatult. On palju vaktsineerimisi ja ka ravimeid, mis võivad viiruste arengut osaliselt või täielikult pärssida.

Ravimite efektiivsus ei sõltu ainult patsiendi hetkeseisundist, tema toitumisest või aktiivsest spordist. Üks peamisi teraapia efektiivsuse tegureid on alkohoolsete jookide tarbimine ravi ajal.

Allolevas artiklis oleme koostanud teile ajakohase teabe B-hepatiidi alkoholitarbimise teemal, samuti võite oma küsimusi esitada kommentaarides, meie spetsialistid vastavad neile hea meelega esimesel võimalusel.

Alkoholi kokkusobivus B-hepatiidi viirusega

Alkoholi olemasolu organismis mis tahes koguses põhjustab mürgistuse teket, mis põhjustab maksale täiendava löögi.

Tasub teada, et alkohol ei tähenda ainult kangeid jooke, vaid tavalist õlut, veini ja likööre. Peamine põhjus, miks B-hepatiidi viirusega patsientidel on alkoholi joomine keelatud, on tüsistuste ja muude immuunsüsteemi halvendavate reaktsioonide võimalus.

Alkoholi kombinatsioon viirusevastaste ravimitega ravimid, mis on ette nähtud B-klassi hepatiidi raviks, võivad põhjustada järgmisi vaevusi:

puhitus - Normaalse roojamisega on probleemi raske lahendada, kõhupuhitusega kaasneb märkimisväärne valu.
Maksakoe turse, mis põhjustab valu paremas hüpohondriumis.
Söögiisu kaotus- Inimene kaotab peaaegu täielikult söögiisu, mistõttu ta hakkab kiiresti kaalust alla võtma.
Veenide laienemine keha üldise nõrkuse taustal näitab see tõsist rõhu langust, mis põhjustab ohtu elule.
Lubatud on naha punetus, värisemise ja sügeliste tunne.

Kas B-hepatiidi korral on võimalik alkoholi juua väikestes kogustes?

Enamik kaasmaalasi on kasvatatud nii, et puhkusel on “patt mitte juua”. Arstid on eriarvamusel lubatud alkoholikoguse osas, kui kehas on B-hepatiidi viirus.

Mõned neist väidavad, et üks või kaks purki õlut päevas ei mõjuta ei maksa seisundit ega ravi efektiivsust. Teine arstide klass soovitab tungivalt täielikult hoiduda etanooli kasutamisest selle mis tahes ilmingu korral.

Üldiselt võime teha järgmise järelduse: Lubatud on harvaesinevas, kuni 14 g etüülalkoholi tarbimine tingimusel, et patsient on pideva meditsiinilise järelevalve all ega tunne end oluliselt halvasti. 10-14 g etüülalkoholi on võrdne ühe keskmise klaasi veiniga pidusöögi jaoks.

Enne kasutamist on oluline konsulteerida oma arstiga.

Kes ei tohiks B-hepatiidi korral alkoholi juua?

Alkohoolsete jookide tarbimine on rangelt keelatud isikutel, kellel on toimub viirusinfektsiooni aktiivne areng, samuti üks viimaseid maksakahjustuse staadiume.
See on vastuvõetamatu kõigile, kes on seda varem teinud kannatas alkoholisõltuvuse all.
Samuti on keelatud juua õlut, veini, šampanjat ja muid alkoholi sisaldavaid jooke neil, kes otseselt vastunäidustatud raviarst.

Kas ma võin pärast B-hepatiidi vastu vaktsineerimist alkoholi juua?

Meie meditsiin on loonud 4 peamist B-hepatiidi vastase vaktsineerimise tüüpi.

Pookimiseks tuuakse sisse nii sünteetilisi kui ka elusaid mikroorganisme. Sõltumata tüpoloogiast põhjustab iga tüvi immuunsüsteemile tõsist stressi. B-hepatiidi vaktsiini põhieesmärk on kutsuda organismis esile samu sümptomeid, mis on omased pärisviirusele.

Pärast süstimist tunneb patsient oma seisundi olulist halvenemist, mistõttu on talle ette nähtud puhkus ja voodirežiim koos kvaliteetse toitumisega. Arstid soovitavad sageli juua palju vedelikku, kuid me ei räägi alkoholist.

B-hepatiidi vaktsiin kahjustab oluliselt maksa. Kui ravite vaktsineerimise tagajärgi alkohoolsete jookidega, põhjustab see iga sümptomi ägenemist ja sellele järgnevat kiirabireisi.