Südameisheemia põhjused, sümptomid ja ravi. Isheemia

Isheemia (kreeka keelest ischein – viivitama, haima – veri) on organi või koe verevarustuse vähenemine, mis on tingitud verevoolu vähenemisest arterite ja arterioolide kaudu.

Isheemia põhjused

Isheemia tekib siis, kui resistentsus verevoolu suhtes suureneb adduktorarterites ja sellele vaskulaarsele territooriumile külgne (ringtee) verevool puudub (või ebapiisav).

Arterite resistentsuse suurenemine on peamiselt tingitud nende valendiku vähenemisest. Märkimisväärset rolli mängib ka vere viskoossus, mille suurenemisega suureneb vastupidavus verevoolule.

Veresoonte valendiku vähenemine, mis põhjustab isheemiat, võib olla tingitud patoloogilisest vasokonstriktsioonist (angiospasm), arterite valendiku täielikust või osalisest ummistusest (tromb, emboolia), sklerootilistest ja põletikulistest muutustest arterite seintes ning arterite kokkusurumisest arteritest. väljaspool.

• angiospasm - patoloogilise iseloomuga arterite ahenemine,

mis võib põhjustada (ebapiisava kollateraalse verevarustuse korral) vastava organi või koe isheemiat. Arterite spasmide otsene põhjus on muutused veresoonte silelihaste funktsionaalses seisundis (nende kokkutõmbumise astme suurenemine ja peamiselt lõdvestumise rikkumine), mille tulemusena normaalse vasokonstriktornärvi või arterite humoraalsed mõjud põhjustavad nende lihaseid. pikaajaline, mittelõõgastav kontraktsioon, s.t. angiospasm. Arterite spasmide tekkeks eristatakse järgmisi mehhanisme:

1. Ekstratsellulaarne mehhanism, kui mittelõõgastava arteriaalse kontraktsiooni põhjuseks on veres ringlevad või veresooneseinas sünteesitavad vasokonstriktorid (näiteks katehhoolamiinid, serotoniin, mõned prostaglandiinid, angiotensiin-II, trombiin, endoteliin, mõned leukotrieenid, tromboksaan A2). .
2. Membraanmehhanism, mis on põhjustatud arterite silelihasrakkude plasmamembraanide repolarisatsiooni protsesside rikkumisest.
3. Rakusisene mehhanism, kui silelihasrakkude mittelõõgastav kokkutõmbumine on põhjustatud kaltsiumiioonide rakusisese ülekande rikkumisest (nende eemaldamine tsütoplasmast) või muutustest kontraktiilsete valkude - aktiini ja müosiini - mehhanismis.

• Tromboos - stabiliseeritud fibriini ja vererakkude trombide elutalisene ladestumine veresoonte sisepinnale koos nende valendiku osalise või täieliku obstruktsiooniga.

Trombootilise protsessi käigus moodustuvad tihedad fibriiniga stabiliseeritud vereladestused (trombid), mis kindlalt “kasvavad” veresoonte seina subendoteliaalsetele struktuuridele. Seejärel läbivad oblitereerivad trombid rekanaliseerimise, et taastada verevool isheemilistes elundites ja kudedes.

Verehüüvete moodustumise mehhanismid ja struktuur sõltuvad verevoolu omadustest anumas. Arteriaalse tromboosi - trombide moodustumine arteriaalses süsteemis suure verevoolukiirusega, isheemiat vahendav - aluseks on vaskulaarse-trombotsüütide (esmase) hemostaasi aktiveerimine ja venoosse tromboosi - verehüüvete moodustumine venoosses süsteemis, mida iseloomustab madal verevoolu kiirus - on koagulatsiooni (plasma või sekundaarse) hemostaasi aktiveerimine.

Samal ajal koosnevad arteriaalsed trombid peamiselt "kleepuvatest" (agregeeritud) trombotsüütidest ("valge pea"), milles on väike segu leukotsüütidest ja erütrotsüütidest, mis paiknevad fibriinivõrkudes, moodustades "punase saba". Venoossete trombide koostises on trombotsüütide arv vastupidi madal, domineerivad leukotsüüdid ja erütrotsüüdid, mis annavad trombile homogeense punase värvuse.

• Emboolia - verevoolukorkide (emboolia) põhjustatud arterite ummistus, mis võib olla endogeense päritoluga: a) kohast lahti murdunud verehüübed

moodustised, näiteks südameklappidest; b) koetükid vigastuste või kasvajate korral nende lagunemise ajal; c) rasvatilgad toruluude murdude või rasvkoe muljumise korral; mõnikord tungivad kopsudesse toodud rasvaemboolid arteriovenoossete anastomooside ja kopsukapillaaride kaudu süsteemsesse vereringesse.

Embolid võivad olla ka eksogeensed:

• • õhumullid, mis sisenevad ümbritsevast atmosfäärist suurtesse veenidesse (ülemine õõnesveen, kägiveen, subklaviaan), milles vererõhk võib olla alla atmosfääri; veenidesse sisenev õhk siseneb paremasse vatsakesse, kus võib tekkida õhumull, mis ummistab parema südame õõnsused;
  • gaasimullid, mis tekivad veres õhurõhu kiirel langemisel, näiteks siis, kui sukeldujad tõusevad kiiresti kõrge rõhuga alalt või kui lennuki salongis langeb rõhk suurel kõrgusel.

Emboolia võib lokaliseerida:

1. kopsuvereringe arterites (embolid tuuakse süsteemse vereringe venoossest süsteemist ja paremast südamest);
2. süsteemse vereringe arterites (siia tuuakse emboolia vasakust südamest või kopsuveenidest);
3. maksa portaalveeni süsteemis (siia tuuakse emboolid kõhuõõne portaalveeni arvukatest harudest).

• Sklerootilised ja põletikulised muutused arterite seintes võivad põhjustada vaskulaarse valendiku ahenemist aterosklerootiliste naastude ilmnemisel veresoonte valendikku või krooniliste põletikuliste protsesside korral arterite seintes (arteriit). Verevoolule vastupanu tekitamisel on sellised muutused veresoonte seintes sageli vastava mikroveresoonkonna ebapiisava verevoolu (sh tagatise) põhjuseks.
• Adduktorarteri kokkusurumine põhjustab nn kompressiooniisheemiat. See juhtub ainult siis, kui rõhk väljaspool on kõrgem kui rõhk anuma sees. Selline isheemia võib tekkida siis, kui veresooned surutakse kokku kasvava kasvaja, armi või võõrkeha poolt; selle põhjuseks võib olla žguti paigaldamine või veresoone ligeerimine. Aju kompressioonisheemia areneb koos intrakraniaalse rõhu märkimisväärse suurenemisega.

Mikrotsirkulatsioon isheemia ajal

Märkimisväärne resistentsuse suurenemine adduktorarterites põhjustab intravaskulaarse rõhu languse elundi mikroveresoontes ja loob tingimused nende ahenemiseks. Rõhk langeb eelkõige väikestes arterites ja arterioolides ahenemise või ummistuse kohast perifeeriasse ning seetõttu väheneb arteriovenoosse rõhu erinevus piki mikroveresoonkonda, põhjustades kapillaarides lineaarse ja mahulise verevoolu kiiruse aeglustumist.

Arterite ahenemise tulemusena isheemia piirkonnas toimub selline erütrotsüütide ümberjaotumine veresoonte harudes, et veri siseneb kapillaaridesse, mis on moodustunud elementides vaene (madal hematokrit). See põhjustab suure hulga toimivate kapillaaride muutumist plasmakapillaarideks ja kapillaaridesisese rõhu langus aitab kaasa nende hilisemale sulgumisele. Selle tulemusena väheneb isheemilise koe piirkonnas toimivate kapillaaride arv.

Sellest tulenev mikrotsirkulatsiooni nõrgenemine isheemia ajal põhjustab kudede alatoitlust: väheneb hapniku kohaletoimetamine (tekib vereringe hüpoksia) ja energiamaterjalid. Samal ajal kogunevad kudedesse ainevahetusproduktid.

Rõhu languse tõttu kapillaarides väheneb vedeliku filtreerimise intensiivsus veresoontest kudedesse ja luuakse tingimused vedeliku suurenenud resorptsiooniks koest kapillaaridesse. Seetõttu väheneb oluliselt koevedeliku hulk rakkudevahelistes ruumides ja lümfi väljavool isheemilisest piirkonnast nõrgeneb kuni täieliku seiskumiseni.

Isheemia ajal häiritud verevoolu kompenseerimine

Isheemia korral taastub sageli kahjustatud koe verevarustus täielikult või osaliselt (isegi kui arteriaalne ummistus jääb alles). See sõltub külgmisest verevoolust, mis võib alata kohe pärast isheemia algust. Sellise hüvitise määr sõltub vastava organi verevarustuse anatoomilistest ja füsioloogilistest teguritest.

Anatoomilised tegurid hõlmavad arteriaalse hargnemise ja anastomooside tunnuseid. Eristama:

1. Hästi arenenud arteriaalsete anastomoosidega elundid ja kuded (kui nende valendiku summa on oma suuruselt lähedane ummistunud arteri omale) on nahk, mesenteeria. Nendel juhtudel ei kaasne arterite ummistumisega perifeeria vereringe häireid, kuna läbi külgveresoonte voolav vere hulk on algusest peale piisav, et säilitada kudede normaalne verevarustus.
2. Elundid ja koed, mille arterites on vähe (või üldse mitte) anastomoose ja seetõttu on kollateraalne verevool neis võimalik ainult pideva kapillaaride võrgustiku kaudu. Nende elundite ja kudede hulka kuuluvad neerud, süda, põrn ja ajukude. Kui nende elundite arterites tekib obstruktsioon, tekib neis raske isheemia ja selle tagajärjel südameatakk.
3. Ebapiisava tagatisega elundid ja kuded. Neid on väga palju – need on kopsud, maks, sooleseinad. Nendes olevate külgarterite valendik on tavaliselt enam-vähem ebapiisav, et tagada kollateraalne verevool.

Kollateraalset verevoolu soodustav füsioloogiline tegur on elundi arterite aktiivne laienemine. Niipea kui tekib verevarustuse defitsiit koes aduktori arteritüve valendiku ummistumise või ahenemise tõttu, hakkab tööle füsioloogiline regulatsioonimehhanism, mis põhjustab verevoolu suurenemist läbi säilinud arteriaalsete radade.

See mehhanism põhjustab veresoonte laienemist, kuna kudedesse akumuleeruvad ainevahetusproduktid, millel on otsene mõju arterite seintele ning ergastatakse ka tundlikke närvilõpmeid, mille tulemuseks on arterite refleksne laienemine. Samal ajal laienevad kõik külgmised verevooluteed vereringepuudulikkusega piirkonda ja nendes suureneb verevoolu kiirus, mis aitab kaasa isheemiaga koe verevarustusele.

Kui verevool isheemilist piirkonda verega varustavates arteriaalsetes radades püsib suhteliselt pikka aega suurenenud, siis ehitatakse nende veresoonte seinad järk-järgult ümber selliselt, et need muutuvad suurema kaliibriga arteriteks. Sellised arterid võivad täielikult asendada varem ummistunud arteritüve, normaliseerides kudede verevarustust.

Kudede muutused isheemia ajal

Kirjeldatud muutused mikrotsirkulatsioonis isheemia ajal toovad kaasa hapniku ja toitainete kudedesse tarnimise piirangu, samuti ainevahetusproduktide peetuse neis. Alaoksüdeeritud ainevahetusproduktide (piim-, püroviinamarihapete jne) kuhjumine põhjustab koe pH nihke happepoolele. Ainevahetushäired põhjustavad esmalt pöörduvaid ja seejärel pöördumatuid koekahjustusi.

Juhtudel, kui verevool isheemiapiirkonnas ei taastu õige aja jooksul, tekib kudede nekroos, mida nimetatakse infarktiks. Mõnel juhul avastatakse nn valge südameinfarkt, kui nekroosi käigus ei satu veri isheemilisse piirkonda ja ahenenud veresooned jäävad täidetuks ainult vereplasmaga ilma punaste verelibledeta. Tavaliselt täheldatakse valgeid infarkte nendes elundites, mille külgmised rajad on halvasti arenenud, näiteks põrnas, südames ja neerudes. Muudel juhtudel esineb punase äärega valge infarkt. Selline südameatakk areneb südames, neerudes. Hemorraagiline korolla moodustub selle tulemusena, et veresoonte spasmid infarkti perifeerias asenduvad nende paralüütilise laienemise ja hemorraagiate tekkega. Kopsuarteri väikeste harude trombemboolia põhjustab hemorraagilise punase kopsuinfarkti, samal ajal kui veresoonte seinad hävivad ja erütrotsüüdid justkui “toidavad” kogu koe, värvides selle punaseks. Südameinfarkti esinemist isheemia ajal soodustavad südamepuudulikkusest tingitud üldised vereringehäired, samuti kollateraalset verevoolu takistavad aterosklerootilised muutused arterites, kalduvus isheemiapiirkonna arterite spasmidele, vere viskoossuse tõus jne. Kõik see takistab kollateraalset verevoolu ja mikrotsirkulatsiooni normaliseerumist.

Isheemia on patoloogiline seisund, mis tekib siis, kui teatud elundiosas või kogu elundis on vereringe järsult nõrgenenud. Patoloogia areneb verevoolu vähenemise tõttu. Vereringepuudulikkus põhjustab ainevahetushäireid ja põhjustab ka teatud elundite talitlushäireid. Väärib märkimist, et inimkeha kõikidel kudedel ja organitel on verevarustuse puudumise suhtes erinev tundlikkus. Vähem vastuvõtlikud on kõhre- ja luustruktuurid. Haavatavamad on aju, süda.

Etioloogia

Isheemia põhjused on järgmised:

• verehaigused;
• tugev stress;
• erineva raskusastmega vigastused;
• suur verekaotus;
• anuma mehaaniline kokkusurumine hea- või pahaloomulise kasvajaga;
• veresoonte spasmid;
• (veresoone blokeerimine embooliaga);
• mürgistus bioloogiliste ja keemiliste mürkidega.

Samuti võib südame, alajäsemete ja soolte isheemia progresseerumise põhjuseks olla veresoonte seinte paksenemine, rõhu suurenemine arterile.

Klassifikatsioon

äge vorm

Seda protsessi iseloomustab kudede ja elundite äkiline alatoitumine, mis tekib verevoolu aeglustumise või lakkamise tõttu. Müokardi, alajäsemete, aju äge isheemia jaguneb 3 kraadiks:

1 - absoluutne. See on haiguse kõige raskem vorm, mis põhjustab elundite ja kudede normaalse funktsioneerimise häireid. Kui isheemiat täheldatakse pikka aega, võivad muutused kahjustatud elundites muutuda pöördumatuks.

2 - alakompenseeritud. Verevoolu kiirus on kriitiline, mistõttu ei ole võimalik kahjustatud elundite funktsionaalsust täielikult säilitada.

3 - kompenseeritud. See patoloogia aste on kõige lihtsam.

Krooniline vorm

Sel juhul häiritakse vereringet järk-järgult. Tuleb märkida, et mõiste "krooniline isheemia" ühendab suure hulga patoloogiaid, millest igaühel on oma kliiniline pilt. Nende kõige levinum patoloogia on aju ajuisheemia. Selle progresseerumise peamised põhjused on: ateroskleroos, hüpertensioon ja südamehaigused.

Vormid

Vereringehäirete arengu mehhanismil on mitu vormi, sõltuvalt sellest, milline selle patoloogia klassifikatsioon viiakse läbi. Haigus esineb neljal kujul:

• takistav. See patoloogia vorm hakkab progresseeruma verehüüvete, emboolia ja aterosklerootiliste naastude moodustumise tõttu arteris. Need elemendid häirivad normaalset vere väljavoolu;
• angiopaatiline. Peamine põhjus on veresoonte spasm;
• kokkusurumine. Edeneb veresoonte mehaanilise kokkusurumise tõttu;
• ümberjaotav. Isheemia progresseerumise põhjuseks on verevoolu organitevaheline ümberjaotumine.

Sümptomid

Isheemia sümptomid sõltuvad otseselt elundist, milles patoloogilise protsessi progresseerumist täheldatakse.

Kroonilise ajuisheemia tekkega on häiritud patsiendi mälu, tekib õhupuudustunne, liigutuste koordineerimine on suuresti häiritud. Samuti vähendab see võimet keskenduda teatud tegevustele.

Ajuisheemia nähud tekivad järsult ja on oma olemuselt sarnased insuldieelse seisundi sümptomitega. Mööduvat ajuisheemiat iseloomustavad järgmised sümptomid:

• müra kõrvades;
• ülemiste ja alajäsemete nõrkus;
• kõnehäired on mööduva ajuisheemia üks peamisi sümptomeid. Patsiendi kõne muutub ebajärjekindlaks, sõnad on hägused jne;
• visuaalse funktsiooni rikkumine;
• peavalu;
• pearinglus;
• näo tuimus. See mööduva isheemia tunnus on järgneva diagnoosi jaoks väga oluline.

Aju mööduv isheemia on väga ohtlik, kuna see võib põhjustada pöördumatuid muutusi elundis. Seetõttu on vaja patsient võimalikult kiiresti hospitaliseerida, et arstid osutaksid talle kvalifitseeritud abi. Mööduvat isheemiat ravitakse ainult haiglas, et arstid saaksid pidevalt jälgida patsiendi üldist seisundit ja vältida tüsistuste progresseerumist.

Tuleb märkida, et mööduv isheemiline ajuhaigus on üsna ettearvamatu seisund. Ilmunud neuroloogilised sümptomid võivad täielikult kaduda isegi enne patsiendi haiglasse viimist.

Vereringe häired soolestikus

Sooleisheemia avaldub tugeva valu sündroomina, mis on lokaliseeritud naba piirkonnas, samuti ülemises paremas kõhupiirkonnas. Soole peristaltika suureneb ja patsiendil on sage tung roojamiseks. Sooleisheemia progresseerumise esimestel etappidel täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• väljaheite häire;
• iiveldus ja oksendamine;
• eritunud väljaheidetesse ilmuvad veretriibud.

Kehatemperatuur sooleisheemia esimeses staadiumis on normi piires. Haiguse arenedes ilmnevad:

• hüpovoleemia;
• metaboolne atsidoos;
• hüperamülaseemia.

Vereringe puudulikkus jäsemetes

Väga sageli diagnoositakse alajäsemete isheemiat. Reeglina on patoloogia sümptomid väljendunud. Alumiste jäsemete vereringehäirete tõttu ilmnevad järgmised sümptomid:

• valu sündroom alajäsemete lihasstruktuurides. Kipub öösel suurenema;
• ebapiisava vere ja toitainetega varustatuse tõttu tekivad jalgade nahale troofilised haavandid. Peamine lokaliseerimine on jalad ja varbad;
• vahelduv lonkamine. Inimene, kellel on alajäsemete koronaararterite haigus, ei saa täielikult liikuda. Vereringehäirete ja vasikalihaste tugeva valu tõttu on ta sunnitud perioodiliselt peatuma ja puhkama.

Kui te ei pööra neile sümptomitele tähelepanu, on võimalik alajäsemete kriitilise isheemia progresseerumine. Valusündroomi täheldatakse pidevalt ja selle intensiivsus puhkeolekus ei vähene. Koos troofiliste haavanditega tekib alajäsemete nahal ka nekroos. Kui isheemiat ei ravita, võib inimene kaotada osa jäsemest.

Vereringe häired südamelihases

Südame isheemiatõve peamine sümptom on välimus. Patsient märgib, et tal on tugev valu rinnaku taga, samuti hapnikupuuduse tunne. Tuleb märkida, et valusündroom avaldub tavaliselt füüsilise ülekoormusega, tugeva psühho-emotsionaalse šokiga.

Müokardi isheemia võib tekkida ilma tugeva valuta. Südameuuringu käigus on võimalik kindlaks teha patoloogia progresseerumine. Haiguse kaudsed tunnused:

• hingeldus. Müokardi isheemia korral täheldatakse treeningu ajal tavaliselt õhupuudust. Patsient muutub palju paremaks, kui ta istub;
• nõrkus ja valu vasakus käes;
• vererõhu langus;
• naha tsüanoos;
• ekstrasüstoolide suurenemine;
• kõrvetised.

Müokardi isheemia on äärmiselt ohtlik seisund, mis võib lõppeda surmaga, kui kahjustatud piirkonnas tekib südameatakk.

Diagnostika

Südame isheemiatõve, aju ja muude organite diagnoosimise standardplaan sisaldab järgmisi meetodeid:

• EKG on üks kõige informatiivsemaid meetodeid südame isheemia diagnoosimiseks;
• koronaarangiograafia - võimaldab teil hinnata südame koronaarsete veresoonte seisundit;
• stressitestid;
• ultraheli kardiograafia.

Ravi

Südame isheemiatõve või muude elundite ravi viiakse läbi alles pärast põhjalikku diagnoosi, patoloogia tõelise põhjuse kindlakstegemist, samuti haiguse kulgu raskuse hindamist. Isheemia ravi viiakse läbi füsioterapeutiliste, meditsiiniliste ja kirurgiliste tehnikate abil. Uimastiravi valimisel antakse patsiendile intravenoosselt prostaglandiinid, trombolüütikumid ja verevoolu parandavad ravimid.

Anuma eesmise seina stentimisega on võimalik täielikult kõrvaldada veresoone oklusiooni põhjus ja normaliseerida selle läbilaskvus. Samuti kasutavad arstid sageli koronaarangioplastiat.

Kas meditsiinilisest vaatenurgast on artiklis kõik õige?

Vastake ainult siis, kui teil on tõestatud meditsiinilised teadmised

Sarnaste sümptomitega haigused:

Kopsupuudulikkus on seisund, mida iseloomustab kopsusüsteemi võimetus säilitada normaalset veregaaside koostist või see stabiliseerub välise hingamisaparaadi kompensatsioonimehhanismide tugeva ülepinge tõttu. Selle patoloogilise protsessi aluseks on gaasivahetuse rikkumine kopsusüsteemis. Seetõttu ei satu inimkehasse vajalik kogus hapnikku ja süsihappegaasi tase tõuseb pidevalt. Kõik see muutub elundite hapnikuvaeguse põhjuseks.

Isheemiline koekahjustus võib olla nii üldiste kui ka lokaalsete ilmingutega, mille esinemise ja raskusastme määrab ühelt poolt hapnikunäljaperioodi kestus, teiselt poolt aga kudede koostis ja maht.

Kudede reperfusiooni sündroomi kohalikud ilmingud

Tabel 7.3.1. Koekomplekside reperfusioonist tulenevate kliiniliste sümptomite tunnused sõltuvalt nende isheemilise kahjustuse astmest

Ekspresseerimata kudede turse, mis tekib kohe pärast verevoolu kaasamist, väheneb kiiresti koos naha hüpereemia kadumisega.

Subkompenseeritud koeisheemia. Klapi kudede pikem hapnikunälg (üle 3 tunni) põhjustab verevoolu sisselülitamisel raskemate ainevahetushäirete tekke, mis põhjustab pärast arterite lühiajalist laienemist püsiva veresoonte spasmi. mikroveresoonkonna ajutine osaline blokaad peamiselt koekompleksi perifeerias. Selle kõrvaldamiseks on vaja mitu tundi piisavat veresoonkonna perfusiooni koos muude tegurite soodsa kombinatsiooniga.

Kliiniliselt väljendub see reperfusiooni ajal tekkivas naha hüperemias, mis mõne sekundi pärast asendub laialt levinud veresoonte spasmiga, kui kudede vereringe kliinilised tunnused on järsult nõrgenenud ja mõnikord neid praktiliselt ei tuvastata.

Klapi kudede tursed arenevad kiiresti, võivad olla väljendunud ja elimineeritakse aeglaselt koos paranenud mikrotsirkulatsiooniga kudedes. Nende muutustega kaasneb kudede hapniku pinge ja mahulise verevoolu esialgsete näitajate märkimisväärne langus. Raske hüpoksia korral võib täheldada mööduvaid nekrobiootilise koe muutusi klapi servades ja isegi väikest marginaalset nekroosi.

Klapi dekompenseeritud koeisheemia. See väljendub nende püsivas mikrotsirkulatsiooni blokaadis, mis viib koekompleksi vahesumma või täieliku nekroosini. Reperfusiooni ajal verevool klapis ei taastu.

Erandiks võib olla vaid väike osa sellest toiteveresoonte sisenemispunkti lähedal, kus mõnikord esineb lühiajaline naha hüperemia, määratakse kaduva koha sümptom ja arterite pulsatsioon.

Vaatamata arteriaalse võrgustiku läbilaskvusele, mida saab selgelt määrata arterite pulsatsiooniga (sealhulgas operatsioonimikroskoobiga hinnates), puudub koekompleksist mikroveresoonkonna täieliku blokeerimise tõttu venoosne tagasivool või on see ebaoluline. Sel põhjusel kirjeldatakse seda efekti kui "tagasivoolu nähtust" - klappi siseneva vere mittetagastamise mõju.

Üldiselt tuleks klapikoe isheemia erinevate raskusastmete tunnuste hindamisel rõhutada mitmeid olulisi sätteid. Esiteks, peaaegu igasuguse isheemilise koekahjustuse korral on ülalkirjeldatud sümptomite raskusaste klapi erinevates osades ebaühtlane. Seega arenevad nii naha hüperemia kui ka koeödeem peamiselt vaskulaarse pedikuli sisenemise piirkonnas ja levivad seejärel klapi perifeeriasse vastavalt kudede perfusioonirõhu gradiendile.

Teiseks, samal põhjusel võib koekompleksi erinevate osade isheemilise kahjustuse määr oluliselt erineda: see on alati olulisem klapi perifeerias, kus taastumisprotsessid kudedes kulgevad palju aeglasemalt tänu madalamale. vereringe tase. Sellepärast on isheemilise koekahjustuse kolme astme eraldamine tingimuslik.

Lõpuks ei saa ülalkirjeldatud isheemilise reperfusiooni koekahjustuse sümptomeid kõigil juhtudel selgelt jälgida. Need avalduvad kõige selgemini lihas-skeleti, aga ka aksiaalsetest arteritest toituvate kudede naha-rasvkompleksides (kubemeklapp, rannikulapp jne).

Isheemiliste kudede reperfusiooni sündroomi üldised ilmingud

Seda olulisem on ettekujutus inimkeha üldistest reaktsioonidest lokaalsetele isheemilistele koekahjustustele, mille kohta kogub iga kirurg teavet ainult harvaesinevate kliiniliste vaatluste käigus. Kokku võib eristada isheemiliste kudede reperfusiooni üldise sündroomi kolme vormi: fulminantne, äge ja krooniline.

Kudede reperfusiooni sündroomi fulminantne vorm. Eluohtlik üldreaktsioon, mida kirjeldatakse kui "ümberistutatud jäseme sündroomi", "replantatsiooni toksikoos", esineb ainult replantatsioonioperatsioonidel, mille käigus toimub suurte jäsemete segmentide hiline ümberistutamine (revaskularisatsioon), samuti nende pikaajalise kokkusurumise sündroom. Märkimisväärse hulga lihaste ja muude kudede surm toob koos vereringe taastamisega kaasa võimsa toksilise toime organismile, toksilise šoki tekke ja patsiendi surma mõne tunni jooksul. Seetõttu on suurte (ja ennekõike lihasmassiivide) isheemia ilmselgelt kriitiliste tingimuste korral soovitatav jäseme amputatsioon ilma verevoolu taastamata.

Kudede reperfusiooni sündroomi ägedat vormi iseloomustab asjaolu, et metaboolse katastroofi tagajärjed arenevad kahjustatud kudedes väiksemas ulatuses ning üldised hemodünaamilised häired on lühiajalised, mitte nii sügavad ja neid saab peatada intensiivraviga. . Suure hulga müoglobiini moodustumine ja leostumine üldisesse veresoonte voodisse põhjustab aga neerude blokeerimist, mis omakorda võib toksoosi taustal põhjustada patsiendi surma anuuriast.

Sellise reperfusioonivormi korral tekivad jäsemele mõne tunni jooksul nekroosikolded, mille tegelikku ulatust võib varjata hästi perfusiooniga nahk. Kõige kergematel juhtudel võib hemodialüüsi kasutamine koos lokaalse nekrektoomiaga päästa nii patsiendi kui ka jäseme elu. Samal ajal ei ole sellise taktika kõrge risk (patsiendi elule) reeglina õigustatud säilinud segmendi tõsise hilisema düsfunktsiooni tõttu.

Enamikul juhtudel saab patsienti päästa vaid kahjustatud koe kiire amputatsioon ja intensiivne ravi kunstneeru abil.

Kudede reperfusioonisündroomi krooniline vorm tekib siis, kui replantatsiooni (revaskularisatsiooni) käigus sureb suhteliselt väike hulk kudesid (peamiselt lihased) sääre- või küünarliigese tasandil. Kudede reperfusioonisündroomi kroonilise vormi oluline tunnus on see, et üldine reaktsioon kudede sattumisele vereringesse enamikul juhtudel puudub või ei avaldu. Kahjustuse tasemest distaalse naha verevarustus püsib normaalsel või veidi vähenenud tasemel, hoolimata sellest, et mõnel juhul tekivad väikesed nekroosipiirkonnad.

Samal ajal sureb märkimisväärne osa lihastest, mis väljendub jäseme turse, isheemilise valu esinemises ja üldises mürgistuses (hüpertermia, tahhükardia, suurenev aneemia, immuunpuudulikkuse teke jne), mis ilmneb ilma olulise neerude eritusfunktsiooni kahjustus. Sellistes olukordades võib jäseme päästmise soov (sageli funktsiooni taastamise seisukohalt vähetõotav) patsiendi keha järsu nõrgenemise tõttu viia hoolimata intensiivsest ravist katastroofiliste tagajärgedeni.

Enamikul juhtudel on väljapääs kahjustatud segmendi amputeerimine või mitteelujõuliste kudede ekstsisioon, mis viiakse läbi varases staadiumis.

30-aastane patsient K. viidi linnahaiglast kliinikusse üle 2 nädalat (!) pärast vasaku jala läbistavat kuulihaava ülemises kolmandikus koos sääreluu proksimaalse metaepifüüsi perforeeritud murruga. Lisatud dokumentatsiooni materjalide kohaselt ei olnud esmasel haiglasse vastuvõtul jäseme vereringe häiritud. Haava ravimisel teostasid valvekirurgid selle dissektsiooni ja drenaaži segmendi tagumisel pinnal. Seejärel (7-10 päeva pärast) ilmnesid perifeerse vereringe halvenemise tunnused.

Kliinikusse sisenemisel: jäseme temperatuur on mõnevõrra langenud, kuid naha rahuldava vereringe tunnused on selgelt määratletud sääre ja labajala kõigis osades, välja arvatud lokaalse nekroosiga piirkonnad piki jala tagumist pinda. kanna ja IV-V sõrmede piirkonnas. Peamiste veresoonte pulsatsioon puudub.

Sääre keskosa all oleva naha tundlikkus kaob. Jala aktiivne liikumine pole võimalik. Patsiendi üldine seisund on rahuldav. Kehatemperatuur 38,2 C, pulss 104 lööki/min, vererõhk 120/80 mm Hg. Art. Valusündroomi ei väljendata. Angiograafiat ei tehtud.

Alustati intensiivset ravi (üldine võõrutusravi, vasopleegia, OBT, vereülekanded), mille tulemusena patsiendi seisund halvenes märgatavalt. Hommikuse ja õhtuse temperatuuri vahemik suurenes, valu intensiivistus, aneemia suurenes. Nädal hiljem (vaid 3 nädalat pärast vigastust) oli hapnikupinge sääre keskmise kolmandiku nahas 70–75% normaalväärtusest.

Kõik see võimaldas vaadelda patsiendi seisundi halvenemist suurenenud toksoosi tõttu vastusena tagatisringluse suurenemisele. See järeldus sai operatsiooni aluseks. Selle käigus avastati osteofastsiaalsete juhtumite läbivaatamisel kõigi säärelihaste totaalne nekroos, millega seoses tehti jäseme amputatsioon. Ravimi uurimine näitas trifurkatsioonitsoonis popliteaalarteri tromboosi.

Pärast sekkumist paranes patsiendi seisund kiiresti.

Tuleb märkida, et lihas-kutaansete klappide siirdamise ajal võib märkimisväärsete lihasmasside surm põhjustada isheemiliste kudede kroonilise reperfusiooni sündroomi. Ühes meie vaatluses viidi läbi lühikese küünarvarre kännu samaaegne pikendamine kahe koekompleksi siirdamise teel: naha-fastsiaalse klapiga pindluu ja torakodorsaalne klapp. Veenitromboosi tekkimine 1. päeval pärast operatsiooni ja kaks ebaõnnestunud katset venoosse väljavoolu taastamiseks viisid veel üheks päevaks selleni, et mõlema klapi sissevoolu korral oli venoosne väljavool häiritud.

See tõi kaasa siirdatud kudede aeglase surma ja tõsiste joobeseisundite ilmnemise, mis vaatamata võimsale ravile ei vähenenud. Mõne tunni jooksul tekkis patsiendil iredeptiline seisund, millega kaasneb tõeline eluoht. Vaid kõigi siirdatud kudede eemaldamine võimaldas patsiendi seisundit parandada, kuigi tagantjärele hinnates võib seda otsust pidada hilinetuks.

IN JA. Arhangelski, V.F. Kirillov

Isheemia tekkega toimub ajutine vereringe langus, mille tulemusena hakkavad koed saama vähem hapnikku ja toitaineid. Pikaajaline isheemia võib põhjustada rakusurma, aga ka muid verevooluhäiretele allunud elundite ja süsteemide funktsionaalsushäireid. Sel põhjusel on vereringe taastamiseks äärmiselt oluline läbida õigeaegne ravi.

Isheemia on kudede verevarustuse lokaalne piirang, mis põhjustab rakkude ainevahetuseks vajaliku hapnikupuuduse. Tavaliselt tekib see veresoonte kahjustuse taustal, mis põhjustab koe või terve organi talitlushäireid.

Isheemiat seostatakse sageli kahjustatud kehaosa lokaalse aneemiaga, mõnikord veresoone täieliku või osalise oklusiooni tõttu vasokonstriktsiooni, tromboosi või emboolia tõttu.

Isheemia ajal võib tekkida mitte ainult hapnikupuudus, vaid ka sissetulevate toitainete hulga vähenemine ja ainevahetusjääkide ebapiisav eemaldamine. Isheemia võib olla osaline, seejärel väljenduda halvas perfusioonis või üldine.

Video isheemia. Mis see on? Ja kuidas on magneesium seotud südame isheemiatõvega?

Kirjeldus

Mõiste "isheemia" pärineb ladina keelest. sõnad isheemia, kreeka keel. ἰσχαιμία, alates ἴσχω - ma viivitan, peatun ja αἷμα - veri.

Isheemia põhjustab isheemilise kaskaadina tuntud protsessi kaudu koekahjustusi. Tekitatud kahju on tingitud ainevahetuse jääkproduktide kuhjumisest kudedesse, suutmatusest säilitada rakumembraanide terviklikkust, mitokondrite kahjustusest ning autolüüsivate proteolüütiliste ensüümide võimalikust levikust rakkudesse ja ümbritsevatesse kudedesse.

Isheemiliste kudede verevarustuse taastamine võib põhjustada täiendava häire, mida nimetatakse reperfusioonikahjustuseks, mis võib olla laastavam kui algne isheemia.

• Verevoolu taastumine toob kaasa hapniku tagasipöördumise kudedesse, mis suurendab vabade radikaalide ja rakke kahjustavate reaktiivsete hapnikuliikide tootmist.
• Kahjustatud koes kaltsiumiioonide hulk suureneb, põhjustades edasist ioonide ülekoormust. See võib viia potentsiaalselt surmaga lõppevate südame rütmihäireteni, kiirendades veelgi rakkude enesehävitamist.
• Verevoolu taastumine aitab kaasa ka põletikulise reaktsiooni progresseerumisele kahjustatud kudedes, mis väljendub kahjustatud rakkude hävitamises leukotsüütide poolt, mis võiksid siiski olla elujõulised.

Kõige tundlikumad isheemia suhtes:

• südamelihas
• Aju
• neerukude

Peamised isheemia tüübid:

• Südame isheemia
• müokardiinfarkt
• stenokardia
• Arütmia
• ajuisheemia
• Pika pigistamise sündroom
• Insult
• mööduvad isheemilised atakid
• Neerude ja soolte isheemia

Hüpoksia all mõistetakse sageli isheemiat, kuigi viimase patoloogilise seisundi korral täheldatakse ainult hapnikunälga, isheemia ajal aga mitte ainult kudede nälgimist, vaid ka ainevahetushäireid. Isheemia on pöörduv protsess, seetõttu on kohaliku verevoolu õigeaegse taastamisega võimalik vältida isheemia hirmuäratavat tüsistust - koe isheemilist nekroosi (infarkti).

Põhjused

Isheemia on vaskulaarne haigus, mida iseloomustab koe, organi või jäseme arteriaalse verevarustuse katkemine, mis võib ravimata jätmise korral põhjustada rakusurma. Selle põhjuseks võib olla emboolia, aterosklerootilise arteri tromboos või trauma. Venoossed häired, nagu venoosse väljavoolu takistus ja ebapiisav verevool, võivad põhjustada ägedat arteriaalset isheemiat.

Aneurüsm on ägeda arteriaalse isheemia üks levinumaid põhjuseid.

Muud isheemia põhjused on südamehaigused, sealhulgas müokardiinfarkt, mitraalklapi haigus, krooniline kodade virvendusarütmia, kardiomüopaatia ja proteesi olemasolu. Kõigi nende patoloogiate korral võib tekkida trombemboolia.

Laeva blokeerimine

Trombid võivad katkeda ja seejärel liikuda läbi vereringesüsteemi, mis sageli põhjustab kopsuembooliat, arterite ägedat oklusiooni. See omakorda häirib hapnikuga varustamist ja verevarustust. Sümptomite raskusaste sõltub trombi moodustumise suurusest ja asukohast, trombide fragmenteerumisest koos embooliaga väiksemates veresoontes ja perifeersete arterite haiguse astmest.

Emboolia

Patoloogia on võõrkehade esinemine vereringesüsteemis (rasvade kandmised, bakterid või muud komponendid, mida tavaliselt vereringes ei tuvastata). Mõnel juhul areneb lootevee emboolia.

Vigastus

Jäseme traumaatiline vigastus võib põhjustada veresoone osalise või täieliku ummistumise selle kokkusurumise või rebenemise tõttu. Äge arteriaalne oklusioon võib tuleneda unearteri/aordi arteriaalsest dissektsioonist või arteriaalsete veresoonte iatrogeensest kahjustusest (nt pärast angiograafiat).

muud

Mis tahes kehaosa ebapiisav verevarustus võib olla põhjustatud järgmistest põhjustest:

• Rindkere väljavoolu sündroom või rindkere väljavoolu sündroom (õlavarrepõimiku kokkusurumine, mis hõlmab närve ja veresooni)
• Ateroskleroos (lipiide sisaldavad naastud, mis takistavad normaalset verevoolu arterite valendiku ahenemise tõttu)
• Hüpoglükeemia (normaalsest madalam glükoosisisaldus)
• Tahhükardia (ebanormaalselt kiire südametegevus)
• Kiiritusravi
• Hüpotensioon (madal vererõhk, nt septilise šoki, südamepuudulikkuse korral)
• Veresoone väline kompressioon, nt kasvaja poolt või mesenteriaalse arteri kompressiooni sündroomi / ülemise mesenteriaalse arteri sündroomi korral
• Erinevad aneemia vormid, eriti sirprakuline aneemia (veres leidub ebanormaalse kujuga punaseid vereliblesid)
• Kohalikku kokkupuudet ekstreemse külmaga, mis põhjustab külmumist, võib samuti ravida vale külma kompressioonraviga
• Glutamaadi retseptorite suurenenud stimulatsiooni tase
• Arteriovenoossed väärarengud ja perifeersete arterite oklusiivne haigus
• Kude või elundit varustavate suurte veresoonte rebend.
• Suukaudse antikoagulandi võtmise enneaegne katkestamine.
• tsentraalset depressantide (nt alkoholi või opioidide) suurte annuste kasutamine, mis võib normaalset vereringet häiriva ebatavalise kehaasendi tõttu põhjustada jäsemeisheemiat

Kliinik

Kuna hapnik transporditakse kudedesse vere kaudu, põhjustab kehv verevarustus hapniku ja toitainete ebapiisavat jõudmist rakkudesse. Väga metaboolselt aktiivsetes südame- ja ajukudedes võib pöördumatu koekahjustus tekkida juba 3-4 minutiga alates isheemia algusest. Neerud kahjustuvad kiiresti ka siis, kui verevool on katkenud (neeruisheemia). Aeglasema ainevahetusega koed taluvad isheemilist kaskaadi 20 minutit.

Ilma kohese sekkumiseta võib isheemia kiiresti areneda kudede nekroosiks ja gangreeniks, enamasti mõne tunni jooksul. Halvatus on ägeda arteriaalse isheemia väga hiline märk ja annab märku jäset varustavate närvide surmast. Kuna närvid on hüpoksia suhtes äärmiselt tundlikud, võib jäsemete halvatus või isheemiline neuropaatia pärast revaskularisatsiooni püsida ja sageli muutuda püsivaks.

Südame isheemia

Tuntud paremini kui müokardiinfarkt.

Südameisheemia võib olla asümptomaatiline või kaasneda valu rinnus, mis sageli avaldub stenokardia kujul. See juhtub siis, kui südamelihase verevarustus on katkenud. Patoloogia esineb sageli ateroskleroosi taustal, mida iseloomustab suure hulga kolesterooli naastude moodustumine koronaararterites.

Südame isheemiatõbi on enamikus lääneriikides kõige levinum surmapõhjus ja üks peamisi haiglaravi põhjuseid.

sooleisheemia

Isheemiline häire võib mõjutada nii jämesoolt kui ka peensoolt. Käärsoole isheemia võib põhjustada põletikulist protsessi, mida nimetatakse isheemiliseks koliidiks. Peensoole isheemiat nimetatakse mesenteriaalseks isheemiaks.

ajuisheemia

Sageli komplitseerib selline haigus nagu insult. Ajuisheemia moodustub ajukudede ebapiisava vereringe tõttu ja võib tekkida ägedalt või krooniliselt.

Äge isheemiline insult on neuroloogiline hädaolukord, mis võib olla pöörduv erakorralise meditsiiniabiga. Krooniline ajuisheemia võib põhjustada dementsuse vormi, mida nimetatakse vaskulaarseks dementsuseks. Lühikest aju mõjutavat isheemiaepisoodi nimetatakse mööduvaks isheemiliseks atakiks (TIA), mida tuntakse sagedamini kui miniinsuldi.

Jäsemete isheemia

Jäsemeisheemia kliinilised ilmingud hõlmavad enamasti kuut peamist tunnust:

1. valu;
2. halvatus;
3. kahvatus;
4. pulsatsioon;
5. paresteesia;
6. poikilotermia.

Naha isheemia

See võib esineda kergemal kujul - tsüanoos või gangreen, mis on selle käigus ebasoodne.

Vähenenud verevool nahakihtidesse võib põhjustada naha laigulisi või ebaühtlaseid värvimuutusi. Samuti määratakse sageli kahjustatud nahapiirkondade sinakas toon.

Ravi

Varajane ravi võimaldab taastada verevarustuse kahjustatud kehapiirkonnas võimalikult kiiresti minimaalsete tagajärgedega. Sõltuvalt protsessi tõsidusest ja tüsistuste olemasolust võib isheemiaravi hõlmata:

• trombolüüs
• Embolektoomia
• Antikoagulantide süstid
• Kirurgiline revaskularisatsioon
• Amputatsioon

Trombi edasise leviku tõkestamiseks kasutatakse antikoagulantravi. Selleks kasutatakse kõige sagedamini fraktsioneerimata hepariini.

Kui patsient on stabiliseerunud antikoagulantidega, võib äsja moodustunud embooliaid ravida kateetriga suunatud trombolüüsiga, kasutades trombolüütilise ravimi (nt rekombinantse koeplasminogeeni aktivaatori, streptokinaas või urokinaasi) intraarteriaalset infusiooni. Ravimi infusiooniks kasutatakse kõige sagedamini perkutaanset kateetrit, mis sisestatakse reiearterisse ja eemaldatakse trombi tekkekohast. Erinevalt antikoagulantidest toimivad trombolüütikumid vahetult trombi kõrval, võimaldades trombi eemaldada 24–48 tunni jooksul.

Kirurgilised kokkupuutemeetodid:

• Trombi eemaldamiseks võib osutuda vajalikuks otsene arteriotoomia.
• Kirurgilist revaskularisatsiooni võib kasutada trauma (nt arteri rebend) korral.
• Amputatsiooni kasutatakse siis, kui jäset ei ole võimalik päästa.
• Kui patsiendil on vaatamata ravile endiselt oht embolisatsiooni tekkeks (nt kroonilise kodade virvendusarütmia korral), viiakse ravi läbi vastavalt pikaajalisele suukaudsele antikoagulatsioonile, mis hoiab ära edasised ägedad arteriaalse isheemia episoodid.

Kehatemperatuuri langus vähendab mõjutatud rakkude aeroobset ainevahetust, vähendades hüpoksia otsest mõju. Samuti aeglustab madal kehatemperatuur põletikulise reaktsiooni ja reperfusioonikahjustuse progresseerumist. Seetõttu on külmumiskahjustuste korral kudede sulatamine ja soojenemine piiratud, kuni kõrgemad temperatuurid on stabiilsed ja võivad vähendada reperfusioonikahjustuse ulatust.

93% tulemus) - 4 hääli - hinnangud

Artikli avaldamise kuupäev: 05.01.2017

Artikkel viimati uuendatud: 18.12.2018

Selles artiklis: mis on ajuisheemia, milliste haiguste korral seda võib täheldada, mis on ohtlik. Mida saab teha taastumiseks.

Tserebraalisheemia on patoloogiline seisund, mille puhul on ebapiisav verevarustus, mis ei taga kesknärvisüsteemi normaalset ainevahetust. Haigus põhjustab ajukoe ebapiisavat hapnikuvarustust (hüpoksia), mis võib põhjustada ajurakkude surma.

Enamikul juhtudel on ajuisheemia seotud insuldiga, kuid seda täheldatakse ka teiste haiguste korral. See on üsna ohtlik seisund, mis võib põhjustada osa või kogu aju surma. Prognoos sõltub haiguse põhjusest, samuti selle kestusest ja raskusastmest. Mõnel juhul on verevarustuse kiire taastumisega võimalik täielik taastumine.

Ajuisheemia probleemiga tegelevad neuroloogid, neurokirurgid ja anestesioloogid.

Ajuisheemia tüübid

Sõltuvalt verevarustuse puudumise jaotusest eraldatakse fokaalne ja globaalne ajuisheemia.

1. Fokaalne tekib siis, kui veresoone valendik on ummistunud trombi või embooliaga, mille tõttu tekib teatud ajupiirkonna verevarustuse halvenemine ja selles piirkonnas on rakusurma oht.
2. Globaalne ajuisheemia - mis see on? See tekib siis, kui aju verevarustus peatub või järsult halveneb. See olukord tekib südame seiskumise või vererõhu olulise languse korral.

Patoloogia põhjused

Fokaalsetel ja globaalsetel patoloogiatel on erinevad päritolu põhjused.

Aju fokaalse isheemia põhjused

Kõige sagedasem põhjus on ateroskleroos, haigus, mille puhul arterite sisekestale tekivad naastud, mis koosnevad rasvadest, kolesteroolist, kaltsiumisooladest ja rakkudest. Kui veresoone kest lõhkeb aterosklerootilise naastu kohal, moodustub selles kohas tromb, mis blokeerib arteri valendiku ja viib fokaalse isheemia tekkeni aju piirkonnas, mida varustatakse kahjustatud veresoone kaudu.

Teine levinud põhjus on emboolia, mille puhul ajuarterid on blokeeritud embooliaga – tromb, mis on tekkinud mujal ja on vereringega sattunud ajuveresoontesse. Fokaalset ajuisheemiat põhjustavate emboolide peamised allikad on unearterid ja süda.

Verehüübed südames võivad olla põhjustatud ebanormaalsetest südamerütmidest (nt kodade virvendusarütmia), südameklapi defektidest, südame sisevoodri (endoteeli) põletikust, tehisklappidest ja südame kasvajatest. Unearterites moodustuvad verehüübed kõige sagedamini nende veresoonte aterosklerootiliste kahjustuste tõttu.

Need trombid võivad laguneda osakesteks ja murda lahti südame- või unearterite seintest, mis viib nende migreerumiseni ajuveresoontesse. Jõudnud väikese läbimõõduga arterisse, jääb embool oma luumenisse kinni ja peatab verevoolu läbi selle, põhjustades fokaalse isheemia teket.

Globaalse ajuisheemia põhjused

See seisund areneb aju verevoolu täieliku lõpetamise või järsu halvenemise tõttu. Selline olukord võib tekkida südameseiskuse, vererõhu järsu languse korral. Südameseiskumise põhjused on müokardiinfarkt, südame isheemiatõbi, kardiomüopaatiad, kaasasündinud ja omandatud südamedefektid ning mõned südame rütmihäired. Rasked allergilised reaktsioonid, verekaotus, valušokk, äge kardiovaskulaarne puudulikkus, rasked südame rütmihäired, sepsis (vere mürgistus) ja muud ohtlikud haigused võivad põhjustada vererõhu äärmist langust.

Iseloomulikud sümptomid

Fokaalse isheemia sümptomid sõltuvad ajupiirkonnast, kus vereringe on häiritud.

• Kui sisemise unearteri harud on blokeeritud, võib see põhjustada selliseid sümptomeid nagu ühe silma pimedus, ühe jala või käe nõrkus, ühe kehapoole nõrkus.
• Aju tagumiste piirkondade isheemia, mida varustavad selgrooarteri harud, võib põhjustada pearinglust, kahelinägemist, nõrkust mõlemal kehapoolel.
• Teised sümptomid on kõnehäired, koordinatsiooni kaotus.

Sümptomid võivad olla mõõdukad või rasked. Rasketel juhtudel, isegi fokaalset tüüpi haiguse korral, võib patsientidel tekkida teadvuse häire. Sümptomite kestus võib ulatuda mõnest sekundist mitme tunnini (mööduva isheemilise atakiga) või isegi kauem (insuldi tekkega). Pöördumatu ajukahjustuse korral võivad insuldi sümptomid jääda igaveseks.

Globaalsel isheemial puuduvad fokaalsed sümptomid. Kogu aju verevarustuse katkemine enam kui 10 sekundiks toob kaasa teadvusekaotuse ja enam kui mõneks minutiks lõppeb see tavaliselt selle kudede pöördumatu kahjustusega. Just globaalse ajuisheemia tagajärgede pöördumatuse tõttu on sümptomite tuvastamine ja ravi võimalikult lühikese aja jooksul nii suur tähtsus.

Diagnostika

Isheemiat diagnoositakse tavaliselt füüsilise läbivaatuse ja aju kuvamise testide käigus.

Isegi fokaalse isheemia selgete tunnuste olemasolul on vajalik aju skaneerimine, mille abil püütakse kindlaks teha:

1. Kas praegune kliiniline pilt on põhjustatud isheemiast või ajuverejooksust?
2. Milline ajuosa on mõjutatud?
3. Kui raske on seisund?

Ideaalis peaks iga isheemianähtudega inimene läbima ajuuuringu ühe tunni jooksul pärast haiglasse saabumist.

Varajane testimine on eriti oluline patsientidele, kes:

• sobib raviks verehüübeid lahustavate ravimitega (trombolüütikumid);
• juba võtate ravimeid, mis vähendavad vere hüübimist;
• on teadvuse häireid.

Isheemiaga patsientide aju uurimiseks kasutatakse kahte peamist skaneerimismeetodit:

Täiendav uurimine on suunatud haiguse põhjuste väljaselgitamiseks. See sisaldab:

• Unearterite ultraheliuuring – aitab tuvastada aju varustavate veresoonte ahenemist.
• Ehhokardiograafia on südame ultraheliuuringu meetod, mis võimaldab hinnata selle toimimist ja suurust, samuti tuvastada verehüübeid.
• Elektrokardiograafia – võimaldab hinnata südamelihase elektrilist aktiivsust, tuvastada juhtivus- ja rütmihäireid, mis võivad viia verehüüvete tekkeni südameõõnes või põhjustada globaalset ajuisheemiat.
• Aju angiograafia - ajuveresoonte röntgenuuring pärast kontrastaine sisestamist neisse.
• Vereanalüüsid kolesterooli ja glükoosi taseme määramiseks, vere hüübimise näitajad.

Ravi

Ravi peaks olema suunatud kahjustatud piirkonna verevarustuse kohesele parandamisele. See kehtib nii isheemia fokaalsete kui ka globaalsete vormide kohta.

Isheemia globaalse vormi ravi

Aju verevarustuse parandamiseks globaalse isheemia korral on vaja kõrvaldada selle arengu põhjus, see tähendab taastada normaalne südametegevus ja tõsta vererõhku. Selleks võetakse meetmeid südame seiskumise ajal ja vererõhu languse korral selle seisundi põhjuste kõrvaldamine ja selle taset tõstvate ravimite kasutuselevõtt. Ilma nende vajalike eesmärkide saavutamiseta (südame aktiivsuse taastamine ja vererõhu tõus) ei ole mõtet edasisel ravil, mille eesmärk on võidelda globaalse ajuisheemia tagajärgedega.

Rasketel juhtudel tekib enamikul patsientidest ajuturse. Sellistel juhtudel kasutatakse ravimeid, mis vähendavad intrakraniaalset rõhku, kõige sagedamini - kutsuvad.

Kuid paljud ravimid, millele arstid ja teadlased omistavad ajuvereringet ja ajurakkude ainevahetust parandavaid omadusi (näiteks piratsetaam, korteksiin, aktovegiin, tserakson), ei ole suutnud oma efektiivsust teaduslikes uuringutes tõestada.

Fokaalse isheemia spetsiifiline ravi

Fokaalse ajuisheemia korral kasutatakse raviks tavaliselt ravimite kombinatsiooni. Mõned neist määratakse kohe pärast diagnoosimist ja ainult lühikeseks ajaks, samas kui teisi peab patsient võtma väga pikka aega.

Ravi eesmärk on koheselt taastada kahjustatud arteri verevool. Kui alustada õigesti esimese 4,5 tunni jooksul alates sümptomite ilmnemisest, on võimalik päästa mõned ajurakud ja parandada patsiendi neuroloogilist prognoosi.

Mõjutatud ajuarteri verevoolu taastamiseks rakendage:

Fokaalse isheemiaga, mis on põhjustatud unearteri aterosklerootilise naastu ahenemisest, võib selle eemaldamiseks teha operatsiooni. Seda operatsiooni nimetatakse unearteri endarterektoomiaks.

Muud ravimid, mida kasutatakse fokaalse ajuisheemia episoodide vältimiseks tulevikus:

• Trombotsüütidevastased ained on ravimid, mis mõjutavad vereliistakuid, et pärssida nende agregatsiooni (kokkukleepumist) ja vähendada uute verehüüvete tekke riski veresoontes. Tuntuim sellest rühmast on väikeses annuses aspiriin. Enamikule patsientidest määratakse see ravim haiguse edasiste episoodide vältimiseks. Lisaks aspiriinile võib kasutada ka klopidogreeli, tikagreloori.
• Antikoagulandid on ravimid, mis takistavad verehüüvete teket, mõjutades vere hüübimisfaktoreid. Isheemia ägedal perioodil on ette nähtud antikoagulantide süstitav vorm - hepariin, enoksapariin, daltepariin. Pikaajalised ravimid on saadaval tablettidena ja nende hulka kuuluvad varfariin, dabigatraan ja rivaroksabaan. Neid määratakse patsientidele, kellel on südame rütmihäired (kodade virvendus) ja süvaveenide tromboos.
• Antihüpertensiivsed ravimid on ravimid, mida kasutatakse kõrge vererõhu alandamiseks. Nende hulka kuuluvad tiasiiddiureetikumid (indapamiid, hüdroklorotiasiid), angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (ramipriil, perindopriil), angiotensiini retseptori antagonistid (losartaan, kandesartaan), kaltsiumikanali blokaatorid (amlodipiin, felodipiin), beetablokaatorid (bisoprolool, nebivolool).
• Statiinid on ravimid, mis alandavad vere kolesteroolitaset. Nende hulka kuuluvad atorvastatiin, rosuvastatiin.

Taastusravi pärast ajuisheemiat

Raske ajuisheemia võib põhjustada inimesele ajutist või püsivat füüsilist ja emotsionaalset kahju. Pärast ägedat perioodi algab taastusravi, mis hõlmab:

1. Kõneteraapia – kõnekeele taasesitamise või mõistmise probleemide kõrvaldamiseks või leevendamiseks.
2. Füsioteraapia harjutused - aitab patsiendil taastada kahjustatud jäsemete liikumist ja koordinatsiooni.
3. Tegevusteraapia – aitab patsiendil parandada nende igapäevaste ülesannete täitmise võimet, mis hõlmavad vannitamist, toiduvalmistamist ja söömist, riietumist, lugemist ja kirjutamist.
4. Sõprade ja sugulaste toetus – tagab mugava ja sõbraliku keskkonna, mis on väga oluline edukaks taastumiseks pärast ajuisheemiat.

Prognoos

Prognoos sõltub haiguse tõsidusest, patsiendi üldisest tervislikust seisundist ja vanusest. Statistika näitab, et umbes 75% patsientidest jääb pärast isheemilist insuldi ellu ühe aasta jooksul.