Podagra sümptomid ja ravi. Podagra: nähud, raviskeem. Podagra sümptomid ja fotod Maksa ja podagra ühendus

Uus-Meremaa maooride elanikud kannatasid harva podagra all. Tänapäeval diagnoositakse podagra 10-15% elanikkonnast. Kummaline asi: mereande peetakse üheks podagra provokaatoriks. Kuid maoorid on mereande söönud sajandeid.

Mis on muutunud?

Ühe toote tarbimise kogus on muutunud. Tänapäeval tarbivad maoorid 50 korda rohkem kui sada aastat tagasi.

Hiljutised uuringud on näidanud, et fruktoos pärsib kusihappe eritumist. See põhjustab tsirkuleeriva kusihappe taseme tõusu ja selle kristallide ladestumist liigestes ja ümbritsevates kudedes.

Ainult maks suudab organismis fruktoosi metaboliseerida. Toidu fruktoosi ülejäägi korral ei ole maksal aega seda omastada ning moodustub arvukalt kõrvalsaadusi ja toksiine, sealhulgas korralik kogus kusihapet.

Maks suurendab kusihappe tootmist, kui see muutub põletikuliseks ja toitumisstressi all.

Ja millised toidud on maksa vaenlased?

Esiteks on see fruktoos ja odav.

Sellega seoses saab selgeks, miks alkohol raskendab podagra kulgu. Alkohol on ju maksale mürgine.

Gluteenvalku sisaldavad toidud ühinevad sageli maksavaenlaste seltskonnaga: nisu, rukis ja oder. Viimased kahjustavad sooleepiteeli terviklikkust ja põhjustavad lõpuks maksapõletikku.

Lisaks on see puuduv lüli. Ma ütleks isegi, et traagiline seos. Piisab ju praktikute teadmistest vaid puriinide piiramiseks. Ja podagra patogenees on palju keerulisem kui podagra otsene põhjuslik seos puriinidega.

Näiteks toksiline maksakahjustus

Loomsed valgud nagu linnuliha, sealiha, lambaliha, valge kala, juust ja munad sisaldavad vähem puriine.

Taimse toidu esindajad sisaldavad ka puriine, kuigi väiksemas koguses. Nende hulka kuuluvad seened, maapähklid, spargel (spargel), lillkapsas, sojaoad, kaunviljad (eriti maapähklid, mis on ka kaunviljad) ja pärmi sisaldavad toidud.

Puriinide ja podagra vahelise otsese seose teooriat õõnestab uuring, mis ei leidnud puriini sisaldavate köögiviljade söömisel podagra riski olulist suurenemist. Arvatakse, et selle põhjuseks on taimsete puriinide madalam biosaadavus, aga ka puriinide kahjulikku mõju neutraliseerivate ühendite sisaldus köögiviljades.

Ärge vähendage köögiviljade leelistavat toimet. On teada, et leelised neutraliseerivad happeid.

Puu on teine ​​asi. Podagrahaigete dieedis ei tohiks olla palju puuvilju. Eriti magusad puuviljad. Tõepoolest, viimases palju fruktoosi. Ja magusate puuviljade mahlad on üldiselt kontsentreeritud fruktoosilahus. Vabandust, aga on aeg jätta hüvasti hommikuse klaasikese (maksatoksilise) apelsinimahlaga.

Ja kõikvõimalike magusate jookide, nagu Coca-Cola ja Pepsi-Cola, puhul peaksite unustama, kas teie maks on teile kallis. VEDELAL KUJUL olev FRUKTOOS, SÕLTUMINE PÄRITOLUMISEST, TÕSTAB KOHE KUSIIHAPETE TASE!

Kui järsku leiate tootepakendi koostisosade loetelust kõrge fruktoosisisaldusega maisisiirupi, siis veenduge, et tootmisettevõte ei hooli teie tervisest, vaid enda kasumist.

Seevastu madala fruktoosisisaldusega puuviljad nagu avokaado, sidrun, laim, greip ja marjad sobivad podagrahaigel üsna hästi.

Peamine soovitus podagra puhul on piirata fruktoosi kogust 25 grammi päevas. Veelgi targem on piirata fruktoosi kogust 15 grammi. Lõppude lõpuks ei ole garanteeritud, et kõik väldivad jookide ja tööstustoodete fruktoosi varjatud allikaid.

SUHKRU- JA TERAVILJATOOTED PEAKS OLLA PIIRATUD PODARAGA PATSIENTIDE TOIDUS.

Nende koha peaksid võtma antioksüdantiderikkad köögiviljad, aga ka looduslikud rasvad. Soovitatavad rasvaallikad on või, kookospähklitooted, avokaadod, ekstra neitsioliiviõli, pähklid ja seemned.

Toores köögiviljad (kui te neid talute) tugevdavad ravi mõju. Pole paha tuua toore juurvilja osakaal 80%-ni. Muutke oma dieeti salatite, köögiviljamahlade, seemnete ja idandatud kreekeritega. Termiliselt töödeldud köögiviljaroad tuleks jätta õhtusöögiks.

Kääritatud toidud (hapukapsas, keefir, hapukurk, kimchi, kookoskeefir) on samuti kasulikud kahjustatud seedesüsteemile.

HOIATUS:

üleminek madalale fruktoosisisaldusele / peaks toimuma järk-järgult.

Algfaasis suureneb happeliste ainevahetusproduktide hulk. Neerud eelistavad viimaste eritumist ning kusihape on eritumise järjekorras ja jääb seetõttu organismis ajutiselt püsima. See seisund võib vallandada podagra rünnaku. Et päästa rünnakust madala fruktoosisisaldusega dieedi alguses, aitab ka loomsete lihatoodete radikaalne piiramine.

Enne kui asume podagra ja selle rünnakute mittemedikamentoosse ravi juurde, tahaksin lugejatel mõista põhipunkti:

TOIDUkreedo PODAGRIA RAVIKS: PIIRITA MAGUSAT JA LOOMALIHA.

Kui see artikkel oli teile kasulik, pidage meeles oma lähedasi. Jagage nendega, klõpsates sotsiaalmeedia nuppudel.

Lugupidamisega:

, meditsiiniteaduste kandidaat - arst, loodusmeditsiini spetsialist

Viimastel aastatel on podagraga patsientide arv hüppeliselt kasvanud. Sagedamini mõjutab see haigus rasvunud inimesi. Fakt on see, et neil on sageli häireid maksa ja neerude, eriti nende ensümaatiliste ja metaboolsete funktsioonide reguleerimises, mis põhjustab suure hulga ainevahetuse vaheproduktide kuhjumist inimkehas. Selle tulemusena kogunevad beeta-lipoproteiinid, kolesterool, kusihappe soolad ja paljud teised ainevahetuse vaheproduktid. Kui esimesed aitavad kaasa koronaar-, aju- ja peaveresoonte ateroskleroosi tekkele, siis kusihappesoolade akumuleerumine ja nende ladestumine keha erinevatesse kudedesse soodustab podagrahoo tekkimist.

Kuidas see protsess areneb ja kuidas see avaldub? Podagra rünnaku ajal kehas toimuvad sügavad muutused ei ole piisavalt selged ja vajavad täiendavat uurimist subtsellulaarsel ja molekulaarsel tasandil. Sellegipoolest on praegu võimalik sõnastada teatud seisukohti selle keerulise protsessi arengu kohta.

Kliinilised vaatlused ja spetsiaalsed radioloogilised uuringud näitavad, et podagra põdejatel on hepatotsüütide (maksarakkude) imendumis- ja eritusfunktsioonid häiritud. Siiski ei olnud võimalik podagra maksahaiguse kliinilisi tunnuseid täheldada. Samuti puuduvad neeruhaiguse kliinilised tunnused. Samal ajal võimaldavad radioisotoopide meetodid määrata funktsionaalseid häireid nii neerudes kui ka maksas. Kurioosne on aga tõsiasi, et seda haigust põdesid ka perekonnas või eelmiste põlvkondade podagra põdejad.

Kuidas podagra rünnak tekib? Vaatlused näitavad, et selline rünnak ilmneb tavaliselt mõni tund pärast rikkalikku einet, kui patsient on tarbinud palju valke ja rasvu, samuti alkohoolseid jooke. See rikkalik õhtusöök on piltlikult öeldes viimane õlekõrs, mis keha sisekeskkonna valkudega üle ajas. Eeldatakse, et maksarakkude ülevool puriinidega (valkude lagunemissaadused) viib kusihappe kuhjumiseni verre, mis neerude eritusfunktsiooni vähenemise tõttu jääb kehasse ja muutub kusihappeks. soolad, mis ladestuvad inimkeha teatud nii-öelda sahvritesse. Sellised sahvrid on sünoviaalmembraanid, peamiselt suurte varvaste metatarsofalangeaalsed liigesed, küünarnuki-, pahkluu- ja põlveliigesed, samuti kõõluste ümbrised, kõrvad ja pärgarterid.

Kusihappesoolad muudetakse antigeenideks, tõenäoliselt seetõttu, et need soolad kahjustavad rakustruktuure ja tekkiv praht koos sooladega omandab need omadused. Antigeenid omakorda põhjustavad antikehade moodustumist, nende kohtumine toimub mikrotsirkulatsiooni tasemel; nende keeruliste muutuste tagajärjel tekib liigeses aseptilise põletikulise protsessi äge rünnak. Tekkinud protsessi iseloomustab äkiline tugeva valu tekkimine pöidla, põlve, pahkluu, küünarliigese piirkonnas, patsiendil on tunne, nagu oleks need liigesed kaetud punase kuuma rauaga.

Podagra valud ei ole võrreldavad muu päritolu valudega. Mõne tunni jooksul ilmnevad üksteise järel täiendavad ägeda põletiku tunnused: naha punetus, selle temperatuuri tõus, pehmete kudede turse, kahjustatud liigese talitlushäired. Samuti suureneb leukotsüütide arv veres, kiireneb erütrotsüütide settimise reaktsioon.

Selliseid põletikunähte võib täheldada ka kõigi teiste põletikuliste protsesside puhul, mistõttu on diagnoosi selgitamiseks hädavajalik vereseerumis kusihappe sisalduse määramine. Selle uuringu läbiviimiseks peab patsient esmalt kolme päeva jooksul toidust valgud välja jätma. Seejärel määratakse spetsiaalse meetodi abil kusihappe kogus. Selle happe taseme tõus veres kaks või isegi kolm korda on podagra protsessi ümberlükkamatu kinnitus.

Sageli podagra korral tekib küünarliigese limaskestas põletikuline protsess. Kott, mis tavaliselt ei ole käegakatsutav, võtab kanamuna suuruse; kasvaja on valulik, liigutused liigeses oluliselt piiratud (joon. 8).

Riis. 8. Kusihappe soolade ladestumine küünarliigeste piirkonda

Riis. 9. Kusihappe soolade ladestumine kõrvaklappi

Kusihappe soolade kogunemine ja põletikulise protsessi areng ilmnevad ka jalalaba piirkonnas. Mõnikord on see kogunemine nii rikkalik, et see põhjustab naha purunemist ja selle pinnalt paistavad silma terade kujul olevad uraadisoolad. Pealegi juhtub ka seda, et kusihappesoolad hävitavad jalaluud, tekib spetsiifiline osteomüeliit (luuüdi põletik) ja vabanevad luu sekvestrid (luu surnud osad). Haigus kulgeb kroonilises vormis, mis on altid retsidiividele. See jätkub kogu elu. Koos sellega võib podagra protsess mõjutada kõrvaklappi (joonis 9), käsi ja muid inimkehaosi.

Kunagi kannatasid ainult rikkad ja õilsad inimesed podagra – kuningate haiguse – all. Tõepoolest, mida kõrgem on inimeste elatustase, seda sagedamini see juhtub.

On teada, et sõja ajal, rasketes majandusoludes, see haigus praktiliselt ei haigestu.

Podagra esineb meestel 20 korda sagedamini kui naistel. Esmahaigete valdav vanus on 40-50 aastat. Lastel esineb podagra väga harva, tavaliselt kusihappe ainevahetuse pärilike häirete korral.

Seda haigust kirjeldas esmakordselt Hippokrates, nimetades seda "jalalõksuks" ("podos" - jalg, "agro" - lõks). Suur ravitseja uskus, et haiguse põhjused peituvad ahnuses ja alkoholi kuritarvitamises. Alles üheksateistkümnendal sajandil lõi meditsiin seose podagra ja kõrge kusihappe taseme vahel veres, mis moodustub valkude lagunemisel ja on vees halvasti lahustuv valge pulber. Kui kusihapet moodustub tavapärasest rohkem või selle eritumisest organismist ei piisa, hakkab see ladestuma liigestesse naatriummonouraadi kujul. Monouraadi ladestumise protsess kudedes ja põhjustab podagra rünnaku. Sellele on eriti vastuvõtlikud inimesed, kes on altid kristalliseerumisele.

podagra klassifikatsioon

Kliiniliselt eristatakse haiguse kulgu kolme etappi:

• I - äge podagra artriit;
• II - interiktaalne podagra;
• III - krooniline tofu podagra.

Podagra äge rünnak

Reeglina algab podagra ägenemine ootamatult öösel, pärast rikkalikku pidusööki suure koguse liha ja alkoholi kasutamisega. Tasu hea aja eest on tõesti kohutav. Valu kasvab kiiresti, "lõksust kukkunud" liiges muutub punaseks, paisub, muutub puudutades kuumaks. Patsient ei leia endale kohta, vähimgi puudutus, isegi voodipesu, kahjustatud liigesega on äärmiselt valus ("lina sümptom"). Kehatemperatuur võib tõusta, tekkida külmavärinad. Õnnetule tundub, et koer hammustab kihvadega tema kehasse ja rebib kõõlused tükkideks. Podagra rünnak võib katta teisi liigeseid ja mõne tunni pärast muutub inimene peaaegu liikumatuks. Algul võib selline rünnak mööduda päeva või paariga, podagra taandub ajutiselt vaid valguvaba dieedi järgimisel ja ilma igasuguse ravita, kuid mõne aja pärast naaseb uuesti. Krooniliselt kulgedes haarab haigus kogu keha, mistõttu haarab podagra alates esimesest pöialuu liigesest järk-järgult ka teisi sarnase põletikupildiga liigeseid. Näiteks põlveliigese podagra iseloomustab punetus, turse, valu, tõsine liikumispiirang, efusioon liigeses. Liigese punktsioonil sünoviaalvedelikus tuvastatakse naatriumuraadi kristallid.

tophus podagra

Üks podagra iseloomulikke sümptomeid on tofi - podagra sõlmede moodustumine, mis on uraadikristallide lokaalne kogunemine nahaaluskoes. Tofid paiknevad kätel - küünarnuki- ja kämblaliigese piirkonnas, käsivartel, jalgadel - Achilleuse kõõluste piirkonnas, jalalaba liigeste kohal, reie sirutajapinnal ja jalgadel, otsmikul, kõrvade piirkonnas, samuti siseorganitel, sealhulgas neerudel, südamel, südamepaunas ja veresoontel.

Reeglina on podagra sõlmed valutud. Valulikkus võib tekkida, kui põletikulises protsessis on kaasatud lähedalasuvad kuded.

Praegu pööratakse suurt tähelepanu patsientide ravile rünnakute vahelisel perioodil, hoolimata asjaolust, et nad tunnevad end normaalselt. See on podagra salakavalus, et isegi ägedate sümptomite puudumisel jääb kusihappe metabolism häirituks ja ilma korraliku ravita tekivad kudedes jätkuvalt mikrotoobid. Haigus tardub nagu nutikas jahimees, oodates, et ohver rikub dieeti või saab näiteks vigastada. Ja oodates lööb ta veel usinamalt oma põrgulõksu järgmisele liigendile. Aga kui ainult see. Haiguse palju kohutavamad tagajärjed on siseorganite, sealhulgas südame ja neerude kahjustus. Näiteks krooniline neerupuudulikkus võib lõppeda surmaga.

Podagra diagnoosimine

Podagra diagnoos tehakse konkreetsete kaebuste ja sümptomite, laboratoorsete andmete, radiograafia, positiivse dünaamika korral vastuseks kolhitsiinravile. Kahjuks ei pruugi patsiendi haiguslugu teatud juhtudel kirjeldada haigusele iseloomulikku artriiti ning podagra diagnoositakse hilises staadiumis, kui tuvastatakse selle tagajärjed: raske neerukahjustus ja krooniline neerupuudulikkus.

Ravi

Podagra ravi peaks olema kõikehõlmav. Esiteks on see dieet, millest on välja jäetud toidud, mis lagundavad suures koguses kusihapet: noorloomade liha, kala, oad, herned, kalakaaviar, õlu jne. Uraadi eritumise parandamiseks organismist ning uraadi- ja oksalaadist neerukivide tekke vältimiseks on vaja jälgida voodirežiimi ja juua rohkelt vedelikku. Lisaks hõlmab podagra diagnoosiga patsiendi ravi kehakaalu normaliseerimist, eelistatavalt arsti järelevalve all, et vältida kiiret kaalulangust, mis toob kaasa liigse kusihappe tootmise ja podagra kriisid. Ravimitest võib arst välja kirjutada mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, kolhitsiini, mõnel juhul glükokortikoide ja interiktaalperioodil - allopurinooli, et säilitada kusihappe tase veres normaalselt.

Lisaks tuleks suurt tähelepanu pöörata patsiendi elustiili muutmisele. See peaks olema psühhoteraapia keskmes. Selliste patsientidega on üsna raske töötada, sest me räägime harjumuste ja käitumise stereotüüpide muutumisest. Ja patsient on valmis muutuma alles siis, kui tal on valus. Haiguse ägeda ilmingu episoodid on piisavalt lühikesed, et teil oleks aega oma elu uuesti üles ehitada ja uusi harjumusi kujundada, ja isegi rünnaku ajal ei sõltu see sellest. Seetõttu saab tulemusi tuua ainult psühholoogi ja patsiendi enda ühine töö.

Podagra diagnoosimine

Praegu on meditsiinis olemas kõik vajalik podagra diagnoosimiseks. Diagnoos pannakse arvesse patsiendi kaebusi, haiguse ja elulugu, visuaalse uurimise andmeid, laboratoorset diagnostikat ja muid uurimismeetodeid.

Tavaliselt kaebab patsient äkilise ägeda valu üle liigeses, kõige sagedamini esimeses metatarsofalangeaalliigeses. Reeglina tekib kõige tugevam valu öösel, pärast rasket pidusööki ja alkoholi tarvitamist. Liiges muutub punaseks, paisub, muutub puudutamisel kuumaks. Esimene rünnak peatatakse suhteliselt kiiresti. Kuid aja jooksul põletikuvastaste ravimite efektiivsus väheneb, rünnakute vahelised perioodid vähenevad, protsessi kaasatakse teised liigesed.

Sellist kliinilist pilti nähes võib kahtlustada, et inimesel on podagra rünnak, edasine diagnoos kinnitab või välistab diagnoosi.

Podagra testid

Rünnaku ajal tehtud üldises vereanalüüsis suureneb neutrofiilide arv koos nihkega vasakule, ESR-i kiirenemine. Uriinis võib esineda valke ja oksalaate. Biokeemiline vereanalüüs näitab kusihappe, seromukoidi, siaalhapete ja mõnede muude näitajate sisalduse suurenemist. Sünoviaalvedelikus leidub kusihappe soolade nõelakujulisi kristalle.

Podagra iseloomustab eriline radioloogiline pilt: tofide moodustumine kudedes, kõhre hävimine, marginaalsete luude erosioonide esinemine. Podagra nefropaatiaga on võimalik tuvastada krooniline neerupuudulikkus. Mitte ainult podagra raviks, vaid ka diagnoosimiseks võib kasutada ravimit kolhitsiini. Selle võtmise kiire toime ägeda artriidi korral näitab selle haiguse esinemist, kuna. ravim on väga spetsiifiline.

Diagnostilised kriteeriumid

Aastal 1961 võeti diagnoosimiseks vastu "rooma kriteeriumid".

• Ägeda artriidi episood ajaloos, mis möödus 1-2 päevaga.
• Kusihappe sisaldus veres ületab meestel ja naistel vastavalt 0,42 ja 0,36 mmol / l.
• Tofi (podagra sõlmede) olemasolu.
• Kusihappe soolade kristallide tuvastamine kudedes või sünoviaalvedelikus.

Podagra diagnoos tehakse siis, kui diagnoos paljastas kaks või enam ülaltoodud punktidest.

Ameerika Reumatoloogide Assotsiatsioon on välja pakkunud 12 diagnostilist kriteeriumi:

• Kaks või enam ägedat artriidihoogu minevikus.
• Põletiku lokaliseerimine esimeses metatarsofalangeaalliigeses.
• Jala liigeste ühepoolne kahjustus.
• Liigese asümmeetriline turse.
• Artriit ühes liigeses.
• Esimese metatarsofalangeaalliigese ühepoolne kahjustus.
• Põletiku haripunkt langeb esimesel päeval.
• Naha punetus liigese kohal.
• Tophi olemasolu.
• Kusihappe taseme tõus veres.
• Floora puudumine liigesevedelikus.
• Röntgenpiltidel subkortikaalsed tsüstid ilma erosioonideta.

Diagnoos on kindel kaheteistkümnest märgist kuue ja/või uraadikristallide olemasolul sünoviaalvedelikus ja/või tofis.

Podagra ennetamine

Kõik teavad, et haigust on lihtsam ennetada kui ravida. Podagra võib nimetada söömiskäitumise haiguseks, mistõttu selle ennetamine peaks eelkõige muutma inimese elustiili ja tema maitseharjumusi. Kõigepealt tuleb piirata valgurikaste toitude (liha, kala, liha- ja kalapuljongid, kaunviljad, hapuoblikas, lillkapsas jne) tarbimist. Samuti peaksite normaliseerima kehakaalu. See aitab parandada ainevahetust üldiselt ja eriti valku ning vähendab oluliselt ka jalgade liigeste koormust haiguse rünnaku ajal. Kiire kaalulangus võib põhjustada kusihappe sisalduse suurenemist veres ja provotseerida artriidi kriisi. Seetõttu peaks kaalulangus toimuma järk-järgult. Alkohol pärsib kusihappe eritumist organismist, suurendades seeläbi selle sisaldust veres. See tuleb täielikult kasutusest kõrvaldada.

Ennetavad meetmed hõlmavad ka järgmisi tegureid:

• suurenenud motoorne aktiivsus;
• piisav joomise režiim;
• igapäevane kokkupuude värske õhuga;
• kohvi ja tee kasutamise piiramine;
• võitlus nikotiinisõltuvuse vastu.

Podagra ennetamine peaks olema suunatud mitte ainult patsiendile endale, vaid ka lähisugulastele, sest oma elustiili muutmine on üsna raske, kui peres jääb kõik samaks.

Patsiendi psühholoogiline seisund on väga oluline. Reeglina on podagrale kalduvatel inimestel rõõmsameelne, sõbralik ja seltskondlik temperament, kõrge seksuaalaktiivsus, töökus kuni töönarkomaani välja. Podagra rünnak paneb inimese magama ja ta ei kannata mitte ainult valu, vaid ka sunnitud tegevusetuse all, püüdes oma töövõimet võimalikult kiiresti taastada. Tal pole aega muuta oma elustiili tervisliku toitumise ja halbade harjumuste kaotamise suunas. Seetõttu kasutatakse podagra puhul psühholoogilisi mõjutusmeetodeid mitte ainult ennetusena, vaid ka ravina. Esiplaanile tuleb patsiendi motivatsioon tervislikuks eluviisiks.

Podagra ravi

Ägeda ja kroonilise podagra artriidi ravi podagra erinev.

Podagra artriidi korral kasutatakse peamiselt põletikuvastaseid ravimeid.

Mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (näiteks indometatsiin, naprokseen, diklofenak jne) määratakse kuni liigeste ägeda põletiku tunnuste kadumiseni (tavaliselt 1-2 nädalat). Kuna rünnak võib juhtuda igal ajal, peaks podagraga patsiendil alati kaasas olema üks selle rühma ravimitest. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid võivad põhjustada kõhuvalu ja kõrvetisi, kuid neid kõrvaltoimeid lühiajalisel kasutamisel tavaliselt ei esine.

Glükokortikoidid (neerupealise koore hormoonid ja nende sünteetilised analoogid, nt prednisoon) omavad võimsamat põletikuvastast toimet, seetõttu kasutatakse neid raske põletiku korral. Kui ühes või kahes liigeses on tekkinud äge podagra artriit, süstitakse glükokortikoide otse liigesesse. Tavaliselt piisab rünnaku tõhusaks peatamiseks ühest protseduurist. Ravimite intraartikulaarset manustamist teostab ainult reumatoloog. Kui liigesed on kahjustatud, võib arst määrata glükokortikoidi tablette 7-10 päevaks. Neid tuleks võtta ainult vastavalt arsti juhistele. Nende ravimite pikaajaline kasutamine suurtes annustes võib põhjustada luude haprust ja muid tõsiseid tüsistusi. Õige kasutamise korral on glükokortikoidid ohutud ja väga tõhusad.

Rünnaku ajal vajab valulik liiges puhkust. Valu leevendamiseks võib aidata jää, mida kantakse 5-6 minutiks mitu korda päevas riidesse mähituna. Mõnikord suurendab jää vastupidi valu (kuna see võib suurendada kusihappesoolade kristalliseerumist). Sel juhul aitab kuiv kuumus (näiteks soe sall).

Kui podagra artriidi hood esinevad 2 korda aastas või sagedamini, võib arst määrata määramata pikaks ajaks ravimeid, mis vähendavad kusihappe taset veres. Õigesti valitud haiguse ravi viib artriidihoogude sageduse ja tofi resorptsiooni vähenemiseni. Lisaks ei arene ravi taustal urolitiaas edasi.

Nagu palju sajandeid tagasi podagra valib ohvri sagedamini kõrge elatustasemega inimeste hulgast. Siin on portree tüüpilisest "podagrast": aktiivne, naudingut armastav ja hea sissetulekuga keskealine mees, sageli juhtival kohal, väga temperamentne (tavaliselt koleerik). Naistel tekib podagra umbes 10 korda harvem.

Lisateavet podagra sümptomite kohta.

Podagra põhjused

"Kuningate haigus" podagra viitab ainevahetushaigustele, selle põhjused on puriini aluste metabolismi rikkumine: guaniin ja adeniin - ühendid, mis on osa kõigi elusorganismide DNA-st ja RNA-st, kusihappe sisalduse suurenemine veres. nende häirete ja kristallide moodustumise eelsoodumuse tõttu.

Kusihape on valge pulber, vees halvasti lahustuv. Kusihappe kontsentratsiooni suurenemine veres põhjustab selle ladestumist kudedesse soola - naatriummonouraadi kujul. Monouraadi kristallide ladestumise protsess kudedes, sealhulgas liigestes, põhjustab haiguse ägeda rünnaku.

Muud podagra põhjused on järgmised:

• pärilik eelsoodumus;
• vale eluviis;
• muud haigused (neeruhaigused, vähk, verehaigused);
• ravi teatud ravimitega (näiteks diureetikumid, teatud vitamiinid, vähi keemiaravi);
• muud tüüpi ainevahetuse häired, eriti rasvumine;
• stress ja palju muud.

Rünnaku võivad esile kutsuda saunakülastus, reis kuumadesse riikidesse (dehüdratsiooni tõttu), liigesevigastus ja alajahtumine.

Ebaõige elustiil kui podagra põhjus hõlmab:

• liigsed ebaregulaarsed toidukorrad koos sagedaste pidusöökidega;
• valgurikka toidu, eriti liha söömine;
• hüpodünaamia;
• alkoholi kuritarvitamine;
• töönarkomaansus.

Võib isegi öelda, et vaatamata pärilikele teguritele ja organismi individuaalsetele iseärasustele on podagra justnimelt vale elustiili haigus, mille põhjused peituvad inimese peas, suhtumises nii iseendasse kui maailma. tema ümber. Seetõttu on selle haiguse ravi oluliseks komponendiks just inimese harjumuste ja maailmapildi muutumine.

Dieet podagra jaoks

Üks vanimaid ja tõhusamaid podagra ravimeetodeid on dieet. Isegi Galen soovitas selle haiguse all kannatavatele inimestele mõõdukat toitumist ja alkoholitarbimise piiramist. Loomulikult on ainuüksi dieedi abil ebatõenäoline, et valgu metabolismi normaliseerub, kuid isegi toitumissoovitusi järgimata on ravi edukusele raske loota.

Tuleb meeles pidada, et liha ja kala küpsetamisel lähevad pooled neis sisalduvatest puriinalustest puljongisse. Seetõttu tuleb toidust välja jätta liha- ja kalapuljongid, želee, kastmed.

Valkude liigne tarbimine organismis põhjustab kusihappe sisalduse suurenemist veres - nende lagunemise lõppsaadusena, mis on selle haiguse patogeneesi oluline lüli. Seetõttu näeb podagra menüüs ennekõike ette valgusisaldusega toitude piiramine. Valgusisaldus ei tohi ületada 1 g 1 kg patsiendi kehakaalu kohta. Lauasoola lubatud kogus ei ületa 5-6 g päevas. See tähendab, et süüa tuleb valmistada ilma soolata ja juba söögi ajal võib soola lisada. Soovitatav vedeliku kogus on umbes 2-2,5 liitrit päevas (kui südame ja neerude poolt vastunäidustusi pole). Podagra ravimid peaksid sisaldama suures koguses vitamiine.

Mida ei tohi podagraga süüa

• Rups (neerud, maks, kopsud, ajud);
• noorloomade liha (vasikaliha, talleliha);
• kalad: kilud, sardiinid, heeringas, haug;
• kaunviljad, spinat, tomatid, aga ka oblikhapperikkad toidud (hapuoblikas, spinat, salat, baklažaan, redis, rabarber).

Mida saab podagraga süüa

• Piimatooted (piiratud koguses);
• munad;
• leib;
• jahu- ja magustoidud igas vormis;
• marjad ja puuviljad (eriti sidrunid);
• rohelised ja köögiviljad (välja arvatud keelatud toiduainete nimekirjas olevad).

Valge värske ja hapukapsas on end hästi tõestanud. Kapsast valmistatakse igasuguseid salateid, esimest ja teist rooga. Värskeid lehti võib panna kompressidena jalgade ja käte paistes liigestele, et aidata vähendada valu ja põletikku. Inimesel, kes on harjunud suures koguses liha sööma, on raske oma harjumusi muuta. Seetõttu saab podagra retsepte sojatoodetega varieerida. Sojast valmistatud "pihvid" ja "entrecotes" suudavad füsioloogilist lihahimu mingil määral rahuldada ja samal ajal täiendada organismi valguvarusid.

Podagra raviks pakkus M. I. Pevzner välja dieedi nr 6. Selle keemiline koostis on järgmine:

• Valgud - 79 g;
• rasvad - 79 g;
• süsivesikud - 409 g;
• energiaväärtus - 2739 kalorit.

Podagra nõusid aurutatakse või tooteid kasutatakse keedetud kujul.

Kui patsient on rasvunud, on soovitatav kord nädalas veeta nn paastupäevad. Kehakaalu normaliseerimine on selle haiguse dieediteraapia üks peamisi ülesandeid. Sellise paastupäeva menüü võib koosneda:

• 1200-1500 kg õunu;
• 1500 kg arbuusi või melonit;
• 400 g kodujuustu ja 500 ml keefirit;
• 1500 g värsket kurki jne.

Retsepte võib olla palju. Peaasi, et ühepäevane dieet ei sisaldaks keelatud toiduaineid, vaid koosneks 1-2 lubatud toidust.

Rünnaku ajal podagra toitumine peaks olema veelgi rangem. Alkoholiga maitsestatud rasvaste ja liharikaste toitude rikkalik tarbimine võib viia podagrakriisini. Haiguse erksa ilmingu perioodil on dieedi peamine põhimõte maksimaalne mahalaadimine - näljane päev. Sellisel päeval peaks patsient saama piisavas koguses vedelikku (mineraalvesi, köögivilja- ja puuviljamahlad, eriti sidrunimahl veega). Päeva jooksul ei saa te midagi süüa ja järgmisel päeval on ette nähtud regulaarne kõrge vitamiinisisaldusega podagravastane dieet (peamiselt köögivilja- ja puuviljatoidud).

Podagra ravi rahvapäraste ravimitega

Mõnikord tekib podagra rünnak, kui pole võimalik kohe arstiga nõu pidada. Võite proovida ravida rahvapäraste ravimitega, mida on palju.

Podagra ravitakse edukalt mesindussaadustega. Hea efekt on mesilasmürgi sisseviimine nõelravi punktidesse, samuti põie meridiaanile vastavatesse punktidesse piki selgroogu kahjustatud liigese küljelt.

Rahvapärased retseptid podagra raviks on suunatud keha liigsest kusihappest vabastamisele, kahjustatud liigese põletiku vähendamisele ja ainevahetuse normaliseerimisele.

Kusihappe kontsentratsiooni vähendamiseks veres kasutatakse erinevaid ürte dekoktide, infusioonide ja mahlade kujul:

• Pohla;
• kask longus;
• nõges nõges;
• lilla;
• tansy;
• järjestus ja teised.

Samal eesmärgil võite kasutada baklažaani.

Taimset ravi kasutatakse ka põletike leevendamiseks liigestes.

• Saialilleõied purustatakse, valatakse äädika ja joodiga. Liigeste kasvud määritakse kodulindude sapiga ja seejärel pühitakse saadud hõõrumisega.
• 200 g salvei nõuda poolteist liitrit keeva veega, kasutatakse suplemiseks.
• 300 g kummelit valatakse viie liitri keeva veega. Kaks tundi hiljem valatakse saadud lahus basseini ja kahjustatud liigesega jalg lastakse sinna 20-30 minutiks alla.

Tuntud ravimeetod mesilastega. Klaas surnud mesilasi (surnud kuivatatud putukad) infundeeritakse liitris viinas pimedas kohas kahe nädala jooksul. Kurna ja hõõru valusaid kohti.

Podagra ravi meega

Mett kasutatakse laialdaselt haiguse raviks.

• Klaasile pohlalehtede keetmisele lisatakse paar teelusikatäit mett ja võetakse suu kaudu 3 korda päevas.
• Nõuda 2 päeva jooksul 600 ml valget veini, 300 g sibulat ja pool klaasi mett. Kasutage 1 spl. l. 3 r / d.
• Kuivatatud ja pulbristatud pardlill segatakse meega ja tehakse pillid. Võtke üks 3 korda päevas.
• 200 g küüslauku, 500 g jõhvikaid, 300 g sibulat nõuda päevas, lisada kilogrammi mett. Segu võetakse 3 r / d enne sööki teelusikatäis.

Meega ravi viiakse tavaliselt läbi ühe kuni kahe kuu jooksul.

Podagra taandub mesindussaaduste kombineeritud raviga ravimtaimedega.

Podagra ravi joodiga

Joodi on pikka aega kasutatud podagra raviks. Võtke pudel 10 ml joodiga ja lisage sinna 5 aspiriini tabletti. Saadud lahus, mis muutub värvituks, määrib enne magamaminekut kahjustatud piirkondi ja pane ööseks jalga soojad sokid või kindad.

Võite proovida podagra ravida kodus joodi jalavannidega. Selleks lisa kolmele liitrile veele 3 tl söögisoodat ja 9 tilka joodi. Vannid võetakse enne magamaminekut poolteist kuni kaks nädalat.

Podagra on tuntud juba iidsetest aegadest, nii et traditsiooniline meditsiin on kogunud palju võimalusi selle nuhtlusega toimetulemiseks. Rahvapärased podagra retseptid hõlmavad ravi teraviljakõrte ja aktiivsöega, jodeeritud soola ja searasva, sibulasupi ja taruvaiguga. Ööseks värske kala kompresse tehes saab podagra väidetavalt terveks kahe nädalaga. Samuti saab haigeid liigeseid ravida järgmise salviga: vahuks soojendatud või valatakse alkoholiga vahekorras 1: 1. Alkohol pannakse põlema ja kui see läbi põleb, on salv valmis.

Juba iidsetest aegadest on podagra ja reumat ravitud kodus õunaäädikaga, mida võetakse hommikul segatuna mee ja keedetud veega. Segatakse ka hakklihamasinast läbi lastud sidrunid ja küüslauk. Segu valatakse üheks päevaks keedetud veega ja võetakse igal hommikul veerand tassi.

Üks populaarsemaid meetodeid on podagra ravi jahuks jahvatatud hirsi, õllepärmi ja lauasoola abil. Nende toodete segu kantakse riidele ja jalgadele tehakse kompressid, muutes taigna kahe tunni pärast. Samal ajal hoia kindlasti soojas.

Podagra ravi rahvapäraste meetoditega ei tühista ametlikku meditsiini, dieeti, elustiili muutusi. Ainult kompleksne ravi võib anda positiivseid tulemusi.

Podagra tüsistused

Kuna podagra on ainevahetushaigus, võib see olla väga salakaval ja põhjustada tõsiseid tüsistusi. Kõige hirmutavam neist on neerukahjustus. Kahjuks võimaldab mõnikord kuninglikku haigust diagnoosida podagra glomeruloskleroos ja uraatneerukivide olemasolu. Neerukahjustuse raskus määrab prognoosi. 20% juhtudest põhjustab haiguse taustal tekkinud neerupuudulikkus surma. Nefrogeense päritoluga arteriaalne hüpertensioon esineb 40% patsientidest. Urolitiaasi haigus koos röntgen-negatiivsete uraatide moodustumisega neerudes esineb umbes 20% juhtudest.

Podagra tüsistused avalduvad ka järk-järgult arenevas osteoporoosis, tofide ilmnemises erinevates kudedes. Tophi on naatriummonouraadi lokaalne kogunemine. Enamasti esinevad need sõrmede nahas, jalgade, põlve- ja küünarliigeste piirkonnas, nina ja kõrvade tiibadel, aga ka siseorganites: neerudes, südameklappidel, veresoonte seintes, perikardis.

Podagra tagajärjed

Kui esimesed podagrahood mööduvad kiiresti ja lihtsalt, siis edaspidi on adekvaatse ravi puudumisel nendega toimetulemine järjest raskem. Üks ravi põhipunkte on kusihappe taseme vähendamine veres. Kui seda ei saavutata, deformeeruvad liigesed uraatide ladestumise tõttu üha enam, aja jooksul haaratakse kaasa teised liigesed, tekib podagra tofivorm ja artriit muutub krooniliseks. Samal ajal tuleb meeles pidada, et tofi ei esine mitte ainult liigestes, vaid ka teistes kudedes, mis võib põhjustada erinevate organite ja nende süsteemide talitlushäireid. Seetõttu ei tohiks oodata podagra tagajärgi, seda tuleb ravida mitte ainult õigesti, vaid ka õigeaegselt.

Podagra on haigus, mis mõjutab inimese liigeseid. See protsess toimub ladestumise tõttu uraadid - kusihappe soolad.

Podagra Seda kirjeldati esmakordselt XVII sajandil ingliskeelses teoses A Traktatis on Podagra. Selles võrreldi podagra valu valuga "kui jäseme surutakse pressiga kokku".

Podagra mõjutab peamiselt mehi. Samal ajal esineb haigus umbes kolmel inimesel tuhande elaniku kohta. Reeglina avaldub podagra juba neljakümneaastastel inimestel. Naised haigestuvad sellele järgneval perioodil podagra. Kui inimesel tekib podagra, väljenduvad haiguse sümptomid inimkeha mis tahes liigeste kahjustuses: need võivad olla liigesed. pintslid , sõrmed , põlved , küünarnukid , jalad . Kuid enamasti mõjutab haigus varvaste liigeseid.

Podagra põhjused

Podagra arengut põhjustavad tegurid on , . Podagra areneb sageli inimestel, kellel on pärilik eelsoodumus haigusele, samuti neil, kes söövad regulaarselt valesti. Põhimõtteliselt ilmneb podagra rünnak pärast seda, kui inimene võtab alkohoolseid jooke, tõsist ülesöömist. Eriti halb mõju podagrale kalduvate patsientide seisundile, õlu. Podagrahood häirivad patsiente peamiselt öösel. Sellise rünnaku korral tunneb inimene liigestes tugevat ja äkilist valu. Tema liigesed muutuvad punaseks. Korduva podagrahoo korral on kahjustatud liigeses esialgu tunda kipitust. Kui podagra ei ravita, muutuvad ülalkirjeldatud sümptomid sagedamini. Samal ajal muutuvad ägenemised pikemaks. Tasapisi tabab haigus uusi liigeseid, vahel kannatavad ka neerud ja kuseteede.

podagra sümptomid

Vahelduva podagra tekkimist peetakse artriidi esimeseks rünnakuks. Sel juhul vaheldub inimene perioodiliselt haiguse remissioonide ja ägedate rünnakutega. Remissiooni ajal ei kurda patsient tervisliku seisundi üle üldse. Mõnikord mööduvad aastad pärast esimest rünnakut enne haiguse korduvaid ilminguid. Kuid enamasti korduvad sellised rünnakud kord või kaks aastas. Podagra progresseerub ja selle rünnakud korduvad sagedamini.

Enamasti ilmnevad podagra all kannataval inimesel sümptomid esialgu kahjustusena I metatarsofalangeaalne liiges . Samal ajal see areneb vürtsikas monoartriit . Nende liigeste lüüasaamise põhjuseks on see, et nendes liigestes tekivad kõigepealt degeneratiivsed-düstroofsed muutused kõhres. Seetõttu ladestuvad uraadid neisse varem kui teistesse liigestesse. Harvematel juhtudel haigestuvad esmalt muud jalaliigesed, veelgi harvem aga käte liigesed. Muide, kreeka keelest tõlgitakse sõna "podagra" kui "jalalõks".

Podagra valu liigeses tekib järsult, rünnak võib alata hommikul või öösel, harvem muul kellaajal. Inimest vaevavad väga intensiivsed ja teravad valuaistingud. Mõnikord võib valu olla talumatu ja valuvaigistid ei aita sellest vabaneda. Kohaliku põletiku tunnuste tekkimine toimub väga kiiresti, mis avaldub nii palju kui võimalik mõne tunni pärast. Mõnel juhul tõuseb ka patsiendi kehatemperatuur – see võib tõusta isegi kuni neljakümne kraadini. Sageli väljendub naha turse ja hüperemia liigese kohal nii tugevalt, et need võivad sarnaneda flegmoon . Selliste ebameeldivate aistingute tõttu on liigese liikuvus märgatavalt piiratud. Mõne päeva pärast (3–7–10 päeva) kaovad kõik haiguse sümptomid täielikult.

Kui haigust ei ravita, võib see mõne aja pärast provotseerida luude struktureerimist. Ja kui haigus on kestnud rohkem kui neli aastat, tekivad patsiendi nahale punnid, mis on katsudes üsna tihedad. Nad koguvad kusihappekristalle. Sellised tuberkulid tekivad haigete liigeste kohal. Need on kollaka värvusega. Mõnikord lõhkevad punnid ja neist tuleb valgeid puru. Mõned podagraga patsiendid arenevad ka aja jooksul kivid neerudes . Samal ajal häirivad inimest perioodilised suurenenud rünnakud , neerukoolikud. Mõnikord, üsna harva, mõjutab podagra ka südamelihast.

Podagra diagnoosimine

Podagra välised ilmingud – turse, turse – tuvastab arst juba läbivaatuse käigus. Küsitluse käigus selgitatakse välja, et patsiendil on haigusnähud.

Podagra diagnoosimise kõige täpsem kriteerium on naatriumuraadi tuvastamine tofuses või sünoviaalvedelikus mikroskoopilisel uurimisel. tofus - see on kristallide ladestumine kusihappe pehmetesse kudedesse: need ladestuvad sõlmede kujul. Elastset paksu massi, mis täidab liigeste õõnsust, nimetatakse sünoviaalvedelik .

On ka teisi podagra tunnuseid, mis on diagnoosimisprotsessis väga olulised. Esiteks, hüperurikeemia mille puhul veri sisaldab liiga palju kusihapet. Kuid selle nähtusega ei esine podagra alati, seetõttu ei saa seda nähtust pidada diagnoosi seadmise peamiseks kriteeriumiks. Podagra diagnoosimise käigus määratakse kusihappe uriiniga eritumise igapäevane tase. Podagra ägenemise ajal näitavad vereanalüüsi tulemused ESR-i suurenemist, suurenenud kogust. . Röntgenuuring on ka üks olulisi punkte podagra diagnoosimisel. Kuid sel juhul saab haiguse tunnuseid tuvastada, kui see on juba mitu aastat kulgenud.

Oluline on eristada podagra teistest sarnaste sümptomitega vaevustest. Niisiis peetakse mõnikord podagra ekslikult reumatoid või traumaatiline artriit .

Podagra ravi

Podagra ravi hõlmab mitme ravietapi järkjärgulist rakendamist. Kõigepealt on väga oluline eemaldada haiguse ägedad ilmingud. Edasise ravi eesmärk on vältida haiguse ägenemist tulevikus. Samuti võtab raviarst meetmeid, et ravida haiguse tüsistusi ja vältida podagra edasisi ebameeldivaid ilminguid - näiteks uraadi ladestumist liigestes või teistes kehakudedes. Lisaks hõlmab podagra ravi mitmete kaasuvate vaevuste paralleelset ravi - ülespootud mees vererõhk , , diabeet ja jne.

Kui patsiendil on äge podagra rünnak, kasutatakse haiguse raviks esmajärjekorras põletikuvastaseid ravimeid. Ravimit kasutatakse sageli ja arst määrab ka muid põletikuvastaseid ravimeid, näiteks , diklofenaknaatrium . Kui ravi selliste ravimitega ei too inimesele leevendust, kasutatakse süsteemset või intraartikulaarset kasutamist. glükokortikoidid . On oluline, et inimene järgiks rangelt voodirežiimi ja kahjustatud jäse oleks kõrgendatud olekus. Podagra korral peaksite järgima teatud toitumisreegleid.

Podagra ravi hõlmab urikodepressantide kasutamist. Need ravimid aitavad pärssida kusihappe tootmist. Arvesse võetakse sellise toimega kõige sagedamini kasutatavat ravimit. Vahendid, mida kasutatakse podagra raviks, peavad patsiendid võtma kaua aega - aastaringselt. Seejärel korrigeerib arst ravimite edasist kasutamise meetodit. Lisaks alopurinoolile on see sageli ette nähtud urikosuurilised ravimid kusihappe vabanemise stimuleerimine.

Nende ravimitega ravimisel tuleb arvestada, et kusihappe intensiivse vabanemisega pärast selliste ravimite kasutamise algust suureneb neerukivide tekkerisk oluliselt. Seetõttu on ennetusmeetmed väga olulised. Lisaks võib aasta jooksul podagravastaste ravimite võtmisel suureneda podagrahoogude tekkerisk. Seetõttu tuleks selliste ravimitega paralleelselt võtta kolhitsiini või mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid.

Podagra ravi hõlmab ka füsioteraapiat, parafiini ja muda aplikatsioone, radooni ja vesiniksulfiidi vanne. Sellised protseduurid tuleks läbi viia remissiooni staadiumis. Samal ajal tehakse kahjustatud liigese piirkonnas UV-kiirgust ja see aitab isegi mõnel juhul rünnakut ära hoida. Valu leevendab kaalium-liitium elektroforees. Ägenemiste vahel on podagra efektiivseks raviks vaja teha ravivõimlemist.

Samuti on mõned traditsioonilise meditsiini retseptid, mida kasutatakse podagra raviks. Igapäevaseks joomiseks võite valmistada kalmusejuure-, salvei- ja karulaugulehtede kollektsiooni, naistepuna. Teine teena joomiseks mõeldud kollektsioon sisaldab takja- ja nisujuure-, kannikese- ja veronikaürtide segu. Lisaks on kasulik perioodiliselt juua piparmündi, nõgese, kummeli, üheksa kanguse, pohla lehtede, maisi stigmade ja linaseemnete infusioone. Liigesvalu leevendava vahendina soovitatakse kaera keetmist.

Podagra raviks valmistatakse rahvapäraste meetoditega ka salvid paikseks kasutamiseks. Selleks kasutage kuiva , mille pulbrit tuleks hõõruda võrdses vahekorras soolamata searasvaga.

Samuti on moes teha kahjustatud liigestele ravimtaimede keetmise kompresse (selleks kasutatakse humalat, leedrimarja, kummelit). Valusatele kohtadele võib määrida ka takja-, kapsalehti.

Vannide võtmine koos taimsete keetmiste lisamisega võib samuti olla üks podagra ravimeetodeid. Sel juhul võib sooja vanni lisada korte-, leedri-, pune-, takjas-, nõgese-, kadaka- jm keediseid.

Arstid

Ravimid

Podagra ennetamine

Selle ebameeldiva haiguse ilmingute vältimiseks peaksite vältima liigeste vigastusi, ärge kandke liiga kitsaid ja ebamugavaid kingi. Tõhus meetod podagra ennetamiseks on aktiivse elustiili säilitamine, rohke vedeliku joomine. Te ei tohiks kuritarvitada valgurikkaid toite. Tähtis on kehakaalu kontrolli all hoida, sest ülekaalulisus võib olla üheks provotseerivaks teguriks podagra tekkeks. Kuid sel juhul on oluline tegutseda järk-järgult, kuna järsk kaalulangus võib põhjustada kusihappe taseme tõusu veres.

Dieet, toit podagra jaoks

Patsiendid peavad järgima spetsiaalset dieeti, mis aitab oluliselt parandada nende seisundit. on loodud nii, et kõik lubatud toidud on puriinivaesed. Lisaks sisaldab podagra dieet vähe kaloreid, nii et see aitab normaliseerida inimese kehakaalu. Mõnel juhul võib podagra õige toitumine aidata kusihappe tootmist normaliseerida. Niisiis on isegi tõendeid selle kohta, et näljahäda ja sõdade ajal väheneb piiratud toitumise tõttu järsult podagraga patsientide arv.

Podagra toitumine hõlmab taimset päritolu toiduainete, aga ka piimatoodete kasutamist. Valku tuleb rangelt piirata. Patsiendi dieet ei tohiks sisaldada neere, aju, maksa, šokolaadi, kakaod, kohvi. Samuti ei sisalda podagra dieet rikkalike liha- ja kalapuljongide kasutamist. Keetmise ajal eralduvad ju puriinid vedelikku. Paastupäev on soovitatav veeta umbes kord pooleteise nädala jooksul. Sellistel päevadel võite süüa ühte järgmistest toodetest: kodujuust, keefir, köögiviljad, puuviljad. Samuti ei tohiks podagraga patsiendid juua alkohoolseid jooke, kuna alkohol pärsib neerufunktsiooni kusihappe eritumisel. Podagra toitumine hõlmab lauasoola tarbimise minimeerimist, seega peaks toit olema vähemalt alasoolatud.

Podagra dieet peaks sisaldama suures koguses puuvilju, erinevaid teravilju, piimatooteid ja juustu. Uraatide vabanemise suurendamine kehast aitab tsitrusvilju kasutada. Soovitav on lisada dieeti rohkem tooreid köögivilju ja puuvilju. Oluline on juua iga päev vähemalt kaks liitrit vett, kuna see aitab kaasa suurele urineerimisele. Ja neerukivide tekke vältimiseks tuleks iga päev juua umbes pool liitrit leeliselist mineraalvett. Võite kasutada vedelikku kompottide, puuviljajookide, nõrga tee kujul.

Podagrahaiged ei tohiks nälgida, sest täielik paastumine suurendab kusihappe sisaldust veres. Toitlustamine peaks olema osaline: sööma tuleks kuni kuus korda päevas, samas kui portsjon ei tohiks olla suur.

Allikate loetelu

• Reumatoloogia: kliiniline. soovitatav / toim. E.L. Nasonov. - M., 2011;
• Maksudova A.N., Salikhov I.B., Khabirov R.A. Podagra. - M., 2008;
• Ivaškin V.T., Sultanov V.K. Liigeste haigused: propedeutika, diferentsiaaldiagnostika, ravi: juhend arstidele, eriarstidele. - M., Litterra, 2010;
• Benevolenskaja L.I., Bržizovski M.M. "Reumaatiliste haiguste epidemioloogia".// Moskva. "Meditsiin" - 1998.

Podagra- krooniline haigus, mis on seotud kusihappe metabolismi rikkumisega - kusihappe sisalduse suurenemine veres ja kusihappe naatriumsoola (uraatide) kristallide ladestumine kudedes, mis avaldub kliiniliselt korduva ägedana. artriit ja podagra sõlmede (tofi) moodustumine. Podagra on tuntud iidsetest aegadest, kuid esimese ja üksikasjaliku kirjelduse tegi 1685. aastal T. Sydenham raamatus "Traktaat podagra kohta". Hiljem märgiti, et podagrahaigetel suurenes kusihappe sisaldus veres (hüperurikeemia), 19. sajandil avastasid teadlased ägeda podagrahoo ajal liigesevedelikus uraadikristalle. Kuid alles 20. sajandi keskel tuvastasid eksperdid naatriumsoolakristallide (uraatide) rolli ägeda podagrahoo tekkes.

Podagra on üsna levinud haigus. Euroopas ja USA-s viimastel aastatel läbi viidud epidemioloogiliste uuringute järgi haigestus podagrasse kuni 2% täiskasvanud elanikkonnast ning 55-64-aastaste meeste seas on podagra esinemissagedus 4,3-6,1%. Euroopas ja USA-s moodustavad podagraga patsiendid 0,1–5,8% kõigist RB-ga patsientidest.

Viimastel aastatel on kõigis riikides täheldatud podagrasse haigestumise tõusu. Niisiis, Soomes on N. Isorriaki ii miinuste kohaselt registreeritud podagra juhtumite arv viimasel ajal kasvanud 10 korda, Saksamaal - 20 korda. Teave podagra leviku kohta on aga hilise diagnoosimise tõttu puudulik. Podagra diagnoos pannakse paika keskmiselt 4,8 aastat pärast esimest rünnakut. Meie andmetel tuvastati 1. haigusaasta jooksul podagra diagnoos vaid 7%-l patsientidest.

Podagra levik arenenumates riikides seostatakse seda puriinirikaste toitude (liha, kala) ja alkohoolsete jookide märkimisväärse tarbimisega. Seda kinnitab tõsiasi, et podagrasse haigestumus langes järsult Teise maailmasõja ajal, mil lihatarbimist oluliselt vähendati.

Podagra mõjutab peamiselt mehi. Esimene podagra rünnak võib olla igas vanuses, kuid enamikul juhtudel pärast 40 aastat. Viimastel aastatel on mõnevõrra sagenenud podagra juhtumid noores eas (20-30 aastat). Naistel algab podagra tavaliselt menopausi ajal.

Normaalne kusihappe metabolism. Inimkehas on kusihape puriinide lagunemise lõpp-produkt. Kusihappevarud organismis on tavaliselt 1000 mg, uuenemiskiirusega 650 mg / päevas, see tähendab, et iga päev väheneb 650 mg kusihapet varudest ja sama palju täiendatakse. Kuna kusihape eritub organismist neerude kaudu, on oluline teada selle kliirensit ehk veremahtu, mida neerudes saab minuti jooksul liigsest kusihappest puhastada. Tavaliselt on see 9 ml / min.

Kusihappe moodustumise allikaks organismis on toiduga kaasas olevad puriiniühendid, mis tekivad organismis ka nukleotiidide vahetuse käigus.

Puriinide süntees algab organismis fosforibosüülamiini moodustumisega fosforibosüülpürofosfaadi ja glutamiini molekulist ensüümi aminotransferaasi toimel. Sellest ühendist moodustub pärast rida reaktsioone esimene puriini nukleotiid - inosiinhape, millest märkimisväärne osa muundatakse nukleiinhapete - adenüül- ja guanüülhapete - puriinnukleotiidideks, mida kasutatakse peamiselt nukleiinhapete ehitamiseks. Osa adenüül- ja guanüülovonhapetest aga kataboliseerub, muutudes lihtsateks puriinideks: guaniin, ksantiin ja teised, mis ksantiinoksüdaasi ensüümi mõjul muundatakse kusihappeks, enamik neist aga kusihappeks. ensüüm hüpoksantiinguaniinfosforibosüültransferaas (HHFT), moodustavad uuesti guanüülhappe. Seega on kusihappe vahetuteks lähteaineteks puriinid – guaniin ja ksantiin.

Kusihapet leidub plasmas vaba naatriumuraadina. Kalorimeetrilise meetodi abil määratud naatriumuraadi normaalne sisaldus seerumis on meestel 0,3 mmol / l, naistel 0,24 mmol / l. Normi ​​ülemine piir meestel on 0,42 mmol / l, naistel 0,36 mmol / l. Nendest näitajatest suuremat kusihappesisaldust peetakse hüperurikeemiaks, millel on kõrge podagra tekkerisk.

Hüperurikeemia võib pikka aega olla asümptomaatiline ja alles paar aastat hiljem kujuneb välja podagra kliiniline pilt. Tervetel meestel urikeemia igapäevase dünaamika uuringus leiti 25,7% juhtudest ebastabiilne asümptomaatiline hüperurikeemia, mis viitab podagra tekke võimalusele.

Mis provotseerib / põhjustab podagra:

Tavaliselt on kusihappe sünteesi ja selle eritumise protsessid tasakaalustatud, kuid selle protsessi mis tahes rikkumise korral võib vereseerumis tekkida kusihappe liig - hüperurikeemia. Seega võib hüperurikeemia põhjus olla: suurenenud kusihappe moodustumine, vähenenud eritumine uriiniga, nende tegurite kombinatsioon.

Kusihappe moodustumise suurenemine toimub koos toiduga puriinide liigse tarbimisega, puriinide endogeense sünteesi suurenemisega, nukleotiidide suurenenud katabolismiga, nende mehhanismide kombinatsiooniga.

Kusihappe sünteesi suurenemisega tervel inimesel kaasneb kusihappe sisalduse suurenemine uriinis. Kusihappe ebapiisav eritumine neerude kaudu võib olla seotud uraadi glomerulaarfiltratsiooni vähenemisega või selle sekretsiooniga tuubulite kaudu, aga ka nende põhjuste kombinatsiooniga.

Hüperurikeemia patogeneetilised tüübid. Primaarne hüperurikeemia on primaarse podagra kõige levinum põhjus. Enamik autoreid iseloomustab seda põhiseadusliku düspurinismina, st puriinide metabolismi perekonna geneetilise anomaaliana, mis on ilmselt määratud mitme geeniga. Praktikas kinnitab seda tõsiasi, et kolmandikul podagra põdejatest ja 20%-l patsientide pereliikmetest on hüperurikeemia.

Primaarse hüperurikeemia kusihappe sisalduse suurenemise põhjused võivad olla erinevad:

• endogeensete puriinide sünteesi suurenemine, nn metaboolne hüperurikeemia, mida iseloomustab kõrge urikosuuria ja normaalne kusihappe kliirens (kõige levinum põhjus);
• kusihappe eritumine neerude kaudu (neerutüüpi hüperurikeemia) kusihappe vähese kliirensi tõttu;
• mõlema põhjuse kombinatsioon (segatüüpi primaarne hüperurikeemia, mille manifestatsioon on normaalne või vähenenud uratuuria normaalse kusihappe kliirensiga).

Enamiku autorite arvates soodustavad ülesöömine ja liigne alkoholitarbimine hüperurikeemia teket ja süvendavad seda. W. Curie, kes uuris 1077 podagra juhtumit, leidis ülekaalulisuse (10% või rohkem) 38,2% patsientidest. G. P. Rodnani sõnul võivad rasvased toidud ja alkohol blokeerida kusihappe eritumist neerude kaudu ja põhjustada hüperurikeemiat. Teiste hüperurikeemia riskitegurite hulgas nimetatakse ka hüpertensiooni, hüperglütserideemiat, stressiolukordi, dehüdratsiooni jne.

Peamist rolli primaarse hüperurikeemia patogeneesis mängivad geneetiliselt määratud häired ensüümsüsteemis ja ennekõike puriinidest nukleotiidide resünteesis osaleva ensüümi puudulikkus. Selle ensüümi aktiivsuse vähenemine toob kaasa puriinide ebapiisava kasutamise organismis ja seega ka kusihappe tootmise suurenemise. Seda tüüpi hüperurikeemia on iseloomulik Lesch-Nycheni sündroomile. Puriinide moodustumise suurenemine võib toimuda ensüümi fosforibosüülpürofosfataasi (PRPP) kõrge aktiivsuse mõjul, mis osaleb puriini prekursori sünteesis.

Enamiku autorite sõnul on primaarse podagraga patsientidel kusihappe suurenenud sünteesi eest vastutavad mehhanismid mitmefaktorilised ja pole ikka veel täiesti selged. Sama võib öelda ka primaarse hüperurikeemia teise peamise mehhanismi kohta - kusihappe eritumine neerude kaudu. On teada, et naatriumuraadid (uraadid) filtreeritakse täielikult neeruglomerulites ja reabsorbeeritakse täielikult proksimaalsetes tuubulites ning seejärel sekreteeritakse peaaegu pool sellest distaalsetest osadest ja ainult 10% eritub uriiniga (uraatide tubulaarne sekretsioon). suureneb järk-järgult koos seerumi kusihappesisalduse suurenemisega). Kuid mõnedel podagraga patsientidel areneb hüperurikeemia neerude võimetuse tõttu kompenseerida uraadikoormust, suurendades tubulaarset eritumist (primaarse hüperurikeemia neerutüüp).Siiski mehhanism. mis põhjustab muutusi uraadi aktiivses eritumises neerude kaudu, on siiani teadmata.

Sekundaarse hüperurikeemia kõige levinum põhjus on neerupuudulikkus, mis vähendab kusihappe eritumist organismist (sekundaarne neerude hüperurikeemia). Mõnede verehaigustega – essentsiaalne polütsüteemia, krooniline müeloidleukeemia, krooniline hemolüütiline aneemia, pernicious aneemia, hulgimüeloom – võib kaasneda hüperurikeemia raku tuumade lagunemise ja rakunukleotiidide suurenenud katabolismi tõttu.

Kusihappe sisalduse suurenemist veres võib täheldada ulatusliku psoriaasi korral, mis on tingitud epidermise naharakkude uuenemisest ja puriinide suurenenud moodustumisest raku tuumadest. Inimestel, kes põevad pikka aega hüpertensiooni, mükseemi, hüperparatüreoidismi, diabeeti, rasedustoksikoosi, pliimürgitust, võib tekkida hüperurikeemia, mis on tingitud tubulaarse eritumise pärssimisest ja kusihappe eritumise aeglustumisest organismist.

Ravimitest põhjustatud hüperurikeemia tekib mitmete ravimite kasutamisel. Diureetikumid suurendavad kusihappe taset, pärssides tubulaarset eritumist, mis arvatakse olevat tingitud rakuvälise vedeliku mahu vähenemisest. Salitsülaadid väikestes annustes (atsetüülsalitsüülhape mitte rohkem kui 2 g / päevas) suurendavad mõõdukalt kusihappe sisaldust veres ja suurtes annustes (4-5 g / päevas), vastupidi, vähendavad seda. Tiasiiniravimite võtmisel väheneb kusihappe sisaldus vereseerumis.

Podagra väljakujunemise peamine mehhanism on pikaajaline hüperurikeemia, millele reageerivad organismis mitmed adaptiivsed reaktsioonid, mille eesmärk on vähendada kusihappe sisaldust veres kusieritumise suurenemise näol. hape neerude kaudu ja uraadi ladestumine kudedesse. Uraat (kusihappenaatrium) ladestub selektiivselt liigestesse, nende vagiinasse, bursadesse, nahka, neerudesse, põhjustades nendes kudedes morfoloogilisi muutusi, kirjeldas Uehlinger E. Hüperurikeemia põhjustab kusihappe sisalduse suurenemist sünoviaalvedelikus, selle sadestumine kristallidena, millele järgneb nende tungimine kõhre ja sünoviaalmembraani, kus need ladestuvad naatriumuraadi nõelalaadsete kristallide kujul. Kõhre defektide kaudu tungib kusihape subkondraalsesse luusse, kus moodustades tofi, põhjustab see luuaine hävimise, mis määratakse röntgenülesvõtetel ümarate luudefektide ("puntide") kujul.

Samal ajal tekib sünoviaalmembraanis sünoviit koos hüpereemia, sünovotsüütide proliferatsiooni ja lümfoidse infiltratsiooniga.

Naatriumuraadi mikrokristallide sadestumine kõõlustesse, tuppe, kottidesse ja naha alla põhjustab mikro- ja mikrotoofide moodustumist (erineva suurusega ümarad moodustised, mis sisaldavad naatriumuraadi kristalle).

Eriti oluline on kusihappe ladestumine neerudesse (podagra neeru- või neerunefropaatia), kuna see patoloogia määrab sageli patsiendi saatuse. Ureemia, samuti südamepuudulikkus ja nefrogeense hüpertensiooniga seotud insultid on podagraga patsientide kõige levinumad surmapõhjused.

Podagra nefropaatia- koondkontseptsioon, mis hõlmab kõiki podagra puhul täheldatud neerupatoloogiaid: neeru parenhüümi tofid, uraadikivid, interstitsiaalne nefriit, glomeruloskleroos ja arterioloskleroos koos nefroskleroosi tekkega. Munajuhade tofid moodustuvad 50% ja uraadikivid vaagnas 10-25% patsientidest. Mõlemad protsessid loovad tingimused kuseteede infektsiooni tekkeks. Podagra iseloomulik tunnus on neerukahjustus - interstitsiaalne nefriit (uraadide laialdase ladestumise tõttu neerude interstitsiaalses koes).

E. Uehlinger seostab neerude veresoonte kahjustusi valkude metabolismi paralleelse rikkumisega ja vaheproduktide (lipoproteiinide) liigse moodustumisega, mis ladestuvad neerude glomerulitesse ja anumatesse. Kõik see põhjustab glomerulite skleroosi ja neerude kortsumist koos hüpertensiooni ja neerupuudulikkuse tekkega.

Eespool kirjeldatud patoloogilised protsessid, mis on seotud uraatide ladestumisega keha kudedesse, määravad kindlaks podagra peamised kliinilised ilmingud, millest kõige silmatorkavam on äge podagra artriit.

Patogenees (mis juhtub?) podagra ajal:

Podagra ägeda rünnaku patogenees. Akuutne podagra rünnak areneb tavaliselt pärast püsivat ja pikaajalist hüperurikeemiat. Selle esinemine on seotud mitmete provotseerivate teguritega, mis põhjustavad peamiselt kusihappe neerude kaudu eritumise olulist rikkumist. Liigne alkoholitarbimine ja pikaajaline paastumine toimivad sarnaselt.

Esimene toob kaasa kusihappe kontsentratsiooni tõusu kehas, mis moodustub alkoholi normaalse metabolismi käigus, teine ​​- ketoonhapete sisalduse suurenemiseni. Kõik need ained häirivad kusihappe normaalset sekretsiooni tuubulite kaudu ja põhjustavad selle sisalduse järsu suurenemise veres. Krambid võivad vallandada trauma või ravimid, mis muudavad kusihappe normaalset eritumist neerude kaudu, samuti raske füüsiline koormus (piimhappe suurenenud tootmise tõttu). Puriinide ja rasvade rikkad toidud on autorite sõnul väiksema tähtsusega, kuid inimestel, kellel on kalduvus hüperurikeemiale, võivad need esile kutsuda ägeda podagrahoo.

D. McCarty ja J. Hollander leidsid, et naatriumuraadi mikrokristallide liigeseõõnde sadestumise tagajärjel tekib sprt!;ts äge atakk, mis põhjustab sünoviaalmembraani ägeda põletikulise reaktsiooni. Nõelakujulised kaksikmurdavad naatriumuraadi kristallid, mis on hästi nähtavad polariseeritud valguses, on ägeda podagrahoo ajal patsientidel sünoviaalvedelikus (vabalt või leukotsüütide tsütoplasmas) pidevalt olemas.

Naatriumuraadikristallide äkilise sadestumise vahetu mehhanism pole teada. Eeldatakse, et see on seotud kas uraatide sisalduse kiire suurenemisega seerumis, mis viib kristallide sadestumiseni juba uraadiga üleküllastunud sünoviaalvedelikku, või nende hulga kiire vähenemisega veres, mis aitab kaasa nende mobiliseerimisele depoost.Sadestunud kristallid fagotsüteeritakse sünoviaalvedeliku neutrofiilide ja sünovotsüütide poolt, mille käigus toimub põletikureaktsiooni tekitavate lüsosomaalsete ensüümide vabanemine ja aktiveerumine. Samal ajal toimub sünoviaalvedelikus neutrofiilide metaboolse aktiivsuse tulemusena pH langus, mis, nagu McCarty soovitab, viib uraadikristallide edasise sadestumiseni, luues nõiaringi.

Põletiku arenedes osalevad protsessis ka teised komponendid, eelkõige hüübimisfaktorid, kiniinid, plasmiin ja komplemendi komponendid.

Podagra sümptomid:

Esiteks podagra kliiniline ilming on ägeda artriidi rünnak, mis tekib ootamatult, justkui täieliku tervise keskel, kuigi 1-2 päeva jooksul võib täheldada mõningaid prodromaalseid nähtusi: ebamäärane ebamugavustunne liigeses, üldine halb enesetunne, närvilisus, düspepsia, palavik, unetus, külmavärinad. . Ägeda podagrahoo provotseeriv tegur on enamasti dieedi rikkumine - ülesöömine, eriti puriinirikaste toitude (lihasupid, praeliha, ulukiliha jne) söömine või alkoholi kuritarvitamine.

Üsna sageli on provotseerivateks teguriteks vigastused ja mikrotraumad (pikk kõndimine, kitsad jalanõud), vaimne või füüsiline ülekoormus, infektsioonid (gripp, tonsilliit).

Klassikaline kliiniline piltäge podagrahoog on väga iseloomulik. See seisneb kõige teravamate valude äkilises ilmnemises (tavaliselt öösel), kõige sagedamini I metatarsofalangeaalliigeses, koos turse, naha ereda hüpereemia ja sellele järgnenud koorimisega. Need nähtused suurenevad kiiresti, saavutades maksimumi mõne tunni pärast ja nendega kaasneb palavik (mõnikord kuni 40 ° C), külmavärinad, leukotsütoos ja ESR-i tõus. Piinavad valud, mis süvenevad isegi siis, kui haige liiges puutub kokku tekiga, põhjustavad haige jäseme täielikku liikumatust. 5-6 päeva pärast taanduvad põletikunähud järk-järgult ja järgmise 5-10 päeva jooksul kaovad enamikul patsientidest täielikult, temperatuur ja ESR normaliseeruvad, liigese funktsioon taastub täielikult ja patsient tunneb end täiesti tervena. Seejärel korratakse ägedaid rünnakuid erinevate ajavahemike järel, haarates üha rohkem jalgade ja käte liigeseid.

Tähelepanekud näitavad aga, et praegu on selliseid podagra kliinilise kulgemise tunnused ja eriti esimene rünnak. Need seisnevad nii artriidi ebatüüpilises lokaliseerimises (käte, küünarnuki- või põlveliigese väikesed liigesed) kui ka ägeda või alaägeda polüartriidi vormis.

Meie kogemus podagra uurimisel enam kui 300 patsiendiga näitab, et klassikalist pilti podagrahoost suure varbaga seotud haiguse alguses täheldatakse ainult 60% patsientidest. 40% patsientidest on protsess kas ebatüüpilise lokaliseerimisega ilma suure varba kahjustuseta või kulgeb vastavalt polüartriidi tüübile. Meie tähelepanekute kohaselt on esimese podagrahoo puhul järgmised ebatüüpilised vormid:

• reumatoid-sarnane vorm, millel on pikaajaline rünnak ja protsessi lokaliseerimine käte liigestes või 1-2 suures või keskmises liigeses;
• pseudoflegmonoosne vorm - suure või keskmise liigese monoartriit koos raskete lokaalsete ja üldiste reaktsioonidega (naha terav turse ja hüperemia, mis ulatub kahjustatud liigesest kaugemale, kõrge palavik, ESR märkimisväärselt suurenenud, hüperleukotsütoos);
• reumaatilist või allergilist (migratsioonilist) meenutav polüartriit, millel on kiire taandareng;
• alaäge vorm tüüpilise lokaliseerimisega suure varba liigestes, kuid väikeste alaägedate nähtustega;
• asteeniline vorm - kerge valu liigestes ilma turseta, mõnikord koos naha kerge õhetusega;
• periartriitiline vorm koos protsessi lokaliseerimisega kõõlustes ja bursades (kõige sagedamini luukõõluses koos selle tihendamise ja paksenemisega) tervete liigestega.

Rünnaku intensiivsus ja kestus varieeruvad samuti 3 päevast 1,5 kuuni. 16% patsientidest täheldasime esimese rünnaku alaägedat ja pikaleveninud kulgu. Selline kliiniliste ilmingute varieeruvus haiguse alguses raskendab oluliselt podagra varast diagnoosimist.

Pika kulgemise korral koosneb haiguse kliiniline pilt kolmest sündroomist: liigesekahjustus, tofi teke ja siseorganite kahjustus. Liigesündroom jääb haiguse sel perioodil kõige silmatorkavamaks kliiniliseks ilminguks.

Haiguse esimestel aastatel (kuni umbes 5 aastat haiguse algusest) kulgeb liigesekahjustus vastavalt ägeda perioodilise artriidi tüübile koos kõigi liigese ilmingute täieliku regressiooniga ja liigese funktsiooni taastamisega interiktaalperioodil.

Iga uue rünnakuga kaasatakse patoloogilisesse protsessi üha rohkem liigeseid, st toimub liigeseprotsessi järkjärguline üldistamine koos suurte varvaste liigeste peaaegu kohustusliku kahjustusega. Enamikul patsientidest tuvastatakse vahelduv podagra artriit jalgade liigestes (tavaliselt mitte rohkem kui 4 liigeses), kuid haiguse raske kulgemise ja kestusega võivad kahjustada kõik jäsemete liigesed ja isegi (väga harva) selgroog. . Puusaliigesed jäävad peaaegu alati puutumata. Ägeda rünnaku ajal võivad protsessi korraga haarata paljud liigesed, kuid sagedamini mõjutavad need vaheldumisi. Samal ajal on kõõluste kahjustus, kõige sagedamini lubjakõõluse valulikkus ja tihendamine, samuti limaskestade kotid (sageli olekranoni bursa).

Seega muutub pika podagra käigus kahjustatud liigeste arv ja protsessi lokaliseerimine.

Podagra artriidi rünnakud võivad korduda erinevate ajavahemike järel - mitme kuu või isegi aasta pärast. Rünnakute vahel tunneb patsient end tavaliselt hästi ja kaebusi ei esine. Kuid aja jooksul muutuvad interiktaalsed perioodid järjest lühemaks. Järk-järgult ilmnevad liigeste püsivad deformatsioonid ja jäikus. põhjustatud liigese hävimisest liigesekudesid immutavate uraatide poolt ja sekundaarse osteoartriidi arengust.

Liigeskudede infiltratsiooniga uraatidega kaasneb liigeset ümbritsevate kudede pidev põletikuline reaktsioon, millega kaasneb kroonilise tofiartriidi või uraadiartropaatia teke.

Sellel perioodil, mis toimub 5-6 aastat pärast esimest rünnakut, kurdavad patsiendid pidevat valu ja piiratud liikumist liigestes. Liigestes esineb püsiv turse ja deformatsioon, mõnikord koos suure liigesesisese efusiooniga.

Liigese deformatsioon tekib kõhre ja liigesepindade hävimise, samuti periartikulaarsete kudede infiltratsiooni tõttu uraatidega koos suurte tofide moodustumisega. Nendel juhtudel võib tofi kattev nahk haavanduda, moodustub fistul, millest eraldub naatriumuraadikristalle sisaldav pudrune mass.

Kõigepealt areneb I metatarsofalangeaalliigese destruktsioon, seejärel muud jalalaba väikesed liigesed, seejärel käte-, küünar- ja põlveliigesed. Kroonilise hävitava podagra protsessi lokaliseerimisega käte väikestes liigestes tekib mõnel juhul RA-ga sarnane kliiniline pilt. Kroonilise podagra artriidi taustal esinevad tavaliselt sagedased podagrahood, vähem ägedad, kuid pikemad kui haiguse algperioodil.

Kõige raskem kliiniline pilt areneb nn podagra seisundi olemasolul, kui pideva mõõduka põletiku taustal esinevad ühes või mitmes liigeses peaaegu pidevad intensiivsed artriidi rünnakud mitu kuud.

Üheks liigesekudede hävimise tagajärjeks kroonilise artriidi korral on sekundaarse osteoartroosi tekkimine kahjustatud liigestes, mis vähendab oluliselt patsientide liikumisvõimet ja suurendab liigese deformatsiooni. See protsess haarab sageli jalgade liigeseid: deformeeruv artroos areneb I metatarsofalangeaalliigese piirkonnas ja pöialuugistel koos osteofüütide moodustumisega jalalaba tagaküljele (muhklik podagra jalg).

70-80% patsientidest tuvastatakse ka deformeeriv spondüloos.

Kroonilise podagraga patsiendid võivad püsida töövõimelisena üsna pikka aega. Uraatide artropaatia koos liigese olulise hävimisega ja raske sekundaarse artroosiga kaob patsientide töövõime osaliselt või isegi täielikult.

Teine iseloomulik podagra ilming on uraatide ladestumine naha alla koos tihedate, üsna selgelt piiritletud ja nahapinnast kõrgemale tõusvate podagrasõlmede või tofide moodustumisega. Need arenevad keskmiselt 6 aastat pärast esimest rünnakut, kuid mõnel patsiendil varem - 2-3 aasta pärast. Mõnel juhul võib tophi puududa. Nende suurused on erinevad – nõelapeast väikese õunani. Eraldi tofid ühinevad, moodustades suuri konglomeraate, paiknevad peamiselt kõrvadel, liigeste piirkonnas, kõige sagedamini küünarnukkides, aga ka põlvedes, jalgadel (pöial, labajala tagaosa, kand ), käed - väikeste liigeste ümber ja sõrmede pulbil ning lisaks lülisamba kõõluse piirkonnas, käeselja kõõlused jne ning sünoviaalkotid.

Harvematel juhtudel leitakse tofi silmalaugudel, kõvakestadel, nina tiibadel. Need on valutud ja väiksena tuvastavad need sageli ainult arst.

Pindmiste uraatide ladestumisega paistab valge tofi sisaldus läbi neid katva naha. Selle sisu aspireerimisel ja mikroskoopial ilmnevad tüüpilised nõelakujulised naatriumuraadi kristallid. Tofuse haavandumisega moodustuvad fistulid. Sellisel juhul täheldatakse sageli sekundaarse infektsiooni lisamist.

Tofi olemasolu ja olemus määravad haiguse kestuse ja raskusastme, samuti hüperurikeemia taseme. Meie andmetel arenevad mitmed ja suured tofid patsientidel, kes põevad podagra enam kui 6 aastat või kellel on kõrge hüperurikeemia - üle 0,09 g / l; sel juhul võivad need ilmneda 2-3 aasta pärast. Peaaegu alati esineb uraadiartropaatia.

Seega on tofid kusihappe metabolismi häirete kestuse ja raskusastme näitaja. Podagra kliinilises pildis täheldatakse ka teiste organite ja süsteemide kahjustusi (vistseraalne podagra). Kõige raskem neist on podagra nefropaatia (podagra neer), mis sageli määrab patsiendi saatuse. Podagra nefropaatia teke on seotud tofide moodustumisega tuubulites, uraadikivide moodustumisega vaagnas, mis loob tingimused interstitsiaalse nefriidi ja kuseteede infektsiooni tekkeks. Samal ajal on kahjustatud veresooned ja neerud (glomeruloskleroos ja nefroskleroos koos hüpertensiooni ja neerufunktsiooni puudulikkusega). Paljude autorite sõnul on podagra nefropaatia surma põhjuseks 25–41% podagraga patsientidest.

Kõige varasem ja levinum on neerukivitõbi. Sageli ilmnevad selle haiguse esimesed sümptomid pikaajalise asümptomaatilise hüperurikeemia tõttu enne esimest podagrahoogu. Kõik muud podagra nefropaatia tüübid - interstitsiaalne nefriit, püeliit, nefroskleroos - ilmnevad hiljem. Patsientide kliiniline uurimine haiguse varases staadiumis tavaliselt neerupatoloogiat ei tuvasta. Tulevikus on 20-30% patsientidest leukotsütuuria, proteinuuria, mikrohematuuria, samuti neerupuudulikkuse nähud - uriini tiheduse vähenemine, isohüpostenuuria, eriti tofi esinemisega patsientidel. Mõnikord areneb arteriaalne hüpertensioon. Tuleb meeles pidada, et podagra interstitsiaalne nefriit kulgeb ja kulgeb enamikul juhtudel aeglaselt, peaaegu asümptomaatiliselt ning ainult neerufunktsiooni eriuuringuga tuvastatakse neerupatoloogia.

Meie andmetel leitakse neerupatoloogia kliinilisi ja laboratoorseid ilminguid 46,2% patsientidest. Neerufunktsiooni põhjalik uuring radioisotoopide meetoditega näitas aga glomerulaarfiltratsiooni, neerude verevoolu ja tubulaarse reabsorptsiooni rikkumist 93,6% patsientidest. Nende muutuste tekkimine podagra protsessi kõrgusel ja raske hüperurikeemia korral võimaldab meil pidada neid vistseraalse podagra ilminguks.

G. Schroderi sõnul täheldatakse neerufunktsiooni kahjustusega patoloogilisi muutusi uriinis 54% asümptomaatilise hüperurikeemiaga isikutest.

Podagralist nefropaatiat tuleks eristada nn sekundaarsest neerupodagrast, mil primaarse neerukahjustuse (krooniline nefriit koos neerupuudulikkusega) tagajärjel tekib hüperurikeemia ja podagra kliiniline pilt.

Varem kirjeldasid autorid muid vistseraalse podagra ilminguid - podagra flebiit, farüngiit, konjunktiviit, gastriit, koliit. Nende muutuste podagra iseloomu tõendiks peeti seda, et need esinevad podagra ägenemise perioodil ja mööduvad kolhitsiini mõjul. Enamik kaasaegseid autoreid seab selle seisukoha kahtluse alla ja usub, et ägeda podagrahooga kaasnevad humoraalsed ja neurovegetatiivsed häired soodustavad nende protsesside arengut. Küsimus pärgarteritõve ning aju ja südame veresoonte ateroskleroosi varasema ja sagedasema arengu mehhanismide kohta podagraga patsientidel on endiselt vaieldav. Niisiis, W. Curie, uurides 1077 podagraga patsienti Ühendkuningriigis, leidis hüpertensiooni 27,8%. Podagra põdevatel meestel avastati ateroskleroosi 2 korda sagedamini kui tervetel meestel. G. Bluhmi, G. Riddle'i andmetel on 10% patsientidest müokardiinfarkt ja 13% ajutromboos. G. Heidelmanni jt andmetel on ateroskleroosi levik podagrahaigetel 10 korda suurem kui üldpopulatsioonis.

Hüpertensiooni, südame isheemiatõbe ja aju skleroosi tuvastasime 42,4% patsientidest. Siiski puuduvad usaldusväärsed andmed korrelatsiooni kohta kardiovaskulaarse patoloogia, hüperurikeemia raskusastme ja podagra raskuse vahel, kuid nende patsientide kardiovaskulaarsüsteemi seisundi, vanuse, kolesterooli raskusastme ja rasvumise vahel on teatav seos. Seega saame kinnitada G. Currie jt arvamust, kes usuvad, et südame-veresoonkonna haigused ei arene podagrahaigetel mitte uraatide toime tulemusena veresoone seinale, vaid lipiidide ainevahetuse häire tagajärjel, mis on seotud podagra. Kuid hiljuti on tõendeid selle kohta, et podagraga patsientidel on võimalik ka uraatide ladestumine südamelihasesse.

Podagra ja rasvumise kombinatsiooni võimalus on üldtunnustatud fakt. Rasvumist täheldatakse 66,7% patsientidest. Meie tähelepanekud näitavad, et 60% patsientidest on rasvade metabolismi häired (rasvumine, hüperkolesteroleemia, hüperlipoproteineemia ja sagedamini hüpertriglütserideemia), eriti raske podagra, tofi ja neerude nefropaatiaga patsientidel. 2/3 sellistest patsientidest täheldatakse maksa rasvade degeneratsiooni, 10–15% -l suhkurtõbe ja autorite sõnul võimendavad kusihappe ja süsivesikute metabolismi häired vastastikku. Need faktid sunnivad meid nõustuma eeldusega, et podagraga patsientidel on kusihappe, süsivesikute ja rasvade ainevahetuse häirimisel mõned ühised mehhanismid.

Podagra diagnoos:

• Radiograafia

Liigeste röntgen podagra varases staadiumis ei näita iseloomulikke muutusi. Krooniliste uraadiartropaatiate väljakujunemisel on röntgenülesvõtetel näha osteokondraalse hävimise tunnuseid – liigeseruumi ahenemine kõhre hävimise tõttu, ümarad, selgelt piiritletud luukoe defektid epifüüsides ("pungad"), mis on tingitud luutofi moodustumisest subkondraalses piirkonnas. luu, liigesepindade erosioon liigeseõõne küljel asuva tofi avanemise tagajärjel. Samal ajal on röntgenpildil näha pehmete periartikulaarsete kudede tihenemist, mis on tekkinud kroonilise põletiku ja uraatidega infiltratsiooni tagajärjel. Sekundaarse osteoartriidi tekkega lisandub nendele tunnustele enam-vähem väljendunud marginaalne osteofütoos. Kõigist nähtudest on podagrale kõige tüüpilisemad ja diagnostilise väärtusega "löögid", mida leidub kõige sagedamini I metatarsofalangeaalliigese piirkonnas ja käte väikestes liigestes. Väga suured, täpselt määratletud luudefektid, mõnikord koos epifüüsi osteolüüsiga, on iseloomulikud tofi artropaatiatele.

Kroonilise podagra artriidi radiograafilisel etapil on mitu:

• I - suured tsüstid (tophi) subkondraalses luus ja sügavamates kihtides, mõnikord pehmete kudede kõvenemine;
• II - suured tsüstid liigese lähedal ja väikesed erosioonid liigespindadel; periartikulaarsete pehmete kudede pidev tihenemine, mõnikord koos kaltsifikatsioonidega; I
• II - suur erosioon vähemalt 1/3 liigesepinnast; epifüüsi osteolüüs, pehmete kudede märkimisväärne tihenemine lubja ladestumisega.

Vaadeldud patsientidel ilmnesid radiograafilised muutused juba 5 aastat pärast haiguse algust.

• Laboratoorsed uuringud

Podagra diagnoosimisel ja ravil on kõige olulisem kusihappe metabolismi uurimine: kusihappe sisaldus vereseerumis, päevases uriinis ja kusihappe kliirensi määramine.

Meie vaatlustes selgus, et keskmine kusihappe sisaldus veres (määratuna Grossmani meetodil) on umbes 0,3 mmol/l, päevases uriinis 3,8 mmol/ööpäevas, kusihappe keskmine normaalne kliirens on 9,1 ml/min. Erinevat tüüpi hüperurikeemia puhul on need näitajad aga erinevad (kusihappe metabolismi näitajad erinevat tüüpi hüperurikeemiaga podagraga patsientidel on esitatud tabelis 17); ägeda podagrahoo või kroonilise podagra artropaatia korral suureneb tavaliselt kusihappe hulk veres. Rasketel juhtudel ulatub kusihappe sisaldus veres 0,84-0,9 mmol / l.

Kõige sagedamini tuvastatakse meie andmetel hüperurikeemia metaboolne tüüp: kõrgeim kusihappe sisaldus veres koos selle hea eritumisega uriiniga ja normaalse kliirensiga.

Kusihappe sisaldust veres uurides tuleb arvestada selle igapäevase kõikumise võimalusega. T.K.Loginova jt andmetel täheldatakse kusihappe maksimaalset sisaldust kell 11 pärastlõunal.

Esinemissageduselt teisel kohal on segatüüpi hüperurikeemia, mille puhul täheldatakse sama või veidi madalamat kusihappesisaldust, kuid väiksema eritumisega ja mõnevõrra vähenenud kliirensiga. Neerutüübi korral on kusihappe kogus väiksem kui teistel tüüpidel, kuid selle eritumine uriiniga väheneb oluliselt ja kliirens on madalaim.

Meie materjalis täheldati kõige raskemat podagra kulgu segatüüpi hüperurikeemiaga patsientidel, kui nii kusihappe süntees kui ka eritumine olid häiritud.

Rünnaku ajal podagraga patsientidel suureneb ESR (tavaliselt 25–40 mm / h), võib täheldada mõõdukat leukotsütoosi, positiivset reaktsiooni C-reaktiivsele valgule ja muid põletiku ägeda faasi näitajaid. Interiktaalsel perioodil on need näitajad normaalsed, kuid uraadiartropaatia korral võivad need olla nõrgalt positiivsed.

Uriinianalüüsides, kus patoloogilises protsessis on kaasatud neerud, on uriini tiheduse vähenemine, kerge albuminuuria, leukotsütuuria ja mikrohematuuria. Zimnitski testi näitajad on väga olulised, kuna neerude kontsentratsioonivõime halvenemine näitab asümptomaatilise kroonilise interstitsiaalse nefriidi esinemist nefroskleroosi järkjärgulise arenguga patsiendil. Samal eesmärgil on vajalik perioodiline vereanalüüs jääklämmastiku sisalduse määramiseks. Podagraga patsientidel leitakse sageli hüperkolesteroleemiat ja vere triglütseriidide taseme tõusu, mis näitab samaaegset lipiidide metabolismi rikkumist.

Põlveliigese punktsiooni ajal võetud sünoviaalvedeliku uurimisel leiti ägeda podagrahoo ajal madal viskoossus, kõrge tsütoos (rohkem kui 10103 ml rakke), peamiselt mitmetuumaliste leukotsüütide tõttu. Mikroskoopiliselt polariseeriva mikroskoobiga uurides on lihtne määrata arvukalt kaksikmurduvaid pikki nõelakujulisi naatriumuraadi kristalle.

Biopsiaga sünoviaalmembraani morfoloogiline uurimine ägeda rünnaku ajal näitab selle hüpereemiat, turset, rakulist infiltratsiooni peamiselt polünukleaarsete neutrofiilide poolt, mis sageli sisaldavad naatriumuraadi kristalle.

Kroonilise podagra artriidi korral tuvastatakse sünoviaalvilli proliferatsioon, hüpervaskularisatsioon ning perivaskulaarne lümfotsüütide ja plasmarakkude infiltratsioon, hiiglaslikud rakud, st krooniline proliferatiivne sünoviit, mis on sünoviaalmembraani uraatidega inkrusteerimise tagajärg. Sarnased kadude laod võivad olla liigesekõhredes, luude epifüüsides, kõõlustes, sünoviaalkottides.

Suur diagnostiline tähtsus on subkutaanse tofuse morfoloogilisel uuringul. Selle keskel ilmneb düstroofsete ja nekrootiliste kudede muutuste taustal naatriumuraadikristallide valkjas mass, mille ümber on põletikulise reaktsiooni tsoon koos histiotsüütide, hiiglaslike rakkude ja fibroblastide proliferatsiooniga; nahaalune tofi on ümbritsetud tiheda kiulise sidekoega.

Podagra kulg on muutlik. Mõnel patsiendil on haigus pikka aega suhteliselt healoomuline kulgeb harvaesinevate ägedate vahelduva artriidi rünnakutega, ilma tofi ja raske osteokondraalse hävinguta ning enamikul juhtudel ei põhjusta see puuet. Muudel juhtudel korduvad rünnakud väga sageli, krooniline podagra artriit, tofi ja neerukahjustus arenevad kiiresti. Podagraga patsientide pikaajaline jälgimine võimaldab eristada kolme haiguse kulgu varianti:

• kopsud, kui artriidi rünnakud korduvad ainult 1-2 korda aastas ja haaravad mitte rohkem kui kahte liigest; Röntgenpildil puuduvad liigese hävimise tunnused, neerude kahjustust ei ole täheldatud, tofid puuduvad või on üksikud väikesed;
• mõõdukas rünnakute sagedusega 3-5 korda aastas, kahe kuni nelja liigese kahjustus, mõõdukalt väljendunud osteoartikulaarne destruktsioon, mitu väikest tofi ja neerukivitõve esinemine;
• raske, haigushoogude sagedusega üle 5 aastas, liigeste mitmed kahjustused koos väljendunud osteoartikulaarse destruktsiooniga, mitmed suured tofid ja raske nefropaatia.

Vaatlused näitavad, et raske variant esineb peamiselt haiguse arenguga noores eas või haiguse pika kulgemise ja kõrge hüperurikeemiaga.

Adekvaatse ravi jaoks vajalike ravimite annuste valimisel on vaja kindlaks määrata podagra kulgemise raskusaste.

• Diagnostilised kriteeriumid

Klassikalise podagra pildi juuresolekul koos protsessi tüüpilise lokaliseerimisega I metatarsofalangeaalliigeses, ägeda artriidi sümptomite kiire suurenemine ja selle täielik vastupidine areng mõne päeva pärast, kahtlus selle haiguse tekke võimaluses. (eriti meestel) võib tekkida juba haiguse varases staadiumis pärast 1-2 hoogu. Diagnoosi kinnitab hüperurikeemia avastamine, rünnaku kiire leevendamine kolhitsiiniga, eriti naatriumuraadi kristallide tuvastamine sünoviaalvedelikus.

Pikaajalise podagra kulgemise korral, kui lisaks korduvatele artriidihoogudele ilmnevad juba sellised podagrale iseloomulikud nähud nagu tofi teke, "löökide" esinemine käte ja jalgade röntgenülesvõtetel, hüperurikeemia, podagra diagnoosimine. podagra ei ole tavaliselt raske. Raskused tekivad esimeste podagrahoogude ebatüüpilise pildiga (käte väikeste liigeste või periartikulaarsete kudede kahjustus), nende pikaajaline kulg või madal intensiivsus, samuti polüartriidi esinemine. Sellistel juhtudel tuleb meeles pidada, et vaatamata protsessi ebatüüpilisele lokaliseerimisele, podagrahoo intensiivsusele või kestvusele säilitab see podagrale omased põhimustrid (äkiline algus, sümptomite kiire suurenemine ja nende täielik pöörduvus haiguse varajane periood).

Roomas toimunud rahvusvahelisel RB diagnoosimise sümpoosionil töötati välja podagra diagnoosimise kriteeriumid:

• kusihappe sisalduse suurenemine vereseerumis (üle 0,42 mmol / l meestel ja 0,36 mmol / l naistel);
• tophi;
• naatriumuraadi kristallid sünoviaalvedelikus või kudedes, mis on tuvastatud mikroskoopilise või keemilise uurimisega;
• ägedad artriidihood, mis tekivad ootamatult, täieliku kliinilise remissiooniga 1-2 nädala jooksul.

Podagra diagnoos tehakse kindlaks kahe kriteeriumi olemasolul.

Kõik need tunnused ei ole primaarse podagra patognoomilised. Niisiis, esimene märk - hüperurikeemia võib olla inimestel, kes ei põe podagra, kuid esinevad näiteks erinevate ravimite mõjul, mida patsiendid võtavad artriidi raviks (näiteks salitsülaatide väikesed annused). Kuid podagraga patsientidel võib kusihappe tase veres olla normaalne, kui ta võttis artriidi raviks suuri annuseid salitsülaate, pürasolooniravimeid või kortikosteroide. Neljas märk - ägedad artriidi hood koos liigese ilmingute kiire pöörduvusega võivad tekkida allergiate, pürofosfaatartropaatia, RA varases staadiumis koos palindroomse "reumaga" jne.

Teine märk - tophi, - podagrale väga iseloomulik, võib haiguse esimesel 5 aastal puududa.

Kolmas märk omab suurimat diagnostilist väärtust - naatriumuraadi mikrokristallide olemasolu sünoviaalvedelikus või kudedes (kui selles meditsiiniasutuses on olemas liigese punktsioon, koebiopsia ja mikroskoopia).

Nende kriteeriumide ja Ameerika Reumaassotsiatsiooni kriteeriumide teabe puudumine, eriti podagra varases staadiumis, oli põhjuseks uute kriteeriumide väljatöötamisele podagra eeldatava diagnoosimise jaoks, mida saab kasutada varajases staadiumis patsientidel. haiguse staadium isegi enne tofusevi moodustumist:

• rohkem kui üks ägeda artriidi atakk;
• liigesepõletik saavutab maksimumi 1. haiguspäeval;
• artriidi monoartikulaarne olemus;
• naha punetus liigese kohal rünnaku ajal;
• turse ja valu I metatarsofalangeaalliigeses;
• 1. metatarsofalangeaalliigese ühepoolne kahjustus;
• jala liigeste ühepoolne kahjustus;
• tophi kahtlus;
• hüperurikeemia;
• asümmeetrilised muutused liigestes röntgenpildil;
• subkortikaalsed harjad ilma erosioonideta radiograafil;
• taimestiku puudumine sünoviaalvedeliku kultuuris.

Autorite sõnul esineb viis või enam märki 95,5%-l haiguse varases staadiumis podagraga patsientidest ja palju harvemini teiste artriitidega patsientidel (6-7%). Kondrokaltsinoosiga (pseudopodagra) esineb aga 5 või enama sümptomi kombinatsioon 27,3% patsientidest.

Vaatamata nendele defektidele võivad mõlemad kriteeriumid podagra diagnoosimisel veidi abi anda. Eriti oluline märk on tänapäevaste autorite sõnul tofi ja naatriumuraadi mikrokristallid sünoviaalvedelikus, mida tuvastatakse 84,4% patsientidest.

• Diferentsiaaldiagnoos

Haiguse varases staadiumis tuleks esmajoones eristada ägedat podagralist monoartriiti, eriti kui see tekib ilma suure varba kahjustuseta, ägedast nakkuslikust artriidist, mis võib anda identse kliinilise pildi: äkiline algus, terav valu, kiire tõus. eksudaadis, palavik. Nendel juhtudel aitab hoolikalt kogutud anamnees – viited korduvatele sarnastele rünnakutele, mis mööduvad ilma jääknähtudeta (podagraga), ja mis tahes mineviku või praeguse infektsiooni või vigastuse olemasolust, pikaleveninud artriidi kulgemisest, lümfangiidi avastamisest. , antibiootikumide hea toime (ägeda nakkusliku artriidiga).

Kui äge podagrahoog kulgeb nagu polüartriit, eriti koos käte liigeste kahjustusega, tuleb seda mõnikord eristada RA varasest staadiumist, reumaatilisest või reaktiivsest allergilisest polüartriidist. Nendel juhtudel tuleks arvestada nakkusliku allergia tunnuste puudumist, südamekahjustuse tunnuste puudumist. Oluline on ka podagrahoo väga kiire areng koos väga teravate valudega, naha ereda hüpereemiaga kahjustatud liigese kohal, millele järgneb selle tsüanoos ja koorumine, mis ülaltoodud haiguste puhul tavaliselt puuduvad.

RA kahtlus võib tekkida ka ühe või kahe suure liigese alaägeda podagra artriidi korral, kuna RA, eriti noortel inimestel, võib alata mono- või oligoartriidina. Siiski esineb artriidi pikaajaline kulg, millega kaasneb järkjärguline deformatsioon ja mõnikord liigese kontraktuurid. Ägeda podagra artriidi korral, millega kaasneb tugev valu, palavik, märkimisväärne turse ja liigeseümbruse naha punetus, võib kahtlustada erüsiipeleid. Kuid samal ajal ei esine piki perifeeriat erüsipeladele iseloomulikku harjataolist infiltraati, mis piirab järsult kahjustuse piirkonda, aga ka bulloosseid elemente hüpereemilise naha taustal. Ägeda podagra rünnakut on äärmiselt raske eristada ägeda artriidi rünnakust kondrokaltsinoosi (pseudopodagra) korral, mis annab identse kliinilise pildi. Kuid sellel haigusel puuduvad sünoviaalvedelikus hüperurikeemia, tofid ja uraadikristallid.

Kroonilist podagra artriiti (polüartriiti) aetakse mõnikord segi kroonilise RA-ga, kuna mõlemal juhul on pikaajaline kulg koos perioodiliste ägenemistega ja küünarliigestes esinevat tofi peetakse ekslikult reumatoidsõlmedeks. Erinevus seisneb selles, et podagra korral on artriidi ägenemised teravamad ja lühemad. Liigeste deformatsioon ei ole seletatav proliferatiivsete nähtustega periartikulaarsetes kudedes, vaid liigeste ja periartikulaarsete kudede infiltratsiooniga uraatidega koos nende kudede hävimisega ja luude kasvuga liigesepindade ümber (sekundaarne osteoartriit).

Podagraga liigeste röntgenpildil on iseloomulikud luudefektid - "löögid". Podagra sõlmed (tophi) on kindlamad ja ebakorrapärasemad kui reumatoidsõlmed ning võivad mõnikord olla väga suured (kanamuna suurused või rohkem). Suurte tofide nahk on õhenenud ja sellest paistab läbi valkjas sisu ning mõnikord tekib fistul, millest eraldub pudrune uraatide mass. Histoloogiline uuring võimaldab selgelt eristada tofusi reumatoidsõlmest.

Mõnel juhul, kui kroonilise podagraga patsiendil on kliiniliselt ja radioloogiliselt sekundaarse deformeeriva artroosi tunnused, diagnoositakse ekslikult primaarne osteoartriit ja podagrahooge (eriti kui need on alaägedad) peetakse ekslikult korduvaks reaktiivseks sünoviidiks. Primaarse deformeeriva artroosi korral on liigesevalu aga valdavalt mehaanilise iseloomuga (tekib liigese koormamisel, rohkem õhtuti), sünoviidi ägenemised kulgevad palju leebemalt kui podagra korral, ilma olulise turse ja naha hüpereemiata, rahunedes taanduvad kiiresti. , samas puuduvad tofid ja radiograafidel pole podagrale iseloomulikke "punch auke".

Podagra diagnoosimisel on väga oluline küsimus, kas podagra on sekundaarne. See lahendatakse patsiendi põhjaliku küsitlemise ja uurimisega tegurite olemasolu suhtes, mis võivad põhjustada sekundaarse podagra teket - verehaigused, pahaloomulised kasvajad, diureetikumide pikaajaline kasutamine jne.

Lisaks tuleb arvesse võtta sekundaarse podagra kliinilisi tunnuseid, patsientide vanemat keskmist vanust, naiste suuremat esinemissagedust, perekondlike haigusjuhtude puudumist, hüperurikeemia ja urikosuuria sagedasemat esinemist väga sagedase tekkega. kividest kuseteedes.

Podagra ravi:

Podagra ravi peaks olema suunatud ägeda rünnaku ärahoidmisele ja peatamisele ning uraatide ladestumist kudedesse, samuti nende resorptsiooni.

Kaasaegsete terapeutiliste ravimite abil on võimalik nii kiiresti peatada podagra äge rünnak kui ka normaliseerida kusihappe sisaldust seerumis enamikul patsientidel (eeldusel, et vastavaid ravimeid kasutatakse kogu elu jooksul).

Asümptomaatiline hüperurikeemia vajab ravi ainult siis, kui seerumi kusihappesisaldus on piisavalt kõrge – püsivalt üle 0,54 mmol/l – ja seetõttu on suur oht ägeda haigushoo või uraadikivide tekkeks. Hüperurikeemiaga alla 0,54 mmol / l, millega ei kaasne podagra kliinilisi sümptomeid, ei ole ravi vaja.

Ägeda podagrahoo ravi. Kolhitsiin on kõige võimsam ravim, mis pärsib ägeda podagra artriidi. Kaasaegsete vaadete kohaselt seisneb kolhitsiini toimemehhanism peamiselt selle ülekaalukas mõjus polümorfonukleaarsete leukotsüütide funktsioonidele - uraadikristallide migratsioonile ja fagotsütoosile. Lisaks mõjutab kolhitsiin uraatide eritumist ja nende lahustuvust kudedes.

Kolhitsiini kasutatakse rünnaku algusest, eelistatavalt enne selle väljakujunemist, koos prodromaalsete nähtuste ilmnemisega (raskusaste ja ebamäärane ebamugavustunne liigeses). Kolhitsiini annus on 1 mg iga 2 tunni järel või 0,5 mg iga tund, kuid mitte rohkem kui 4 mg esimesel ravipäeval, millele järgneb annuse järkjärguline vähendamine. 2. ja 3. päeval vähendatakse annust vastavalt 1 ja 1,5 mg/päevas, 4. ja 5. päeval - vastavalt 2 ja 2,5 mg/päevas. Pärast rünnaku lõppemist jätkatakse kolhitsiinravi 3-4 päeva. Kolhitsiin põhjustab seedetrakti toksilisi toimeid (kõhulahtisus, iiveldus, oksendamine), mille tagajärjel on mõnikord vaja kiiresti annust vähendada või isegi ravimi võtmine lõpetada enne rünnaku lõppu. Mõni päev pärast kolhitsiini ärajätmist kaob selle toksiline toime.

Kolhitsiini mõjul väheneb 24–48 tunni pärast 60–75% patsientidest liigesevalu ja turse järsult. Ülejäänud 40–25% patsientidest võib kolhitsiin olla ebaefektiivne märkimisväärsete kõrvaltoimete tõttu, mis ei võimalda saavutada vajalikku annust, või ebaõige ravi tõttu, kui kolhitsiin määratakse hilja – paar päeva pärast rünnaku algust või liiga madalal tasemel. annused.

Kolhitsiini toime ägedale podagraartriidile on nii spetsiifiline (ühelegi teisele artriidile ei oma sarnast toimet), et kolhitsiini toime on üldtunnustatud diagnostiline test, mis kinnitab podagra esinemist.

Pürasolooni ja indooli preparaadid on samuti tõhusad ägeda podagra ravimeetodid. Pürasolooni preparaadid - butadioon, reopüriin, ketasoon, fenüülbutasoon - on üsna tõhusad ja vähem toksilised kui kolhitsiin. Neil on väljendunud põletikuvastane toime ja lisaks suurendavad nad uraatide eritumist organismist. Neid määratakse esimestel päevadel vähemalt 200 mg annuses, millele järgneb vähenemine.

Indooli seeria preparaadid - indotsiid, indometatsiin, metindool - annavad hea ravitoime, kuigi vähem väljendunud kui pürasolooni derivaadid. Esimesel päeval võetakse ravimeid 100-150 mg päevas, seejärel vähendatakse annust. Indometatsiin suurtes annustes võib põhjustada peavalu, peapööritust, iiveldust, seetõttu tuleb hüpertensiooni ja seedetrakti düsfunktsiooni korral seda kasutada ettevaatlikult, eelistatavalt 100 mg suposiitide kujul.

Selge põletikuvastase toime tõttu võib kortikosteroidravimeid välja kirjutada ägedate podagrahoogude korral, eriti patsientidel, kellel kõik ülalnimetatud ravimid ei avaldanud toimet või põhjustasid ravimireaktsiooni. Kortikosteroidid ei anna aga püsivat toimet ja pärast nende ärajätmist võivad artriidi nähud taastuda. Seda silmas pidades on oht pikaajaliseks kortikosteroidraviks ja kortikosteroidsõltuvuseks, mis sunnib paljusid autoreid nende podagra ravisse negatiivselt suhtuma. Usume, et teiste ravimite suhtes resistentsuse korral võib prednisolooni kasutada mitu päeva (20-30 mg päevas, millele järgneb annuse vähendamine), kuid alati patsientide poolt talutavate butadiooni või indotsiidi väikeste annuste taustal. Pärast rünnaku lõppu ja prednisolooni kaotamist jätkatakse nende ravimite kasutamist veel nädala või 10 päeva jooksul.

Tugeva liigesevalu korral rünnaku esimesel 1-2 päeval, kui kasutatavate ravimite toime ei ole veel avaldunud, on võimalik saavutada kiire valuvaigistav ja põletikuvastane toime liigesesisese 50-kordse manustamise korral. 100 mg prednisolooni suures või keskmises liigeses ja 25 mg väikeses liigeses. Pärast seda väheneb valu ja eksudatsioon liigeses mõne tunni pärast järsult.

Lisaks ravimite kasutamisele on ägeda podagrahoo ajal vajalik täielik puhkus, madala kalorsusega dieet ja rikkalik aluseline jook kuni 2,5 l / päevas.

Pikaajaline podagra ravi. Podagraravi kõige olulisem komponent on spetsiaalne podagravastane, puriinide, valkude ja lipiidide vaene dieet. Toidust tuleks välja jätta kõik puriinirikkad toidud: lihasupid ja -ekstraktid, neerud, maks, kopsud, ajud, ulukiliha, vähid, rasvane kala, praeliha, noorloomade liha (noor vasikaliha), rohelised herned, lillkapsas. Liha või kala süüakse 23 korda nädalas ainult keedetult. Lihatoodetest soovitatakse kana ja sinki, mis on suhteliselt puriinivaesed. Valkude kogus ei tohiks ületada 1 g/kg. Kuna toidu lipiidide liig takistab kusihappe eritumist öösel ja kutsub esile ägeda podagrahoo, tuleks välja jätta rasvarikkad toidud: munad, vorstid, rasvane piim ja piimatooted. Podagraga patsiendi toit ei tohiks sisaldada rohkem kui 1 g rasva 1 kg patsiendi kehakaalu kohta. Ülekaalulisuse korral on soovitatav järgida madala kalorsusega dieeti, mahalaadimispäevi (köögiviljad või puuviljad) üks kord nädalas või 10 päeva. Alkohoolsed joogid, kange tee ja kange kohv on keelatud. Juba ammu on täheldatud, et nende ainete kasutamine võib esile kutsuda podagrahoogusid.

Alkoholi hüperurikeemilise toime mehhanismi uurimine näitas, et piimhape, mis moodustub etüülalkoholi metabolismi käigus, on võimeline ajutiselt pärssima kusihappe eritumist neerude kaudu. Alkoholi ja puriinirikka toiduga võib kusihappe sisaldus tõusta 26,1% võrreldes esialgsega, mis toob kaasa kusihappe kontsentratsiooni muutumise sünoviaalvedelikus, naatriumuraadi mikrokristallide vabanemise. tofi intraartikulaarne kõhr ja ägeda artriidi teke. Kuna podagrahoo võib vallandada mitte ainult kusihappe sisalduse kiire tõus veres, vaid ka kiire langus, ei ole podagrahaigetel paastumine soovitatav. Kusihappe piisavaks eritumiseks peab patsientidel olema hea diurees (vähemalt 1,5 l / päevas), seetõttu on soovitatav juua palju vett kuni 2-2,5 liitrit päevas (kui puuduvad vastunäidustused südame-veresoonkonna süsteemist ja neerud). Soovitatav on juua aluselist jooki (soodavesi, mineraalveed, nt Borjomi), kuna uriini leelistamine vähendab naatriumuraadi muutumist vähemlahustuvaks kusihappeks. Selline dieet parandab podagra kulgu, vähendab hoogude sagedust ja intensiivsust, kuid ei ravi haigust ega too kaasa kusihappesisalduse täielikku normaliseerumist, kui see oluliselt suureneb. Kusihappe sisalduse vähenemine ainult dieediga on väike.

Podagra põhiraviks on vere kusihappesisaldust normaliseerivate ravimite pikaajaline kasutamine. Podagravastaste ravimite näidustuste küsimus on endiselt vaieldav. Harvaesinevate haigushoogudega (ilma tofi ja kroonilise artriidita) patsientidel, kelle vere kusihappesisaldus on alla 0,4–7 mmol/l, võite piirduda ainult dieediga. Kuid W. N. Kelley sõnul on podagravastased ravimid näidustatud kudedes ja podagra nefropaatia tekkes.

Podagra põhiteraapia põhiprintsiibiks on podagravastaste ravimite pikaajaline ja peaaegu pidev kasutamine kogu patsiendi eluea jooksul, kuna pärast nende ärajätmist jõuab kusihappe sisaldus taas varasematele näitajatele ja podagrahood taastuvad.

Kõik podagravastased ravimid, mida kasutatakse podagra pikaajaliseks raviks:

• ravimid, mis vähendavad kusihappe sünteesi, inhibeerides ensüümi ksantiinoksüdaasi, mis muudab hüpoksantiini ksantiiniks, ksantiini kusihappeks (urikodepressiivsed ravimid);
• ravimid, mis suurendavad kusihappe eritumist uraatide reabsorptsiooni kaudu neerutuubulite kaudu (urikosuurilised ravimid).

Kurikodepressiivsete ravimite hulka kuuluvad allopurinool ja selle analoogid miluriit, tiopurinool, aga ka hepatokatalaas, oroothape. Kõige tõhusam neist ainetest on allopurinool (hüdroksüpürasolopürimidiin). Urikosünteesi pärssimise mehhanism allopurinooli poolt ei seisne mitte ainult ksantiinoksüdaasi ensüümi inhibeerimises, vaid ka uute puriinide sünteesi vähenemises, mis on tingitud allopurinooli nukleotiidi inhibeerivast toimest selle sünteesi esimesele reaktsioonile. Urikeemia vähenemisega allopurinooli mõjul kaasneb urikosuuria vähenemine ja seega ei seostata seda uraadikivide tekke riskiga kuseteedes. Seetõttu võib allopurinooli kasutada neerupatoloogia korral (samas ilma raske neerupuudulikkuseta). Allopurinooli kasutamine annuses 200-400 mg / päevas (olenevalt kusihappe tasemest veres) põhjustab vere kusihappesisalduse järkjärgulist vähenemist normaalseks mõne päeva 2-3 nädala jooksul. Hüperurikeemia vähenemisel väheneb ka allopurinooli annus, urikeemia täielik ja stabiilne normaliseerumine toimub tavaliselt 4-6 kuu pärast, seejärel määratakse säilitusannus 100 mg päevas.

Enamikul patsientidest täheldatakse pärast 6–12-kuulist allonurinooli pidevat kasutamist rünnakute intensiivsuse vähenemise ja vähenemise, tofi pehmenemise ja resorptsiooni olulist paranemist. Siiski ei ole ravimil märgatavat toimet podagra nefropaatia korral. Allopurinooli saab edukalt kasutada ka diuretiinide või verehaiguste põhjustatud sekundaarse podagra korral, kui seda ravitakse tsütostaatikumidega, kui nende ravimite mõjul toimub raku nukleiinhapete kiire lagunemine. Nendel juhtudel tuleb toksiliste reaktsioonide vältimiseks tsütostaatikumide annust vähendada 25%. Allopurinooli kasutamine võib jätkuda pikki aastaid lühikeste 2-4-nädalaste pausidega (kusihappesisalduse korral veres). Ravimi taluvus on hea. Ainult aeg-ajalt on täheldatud allergilisi reaktsioone (sügelus, nahalööve, allergiline Quincke ödeem).

Kõik eelnev kehtib ka allopurinooli analoogi, Ungari ravimi miluriti kohta. Tiopurinool (merkaptopürasolopüramidiin) vähendab urikeemiat sama tõhusalt kui allopurinool, kuid patsiendid taluvad seda palju paremini. Selle toimemehhanism seisneb peamiselt uute puriinide sünteesi pärssimises ensüümi aminotransferaasi pärssimise tõttu. Seda kasutatakse annuses 300-100 mg / päevas.

Oroothape on vähem aktiivne ravim, mis vähendab kusihappe sünteesi puriinitsükli alguses, sidudes fosforibosoolpürofosfaadi (tavaliselt mitte rohkem kui 0,1-2 mmol / l). Samal ajal suurendab see urikuriat. Patsiendid taluvad ravimit hästi annuses 25 mg päevas. Ravi viiakse läbi 1-kuuliste kursustena 1-2-nädalase pausiga.

Veisemaksa hepatokatalaasi valmistamine mitte ainult ei vähenda endogeense kusihappe sünteesi, vaid suurendab ka selle lagunemist. Nagu oroothape, on see ravim oma efektiivsuselt madalam kui allo ja tiopurinool. Seda manustatakse intramuskulaarselt 2-3 korda nädalas 10 000-25 000 ühiku kohta.

Urikosuuriliste ravimite rühma kuuluvad sellised ravimid nagu Anturan, Ketazon, Probenetsid (Benemid), Etamiid, atsetüülsalitsüülhape. Nende ühine toimemehhanism on uraadi tubulaarse reabsorptsiooni vähendamine. mille tulemusena suureneb kusihappe eritumine neerude kaudu. Siiski on leitud, et nende toimemehhanism on keerulisem. Seega näib, et ketasoon, probenetsiid ja anturaan vähendavad uraadi seondumist plasmavalkudega ja suurendavad seetõttu nende glomerulaarfiltratsiooni.

Kõigi urikosuuriliste ravimite puuduseks on see, et kusihappe eritumise suurenemisega neerude kaudu aitavad need kaasa selle ladestumisele kuseteedes, põhjustades neerukoolikute rünnakuid, peamiselt urolitiaasiga patsientidel. Seetõttu ei ole urikouurika sellistele patsientidele näidustatud. Paljud autorid usuvad, et parem on vältida kõrge kusihappesisaldusega urikosuuriliste ainete kasutamist uriinis (üle 3,5–6 mmol / päevas) ja nendele patsientidele on parem määrata urikosuurilised ravimid.

Urikosuuriliste ravimite kasutamine tuleb kombineerida rohke aluselise joomisega (kuni 2 l / päevas), mis on neerukoolikute ennetamine. Mõnel juhul võivad need ravimid suurendada neerupuudulikkuse sümptomeid, kui patsiendil on "podagra neer".

Probenetsiid (benemiid) on bensoehappe derivaat, enim uuritud ja laialdasemalt kasutatav vahend podagra raviks. Ravim on ette nähtud annuses 0,5 g (mitte rohkem kui 4 tabletti päevas). Selle ravimi ööpäevane annus avaldab kiiret urikouurilist toimet 24 tunni jooksul.Benemiid on üsna hästi talutav, kuid mõnel juhul võib see põhjustada häireid (nahalööbed, sügelus, palavik jne).

Probenetsiidi võtmise ajal ei tohi patsientidele manustada atsetüülsalitsüülhapet, mis häirib urikosuurset toimet.

Anturan (sulfiinpürasoon) on fenüülbutasooni analoog. Seda on kasutatud urikosuurilise ainena aastast 1958. Seda kasutatakse tablettidena, kuid 100 mg (mitte rohkem kui 600 mg / päevas). Selle urikosuuriline toime on pikem kui benetsiidil, umbes 8 tundi.Mõnel juhul avaldab see mõju probenetsiidi suhtes resistentsetele patsientidele. See on hästi talutav ja ainult mõnel juhul võib põhjustada kõhuvalu, iiveldust, leukopeeniat. Atsetüülsalitsüülhape on ka anturaani urikosuurilise toime antagonist.

Probenetsiid ja Anturan on vastunäidustatud neerupuudulikkuse, urolitiaasi, gastriidi, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite, hepatiidi, leukopeenia korral.

Etamidsovetsky ravimil on nõrgem urikosuuriline toime kui varasematel ravimitel. Seda kasutatakse tablettidena 0,7 g 3-4 korda päevas, 7-10-päevaste tsüklitena (2 tsüklit nädalase pausiga). Ravi korratakse 3-4 korda aastas. Talutavus on hea. Mõnikord täheldatakse naha sügelust, väikeseid düspeptilisi ja düsuurilisi nähtusi.

Atsetüülsalitsüülhappel annuses 3 g päevas võib olla urikosuuriline toime, kuid arvestades selle toksilist toimet maole, ei saa seda podagra pikaajaliseks raviks soovitada.

Kõik urikosuurilised ained on hüperurikeemia vähendamisel vähem tõhusad kui urikosuurilised ained. Nende kasutamisel langeb kusihappe tase veres harva alla 0,36 mmol / l.

Podagravastaste ravimite pikaajalisel kasutamisel podagravastase dieedi taustal väheneb kusihappe sisaldus veres, hoogude vähenemine või isegi täielik kadumine ning kroonilise artriidi ilmingute vähenemine. saavutatud. Uraatidega kudede infiltratsiooni vähenemise tõttu võivad röntgenpildil olevad augud väheneda või isegi kaduda. Seal on pehmenemine ja tophi suuruse vähenemine. Siiski tuleb meeles pidada, et kui urikeemia väheneb podagravastaste ravimite mõjul esimestel ravikuudel, võivad podagrahood, eriti tofiga patsientidel, muutuda sagedasemaks ja intensiivsemaks tänu podagravastaste ravimite mõjule. uraadimaardlad ja nende mobiliseerimine depoost.

Selle vältimiseks on podagravastaste ravimite kasutamisel vaja esimestel ravikuudel patsientidele samaaegselt määrata pidev kolhitsiinravi väikestes annustes (1 mg päevas).

Ravimite valik pikaajaliseks raviks. Raviskeemi väljatöötamisel ja ravimite valimisel tuleb arvesse võtta: kulgu raskust, hüperurikeemia kõrgust ja tüüpi, siseorganite seisundit, allergiate esinemist ja patsiendi individuaalset reaktsioonivõimet.

Kerge haiguse korral(harvad retsidiivid, tofi ja nefropaatia puudumine) ja kerge hüperurikeemia (mitte kõrgem kui 0,47-0,5 mmol / l) saate hakkama dieediga ja perioodiliste vähemaktiivsete ravimitega, nagu oroothape, etamiid, mis on hästi talutavad. patsientide poolt. Mõõdukatel ja rasketel juhtudel ning suurema arvu hüperurikeemia korral on vaja pidevalt võtta aktiivseid raviaineid. Konkreetse terapeutilise ravimi õige valiku saab teha alles pärast patsiendi põhjalikku kliinilist ja laboratoorset läbivaatust, mille käigus määratakse kindlaks mitte ainult kusihappe sisaldus veres, vaid ka selle igapäevane eritumine uriiniga ja selle kliirens.

Metaboolse tüübiga hüperurikeemia kõrge kusihappesisaldusega veres, hea eritumise ja hea kliirensiga (urikuuria üle 3,5-6 mmol / päevas, kliirens 6-7 ml / min), pikaajalise raviga patsiendile tuleb määrata ravimid, mis vähendavad kusihappe, st allopurinooli, miluriidi või tiopurinooli süntees. Anturaan, probenetsiid ja teised urikosuurilised ravimid ei ole nendel juhtudel näidustatud. Need tuleb välja kirjutada kusihappe ebapiisava eritumise korral uriiniga - vähem kui 3,5-6 mmol / päevas (neerutüüpi hüperurikeemia), kuid ainult patsientidele, kellel ei ole neerupuudulikkust ja neerukivitõbe, maksa- ja seedetraktihaigusi. Selle patoloogia esinemisel kasutatakse ainult urikodepressiivseid aineid (allopurinool jne). Kui kõrge hüperurikeemiaga patsiendil on vähenenud kusihappe eritumine neerude kaudu (alla 3,5-6 mmol / päevas), mida täheldatakse segatüüpi hüperurikeemia korral, siis vastunäidustuse puudumisel kombineeritud ravimeetod. nii urikodepressiivsete kui ka urikosuuriliste ravimitega võib kasutada, mille annused valitakse sõltuvalt kusihappe sisaldusest veres ja päevases uriinis. Podagravastaste ravimite kasutamist jätkatakse aasta, seejärel võib teha 2-kuulise pausi (normaalse kusihappesisaldusega) või määrata mõne muu ravimi.