Mu mees joob pärast traumaatilist ajukahjustust. Probleemi asjakohasus ning traumaatilise ajukahjustuse ja alkoholismi vaheline seos. Põrutuse ravi

Kombinatsioon traumaatiline ajukahjustus (TBI) ja alkoholimürgistuse määrab maailmas neurotraumatismi jätkuv kasv ning märkimisväärne hulk joobes viga saanud patsiente.

Praegu on alkoholism muutunud üheks meie aja sotsiaaldemograafiliseks probleemiks. Kuigi, nagu näitavad arheoloogilised leiud, on inimkond joovastavate ja joovastavate ainetega tuttav juba iidsetest aegadest.

Nii matsid perulased veel 6. sajandil eKr oma surnuid kokalehtedega, et neil teises maailmas igav ei hakkaks. Kuid alles 20. sajandi teisel poolel saavutas alkoholism epideemilised mõõtmed. Kahekümnenda sajandi 90ndad läksid ajalukku Venemaa demograafilise kriisi enneolematute hävitavate tagajärgede perioodina. Ainuüksi selle sajandi viimase viie aasta jooksul vähenes riigi rahvaarv 1 miljoni 600 tuhande võrra.

Tänapäeval sureb Venemaal ainuüksi alkoholismi tõttu igal aastal üle 700 tuhande inimese.

Alkohol on TBI absoluutne riskitegur. Euroopa riikides nimetatakse alkoholi teiseks haiguste, vigastuste ja suremuse riskiteguriks. Alkoholi tarbimise tase inimese kohta aastas iseloomustab alkoholiolukorda riigis.

Viimastel aastatel on see näitaja Euroopa riikides, sealhulgas Venemaal ja Valgevenes, 13,4–20,0 liitrit elaniku kohta aastas. See on üks kõrgemaid määrasid maailmas.

Tänapäeval on Ameerika Ühendriikides 12 miljonit alkohoolikut ning 21. sajandi algust tähistab alkoholismi kasv Lätis, Eestis, Leedus, Sloveenias, Soomes ja Poolas. Venemaal kannatab alkoholismi all 2% elanikkonnast ja 76% joob regulaarselt alkoholi.

Valgevene Vabariigis kuritarvitas 2007. aastal alkoholi ja oli sellest sõltuvuses 1/1 miljonist inimesest. Valgevene ametliku statistika kohaselt suurenes aastatel 1970–2005 suremus vigastuste ja õnnetuste tagajärjel 2–3 korda ning alkoholimürgituse tagajärjel 6–8 korda.

Vastavalt A. Edwardsi jt. Iga 2. TBI juhtum on seotud alkoholi tarvitamisega. Venemaa, Valgevene ja Balti riigid on selles osas enamikust Euroopa riikidest ees. Mõrvad joobeseisundis leiavad aset 72%, liiklusõnnetusi 67,7–90%. Alkoholi- või narkojoobes teismeliste poolt toime pandud õigusrikkumiste osakaal kasvab katastroofiliselt. Venemaal 2007. aastal see ulatus 63,6 protsendini.

Ühelt poolt varjab alkoholimürgitus kliiniliste ilmingute sarnasuse tõttu kergesti TBI-d ja teisest küljest on see koos infektsioonide, arteriaalse hüpertensiooni ja ajuvaskuliidiga soodustavaks teguriks intrakraniaalsete hemorraagiate tekkes.

Alkoholi mürgistuse patogeneetilised mehhanismid traumaatilise ajukahjustuse korral

TBI ja kesknärvisüsteemi alkohoolsete kahjustuste aluseks olevad patogeneetilised mehhanismid on üksteise lähedal ja esindavad adaptiivsete reaktsioonide ahelat vastuseks ajukoe kahjustusele.. Kerge traumaatilise ajukahjustuse korral võib see olla mikrostruktuurne ainult funktsionaalne ja raskete vigastuste vormide korral põhjustab see makrostruktuurilisi muutusi.

Rakkude ja kudede homöostaasi keemilised kontrollisüsteemid ei sobi.

Etüülalkohol paistab oma füüsikalis-keemiliste omaduste, bioloogilise ja toksilise toime tõttu teravalt psühhoaktiivsete ainete ringist välja. Etanool, millel on membranotoopne (kahjustab südamelihase erutatavust) ja konformatsiooniline toime, vähendab otsest toksilist toimet kõigile inimese organitele ja süsteemidele.

Esimene löök langeb loomulikult närvi-, endokriin- ja immuunsüsteemile, mis täidavad kehas koordinatsioonifunktsioone. Alkoholismi homöostaatiliste süsteemide toimimise häirimise mehhanismid on seotud nii etanooli ja selle oksüdatsiooniproduktide otsese mõjuga rakkudele kui ka funktsiooni keskse regulatsiooni rikkumisega. Mängib olulist rolli alkoholisõltuvuses lipiidide peroksüdatsioon (LPO). LPO mängib olulist rolli rakumembraanide läbilaskvuse ja raku oksüdatiivse fosforüülimise oleku reguleerimisel. Normaalses koes toimub pidevalt lipiidide peroksüdatsiooni protsess, mille intensiivsus on pöördvõrdeline looduslike antioksüdantide süsteemide aktiivsusega.

Ajuturse raskusaste sõltub nende süsteemide suhetest TBI kliinikus alkoholimürgistuse ajal. Ajuveresoonte endoteeli läbilaskvuse suurenemine omakorda aitab kaasa intrakraniaalsetele hemorraagiatele. Reaktiivsete hapnikuliikide liigne moodustumine võib põhjustada raku enda kahjustusi ja surma.

LPO säilitamiseks on vajalikud antioksüdandid. Väliste prooksüdantide toime, kohustuslike oksüdeerijate varude puudumine ja reaktiivsete hapnikuliikide endogeense genereerimise aktiveerimine põhjustavad pingeid antioksüdantide kaitsemehhanismides. See võib lõpuks viia oksüdatiivse stressi tekkeni, mis võib avalduda raku, koe ja organismi tasandil.

Alkoholimürgistuse tingimustes võivad etanooli metabolismi saadused oma membranotroopsete omaduste tõttu kahjustada mis tahes organeid ja kudesid. Viimaste metabolismi muutused põhjustavad immunokompetentsete rakkude surma. Rasket alkoholimürgistust iseloomustab hormonaalse tasakaalu nihe ja glükokortikoidide taseme pikaajaline tõus, mida võib võrdsustada tõsise pikaajalise stressiga.

Viimasel ajal on palju tähelepanu pööratud neurosteroididele, eriti dehüdroepiandrosteroonile. Viimasel on neuroprotektiivne ja stressi eest kaitsev toime. Koos kortisooniga reguleerib see apoptoosi protsessi ja oksüdatiivse stressi taset organismis.

Etanooli oksüdatsiooniproduktide ja monoamiinide koosmõjul maksas tekivad morfiinitaoliste omadustega ühendid. Oma farmakoloogiliste omaduste poolest on etüülalkohol antud juhul lähedane eetrile, kuigi selle terapeutiline toime on nõrgem. Alkoholi otsese ja kaudse mõju mehhanism provotseerib mitmete häirete teket, eelkõige teatud ajustruktuuridel ja peaaegu kõigil vistseraalsetel organitel (kõhunääre jne). Katehhoolamiini iseloomuga neurotransmitterid - norepinefriin ja dopamiin - vabanevad presünaptilistest struktuuridest aju limbilistesse osadesse ja põhjustavad vaimse, vegetatiivse ja motoorse erutuse faasi, mida täheldatakse alkoholimürgistuse ajal.

Esialgu mõjutatakse ajukoort, hüpokaati, limbilist süsteemi ja seejärel ajutüve retikulaarset moodustist. Inhibeerivate protsesside pärssimine ajukoores viib subkortikaalsete keskuste vabanemiseni.

Suurtes annustes pärsib alkohol subkortikaalsete keskuste aktiivsust, mis põhjustab kooma. Neid samu struktuure mõjutab ka TBI.

Etanool imendub kergesti ja tungib suurepäraselt läbi vere-aju barjääri. Selle toime sõltub selle kontsentratsioonist organismis ja kliiniliselt väljendub see kesknärvisüsteemi üldistes aju- ja fokaalsetes sümptomites.

TBI-ga täheldatakse samu sümptomeid. Seega määrab patsientide seisund ja TBI kliiniline kulg ühelt poolt traumaatilise ajukahjustuse raskuse ja teiselt poolt joobeseisundi raskusastmega.

Traumaatilise ajukahjustuse käigu kliinilised tunnused alkoholimürgistuse ajal

Kuna alkoholimürgistuse ja TBI kliinilised ilmingud on paljuski sarnased, tekivad mõnikord raskesti lahendatavad diagnostilised ja ekspertõiguslikud probleemid, eriti kui kerge TBI. MTBI-ga kaasneb ainult aju aksonaalne kahjustus ilma jämedate lokaalsete muutusteta ajukoes ja veresoontes. FMS kui üks MTBI vorme avaldub kiiresti kasvavates funktsionaalsetes häiretes koos kesknärvisüsteemi kahjustuse polümorfsete "kirjude" ebastabiilsete sümptomitega koos autonoomse häire ülekaaluga. Sageli võivad autonoomsed häired olla peaaegu ainus MTBI heli; pole asjata, et minevikus nimetati TBI-d vegetatiivseks šokiks. UGM-iga täheldatakse ajuaine makrostruktuurilist hävimist koos kerge hemorraagilise komponendiga.

Kliiniline pilt Mõlemas vormis on MTBI sarnane ja erineb ainult sümptomite raskuse ja kestuse poolest. Autonoomsed häired, mis on MTBI üks peamisi sümptomeid, väljenduvad naha marmoriseerumises, liighigistamises, väikeses palavikus, vererõhu kõikumistes, bradükardias, tahhükardias ja pulsi labiilsuses. Fokaalsed mikrosümptomid mõjutavad LMBI ajal kraniaalnärve, väikeaju ja motoorseid sfääre ning mõnikord kaasnevad nendega väikesed sensoorsed häired ja kerge meningeaalsete sümptomite kompleks. Kõik ülaltoodud neuroloogilised ja autonoomsed sümptomid on täheldatud joobes ja ilma TBIta isikutel.

Väikeste ja keskmiste alkoholimürgistuse annuste korral (mitte üle 2,5 ‰ etanoolisisaldust veres) ilmnevad väljendunud autonoomsed häired, sageli sümpatoadrenaalse iseloomuga: näo hüperemia, higistamine, jäsemete akrotsüanoos, tahhükardia, vererõhu tõus.

Mõnel patsiendil võivad esineda vagoinsulaarsed häired: naha kahvatus, bradükardia, vererõhu langus, õhupuudus, ebamugavustunne seedetraktis, kerge psühhomotoorne agitatsioon.

Mõnikord lõpevad sellised paroksüsmid külmavärinad ja polüuuria. Sageli on autonoomsed häired segase iseloomuga, kuid nendega kaasneb alati hirmutunne. Etanooli annuses 2,5–3,0 ‰ ilmnevad veres kesknärvisüsteemi fokaalsed mikromärgid anisokooria, horisontaalse nüstagmi, kesktüüpi kraniaalnärvide VII, XII paari kerge puudulikkuse kujul. Ilmuvad suulise automatismi refleksid, hüperrefleksia sügavatest refleksidest, anisorefleksia ja kerged ataksia häired. Kui etanooli kontsentratsioon veres on 3,0–4,0 ‰, muutub pilt, kuigi autonoomsed häired püsivad, kuid patsiendi käitumine muutub.

Ta muutub loiuks, uniseks, koordinatsioon, nii staatiline kui dünaamiline, on tugevalt häiritud, pupillid muutuvad kitsaks ja müdriaasi esineb äärmiselt harva. Kõõluste hüperrefleksia ja periosteaalreflekside taustal võib tekkida Babinski refleks ja nüstagm püsib. Mõnikord sarnaneb kliiniline pilt ägeda Leiden-Westphali ataksiaga: patsient langeb Rombergi asendisse, kõndimine on tugevalt häiritud, koordinatsioonitestide tegemine on raskendatud, lihastoonus langeb. Kõik need sümptomid taanduvad täielikult 5-7 päeva pärast.

Tõelised näited

Traumaatilise ajukahjustuse alkohol

Näitena võiks tuua järgmise tähelepaneku:

Buldooserijuht 1974. aastal sündinud patsient Z. toimetati kiirabiga 12. juulil 2007. aastal haiglasse peavalu, valu ninas, alaseljas ja üldise nõrkuse kaebustega. Patsiendi sõnul tähistas ta oma sõbra sünnipäeva. Seltskonnas tekkinud konflikti tagajärjel sai ta rusikaga pähe ja näo piirkonda. Ta ei mäleta, kas oli teadvusekaotus. Oksendamist ei olnud. Kaks aastat tagasi sai ta peapõrutuse, samuti kakluses joobes olles.

Objektiivselt: tugev konstitutsioon, piisav toitumine. Üldine seisukord on rahuldav. Vasaku templi ja ninasilla piirkonnas on verevalumid. Abrasioonid parema küünarvarre ja reie piirkonnas. Nägu on hüpereemiline. Tugev higistamine. Hingamine lõhnab nagu alkohol. Jutukas, kiuslik. Pulss 92 lööki. minuti pärast. Vererõhk 150/90 mmHg Maks on rannikukaare servas, valutu. Muud siseorganite patoloogiat pole. Teadlik. Piisav. Pupillid on veidi laienenud, reaktsioon valgusele säilib. Peenelt pühkiv horisontaalne nüstagm. Nägu on sinikate tõttu asümmeetriline. Kõne on udune ja düsartrialine. Neelu refleks on elus. Keel keskjoonel. Jäsemete parees puudub. Lihastoonus väheneb. Kõõluste ja perioste refleksid on elus S=d. Patoloogilisi sümptomeid pole. Tundlikkus on säilinud. Rombergi poosis ta kukub. Teeb raskustega koordinatsiooniteste mõõduka tahtliku värinaga. Kõnnak on ataksia. Meningeaalsed tunnused puuduvad. Üldised vere- ja uriinianalüüsid ilma normist kõrvalekaldumiseta. Üldbilirubiin on 32,7 mmol/l (tavaliselt 8,5-20,5 mmol/l). Glükoos 6,3 mmol/l. Silmapõhja, EchoEG ilma kõrvalekalleteta normist. Aju CT-skaneerimine näitab kerget atroofilist protsessi (subarahnoidaalse ruumi kerge laienemine kumeral ja veidi laienenud ventrikulaarsel süsteemil). Röntgenipilt näoluudest tuvastas ninasilla nihkumata murru. Kõik järgnevad päevad haiglas kaebas ta peavalu, valu ninas ja üldist nõrkust. Pulss ja vererõhk on normi piires. Ataktiline sündroom on taandunud. 8. päevaks on kõnnak normi piires. Stabiilne Rombergi positsioonil. Teeb koordinatsiooniteste rahuldavalt. Nüstagm kadus teisel päeval. Kõne taastati.

Kliiniline diagnoos: kerge suletud kraniotserebraalne vigastus, põrutus.

Samaaegne diagnoos: nihkumata nina seljaosa murd. Raske alkoholimürgistus (etanooli annus veres 2,59‰).

Ta kirjutati välja 14. päeval avatud arstitõendiga, et jätkata ravi kliinikus.

Ambulatoorse kaardi järgi oli ta 2005. aastal 5 päeva ravil peapõrutuse ja alkoholijoobe tõttu. Järgnevatel aastatel kandideerisin ainult seoses tervisekontrolliga. Pärast haiglast väljakirjutamist olin ninasilla murru tõttu 7 päeva kõrva-nina-kurguarsti nimistus.

Seega oli patsiendi kliiniline pilt iseloomulik ägedale ataksiale, mis tekkis raske alkoholimürgistuse seisundis. Neuroloogiliste sümptomite kiire ja täielik taandumine alkoholimürgistuse kõrvaldamisel on kirjanduses hästi tuntud kui "Leiden-Westphali healoomuline äge väikeaju ataksia". Vastuvõtmisel täheldatud kerged autonoomsed häired tahhükardia, vererõhu kerge tõusu ja hüperhidroosina olid samuti seotud alkoholimürgitusega. Ilmselt pidasid haiglaarstid mõlemat sündroomi (ataktilisi ja vegetatiivseid) MTBI ilminguteks.

Väikeaju sündroomi isoleerimine, teiste kesknärvisüsteemi mikroorganismide puudumisel, normaalsed silmapõhja andmed ja echo-EG näitasid, et tal ei olnud LMBI-d.

Mõnel juhul tugeva ja raske alkoholimürgistuse astmega (etanooli annus veres on 2,5–5,02 ‰) ning alkohoolse hepatiidi ja maksatsirroosiga kurnatud inimestel, väiksemate etanooliannustega, ägeda alkoholismi korral. võib juhtuda.

Kliiniliselt väljendub see patoloogia suurenenud koljusisese rõhu ja ajuturse või Gaye-Wernicke ägeda hemorraagilise entsefalopaatia sündroomina. Need alkohoolsete vigastuste kliinilised vormid võivad sarnaneda ajukontrusiooniga, millel on valdavalt ajutüve kahjustus. Nendel juhtudel areneb neuroloogilises seisundis sõltuvalt kahjustuse tasemest koos ajutüve häiretega ka meningeaalsete sümptomite kompleks (kaela jäikus, Kernigi, Brudzinski sümptomid).

Ajutüve ülemise ja keskmise osa (ajuvarre ja silla) mõjutamisel tekivad okulomotoorsed häired, pilguparees, ataksia ja vaimsed häired. Nägu võib muutuda hüpereemiliseks, mioos annab teed müdriaasile ja ilmnevad väljendunud autonoomsed häired. Kui medulla piklik on kahjustatud, tekib bulbar-sündroom, millega kaasnevad tõsised häired südametegevuses ja hingamises.

Suurtes annustes pärsib alkohol subkortikaalsete keskuste aktiivsust, mis põhjustab kooma. Alkohoolse kooma korral on nahk kahvatu, täheldatakse oksendamist, südame aktiivsus väheneb, vererõhk langeb, pulss on nõrk, hingamine aeglustub 6-8 minutis. Koomast või stuuporist väljumisega kaasnevad kõige sagedamini luulud ja hallutsinatsioonid.

Allpool olev tähelepanek näitab seda suundumust.

Patsient I., sünd 1969, töötu. 21. septembril 2008 viidi ta pärast üldist krambihoogu haiglasse. Kaasaaslane sai vaid teatada, et 18. septembril sai teda kodus toakaaslane peksa.

Objektiivselt: raske seisund, sügav uimasus. Pole kontakti saamiseks saadaval. Näol, peas, torsos ja jäsemetel on mitu "värsket" ja "vana" verevalumit. Pulss 112 lööki. minuti pärast. Vererõhk on 175/115 mmHg, südamehääled on summutatud. Siseorganite tunnused puuduvad.

Nägu on hüpereemiline. Raske hüperhidroos. Pupillid on laiad, reaktsioon valgusele on aeglane. Nägu on asümmeetriline parema külje verevalumite tõttu. Jäsemete parees puudub. Kõõluste ja perioste refleksid on animeeritud S=d. Achilleuse refleksid on järsult vähenenud. Patoloogilisi sümptomeid pole. Jalgade hüperesteesia "soki" kujul. Meningeaalsed sümptomid. Intensiivravi osakonnas püsib patsiendi seisund raske 2,5 päeva. Pidev tahhükardia 100-120 lööki. minutis Arteriaalne hüpertensioon 160/100 - 180/120 mmHg. Hingamine on kiire 22-24 minutis.

Madala astme palavik. 3. päeval üldine seisund paranes, temperatuur, pulss ja hingamine normaliseerusid. Patsiendi käitumine muutus aga dramaatiliselt. Ilmnes tõsine motoorne agitatsioon, kuulmis- ja nägemishallutsinatsioonid ning desorientatsioon. Psühhiaater läbi vaadanud. Lisaks sai teatavaks, et ta oli alkoholismi tõttu narkoloogi arvel. Alkoholi deliirium eemaldati. Patsiendi mäluhäirete tõttu ei saanud vigastuse üksikasju avaldada. Patsient teatas vaid, et teadvusekaotusega rünnak toimus esimest korda. Fundus ja tserebrospinaalvedeliku koostis olid normist kõrvalekalleteta. Bilirubiini sisaldus veres on 36,9 mmol/l (norm 8,55-20,5 mmol/l), kaudse bilirubiini järsk tõus (11,2 mmol/l), transaminaaside kõrge tase.

Aju CT-skaneerimine näitab mõõdukalt väljendunud atroofilist protsessi. 9. päeval lasti ta koju.

Kliiniline diagnoos: Kerge kinnine peavigastus, põrutus.

Samaaegne diagnoos: Alkoholism, alkohoolne epilepsia (esmakordselt tuvastatud), alkohoolne polüneuropaatia, sensoorne-arefleksi vorm. Alkoholi deliirium. Patsiendi kogu kliiniline pilt sobis ägeda alkohoolse entsefalopaatia raamidesse, kui abstinentsi perioodil tekkis algul generaliseerunud krambihoog, seejärel segatüüpi vegetatiivne paroksüsm (sümpato-neerupealine ja vago-insular), mille lõpus. tekkisid hallutsinatsioonid ja täielik alkohoolne deliirium. Seega eemaldati kliinikus pandud diagnoos "TBI".

Eriti raske on diferentsiaaldiagnostika raskete traumaatilise ajukahjustuse korral II-III staadiumi alkoholismi põdevatel inimestel, kellel on kesknärvisüsteemi kahjustuse nn “hilised” sündroomid. Nendel juhtudel avaldub kliiniline pilt jämedate fokaalsete sümptomitena: spastiline halvatus, olenevalt kahjustuse asukohast; kõrgema närvitegevuse häired, kognitiivsed häired, apraksia, astasia-abasia, pseudobulbar sündroom jne.

Sarnast kliinilist pilti võib leida ka UGM-iga patsiendil. Nendel juhtudel põhineb diagnoos kliinilistel andmetel. UGM-i korral suurenevad fokaalsed sümptomid reeglina üldise aju sümptomite kompleksi ja punaste vereliblede esinemise taustal CSF-is.

Alkoholihäired avalduvad üksikute häiretena ilma aju sündroomita, kuid siseelundite häirete ja vastavate muutuste taustal biokeemilistes analüüsides (bilirubiin, transaminaasid jne). Diagnoosimisel on suureks abiks aju CT-skaneerimine. Sel juhul avaldub UHM vähenenud tihedusega tsoonina, kus ajuturse tsoonis on hemorraagiline fookus. IV tüüpi verevalumite korral määratletakse üksikud või mitmed hemorraagiakolded intratserebraalsete hematoomidena. Kahjustuste regressioon toimub vastavalt resorptsiooni tüübile või toimub resorptsiooni asemel progresseerumine kuni aju jämedate nihestuste tekkeni ja intratserebraalsete hematoomide tekkeni. Alkoholihäirega

Aju CT-skaneerimine paljastab degeneraliseerunud protsessid, demüelinisatsiooni kolded üksikutes ajustruktuurides aju väljendunud atroofilise protsessi taustal. Näitena toome järgmise tähelepaneku.

Patsient R., 47-aastane, kodutu, toimetati kiirabiga haiglasse 7. juunil 2007. Ta leiti elumaja sissepääsust verevalumite jälgedega peas ja näol. Kontakt patsiendiga on peaaegu võimatu, kõne on segane, desorienteeritud kohas, ajas ja iseendas. Riietest leitud dokumentide põhjal sai teatavaks täisnimi ja vanus, ta on registreeritud Brjanski oblastis ja tal on II klassi puue.

Objektiivselt: raske seisund madala toitumisega, kasimatud.

Näeb välja oma vanusest vanem. Peas, näol ja torsos on verevalumite jäljed. Tätoveeringud kätel ja seljal. Pulss 68 lööki. minutis Vererõhk 105/60 mmHg. Südamehelid on summutatud. Maks ulatub rannikukaare servast kaugemale ja on valulik. Teadlik, kuid kõnepuude ja raske kognitiivse häire tõttu ei ole kontakt võimalik. Pupillid on keskmise suurusega, reaktsioon valgusele on säilinud. Eksotroopia. Parema näonärvi osaline kontraktuur koos patoloogilise sünkineesiga. Düsartria, düsfaagia, düsfoonia.

Neelu refleks on suurenenud. Suulise automatismi karmid refleksid. Mõõdukas tsentraalne tetraparees. Lihastoonust tõstetakse vastavalt spastilisele tüübile. Babinski refleks mõlemal küljel. Kõhu refleksid puuduvad. Selgeid tundlikkushäireid ei õnnestunud tuvastada. Kange kael. Kernigi märki ei hääldata. Vaagnaelundite häired. Silmapõhjas on nägemisnärvide osaline atroofia. Echo-EG-hüpertensioon. Üldises vereanalüüsis leukotsütoosi 8600-109 valemit ei muudetud. ESR - 27 mmHg. Biokeemilised vereanalüüsid: üldbilirubiin – 52,1 mmol/l; kaudne – 14,3 mmol/l; uurea 9,5 mmol/l; suhkur – 8,6 mmol/l, kõrge transaminaaside tase.

Aju CT-skaneerimine näitab kalvariumi lineaarset murdumist, väikest vere kogunemist otsmikusagarate basaalosadesse. Subarahnoidaalne ruum ja aju vatsakesed on järsult laienenud. Silla piirkonnas ja ajuvarrede alumises osas on demüelinisatsiooni fookus.

Järeldus: kalvariumi lineaarne murd. Väike subarahnoidaalne hemorraagia. Aju kommunikatiivne hüdrotseel. Pontine müelinolüüs.

Lumbaalpunktsiooni ajal voolas tserebrospinaalvedelik rõhu all välja ja oli verine. Valk 0,65 g/l. Tsütoos 265×106 rakku. Sete sisaldab värskeid punaseid vereliblesid. Ravi mõjul üldine seisund veidi paranes. Pseudobulbaarsed häired vähenesid, kõne paranes, jäsemete spastilisus ilmnes ja meningeaalsed sümptomid taandusid.

Hakkasin kõndima. Kõnnak on spastiline-ataktiline. Kuid üldiselt jääb neuroloogiline seisund samaks. Ta vabastati 20. päeval.

Kliiniline diagnoos: mõõduka raskusega avatud traumaatiline ajukahjustus. Traumaatiline subarahnoidaalne hemorraagia.

Samaaegne diagnoos: alkoholism. Tsentraalne pontiini müelinolüüs. Mõõdukas tetraparees, pseudobulbaarne sündroom. Vaagnaelundite talitlushäired. Alkohoolne dementsus.

Seega jäi raviarstidele antud juhul esialgu mulje raskest traumaatilisest ajukahjustusest, ajutüve muljumisest. Kuid kogu neuroloogiliste häirete sümptomite kompleks koos kompuutertomograafia ja laboriuuringute andmetega näitas veenvalt, et patsiendi raskusaste ei olnud tingitud TBI-st, vaid alkoholismist. Juhtiv kliinik oli harvaesinev alkoholismist põhjustatud närvisüsteemi kahjustuse "hiline" sündroom - tsentraalne pontiini müelinolüüs.

Mitmed autorid viitavad EEG muutustele nii MTBI kui ka alkoholimürgistuse ajal. Need muutused väljenduvad alfa-rütmi ebakorrapärasuses, üksikute madalate aeglaste teeta- ja ägedate lainete esinemises. Beeta aktiivsuse asünkroonsus alfa-rütmi puudumisega näitab retikulaarse moodustumise ja mesentsefaalsete struktuuride aktiivset mõju, rõhutades närvisüsteemi suprasegmentaalsete osade kaasamist protsessi nii LMBI kui ka alkoholimürgistuse ajal. Kui TBI ajal ei täheldata biokeemilistes testides olulisi muutusi, siis kesknärvisüsteemi alkoholikahjustusega ilmnevad mitmetes biokeemilistes testides märkimisväärsed muutused: koliinesteraasi taseme langus, üldvalgu, uurea, taseme tõus. vaba müoglobuliini, bilirubiini, kriatiniini järsk tõus. CSF-i koostis LMBI-ga patsientidel võib kas normi piires või UHM-i, subarahnoidse või intratserebraalse traumaatilise hemorraagia korral olla ksantokroomne, verine suurenenud valgusisaldusega ja tsütoosiga. Alkoholimürgistuse ja alkoholismi neuroloogiliste ilmingute korral, välja arvatud Gaye-Wernicke äge hemorraagiline entsefalopaatia, on tserebrospinaalvedelik värvitu ja madala valgusisaldusega (< 0,2‰).

Gaye-Wernicke vormis on tserebrospinaalvedelik ksantokroomne, valgu, värskete ja leostunud punaste vereliblede sisaldus on veidi suurenenud.

TBI diferentsiaaldiagnostikas on suureks abiks alkoholimürgitus ja alkoholismist tingitud neuroloogilised tüsistused, anamnees ja kannatanu välimus. TBI-ga võite leida paraorbitaalse hematoomi, "prillide" või "kähriku silmade" sümptomi, hematoomi mastoidpiirkonnas (Battle'i sündroom), hemotympanumi (kuulmekile rebend), näo kolju luude murru ja pehmete kudede hematoom. Mitteinvasiivne diagnostiline meetod, nagu ehhoEG, võib aidata diferentsiaaldiagnostikas. LMBI-ga võib tekkida hüpertensiivne sündroom ja UGM-iga saab tuvastada kajasignaali nihke.

Kerge alkoholimürgistuse korral (etanooli annus veres kuni 1,5‰) echo-EG reeglina ilma kõrvalekaldeta normist. Mõõdukate ja raskete joobeseisundite korral (etanooli annus veres 2,0–2,5 ‰) näitab Echo-EG hüpertensiooni sündroomi ilma nihketa. Me ei tohi unustada, et alkoholimürgitus võib maskeerida ja simuleerida TBI-d.

Diferentsiaaldiagnostika on eriti raske intrakraniaalsete hemorraagiate, eriti subduraalsete hematoomide ja alkoholimürgistuse korral. Viimase jaoks, nagu kirjutab E.M. Kondakov ja V.V. Krivetsky, on iseloomulikud mitmesugused sümptomid. Selle kombinatsiooniga tuvastavad nad subduraalsete hematoomide juhtiva sündroomi kolm varianti.

Esimene variant– klassikaline subduraalsete hematoomide kulg "kerge vahega" (≈ 12%). Tekib kerge mürgistuse ajal ja tekib pärast võõrutusravi.

Teine variant– alkoholimürgistuse sümptomid asenduvad järk-järgult ajukompressiooni sümptomitega (23%).

Kolmas variant– üldised aju- ja fokaalsed sümptomid tekivad kohe pärast vigastust ja suurenevad kiiresti ning põhjustavad elulisi häireid (23%).

Kaht esimest varianti iseloomustavad teadvuse tsüklilised häired. Sensomotoorse ergastuse ilmnemine pole sel juhul sageli põhjustatud traumaatilisest ajukahjustusest, vaid abstinentsi algusest. Domnaalsus, stuupor, stuupor ja kooma koos aju tihenemise ja ajutüve sümptomite ilmnemisega võivad olla põhjustatud raskest alkoholimürgistusest (etanooli annus veres 2,5-3‰). Intensiivse võõrutusravi korral võivad need sümptomid kiiresti taanduda. Pupillid pakuvad selle kombinatsiooniga diagnoosimisel olulist abi (alkoholimürgistuse korral on nad kas kitsad või laienenud ning hematoomiga esineb sageli anisokooria).

Diagnoosimisel mängib suurt rolli ka motoorsfääri seisund (vigastuse korral on püsiv halvatus, alkoholimürgistuse korral aga mitte). Kohalikud krambid esinevad hematoomidega, generaliseerunud konvulsiivne sündroom on iseloomulik mõlemale patoloogiale, kuid esineb sagedamini võõrutusseisundis.

Artikli teema: Alkoholi tagajärjed pärast peavigastust – saame probleemist aru, 2019. aasta trendid.

Kuigi põrutus on kõige kergem ajuvigastus, on see vigastus, millel võivad olla kaugeleulatuvad tagajärjed.See, kuidas ravi toimub ja kas vajalikku raviskeemi järgitakse, määrab, kas pärast põrutust tekivad tüsistused või mitte.Ja probleeme võib tekkida. koos sellega toimivad sellised funktsioonid nagu mälu, tasakaal, keskendumine, mõtlemine ja koordinatsioon.

Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel on 70–90% peavigastustest põrutused ja igal aastal diagnoositakse põrutus 6 inimesel 1000-st. See on suhteliselt tavaline ajukahjustus, mis tekib ilma teadvusekaotuseta või lühiajalise teadvusekaotusega. , mille tulemusena tekivad ajutised häired ajutegevuses.

Põrutuse ravimisel ei ole reeglina haiglaravi vajadust Patsiendid peavad siiski jääma voodisse Peatrauma, põrutuse või verevalumi korral keelavad spetsialistid kategooriliselt kohvi joomise, alkohoolsete jookide ja isegi suitsetamise Sellised tooted ei sobi kokku ajukahjustusega, sest kuidas alkohol mürgitab keha ja hävitab ajusooned.

Alkoholi tarvitamisel samaaegselt peatrauma raviga suureneb aju rakustruktuuride kahjustus kordades. Sarnase diagnoosiga patsiendid vajavad voodirežiimi, mille rikkumisel tekivad tõenäoliselt sellised tüsistused nagu:

• vähenenud intellektuaalsed võimed;
• areneb dementsus;
• ilmnevad probleemid motoorse kontsentratsiooni ja koordinatsiooniga;
• kroonilised peavalud;
• intensiivne pearinglus.

Põrutuse ravi

SHM diagnoos pannakse paika kerge ajukahjustuse korral.Aga mida teha kui spetsialisti pole läheduses.Esmaabi põrutuse korral ei valmista raskusi, seega on leibkonnaliikmed või kannatanut ümbritsevad inimesed üsna võimelised seda osutama omapead.

1. Kui ilmnevad põrutusnähud, tuleb minna kiirabisse või kutsuda kiirabi.
2. Ohvrit ei tohi jätta tähelepanuta, sest on suur oksendamise ja tugevate krampide oht.Üldseisund võib halveneda, mõnikord kaotavad kannatanud teadvuse.
3. Teadvuseta kannatanu on soovitatav asetada külili, mõõta pulssi, kontrollida hingamist või südamelööke.
4. Ohvri pea ja keha ülemine pool on asetatud teatud kõrgusele.
5. Külma võib pähe määrida ja kui on haavad, tuleb neid ravida.

Isegi kui põrutuse sümptomid viitavad kergele vigastusele, on ravi siiski vajalik.Spetsialist määrab iga patsiendi seisundile vastava teraapiakuuri, mis kestab umbes 10 päeva, millest pool peab jääma voodisse. . Kergema põrutuse korral võib ravi teha kodus, kusjuures Sel juhul tuleks vältida igasugust töötegevust ja jääda puhkama.Mõne päeva pärast jätkatakse kehalise aktiivsusega uuesti, et ajuvereringe taastuks ja hakkaks tööle nagu varem .

Nagu juba mainitud, kestab ajupõrutuse ravi keskmiselt umbes 10 päeva.Nendel päevadel määratakse patsiendile aju vereringet normaliseerivad ravimid nagu Cavinton või Encephabol Tugeva oksendamise korral on näidustatud oksendamisvastased ravimid Peavalude korral , võtke valuvaigisteid (Sedalgin või Baralgin) või MSPVA-sid (Nimesulide , Nurofen, Ibuprofen).Mõnel juhul on näidustatud rahustid nagu Elenium, Nozepam, Phenobarbitaal jne.

Peapööritus kõrvaldatakse papaveriiniravimite nagu Tanakan või Belloid kasutamisega.Tihti kirjutatakse välja sümpatomimeetikume autonoomse närvisüsteemi aktiivsuse stimuleerimiseks.Kui kannatanud ei kuritarvitanud alkoholi enne vigastust,siis on täieliku paranemise tõenäosus umbes 97%. .

Alkoholi mõju ajule

Alkoholitooted avaldavad kahjulikku mõju kõigile orgaanilistele struktuuridele, eriti tugevalt kannatab aju.Alkoholi kuritarvitamise korral aju kahaneb, selle mahud vähenevad katastroofiliselt, konvolutsioonid siluvad, veresooned muutuvad, membraanid paisuvad. arenevad järk-järgult, väljendudes dementsusena.Alkoholijoove põhjustab pöördumatuid protsesse kõigis ajufunktsioonides, ka kõige arenenumates nagu loogiline ja abstraktne mõtlemine.

Selle alkoholi mõju ajurakkudele määrab selle võime liimida erütrotsüütide raku struktuure, mis on eriti ohtlik kõige väiksematele veresoontele, sest tekkivad verehüübed blokeerivad veresoonte luumeneid, jättes ajurakud ilma toitumisest.Iga alkoholitarbimisega surnud rakkude arv täieneb, nii et pikaajalise alkoholi kuritarvitamise korral surevad ja surevad järk-järgult kuded ja elundid.

Isegi mõõduka alkoholitarbimise korral muutuvad 7-12 aasta jooksul tõsiselt aju koestruktuurid ja vaimne aktiivsus märgatavalt halveneb.Kui sellisele tegurile lisandub traumaatiline ajukahjustus, siis kõik patoloogilised ja destruktiivsed protsessid intensiivistuvad, mis Seetõttu keelavad arstid põrutusega patsientidel alkoholi tarvitamise.

Põrutuse korral halvenevad selle funktsioonid umbes nädalaks-kaheks.Kahjustuse aste oleneb löögijõust, mille järgi võib vigastus olla kerge, mõõdukas või raske.Vigastuse peamised tunnused on:

1. Pearinglus;
2. Amnestilised ilmingud;
3. Iiveldus;
4. Lühike segadus;
5. Letargia;
6. Nägemispuue;
7. Halb isu.

Põrutuse diagnoosimiseks kasutatakse selliseid uuringuid nagu MRI, CT, elektroentsefalograafia, röntgen, Doppleri ultraheli jne.

Vastunäidustused pärast põrutust

Põrutuse ajal ei ole soovitatav aktiivne vaimne tegevus, sh lugemine Põrutuse ravi ajal keelavad eksperdid nägemise koormamise, mistõttu on ohvritel rangelt keelatud televiisori vaatamine, pikaajaline lugemine, arvuti ees istumine jne. Taastumise kiirendamiseks on soovitatav:

• režiimi järgimine;
• välistada vaimne töö, raamatute lugemine, arvutiga töötamine, telesaadete vaatamine jne.
• tagama piisava aja magamiseks;
• ärge jooge kohvi, tubakat ega alkoholi;
• välistada autojuhtimine, stressi nõudvad majapidamistööd.
• Vältige füüsilist pinget ja stressi, müra ja valgust.

Pärast kuu möödumist ravikuupäevast soovitatakse patsiendil uuesti läbi viia mõned diagnostilised testid, et välistada erinevate tüsistuste tekkimise võimalus.

Pidage meeles, et depressiooni sümptomid võivad ilmneda ka väiksemate põrutuste korral.Seetõttu, kui otsustate antidepressantide retsepti saamiseks pöörduda psühholoogi või psühhiaatri poole, rääkige kindlasti oma arstile peatraumadest, sest antidepressantide võtmine võib põhjustada tüsistusi ja kauem. ravi .

Kui palju ei tohi pärast põrutust juua?

Alkoholi tarvitamise kohta pärast põrutust on mitmeid arvamusi.Mõned kalduvad arvama, et kerge põrutuse korral on lubatud peale ravi lõppu juua alkoholi väikeste portsjonitena.See ei vasta tõele.Väikesed alkoholiannused on lubatud ainult pärast kuue kuu möödumist raviprotseduuride lõpust või isegi rohkem.Kuigi see saab olema Parem on, kui patsient loobub pärast vigastust alkoholist igaveseks, kuna etanool võib halvendada ajuprotsesse ja aktiivsust üldiselt ning seda taustal. vigastus, võib see põhjustada ka tüsistusi pärast põrutust.

Hilisemas eas tuleb odav kange alkohol või vein välja jätta.Kvaliteetse konjaki väike tarbimine või klaas suurepärast punast veini on lubatud.

Tagajärjed ja tüsistused pärast põrutust

Isegi üheainsa põrutusega võivad tekkida tagajärjed, mis valmistavad muret kogu ülejäänud elu.Ka kümne aasta pärast võivad kord põrutuse läbi põdenud inimesel esineda märke suurenenud ärrituvusest või liigsest mõjutatavusest, mis on põhjustatud pika- seisuvigastus. Sellised inimesed kannatavad teistest tõenäolisemalt liigse pisaravoolu, kroonilise väsimuse, sügava depressiivse seisundi all. Samuti võivad pärast põrutust tekkida krooniline unehäire, hirm suletud ruumi ees, keskendumisraskused ja ülitundlikkus ilmastikutingimuste suhtes. areneda.

Põrutuse tagajärjed võivad olla väga ohtlikud.Ja kui patsient hakkab põrutuse ajal alkoholi tarvitama, siis tüsistuste tõenäosus suureneb kordades.Alkoholi liigtarvitamise taustal ajutrauma ajal ilmneb:

• peavalu, mida analgeetikumid ei leevenda;
• hüpertensiivne kriis;
• insult;
• äkilised meeleolumuutused;
• ajuturse;
• kooma.

Selliste tüsistuste vältimiseks on hädavajalik võtta vajalikud meetmed ajukahjustuse raviks.Raviprotsessi ajal on äärmiselt oluline järgida režiimi, ravimite võtmise ja alkohoolsete jookide kasutamisest loobumise ning suitsetamise nõudeid.Selline aju vigastus on ohtlik psüühiliste muutuste ja füüsiliste häirete tõttu ning alkohol suurendab oluliselt selliste tagajärgede tõenäosust.

Negatiivne seos alkoholismi ja traumaatilise ajukahjustuse vahel.

Kas alkoholism on haigus? areneb päriliku eelsoodumuse ja keskkonnategurite tõttu, nagu: sage alkohoolsete jookide tarbimine, vaimuhaigused, ajutrauma tagajärjed ja vaimsed vigastused.

Traumaatilised ajuvigastused jagunevad lahtisteks ja kinnisteks.Kinnised kraniotserebraalsed vigastused on ajupõrutus, põrutus ja kokkusurumine Sarnased seisundid tekivad erinevatest mõjutustest, erinevad nii vigastuseaegse seisundi raskuse kui ka pikkade vigastuste raskusastme poolest. -tähtaegsed tagajärjed.Kinnise ajutrauma vigastustest Kõige sagedasemaks vigastuseks on peapõrutus.See võib tekkida õnnetu kukkumise, löögi pähe, auto- ja rongiõnnetuse jms tõttu.

Olenevalt raskusastmest on selle seisundi sümptomid erinevad.Raskete põrutuste korral esineb pikaajaline teadvusekaotus, amneesia, tugev peavalu, iiveldus, oksendamine ja liigutuste koordinatsiooni häired.Pärast teadvuse taastumist tekivad sellised sümptomid nagu iiveldus, pearinglus , peavalu ja nõrkus võib tunda anda mitu nädalat Kerge põrutuse korral teadvusekaotust ja amneesiat ei esine, kuid nõrkus, iiveldus ja pearinglus on alati olemas.Need nähtused võivad mõne päeva pärast iseenesest mööduda.

Igasugune peavigastus võib inimesel põhjustada pikaajalisi tagajärgi, mis väljenduvad keskendumisvõime halvenemises, kiires väsimuses, raskematel juhtudel mälu- ja käitumishäiretes, mis on tingitud ajukoe seisundi häiretest ja vere mikrotsirkulatsiooni häiretest. Peavigastus võib avaldada negatiivset mõju nii alkoholisõltuvuse all kannatavale inimesele kui ka praktiliselt tervele inimesele.

Alkoholismi põdevatel patsientidel muutub pärast peatraumat tuju järsult, tekib tugev ärrituvus, väheneb kriitilisus.Selle taustal suureneb tarbitava alkoholi hulk, mis veelgi kiirendab kahjulike tagajärgede tekkimist.Iseloomustab tõsine mäluhäire, kriitika kadu, intelligentsuse ja käitumise halvenemine, mis raskendab inimese kohanemist ühiskonnas.

Inimestel, kes ei põe alkoholisõltuvust, on peatrauma emotsionaalset ebastabiilsust, meeleolumuutusi ja apaatsust põhjustav tegur.Alkohoolsete jookide tarvitamisel muutub paljude inimeste reaktsioon alkoholile.Alkoholijoove võib kesta pikka aega, millega kaasneb käitumishäired, amneesia, eufooria .Sageli on suur soov alkoholi tarvitamist korrata, mis viib hiljem alkoholisõltuvuseni.Halju harvem tekib negatiivne reaktsioon alkoholile, kui väikeste annuste kasutamisel tekib tugev peavalu, oksendamine ja üldine ebamugavustunne , mis takistab edasist alkoholiseerumist.Alkoholitarbimise ja kraniaal-ajutraumade tagajärgede vaheline seos seisneb alkoholisõltuvuse kiiremas progresseerumises, mälu- ja meeleoluhäirete suurenemises ning käitumishäirete kiiremas ilmnemises.

Põrutus ja alkohol

Alkoholitoodetel on inimesele hävitavad omadused.Need võivad terve bioloogilise süsteemi täielikult hävitada.Kui keha on saanud peapõrutuse, siis kaob iseenesest küsimus, kas tohib samal ajal juua.

Keha talitlushäired vigastuste tõttu

Põrutus on aju funktsionaalse aktiivsuse äkiline häire, mis saadakse mehaaniliselt.Vigastuse kliiniline pilt väljendub järgmiste tegurite avaldumises:

• poolkerade esi- või oimusagara kahjustus;
• närvirakkude rikkumine;
• ajukoe kerge nihkumine;
• muutused aju ümbritseva vedeliku omadustes.

Ajustruktuuride talitlushäired on pöörduvad.Sellel perioodil soodustab alkoholi tarbimine aga patoloogiliste muutuste süvenemist Alkoholi sisaldavate vedelike mõjul kleepuvad vererakud (erütrotsüüdid) kokku Tekib tromb, mis deformeerib veelgi juba kahjustatud veresooni. Luuakse kõik eeldused insuldi tekkeks Alkohol ja põrutus on kaks teineteist välistavat mõistet.

Alkoholi ja traumaatilise ajukahjustuse ühilduvus

Mehaanilise ajukahjustuse sümptomid on identsed keha alkoholimürgistuse korral:

• iiveldus;
• oksendada;
• pearinglus;
• liigutuste koordineerimise rikkumine.

Sellises seisundis võib isegi minimaalne alkoholiannus põhjustada: deliiriumi, hallutsinatsioone, deliiriumi tremensi (delirium tremens).

Kanged joogid provotseerivad autonoomse närvisüsteemi talitlushäireid.Tekivad aju subkortikaalsete struktuuride kahjustused.Selle tagajärjel tekib likööri hüpotensiooni sündroom (madal koljusisene rõhk), tahtmatu urineerimine, roojamine.

Kui ajupõrutuse ajal oli vere alkoholisisaldus üle 2,6%, väljendub mäluhäire retrograadse või anterograadse amneesia (vigastuse eel või järgselt toimunud sündmuste mälestuse puudumine) Patoloogia on põhjustatud muutusest. vaagnaelundite töös, mis aitab kaasa impotentsuse tekkele.

Alkohol ja taastumine

Terapeutiliste meetmete kestus pärast tekkinud patoloogilisi muutusi sõltub kahjustuse astmest ja elutähtsate funktsioonide täielikuks taastamiseks vajalike reeglite järgimisest.

Kuid pärast kogu kursuse läbimist ei tohiks arvata, et pärast põrutust võite julgelt alkoholi juua. Joovad inimesed kipuvad saama korduvaid traumaatilisi ajukahjustusi. Perioodiliselt korduvad põrutused provotseerivad parkinsonismi arengut traumajärgsel kujul.

Haigus avaldub järgmiselt:

• luu- ja lihaskonna haigused;
• reaktsioonikiiruse vähendamine;
• desorientatsioon ruumis;
• jäsemete värinad;
• hävitav käitumine.

Inimesed, kes on saanud peapõrutuse, võivad alkoholi juua vähemalt aasta pärast.Madala kvaliteediga kanged joogid on parem igaveseks unustada.Võib end hellitada väikese klaasi laagerdunud konjaki või klaasikese hea punase veiniga.

Muud vastunäidustused

Arvatakse, et kange kohv on peavigastuste korral vastunäidustatud.Kui aga see jook on kindlalt igapäevases dieedis, siis pole selle järsul ärajäämisel positiivset mõju oodata.Kohv, väikestes kogustes ja ebaolulistes kontsentratsioonides, ei tekita palju kahju peapõrutuse korral.

Kategooriline keeld kehtib lisaks alkoholi sisaldavatele vedelikele kõikidele tubakatoodetele Nikotiini toime mõjutab ajuveresoonte ahenemist Kõrge kolesterooli ja kantserogeensete ainete sisaldusega tooted avaldavad organismile negatiivset mõju patoloogia tõttu nõrgenenud.

Kas peavigastuse korral on võimalik juua?

Traumaatilise ajukahjustuse korral on igasugune alkohol vastunäidustatud. Aju verevarustus on juba häiritud ja vigastuskohalt tuleb eemaldada lagunemissaadused. Kui nendele toodetele lisada alkoholi toksiine, võib tekkida tõsine ajukahjustus. Lisaks kannatavad pärast TBI-d peaaegu kõik siseorganid, sealhulgas maks, mida ei tohiks alkoholi inaktiveerimisel tehtav raske töö tappa.

Traumaatilise ajukahjustuse korral on alkohol vastunäidustatud Kui te seda "joomise" all mõtlete.Alkohol mõjutab vererõhku ja veresoonte seisundit, mis võib pärast sellist vigastust põhjustada tüsistusi.

Juua võib, olenevalt sellest, mida ja kui palju ja mis kõige tähtsam, miks. Ja kui see on väga tõsine, siis peaks alati kõiges teadma mõõdukusest.

Tahan peatraumast täpsemalt rääkida.Kui vigastus on pindmine ja põrutust ei olnud,siis miks mitte juua seda peale paranemist.Kui ta on noor ja terve,ei tea kunagi noorena et kogesime erinevaid pea vigastused.

Teine küsimus,kas see vigastus tõi kaasa tõsised tagajärjed.Siis tuleks läbida taastusravi kuur,et vaadata oma enesetunnet ja kui kõik on korras,siis miks mitte juua.Teie kirjeldatud juhul on kõik selge. sellel naabril pole viga, oleks haiglas .

Alkohol ja põrutus: võimalikud tagajärjed

Põrutus on vigastus, mille võib saada kas tugeva löögi tagajärjel pähe või üsna väikese löögiga, kuid igal juhul on traumaatilise ajukahjustuse korral vajalik asjakohane ravi, isegi kui sümptomid on samad, mis kahjustus tundub teile tähtsusetu. Isegi kergel peavigastusel võivad olla tõsised tagajärjed, kui te ei läbi ravi ega järgi arsti soovitusi. See kehtib ka alkoholi tarvitamise kohta Kas võite alkoholi juua, kui te teil on peapõrutus? Mida see tähendab? Need ja teised küsimused nõuavad üksikasjalikke vastuseid ja need tuleb tõesti esitada – see probleem on tavaline, selle kohta esitatakse küsimusi sageli ja vastused võivad päästa tervist või isegi elu.

Alkohol ja põrutus

Pea või õigemini aju on vastuvõtlik organ.Alkohol on ajule ja tervele inimesele ülikahjulik ning loomulikult on see kordades kahjulikum ja ohtlikum peapõrutuse saanud inimesele.Peapõrutusega sümptomid võib täheldada joobeseisundi sarnast, mille hulgas väärib märkimist:

• erineva intensiivsusega pearinglus,
• Hüsteeriline käitumine, hallutsinatsioonid, suurenenud ärrituvus,
• Suurenenud tundlikkus alkohoolsete jookide mõjude suhtes.

Põrutused võivad olla erineva intensiivsusega ja mida suurem on intensiivsus, seda suurem on alkoholi tarvitamisel epilepsiahoo oht.

Alkoholi mõju ajule

Kas pärast põrutust on võimalik alkoholi juua? Selle mõistmiseks on vaja üksikasjalikult analüüsida alkoholi mõju inimese ajule.Alkohol on sellele organile väga mürgine ning regulaarsel tarvitamisel muutub aju nii palju, et arst tunneb selle omaniku sõltuvuse eksimatult ära. Seega viib regulaarne alkoholitarbimine selleni, et ilmneb tüüpiliste märkide kogum - aju suurus väheneb, selle membraanid paisuvad, konvolutsioonid siluvad, leitakse tõsiseid veresoonte kahjustuse tunnuseid Etanool liimib punaseid vereliblesid, need ummistavad aju mikroskoopilised veresooned, mida on palju, mis viib kahjustusteni.Ajurakud surevad , see on pöördumatu protsess, mis annab tulemusi pärast 5-7 aastat kuritarvitamist ja ravi pole siin võimalik.

Negatiivselt mõjub ka inimese närvisüsteem, regulaarne joobeseisund toob kaasa värinad, psühhoosid, paranoiline käitumine ja muud tüüpilised kõrvalekalded.Kui põrutuse ajal tarvitati alkoholi, muutuvad tagajärjed kordades olulisemaks, see kehtib nii hävitava aspekti kohta. alkoholismist ajule ja selle tagajärjed põrutus ise Seega välistab see seisund alkoholi tarvitamise, juua ei tohi.

Mis juhtub, kui tarvitate alkoholi pärast põrutust?

Kui inimene pärast põrutust siiski hoiatustest hoolimata alkoholi tarvitab, on sellel ohtlikud tagajärjed. Pealegi on rasked ilmingud võimalikud isegi väikese alkoholiannuse korral, kuna aju tundlikkus selle negatiivse teguri suhtes suureneb. sellistel juhtudel täheldatavad tagajärjed. Juhtudel täheldatakse hüsteerilise käitumise rünnakuid, närvilisust ja järske meeleolumuutusi Iseloomulikud on ka teravad peavalud, valgusfoobia, tugev reaktsioon lõhnadele, helidele ja muudele ärritavatele teguritele Vererõhk võib tõusta järsult ja hüpertensiooniga täheldatakse mõnikord kriisi.On ka hallutsinatsioone.

Ohtlike ja isegi surmaga lõppevate ilmingute hulgas on ajuturse, millele järgneb kooma, võimalik on ka insult.Tagajärjed võivad olla väga erinevad ja nende konkreetne ilming sõltub tarbitud alkoholi annusest, üldisest tervislikust seisundist, raskusastmest. põrutusest ja üldisest eelsoodumusest.Kõige raskemaid tulemusi täheldatakse neil patsientidel, kellel põrutus ei olnud esimene, ja eriti neil, kes seda regulaarselt kogevad.Nende hulgas on sportlasi, kaskadööre.Kui inimene teab, et see pole tema esimene põrutus ja samal ajal ei eita end alkoholi joomist - tõsised tüsistused on peaaegu garanteeritud.

Mõeldes, kas ajupõrutuse ajal on võimalik alkoholi tarvitada, tuleb märkida kõige raskemate tagajärgede vahemik, mis on tüüpilised inimestele, kes on kogenud rohkem kui esimene põrutus. Need on paranoia, epilepsia, püsiv migreen, äkilised ilmingud. agressiivsus, üldise nõrkuse hood.Raske põrutus on tulvil entsefalopaatiaga ja kui patsient tarvitab alkoholi, siis haiguse kulg intensiivistub, see areneb kiiremini Aju ei saa piisavalt toitu, kogeb pidevalt hapnikunälga ja kuna selle tagajärjel kannatab vestibulaarne aparaat, tekivad tugevad värinad, kõnehäired ja muud püsivad tagajärjed. Sageli juhtub, et entsefalopaatia ei avaldu esialgu ning selle sümptomid hakkavad ilmnema alles 5-10 aastat pärast vigastust ja selle tagajärjel alkoholi kuritarvitamine.

Millal võib pärast põrutust alkoholi juua?

Millal saab aga naasta oma tavapärase elustiili juurde ja uuesti alkoholi juua, kartmata selliseid tõsiseid tagajärgi? Tegemist on ohtliku vigastusega- peapõrutus, kas tohib alkoholi võtta ja millal tohib võtta, siis tuleb pöörduda oma raviarsti poole.On olemas arvamus, et seda võib teha paari nädala pärast, kohe pärast väljakirjutamist, kui põrutus ei ole tõsine.Samas tasub hoiatada selliste võimaluste eest - ka pärast kerget põrutust tuleks alkoholi tarvitamine vähemalt poole aasta võrra edasi lükata.Lisaks, sel perioodil määratakse teile ikkagi ravimeid, mis alkoholiga kokku ei sobi , mis taastab ajutegevuse.

Ideaalis on parem loobuda alkoholist täielikult ja igaveseks, sest etanooli mõju juba kahjustatud ajustruktuuridele võib mõjuda äärmiselt negatiivselt.Isegi kui inimene alkoholi ei joo, võib pärast traumaatilise ajukahjustuse saamist teda kummitada aastaid. suurenenud ilmatundlikkuse, krambihoogude, depressiooni ja ärevuse suurenemise, aga ka uneprobleemide, vegetatiivse iseloomuga düstoonia tõttu.Aju ja närvisüsteem ei taastu alati täielikult oma tervisliku toimimise juurde ning alkohol põhjustab neile täiendavaid ja väga olulisi kahjusid.

Kui otsustate pärast peapõrutust alkoholi juua

Mõned inimesed otsustavad mõne aja pärast naasta halva harjumuse juurde ja sellise valiku tegemisel tuleb järgida riske minimeerivaid nõuandeid.Valida tuleb kvaliteetne alkohol, surrogaadid on ohtlikud ka tervele inimesele ning peale põrutust võivad need ära võtta ülejäänud tervise.Vajalik on kontrolli all hoida, olenemata sellest, kui palju alkoholi tarbite, ei saa te pärast põrutust liiga palju juua. Tekitage tervislik harjumus juua alkoholi kindlas annuses hinnata ohutuks ja seda mitte ületada, olenemata olukorrast.

Jookide jaoks on soovitav valida ametliku tootja kvaliteetsed konjakid ja punased veinid, mida müüakse usaldusväärsetes kauplustes Piira alkoholi tarbimist, et vältida negatiivseid tagajärgi. Samuti ei tohi unustada spetsialisti antud meditsiinilisi soovitusi Kui soovid. ajupõrutusest täielikult taastumiseks, et mitte esineda täiendavaid ebameeldivaid sümptomeid või vähendada seda miinimumini, on vaja üksikasjalikult ja täpselt järgida soovitusi Kui teil on vaja pikka aega võtta ravimeid, mis ei sobi kokku alkoholiga ei pea te joomiseks raviskeemi katkestama, samuti ei tohiks te ravimeid kombineerida alkoholiga, kui see on juhiste kohaselt vastuvõetamatu.

Olles otsustanud naasta halva harjumuse juurde, jälgige hoolikalt oma seisundit, eriti alguses. Kui tunnete ebameeldivaid sümptomeid, hakkate tundma pearinglust, teid ähvardab paanikahoog, hüsteeriline meeleolu, vererõhu tõus - keelduge jätka bankettiga ja ole edaspidi alkoholiga ettevaatlikum.Sama võib öelda ka raske pohmelliga seotud olukordade, alkoholi hilinenud negatiivsete mõjude, ebameeldivate sümptomite ilmnemise kohta, mida varem polnud märganud.Pärast põrutust tuleb olla eriti ettevaatlik kõigis alkoholiga seotud küsimustes ja rõhutan veel kord, et ideaalis peaksite sellest täielikult loobuma.

Tervis on kõige kallim valuuta, kõige väärtuslikum asi, mis sul on.Sellega ei tasu riskida, vahetades seda alkoholi tarvitamise kahtlaste rõõmude vastu, sest see pole kunagi kellelegi head toonud. Järgige hoolikalt arsti soovitusi ja ärge kuritarvitage seda, kui olete saanud peatrauma ja teil on põrutus. Olge ettevaatlik ja hoolitsege oma tervise eest.

Kui teil on pärast alkoholi tarvitamist terviseprobleeme, võtke kohe ühendust meie uimastiravikliinikuga!

alkohol (traumaatiline ajukahjustus)

Tellige ajakiri Kleo.ru sotsiaalvõrgustikes:

Andsime endast parima
et saaksite kõige huvitavama:

Kõik õigused naiste veebiajakirjas "Kleo.ru" postitatud materjalidele on kaitstud autoriõigust ja sellega kaasnevaid õigusi käsitlevate õigusaktidega. Naisteportaali materjale ei saa kasutada ilma aktiivse lingita allikale "Kleo.ru". Reklaami sisu jaoks naiste veebilehel olevate materjalide eest toimetajad ei vastuta Veebilehe kleo.ru kasutaja garanteerib, et tema poolt esitatud materjalide paigutamine ei riku kolmandate isikute õigusi (sh, kuid mitte ainult, autoriõigusi) ega kahjusta Veebisaidi kleo.ru kasutaja on materjale esitades huvitatud nende avaldamisest saidil ja väljendab nõusolekut nende edasiseks kasutamiseks saidi kleo.ru omanike poolt.

Sertifikaat EL nr FS 77 – 74583 14.12.2018

Alkohol pärast peavigastuse tagajärjed

Kombinatsioon traumaatiline ajukahjustus (TBI) ja alkoholimürgistuse määrab maailmas neurotraumatismi jätkuv kasv ning märkimisväärne hulk joobes viga saanud patsiente.

Alkoholism

Praegusel ajal on alkoholismist saanud teine ​​meie aja sotsiaaldemograafilistest probleemidest.Kuigi nagu näitavad arheoloogilised leiud, on inimkond joovastavate ja joovastavate ainetega tuttav juba iidsetest aegadest.

Niisiis matsid perulased veel 6. sajandil eKr oma surnuid kokalehtedega, et neil teises maailmas igav ei hakkaks Kuid alles 20. sajandi 2. poolel saavutas alkoholism epideemilised mõõtmed 90. a. 20. sajand läks ajalukku Venemaa demograafilise kriisi enneolematute laastavate tagajärgedega perioodina. Ainuüksi selle sajandi viimase 5 aastaga vähenes riigi rahvaarv 1 miljoni 600 tuhande võrra.

Tänapäeval sureb Venemaal ainuüksi alkoholismi tõttu igal aastal üle 700 tuhande inimese.

Alkohol on TBI absoluutne riskitegur Euroopa riikides nimetatakse alkoholi teiseks haiguste, vigastuste ja suremuse riskiteguriks Alkoholi tarbimise tase inimese kohta aastas iseloomustab alkoholiolukorda riigis.

Viimastel aastatel on see näitaja Euroopa riikides, sealhulgas Venemaal ja Valgevenes, 13,4–20,0 liitrit elaniku kohta aastas, mis on üks kõrgemaid näitajaid maailmas.

Tänapäeval on Ameerika Ühendriikides 12 miljonit alkohoolikut ning 21. sajandi algust tähistab alkoholismi kasv Lätis, Eestis, Leedus, Sloveenias, Soomes ja Poolas.Venemaal kannatab alkoholismi all 2% elanikkonnast ja 76% joob regulaarselt alkoholi.

Valgevene Vabariigis kuritarvitas 2007. aastal alkoholi ja oli sellest sõltuvuses 1/1 miljonist inimesest. Valgevene ametliku statistika kohaselt suurenes aastatel 1970–2005 vigastuste ja õnnetuste tagajärjel suremus 2-3 korda. , ja sisse alkoholimürgistuse tagajärjel 6-8 korda.

A. Edwardsi jt andmetel on iga 2. TBI juhtum seotud alkoholi tarvitamisega.Venemaa, Valgevene ja Balti riigid on selles osas enamikust Euroopa riikidest ees.Mõrvad joobeseisundis pannakse toime 72%, liiklusõnnetusi alates aastast. 67. 7 kuni 90%.Katastroofiliselt kasvab alkoholi- või narkojoobes teismeliste poolt toime pandud süütegude osakaal, Venemaal ulatus see 2007. aastal 63,6%-ni.

Ühest küljest varjab alkoholimürgitus kliiniliste ilmingute sarnasuse tõttu kergesti TBI-d ja teisest küljest on see koos infektsioonide, arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi ja aju vaskuliidiga soodustavaks teguriks intrakraniaalsete hemorraagiate tekkeks. .

Alkoholi mürgistuse patogeneetilised mehhanismid traumaatilise ajukahjustuse korral

TBI ja kesknärvisüsteemi alkohoolsete kahjustuste aluseks olevad patogeneetilised mehhanismid on üksteise lähedal ja esindavad adaptiivsete reaktsioonide ahelat vastuseks ajukoe kahjustusele..See võib olla mikrostruktuurne ainult funktsionaalne kerge traumaatilise ajukahjustuse korral ja raskete vigastuste vormide korral põhjustab see makrostruktuurilisi muutusi.

Rakkude ja kudede homöostaasi keemilised kontrollisüsteemid ei sobi.

Etüülalkohol oma füüsikalis-keemiliste omaduste, bioloogilise ja toksilise toime tõttu eristub teravalt psühhoaktiivsete ainete hulgast.Membranotoopse (kahjustab südamelihase erutatavust) ja konformatsioonilise toimega etanool vähendab otsest toksilist toimet kõigile inimestele. elundid ja süsteemid.

Esimene löök langeb loomulikult närvi-, endokriin- ja immuunsüsteemile, mis täidavad organismis koordinatsioonifunktsioone.Homöostaatiliste süsteemide talitlushäirete mehhanismid alkoholismi korral on seotud nii etanooli kui ka selle oksüdatsiooniproduktide otsese toimega rakkudele. , ja funktsiooni keskse regulatsiooni rikkumisega Alkoholisõltuvusega mängib rolli oluline lipiidide peroksüdatsioon (LPO) LPO-l on oluline roll rakumembraanide läbilaskvuse ja raku oksüdatiivse fosforüülimise seisundi reguleerimisel.Normaalses koes toimub pidevalt lipiidide peroksüdatsiooni protsess, mille intensiivsus on pöördvõrdeline looduslike antioksüdantsete süsteemide aktiivsusega. .

Ajuturse raskusaste sõltub nende süsteemide vahekorrast TBI kliinikus alkoholimürgistuse ajal.Ajuveresoonte endoteeli läbilaskvuse suurenemine omakorda soodustab koljusisene verejooksu Liigne reaktiivsete hapnikuühendite moodustumine võib põhjustada raku enda kahjustus ja surm.

Lipiidide peroksüdatsiooni säilitamiseks on vajalikud antioksüdantide süsteemid. Väliste prooksüdantide toime, kohustuslike oksüdeerijatega varustatuse puudumine ja reaktiivsete hapnikuliikide endogeense genereerimise aktiveerimine põhjustavad pingeid antioksüdantide kaitsemehhanismides, mis lõppkokkuvõttes võib viia oksüdatiivsete ainete tekkeni. stress, mis võib avalduda raku, koe ja organismi tasandil .

Alkoholimürgistuse tingimustes võivad etanooli metabolismi saadused membranotroopia tõttu kahjustada mis tahes organeid ja kudesid Viimaste ainevahetuse muutused põhjustavad immuunkompetentsete rakkude surma Raske alkoholimürgistuse tunnuseks on hormonaalse tasakaalu nihe ja glükokortikoidide taseme pikaajaline tõus, mida võib võrdsustada tõsise pikaajalise stressiga.

Viimasel ajal on palju tähelepanu pööratud neurosteroididele, eriti dehüdroepiandrosteroonile.Viimasel on neuroprotektiivne ja stressi eest kaitsv toime.Koos kortisooniga reguleerib apoptoosi protsessi ja oksüdatiivse stressi taset organismis.

Etanooli oksüdatsiooniproduktide interaktsiooni tulemusena monoamiinidega tekivad maksas morfiinitaoliste omadustega ühendid.Oma farmakoloogiliste omaduste poolest läheneb etüülalkohol antud juhul eetrile, kuigi selle ravitoime on nõrgem. ja alkoholi kaudne toime provotseerib mitmete häirete teket ja ennekõike teatud ajustruktuuridele ja peaaegu kõikidele vistseraalsetele organitele (süda, maks, pankreas jne.) Vabanenud katehhoolamiini neurotransmitterid - norepinefriin ja dopamiin presünaptilistest struktuuridest aju limbilistesse osadesse ja põhjustavad seda vaimse, vegetatiivse ja motoorse erutuse faasi, mida täheldati alkoholimürgistuse ajal.

Esialgu mõjutatakse ajukoort, hüpokaate, limbilist süsteemi ja seejärel ajutüve retikulaarset moodustumist.Ajukoore inhibeerivate protsesside pärssimine viib subkortikaalsete keskuste vabanemiseni.

Suurtes annustes pärsib alkohol subkortikaalsete keskuste aktiivsust, mis viib koomasse.Need struktuurid kannatavad ka TBI-s.

Etanool imendub kergesti ja tungib suurepäraselt läbi hematoentsefaalbarjääri, selle toime sõltub selle kontsentratsioonist organismis ning kliiniliselt väljendub see kesknärvisüsteemi üldistes aju- ja fokaalsetes sümptomites.

TBI-s täheldatakse samu sümptomeid.Seega määrab patsientide seisundi ja TBI kliinilise kulgu ühelt poolt traumaatilise ajukahjustuse raskusaste, teiselt poolt alkoholimürgistuse raskusaste.

Traumaatilise ajukahjustuse käigu kliinilised tunnused alkoholimürgistuse ajal

Kuna alkoholimürgistuse ja TBI kliinilised ilmingud on paljuski sarnased, tekivad mõnikord raskesti lahendatavad diagnostilised ja ekspertõiguslikud probleemid, eriti kui kerge TBI.LMBI-ga kaasneb ainult aju aksonaalne kahjustus ilma jämedate lokaalsete muutusteta ajukoes ja veresoontes.FBS kui üks LMBI vorme väljendub kiiresti kasvavates funktsionaalsetes häiretes koos kesknärvisüsteemi polümorfsete “kirjude” ebastabiilsete sümptomitega. kahjustus, kus ülekaalus on autonoomsed häired. Sageli võivad autonoomsed häired olla peaaegu ainsaks heliks Pole asjata, et minevikus nimetati TBI-d "autonoomseks šokiks". täheldatud.

Kliiniline pilt mõlemas MTBI vormis on sarnane ja erineb ainult sümptomite raskusastme ja kestuse poolest Autonoomsed häired, mis on MTBI üks juhtivaid sümptomeid, väljenduvad naha marmoriseerumises, liighigistamises, madala palaviku palavikus, vere kõikumistes rõhk, bradükardia, tahhükardia, pulsi labiilsus.Fokaalsed mikrosümptomid mõjutavad kraniaalnärvide, väikeaju ja motoorsete sfääride MTBI-d, millega kaasnevad mõnikord kerged sensoorsed häired ja kerge meningeaalsete sümptomite kompleks Kõik ülaltoodud neuroloogilised ja autonoomsed sümptomid on täheldatud joobeseisundis inimestel ja ilma TBIta.

Väikeste ja keskmiste alkoholimürgistuse annuste korral (mitte üle 2,5 ‰ etanoolisisaldust veres) ilmnevad väljendunud autonoomsed häired, sageli sümpatoadrenaalse iseloomuga: näo hüperemia, higistamine, jäsemete akrotsüanoos, tahhükardia, vererõhu tõus.

Mõnel patsiendil võivad esineda vagoinsulaarsed häired: naha kahvatus, bradükardia, vererõhu langus, õhupuudus, ebamugavustunne seedetraktis, kerge psühhomotoorne agitatsioon.

Mõnikord lõpevad sellised paroksüsmid külmavärinate ja polüuuriaga.Tihti on autonoomsed häired segase iseloomuga, kuid nendega kaasneb alati hirmutunne.2,5-3,0 ‰ etanooliannuse korral ilmnevad kesknärvisüsteemi fookused mikromärgid. veri anisokoria kujul, horisontaalne nüstagm, VII, XII kraniaalnärvide paari kerge puudulikkus vastavalt tsentraalsele tüübile Ilmuvad suu automatismi refleksid, hüperrefleksia sügavatest refleksidest, anisorefleksia, kerged ataksia häired. Etanooli kontsentratsiooniga veri 3,0-4,0 ‰, pilt muutub, kuigi autonoomsed häired püsivad, kuid patsiendi käitumine muutub.

Ta muutub loiuks, uniseks, koordinatsioon, nii staatiline kui dünaamiline, on tugevalt häiritud, pupillid muutuvad kitsaks, müdriaasi esineb üliharva.Kõõluse hüperrefleksia ja periosteaalreflekside taustal võib tekkida Babinski refleks, nüstagm püsib. kliiniline pilt sarnaneb ägeda Leiden-Westphali ataksiaga: Rombergi asendis patsient kukub, kõndimine on tugevalt häiritud, koordinatsioonitestide tegemine on raskendatud, lihastoonus langeb Kõik need sümptomid taanduvad täielikult 5-7 päeva pärast.

Tõelised näited

Traumaatilise ajukahjustuse alkohol

Näitena võiks tuua järgmise tähelepaneku:

Peavalu, valu ninas, alaseljas ja üldise nõrkuse kaebustega toimetati kiirabiga 12. juulil 2007 buldooserijuht 1974. aastal sündinud patsient Z. Patsiendi sõnul tähistas ta sõbra sünnipäev.Seltskonnas konflikti tagajärjel sai rusikaga pähe ja näkku löödud.Ta ei mäleta,kas oli teadvusekaotust.Oksendamist ei olnud.Kaks aastat tagasi sai peapõrutuse,ka kakluses joobes olles.

Objektiivselt: tugev kehaehitus, piisav toitumine.Üldseisund rahuldav.Vasaku oimu ja ninasilla piirkonnas on verevalumid.Parema küünarvarre ja reie piirkonnas on marrastused.Nägu hüpereemiline.Tugev higistamine. Hinges lõhnab alkoholi järele.Verbaalne, ärev.Pulss 92 lööki minutis.Vererõhk 150 /90mmHg Maks on rannikukaare servas,valutu.Muud siseorganite patoloogiad puuduvad.Teadvus.Piisav. Pupillid on veidi laienenud,reaktsioon valgusele säilinud Väikesemahuline horisontaalne nüstagm Nägu asümmeetriline verevalumite tõttu Kõne segane, düsartrialine.Neelurefleks elus.Keel on keskjoonel.Pareesid puuduvad jäsemete lihastoonus väheneb Kõõluste ja luuümbrise refleksid elus S = d Patoloogilised nähud puuduvad Tundlikkus säilib Rombergi asendis kukub Koordinatsioonitestid tehakse mõõduka raskusega kavatsusvärin Ataksia kõnnak. Meningeaalnähud puuduvad Üldised vere- ja uriinianalüüsid ilma normist kõrvalekaldumiseta Üldbilirubiin 32,7 mmol/l (norm 8,5-20,5 mmol/l) Glükoos 6,3 mmol/l.Fundus, EchoEG ilma normist kõrvalekalleteta. aju – kerge atroofiline protsess (subarahnoidse ruumi kerge laienemine kumeral ja veidi laienenud ventrikulaarsüsteemil).Näo luude röntgenülesvõttel tuvastati ninasilla murd ilma nihketa.Kõik järgnevad päevad haiglas kaebas a peavalu, valu ninas, üldine nõrkus.Pulss ja vererõhk normi piires.Ataktiline sündroom on taandunud.8.päevaks on kõnnak normi piires.Rombergi asendis stabiilne.Teeb koordinatsiooniteste rahuldavalt. Nüstagm kadus teisel päeval Kõne taastus.

Kliiniline diagnoos: kerge suletud kraniotserebraalne vigastus, põrutus.

Samaaegne diagnoos: ninasilla murd ilma nihketa Raske alkoholimürgistus (etanooli doos veres 2,59‰).

Ta kirjutati välja 14. päeval avatud arstitõendiga, et jätkata ravi kliinikus.

Ambulatoorse kaardi järgi oli ta 2005. aastal 5 päeva ravil peapõrutuse ja alkoholimürgistuse tõttu.Järgnevatel aastatel ravil ainult seoses tervisekontrolliga.Pärast haiglast väljakirjutamist oli 7-ks kõrva-nina-kurguarsti nimistus päeva tagumise ninamurru tõttu

Seega oli patsiendi kliiniline pilt iseloomulik ägedale ataksialisele sündroomile, mis tekkis raske alkoholimürgistuse seisundis.Neuroloogiliste sümptomite kiire ja täielik taandumine alkoholimürgistuse kõrvaldamisega on kirjanduses hästi tuntud kui „healoomuline äge väikeaju ataksia Leiden-Westphal." Kerged autonoomsed häired, mida täheldati vastuvõtul tahhükardia, vererõhu kerge tõusu ja liighigistamise näol, olid samuti seotud alkoholimürgitusega. Ilmselt olid haiglaarstid silmas pidanud mõlemat sündroomi (ataktilisi ja vegetatiivseid). MTBI ilmingutena.

Väikeaju sündroomi isoleerimine, teiste kesknärvisüsteemi mikroorganismide puudumisel, normaalsed silmapõhja andmed ja echo-EG näitasid, et tal ei olnud LMBI-d.

Mõnel juhul võib tugeva ja raske alkoholimürgistuse astmega (etanooli annus veres 2,5–5,02 ‰) ning alkohoolse hepatiidi ja maksatsirroosiga kurnatud inimestel, väiksemate etanooliannuste korral, tekkida äge alkohoolne entsefalopaatia. esineda.

Kliiniliselt väljendub see patoloogia suurenenud intrakraniaalse rõhu ja ajuturse sündroomina või Gaye-Wernicke äge hemorraagilise entsefalopaatiaga. Need alkoholikahjustuse kliinilised vormid võivad meenutada ajukontrusiooni koos ülekaaluka ajutüve kahjustusega. Nendel juhtudel on neuroloogiline seisund. , tekib ka ajukelme sümptomite kompleks (kaelakangus, Kernigi, Brudzinsky sümptomid) koos ajutüve häiretega, sõltuvalt kahjustuse tasemest.

Ajutüve ülemise ja keskmise osa (ajuvarre ja silla) mõjutamisel tekivad silma- ja silmaringi häired, pilguparees, ataksia, psüühikahäired.Nägu võib olla hüpereemiline, mioos asendub müdriaasiga, ilmnevad väljendunud autonoomsed häired. Kui medulla piklik on kahjustatud, tekib bulbar-sündroom, millega kaasnevad tõsised südametegevuse ja hingamise häired.

Suurtes annustes pärsib alkohol subkortikaalsete keskuste tegevust, mis toob kaasa kooma.Alkohoolse kooma korral on nahk kahvatu, täheldatakse oksendamist, südame aktiivsus langeb, vererõhk langeb, pulss on nõrk, hingamine aeglustub 6-8. minutis.Koomast või stuuporist väljumisega kaasnevad sagedamini luulud ja hallutsinatsioonid.

Allpool olev tähelepanek näitab seda suundumust.

Patsient I., sündinud 1969.a, töötu.21.09.2008 viidi peale üldistatud krambihoogu haiglasse.Saanud isik sai vaid teatada, et 18.09 sai teda kodus peksa elukaaslane.

Objektiivselt: raske seisund, sügav stuupor.Ei ole kontaktis saadaval Näol, peas, torsos, jäsemetel on mitmeid “värskeid” ja “vanu” verevalumeid Pulss 112 lööki minutis Vererõhk 175/115 mmHg, summutatud südamehääled . Siseorganite tunnused puuduvad.

Nägu on hüpereemiline Raske hüperhidroos Pupillid on laiad, reaktsioon valgusele on aeglane Nägu asümmeetriline parema poole verevalumite tõttu Jäsemete parees puudub Kõõluste ja periosteaalrefleksid on animeeritud S = d. Achilleuse refleksid on järsult vähenenud. Patoloogilised nähud puuduvad Jalgade hüperesteesia " soki" kujul. Meningeaalsed sümptomid. Intensiivravi osakonnas 2,5 päeva on seisund raske. Pidev tahhükardia 100-120 lööki minutis Arteriaalne hüpertensioon 160/100 - 180/120 mmHg.Kiire hingamine 22-24 V minut.

Madala astme palavik.3ndal päeval üldine seisund paranes, temperatuur, pulss ja hingamine normaliseerusid.Valu käitumine aga muutus järsult.Tekkisid tugevad motoorsed agitatsioonid, kuulmis- ja nägemishallutsinatsioonid ning desorientatsioon.Tema vaatas üle psühhiaater. Lisaks sai teatavaks, et ta on alkoholismi tõttu narkoloogi arvel. Alkohoolne deliirium eemaldati. Patsiendi mäluhäirete tõttu ei õnnestunud vigastuse üksikasju tuvastada. Patsient teatas vaid, et tal tekkis teadvusekaotusega rünnak. esimest korda silmapõhja ja tserebrospinaalvedeliku koostis olid normist kõrvalekalleteta Bilirubiini sisaldus veres 36,9 mmol/l (norm 8,55-20,5 mmol/l), kaudse bilirubiini järsk tõus (11,2 mmol) /l), kõrge transaminaaside tase.

Aju kompuutertomograafia näitas mõõdukalt väljendunud atroofilist protsessi.Koju kirjutati 9ndal päeval.

Kliiniline diagnoos: Kerge kinnine peavigastus, põrutus.

Samaaegne diagnoos: Alkoholism, alkohoolne epilepsia (esmakordselt tuvastatud), alkohoolne polüneuropaatia, sensoorne-arefleksi vorm Alkohoolne deliirium. Patsiendi kogu kliiniline pilt mahtus ägeda alkohoolse entsefalopaatia raamidesse, kui abstinentsi perioodil tekkis algselt generaliseerunud krambihoog, siis segatüüpi vegetatiivne paroksüsm (sümpato-neerupealine ja vago-insulaar), mille väljumisel tekkisid hallutsinatsioonid ja täiemahuline alkohoolne deliirium, mistõttu kliinikus "TBI" pandud diagnoos tühistati.

Eriti raske on diferentsiaaldiagnostika raskete traumaatilise ajukahjustuse korral II-III staadiumi alkoholismi põdevatel inimestel, kellel on kesknärvisüsteemi kahjustuse nn “hilised” sündroomid, mille kliiniline pilt avaldub jämedate fokaalsete sümptomitena: spastiline. halvatus, olenevalt kahjustuse asukohast; kõrgema närvitegevuse häired, kognitiivsed häired, apraksia, astasia-abasia, pseudobulbar sündroom jne.

Sarnane kliiniline pilt võib leida ka UGM-iga patsiendil.Diagnoos tehakse nendel juhtudel kliiniliste andmete põhjal.UGM-i korral suurenevad fokaalsed sümptomid reeglina üldise peaaju sümptomite kompleksi ja punaste vereliblede olemasolu taustal CSF-is.

Alko- fookus ajuturse piirkonnas IV tüüpi verevalumite korral defineeritakse intratserebraalsete hematoomidena üksikuid või mitut hemorraagia koldeid. Kolde regressioon kulgeb vastavalt resorptsiooni tüübile või resorptsiooni asemel toimub progresseerumine, üles aju jämedate nihestuste tekkele ja intratserebraalsete hematoomide tekkele Alkoholikahjustusega

Aju CT-skaneerimisel ilmnevad degeneraliseerunud protsessid, demüelinisatsioonikolded üksikutes ajustruktuurides aju väljendunud atroofilise protsessi taustal Näitena toome järgmise tähelepaneku.

Patsient R., 47-aastane, kodutu, viidi kiirabiga haiglasse 7. juunil 2007. Leiti elumaja sissepääsust verevalumite jälgedega peas ja näol.Haigega kontakt on peaaegu võimatu, kõne on segane, desorienteeritud kohas, ajas, isikusamasuse järgi.Riietest leitud dokumentide põhjal sai teada täisnimi, vanus, registreeritud Brjanski oblastis, on II klassi puudega.

Objektiivselt: raske seisund madala toitumisega, kasimatud.

Näeb välja oma aastatest vanem.Peal,näol,kere peal on verevalumite jäljed.kätel ja seljal on tätoveeringud.Pulss 68lööki minutis.Vererõhk 105/60mmHg.Südamehääled on summutatud Maks ulatub kaugemale kaldakaare serv, on valulik B teadvus, kuid kõne- ja raske kognitiivse häire tõttu ei ole kontakt võimalik Pupillid keskmise suurusega, reaktsioon valgusele on terve - sees Divergentne strabismus Osaline kontraktuur parempoolne näonärv patoloogilise sünkineesiga Düsartria, düsfaagia, düsfoonia.

Neelurefleks on suurenenud Suu automatismi jämedad refleksid Mõõdukas tsentraalne tetraparees Lihaste toonus on tõusnud vastavalt spastilisele tüübile Babinski refleks mõlemal küljel Kõhu refleksid puuduvad Selgeid tundlikkushäireid ei õnnestunud tuvastada Nucha rigiidsus Kernigi sümptom ei ole teravalt väljendunud Vaagnaelundite häired.Põhjas on nägemisnärvide osaline atroofia Echo-EG hüpertensioon Üldvereanalüüsis leukotsütoos 8600-109 valemit ei muudeta ESR-27 mmHg Biokeemilised vereanalüüsid: kokku bilirubiin - 52,1 mmol / l; kaudne – 14,3 mmol/l; uurea 9,5 mmol/l; suhkur – 8,6 mmol/l, kõrge transaminaaside tase.

Aju CT-skaneerimine näitab kalvariumi lineaarset murru, väikest vere kogunemist otsmikusagara basaalosadesse.Subarahnoidaalne ruum ja aju vatsakesed on järsult laienenud.Aju piirkonnas on demüelinisatsiooni fookus ​sild ja ajuvarre alumised osad.

Järeldus: kalvariumi lineaarne murd Väike subarahnoidaalne hemorraagia Aju kommunikatiivne hüdrotseel Pontine müelinolüüs.

Lumbaalpunktsiooni ajal voolas tserebrospinaalvedelik rõhu all välja, verine Valk 0,65 g/l Tsütoosi 265 × 106 rakku Setes värsked punased verelibled Ravi mõjul üldseisund veidi paranes Vähenes pseudobulbaarsed häired kõne paranes, jäsemete spastilisus väljendus, meningeaalsed sümptomid taandusid.

Hakkas käima.Kõnnak on spastiline-ataktiline.Kuid üldiselt jääb neuroloogiline seisund samaks.Kirjutati 20ndal päeval.

Kliiniline diagnoos: Keskmise raskusega lahtine traumaatiline ajukahjustus Traumaatiline subarahnoidaalne hemorraagia.

Samaaegne diagnoos: alkoholism Tsentraalse pontiini müelinolüüs Mõõdukas tetraparees, pseudobulbaarne sündroom Vaagnaelundite talitlushäired Alkohoolne dementsus.

Seega jäi antud juhul raviarstidele esialgu mulje raskest traumaatilisest ajukahjustusest, ajutüve muljumisest, kuid kogu neuroloogiliste häirete sümptomite kompleks kompuutertomograafia ja laboratoorsete uuringute andmetega näitas veenvalt, et raskusaste. patsiendil ei põhjustanud mitte peavigastus, vaid alkoholism Juhtiv aastal Kliinikul esines harvaesinev alkoholismist tingitud närvisüsteemi kahjustuse “hiline” sündroom – tsentraalpontiini müelinolüüs.

Mitmed autorid viitavad EEG muutustele nii LMBI ajal kui ka alkoholimürgistuse ajal.Need muutused väljenduvad alfarütmi ebakorrapärasuses, üksikute madala aeglase teeta ja teravate lainete esinemises.Beeta aktiivsuse asünkroonsus alfa puudumisega rütm viitab retikulaarse moodustumise ja mesentsefaalsete struktuuride aktiivsele mõjutamisele, rõhutades närvisüsteemi suprasegmentaalsete osade kaasamist protsessi nii LMBI ajal kui ka alkoholimürgistuse ajal Kui TBI ajal olulisi muutusi biokeemilistes analüüsides ei täheldata, siis alkoholiga kesknärvisüsteemi kahjustus, mitmetes biokeemilistes testides ilmnevad väljendunud muutused: koliinesteraasi taseme langus, üldvalgu, uurea, vaba müoglobuliini, bilirubiini taseme tõus, kriatiniini taseme järsk tõus. CSF LMBI puhul on kas normi piires või UHM, subarahnoidse või intratserebraalse traumaatilise hemorraagia korral võib olla ksantokroomne, verine koos valgusisalduse ja tsütoosi suurenemisega Alkoholi mürgistuse ja neuroloogiliste ilmingutega alkoholism, välja arvatud äge Gaye-Wernicke hemorraagiline entsefalopaatia, tserebrospinaalvedelik on värvitu ja madala valgusisaldusega (

Kuigi põrutus on kõige kergem ajukahjustus, on see vigastus, millel võivad olla kaugeleulatuvad tagajärjed. See, kas pärast põrutust tekivad tüsistused või mitte, sõltub sellest, kuidas ravi läbi viiakse ja kas järgitakse vajalikku režiimi. Ja probleeme võivad tekkida selle funktsioonidega nagu mälu, tasakaal, keskendumine, mõtlemine ja koordinatsioon.

Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel on 70–90% peavigastustest põrutused, kusjuures igal aastal diagnoositakse põrutus 6 inimesel 1000-st. See on suhteliselt tavaline ajukahjustus, mis tekib ilma teadvusekaotuseta või lühiajalise teadvusekaotusega, mille tagajärjeks on ajufunktsiooni ajutine kahjustus.

Ajupõrutuse ravimisel ei ole tavaliselt haiglaravi vajadust. Patsiendid peaksid siiski voodisse jääma. Peatrauma, põrutuse või ajupõrutuse korral keelavad eksperdid kategooriliselt kohvi, alkohoolsete jookide ja isegi suitsetamise. Sellised tooted ei sobi kokku ajukahjustusega, kuna alkohol mürgitab keha ja hävitab ajusooned.

Alkoholi tarvitamisel samaaegselt peatrauma raviga suureneb aju rakustruktuuride kahjustus mitu korda. Sarnase diagnoosiga patsiendid vajavad voodirežiimi, mille rikkumise korral võivad tekkida sellised tüsistused nagu:

• vähenenud intellektuaalsed võimed;
• areneb dementsus;
• ilmnevad probleemid motoorse kontsentratsiooni ja koordinatsiooniga;
• kroonilised peavalud;
• intensiivne pearinglus.

Põrutuse ravi

FBS-i diagnoos tehakse kerge ajukahjustuse korral. Aga mida teha, kui spetsialisti läheduses pole? Põrutuse esmaabi ei tekita raskusi, nii et leibkonnaliikmed või kannatanut ümbritsevad inimesed on üsna võimelised seda ise osutama.

1. Kui ilmnevad põrutusnähud, tuleb minna kiirabisse või kutsuda kiirabi.
2. Ohvrit ei tohi jätta tähelepanuta, sest on suur oksendamise ja tugevate krampide oht. Üldine seisund võib halveneda ja mõnikord kaotavad ohvrid teadvuse.
3. Teadvuseta kannatanu on soovitatav asetada külili, mõõta pulssi, kontrollida hingamist või südamelööke.
4. Ohvri pea ja keha ülemine pool on asetatud teatud kõrgusele.
5. Külma võib pähe määrida ja kui on haavad, tuleb neid ravida.

Isegi kui põrutusnähud viitavad kergele vigastusele, on ravi siiski vajalik. Spetsialist määrab vastavalt konkreetse patsiendi seisundile teraapiakuuri, mis kestab umbes 10 päeva, millest pool peab jääma voodisse. Kergete põrutuste korral võib ravi teha kodus, kuid tuleks vältida igasugust töötegevust ja jääda puhkama. Mõne päeva pärast jätkatakse kehalise aktiivsusega uuesti, et ajuvereringe taastuks ja hakkaks tööle nagu varem.

Nagu juba mainitud, kestab ajupõrutuse ravi keskmiselt umbes 10 päeva. Nendel päevadel on patsiendile ette nähtud ravimid aju vereringe normaliseerimiseks, näiteks Cavinton või Encephabol. Tugeva oksendamise korral on näidustatud antiemeetikumid. Peavalude korral võtke valuvaigisteid (Sedalgin või Baralgin) või MSPVA-sid (Nimesulide, Nurofen, Ibuprofen). Mõnel juhul on näidustatud rahustid nagu Elenium, Nozepam, Fenobarbitaal jne.

Pearinglus kõrvaldatakse, kasutades papaveriini ravimeid nagu Tanakan või Belloid. Autonoomse närvisüsteemi aktiivsuse stimuleerimiseks määratakse sageli sümpatomimeetikume. Kui kannatanud ei kuritarvitanud alkoholi enne vigastust, siis on täieliku paranemise tõenäosus umbes 97%.

Alkoholi mõju ajule

Alkoholitooted avaldavad kahjulikku mõju kõigile orgaanilistele struktuuridele, eriti mõjutab see aju. Alkoholi kuritarvitamise korral aju kahaneb, selle maht väheneb katastroofiliselt, konvolutsioonid siluvad, veresooned muutuvad ja membraanid paisuvad. Sellised muutused arenevad järk-järgult, väljendudes dementsusena. Alkoholijoove põhjustab pöördumatuid protsesse kõigis ajufunktsioonides, ka kõige arenenumates nagu loogiline ja abstraktne mõtlemine.

Selle alkoholi mõju ajurakkudele määrab selle võime liimida erütrotsüütide rakustruktuure, mis on eriti ohtlik kõige väiksematele veresoontele, kuna tekkivad verehüübed blokeerivad veresoonte luumeneid, jättes ajurakud ilma toitumisest. Iga alkoholitarbimisega suureneb surnud rakkude arv, nii et pikaajalise alkoholi kuritarvitamise korral surevad ja surevad järk-järgult kuded ja elundid.

Isegi mõõduka alkoholitarbimise korral muutuvad 7-12 aasta jooksul tõsiselt aju koestruktuurid ja vaimne aktiivsus halveneb märgatavalt. Kui sellisele tegurile lisandub traumaatiline ajukahjustus, siis kõik patoloogilised ja destruktiivsed protsessid intensiivistuvad, mistõttu arstid keelavad põrutusega patsientidel alkoholi tarvitada.

Põrutuse korral halveneb ajutegevus umbes nädalaks-kaheks. Kahjustuse aste sõltub löögi tugevusest, mille järgi võib vigastus olla kerge, mõõdukas või raske. Peamised vigastuse tunnused on:

1. Pearinglus;
2. Amnestilised ilmingud;
3. Iiveldus;
4. Lühike segadus;
5. Letargia;
6. Nägemispuue;
7. Halb isu.

Põrutuse diagnoosimiseks kasutatakse selliseid uuringuid nagu MRI, CT, elektroentsefalograafia, röntgen, Doppleri ultraheli jne.

Vastunäidustused pärast põrutust

Põrutuse ajal ei ole aktiivne vaimne tegevus, sealhulgas lugemine, soovitatav. Ajupõrutuse ravi ajal keelavad spetsialistid nägemise pingutamise, mistõttu on ohvritel rangelt keelatud televiisori vaatamine, pikaajaline lugemine, arvuti ees istumine jne. Taastumise kiirendamiseks on soovitatav:

• režiimi järgimine;
• välistada vaimne töö, raamatute lugemine, arvutiga töötamine, telesaadete vaatamine jne.
• tagama piisava aja magamiseks;
• ärge jooge kohvi, tubakat ega alkoholi;
• välistada autojuhtimine, stressi nõudvad majapidamistööd.
• Vältige füüsilist pinget ja stressi, müra ja valgust.

Pärast kuu möödumist ravikuupäevast soovitatakse patsiendil uuesti läbi viia mõned diagnostilised testid, et välistada erinevate tüsistuste tekkimise võimalus.

Pidage meeles, et depressiooni sümptomid võivad ilmneda ka väiksemate põrutuste korral.Seetõttu, kui otsustate antidepressantide retsepti saamiseks pöörduda psühholoogi või psühhiaatri poole, rääkige kindlasti oma arstile peatraumadest, sest antidepressantide võtmine võib põhjustada tüsistusi ja kauem. ravi .

Kui palju ei tohi pärast põrutust juua?

Ajupõrutusejärgse alkoholi joomise kohta on mitmeid arvamusi. Mõned inimesed kipuvad uskuma, et kergete põrutuste korral on pärast ravi lubatud võtta väikeses koguses alkoholi. See ei ole tõsi. Väikesed alkoholiannused on lubatud alles pärast kuue kuu möödumist raviprotseduuride lõpust või isegi rohkem. Kuigi parem oleks, kui patsient pärast vigastust alkoholist igaveseks loobuks, kuna etanool võib halvendada ajuprotsesse ja aktiivsust üldiselt ning vigastuse taustal tekitada tüsistusi ka pärast põrutust.

Hilisemas eas tuleb odav kange alkohol või vein välja jätta. Lubatud on väike kogus kvaliteetset konjakit või klaas suurepärast punast veini.

Tagajärjed ja tüsistused pärast põrutust

Isegi üheainsa põrutuse korral on võimalik tagajärgi, mis mõjutavad teie ülejäänud elu. Juba kümne aasta pärast võivad kord põrutuse saanud inimesel ilmneda pikaajalisest traumast tingitud suurenenud ärrituvuse või liigse muljetavuse tunnused. Sellised inimesed kannatavad teistest sagedamini liigse pisaravoolu, kroonilise väsimuse ja sügava depressiivse seisundi all. Samuti võib pärast põrutust tekkida krooniline unehäire, hirm suletud ruumide ees, keskendumisraskused ja ülitundlikkus ilmastikutingimuste suhtes.

Põrutuse tagajärjed võivad olla väga ohtlikud. Ja kui patsient hakkab põrutuse ajal alkoholi jooma, suureneb tüsistuste tõenäosus mitu korda. Alkoholi kuritarvitamise ja ajukahjustuse taustal ilmneb järgmine:

• peavalu, mida analgeetikumid ei leevenda;
• hüpertensiivne kriis;
• insult;
• äkilised meeleolumuutused;
• ajuturse;
• kooma.

Selliste tüsistuste vältimiseks on hädavajalik võtta ajukahjustuse raviks vajalikud meetmed. Ravi käigus on äärmiselt oluline järgida režiimi, ravimite võtmise ja alkohoolsete jookide tarbimisest loobumise ning suitsetamisest loobumise nõudeid. Selline ajukahjustus on psüühiliste muutuste ja füüsiliste häirete tõttu ohtlik ning alkoholi tarbimine suurendab oluliselt selliste tagajärgede tõenäosust.

Lugusid meie lugejatelt

Päästis pere kohutavast needusest. Minu Seryozha pole juba aasta joonud. Võitlesime tema sõltuvusega pikka aega ja proovisime edutult palju ravimeid nende pika 7 aasta jooksul, kui ta jooma hakkas. Kuid me saime sellest läbi ja seda kõike tänu...

Põrutus on traumaatilise ajukahjustuse kerge vorm, millega kaasneb lühiajaline teadvusekaotus (kuni 5 minutit). Patoloogia manifestatsioon põhineb närvirakkude vaheliste funktsionaalsete ühenduste katkemise põhimõttel.

Ajupõrutus tekib reeglina olme-, tööstus- või sportliku iseloomuga traumaatiliste mõjude, samuti liiklusõnnetuste ja kriminaalsete asjaolude tagajärjel. Igal juhul tuleks pärast tugevat lööki pähe minna haiglasse, teha röntgen, et välistada hemorraagiate, koljulõhede olemasolu ja minna neuroloogi konsultatsioonile.

Kas peapõrutuse korral on võimalik alkoholi juua? Millised on vigastuse ilmingud, kuidas anda esmaabi? Vaatame lähemalt.

Põrutuste ilmingud

Tugeva löögiga pähe kaasneb tavaliselt lühiajaline teadvusekaotus vigastuse hetkel. See sümptom annab märku võimalikust põrutusest ja on seotud stressiteguritega. Vahetult pärast verevalumit võib täheldada pulsi kiirenemist/aeglustumist, ühekordset oksendamist, mäluhäireid (osaline amneesia eelmiste/praeguste sündmuste puhul), sisse- ja väljahingamise sageduse suurenemist, silmamunade tõmblemist ja desorientatsiooni ruumis. . Varsti pärast juhtumit normaliseeruvad need näitajad.

Pärast teadvuse taastumist kaebab kannatanu tinnituse, ebamugavustunde, peavalu, iivelduse, unehäirete, näo punetuse, pearingluse, nõrkuse ja higistamise üle. Samal ajal jääb kehatemperatuur normaalseks.

Ohvrite üldine seisund paraneb 7-14 päeva jooksul. Subjektiivsed sümptomid ja peavalud võivad aga kesta palju kauem.

Pidage meeles, et praegu puuduvad laboratoorsed testid põrutuse diagnoosimiseks. Kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia ja ultraheli ei tuvasta kahjustusi. Sageli võib põrutus varjata raskeid traumaatilisi vigastusi, mis nõuavad erakorralist haiglaravi.

Esmaabi

Pärast põrutust, kui kannatanu on mõistusele tulnud, tuleb ta asetada horisontaalasendisse, pea veidi üles tõstetud. Kui inimene on jätkuvalt teadvuseta, tuleb ta pöörata paremale küljele, pea taha visata, nägu maa poole suunatud, vasak käsi ja jalg liigestest täisnurga all kõverdatud (eeldusel, et jäsemete või selgroo murrud). Ohver on ohutus asendis, mis tagab vedeliku (okse, sülg, vere) takistamatu voolamise suuõõnest väljapoole, õhu vaba läbipääsu hingamisteedesse, välistades keele tagasitõmbamise võimaluse, peate kiiresti kutsuda kiirabi.

Kõik peapõrutuse kahtlusega inimesed tuleb diagnoosi täpsustamiseks ja ravi määramiseks haiglasse transportida. Kannatanutele seatakse voodipuhkus, mille kestus sõltub tüsistustest, haiguse kulgu iseärasustest ja algab 1 päevast 2 nädalani.

Reeglina ei ole uimastiravi vajalik. Farmakoteraapiat kasutatakse patsiendi seisundi leevendamiseks, kui peavalud, ärevus ja unetus on tugevad ja põhjustavad märkimisväärset ebamugavust. Sel juhul koosneb ettenähtud ravimite valik unerohtudest (Donarmil, Relaxon), rahustitest (Corvalol, Valocardin, Phenazepam, Nozepam, Palderjan, Motherwort), valuvaigistitest (Analgin ", "Maxigan", "Sedalgin", "Dexalgin"). ) tabletid.

Vältimaks võimalikke kõrvalekaldeid aju töös pärast põrutust, on soovitatav aasta aega neuroloogi juures jälgida. Vigastust raskendavate tegurite ja raviskeemi nõuetekohase järgimise puudumisel on prognoos positiivne.

Kliiniline pilt

Mida arstid alkoholismi kohta ütlevad

Meditsiiniteaduste doktor, professor Ryzhenkova S.A.:

Olen ALKOHOLISMI probleemiga tegelenud juba aastaid. See on hirmutav, kui alkoholihimu hävitab inimese elu, pered hävivad alkoholi tõttu, lapsed kaotavad isa ja naised oma abikaasa. Tihti saavad just noored joodikuteks, kes hävitavad oma tuleviku ja tekitavad korvamatut kahju oma tervisele.

Selgub, et joovat pereliiget saab päästa ja seda saab teha tema eest salaja. Täna räägime uuest looduslikust vahendist Alcolock, mis osutus uskumatult tõhusaks ja osaleb ka föderaalses Healthy Nation programmis, tänu millele. kuni 24 juulini.(kaasa arvatud) toote saab kätte TASUTA!

Alkohol ajupõrutuse korral

Alkoholitooted avaldavad negatiivset mõju keha orgaanilistele struktuuridele. Alkoholi kuritarvitamine mõjutab eriti aju, mille maht väheneb katastroofiliselt, anumad muutuvad, konvolutsioonid siluvad ja membraanid paisuvad. Selliste nähtuste taustal areneb dementsus järk-järgult.

Alkohol liimib punaste vereliblede struktuure kokku, mis põhjustab väikestes veresoontes trombide moodustumist, mis blokeerib luumeneid ja jätab ajurakud ilma toitumisest. Selle tulemusena muutuvad kudede struktuurid ja vaimne aktiivsus halveneb suuresti. Patoloogilised, destruktiivsed protsessid edenevad traumaatilise ajukahjustuse korral intensiivsemalt. Seetõttu on põrutus ja alkohol kokkusobimatud mõisted.

Pärast peatraumat ei ole soovitatav tegeleda aktiivse vaimse tegevusega, eksperdid keelavad lugemise, arvuti ees istumise ja teleri vaatamise. Taastumise kiirendamiseks ei tohiks nägemist pingutada, vaid pigem puhata ja magada rohkem. Ärge jooge kohvi, alkohoolseid jooke, loobuge suitsetamisest, vältige stressi, müra, valgust ja füüsilist pinget.

Pidage meeles, et depressioon võib tekkida pärast põrutust. Sel juhul on kasulik pöörduda psühholoogi poole, et määrata ravi ja võtta rahusteid.

Kui kaua ei tohi pärast peavigastust alkoholi juua?

Alkohoolseid jooke on lubatud juua 6 kuud pärast ravi lõppu. Parem on aga alkohol oma dieedist jäädavalt välja jätta. Fakt on see, et etanool halvendab ajuprotsesse ja selle toimimist üldiselt, mis võib vigastuste taustal põhjustada tüsistusi. Erandiks on kvaliteetne konjak või punane vein, mida võib tarbida mitu korda nädalas, vastavalt 30 ml ja 100 ml.

Meie lugejad kirjutavad

Teema: Ta ravis oma abikaasa iseseisvalt alkoholismist terveks

Saatja: Ljudmila S. ( [e-postiga kaitstud])

Kellele: Saidi haldus veebisait

Ma kannatasin oma mehe alkoholismi käes 20 aastat. Alguses olid need kahjutud koosviibimised sõpradega. Peagi muutus see pidevaks, abikaasa hakkas koos joomasõpradega garaaži kaduma.

Ja siin on minu lugu

Kord talvel külmusin seal peaaegu surnuks, sest... Olin nii purjus, et ei saanud koju, vedas, et tütrega aimasime, et midagi on valesti, läksime garaaži ja ta lamas poolavatud ukse lähedal. Ja oli -17 kraadi! Kuidagi tirisid nad ta koju ja aurutasid vanni. Nad kutsusid mitu korda kiirabi, kogu aeg mõtlesin, et see kord jääb viimaseks... Mitu korda mõtlesin lahutusavaldusele, aga kannatasin kõik ära...

Kõik muutus, kui mu tütar andis mulle Internetis lugemiseks artikli. Te ei kujuta ette, kui tänulik ma talle selle eest olen. sõna otseses mõttes tõmbas mu abikaasa teisest maailmast välja. Ta lõpetas alkoholi joomise igaveseks ja ma olen juba kindel, et ta ei hakka enam kunagi jooma. Viimased 2 aastat on ta väsimatult suvilas töötanud, kasvatanud tomateid ja mina müün neid turul. Tädid on üllatunud, kuidas ma suutsin oma mehe joomise peatada. Ja ilmselt tunneb ta end süüdi, et rikkus poole minu elust, nii et ta töötab väsimatult, kannab mind peaaegu süles, aitab majas, üldiselt mitte abikaasa, vaid armsam.

Kõik, kes soovivad oma pere joomist lõpetada või soovivad ise alkoholist loobuda, võtke 5 minutit ja lugege, olen 100% kindel, et see aitab teid!

Järeldus

Põrutus on peatrauma, kui ajukoe kihid on üksteise suhtes nihkunud, mis häirib keskuste vahelist suhtlust ja halvendab närvirakkude toitumist, mis viib nende ebaõige funktsioneerimiseni. Õnneks on need hädad ajutised.

Kergete põrutuste puhul on parim ravi puhkus ja uni. Kui vigastus peidab endas tõsist patoloogiat – ajupõrutust, vajab patsient kiiret haiglaravi, sest kahjustatud piirkonda hakkab kogunema veri, moodustub hematoom, mis surub kokku aju struktuure, mis kujutab endast ohtu inimese elule.

Kas on võimalik iseseisvalt eristada põrutust verevalumitest?

Nende seisundite äratundmine on üsna problemaatiline, parem on usaldada diagnoos spetsialistile, et välistada vea võimalus või vigastuse tagajärgede teke (liigne muljetavaldavus, sügav depressioon, suurenenud ärrituvus, krooniline väsimus, ülitundlikkus ilmastikutingimuste suhtes , hirm kinniste ruumide ees, unehäired).

Pidage meeles, et alkohol suurendab oluliselt ajukahjustuse tagajärgi. Patsiendil võivad tekkida äkilised meeleolumuutused, migreen, pearinglus, insult, hüpertensiivne kriis, ajuturse ja isegi kooma. Psüühiliste ja füüsiliste muutuste vältimiseks on soovitatav hoiduda alkoholi joomisest ravikuuri ajal ja järgneval kuus kuud pärast selle lõppu.

Järelduste tegemine

Kui loete neid ridu, võime järeldada, et teie või teie lähedased kannatavad ühel või teisel viisil alkoholismi all.

Viisime läbi uurimise, uurisime hunnikut materjale ja, mis kõige tähtsam, katsetasime enamikku alkoholismi vastu võitlemise meetoditest ja vahenditest. Kohtuotsus on:

Kui kõik ravimid olid antud, oli see vaid ajutine tulemus, niipea kui tarvitamine lõpetati, kasvas järsult isu alkoholi järele.

Ainus ravim, mis on andnud märkimisväärseid tulemusi, on Alcolock.

Selle ravimi peamine eelis on see, et see kõrvaldab lõplikult alkoholiisu ilma pohmellita. Pealegi ta värvitu ja lõhnatu, st. alkoholismi ravimiseks piisab, kui lisada teele või mõnele muule joogile või toidule paar tilka ravimit.

Lisaks on praegu käimas kampaania, iga Vene Föderatsiooni ja SRÜ elanik saab alkoluku - TASUTA!

Tähelepanu! Võltsitud ravimi Alcolock müügijuhtumid on sagenenud.
Tehes tellimuse ülaltoodud linkide abil, garanteerite, et saate ametlikult tootjalt kvaliteetse toote. Lisaks saate ametlikul veebisaidil tellides raha tagasi garantii (sh transpordikulud), kui ravimil ei ole ravitoimet.

Navigeerimine

Traumaatilised ajukahjustused ja alkoholi tarvitamine kujutavad endast tõsist ohtu aju tervisele. Nende taustal tekkivad negatiivsed tagajärjed vähendavad kesknärvisüsteemi funktsionaalsust. Nende tegurite kompleksne mõju võib põhjustada intelligentsuse langust, isiksuse muutusi ning psühho-emotsionaalsete ja orgaaniliste häirete teket. Alkoholi joomine põrutuse ajal võib vähendada inimese elukvaliteeti ja lühendada selle kestust. Isegi kerge haigusastmega ja minimaalsetes kogustes alkoholi tarvitades püsib ohutase kriitiliselt kõrge.

Ajutrauma tagajärjed koos alkohoolsete jookidega kujutavad tõsist ohtu aju tervisele.

Mis juhtub põrutuse ajal

Põrutus on kerge nüri peatrauma vorm. Pärast seda jääb kannatanu teadvusele kuni kahjustuse tagajärgede ilmnemiseni. Need tekivad närvirakkude vahelise interaktsiooni häirete taustal funktsionaalsel tasemel. Samal ajal säilib medulla struktuur ja nähtavaid häireid veresoonte töös ei täheldata. Hoolimata asjaolust, et arstid teavad seda tüüpi vigastustest palju, pole täielikult teada, mis juhtub põrutusega orgaanilisel tasandil. On olemas teooria mikroskoopiliste efusioonide esinemise kohta kudedes, mida tänapäevaste seadmete abil ei saa tuvastada.

Ajupõrutusest põhjustatud funktsionaalsed häired on piisavad, et tekiks haigusseisundile iseloomulik kliiniline pilt. Mõni aeg pärast lööki kaotab patsient lühikeseks ajaks teadvuse ja tal tekib vigastuse hetkega seotud amneesia. Peaaegu alati kogeb ohver iiveldust ja oksendamist, seetõttu tuleb asfiksia vältimiseks patsient pöörata paremale küljele. Sümptomitele lisanduvad pearinglus, peavalu, apaatia või ärrituvus ning unehäired.

Paljud inimesed püüavad selliste ilmingutega iseseisvalt toime tulla, ilma arstiga nõu pidamata. Mõned inimesed loodavad vaevusi leevendada alkohoolsete jookide abil, mõistmata, et alkohol põrutuse ajal ainult süvendab probleeme.

Alkoholi mõju ajule põrutuse ajal

Alkoholijoobes tekkiv eufooria kestab vaid paar minutit. Sellele järgneb kesknärvisüsteemi pärssimine, ajukoe mürgitamine toksiinidega ja neuronite massiline surm.

Etanooli mõju organismile peetakse äärmiselt kahjulikuks ka ilma negatiivsete tegurite paralleelse mõjuta.

Süstemaatiline alkoholi tarbimine toob kaasa aju mahu vähenemise, selle keerdude silumise, hallaine turse ja veresoonte struktuuri muutused.

Eufooria pärast alkoholi joomist kestab vaid paar minutit, millele järgneb kesknärvisüsteemi pärssimine.

Kui joote ajupõrutuse ajal alkoholi, suureneb negatiivsete tegurite mõju mitu korda:

• kannatab autonoomne närvisüsteem, mis põhjustab püsivate neuroloogiliste sümptomite ilmnemist. Patsiendil on ärevus, apaatia, asteenia, väsimus, ärrituvus ja unehäired;
• on oht tundmatu etioloogiaga krampide tekkeks;
• suureneb vaimsete võimete languse ja seniilse dementsuse tunnuste ilmnemise tõenäosus keskeas;
• medulla püsiv turse, ajuveresoonte funktsionaalsuse vähenemine põhjustavad häireid siseorganite töös;
• instinktide, reflekside ja kesknärvisüsteemi primitiivsete funktsioonide säilimise taustal on pärsitud inimese võime abstraktselt ja loogiliselt mõelda;
• esineb vererõhu tõus, millega kaasnevad tugevad peavalud ja üldise heaolu halvenemine;
• paraneb etüülalkoholi võime "liimida" punaseid vereliblesid. See viib mikroskoopiliste verehüüvete moodustumiseni, mis ummistavad väikseid veresooni. Tulemuseks on aju üksikute piirkondade isheemia, mida täiendab neuronite vaheliste ühenduste katkemine ja mis põhjustab kudede atroofiat;
• Põrutus põhjustab kesknärvisüsteemi tundlikkuse suurenemist. Eriti teravalt hakkab tajuma etanooli mõju, isegi väikesed nõrgad alkohoolsed joogid muutuvad joobeseisundi põhjuseks. Tavapärased toidud ja nende kogused võivad põhjustada hüsteeriat, hallutsinatsioone, agressiivsust ja deliiriumi.

Alkohol suurendab aju püsivat turset.

Peapõrutusest tingitud alkoholi tarvitamise tagajärjed ja tüsistused on sageli pöördumatud. Isegi ühekordne nende negatiivsete tegurite kombinatsioon kehal võib põhjustada kesknärvisüsteemi osade funktsionaalsuse vähenemist. Paljud neist ei allu konservatiivsele või kirurgilisele korrigeerimisele.

Kas te saate peapõrutuse korral alkoholi juua?

Kõik peavigastused ja alkohoolsed joogid mõjutavad kesknärvisüsteemi seisundit paratamatult negatiivselt. Orgaaniliste või funktsionaalsete kahjustuste mõjul suureneb etanooli kahjulik mõju organismile kordades. Sellise kombinatsiooni tagajärgi on raske ennustada, need võivad ilmneda kohe või mitme aasta pärast, kuid igal juhul kujutavad nad endast ohtu.

Arstid hoiatavad, et põrutusi ja alkoholi tarvitamist ei tohiks kombineerida.

Võimalike tõsiste rikkumiste vältimiseks on soovitatav TBI anamneesis alkoholist täielikult loobuda või vähemalt rangelt järgida neuroloogi juhiseid.

Millal võib pärast põrutust jooma hakata?

Põrutust peetakse üheks TBI kergemaks vormiks. Sellest hoolimata tuletavad arstid meelde, et vigastuse tagajärjed ei pruugi ilmneda kohe, vaid mitu kuud või aastat pärast õnnetust. Närvikoe seisundi muutusi välismõjude tagajärjel on raske hinnata, mistõttu tüsistuste tekkimise võimalust ei ole võimalik ennustada. Pärast põrutusnähtude täielikku kadumist on soovitatav oodata vähemalt kuus kuud, enne kui hakkate uuesti alkoholi tarvitama. Ohvri seisund ja paranemise kiirus ei saa selle perioodi kestust lühendada, vaid ainult pikendada.

Vigastuse tagajärjed ei pruugi ilmneda kohe.

Olukordades, kus vigastuse põhjuseks oli alkoholi tarbimine, peaks patsiendiga töötama mitte ainult neuroloog, vaid ka narkoloog. Viimane spetsialist aitab ohvri kehal vabaneda etüülalkoholi mürgistest laguproduktidest. Vajadusel teeb arst alkoholismi ravimiseks suunatud manipulatsioone.

Alkoholi tarvitamise võimalikud tagajärjed ja tüsistused pärast põrutust

Olenevalt keha individuaalsetest omadustest ja vigastuse raskusastmest võib närvisüsteem reageerida põrutusele erinevalt. Mõnes olukorras möödub õnnetus ilma nähtavate tagajärgedeta, teistes põhjustab see tõrkeid süsteemide ja elundite töös.

Pärast pea tugevat lööki peate konsulteerima neuroloogiga, et spetsialist saaks välistada tõsise patoloogia või valida raviskeemi. Ükskõik milline lähenemisviis hõlmab täielikku alkoholist hoidumist 6 kuu jooksul alates diagnoosimise hetkest või iseloomulike sümptomite kadumisest.

Alkoholi joomine põrutuse ajal võib põhjustada järgmisi tüsistusi ja tagajärgi:

• kroonilised tugevad peavalud, mis ei allu hästi konservatiivsele ravile;
• püsiv vererõhu tõus, hüpertensiivse kriisi oht;
• isheemilise või hemorraagilise insuldi tekke tõenäosus;
• ajuturse;
• segasus, kooma;
• äkilised meeleolumuutused, intelligentsuse langus, vaimsed muutused;
• krooniline unetus;
• reaktsiooni ägenemine valjudele helidele, eredale valgusele, tugevatele lõhnadele.

Alkoholi tarbimine võib põhjustada äkilisi meeleolumuutusi.

Inimese traumaatilise ajukahjustuse ajalugu seab ta automaatselt ohtu mitmete haiguste ja funktsionaalsete häirete tekkeks. Sellised patsiendid on aju tervise suhtes eriti ettevaatlikud. Lähenemise aluseks on tervislik eluviis.

Internetist võib leida infot, et punase veini või konjaki joomine pärast peatraumat aitab parandada veresoonte tööd ja kiirendada taastumist. Tegelikult võib ajupõrutuse ajal alkoholi joomine mõjutatud elundile ainult negatiivselt mõjuda. Sellised katsed on põhjendamatud ja tervisele ohtlikud.