CLC sindrom: karakteristike, simptomi, liječenje. Chatelierov sindrom EKG Kako se bolest odvija

3
1 FGBOU VO MGMSU im. A.I. Evdokimov" Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije
2 GBUZ "GKB No 24" DZ Moskve
3 GBUZ "Gradska klinička bolnica br. 24" DZ Moskve
4 Federalna državna budžetska ustanova "Ruski naučni centar za rentgensku radiologiju" Ministarstva zdravlja Rusije, Moskva

Elektrokardiografija omogućava dijagnosticiranje hipertrofije različitih dijelova srca, otkrivanje srčanih blokova i aritmija, utvrđivanje znakova ishemijskog oštećenja miokarda, kao i indirektno procjenjivanje ekstrakardijalnih bolesti, poremećaja elektrolita i djelovanja različitih lijekova. Najpoznatiji klinički i elektrokardiografski sindromi su CLC i WPW sindrom, sindrom rane ventrikularne repolarizacije, sindrom dugog QT intervala, posttahikardijski sindrom, Chaterier, Frederic, Morgagni-Adams-Stokes sindrom itd.
U praksi kardiologa, unatoč svoj raznovrsnosti korištenih funkcionalnih dijagnostičkih metoda, elektrokardiografija zauzima jaku poziciju kao „zlatni standard“ za dijagnosticiranje poremećaja srčanog ritma i provodljivosti. Trenutno je teško zamisliti kliničku medicinsku ustanovu bez mogućnosti snimanja EKG-a, ali je mogućnost stručnog tumačenja EKG-a rijetka.
Ovaj rad predstavlja klinički primjer i dodatne medicinske preglede koji omogućavaju dijagnosticiranje poremećaja srčane provodljivosti i određivanje dalje taktike pregleda i liječenja.
U dijelu objašnjenja problema dat je ilustrovan opis Frederickovog sindroma, blokade na izlazu, kao i Morgagni-Adams-Stokesovog sindroma. U članku se daje diferencijalna dijagnoza bolesti praćenih gubitkom svijesti.

Ključne riječi: srčani blok, Frederickov sindrom, Morgagni-Adams-Stokesov sindrom, atrioventrikularni blok, atrijalna fibrilacija, izlazni blok, zamjenski ritmovi, pejsmejker, Chaterierov sindrom, ventrikularno treperenje, ventrikularna fibrilacija, terapija električnim impulsima, kolaps, sinkopa.

Za citiranje: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M. i dr. Klinički zadatak na temu: "Diferencijalna dijagnoza i liječenje srčanih aritmija i poremećaja provođenja (ECS + Frederickov sindrom)" // RMJ. 2016. br. 9. S. -598.

Za citiranje: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M., Varentsov S.I., Bonkin P.A., Pavlov A.Yu., Gubanov A.S. Diferencijalna dijagnoza i liječenje srčanih aritmija i poremećaja provodljivosti (ECS + Frederickov sindrom) // RMJ. 2016. br. 9. str. 594-598

Diferencijalna dijagnoza i liječenje poremećaja srčanog ritma i provodljivosti (klinički slučaj)
G.G. Shekhyan 1 , A.A. Yalymov 1 , A.M. Ščikota 1 , S.I. Varentsov 2, P.A. Bonkin 2 , A.Yu. Pavlov 2, A.S. Gubanov 2

1 A.I. Evdokimov Moskovski državni medicinski i stomatološki univerzitet, Moskva, Rusija
2 Klinička gradska bolnica br. 24, Moskva, Rusija

Elektrokardiografija (EKG) pomaže u dijagnosticiranju srčane hipertrofije, srčanog bloka i aritmija, ishemijske ozljede miokarda, kao i u identifikaciji ekstrakardijalnih patologija, disbalansa elektrolita i djelovanja različitih lijekova. Elektrokardiografski znakovi i tipični klinički simptomi mogu se grupirati u kliničke elektrokardiografske sindrome. Clerc-Levy-Cristesco (CLC) sindrom, Wolff-Parkinson-White (WPW) sindrom, sindrom rane repolarizacije, sindrom dugog QT intervala, sindrom post-tahikardije, Chatterjeejev fenomen, Frederickov sindrom i Morgagni-Adams-Stokesov sindrom su najpoznatiji uslovima. Unatoč nizu funkcionalnih testova koje koriste kardiolozi, EKG ostaje zlatni standard za dijagnozu poremećaja srčanog ritma i provodljivosti. Trenutno se elektrokardiografija može raditi gotovo svugdje, međutim, EKG tumačenje od strane stručnjaka rijetko se izvodi.
Cilj ovog kliničkog slučaja je raspraviti probleme srčanog ritma i provodljivosti. U radu je opisan klinički slučaj i dodatni medicinski testovi koji pomažu u dijagnosticiranju poremećaja srčane provodljivosti i određivanju dijagnostičke i terapijske strategije. Deo sa objašnjenjima ilustruje Frederickov sindrom, izlazni blok i Morgagni-Adams-Stokesov sindrom. Sumirani su diferencijalno dijagnostički aspekti stanja sa gubitkom svijesti.

ključne riječi: srčani blok, Frederickov sindrom, Morgagni-Adams-Stokesov sindrom, atrioventrikularni blok, atrijalna fibrilacija, izlazni blok, zamjenski ritmovi, pejsmejker, Chatterjeejev fenomen, ventrikularno treperenje, ventrikularna fibrilacija, elektro pulsna sinkopska terapija, kolaps.

Za citat: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M. et al. Diferencijalna dijagnoza i liječenje poremećaja srčanog ritma i provodljivosti (klinički slučaj) // RMJ. kardiologija. 2016. br. 9. str. -598.

Članak je posvećen diferencijalnoj dijagnozi i liječenju srčanih aritmija i poremećaja provodljivosti (EC-Frederickov sindrom)

Pacijent A.V.S., star 67 godina, javio se 4. aprila 2016. godine u polikliniku lokalnom terapeutu sa pritužbama na kratkotrajne epizode vrtoglavice, praćene jakom slabošću, smanjenom tolerancijom na fizičke aktivnosti.

Anamnesis morbi: od 1999. godine boluje od arterijske hipertenzije sa maksimalnim arterijskim pritiskom (BP) od 200/120 mm Hg. Art., prilagođeno krvnom pritisku 130/80 mm Hg. Art. Stroke (moždani udar) poriče.
U maju 2014. godine, bez prethodne istorije koronarne bolesti srca (CHD), pretrpjela je infarkt miokarda donjeg zida lijeve komore. Nije bilo intervencija na koronarnim arterijama (koronarografija, angioplastika, stentiranje).
2003. godine po prvi put je dijagnosticirana atrijalna fibrilacija (AF), od 2014. godine - trajni oblik AF.
2015. godine ugrađen je permanentni pejsmejker (PEX) sa VVI modom za Frederikov sindrom.
Redovno uzima digoksin 0,50 mg/dan, verapamil 120 mg/dan, furosemid 80 mg/dnevno, acetilsalicilnu kiselinu 100 mg/dan, enalapril 10 mg/dan.
Pravo pogoršanje je počelo 1. aprila 2016. godine, kada su se javile pritužbe na kratkotrajne epizode vrtoglavice, praćene jakom slabošću i smanjenjem tolerancije na vježbanje.
Dana 4. aprila 2016. godine prilikom penjanja stepenicama u okružnoj ambulanti pacijent je izgubio svijest, pao je i došlo je do nevoljnog mokrenja.

Anamnesis vitae: rast i razvoj odgovaraju uzrastu. Penzioner, invalid: II gr.
Prethodne bolesti: HOBP II st. Hronični gastritis. Hronični pankreatitis. Hronični hemoroidi. TsVB: DEP II čl., subkompenzacija. Gojaznost II čl. dislipidemija.
Loše navike: puši 1 kutiju cigareta dnevno. Pušačko iskustvo - 50 godina. Ne pije alkohol.

U vrijeme inspekcije: teško stanje. Koža je bleda, akrocijanoza, cijanoza usana. Pastoznost nogu i stopala. Tjelesna temperatura - 36,5°C. U plućima vezikularno disanje, vlažni fini mjehurasti hripavi u donjim dijelovima, brzina disanja - 15/min. Srčani ritam je ispravan, broj otkucaja srca je 30/min, krvni pritisak 80/50 mm Hg. Art., šumovi u srcu se ne auskultiraju. Trbuh je mekan i bezbolan. Jetra po Kurlovu 12x11x10 cm Nema simptoma peritonealne iritacije. Područje bubrega nije promijenjeno. Tapping sindrom - negativan. Rezultati dodatnih pregleda dati su u tabelama 1.1, 1.2, 1.3.

Pitanja:
1. Kakav je vaš zaključak o EKG-u (slika 1)?
2. Sa kojim bolestima je potrebno provesti diferencijalnu dijagnozu?
3. Formulirajte dijagnozu.

Odgovori
Zaključak EKG-a: atrijalna fibrilacija sa AV blokadom III stepena i blokadom na izlazu (odvojeni, pravilni skokovi pejsmejkera bez aktivacije miokarda). Cikatrične promjene u donjem zidu lijeve komore

Frederickov sindrom- ovo je kombinacija potpune poprečne blokade i atrijalne fibrilacije ili treperenja. U ovom slučaju, atrijalnu električnu aktivnost na EKG-u karakterizirat će val f (sa atrijalnom fibrilacijom) ili F (sa atrijalnim flaterom), a ventrikularna - nodalnim ritmom (nepromijenjeni QRS kompleksi atrijalnog tipa) ili idioventrikularnim ritmom (prošireni , deformisani QRS kompleksi ventrikularnog tipa) (Sl. 12).

Diferencijalna dijagnoza EKG znakova kod Frederickovog sindroma:
1. SA-blokada.
2. Sinusna bradikardija.
3. Iskačuće skraćenice.
4. AV blok.
5. Atrijalna fibrilacija, bradisistolni oblik.
6. Nodalni i/ili idioventrikularni ritam.

Izlaz iz blokade(izlazni blok) je lokalna blokada koja sprečava da se impuls ekscitacije (sinusni, ektopični ili veštački izazvan pejsmejkerom) proširi u okolni miokard, uprkos činjenici da je ovaj drugi u vanrefraktornom periodu. Blokada na izlazu je rezultat inhibicije provođenja u blizini žarišta formiranja impulsa ili smanjenog intenziteta pobudnog impulsa. Prvi mehanizam je mnogo češći od drugog. Blokada na izlazu kao rezultat poremećene provodljivosti miokarda u blizini žarišta formiranja impulsa može biti tip I sa periodikom Samoilova - Wenckebach ili tip II - naglo napreduje, bez postepenog produbljivanja poremećaja provodljivosti. Blokada na izlazu je česta pojava koja se javlja kod različite lokalizacije automatskog centra (Sl. 1, Tabela 2).

Morgagni-Adams-Stokesov sindrom (MAS)
MAC sindrom se manifestuje napadima gubitka svijesti zbog teške cerebralne ishemije zbog srčanih aritmija. Ovaj sindrom je klinička manifestacija naglog prestanka efektivne srčane aktivnosti (jednako 2 l/min) i može biti uzrokovan kako jako usporenom ili zaustavljenom aktivnošću ventrikula (ventrikularna asistola), tako i vrlo naglim povećanjem njihove aktivnosti ( treperenje i ventrikularna fibrilacija). Ovisno o prirodi poremećaja ritma koji su uzrokovali pojavu MAS sindroma, razlikuju se njegova 3 patogenetska oblika:
- oligo- ili asistolni (bradikardni, adinamični);
- tahisistolni (tahikardni, dinamički);
- mješovito.
1. Oligosistolni ili asistolni oblik MAC sindroma.
Kod ovog oblika kontrakcije ventrikula se usporavaju na 20/min ili čak ispadaju. Ventrikularna asistola koja traje više od 5 s uzrokuje nastanak MAC sindroma (slika 2).
Bradikardni oblik MAC-a javlja se sa sinoaurikularnim blokom i zatajenjem sinusnog čvora, atrioventrikularnim blokom II i III stepena.
2. Tahisistolni oblik MAC sindroma.
Simptomi u ovom obliku obično se javljaju pri ventrikularnoj brzini većoj od 200/min, ali to nije obavezno pravilo. Pojava znakova cerebralne ishemije određena je učestalošću i trajanjem tahikardije, stanjem miokarda i cerebralnih žila (sl. 3, 4).
Tahisistolni oblik MAC sindroma javlja se uz ventrikularnu fibrilaciju ili treperenje, paroksizmalnu tahikardiju (atrijalnu ili ventrikularnu), atrijalnu fibrilaciju ili treperenje sa visokim ventrikularnim pulsom.
3. Mješoviti oblik MAC sindroma.
Kod ovog oblika, periodi ventrikularne asistole izmjenjuju se s periodima ventrikularne tahikardije, treperenja i ventrikularne fibrilacije. Ovo se obično opaža kod pacijenata sa prethodnim potpunim atrioventrikularnim blokom, kod kojih se ventrikularna fibrilacija ili treperenje javlja relativno često (slika 5).

Diferencijalna dijagnoza MAC sindroma
1. Refleksna sinkopa: vazovagalna (uobičajena sinkopa, maligni vazovagalni sindrom), visceralna (kod kašljanja, gutanja, jela, mokrenja, defekacije), sindrom karotidnog sinusa, ortostatska hipotenzija (primarni autonomni zatajenje, sekundarna ortostatska hipotenzija sa neuropatijom prolongiranog kreveta, prolongirana neuropatija mirovanje, uzimanje antihipertenziva).
2. Kardiogena sinkopa: opstruktivna (aortna stenoza, hipertrofična kardiomiopatija, miksom lijevog atrija, plućna hipertenzija, plućna embolija, kongenitalne malformacije), aritmogena.
3. Sinkopa sa stenozirajućim lezijama precerebralnih arterija (Takayasuova bolest, subklavijski sindrom krađe, bilateralna okluzija precerebralnih arterija).
4. Epilepsija.
5. Histerija.

Klinička dijagnoza:
Glavna bolest: IHD: postinfarktna kardioskleroza (2014).
Pozadinske bolesti: Hipertenzija 3 žlice. Arterijska hipertenzija 3 žlice. 4 rizik.
Komplikacija: Trajni oblik atrijalne fibrilacije. Trajni pejsmejker (2015), iscrpljivanje napajanja pejsmejkera. Frederickov sindrom. CHF II A, II FC (NYHA). Morgagni-Adams-Stokesov sindrom (bradisistolna varijanta).
Pridružene bolesti: KVB: DEP II stepena, dekompenzacija. HOBP II stadijum, bez egzacerbacije. Peptički čir na želucu, bez egzacerbacije. Hronični pankreatitis, bez egzacerbacije. Hronični hemoroidi, bez pogoršanja. Gojaznost II čl. dislipidemija.

- nevjerovatan organ, zahvaljujući kojem je moguće normalno funkcioniranje svih organa i sistema. Kontrakciju srčanog mišića osiguravaju električni impulsi koji prolaze posebnim putevima. U prisustvu dodatnih puteva za provođenje ovih impulsa dolazi do određenih promjena koje se mogu pratiti pomoću elektrokardiograma (EKG). Kod promjena u ventrikularnom kompleksu govorimo o fenomenu WPW (preuranjene ekscitacije ventrikula). Kod manjih poremećaja, karakteriziranih samo promjenom brzine provođenja impulsa između ventrikula i atrija, dijagnosticira se CLC sindrom.

Šta je bolest

Clerk-Levy-Christesco sindrom ili CLC je urođena patologija strukture srca, jedna od varijanti sindroma preuranjene ventrikularne ekscitacije. Anomalija je posljedica prisustva Džejmsove zrake. Zahvaljujući ovom snopu, atrioventrikularni čvor je povezan s jednim od atrija. Ova karakteristika je praćena prijenosom preranog impulsa u komore.

Patologiju je moguće dijagnosticirati uz pomoć EKG-a. Često se CLC sindrom javlja slučajno kod potpuno zdravih ljudi, dok pacijent nema nikakvih znakova. Poznati su slučajevi ove bolesti kod djece.

Čak i u nedostatku simptoma, ne treba pretpostaviti da je patologija bezopasna. Sindrom prerane ekscitacije ventrikula može uzrokovati aritmiju. Stanje je praćeno ubrzanim otkucajima srca (ponekad i preko 200 otkucaja u minuti). To se posebno osjeća kod starijih osoba, mladi pacijenti lakše podnose aritmiju.

Karakteristike patologije

Preekscitacija srčanih ventrikula može biti asimptomatska, u tom slučaju govorimo o „fenomenu preekscitacije“. Kada se kod pacijenta pojave znakovi patologije, bolest se klasificira kao "preekscitacijski sindrom".

Postoji nekoliko vrsta bolesti:

Breshenmash (atriofascikularni) - ovdje je desna pretkomora povezana sa deblom Hisovog snopa;
Maheima (nodoventrikularni) - dok je desna strana interventrikularnog septuma povezana sa atrioventrikularnim čvorom;
Kenta (atrioventrikularni) - ovdje su atrijumi i ventrikuli povezani zaobilazeći atrioventrikularni čvor;
James (atrionodalni) - impulsi prolaze između donjeg dijela atrioventrikularnih i sinoatrijalnih čvorova.

Bitan! Ponekad postoji nekoliko puteva abnormalnog provođenja impulsa. Broj takvih pacijenata nije veći od 10% svih slučajeva bolesti.

CLC sindrom se jasno prati elektrokardiogramom

Šta uzrokuje CLC

Da bi se razumjelo kako nastaje CLC sindrom, treba se sjetiti anatomije. Za normalno punjenje srčanih ventrikula krvlju i njihovu kontrakciju nakon atrijalne kontrakcije, postoji poseban filter koji se nalazi između njih u strukturi organa. Ovaj filter se naziva atrioventrikularni čvor. Kada se impuls prenese na ovaj čvor, ekscitacija prolazi polako, nakon čega se prenosi u komore. Kroz ovaj proces, krv ulazi u aortu i plućni trup.

Kod nekih kongenitalnih patologija, osoba može imati rješenja za provođenje srčanih impulsa. Često Jamesov snop i neki drugi kanali djeluju na ovaj način. U ovom slučaju, EKG pokazuje manja odstupanja od norme ili teška kršenja, na primjer, s ozbiljnom deformacijom ventrikula. Sindrom prerane ekscitacije ventrikula u medicinskoj praksi naziva se WPW.

Kako bolest napreduje

Patologija se može manifestirati u bilo kojoj dobi pacijenta. Dugo vremena bolest može teći bez očiglednih znakova i simptoma. CLC fenomen je praćen skraćivanjem P-Q intervala tokom EKG-a. Istovremeno, dobrobit pacijenta nije poremećena, osoba vodi punopravni način života.

Znakovi patologije često postaju napadi tahikardije i neke druge manifestacije.

Sa CLC sindromom, mnogi pacijenti imaju iznenadne napade snažnog srčanog udara - paroksizmalnu tahikardiju. Uočavaju se sljedeći simptomi:

pojava palpitacija. Puls je do 220 otkucaja u minuti. Početak napada je praćen snažnim pritiskom u prsnu kost ili vrat;
vrtoglavica;
buka u ušima;
pojačano znojenje;
nadimanje;
ponekad postoji mučnina, praćena povraćanjem;
obilno izlučivanje mokraće na početku ili na kraju napadaja, ponekad je mokrenje nevoljno.

Rjeđe, patologija je popraćena atrijalnom fibrilacijom, ubrzanim otkucajima srca aritmičke prirode.

Prva pomoć tokom napada

Pacijentima sa CLC sindromom koji često doživljavaju napad palpitacije savjetuje se da se pridržavaju sljedećih preporuka tokom napada:

Izvršite masažu karotidnog sinusa. Utjecaj na ovo područje između podjele karotidne arterije na vanjsku i vanjsku pomaže normalizaciji otkucaja srca.
Lagano pritisnite očne jabučice.
Da biste ublažili stanje, možete spustiti lice u posudu sa hladnom vodom, zadržavajući dah 5 do 10 minuta.
Duboko udahnite, napregnite se, zadržite dah nekoliko sekundi, polako izdahnite.
Sjednite nekoliko puta, naprežući cijelo tijelo.

Bitan! Uz česte napade koji se ponavljaju, ne treba odlagati posjet ljekaru. Rana dijagnoza patologije pomoći će spriječiti komplikacije, staviti bolest pod liječničku kontrolu.

Dijagnostika

Glavna metoda za dijagnosticiranje CLC sindroma je elektrokardiogram. Uz pomoć EKG-a mogu se otkriti sljedeće abnormalnosti:

smanjenje P-Q intervala;
D-talas u prisustvu uzlaznog dela R-talasa uz istovremeno smanjenje Q-talasa;
pojava proširenog QRS seta;
devijacija ST-segmenta i T-talasa u suprotnom smeru od D-talasa.

Velika pažnja se poklanja prostornom vektorskom elektrokardiogramu. Koristeći metodu, moguće je precizno odrediti lokaciju dodatnih provodnih kanala srca.

Pravovremena dijagnoza CLC sindroma omogućava vam da patologiju uzmete pod liječničku kontrolu, spriječite njene komplikacije

Za detaljniju studiju koristi se magnetokardiografija. Metoda vam omogućava da date potpunu procjenu aktivnosti srčanog mišića. To se događa zbog opreme koja registruje magnetne komponente u elektromotornoj sili srca.

Precizna procjena aktivnosti srčanog mišića može se dati takvim metodama instrumentalnog istraživanja kao što su elektrofiziološka studija srca (EPS), endokardijalno i epikardijalno mapiranje.

Značajke liječenja patologije

Pacijentima kod kojih je dijagnosticiran asimptomatski tok patologije nije potreban poseban tretman. Posvećena je pažnja pacijentima u porodici koji su imali slučajeve iznenadne smrti. U opasnosti su i osobe koje se bave teškim fizičkim radom, sportisti, ronioci, piloti.

Strana 13 od 28

Godine 1969. K. Chatterjee et al. opisane promjene u završnom dijelu FFA kod pacijenata sa endokardijalnom stimulacijom. Ove promene karakteriše depresija ST segmenta i inverzija T talasa i poznate su kao Chaterierov sindrom (Sl. 76, a, b). Kod stimulacije desne komore (endo- i miokarda) promene u ST segmentu FFA su posebno izražene u odvodima II, III, aVF, V2-Ub [Grigorov S. S. et al., 1982; Nevins M., 1974; Piwowarska W. et al., 1980; Lorincz J. et al., 1985] (vidi sliku 76, a). Kod miokardne stimulacije prednjeg zida lijeve komore, uočavaju se promjene repolarizacije u drugim odvodima: I, aVL, V5-V6. Prilikom stimulacije miokarda donjeg zida leve komore Chaterrierov sindrom se registruje samo u odvodima I i aVL, u odvodima II, III i aVF promene su recipročne. Kada se elektrode nalaze u apikalnom dijelu lijeve komore, promjene u završnom dijelu FFA se bilježe u odvodima II, III, aVF, V2-W, u odvodima I i aVL promjene su recipročne.
Ovi podaci ukazuju da je ispoljavanje Chaterierovog sindroma dvosmisleno i zavisi od mesta i tačke primene stimulacije. Budući da se trenutno koriste ne samo endokardne, već i miokardne (iako znatno rjeđe) metode implantacije stimulativnog sistema, pri analizi EKG-a mora se uzeti u obzir mjesto sa kojeg se stimulacija izvodi.
Sekundarne promene u ST segmentu i T talasu zavise ne samo od mesta stimulacije, već i od niza drugih faktora. Ovu okolnost treba posebno uzeti u obzir kod početne povrede intraventrikularne provodljivosti. Dakle, sa blokadom desne noge (u odvodima III, Vi-V2) ili sa potpunom blokadom lijeve noge snopa Hisa (u odvodima I, V5-V6), pomaci ST segmenta i T talasa u postoperativni period može biti manje izražen (slika 78).
Ovi podaci ukazuju da promjene u terminalnom dijelu FFA u prve dvije sedmice nakon početka srčane stimulacije mogu odražavati normalnu postoperativnu evoluciju ST segmenta i T vala.
Shaterierov sindrom se javlja kod do 65% svih pacijenata sa ugrađenim pejsmejkerima, a njegov izostanak u preostalih 35% može se objasniti preovlađivanjem spontanog ritma, odnosno situacije u kojoj je manji dio srčanih kontrakcija uzrokovan stimulacijom. . Tumačenje depresije ST segmenta i inverzije T talasa je uvijek teško: s praktične tačke gledišta, treba imati na umu da se pravi Chaterierov sindrom manifestira u velikom broju odvoda, dok se promjene u fokalnom oštećenju miokarda nalaze u ograničenom broju odvoda. vodi.
Završni dio ILC-a mijenja se slično kao i završni dio FLC-a. Depresija ST segmenta je manje izražena od inverzije T talasa, ali je takođe očigledna i usmerena je neskladno na QRS kompleks [Grigorov S. S. et al., 1982]. Maksimalne promjene u T talasu uočene su u odvodima US-V4, promjene u manjoj mjeri - u odvodima II, III i aVF.
Dakle, poznavanje mogućih promena u krajnjem delu veštački izazvanih i spontanih ventrikularnih kompleksa kod pacijenata sa pejsingom omogućava izbegavanje netačne interpretacije EKG-a.

CLC sindrom, poznat kao Lown-Ganong-Levineov sindrom, javlja se u otprilike 0,5% populacije i uzrok je tahikardije u 30% slučajeva, zbog čega je vrijedno naučiti kako dijagnosticirati prisustvo sindroma i kako se suoči se s tim.

Opis

Clerk-Levy-Christesco sindrom je poseban slučaj sindroma preuranjene ekscitacije ventrikula srca, koji se karakterizira provođenjem ekscitacije do ventrikula dodatnim putevima. Ljudsko srce je dizajnirano tako da se komore kontrahuju kasnije od atrija, što je neophodno za njihovo dovoljno punjenje krvlju. Funkcioniranje ovog mehanizma osigurava atrioventrikularni čvor, koji se nalazi između ventrikula i atrija, u kojem impuls ide mnogo sporije, što osigurava kašnjenje u kontrakciji ventrikula. Međutim, neki ljudi imaju urođene abnormalne puteve koji zaobilaze atrioventrikularni čvor, takvi putevi uključuju Jamesove snopove, Kentove snopove i Maheimova vlakna. Zbog ovih puteva, vrijeme prolaska impulsa se skraćuje i dolazi do CLC fenomena. Ovaj mehanizam se može vidjeti analizom EKG-a. Sama pojava ni na koji način ne utiče na rad srca i pojavljuje se samo na kardiogramu. Ali ponekad postoje slučajevi kada se javlja kružni tok ekscitacije. To se događa kada se, prošavši abnormalnom stazom, impuls vraća kroz atrioventrikularni čvor, ili obrnuto - prošavši glavnim putem, vraća se duž abnormalnog. Sve to uzrokuje promjenu ritma otkucaja srca, upravo se taj proces naziva CLC sindrom.

Fenomen i sindrom CLC-a su urođeni, a pravi uzrok ovih anomalija je nepoznat. Postoje sugestije da je to zbog poremećaja u razvoju fetusa u fazi formiranja srca. Također, nemojte isključiti da razlog može biti u genetskim poremećajima.

EKG analiza

EKG analiza pomaže u identifikaciji ovog sindroma. Karakterizira ga skraćenje P-R (P-Q) intervala. Ovaj interval pokazuje vrijeme tokom kojeg ekscitacija stiže do ventrikularnog miokarda kroz atriju i atrioventrikularni spoj. Kod osoba starijih od 17 godina interval od 0,2 s je normalan, međutim, skraćenje ovog intervala, koje može uzrokovati tahiaritmiju, također može biti preduvjet za dijagnosticiranje CLC sindroma. Budući da je znak Clerk-Levy-Christesco sindroma istoimeni fenomen, karakteriziran prolaskom impulsa kroz abnormalni kanal - Jamesov snop, koji povezuje atrijum sa distalnim dijelom atrioventrikularnog spoja, što uzrokuje smanjenje P-R (P-Q) intervala.

Osim skraćivanja navedenog intervala, nema drugih promjena na EKG-u u prisustvu CLC sindroma. Ventrikularni kompleks (QRS kompleks je najznačajnija abnormalnost na EKG-u, koji pokazuje vrijeme prolaska ekscitacije unutar ventrikula) ne izgleda abnormalno. CLC sindrom je najčešći kod ljudi čije srce nema abnormalnosti.

Simptomi

Fenomen Clerk-Levi-Christesco nema manifestacija, većina ljudi koji imaju puteve Jamesa i ne znaju za njih i žive bez nelagode.

Znakovi CLC-a kao sindroma su promjene u otkucaju srca. Pacijent ima iznenadne napade ubrzanog rada srca, koji mogu biti praćeni nadimanjem, nesvjesticom, vrtoglavicom i bukom u glavi. Ponekad možete uočiti pojačano znojenje i obilno mokrenje prije ili nakon napada. Može doći i do ubrzanog neritmičnog otkucaja srca.

Tretman

U većini slučajeva, CLC sindrom ne zahtijeva specijaliziranu intervenciju. Prilikom napadaja palpitacije pacijent ih može sam zaustaviti uz pomoć posebne masaže, rashlađivanja lica vodom ili naprezanja pri udisanju, odnosno izvođenjem.Ako ove metode ne pomognu, potrebno je pozvati hitnu pomoć. .

Također, u borbi protiv napada tahikardije uzrokovanih CLC sindromom, možete pribjeći uslugama kardiologa, koji mora propisati posebne lijekove, na primjer, Verapamil ili Amiodaron.

U slučaju kada napadi tahikardije uvelike utiču na život pacijenta, izvodi se operacija uništavanja Jamesovih snopova, čime se sprečava nastanak kružnog toka ekscitacije. Takve operacije nisu opasne, a nakon što se pacijent brzo oporavi.

Godine 1969. K. Chatterjee et al. opisane promjene u završnom dijelu FFA kod pacijenata sa endokardijalnom stimulacijom.

Ove promene karakteriše depresija ST segmenta i inverzija T talasa i poznate su kao Chaterierov sindrom (Sl. 76, a, b). Kod stimulacije desne komore (endo- i miokarda) promene u ST segmentu FFA su posebno izražene u odvodima II, III, aVF, V2-Ub [Grigorov S. S. et al., 1982; Nevins M., 1974; Piwowarska W. et al., 1980; Lorincz J. et al., 1985] (vidi sliku 76, a). Kod miokardne stimulacije prednjeg zida lijeve komore, uočavaju se promjene repolarizacije u drugim odvodima: I, aVL, V5-V6. Prilikom stimulacije miokarda donjeg zida leve komore Chaterrierov sindrom se registruje samo u odvodima I i aVL, u odvodima II, III i aVF promene su recipročne. Kada se elektrode nalaze u apikalnom dijelu lijeve komore, promjene u završnom dijelu FFA se bilježe u odvodima II, III, aVF, V2-W, u odvodima I i aVL promjene su recipročne.

Ovi podaci ukazuju da je ispoljavanje Chaterierovog sindroma dvosmisleno i zavisi od mesta i tačke primene stimulacije. Budući da se trenutno koriste ne samo endokardne, već i miokardne (iako znatno rjeđe) metode implantacije stimulativnog sistema, pri analizi EKG-a mora se uzeti u obzir mjesto sa kojeg se stimulacija izvodi.

Sekundarne promene u ST segmentu i T talasu zavise ne samo od mesta stimulacije, već i od niza drugih faktora. Ovu okolnost treba posebno uzeti u obzir kod početne povrede intraventrikularne provodljivosti. Dakle, sa blokadom desne noge (u odvodima III, Vi-V2) ili sa potpunom blokadom lijeve noge snopa Hisa (u odvodima I, V5-V6), pomaci ST segmenta i T talasa u postoperativni period može biti manje izražen (slika 78).

Ovi podaci ukazuju da promjene u terminalnom dijelu FFA u prve dvije sedmice nakon početka srčane stimulacije mogu odražavati normalnu postoperativnu evoluciju ST segmenta i T vala.

Shaterierov sindrom se javlja kod do 65% svih pacijenata sa ugrađenim pejsmejkerima, a njegov izostanak u preostalih 35% može se objasniti preovlađivanjem spontanog ritma, odnosno situacije u kojoj je manji dio srčanih kontrakcija uzrokovan stimulacijom. . Tumačenje depresije ST segmenta i inverzije T talasa je uvijek teško: s praktične tačke gledišta, treba imati na umu da se pravi Chaterierov sindrom manifestira u velikom broju odvoda, dok se promjene u fokalnom oštećenju miokarda nalaze u ograničenom broju odvoda. vodi.

Završni dio ILC-a mijenja se slično kao i završni dio FLC-a. Depresija ST segmenta je manje izražena od inverzije T talasa, ali je takođe očigledna i usmerena je neskladno na QRS kompleks [Grigorov S. S. et al., 1982]. Maksimalne promjene u T talasu uočene su u odvodima US-V4, promjene u manjoj mjeri - u odvodima II, III i aVF.

Dakle, poznavanje mogućih promena u krajnjem delu veštački izazvanih i spontanih ventrikularnih kompleksa kod pacijenata sa pejsingom omogućava izbegavanje netačne interpretacije EKG-a.

EKG sindromi

Bejlijeva blokada:

Bifascikularni intraventrikularni blok (blokada desne grane Hisovog snopa i zadnje grane lijeve grane Hisovog snopa), koji je Bailey opisao kao EKG - tip bloka desne grane: umjeren QRS kompleks (preko 0,13 s) , mali R talasi, uvećani i široki S , QRS kompleksi u odvodima II i III usmereni su pretežno prema dole. Ovaj oblik se razlikuje od bloka leve grane snopa po malom R talasu i veoma širokom S talasu u odvodima I i V6.

WPW (vpv) - sindrom:

Wolff-Parkinson-White (Wolff-Parkinson-White) sindrom (WPW-sindrom, ventrikularni preekscitacijski sindrom). Termin “WPW-sindrom” se odnosi na klinički i elektrokardiografski kompleks simptoma zbog prisustva dodatnih puteva (Kentov snop) u srcu.

Pojavljuje se kao rezultat rane prerane ekscitacije miokarda jedne od komora kroz dodatni snop. Kod većine odraslih PD interval je 0,12 s; kod djece

Pejsmejker na EKG-u

Rad pejsmejkera značajno mijenja sliku elektrokardiograma (EKG). Istovremeno, radni stimulator mijenja oblik kompleksa na EKG-u na takav način da je nemoguće bilo šta suditi iz njih. Posebno, rad stimulatora može maskirati ishemijske promjene i infarkt miokarda. S druge strane, budući da savremeni stimulatori rade "na zahtjev", odsustvo znakova stimulatora na elektrokardiogramu ne znači da je pokvaren. Iako ima slučajeva da medicinsko osoblje, a ponekad i doktori, bez opravdanog razloga, pacijentu izjavljuju „Vaš stimulator ne radi“, što ga čini veoma nervoznim. Osim toga, produženo prisustvo stimulacije desne komore također mijenja oblik intrinzičnih kompleksa EKG-a, ponekad simulirajući ishemijske promjene. Ovaj fenomen se naziva "Chaterierov sindrom" (tačnije - Chatterjee po imenu poznatog kardiologa Kanu Chatterjee).

Rice. 77. Vještački pejsmejker, otkucaji srca = 75 u 1 min. P talas nije definisan, svakom ventrikularnom kompleksu prethodi impuls pejsmejkera. Ventrikularni kompleksi u svim odvodima su deformisani prema vrsti blokade leve noge p.Gisa, tj. ekscitacija se nameće kroz vrh desne komore.

Dakle: interpretacija EKG-a u prisustvu pejsmejkera je teška i zahteva posebnu obuku; ako se sumnja na akutnu patologiju srca (ishemija, infarkt), njihovo prisustvo / odsutnost treba potvrditi drugim metodama (češće - laboratorijskim). Kriterijum za ispravan/nepravilan rad stimulatora često nije običan EKG, već provjera kod programera i, u nekim slučajevima, svakodnevno praćenje EKG-a.

Komplikacije pejsinga

Uzroci srčanih aritmija povezanih s oštećenom funkcijom pejsmejkera

Neefikasnost kontinuiranog pejsinga

Ventrikularni pejsing tipa VVI sa otkazom uređaja

2, 4 i 6 artefakti bez "odgovora"; P talas se izvodi sa intervalom od P - R = 0,34 s, nema sledećeg artefakta, koji odgovara vrsti stimulacije.

Blokada izlaza stimulansa vjerovatno zbog kvara kabla

Blokada izlaza stimulansa

Povezan s kršenjem kontakta elektrode s miokardom na pozadini smanjenog napona baterije; 4. kompleks - klizanje (podražaji su blokirani i odloženi).

Poremećaj ventrikularnog pejsinga tipa VOO

Volna sa Fryderykovim sindromom. "Izlazni blok", očigledno, na mestu pričvršćivanja elektrode na miokard.

Aritmični pejsing povezan s izlaganjem vanjskoj električnoj struji

Retrogradno VA provođenje sa ventrikularnim pejsingom i pojavom recipročnih ventrikularnih kompleksa

(eho); retrogradni P talas je označen strelicom.

Elektrokardiografski sindromi i fenomeni

I. Gete: "Čovek vidi samo ono što zna." Ovaj izraz njemačkog pjesnika najviše odgovara medicinskoj nauci. Medicina, kao neprecizna nauka, često se oslanja na intuitivno-empirijsku komponentu znanja doktora. Medicinska dijagnoza nije uvijek postavljena jednoznačno, često je vjerovatnoća. Elektrokardiografija je primjer instrumentalne dijagnostike, koju karakterizira niska specifičnost u mnogim kliničkim situacijama, što dovodi do nedosljednosti u tumačenju elektrokardiograma. U takvim dvosmislenim situacijama treba prepoznati optimalno sindromski pristup, omogućavajući "simulaciju" taktike liječenja čak i prije nozološke dijagnoze. Kao što znate, sindrom je skup simptoma udruženih zajedničkom etiologijom. Osim toga, pojam fenomen, doslovno značenje - rijetka, neobična pojava . U EKG dijagnostici, fenomen prisiljava doktora da obrati pažnju na činjenicu, što omogućava da se s velikom vjerovatnoćom utvrdi postojanje uzročne veze. Međutim, EKG sindrom, kao i EKG fenomen, mora se "znati lično". Ovome je posvećen ovaj odjeljak.

Kečkerov sindrom - reverzija negativnih T talasa kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda, kao manifestacija lažno negativne EKG dinamike.

Kechkerov sindrom se javlja 2-5 dana od infarkta miokarda; nije povezan s retrombozom i pojavom (intenziviranjem) kliničkih znakova zatajenja lijeve komore. Drugim riječima, nije recidiv infarkt miokarda. Trajanje Kechkerovog sindroma, u pravilu, ne prelazi 3 dana. Nakon toga, EKG slika se vraća na originalnu: T talas postaje negativan ili izoelektričan. Razlozi za ovaj EKG obrazac nisu poznati. Impresioniran sam stajalištem da je to manifestacija perikarditisa epistenokarditisa; međutim, karakterističan perikardni bol se ne opaža kod ovog sindroma. Ispravno tumačenje Koechkerovog sindroma izbjegava nepotrebne medicinske intervencije kao što su tromboliza ili PCI. Prevalencija:

1 od 50 slučajeva infarkta miokarda.

Fenomen Chateriera (sinonim: fenomen pamćenja) - nespecifične promjene u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa (uglavnom T talasa) u spontanim kontrakcijama koje se javljaju tokom produžene umjetne (vještačke) stimulacije desne komore.

Umjetna stimulacija ventrikula popraćena je kršenjem geometrije njihove kontrakcije. Kod manje ili više produžene stimulacije (od 2-3 mjeseca), promjene u QRS kompleksu u vidu negativnih T talasa u mnogim EKG odvodima mogu se pojaviti u spontanim kontrakcijama. Ova dinamika oponaša ishemijske promjene. S druge strane, u prisustvu istinski anginoznog bola, ovaj fenomen čini gotovo nemogućim dijagnosticiranje malofokalnog infarkta miokarda. Ispravno tumačenje fenomena Chaterier omogućava izbjegavanje nepotrebnih hospitalizacija i neopravdanih medicinskih intervencija.

Važno je shvatiti da se fenomen Shaterier-a može pojaviti ne samo na pozadini dugotrajne umjetne stimulacije srca - to je glavni razlog, ali ne i jedini. Kod kroničnog bloka grane snopa, kod učestalih ventrikularnih ekstrasistola ili kod WPW fenomena, krajnji dio ventrikularnog kompleksa u normalnim kontrakcijama također se može promijeniti - formiraju se negativni ili T valovi male amplitude.

Stoga, svako dugotrajno kršenje geometrije ventrikularne kontrakcije zbog abnormalnog provođenja intraventrikularnog impulsa može biti praćeno Chaterrierovim fenomenom.

Sindrom VT1 ˃ VT6. Uočeno je da je na EKG-u zdravih ljudi amplituda T talasa u V6 uvek veća od amplitude T talasa u V1 za oko 1,5-2 puta. Štaviše, polaritet T talasa u V1 nije bitan. Kršenje ovog odnosa, kada se amplitude T talasa u V1 i V6 "poravnaju" ili T u V1 premaši T u V 6 , predstavlja odstupanje od norme. Ovaj sindrom se najčešće opaža kod hipertenzije (ponekad je to najraniji znak hipertrofije miokarda LV) i kod različitih kliničkih oblika koronarne bolesti. To također može biti rani znak intoksikacije digitalisom.

Klinički značaj ovog sindroma: omogućava vam da posumnjate na "abnormalnost" i, ako je potrebno, nastavite dijagnostičku pretragu "od jednostavnog do složenog".

Sindrom nedovoljnog rasta R talasa od V1 do V3. U većini slučajeva povećava se amplituda R talasa u "desnim" grudnim odvodima, a kod odvoda V3 dostiže najmanje 3 mm. U situacijama kada je amplituda R talasa u V3 manja od 3 mm, legitimno je govoriti o sindromu nedovoljnog rasta R talasa od V1 do V3. Ovaj sindrom se može podijeliti u 2 kategorije:

1. Nema drugih abnormalnosti na EKG-u.

Varijanta norme (češće s hipersteničnom konstitucijom),

znak hipertrofije LV miokarda,

Pogrešna lokacija grudnih elektroda (V1-V3) na interkostalnom prostoru iznad.

2. Postoje i druge abnormalnosti na EKG-u.

Tipično za sljedeće kliničke situacije:

Infarkt miokarda u "pokretu" (u ovom slučaju će se pojaviti EKG dinamika karakteristična za srčani udar u odvodima V1 - V3),

Teška hipertrofija miokarda LV sa drugim EKG kriterijumima za hipertrofiju,

Blokada LBB (potpuna ili nepotpuna), blokada prednje grane LBB,

S-tip hipertrofije desne komore (rijetko).

Poteškoće u tumačenju sindroma podrasta R-talasa od V1 do V3 nastaju, po pravilu, ako se dijagnosticira kao nezavisan, asimptomatski EKG obrazac, a na EKG-u nema drugih abnormalnosti. Uz pravilno primijenjene grudne elektrode i odsustvo bilo kakve srčane anamneze, njen glavni uzrok je umjerena hipertrofija miokarda LV.

Fenomen kratko-dugo-kratko. Kao što znate, preuranjena kontrakcija srca naziva se ekstrasistola. Interval spajanja dodatne pobude je kraći ( kratko) interval između velikih kontrakcija. Nakon toga slijedi kompenzacijska pauza ( dugo), što je praćeno produžavanjem refraktornosti srca i povećanjem njegove disperzije (disperzija refraktornosti). S tim u vezi, odmah nakon posttekstrasistoličke kontrakcije sinusa, postoji mogućnost još jedne ekstrasistole ( kratko) je "proizvod" disperzije refraktornosti. Mehanizam "ponovljene" ekstrasistole: re-enrty ili rana post-depolarizacija. primjeri:

Fenomen kratko-dugo-kratko kod bolesnika sa funkcionalnom ekstrasistolom zavisnom od brady-ja, koja u ovom slučaju nema poseban klinički značaj:

Kratko-dugo-kratko fenomen kod pacijenata sa teškim sindromom apneje u snu, gojaznošću i hipertenzijom 3 tbsp. Kao što možete vidjeti, nakon kompenzacijske pauze pojavila se uparena polimorfna ventrikularna ekstrasistola. Kod ovog pacijenta fenomen kratko-dugo-kratko može izazvati polimorfnu ventrikularnu tahikardiju i dovesti do iznenadne smrti:

Fenomen kratko-dugo-kratko kod pacijenata sa sindromom dugog QT-a: VT tipa Piruette. Ponekad je kod ovog sindroma fenomen kratko-dugo-kratko preduslov za početak ventrikularne tahiaritmije:

Kod pacijenata sa funkcionalnom ekstrasistolom, fenomen kratko-dugo-kratko nema klinički značaj; samo "olakšava" nastanak ekstrasistole zavisne od bradi. Kod pacijenata sa teškim organskim oboljenjem srca i kanalopatijama, ovaj fenomen može inicirati pokretanje ventrikularnih aritmija opasnih po život.

Fenomen "japa" (japa) u provodljivosti. Ovaj pojam se odnosi na period u srčanom ciklusu tokom kojeg provođenje preranog impulsa postaje nemoguće (ili odgođeno), iako se provode impulsi s manje prijevremenosti. Razlike u refraktornosti na različitim nivoima provodnog sistema srca daju elektrofiziološku osnovu za ovaj fenomen.

Na prvom EKG-u vidimo ranu atrijalnu ekstrasistolu izvedenu do ventrikula bez aberacije. Na drugom EKG-u, interval kvačila atrijalne ekstrasistole je duži, međutim, ekstrasistola se provodi do ventrikula sa zakašnjenjem (aberacija).

U osnovi, sa fenomenom "gap" se susreću specijalisti koji rade EPS srca.

Ashmanov fenomen je aberacija kratkog ciklusa (blok 3. faze) koja se javlja kada se refraktorni period AV veze poveća zbog naglog produžavanja intervala između dvije prethodne kontrakcije. Što je duži interval između kontrakcija, veća je vjerovatnoća aberantnog provođenja (ili blokiranja) sljedećeg supraventrikularnog impulsa.

Klasičan primjer Ashmanovog fenomena kod atrijalne fibrilacije:

Ashmanov fenomen koji je nastao nakon postekstrasistoličke kompenzacijske pauze:

Blokiranje atrijalnih ekstrasistola koje su nastale nakon spontanog produženja intervala između sinusnih kontrakcija:

Klinički značaj Ashmanovog fenomena: njegovom ispravnom interpretacijom izbjegava se pretjerana dijagnoza a) ventrikularne ekstrasistole i b) poremećaja organske provodljivosti u AV spoju.

Stop-and-restart fenomen je kontinuirano recidivirajući tok paroksizmalne fibrilacije atrija, kada nakon završetka jednog napada počinje novi paroksizam nakon 1-2 sinusne kontrakcije.

karakteristika atrijalne fibrilacije zavisne od vagusa. S jedne strane, fenomen odražava visoku ektopičnu aktivnost mišićnih spojeva plućnih vena, s druge strane, visoku profibrilatornu spremnost atrijalnog miokarda.

Fenomen latentne ventrikuloatrijske provodljivosti. Pored retrogradne ekscitacije atrija, postoji mogućnost prodiranja ventrikularnog impulsa u AV priključak na drugu dubinu sa njegovim pražnjenjem (produženje refraktornosti, blokada). Kao rezultat toga, naknadni supraventrikularni impulsi (obično 1 do 3) će biti odgođeni (aberirani) ili blokirani.

Latentna VA provođenje zbog PVC-a, što dovodi do funkcionalnog AV bloka 1. faza:

Latentna VA provodljivost zbog PVC-a, što dovodi do funkcionalnog AV bloka 2. faza:

Latentna VA provođenje zbog PVC-a, praćeno naknadnom (pomaknutom) kompenzatornom pauzom:

Klinički značaj okultnog VA provođenja: pravilno tumačenje ovog fenomena omogućava razlikovanje funkcionalnih AV blokova od organskih.

D disocijacija AV čvora. Kod većine ljudi, AV čvor je homogen. Kod nekih je AV čvor elektrofiziološki podijeljen na zonu brzog i sporog provođenja (disociranog). Ako je osoba subjektivno zdrava, ova pojava nema klinički značaj. Međutim, kod nekih pacijenata, disocijacija AV čvora je praćena razvojem paroksizma nodalne recipročne AV tahikardije. Okidač za tahikardiju je supraventrikularna ekstrasistola, koja se izvodi duž brzog puta, a samo retrogradno duž sporog puta - re-entry petlja se zatvara. Fenomen disocijacije AV čvora pouzdano je ustanovljen EPS srca. Međutim, na rutinskom EKG-u ponekad se mogu otkriti znaci disocijativne bolesti.

Razmotrite sljedeći klinički slučaj. Bolesnica stara 30 godina žali se na nemotivisanu palpitaciju. Obavlja se dnevno praćenje EKG-a.

Fragment EKG-a - varijanta norme:

EKG fragment - AV blokada 1 tbsp. na pozadini sinusne tahikardije - apsolutno nije tipično za normu:

EKG fragment - AV blokada 2 supene kašike, tip 1. Skreće pažnju na "brzo" produženje PR intervala, praćeno gubitkom ventrikularnog talasa:

Jednokratno povećanje P-R intervala za više od 80 ms navodi na razmišljanje o disocijaciji AV čvora na zone s različitim brzinama provođenja impulsa. To je ono što vidimo u ovom primjeru. Nakon toga, pacijentu je urađen EPS srca: verifikovana je AV-nodalna recipročna tahikardija. Urađena je ablacija sporog puta AV čvora sa dobrim kliničkim učinkom.

Dakle, znaci disocijacije AV čvora na površinskom EKG-u (izmjena normalnih i produženih P-R intervala; jednokratno povećanje P-R intervala u Wenckebachovom periodu za više od 80 ms) u kombinaciji s aritmičkom anamnezom omogućavaju postaviti dijagnozu sa velikom vjerovatnoćom čak i prije srčanog EPS-a.

Fenomen ekstrasistole iz Kentovog snopa. Uz svu naizgled nevjerovatnost ovog fenomena, nije tako rijedak. Kentov snop služi ne samo kao dodatni put za provođenje impulsa od atrija do ventrikula, već je sposoban i za automatizam (spontana dijastolna depolarizacija). Ekstrasistola iz Kentovog snopa može se posumnjati kada se EKG znaci WPW fenomena kombinuju sa kasnom dijastolnom ektopijom, simulirajući ventrikularnu ekstrasistolu. U ovom slučaju, prošireni ventrikularni kompleks je kontinuirani delta talas.

Razmotrite sljedeći klinički primjer. Žena stara 42 godine žalila se na napade nemotivisanog lupanje srca. Sproveden dvodnevni EKG monitoring. Prvog dana studije registrovano je oko 500 "proširenih" ventrikularnih kompleksa, koji se pojavljuju u kasnoj dijastoli i nestaju sa povećanjem srčane frekvencije. Na prvi pogled, bezopasna funkcionalna ventrikularna ekstrasistola. Međutim, kasna dijastolička ventrikularna ekstrasistola, budući da je ovisna o kalciju, uglavnom se pojavljuje na pozadini tahisistole ili neposredno nakon njenog završetka. U ovom slučaju kasni ventrikularni kompleksi se snimaju pri normalnom otkucaju srca i uz bradikardiju, što je već samo po sebi čudno.

Situacija se potpuno razjasnila drugog dana praćenja, kada su se ispoljili znaci intermitentne ventrikularne preekscitacije. Postalo je jasno da kasni dijastolički ventrikularni kompleksi nisu ništa drugo do ekstrasistole iz Kentovog snopa.

Klinički značaj ekstrasistole iz Kentovog snopa: ispravno tumačenje ovog fenomena omogućava nam da isključimo dijagnozu ventrikularne ekstrasistole i usmjerimo dijagnostički i tretmanski proces u pravom smjeru.

Fenomen latentne atrioventrikularne provodljivosti. Uočava se kod supraventrikularnih tahiaritmija, posebno kod atrijalne fibrilacije. Suština fenomena leži u činjenici da supraventrikularni impulsi, koji često i neredovno pristižu u AV spoj, prodiru u njega na različite dubine; ispraznite ga prije nego što stigne do ventrikula. Kao rezultat toga, 1) usporava se provođenje narednih supraventrikularnih impulsa, 2) usporava (ispada) zamjenski ektopični impuls.

Na površinskom EKG-u o fenomenu latentne AV provodljivosti možemo govoriti na osnovu sljedećih znakova:

Izmjena kratkih i dugih intervala R - R kod atrijalne fibrilacije:

Odsustvo escape kompleksa s pretjerano dugim R-R intervalima kod atrijalne fibrilacije:

Odsustvo kompleksa za bijeg u trenutku višesekundne pauze tokom obnavljanja sinusnog ritma:

Kada se regularni atrijalni flater promijeni u nepravilnu ili atrijalnu fibrilaciju:

Klinički značaj fenomena okultnog AV provođenja: uglavnom je od akademskog značaja, omogućavajući „razumevanje neshvatljivog“.

Fenomen matične ekstrasistole. Ekstrasistola iz distalnih dijelova AV spoja (deblo Hisovog snopa) je vrsta ventrikularne ekstrasistole i naziva se "stem". Ovu vrstu ekstrasistole označavam kao aritmičku pojavu, prvo, zbog njene relativne rijetkosti, drugo, zbog vanjske sličnosti s tipičnom parijetalnom ventrikularnom ekstrasistolom, i treće, zbog njene refraktornosti na tradicionalne antiaritmičke lijekove.

Klinički i elektrokardiografski znaci matične ekstrasistole: 1) QRS kompleks češće ima supraventrikularni izgled, ili je blago proširen zbog sporadične aberacije ili zbog blizine proksimalnog preseka jedne od krakova Hisovog snopa; 2) retrogradna atrijalna aktivacija nije tipična; 3) interval kvačila je promjenjiv, budući da lokalizacija ekstrasistolnog fokusa sugerira depolarizaciju zavisnu od kalcija - odnosno abnormalni automatizam; 4) apsolutna refraktornost na antiaritmike I i III klase.

Kod matične ekstrasistole dobar klinički učinak može se postići samo uz dugotrajnu primjenu antiaritmičkih lijekova klase II ili IV.

Fenomen natprirodne provodljivosti je provođenje impulsa umjesto njegove očekivane blokade (aberacije).

Vjerovatni mehanizam: Atrijalni impuls je uhvatio LBB u njegovu natprirodnu fazu.

Vjerovatni mehanizam: veličina spontanog dijastoličkog potencijala u His-Purkinje sistemu je maksimalna odmah nakon završetka repolarizacije kontrakcija "sinusa" (u našem slučaju su proširene zbog blokade LBB), tako rano atrijalni impulsi imaju najveću šansu za "normalno" provođenje.

Primjer #3 (obrnuti Ashmanov fenomen):

Vjerovatni mehanizam: fenomen "japa" (neuspjeha) u provodljivosti; skraćivanje refraktornosti sa promjenom dužine prethodnog ciklusa.

Fenomen sinusne pauze. Iznenadne sinusne pauze na EKG-u nije uvijek lako nedvosmisleno protumačiti. Ponekad je za ispravno tumačenje fenomena, pored detaljne analize samog kardiograma, neophodna i sveobuhvatna klinička i anamnestička procjena. primjeri:

Pauze kod sinusne aritmije mogu biti toliko izražene da postoji zabluda o prisutnosti SA-blokade. Mora se imati na umu da je sinusna aritmija asimptomatska; karakterističan je uglavnom za mlade i sredovečne ljude, uključujući subjektivno zdrave osobe; pojavljuje se (pojačava) sa bradikardijom (često noću); same pauze nikada nisu preduge, što izaziva pojavu kompleksa klizanja; kardioneurotski simptomi su čest klinički satelit.

Sinoatrijalna blokada 2. stepena:

Potrebno je utvrditi koji tip blokade: 1. ili 2. Ovo je fundamentalno pitanje, budući da je prognoza drugačija. SA-blokada 2 žlice., Tip 1 se često javlja u mirovanju (posebno noću) kod mladih zdravih osoba; u klasičnim slučajevima, klinički i elektrokardiografski mu prethode Wenkibachova periodika; po pravilu, pauza ne prelazi dvostruko R-R interval od prethodnih kontrakcija; prisustvo kompleksa klizanja nije karakteristično; nema sinkopalne anamneze.

SA-blokada 2. stepena, tip 2 pojavljuje se iznenada bez Wenkibachove periodike; često postoji popratna organska lezija miokarda, otkrivena instrumentalno; kod starijih osoba, bez očiglednih promjena na srcu tokom ECHO, glavni uzrok je kardioskleroza; pauza može biti duža od dvostrukog R-R intervala od prethodnih kontrakcija; često se javljaju kompleksi klizanja; karakteristična je anamneza sinkope ili ekvivalent.

Blokirana atrijalna ekstrasistola:

U pravilu uzrokuje poteškoće u dijagnozi samo ako je broj blokiranih ekstrasistola mali, a broj običnih (neblokiranih) ne prelazi statističku normu - to otupljuje budnost liječnika. Osnovna pažnja u analizi EKG-a pouzdano će potvrditi blokiranu atrijalnu ekstrasistolu. Po mom iskustvu, veoma rano blokirani ektopični P talas uvek donekle deformiše T talas, što omogućava dijagnosticiranje ovog fenomena bez EPS-a.

Ekstrasistola skrivenog stabla:

Spominjući latentnu ekstrasistolu u ovom odeljku, odajem počast krajnjoj neobičnosti ovog fenomena. Riječ je o stem ekstrasistoli, koja je blokirana antero- i retrogradno. Dakle, nije vidljiv na površinskom EKG-u. Njegova dijagnoza je moguća samo elektrokardiografijom Hisovog snopa. Na gornjoj slici, stabljična ekstrasistola je umjetno izazvana: stimulus S. Kao što vidite, S podražaji se ne šire dalje od AV spoja i stoga nisu vidljivi na EKG-u. Treći nametnuti stimulus izaziva prolazni AV blok 2. stepena ("lažni" AV blok). Na vanjskom EKG-u može se posumnjati na latentnu stem ekstrasistolu ako postoji kombinacija konvencionalnih (žičanih) AV ekstrasistola i iznenadnih srčanih pauza tipa AV blokade 2. stepena.

Fenomen brady-ovisne blokade (aberacija dugog ciklusa, faza IV). Aberacija s povećanjem nedonoščadi nikoga ne iznenađuje - budući da je povezana s brzim povećanjem srčanog ritma, kada se refraktornost u provodnom sistemu još nije stigla skratiti. Aberacija izgleda mnogo neobičnije kada se broj otkucaja srca uspori, kada se čini da je refraktorni period očigledno završen.

Osnova aberacije dugog ciklusa je sposobnost ćelija His-Purkinjeovog sistema za spontanu dijastolnu depolarizaciju. Stoga, ako dođe do pauze u radu srca, membranski potencijal u nekim dijelovima provodnog sistema srca može dostići vrijednost potencijala mirovanja („kritična hipopolarizacija“), što usporava ili onemogućuje sprovesti sledeći impuls. Treba shvatiti da takva situacija gotovo uvijek odražava organsku patologiju provodnog sistema, kada su ćelije AV spoja već u početku u stanju hipopolarizacije (niska vrijednost maksimalnog dijastoličkog potencijala). Fenomen brady-ovisne blokade nije karakterističan za zdravo srce i često prethodi težim smetnjama provodljivosti.

Fenomen supresije overdrive doslovno znači: potiskivanje pejsmejkera češćim impulsima. Ovaj fenomen se zasniva na hiperpolarizaciji automatskih ćelija zbog činjenice da se one aktiviraju češće od sopstvene frekvencije ekscitacije. Ovu fiziološku pojavu možemo uočiti na EKG-u svake zdrave osobe, kada sinusni čvor podvrgava sve nizvodne pejsmejkere. Što je učestalost sinusnog ritma veća, to je manja vjerovatnoća pojave heterotopskih impulsa, uključujući ekstrasistolu. S druge strane, ako frekvencija impulsa ektopičnog fokusa premašuje automatizam sinusnog čvora, tada će i sam sinusni čvor biti podvrgnut supresiji superfrekvencije. Posljednja činjenica često privlači liječničku pažnju, jer pauza nakon obnavljanja sinusnog ritma može biti pretjerano duga. Na primjer:

Kada EFI kroz fenomen "supresije overdrive" otkriva disfunkciju sinusnog čvora.

Fenomen rane ekstrasistolne kontrakcije. Rano se naziva ventrikularna ekstrasistola tipa R na T i atrijalna ekstrasistola tipa P na T.

Uz svu vjerovatnoću pojave takvih ekstrasistola kod zdrave osobe (posebno atrijalne), treba imati na umu da što je kraća preuranjenost ekstraekscitacije, to je manje tipično za normalni miokard. Stoga, kada se prvi put suoči s ranom ekstrasistolom, potrebno je klinički i instrumentalno procijeniti prisutnost disperzije refraktornosti miokarda - odnosno vjerojatnost pokretanja tahiaritmije kroz ekstrasistolu. Rana atrijalna ekstrasistola, zasnovana na mišićnim spojevima ušća plućnih vena, često se počinje otkrivati kod ljudi srednjih godina. Najčešće se manifestira refleksnim mehanizmom kao dio ekstrakardijalne bolesti zbog nepravilnog načina života. A ako se uzrok aritmije ne eliminira, prije ili kasnije, rana atrijalna ekstrasistola počinje izazvati fibrilaciju atrija. Kombinacija ranih prijevremenih otkucaja atrija, dilatacije lijevog atrija i hipertenzije (ili okultne arterijske hipertenzije) je najpouzdaniji klinički prediktor budućih atrijalnih tahiaritmija. Kod senilnih osoba u većini slučajeva se bilježi rana atrijalna ekstrasistola.

Mnogo veća odgovornost pada na pleća doktora u kliničkoj analizi rane ventrikularne ekstrasistole – budući da su po život opasne ventrikularne aritmije gotovo uvijek inicirane fenomenom R do T. Kod zdrave osobe rana ventrikularna ekstrasistola može se zabilježiti samo na pozadini učestalog ritma; svojom kontrakcijom postaje srednje dijastolni:

Izolovani fenomen R na T u pozadini normo- ili bradikardije je uvek sumnjiv u odnosu na njegovo posebno elektrofiziološko poreklo: ranu postdepolarizaciju. Kao što je poznato, ne postoje uslovi za ranu postdepolarizaciju u zdravom miokardu (posebno u ventrikularnom). Stoga, ako se odbace očigledni uzroci rane ventrikularne ekstrasistole u obliku akutnog ili kroničnog organskog oštećenja miokarda, potrebno je isključiti druge - kongenitalne. Podsjećam da kod takozvane električne srčane bolesti rana ventrikularna ekstrasistola može biti jedina manifestacija latentne patologije dugo vremena.

Fenomen U-talasa na EKG-u. Još uvijek nema konsenzusa o porijeklu U talasa. Pitanje njegovog kliničkog značaja ostaje diskutabilno. Postoji nekoliko teorija o njegovom nastanku:

1) U talas je uzrokovan kasnim potencijalima koji slijede nakon vlastitih akcijskih potencijala.

2) U talas je uzrokovan potencijalima koji nastaju rastezanjem ventrikularnih mišića tokom perioda brzog ventrikularnog punjenja u ranoj fazi dijastole.

3) U talas je uzrokovan potencijalima izazvanim odloženom kasnom repolarizacijom tokom istezanja zida leve komore tokom dijastole.

4) U talas nastaje zbog repolarizacije papilarnih mišića ili Purkinjeovih vlakana.

5) U val je uzrokovan električnim oscilacijama uzrokovanim mehaničkim valom dovoljnog intenziteta na ušćima vena nakon prolaska normalnog arterijskog pulsa duž zatvorenog kruga "arterija-vena".

Dakle, sve teorije se zasnivaju na postojanju nekih kasnih oscilacija, koje za kratko vrijeme pomjeraju transmembranski potencijal miokarda u vrijeme rane dijastole prema hipopolarizaciji. Meni je bliža teorija broj 2. Umjereno hipopolarizirani miokard ima povećanu ekscitabilnost - kao što znate, U talas na EKG-u se hronološki poklapa sa takozvanom supernormalnom fazom srčanog ciklusa, u kojoj se npr. lako javlja ekstrasistola.

Nesiguran (i po mom mišljenju beznačajan) je klinički značaj U talasa. Normalno, U talas je mali (oko 1,5-2,5 mm na EKG), pozitivan, ravan talas, koji prati T talas za 0,02-0,04 sekunde. Najbolje se vizualizuje u odvodima V3, V4. Često se U talas uopšte ne detektuje ili se „prekriva“ na T talasu. I, na primer, pri pulsu većem od otkucaja u minuti, njegovo otkrivanje je gotovo nemoguće zbog superponiranja atrijalnog P talasa. Smatra se da normalno ima najveću amplitudu kod zdravih mladih ljudi. Međutim, teoretski se može pojaviti u bilo kojoj kliničkoj situaciji, povećavajući amplitudu s tahisistolom:

Vjeruje se da negativni U val apsolutno nije karakterističan za normu. Negativna U-oscilacija je gotovo uvijek povezana s nekom vrstom patologije. Druga stvar je da dijagnostička vrijednost takve reverzije može biti potpuno drugačija:

Fenomen ubrzanih idioventrikularnih ritmova. O zamjenskoj ("spasonosnoj") ulozi ventrikularnog ritma ispravno je govoriti samo u onim slučajevima kada se pojavljuje na pozadini srčanog zastoja u "paroksizmalnim" SA ili AV blokadama, ili u pasivnoj AV disocijaciji. U drugim situacijama imamo posla s ubrzanim idioventrikularnim ritmom (AVR), koji djeluje kao da je nemotivisan („aktivno“). Njegova učestalost ne prelazi minutu, inače se dijagnosticira ventrikularna tahikardija. Postoji nekoliko razloga za pojavu SIR-a:

Reperfuzioni sindrom kod akutnog infarkta miokarda,

Poznata organska bolest srca sa smanjenom sistolnom funkcijom lijeve komore (kao dio potencijalno maligne veće ektopije),

Idiopatski slučajevi kod zdravih osoba.

Najčešće se UIR javljaju kod akutnog infarkta miokarda u vrijeme potpune ili djelomične rekanalizacije koronarne arterije. U takvoj situaciji, velika količina kalcijuma ulazi u omamljene kardiomiocite, što pomera transmembranski potencijal na nivo praga (hipopolarizacija ćelije); kao rezultat, kardiomiociti dobijaju svojstvo automatizacije. Važno je znati da SIR nisu pouzdan kriterij za uspješnu reperfuziju: rekanalizacija može biti djelomična ili povremena. Međutim, u kombinaciji s drugim kliničkim znakovima, prognostička vrijednost UIR, kao markera obnove koronarnog krvotoka, prilično je visoka. Slučajevi "reperfuzijske" ventrikularne fibrilacije su vrlo rijetki. primjeri:

Sa reperfuzijskim sindromom susreću se uglavnom doktori bolničke faze koji rade na kardioanimaciji; Poliklinički kardiolozi ili liječnici funkcionalne dijagnostike češće se bave drugim uzrocima UIR.

Trovanje digitalisom, kao uzrok UIR-a, posljednjih je godina sve rjeđe. Samo to treba zapamtiti.

Od velikog kliničkog značaja je identifikacija UIR kod pacijenata sa organskom bolešću srca na pozadini sistoličke disfunkcije lijeve komore. Svaku ventrikularnu ektopiju u takvoj situaciji treba tretirati kao potencijalno malignu – ona svakako povećava rizik od iznenadne srčane smrti kroz iniciranje ventrikularne fibrilacije, posebno ako se dogodi u periodu oporavka nakon vježbanja. primjer:

Još prije godinu dana, prilikom registracije UIR kod osoba bez organske bolesti srca, kardiolozi su donijeli presudu "neizvjesne" kliničke prognoze - takvi ispitanici su bili pod medicinskim patronatom. Međutim, njihova dugoročna posmatranja su pokazala da UIR ne povećava rizik od iznenadne srčane smrti i da je u takvim slučajevima "kozmetička" aritmija. Često je UIR kod zdravih osoba povezan s drugim srčanim i nesrčanim anomalijama: WPW fenomenom, dodatnim akordima, sindromom rane ventrikularne repolarizacije, manifestacijama sindroma displazije vezivnog tkiva. Klinički značaj UIR će biti određen subjektivnom tolerancijom aritmije i njenim učinkom na intrakardijalnu hemodinamiku (vjerovatnost razvoja aritmogene dilatacije srca). primjeri:

Liječnika ne bi trebali zbuniti takvi UIR parametri kao što su varijabilnost frekvencije i polimorfizam ventrikularnih kompleksa. Nepravilnost ritma određena je unutrašnjim automatizmom ektopičnog centra ili blokadom izlaza Wenckebachovom periodikom. Prividna politopičnost ektopičnih kompleksa, u stvari, nije ništa drugo do aberantno provođenje ekscitacije. Prema opštem mišljenju, mehanizam UIR kod zdravih osoba je abnormalni automatizam.

U diferencijalnoj dijagnozi ubrzanih ventrikularnih ritmova treba isključiti Ashmanov fenomen, WPW fenomen i tahi- ili brady-ovisni blok grane snopa.

Fenomen miopotencijalne inhibicije je varijanta hipersensinga pejsmejkera na potencijale skeletnih mišića grudnog koša, ramenog pojasa, trbušnih mišića ili dijafragme. Kao rezultat toga, elektroda za detekciju, koja percipira ekstrakardijalne signale, daje naredbu za inhibiciju sljedećeg umjetnog impulsa - dolazi do srčane pauze, koja može završiti nesvjesticom za pacijenta. U pravilu, inhibiciju miopotencijala izazivaju neke radnje, na primjer, aktivni rad rukama. Ovaj fenomen je tipičan za pejsmejkere sa monopolarnom konfiguracijom elektrode; poslednjih godina se sve manje ugrađuju. primjeri:

Opcije za korekciju miopotencijalne inhibicije: 1) smanjenje praga osetljivosti elektrode, 2) reprogramiranje sistema za verziju bipolarnog sensinga, 3) zamena elektrode novom, sa bipolarnim jezgrom.

Pseudo-delta-val (lažni ∆-val) fenomen. Kao što je poznato, delta talas je specifičan znak ventrikularne preekscitacije, zbog prisustva dodatnog antegradnog provodnog puta bez kašnjenja impulsa karakterističnog za AV čvor. Uobičajena EKG slika u obliku delta talasa, koji proširuje QRS kompleks i skraćuje P-Q interval zbog preekscitacije, naziva se WPW fenomen. Međutim, ponekad postoji "iskušenje" da se otkrije delta val tamo gdje on zapravo ne postoji, ali postoji ventrikularna ekstrasistola, čiji je početak vrlo sličan preekscitaciji. Ovo je takozvani pseudo-delta talas. Sličan ventrikularni kompleks imitira kontinuirani delta val (sinonimi: kontinuirano antidromno provođenje, ekstrasistola iz Kentovog snopa). Dijagnostičke poteškoće nastaju ako se na standardnom EKG-u registruje ventrikularna ekstrasistola sa pseudo-delta talasom. Kada se analizira dugotrajno praćenje EKG-a, sve dolazi na svoje mjesto: WPW fenomen sa ekstrasistolama iz Kentovog snopa (solid delta val) uvijekće se kombinovati sa prisustvom ventrikularnih kompleksa sa pravim delta talasom. Naprotiv, prilikom registracije ventrikularne ekstrasistole sa pseudo-delta talasom, klasični znaci WPW fenomena (uključujući intermitentnu preekscitaciju) neće biti otkriveni. primjeri:

Prema "širini" pseudo-delta vala, može se suditi o lokalizaciji ekstrasistolnog fokusa: endokardijalnom ili epikardnom. Algoritam je sljedeći: 1) ako je pseudo-delta val veći od 50 ms, onda možemo govoriti o epikardijalnom porijeklu PVC-a, 2) ako je pseudo-delta val manji od 50 ms, onda obratite pažnju na najkraći RS interval u ekstrasistoli na EKG-u sa 12 odvoda: njegovo trajanje manje od 115 ms ukazuje na endokardijalnu lokalizaciju žarišta, dok se sa trajanjem od 115 ms ili više prelazi na treći korak: prisustvo q-talasa u odvodu aVL, 3) prisustvo q-talasa u odvodu aVL ukazuje na epikardijalno porijeklo PVC-a, njegovo odsustvo - na endokardno. Na primjer, u EKG-u ispod, čak i prema najgrubljim proračunima, širina pseudo-delta vala prelazi 50 ms:

Lokalizacija ekstrasistoličkog fokusa nije od interesa samo za invazivne aritmologe: uz čestu epikardijalnu ekstrasistolu, rizik od razvoja aritmogene dilatacije srca je mnogo veći.

Post-tahikardijski sindrom. Učestalim srčanim ritmom mobiliziraju se energetski resursi miokarda. Ako epizoda tahisistole traje predugo ili je broj otkucaja srca izuzetno visok, tada je poremećen intracelularni metabolizam (ne može se nositi s opterećenjem) - formira se prolazna distrofija miokarda. U tom slučaju, nakon završetka tahikardije na EKG-u, mogu se otkriti nespecifične promjene u repolarizaciji, koje se nazivaju posttahikardijski sindrom. Teoretski, nakon bilo koje tahikardije (sinusne, supraventrikularne ili ventrikularne) u periodu oporavka, mogu se pojaviti manifestacije posttahikardijskog sindroma. U svom klasičnom obliku, predstavlja prolazni preokret T talasa u prekordijalnim odvodima. Međutim, praktično iskustvo pokazuje da promene EKG-a nakon tahikardije mogu uticati i na ST segment. Stoga se u kliničkoj praksi javljaju sljedeće manifestacije posttahikardijskog sindroma:

Koso uzlaznu depresiju segmenta S-T sa ispupčenjem prema gore (poput "sistoličkog preopterećenja"),

- "sporo" koso uzlazno udubljenje S-T segmenta,

Negativni T val.

Trajanje posttahikarditisnog sindroma je nepredvidivo varijabilno: od nekoliko minuta do nekoliko dana. Uz perzistentnu simpatikotoniju, manifestacije posttahikardijskog sindroma mogu postojati mjesecima i godinama. Klasičan primjer je juvenilni tip EKG-a (negativni T talasi u odvodima V1-V3), karakterističan za adolescente i mlade ljude labilne psihe.

Razmotrimo ukratko opcije za sindrom post-tahikarditisa.

Uzlazna depresija segmenta S-T sa ispupčenjem prema gore nakon tahikardije, u pravilu se formira kod osoba s početnim manifestacijama hipertrofije miokarda lijeve komore; kod takvih pacijenata standardni EKG u mirovanju ima potpuno normalne parametre. Najizraženija depresija je uočena u odvodima V5, V6. Njen izgled je svima poznat:

U pravilu, ne više od sat vremena nakon epizode tahikardije, EKG se vraća u normalu. Ako hipertrofija miokarda napreduje, tada se normalizacija ST segmenta odgađa satima ili čak danima, a zatim se manifestacije sistoličkog preopterećenja "fiksiraju" u mirovanju.

"Sporo" koso uzlazno udubljenje S-T segmenta je rijetko. Najčešće se pojavljuje nakon tahikardije na pozadini funkcionalnih poremećaja miokarda tipa NCD.

Negativni T talas je najčešća varijanta posttahikardijskog sindroma. Izuzetno je nespecifičan. Navest ću tri primjera.

Negativni T talasi u prekordijalnim vodovima kod 21-godišnjeg dječaka (može se smatrati juvenilnim tipom EKG-a) na pozadini uporne simpatikotonije:

Negativni T talasi u grudnim odvodima, nastali nakon ventrikularne tahikardije:

Negativni T talasi u grudnim odvodima, nastali nakon supraventrikularne tahikardije:

Klinički značaj posttahikardičnog sindroma je veliki! To je čest uzrok nepotrebnih hospitalizacija i medicinskih pregleda. Imitirajući ishemijske promjene, posebno u kombinaciji sa kardijalgičnim sindromom, posttahikardijalni sindrom može "imitirati" koronarnu patologiju. Zapamti ga! Sretno sa dijagnozom!

B lokacija srednje grane lijeve noge Hisovog snopa. Kod oko 2/3 ljudi, lijeva noga snopa Njegovih grana nije na dvije grane, već na tri: prednju, stražnju i srednji. Duž srednje grane, električna ekscitacija se proteže do prednjeg dijela IVS-a i dijela prednjeg zida lijeve komore.

Njegova izolovana blokada je izuzetno rijetka pojava. Međutim, ako se to dogodi, tada se dio IVS-a i prednji zid lijeve klijetke pobuđuju abnormalno - sa strane stražnjeg i bočnog zida lijeve klijetke. Kao rezultat toga, u horizontalnoj ravni, ukupni električni vektor će biti usmjeren naprijed, a u odvodima V1-V3 uočava se formiranje visokih R valova (qR, R, ili Rs kompleksi). Ovo stanje se mora razlikovati od:

hipertrofija desne komore,

posteriorno-bazalni infarkt miokarda,

Normalan EKG djece prvih godina života, kada iz prirodnih razloga preovlađuju potencijali desne komore.

Blokada srednje grane lijeve grane Hisovog snopa može se pojaviti i kao dio funkcionalnog poremećaja provodljivosti, a indirektno odražava, na primjer, aterosklerotsku leziju prednje silazne arterije, koja je subklinički EKG marker koronarne arterijske bolesti. .

Autor ovih redova se bukvalno nekoliko puta susreo sa ovim poremećajem provodljivosti tokom svojih profesionalnih aktivnosti. Dozvolite mi da vam dam jedno takvo zapažanje. Kod pacijenta u pozadini jakog retrosternalnog bola verifikovan je sledeći EKG obrazac (slika A): kosi elevacija ST segmenta u odvodima aVL, V2 i V3; prednji-gornji polublok i blokada srednje grane lijeve noge Hisovog snopa (visokoamplituda R talasa u odvodima V2, V3). Izvan napadaja, EKG se vratio u normalu (slika B).

Kod koronarne angiografije uočen je spazam prednje silazne arterije u srednjoj trećini, koji je prošao intrakoronarnom primjenom nitrata; izostala je koncentrična koronarna ateroskleroza. Dijagnostikovana je vazospastična angina. Dakle, blokada srednje grane pojavila se tek u vrijeme anginoznog napada, odražavajući "duboku" ishemiju miokarda.

Sindrom pseudo pejsmejkera. Kao što je poznato, sindrom pejsmejkera može biti izazvan hronično postojećim poremećajem normalnog niza atrijalnih i ventrikularnih kontrakcija, na primer, usled ventrikuloatrijske provodljivosti ili neadekvatno dugog AV kašnjenja; ili je njegova manifestacija povezana sa hemodinamskom neekvivalentnošću prirodnih (vlastitih) srčanih kontrakcija i nametnutih. Sindrom pseudo-pejsmejkera je hemodinamski poremećaj zbog prisustva ventrikuloatrijske provodljivosti ili teškog AV bloka 1. stepena sa kliničkim manifestacijama sličnim sindromu pejsmejkera, ali u odsustvu pejsinga. Razvoj ovog "pseudosindroma" najčešće se opaža kod dugotrajnog AV bloka od 1 stepena, koji prelazi ms, kada elektrokardiografski, P talas počinje da se preklapa sa S-T intervalom prethodnog ventrikularnog kompleksa; u ovom slučaju, atrijalna sistola se javlja na pozadini zatvorene mitralne valvule.

Dozvolite mi da vam dam jedno književno zapažanje. Pacijent je primljen u kliniku sa simptomima CHF dekompenzacije 4 godine nakon implantacije pejsmejkera u DDDR modu sa baznom frekvencijom stimulacije od 50 u minuti. EKG otkrio sinusni ritam sa AV blokadom 1 tbsp. trajanje oko 600 ms:

Ukupan procenat atrijalne stimulacije nije prelazio 5%, ventrikularne - 7%. U dinamici je utvrđeno da su rijetke epizode nametnutog ritma ili P-sinhrone ventrikularne stimulacije prekinute ventrikularnom ekstrasistolom, koju je opet pratio sinusni ritam sa teškim AV blokom 1. stadijuma:

Algoritam rada ovog pejsmejkera bio je takav da se nakon svake ventrikularne kontrakcije aktivirao atrijalni refraktorni period od 450 ms, a P talas se pojavio otprilike 200 ms nakon ventrikularnog kompleksa, koji je bio vrlo ran i stoga nije detektovan. To je dovelo do skoro potpune inhibicije ventrikularnog pejsinga. U ovom slučaju bilo je potrebno ili skratiti atrijalni refraktorni period, ili izazvati razvoj potpunog AV bloka. Ovom bolesniku su, pored osnovne terapije srčane insuficijencije, prepisane visoke doze Verapamila, što je inhibicijom AV provođenja dovelo do toga da su ventrikularne kontrakcije postale 100% nametnute (P-sinhrona stimulacija). Medicinska AV blokada pokazala se odlučujućim faktorom - omogućila je uklanjanje desinhronizacije u kontrakciji atrija i ventrikula, nakon čega su zaustavljeni fenomeni zatajenja srca.

U ovom primjeru vidimo kako je dugotrajno izražena AV blokada od 1 tbsp. može dovesti do razvoja srčane insuficijencije.