Limfoplazmacitna infiltracija: uzroci, simptomi i liječenje. Sve o limfocitnoj infiltraciji

U članku je prikazana morfološka studija sastava stanica limfoidnog infiltrata kod autoimunog i fokalnog tiroiditisa, provedene su njihove komparativne karakteristike. Studija se temeljila na proučavanju povijesti bolesti i kirurškog materijala dobivenog od 72 bolesnika s histološki verifikovanom dijagnozom autoimunog tireoiditisa i 54 bolesnika s fokalnim tiroiditisom na pozadini različitih patologija štitnjače. Utvrđeno je da kod autoimunog tiroiditisa limfoplazmacitni infiltrat može formirati limfoidne folikule sa reproduktivnim centrima, nalazi se i u stromi i u parenhima tiroidnog tkiva i sastoji se od T-pomoćnika i B-limfocita, u manjoj mjeri zastupljenih od T-supresori. Fokalni tiroiditis karakterizira stvaranje limfoidnog infiltrata, koji zauzima manje od 10% površine mikropreparata, nalazi se uglavnom u stromi organa, bez formiranja velikih limfoidnih folikula sa centrima reprodukcije. Istovremeno, sastav infiltrata uključuje T-pomoćnike, T-supresore i malu količinu B-limfocita u jednakom dijelu.

autoimuni tiroiditis

fokalni tiroiditis

B-limfociti

T-limfociti

imunohistohemijska studija

1.Bomash N.Yu. Morfološka dijagnostika bolesti štitnjače. - M., 1981. - 175 str.

2. Botasheva V.S. Pokazatelji aktivnosti nukleolnih organizatora u patologiji štitnjače// Arkh. patologija. - 2000. - br. 1. - Str. 21-24.

3. Botasheva V.S. Kompleksna histološka i imunohistohemijska studija B-ćelija u autoimunom tiroiditisu i neoplastičnim procesima štitaste žlezde / V.S. Botasheva, G.D. Džikajev, O.I. Sevryukova// Fundamentalna istraživanja. - 2014. - br. 4–1. – str. 48–50.

4. Dzhikaev G.D. Morfološki kriteriji za aktivnost autoimunog tiroiditisa // Bilten mladog znanstvenika. - 2012. - br. 1. - Str. 21–23.

5. Ivanova O.I. Osobine morfologije štitne žlijezde kod kroničnog autoimunog tiroiditisa / O.I. Ivanova, S.V. Logvinov // Sibir. oncol. časopis - 2006. - br. 2. - S. 71–75.

6. Pavlova T.V. Ultrastrukturne i imunohistohemijske karakteristike karcinoma štitnjače / T.V. Pavlova, E.A. Smirnova, L.E. Gurevich, I.A. Pavlov//Arch. patologija. 2008. - br. 4. - str. 10-13.

7. Prsti M.A. Komparativna studija Hashimotovog tiroiditisa i "fokalnog tiroiditisa" / V.B. Zolotarevsky, O.V. Vetshev, G.I. Gabaidze et al.//Arch. patologija. - 1999. - br. 5. - Str. 46-51.

8. Khmelnitsky O.K. Citološka i histološka dijagnoza bolesti štitnjače: vodič. - Sankt Peterburg, 2002. - 288 str.

9. Shaposhnikov V.M. Složeni morfološki kriteriji u dijagnozi bolesti štitnjače // Arkh. patologija. - 1991. - br. 1. - Str. 23-27.

10. Škorob O.S. Mogućnosti preoperativne morfološke verifikacije kod eutireoidnih nodularnih formacija štitaste žlezde / O.S. Škrob, N.S. Kuznjecov, P.S. Vetshev i drugi // Hirurgija. - 2000. - br. 11. - Str. 22–26.

Hronični autoimuni tireoiditis (AIT) je klasična organ-specifična autoimuna bolest sa stvaranjem autoantitijela, čija je glavna morfološka manifestacija limfoidna infiltracija tkiva štitnjače. Otprilike stotinjak godina prošlo je od prvog opisa autoimunog tiroiditisa, međutim, i danas je morfološka dijagnoza autoimunih bolesti štitnjače, posebno Hashimoto tireoiditisa, i dalje težak zadatak zbog raznovrsnosti histoloških oblika. Mnogi autori izdvajaju fokalni tiroiditis kao oblik autoimunog tireoiditisa, pripisujući ga ranoj fazi bolesti, drugi autori izdvajaju fokalni tiroiditis kao imuni odgovor organizma na različite patološke procese štitnjače koji nemaju veze s autoimunim tiroiditisom. Postoje oprečni podaci o hiperplaziji epitela štitnjače u B ćelijama. Prema nekim autorima, kod fokalnog tiroiditisa u području limfoplazmacitne infiltracije epitel štitne žlijezde ima karakterističan izgled i sastoji se od B ćelija, dok se prema drugima fokalni tiroiditis karakteriše odsustvom B ćelija. U vezi sa oprečnim podacima, sve je veći značaj proučavanja prirode ćelijske infiltracije (2). Do danas postoji veliki broj znanstvenih članaka posvećenih morfološkom proučavanju štitne žlijezde u AIT-u, međutim, podaci o ćelijskom sastavu limfoidne infiltracije su vrlo oskudni.

Svrha studije- proučavanje sastava ćelija limfoidnog infiltrata kod autoimunog i fokalnog tiroiditisa.

Materijal i metode istraživanja

Studija je zasnovana na proučavanju istorije bolesti i hirurškog materijala dobijenog od 72 pacijenta sa histološki verifikovanom dijagnozom AIT i 54 pacijenta sa fokalnim tiroiditisom na pozadini različitih patologija štitaste žlezde, operisanih u gradskim bolnicama Stavropolja u periodu od 2009. do 2011.

Za histološke i histohemijske studije materijal je fiksiran u 10% neutralnom formalinu, uliven u parafin i pripremljeni su preseci debljine 5-6 µm. Histološki rezovi s hematoksilinom i eozinom za potrebe općeg pregleda, prema Van Giesonu, prema Malloryju u modifikaciji Heidenhaina. Rezultati težine određene osobine procijenjeni su semi-kvantitativnom metodom koju je predložio O.K. Khmelnitsky, prema sljedećim kriterijima: 0 - odsutan, (+) - blagi stepen, (++) - umjeren stepen, (+++) - teška reakcija. Imunohistohemijsko bojenje svih preseka takođe je izvršeno korišćenjem antitela na CD4 (T-pomoćnici), CD8 (T-supresori) i CD19 B-limfocite. U tu svrhu pripremljeni su parafinski preseci debljine 5 μm i zalijepljeni na stakalce tretirane ovalbuminom. Zatim su rezovi sušeni najmanje jedan dan na temperaturi od 37°C, podvrgnuti deparafinizaciji i dehidraciji, demaskiranju antigena (zagrevanjem u vodenom kupatilu na 95-99°C) i direktnom bojenju antitelima. Za interpretaciju rezultata uzeta je u obzir lokalizacija imunoreaktora i intenzitet njihovog bojenja, koji je procijenjen semikvantitativnom metodom prema sljedećim kriterijima: 0 - odsutan, (+) - slaba reakcija, (++) - umjerena reakcija, (+++) - teška reakcija. Morfometrijska analiza je izvršena na mikroskopu Nicon Eclipse E200 sa digitalnom kamerom Nicon DS-Fil i personalnom računaru sa instaliranim softverom NIS-Elements F 3.2.

Rezultati istraživanja i diskusija

Makroskopski, štitna žlijezda kod autoimunog tiroiditisa je često krem ​​boje, gusta, kvrgava, neravnomjerno lobulirana, često zalemljena za okolna tkiva i teška za rezanje. Površina reza je bjelkastožuta, neprozirna, mnogi bjelkasti uvučeni pramenovi dijele tkivo na male nejednake kriške koje strše iznad površine. Težina štitne žlijezde varirala je od 15 do 38 grama.

Kod fokalnog tiroiditisa, štitna žlijezda je imala krem ​​boju, lobularnu strukturu, elastičnu konzistenciju, nije lemljena na okolna tkiva, težina štitne žlijezde varirala je od 23 do 29 grama.

Histološkim pregledom štitne žlijezde s autoimunim tiroiditisom utvrđena je različita infiltracija. U 18 slučajeva područje limfoplazmacitne infiltracije zauzimalo je 20 do 40%, dok je infiltrat formirao limfne folikule bez jasnih granica i centara reprodukcije. Od 40 do 60% u 41 slučaju, u infiltratu su utvrđeni veliki folikuli sa reproduktivnim centrima u sebi. U tkivima štitne žlijezde, koja sadrže više od 60% limfoplazmacitne infiltracije (13 slučajeva), pored velikih folikula sa reproduktivnim centrima, uočena je i izraženija stromalna fibroza.

Limfoplazmacitni infiltrati su locirani kako u stromi tako iu parenhimu štitaste žlijezde. U blizini infiltrata utvrđena je destrukcija epitela štitaste žlezde i izraženija hiperplazija B ćelija. U dva slučaja (3%) žlijezde, među limfoplazmacitnom infiltracijom, uočena su odvojena područja epidermoidne metaplazije folikularnog epitela.

Imunohistohemijska studija pokazala je slabu (+) ili umjereno izraženu ekspresiju (++) CD4 na T-pomoćnicima. Broj imunopozitivnih ćelija u limfoidnom infiltratu varirao je od 8 do 15% u jednom vidnom polju. Bojenje CD8 u svim slučajevima pokazalo je njihovu izraženu ekspresiju na T-helperima (+++), a broj imunopozitivnih ćelija u infiltratu varirao je od 31 do 47%. CD19 je eksprimiran u citoplazmi B-limfocita, sa izraženim (+++) stepenom ekspresije, a broj imunopozitivnih ćelija u infiltratu varirao je od 38 do 53%.

U histološkom pregledu materijala uz prisustvo fokalnog tiroiditisa utvrđena su područja limfoidne infiltracije uglavnom u stromi štitaste žlijezde. Istovremeno, ni u jednom od 54 slučaja nakupine limfoidnog tkiva nisu formirale folikule sa reproduktivnim centrima. U svim slučajevima, površina koju zauzima infiltrat nije prelazila 10%. Imunohistohemijska studija otkrila je podjednako izraženu (+++) ekspresiju CD4 na T-pomoćnicima i CD8 na T-supresorima. Prilikom brojanja CD4 imunopozitivnih ćelija, u vidnom polju je otkriveno od 35 do 57% ćelija. Broj CD8 imunopozitivnih ćelija varirao je od 44 do 56%. Došlo je do nedostatka ekspresije ili slabe (+) ekspresije CD19 na B-limfocitima, respektivno, broj imunopozitivnih ćelija u infiltratu je bio od 0 do 5% u vidnom polju. Među limfoplazmacitnom infiltracijom kod fokalnog tiroiditisa, nisu uočena područja epidermoidne metaplazije epitela štitnjače.

zaključci

Limfoplazmacitna infiltracija kod autoimunog tiroiditisa zauzima značajno područje epitela štitnjače, nalazi se i u stromi i u parenhima tiroidnog tkiva. Limfoidni infiltrat uključuje podjednako B i T-limfocite, ali među T-limfocitima postoji povećanje broja T-pomagača u odnosu na T-supresore.

Za razliku od autoimunog tiroiditisa, fokalni tiroiditis ima sljedeće karakteristike.

1. Limfoidni infiltrat se nalazi uglavnom u stromi tkiva štitnjače.
2. Limfoidni infiltrat ne zauzima više od 10% površine preparacije.
3. Limfoidni infiltrat nije formirao velike limfne folikule sa svijetlim centrima reprodukcije.
4. Infiltrat se uglavnom sastojao od T-limfocita i malog broja B-limfocita.

Na osnovu gore navedenih karakteristika, nema razloga da se fokalni tiroiditis smatra ranom fazom autoimunog tiroiditisa.

Recenzenti:

Korobkeev A.A., doktor medicinskih nauka, profesor, šef katedre za normalnu anatomiju, Stavropoljski državni medicinski univerzitet Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, Stavropolj;

Chukov S.Z., doktor medicinskih nauka, profesor, Katedra za patološku anatomiju, Stavropoljski državni medicinski univerzitet, Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije, Stavropolj.

Rad je zaprimljen u uredništvo 25.09.2014.

Bibliografska veza

Limfocitni gastritis je rijetka vrsta uobičajenog kroničnog gastritisa nepoznatog porijekla. Bolest karakteriziraju nespecifične kliničke manifestacije i endoskopski znaci. Najčešće pogađa starije osobe nakon 60-65 godina, ali ponekad i dojenčad do 1 godine. Odrasle žene obolijevaju 3 puta češće od muškaraca.

Bolest se manifestira u teškoj infiltraciji epitela želuca. U ovom stanju postoje mali limfociti (ili T-limfociti) u želučanim jamicama na površini sluznice i dolazi do infiltracije membrane plazma ćelijama. Limfocitni gastritis u nedostatku liječenja u većini slučajeva dovodi do ozbiljnih komplikacija.

Uzroci limfocitnog gastritisa

Uzroci ove vrste gastritisa još uvijek nisu u potpunosti razjašnjeni od strane medicinskih naučnika do danas.

Ali najvjerovatnije su takve pretpostavke:

1. Početak bolesti je dat razvojem celijakije (glutenske bolesti). Karakterizira ga netolerancija na gluten, protein koji se nalazi u većini žitarica, posebno raži, ječmu, pšenici i zobi. Za organizam osoba sa celijakijom gluten je stran, pa ga imunološke ćelije počinju blokirati već u želucu. Ali zajedno sa ovim proteinom oštećuju i zdrave ćelije površinskog sloja sluznice.
2. Razvoj ovog oblika gastritisa dovodi do infekcije sluznice želuca i duodenuma patogenim mikroorganizmima Helicobacter pylori. Dokaz ove teorije su specifične promjene u tkivima sluznice, tipične za bakterijski oblik bolesti.

Osim toga, u povećanom riziku su ljudi na čijem jelovniku dominiraju dimljena, kisela, začinjena, pržena, masna i slana hrana, kao i oni koji previše vole alkoholna pića i pušenje.

Nema posebnih znakova koji bi svjedočili specifično o limfocitnom gastritisu. Bolest može biti potpuno asimptomatska, u drugim slučajevima se manifestira znakovima sličnim onima kod bakterijskog gastritisa uzrokovanog mikroorganizmima Helicobacter pylori. Glavna manifestacija bolesti je bol u epigastriju, koji se javlja ujutro na prazan želudac ili 1 sat nakon jela.

Štaviše, bol može biti različite prirode.:

• povlačenje;
• bolan;
• grčevi:
• rezanje;
• pekar.

Štoviše, najčešće se bol pojačava nakon uzimanja grube i tvrde hrane, koja može brzo iritirati oštećenu sluznicu. Kod gastritisa s povećanom proizvodnjom kiseline, bol je praćen mučninom, žgaravicom i podrigivanjem. Na jeziku se formira gusta bjelkasta prevlaka.

Kod limfocitnog gastritisa sa smanjenim lučenjem kiseline, bolesnike uznemiruje osjećaj punoće u želucu, kruljenje i osjećaj transfuzije u njemu, podrigivanje s oštrim teškim mirisom, nadutost, dijareja ili zatvor. Jezik je u ovom slučaju suv. Ako se stanje bolesnika pogorša, oni počinju povraćati kisele mase pomiješane s krvlju. Ako bolest traje dugo, pacijenti gube na težini, ali im se apetit ne smanjuje.

Kako bolest nema specifične simptome, kod osobe se može potvrditi samo uz pomoć dijagnostike.

Za to su propisane sljedeće dijagnostičke procedure:

1. Opća analiza krvi. Omogućava vam da prepoznate upalu u tkivima smanjujući broj crvenih krvnih zrnaca i proteina hemoglobina i povećavajući ESR. Oni ukazuju na razvoj anemije kao rezultat kroničnog tijeka upalnog procesa.
2. Prošireni test krvi. Omogućuje preciznije otkrivanje odstupanja metaboličkih procesa od norme.
3. Analiza izmeta za određivanje okultne krvi.
4. Fibrogastroduodenoskopija. Ovo je metoda vizualnog pregleda jednjaka, želuca i duodenuma pomoću fleksibilne optičke sonde. Omogućava vam da pregledate zidove zahvaćenih organa i uzmete uzorak tkiva za mikrobiološku studiju.
5. Histološki pregled. Ova metoda omogućava određivanje stepena oštećenja ćelija upaljenih tkiva.

Fibrogastroduodenoskopija je glavna i najinformativnija metoda za dijagnosticiranje limfocitnog gastritisa, pa se na osnovu njenih rezultata donose zaključci o prisutnosti ili odsutnosti bolesti.

Karakteristike oštećenja tkiva kod limfocitnog gastritisa

Prilikom endoskopskog pregleda, na površini želuca zahvaćenoj upalom nalaze se zrnaste nakupine karakteristične za ovu vrstu gastritisa, koje podsjećaju na papile ili male nodule. Još jedan tipičan znak ove bolesti je oštećenje epitela u obliku malih erozija s nekrotičnim tkivima njihovog gornjeg dijela.

Sluzokoža želuca kod limfocitnog gastritisa je blijeda, zadebljana i edematozna, na površini membrane postoji velika količina sluzi. Želučane jame su izdužene i proširene, na epitelu sluznice mogu se formirati precizna krvarenja (mala krvarenja) i ciste (šupljine sa tankim zidovima i polutečnim sadržajem).

Liječenje limfocitnog gastritisa

Terapija bolesti se provodi uz pomoć sljedećih lijekova:

1. Blokatori histaminskih receptora (famotidin i ranitidin).
2. inhibitori protonske pumpe (omeprazol, parieta).
3. Antacidi (Almagel, Gastala, Maalox).
4. Sredstva koja imaju zaštitni učinak na sluzokožu oboljelog organa (De-nol).
5. Antibiotici, ako se Helicobacter pylori (amoksicilin, amoksiklav, azitromicin i klaritromicin) nalaze u želučanoj šupljini.
6. Regulatori motiliteta probavnog sistema (Lactiol, Linaclotide, Motilium, Itomed).
7. Enzimski lijekovi (Mezima, Festal, Panzinorm, Enzistal, Abomin).
8. Kombinirani lijekovi koji kombinuju antacidne, antispazmodične, laksativne i adstringentne efekte (Rothera, Vikalina).
9. Antiemetici (Cisapride, Cerucal, Domperidon).

Učinkovitost liječenja limfocitnog gastritisa ovisi o stupnju zapuštenosti bolesti, stoga se kod prvih sumnjivih simptoma potrebno obratiti gastroenterologu radi hitnog pregleda i odgovarajućeg liječenja.

Dijeta za limfocitni gastritis

Tokom liječenja ove vrste gastritisa pacijenti moraju slijediti strogu dijetu kako bi se smanjila aktivnost upale tkiva želuca i ubrzalo zacjeljivanje erozija na njegovoj sluznici.

Iz prehrane moraju isključiti sve namirnice koje sadrže veliku količinu vlakana, kao i previše:

• kiselo;
• oštar;
• ljuto;
• pržena;
• slano

jela, bogate mesne i riblje čorbe, peciva. Nemojte piti gazirana pića, svježe mlijeko i kafu, alkohol bilo koje jačine. Morate jesti kuvanu hranu u toplom obliku, ne hladnu, ali ni vruću. Obroci bi trebali biti frakcijski (do 6 puta u toku dana).

Kod limfocitnog gastritisa hranu treba kuhati, peći, dinstati ili kuhati na pari i jesti naribanu, u kašastom ili polučvrstom obliku. Također biste trebali prestati pušiti, više se kretati i češće biti na otvorenom.

Gastritis je bolest kod koje dolazi do upale sluznice želuca. Kod gastritisa, hrana u želucu će se teško variti, što znači da će se mnogo više vremena trošiti na varenje hrane. Do danas postoji nekoliko vrsta bolesti, a evo glavnih:

• Površina;
• atrofičan.

Površinski aktivni gastritis

Aktivni površinski gastritis je preteča atrofične upale želuca i ranog stadija kronične upale. Karakterizira ga minimalno oštećenje želučane sluznice i malo kliničkih simptoma. Prikazana bolest se dijagnosticira uz pomoć endoskopije.

Površinski aktivni gastritis karakteriziraju sljedeći simptomi:

• Metabolički poremećaji;
• Nelagodnost u gornjem dijelu abdomena koja se javlja na prazan želudac i nakon jela;
• Kršenje probavnog procesa.

Površinski aktivni gastritis u pravilu nema izražene simptome, ali ako kod sebe pronađete bilo koji od gore navedenih simptoma, odmah se obratite gastroenterologu. U suprotnom, bolest će preći u teži oblik, a tada će njeno liječenje zahtijevati mnogo više truda. Liječenje se obavezno mora obaviti nakon konzultacije s gastroenterologom, jer proces oporavka zahtijeva različite terapijske pristupe.

Liječenje ovog oblika gastritisa obično se sastoji od uzimanja antibiotika i lijekova koji smanjuju razinu kiseline u želucu. Osim toga, u liječenju površinskog oblika aktivnog gastritisa potrebno je ne samo redovno uzimanje lijekova, već i stroga dijeta. Dijeta zahtijeva da se iz prehrane isključe sljedeće namirnice:

• pečenje;
• slano;
• akutna;
• masno;
• dimljeni;
• soda;
• proizvodi s raznim bojama;
• kafa i alkoholna pića.

Aktivni kronični gastritis praćen je raznim upalnim procesima, koji zauzvrat dovode do oštećenja donjeg dijela želuca. U tom slučaju neće biti pogođene glavne funkcije želuca, ali se dugotrajni tok bolesti može loše odraziti na stanje želučanih stanica, što može dovesti do patološkog smanjenja njegove funkcionalnosti.

Simptomi aktivnog kroničnog gastritisa mogu se početi razvijati zbog smanjenja razine kiseline u želučanom soku. Bolest se dijagnosticira na osnovu fizikalnog pregleda, a diferencijacija se vrši na osnovu laboratorijskih, instrumentalnih i funkcionalnih sposobnosti. Od posebnog značaja u ovom slučaju je endoskopija, kao i proučavanje biotita. Na rezultate može uticati:

• niska sekretorna aktivnost žlijezda sluznice želuca;
• široke želučane jame;
• istanjeni zidovi želuca;
• vakuolizacija želučanih ćelija;
• umjerena infiltracija leukocita izvan krvnih žila.

Hronični aktivni atrofični gastritis može biti praćen krvarenjem u želucu, ulkusom dvanaesnika i karcinomom želuca. Pacijent s kroničnim oblikom bolesti mora biti podvrgnut ne samo liječenju lijekovima, već i slijediti strogu dijetu, koja se mora odabrati pojedinačno. Prilikom kreiranja dijete neophodno je uzeti u obzir tok bolesti. Pacijenti koji pate od ove bolesti trebaju biti pod stalnim nadzorom gastroenterologa.

Neophodno je lečiti hronični atrofični gastritis nedelju dana. Osim toga, u većini slučajeva, atrofični aktivni gastritis se pogoršava zbog prijenosa čestih stresnih situacija. Upravo zbog toga nerijetko gastroenterolozi, pored propisivanja određenih lijekova i dijeta, ispišu i uputnicu psihologu za pružanje psihološke pomoći.

Hronični gastritis je bolest bazirana na kroničnoj upali želučane sluznice, sklona progresiji i dovodi do probavne smetnje i metaboličkih poremećaja.

Jedan od ključnih elemenata liječenja i dalje je dijeta za hronični gastritis. Bez pravilne prehrane, učinkovitost terapije je naglo smanjena i potpuni oporavak postaje nemoguć. O tome kome i koji jelovnik je dodijeljen, šta i kako možete jesti, koja jela trebate isključiti iz svoje prehrane, kao i malo o receptima ─ kasnije u ovom članku.

Principi terapeutske ishrane

Prehrana kod kroničnog gastritisa temelji se na nekoliko principa:

• Morate jesti mehanički, temperaturno i hemijski neutralnu hranu.
• Morate jesti često, ali u malim porcijama.
• Jelovnik treba da sadrži dovoljno vitamina i mikroelemenata, da ima potrebnu energetsku vrijednost.
• Trebalo bi isključiti ili znatno ograničiti namirnice sa puno vlakana, jela od mesa, alkohol, pržena jela i jela od gljiva, pekarske proizvode, kafu i jake čajeve, čokoladu, žvakaće gume i gazirana pića. Ova ograničenja su posebno stroga za one koji imaju prateće bolesti (holecistitis, pankreatitis).

Šta određuje izbor dijete?

Čime se rukovodi ljekar kada daje savjete o jelovniku svog pacijenta? Ovisno o obliku bolesti, prisutnost popratnih bolesti (holecistitis, pankreatitis) bit će različita i terapijska prehrana za kronični gastritis. Dalje, malo o anatomiji, što će pomoći da se bolje razumiju razlike u propisanim dijetama.

U zavisnosti od morfoloških promena na zidu želuca, gastritis može biti:

• ishrana za hronični gastritis sa visokom kiselošću
• šta jesti kod akutnog gastritisa
• šta uzimati kod hroničnog gastritisa

• Površina. Karakterizira ga kršenje procesa prehrane i obnove epitela želuca, upaljena je sluznica želuca. Iako su stanice žlijezda izmijenjene, njihova funkcija nije značajno narušena. Ovaj oblik bolesti najčešće se javlja kod normalne i visoke kiselosti.
• atrofičan. Hronični atrofični gastritis se manifestuje istim strukturnim promjenama kao i kod površinskog gastritisa, ali ovdje je upalna infiltracija želučane sluznice već kontinuirana, a i količina je smanjena – zapravo atrofija žlijezda. Kao rezultat ovih procesa, javljaju se znaci gastritisa niske kiselosti. Sa čime se još može povezati i ko ima ovu vrstu gastritisa? Često se javlja kod pacijenata sa holecistitisom, pankreatitisom. Smanjena kiselost u ovom slučaju može biti uzrokovana refluksom sadržaja duodenuma u želudac (jer ima alkalnu reakciju).

Dijeta kod kroničnog gastritisa ovisi uglavnom o gornjoj klasifikaciji: o tome da li bolest teče s niskom, normalnom ili visokom kiselošću, te o tome u kojoj je fazi - egzacerbaciji ili remisiji.

Najstroža dijeta se propisuje u akutnoj fazi. Kod onih pacijenata čije se stanje poboljša, njegov jelovnik se postepeno proširuje.

Ishrana tokom egzacerbacije

Dijeta u periodu egzacerbacije je jedna, bez obzira na kiselost. Hrana treba da bude što nježnija za želučanu sluznicu, što će smanjiti upalu i potaknuti njen oporavak. U bolnici se pacijentima s egzacerbacijom propisuje dijeta broj 1, odnosno njena podvrsta broj 1a. Sva jela se kuhaju u vodi ili pari, uzimaju u naribanom obliku, upotreba kuhinjske soli je ograničena. Morate jesti 6 puta dnevno. Dijeta se posebno strogo poštuje ako još uvijek postoji pankreatitis, holecistitis.

• Prvog dana egzacerbacije preporučuje se suzdržati se od jela, dozvoljeno je piti, na primjer, slatki čaj s limunom.
• Od drugog dana možete jesti tečnu hranu, dodati žele, žele, mesni sufle.
• Trećeg dana možete jesti krekere, parne kotlete, nemasno meso, kompote.

Dijeta bez egzacerbacije

Sa slabljenjem akutnog perioda prelaze sa dijete broj 1a (prvih 5-7 dana) na dijetu broj 1b (do 10-15 dana).

Princip poštede želučane sluznice je očuvan, ali nije tako radikalan kao u akutnom periodu. Ograničene su namirnice i jela koja stimulišu lučenje želudačnog soka. Količina soli je i dalje ograničena. Šest obroka dnevno.

Karakteristike zavise od kiselosti:

• Pacijentima s povećanom kiselošću želuca ne preporučuje se jesti masne čorbe, voće i piti sokove. Prikaz mliječnih proizvoda, žitarica.
• U prehrani pacijenata koji imaju nisku kiselost želudačnog soka koriste se mesne čorbe i čorbe, salate od povrća, sokovi i kiselo-mliječni proizvodi.

Kod gastritisa sa smanjenim lučenjem može se propisati i dijeta broj 2. Prema ovoj dijeti ne možete jesti začinjena jela, grickalice i začine, masno meso. Isključite hranu koja sadrži veliku količinu vlakana, punomasno mlijeko, proizvode od brašna.

Izvan egzacerbacije, morate se pridržavati glavne dijete broj 1 ili broj 5.

Popratna patologija

Gastritis se retko javlja sam. Ako se kombinuje sa bolestima jetre, žučne kese, žučnih puteva, na primer, holecistitisom, preporučljivo je, posebno tokom egzacerbacije, pridržavati se dijete broj 5.

O piću

Adekvatna količina vode neophodna je za uspješno liječenje kroničnog gastritisa ništa manje nego sve druge ishrane. Postoji nekoliko pravila prema kojima:

• Važno je kakvu vodu piti ─ bolje je prokuhati vodu iz česme ili kupiti flaširanu vodu.
• Voda se u toku dana može piti po potrebi, ukupna zapremina može dostići 2 litre dnevno.
• Važno je popiti malu količinu vode 30 minuta prije jela ─ ovo će pripremiti želudac za obrok.
• Tokom egzacerbacije to je nemoguće, izvan njega ─ vrlo je nepoželjno koristiti hladnu ili toplu vodu. Ovo još jednom iritira želučanu sluznicu i pogoršava stanje.
• Potrebno je svesti unos kafe i jakog čaja na minimum, tokom egzacerbacije to se nikako ne može raditi.
• Izbjegavajte gazirana pića!

Glavni tretman za gastritis može se dopuniti mineralnom vodom. Ali treba imati na umu da za efikasnost, tijek liječenja treba biti najmanje 1-1,5 mjeseci.

Uz povećanu kiselost, izbor se obično zaustavlja na Essentuki-1 ili Borjomi.

Postoje karakteristike uzimanja mineralne vode u ovom slučaju:

• Pije se 250 ml tople mineralne vode 3 puta dnevno po 1 sat - 1 sat 30 minuta prije jela.
• Navedeni volumen se popije odjednom, brzo se evakuiše iz želuca i refleksno smanjuje pojačano lučenje.

Sa smanjenim lučenjem, prednost se daje Essentuki-4 i 17. Karakteristike prijema:

• Voda se može uzimati toplu, zapremine oko 250 ml, 3 puta dnevno 15-20 minuta pre jela.
• Pijenje u malim gutljajima ─ ovo će produžiti vrijeme kontakta mineralne vode sa sluznicom želuca, normalizira smanjeno lučenje.

Voće i bobice

Uz povećanu kiselost zabranjeno je kiselo voće i bobičasto voće, sa niskom kiselinom možete ih jesti malo po malo, dinje i grožđe se ne preporučuju. Takođe ne biste trebali riskirati probajući egzotiku: avokado, papaju.

Ali tako ukusna bobica kao što je lubenica može se priuštiti kod gastritisa.

Zaista, posebno ljeti, mnoge pacijente zanima da li je moguće uključiti lubenice u njihov jelovnik. Dozvoljeno je jesti lubenice, ali ni njih ne treba zloupotrebljavati, to će izazvati još jedno pogoršanje. Ako pojedete nekoliko malih kriški lubenice, onda to možete raditi svaki dan.

Iako je svježe voće strogo ograničeno, možete ga ispeći! Knjige recepata su pune ogromnog broja ukusnih i zdravih recepata.

Recept za jabuke pečene sa svježim sirom i grožđicama.

• Operite jabuke i izrežite im jezgro.
• Rendani svježi sir se pomiješa sa šećerom i sirovim jajetom i vanilinom.
• Jabuke se pune dobijenom masom i šalju u pećnicu, zagrijanu na 180 ° C 10 minuta.

Recept za jabuke punjene mješavinom svježeg sira i grožđica omogućit će vam da diverzificirate svoj jelovnik.

Bolest i zadovoljstvo jela

Može se činiti da terapeutska dijeta za gastritis sadrži previše ograničenja. Mnoge namirnice treba potpuno isključiti iz prehrane, mnoga jela su potpuno nemoguća za pacijenta, a ono što ostane potpuno je nemoguće pojesti. Ali to nije istina.

Ako tražite, postoji mnogo recepata za jela kojima možete i treba da se zadovoljite, čak i ako imate hronični gastritis, a postoji potreba da jedete po dijeti i ne možete jesti puno stvari.

Biopsija želuca - ponašanje, rizici

Biopsija je uzimanje malog komada materijala iz želučane sluznice za naknadnu analizu u laboratoriju.

Zahvat se obično izvodi klasičnom fibrogastroskopijom.

Tehnika pouzdano potvrđuje postojanje atrofičnih promjena, omogućava vam relativno pouzdanu procjenu benigne ili maligne prirode neoplazmi u želucu. Prilikom otkrivanja Helicobacter Pylori, njegova osjetljivost i specifičnost je najmanje 90% (1).

Tehnologija zahvata: kako i zašto se radi biopsija sa EGD-om?

Proučavanje gastrobiopsije postalo je rutinska dijagnostička tehnika tek sredinom dvadesetog stoljeća.

Tada su prve specijalne sonde počele da se široko koriste. U početku je uzimanje malog komada tkiva vršeno bez ciljanja, bez vizuelne kontrole.

Moderni endoskopi opremljeni su dovoljno naprednom optičkom opremom.

Dobre su jer vam omogućavaju da kombinujete uzimanje uzoraka i vizuelni pregled želuca.

Sada su u upotrebi ne samo uređaji koji mehanički režu materijal, već i elektromagnetni retraktori prilično savršenog nivoa. Pacijent ne mora da brine da će mu specijalista slijepo oštetiti sluznicu.

Ciljana biopsija je indikovana kada je u pitanju:

• potvrda infekcije Helicobacter pylori;
• različiti fokalni gastritis;
• sumnja na polipozu;
• identifikacija pojedinačnih ulceroznih formacija;
• sumnja na rak.

Standardni proces fibrogastroskopije nije previše dug zbog uzorkovanja - ukupno, slučaj traje 7-10 minuta.

Broj uzoraka i mjesto s kojeg se uzimaju određuju se uzimajući u obzir primljenu dijagnozu. U slučaju kada se pretpostavlja infekcija bakterijom Helicobacter, materijal se proučava najmanje iz antruma, a idealno iz antruma i tijela želuca.

Nakon što su pronašli sliku karakterističnu za polipozu, oni direktno pregledaju dio polipa.

Sumnjajući na YABZH, uzmite 5-6 fragmenata s rubova i dna čira: važno je uhvatiti mogući fokus ponovnog rođenja. Laboratorijska studija ovih uzoraka iz gastrobiopsije omogućava isključivanje (a ponekad, nažalost, otkrivanje) raka.

Ako već postoje znaci koji upućuju na onkološke promjene, uzima se 6-8 uzoraka, a ponekad i u dva koraka. Kao što je navedeno u Kliničkim smjernicama za dijagnozu i liječenje pacijenata sa karcinomom želuca (2),

Kod submukoznog infiltrativnog rasta tumora moguć je lažno negativan rezultat, što zahtijeva ponovnu duboku biopsiju.

Radiografija pomaže u donošenju konačnih zaključaka o prisutnosti ili odsustvu difuzno-infiltrativnog malignog procesa u želucu, ali se ne provodi u ranim fazama razvoja takvog karcinoma zbog niskog sadržaja informacija.

Priprema za proceduru biopsije slijedi standardnu ​​shemu za FGDS.

Da li je štetno za organizam?

Pitanje je legitimno. Neprijatno je zamisliti da će se nešto odsjeći od sluznice želuca.

Profesionalci kažu da je rizik skoro nula. Alati su mali.

Mišićni zid nije zahvaćen, tkivo se uzima isključivo sa sluzokože. Naknadni bol, a još više potpuno krvarenje, ne bi trebalo da se javi. Ustajanje gotovo odmah nakon uzimanja uzorka tkiva obično nije opasno. Pacijent će moći bezbedno da ide kući.

Tada ćete, naravno, ponovo morati da se obratite lekaru - on će vam objasniti šta odgovor znači. “Loša” biopsija je ozbiljan razlog za zabrinutost.

U slučaju primanja alarmantnih laboratorijskih podataka, pacijent može biti upućen na operaciju.

Kontraindikacije za biopsiju

1. navodni erozivni ili flegmonozni gastritis;
2. fiziološki određena vjerojatnost oštrog suženja jednjaka;
3. nepripremljenost gornjih disajnih puteva (grubo rečeno, začepljen nos koji vas tjera da dišete na usta);
4. prisutnost dodatne bolesti koja je zarazne prirode;
5. niz kardiovaskularnih patologija (od visokog krvnog tlaka do srčanog udara).

Osim toga, nemoguće je ubaciti gastroskopsku cijev neurasteničarima, pacijentima s teškim mentalnim poremećajima. Mogu neodgovarajuće reagirati na upalu grla koja prati unošenje stranog tijela.

književnost:

1. L. D. Firsova, A. A. Masharova, D. S. Bordin, O. B. Yanova, "Bolesti želuca i dvanaestopalačnog creva", Moskva, "Planida", 2011.
2. "Kliničke smjernice za dijagnozu i liječenje pacijenata sa rakom želuca", projekat Sveruskog saveza javnih udruženja "Asocijacija onkologa Rusije", Moskva, 2014.

dijagnoza gastritisa dijagnoza karcinoma dijagnoza ulkusa

GASTROINTESTINALNE BOLESTITRACT

BOLESTI ŽELUCA

Među bolestima želuca najveći značaj imaju hronični gastritis, peptički ulkus i rak.

Gastritis

Gastritis je upala sluznice želuca. Nizvodni gastritis može biti akutni i kronični.

Akutni gastritis

Razvija se kao rezultat iritacije sluznice alimentarnim, toksičnim, mikrobnim faktorima.

Ovisno o karakteristikama morfoloških promjena, razlikuju se sljedeći oblici akutnog gastritisa:

a. Kataralno (jednostavno).

b. fibrinozni.

in. Gnojni (flegmonozni).

d) Nekrotično (korozivno).

Najčešći oblik je kataralni gastritis (vidi "Opći kurs", 6. temu "Upala").

Hronični gastritis

U morfogenezi kroničnog gastritisa važnu ulogu imaju kršenje regeneracije i strukturno restrukturiranje sluznice.

Klasifikacija hroničnog gastritisa.

1- Prema etiologiji i karakteristikama patogeneze alociraju gastritis A, B i C. Gastritis B preovlađuje, gastritis A i C su rijetki.

1) Gastritis A - autoimuni gastritis.

Autoimuna bolest povezana s pojavom autoantitijela na lipoprotein parijetalnih stanica i intrinzičnog faktora koji blokira njegovo vezivanje za vitamin B12-

Često u kombinaciji s drugim autoimunim bolestima (tireoiditis, Addisonova bolest).

Javlja se uglavnom kod djece i starijih osoba.

Lokaliziran u fundusu.

Karakterizira ga naglo smanjenje lučenja HCL (aklorhidrija), hiperplazija G-ćelija i gastrinemija.

Prati razvoj perniciozne anemije.

2) Gastritis B - neimuni gastritis.

Najčešći oblik gastritisa.

Etiologija je povezana s Helicobacter pylori, koja se nalazi u 100% pacijenata.

Različiti endogeni i egzogeni faktori također imaju ulogu u razvoju (opijanje, poremećaji u ishrani, zloupotreba alkohola).

Lokaliziran u antrumu, može se proširiti na cijeli želudac.

3) Gastritis OD- refluksni gastritis.

Povezan je s refluksom sadržaja duodenuma u želudac.

Često se javlja kod ljudi koji su imali gastrektomiju.

Lokaliziran u antrumu.

Lučenje HC1 nije poremećeno i količina gastrina nije promenjena.

Po topografiji procesa razlikovati antralni, fundicni gastritis i pangastritis.

U zavisnosti od morfološka slika izdvajaju površinski (neatrofični) i atrofični gastritis.

Svaki od ovih oblika karakterizira limfoplazmacitna infiltracija sluznice.

U zavisnosti od intenziteta ćelijskog infiltrata postoje lagana, umjerena i izrečenagastritis.

Gastritis može biti aktivan ili neaktivan. Aktivnu fazu karakteriše pletora, edem strome, pojava PMN u infiltratu i leukopedeza (prodiranje PMN u epitelne ćelije).

a.Površinski gastritis.

Limfoplazmacitni infiltrat se nalazi u površinskim dijelovima želučane sluznice na nivou grebena.

Prognoza je obično povoljna. U nekim slučajevima može prerasti u atrofični gastritis.

b.atrofični gastritis.

Sluzokoža je istanjena, broj žlijezda je smanjen.

U lamini propria postoji difuzni limfoidno-plazmacitni infiltrat, teška skleroza.

Karakteristična je strukturna reorganizacija sa pojavom žarišta intestinalne i pilorične metaplazije. U prvom slučaju umjesto želučanih grebena pojavljuju se crijevne resice, obložene crijevnim epitelom s brojnim peharastim stanicama. U drugom slučaju, žlijezde podsjećaju na mukozne ili pilorične.

Često postoje žarišta displazije. U pozadini teške displazije epitela, može se razviti rak želuca.

peptički ulkus

Peptički ulkus je kronična bolest čiji je morfološki supstrat kronični rekurentni ulkus želuca ili dvanaesnika.

Peptički ulkus se mora razlikovati od simptomatskih ulkusa koji se javljaju uz druge bolesti i stanja (steroidni, aspirinski, toksični, hipoksični ulkusi, itd.).

* Hronični ulkusi kod peptičkog ulkusa mogu biti lokalizovani u telu želuca, piloroantralnoj regiji i dvanaestopalačnom crevu.

Patogenezačirevi na tijelu želuca i piloroduodenalni ulkusi se razlikuju.

1. Patogeneza piloroduodenalnih ulkusa:

° hipertoničnost vagusnog živca s povećanjem aktivnosti kiselo-peptičkog faktora,

° poremećaj pokretljivosti želuca i dvanaestopalačnog crijeva,

° povećani nivoi ACTH i glukokortikoida,

° značajnu dominaciju kiselo-peptičkog faktora agresije nad faktorima zaštite sluzokože.

2. Patogeneza čira na želucu:

° potiskivanje funkcija hipotalamus-hipofiznog sistema, smanjenje tonusa vagusnog živca i aktivnosti želučane sekrecije,

° slabljenje zaštitnih faktora sluznice.

Morfogenezahroničnočirevi. Tokom formiranja hroničnog ulkusa, on prolazi kroz faze erozije i akutnog ulkusa.

a.Erozija - Ovo je površinski defekt koji je rezultat nekroze sluznice.

b.akutni ulkus - dublji defekt koji zahvata ne samo sluzokožu, već i druge membrane zida želuca. Ima nepravilan okruglo-ovalni oblik i mekane ivice.

Dno akutnih erozija i čireva je obojeno u crno zbog nakupljanja hematin hidrohlorida.

Morfologijahroničnočirevi.

U želucu je češće lokaliziran na maloj zakrivljenosti, u duodenumu - u lukovici na stražnjem zidu.

Ima izgled dubokog defekta ovalnog ili zaobljenog oblika, koji zahvaća sluznicu i mišićnu membranu.

Rubovi čira su gusti, žuljevi. Proksimalni rub je potkopan i preko njega visi mukozna membrana, distalna je nježna, ima oblik terase čije stepenice formiraju sluzokoža, submukozni i mišićni slojevi.

Mikroskopska slika zavisi od stadijuma peptičkog ulkusa.

a. U remisiji u dnu čira vidljivo je ožiljno tkivo koje pomiče mišićni sloj, sa pojedinačnim skleroziranim i obliteriranim žilama. Često dolazi do epitelizacije čira.

b. U fazi egzacerbacije Na dnu ulkusa jasno se razlikuju 4 sloja: fibrinozno-gnojni eksudat, fibrinoidna nekroza, granulacija i fibrozno tkivo, u kojem su vidljive sklerotične žile. Fibrinoidna nekroza je zabilježena na zidovima nekih krvnih žila.

Prisutnost zone nekroze, ograničene upalnim oknom, kao i fibroid promjene na zidovima krvnih žila ukazuju na pogoršanje ulceroznog procesa.

Komplikacije peptičkog ulkusa bolest.

1. Ulcerativno-destruktivno:

o perforacija (perforacija) čira,

o penetracija (u pankreas, zid debelog crijeva, jetru, itd.),

o krvarenju.

2. upalni:

o gastritisu, perigastritisu,

° duodenitis, periduodenitis.

3. Ulcerativni ožiljci:

° stenoza ulaza i izlaza iz želuca,

o stenoza i deformacija lukovice duodenuma.

Malahizacija čira na želucu(ne više od 1%).

Kombinovane komplikacije.

Rak želuca

Dugi niz godina bio je najčešći maligni tumor, međutim, u posljednje dvije decenije postoji trend jasnog smanjenja incidencije i mortaliteta od njega u cijelom svijetu.

Preovlađuje nakon 50. godine života, češće kod muškaraca.

* U nastanku igraju ulogu endogeno formirani nitrozamini i egzogeno opskrbljeni hranom nitriti (koriste se u proizvodnji konzervirane hrane); raspravlja se o mogućoj ulozi Helicobacter pylori.

Bolesti sa povećanim rizikom od karcinoma želuca uključuju: adenom želuca (adenomatozni polip), kronični atrofični gastritis, pernicioznu anemiju, kronični čir, patrljak želuca.

Prekancerozni procesi u želucu trenutno uključuju samo teška epitelna displazija.

Klasifikacijarakstomak.

1 Ovisno o lokalizaciji luče rak:

a. pyloric odjel.

b. Manja zakrivljenost s prijelazom na stražnji i prednji zid želuca.

in. Kardiološki odjel.

d. Veća zakrivljenost.

D. Fundus želuca.

3/4 svih karcinoma želuca je lokalizirano u pyloric regiji i manjoj zakrivljenosti.

Rak želuca može biti subtotalni i totalni.

2. Klinički i anatomski (makroskopski) oblici raka želuca.

a. Rak sa pretežno egzofitnom ekspanzivnošćuvisina:

° nalik na plak,

° polipoza,

° nalik na pečurke (gljivice),

° ulcerisani karcinom:

a) primarni čir,

b) u obliku tanjira (rak-čir),

c) karcinom iz hroničnog ulkusa (ulkus-rak).

b. Rak s pretežno endofitskim infiltratomrastući rast:

° infiltrativno-ulcerativno,

° difuzno.

in. Rak sa endoegzofitnim (mešovitim) rastom:

° prelazni oblici.

Sa kliničke tačke gledišta, važno je izolovati rani karcinom želuca koji ne raste dublje od submukoznog sloja, tj. površinski karcinom, kod kojeg je 5-godišnje postoperativno preživljavanje gotovo 100%.

3. Histološki tipovi karcinoma želuca (SZO klasifikacija).

a. Adenokarcinom:

° po strukturi: tubularni, papilarni, mucinozni (kancer sluzokože),

° prema stepenu diferencijacije: visoko diferencirani, umjereno diferencirani i nisko diferencirani.

b. nediferencirani rak.

in. Karcinom skvamoznih ćelija.

G. Karcinom skvamoznih žlezda.

d. Neklasifikovani rak.

Adenokarcinom, kao diferenciraniji oblik raka, češći je s pretežno egzofitnim rastom tumora.

Nediferencirani oblici raka (često sa sciroznim tipom rasta) preovlađuju s pretežno endofitnim rastom, posebno s difuznim karcinomom.

Metastaze raka želuca.

Izvodi se limfogenim, hematogenim i implantacijskim metodama.

Prve metastaze se javljaju u regionalnim limfnim čvorovima duž manje i veće zakrivljenosti želuca.

Među udaljenim limfogenim metastazama, sa dijagnostičke tačke gledišta, retrogradnometastaze:

a. U oba jajnika - Krukenbergove metastaze.

b. U pararektalnom tkivu - Schnitzlerove metastaze.

in. U lijevom supraklavikularnom limfnom čvoru - Virchowova žlijezda.

Implantacijske metastaze dovode do karcinomatoze peritoneuma, pleure, perikarda, dijafragme.

Hematogene metastazečesto se javljaju u jetri, plućima itd.

Upala slijepog crijeva; -cekum, upala slijepog crijeva

Postoje dva klinička i morfološka oblika upale slijepog crijeva: akutni i kronični.

Akutni apendicitis

Razvojna pitanja:

a. Opstrukcija slijepog crijeva (obično fecesom) sa smanjenjem otpornosti sluznice i invazijom mikroorganizama u zid procesa.

b. Neopstruktivni upala slijepog crijeva može se javiti kao posljedica generaliziranih zaraznih bolesti (obično virusnih).

Morfološki obliciakutnagorependicitis.

1. Jednostavno.

Prate ga poremećaji cirkulacije, mala krvarenja, male nakupine leukocita - primarni afekt.

2. Površina.

Karakteristično je žarište gnojne upale u sluznici.

3. Destruktivno.

a. flegmoni:

° proces je uvećan, serozna membrana je tupa, punokrvna, prekrivena fibrinoznim plakom; zidovi su zadebljani, gnojni sadržaj se oslobađa iz lumena,

° mikroskopski otkrivena difuzna infiltracija polimorfonuklearnih leukocita cijele debljine procesa.

b. Flegmonozno-ulcerativni:

° difuzna gnojna upala s nekrozom i ulceracijom sluznice.

in. Apostematozni:

° Na pozadini difuzne gnojne upale određuju se apscesi.

G. Gangrena:

° javlja se s trombozom ili tromboembolijom mezenterične arterije slijepog crijeva (primarni gangrenozni apendicitis) ili s njegovom trombozom zbog razvoja periapendicitisa i gnojnog mezenteriolita (sekundarni gangrenozni apendicitis),

° zidovi procesa poprimaju sivo-crnu boju, na seroznoj membrani postoje fibrinozno-gnojne naslage.

Komplikacijeakutnaupala slijepog crijeva.

0 Javljaju se kod destruktivnih oblika upala slijepog crijeva.

a. perforacija:

° s razvojem difuznog gnojnog peritonitisa,

° sa razvojem periapendikularnog apscesa, praćenog rastom fibroznog tkiva i zbijanjem.

b. Procesni empiem:

° se razvija uz opstrukciju proksimalnog procesa.

in. Pileflebitski apscesi jetre:

° povezan s gnojnim tromboflebitisom krvnih žila mezenterija i pileflebitisom (upala šuplje vene).

Hronični apendicitis

Razvija se nakon akutnog upala slijepog crijeva

Karakteriziraju ga sklerotični i atrofični procesi, limfohistiocitna infiltracija.

Inflamatorna bolest crijeva

kronova bolest

Genetska predispozicija igra ulogu u razvoju.

Bolest se javlja pretežno kod mladih ljudi, iako se može javiti u bilo kojoj dobi.

Mogu biti zahvaćeni bilo koji dijelovi gastrointestinalnog trakta, ali najkarakterističnija lokalizacija je ileocekalna regija (stari naziv za bolest je "terminalni ileitis") -

Često su praćene vancrevnim manifestacijama: artritis, sklerozirajući holangitis, razne kožne manifestacije itd.

Morfološka karakteristika.

U zidu crijeva razvija se kronična upala koja zahvata sve slojeve zida.

U više od polovine slučajeva formiraju se nespecifični granulomi bez nekroze (podsjećaju na sarkoidne), fibroza submukoznog sloja je izražena.

Tipično grčevite lezije crijeva: zahvaćena područja crijeva se izmjenjuju s normalnim.

Karakteristično je zadebljanje zida zahvaćenog segmenta crijeva sa sužavanjem lumena.

Duboki poprečni i uzdužni ulkusi u obliku proreza; oticanje submukoznog sloja preostalih dijelova crijeva sa oticanjem sluzokože koja ih prekriva, što daje izgled kaldrme.

Komplikacije.

Dijareja, sindrom malapsorpcije.

Opstrukcija crijeva (zbog cicatricijalnog suženja).

Fistule - interintestinalne, enterovezikalne, enterovaginalne, vanjske itd.

Otprilike 3% pacijenata razvije rak debelog crijeva.

Nespecifični ulcerozni kolitis

Etiologija je nepoznata.

Možda je porodično.

Javlja se u bilo kojoj dobi, češće u mladosti.

Česte su vancrevne manifestacije: artritis, iritis i episkleritis, sklerozirajući holangitis, kožna oboljenja.

Promjene su ograničene na debelo crijevo (u velikoj većini slučajeva); rektum je uključen u proces kod svih pacijenata; može biti zahvaćeno cijelo debelo crijevo.

Upala i ulceracija su ograničeni na sluznicu i submukozu; karakteristični kriptni apscesi (nakupljanje polimorfonuklearnih leukocita u kriptama crijeva).

Ulceracije mogu biti opsežne, sa preostalim malim dijelovima sluznice koji formiraju "pseudo-polipe".

Makroskopski, crijevna sluznica je obično crvena sa zrnastom površinom.

Komplikacije.

Toksični megakolon je stanje u kojem dolazi do značajnog proširenja crijeva.

Perforacija crijeva.

5-10% pacijenata razvije rak debelog crijeva.

Pseudomembranozni kolitis

Uzrokuje ga enterotoksin koji proizvodi Clostridium difficile (česta komponenta crijevne mikroflore).

Javlja se (najčešće) nakon liječenja antibioticima širokog spektra.

Manifestuje se teškom intoksikacijom, proljevom.

Morfološka karakteristika.

Na površini sluzokože debelog crijeva pojavljuju se ograničeni sivkasti plakovi.

Mikroskopska slika: u zahvaćenim područjima se određuju muko-nekrotični

mase (ponekad s primjesom fibrina), prožete leukocitima, pričvršćene za područja oštećenja i ulceracija sluznice. Susedna područja sluznice obično izgledaju normalno.

U zidu crijeva - izražen edem.

Ishemijski kolitis

Razvija se pretežno kod starijih osoba.

Povezuje se sa sklerozom krvnih žila crijevnog zida, koja se javlja kod ateroskleroze, dijabetes melitusa i drugih bolesti praćenih arteriosklerozom.

Morfološka karakteristika.

Segmentna priroda lezije, češće je zahvaćena regija slezene fleksure debelog crijeva.

Makroskopska slika: ulceracija,

pseudopolipi, fibroza zida.

Mikroskopska slika: ulceracije nastaju granulacionim tkivom koje okružuje snopove mišićne lamine i proteže se u submukozni sloj. Određuje se velika količina hemosiderina; u lumenu malih krvnih sudova - hijalinski trombi, mogu nastati apscesi kripte. Na površinskom eksudatu fibrina i polimorfonuklearnih leukocita, u akutnoj fazi - nekroza sluznice.

ATponestaje postoji izražena skleroza lamine propria sluzokože.

komplikacije:

° krvarenje;

° perforacija, peritonitis.

Poznato je da je stupanj aktivnosti upalnog procesa kod kroničnog gastritisa određen ozbiljnošću infiltracije epitela i lamine proprie polimorfonuklearnim leukocitima na pozadini infiltracije limfocita i plazma stanica karakterističnih za kronični gastritis.

Aktivnost je tipičan znak gastritisa uzrokovanog H. pylori (Aruin L.I. et al., 1998). Neutrofili i makrofagi topografski su povezani s kolonizacijom Hp i migriraju na mjesto upale uz pomoć kemotakse stimulirajući proizvodnju epitelnog interleukina-8 i hemokina koje proizvode Helicobacteria (Pasechnikov V.D., 2000.; Kononov1 A.99). Stupanj aktivnosti upalnog procesa kod kroničnog hepatitisa određen je težinom infiltracije neutrofilnim granulocitima epitela i lamine propria (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. et al., 1999, Stol M.; Meining A, 2001; Khulusi S. et al., 1999). Ureaza i drugi mukolitički enzimi koje proizvodi HP smanjuju viskoznost mucina, što dovodi do slabljenja međućelijskih veza i povećanja povratne difuzije vodikovih iona, kao rezultat, do oštećenja želučane sluznice (Rozhavin M.A. et al., 1989; Slomiany B.L. et al., 1987).

Neutrofilni granulociti su najvažniji morfološki marker aktivnog upalnog procesa; ovo je prva zaštitna barijera protiv prodiranja bakterija i drugih patogenih faktora u unutrašnju sredinu organizma. Neutrofili su visoko aktivne regulatorne ćelije, "jednoćelijska sekretorna žlezda", čiji produkti utiču na nervni, imuni sistem, faktore koagulacije krvi i reparativno-plastične procese. Dokazana je aktivna uloga iranulocita i njihovih medijatora u regulaciji funkcija imunocita, a dobijeni su i podaci o proizvodnji peptidnih imunoregulatornih faktora, neutrofilokina granulocitima (Dolgushin II et al., 1994). Imuni i nervni sistem su uključeni u reparativnu regeneraciju oštećenih tkiva. Imunostimulirajući neutrofilokini imaju izraženu reparativnu aktivnost. Autori su otkrili da peptidne frakcije aktiviranih neutrofila imaju regulatorni efekat na limfocite, makrofage, neutrofile, na nervni, endokrini i koagulacioni sistem, a takođe povećavaju antimikrobnu i antitumornu rezistenciju. Sve regulatorne reakcije neutrofila provode se uz pomoć različitih medijatora koji se izlučuju u pericelularnu sredinu, uključujući specifične citokine, koji se mogu nazvati neutrofilokini (Dolgushin II et al., 2000).

Potraga za antibakterijskim strukturama u leukocitima otkrila je niz faktora nespecifične otpornosti organizma, uključujući neenzimske kationske proteine ​​otkrivene 60-ih godina XX vijeka (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Najviše je proučavano antibakterijsko djelovanje neenzimskih kationskih proteina. CB zauzimaju jedno od vodećih mjesta u implementaciji i koordinaciji nespecifičnih zaštitnih reakcija organizma. Imaju širok spektar antimikrobnog djelovanja, svojstva medijatora upale, faktore permeabilnosti, stimulans metaboličkih procesa,
nespecifični opsonini tokom fagocitoze (Mazing Yu.A., 1990). Nedostatak CB neutrofila, koji u velikoj mjeri formiraju antimikrobni potencijal ovih ćelija, značajno pogoršava neefikasnost odbrane domaćina.

Prema istraživanju D.S. Sarkisov i A. A. Paltsyna (1992), tijekom provedbe specifične funkcije neutrofila, njegove baktericidne i apsorpcijske funkcije mogu se mijenjati neparalelno. Smanjena baktericidna aktivnost uz održavanje nivoa apsorpcije, osim toga, sposobnost ubijanja bakterija, iscrpljuje se neutrofilima prije nego što ih apsorbira, što je još jedan ishod nepotpune fagocitoze. Prema istraživačima, fagocitoza nije glavni antibakterijski agens makroorganizma, posebno u slučaju infekcije rane. Njihove studije su pokazale da je većina mikroba u rani prostorno odvojena od neutrofila i stoga se ne mogu eliminirati direktno fagocitozom. Glavna poenta mehanizma antimikrobnog djelovanja neutrofila je topljenje i uklanjanje mrtvih tkiva, a s njima i nakupina mikroorganizama koji se nalaze u njima.

Prema istraživanju D.N. Mayansky (1991), neutrofilni lizati, uključujući kationske proteine ​​sadržane u njima, uzrokuju priliv monocita u zonu infiltracije. Nakon što monociti makrofaga preplave žarište upale, ostaje mogućnost za sekundarno privlačenje neutrofila u njega. Makrofagi i neutrofili nagrađeni leukotrienima i drugim hemotaksinima podvrgnuti su sekundarnoj stimulaciji od strane živih mikroba ili njihovih proizvoda, te se transformiraju u potpuno aktivirane stanice s maksimalno mobiliziranim citopatogenim potencijalom (Mayansky D.N., 1991). Istraživanje A.N. Mayansky i saradnici (1983) ukazuju na funkcionalni identitet cirkulirajućih i tkivnih bazena neutrofilnih granulocita.

Citoplazmatska granularnost je ogledalo funkcionalne aktivnosti krvnih granulocita. Funkcionalni značaj citoplazmatske granularnosti neutrofilnih leukocita povezan je s konceptom lizosoma, koje je 1955. otkrio Christian de Duve. Progenitori neutrofilnih leukocita koštane srži sintetiziraju velike količine lizosomalnih enzima, koji se izoluju u azurofilnoj granuli prije upotrebe u razgradnji fagocitiranih čestica. Ova činjenica dala je osnove da se azurofilne granule neutrofila smatraju lizozomima (Baggiolini M. ct al., 1969). Granule se formiraju uzastopno, počevši od faze promislocita, do ubodnog leukocita (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997.; Le Kabec V. et al., 1997.).

Azurofilna granularnost se dijeli na velike granule bogate defenzinom i manje granule bez defenzina (Borregaard N., Cowland J.B., 1997.). Nakon kratkog perioda aktivnosti u žarištu upale, NG se uništavaju oslobađanjem nuklearnih histona i lizosomskih kationskih proteina. Ovom procesu prethodi agregacija granula i njihovo rubno stajanje ispod ćelijske membrane. Oštećenje NG u žarištu upale utvrđuje se bojenjem na kationske proteine ​​prema modificiranoj metodi Pigarevsky. Pozitivnu reakciju na kationske proteine ​​daju dvije vrste kationskih granula: male (specifične), koje stvaraju ujednačeno bojenje citoplazme, i veće (azurofilne), dostupne za kvantitativno određivanje pod svjetlosnim mikroskopom (Pigarevsky V.E., 1978). Osim toga, fagocitirane bakterije se pozitivno boje nakon njihove interakcije s kationskim proteinima. Lizosomima limfocita, monocita i makrofaga nedostaju kationski proteini, što omogućava razlikovanje granulocita od drugih tipova ćelija.

Metoda citokemijske detekcije kationskih proteina granulocita V.Ye. Pigarevsky (izmijenjen) je baziran na aplikaciji
dihromne boje, donekle mukotrpne u pripremnoj fazi, zahtijevaju precizno pridržavanje recepture za pripremu reagensa i uvjeta bojenja preparata. Neprihvatljivo je da se boja tokom horizontalnog farbanja osuši na uzorku, što daje neizbrisiv talog. Prekomjerno izlaganje toluidin plavom dovodi do zadržavanja ćelijskog materijala, što stvara poteškoće u istraživanju.

Histoni i lizozomalni kationski NG proteini imaju visoku antibakterijsku aktivnost i učestvuju u formiranju nespecifične antiinfektivne rezistencije organizma. Njihovo baktericidno djelovanje značajno se povećava sa smanjenjem pH. Prema Talankin et al. (1989), oštećenje NG je praćeno oslobađanjem kationskih proteina izvan ćelija, dok se u citoplazmi određuju masne vakuole, jezgra NG su hipersegmentirana, ponekad zaobljena, imitirajući mononuklearnu ćeliju. Tokom ćelijskog propadanja, jezgra se mogu podvrgnuti lizi ili reksisu (V.L. Belyanin, 1989). U niskim koncentracijama CB doprinose povećanju permeabilnosti staničnih membrana i mijenjaju aktivnost enzima u stanicama, u visokim koncentracijama potiskuju mnoge biokemijske reakcije, što ukazuje na moguću regulatornu ulogu u žarištu upale (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

G.A. Ivashkevich i D. Ayeggi (1984), kao rezultat istraživanja CB neutrofila krvi u gnojnim bolestima, uočili su jasnu sliku smanjenja sadržaja kationskih proteina u obrnutoj proporciji sa težinom procesa. Autori sugeriraju da je aktivacija leukocita tijekom upalnog procesa praćena oslobađanjem ne samo proteolitičkih enzima, već i kationskih proteina u vanjsko okruženje. Istu tačku gledišta dijeli i I.V. Nesterova i dr. (2005), čije su studije pokazale značajno smanjenje sadržaja CB neutrofila nakon stimulacije bakterijskom kulturom, što ukazuje na potencijalnu potrošnju CB, tj. o njihovom rezervnom kapacitetu. Nedostatak CB neutrofila,
u velikoj meri formirajući antimikrobni potencijal ovih ćelija, značajno pogoršava neefikasnost zaštite organizma domaćina (Mazing Yu.A., 1990).

Pod svjetlosnom mikroskopijom, proizvod citokemijske reakcije na CB nalazi se ne samo u granularnosti NG, već i vanćelijsko. Kompjuterska analiza ćelijske slike, proširujući mogućnosti svjetlosno-optičkog istraživanja i stvaranje matematičkih analoga morfoloških karakteristika, omogućava objektivizaciju kvantitativne procjene CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Metoda sekvencijalne mikrospektrofotometrije - skeniranje. To će omogućiti mjerenje trenutnih vrijednosti intenziteta svjetlosnog snopa, izvođenje logaritma i njihovo zbrajanje. Korištenjem referentne zrake ili ponovnim skeniranjem područja preparata bez ćelija, dobiva se odgovarajući integral za pozadinu. Razlika između ove dvije sume je integral optičke gustoće, koji je direktno povezan sa količinom hromofora u području skeniranja (Avtandilov G.G., 1984).

Prilikom proučavanja obojenih preparata u vidljivom dijelu spektra, određuje se količina boje povezane s ispitivanom tvari. Treba postojati direktna proporcionalna veza između optičke gustoće, koncentracije i debljine sloja boje, kao i količine ispitivane supstance. Promjena svojstva apsorpcije svjetlosti boje zbog promjene njene koncentracije nastaje zbog promjene ionizacije, polimerizacije tvari, koja pretvara koeficijent apsorpcije.

Prema istraživanju N.G. A.A. Slavinski i G.V. Nikitina (2001), MCC zdravih ljudi je 2,69 + _0,05 rel. jedinica, sa peritonitisom - 1,64 + _ 0,12 rel. jedinica. A.N. Mayansky et al. (1983) govori o

funkcionalni identitet cirkulirajućih i tkivnih bazena neutrofila.

Histopatologiju hronično inficirane Helicobacter pylori (Hp) želučane sluznice karakteriše veliki broj makrofaga, neutrofila, eozinofila, bazofila i limfocita, kao i oštećenje tkiva (Andersen L. et al., 1999). Neutrofili i makrofagi topografski su povezani s HP kolonizacijom i migriraju na mjesto upale putem kemotaksije stimulirajući proizvodnju epitelnog interleukina-8 i hemokina koje proizvodi HP. Sudjelujući u fagocitozi Helicobacteria, leukociti stimuliraju stvaranje leukotriena (Pasechnikov VD, 1991). Kao izražen hemotaktički agens, LT-B4 privlači nove leukocite u zonu upale, nakon čega slijedi kaskada vaskularnih reakcija, što dovodi do odgovarajućih morfoloških promjena na sluznici želuca (Naccache R.N., 1983). Fagocitoza Hp ovisi o bakterijskim sojevima i korelira s njihovom sposobnošću da izazovu "respiratorni udar neutrofila" (proizvodnju toksičnih kisikovih radikala - TOR), proizvodnju vakuolizirajućeg citotoksina (VacA). Hp fagocitiraju i neutrofili i monociti. Uništavanje Hp je uočeno in vivo samo sa viškom fagocita. Intracelularno preživljavanje Hp je specifično za vrstu (Kononov A.V., 1999).

Helikobakterije imaju sposobnost da proizvode enzime koji neutrališu baktericidne molekule i koriste ih za intracelularno preživljavanje (Andersen L. I et al., 1999).

Prema Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993), ureaza, katalaza i superoksid dismutaza su enzimi koji neutraliziraju baktericidne molekule i pomažu HP-u da izbjegne uništenje u fagocitima. Prema istraživanju A.V. Kononova (1999), Hp ekspresne polipeptide koji remete proizvodnju citokina od strane makrofaga, što se manifestuje slabijim odgovorom limfocita na
mitogen kod osoba povezanih s Hp u poređenju sa neinficiranim osobama. Subminimalni antigenski stimulus omogućava Hp da dugo interaguje sa imunološkim sistemom sluzokože, što uzrokuje hroničnu Hp infekciju. Ne dolazi do eliminacije Hp (Kononov A.V., 1999).

V.N. Galankin et al. (1991) razmatra interakciju NG sistema sa bakterijskim agensima sa stanovišta koncepta hitnog odgovora pod dominacijom sile bakterijskog delovanja. U okviru četiri tipične situacije: 1. - sukob između inicijalno nedovoljnog NG sistema i mikroflore, u kojoj je upala aktivna reakcija funkcionalno nedovoljnog sistema makroorganizma, koji, u skladu sa svojim mogućnostima, suprotstavlja uobičajenom bakterijska sredina, koja zbog slabosti sistema poprima karakter patogenog faktora. U 2. situaciji, upala deluje kao rezultat aktivnog odgovora funkcionalno nedovoljnog sistema na oportunistički agens koji je prerastao u patogeni, usled smanjenja fiziološke funkcije NG sistema koji joj se suprotstavlja, tj. pod uslovima koji su isključivi za sistem. Situacija 3 uključuje slučajeve u kojima funkcionalno nepromijenjen NG sistem stupa u interakciju sa bakterijskim agensom hitne prirode. Ova hitna situacija može biti povezana ne samo sa visokom patogenošću i virulentnošću mikroorganizma, već i sa supermasivnom kontaminacijom, u tim slučajevima sistem nespecifične antibakterijske zaštite od samog početka je u stanju relativne funkcionalne insuficijencije i njegov odgovor je isključiv. . Situaciju 4 karakteriše stabilna funkcija NG sistema, dovoljna da suzbije uobičajeno bakterijsko okruženje životne sredine. Komensalizam bakterija određen je ne samo njihovim unutrašnjim kvalitetima, već i prisustvom stabilnog sistema u tijelu koji im se suprotstavlja. Takvi kompromisni odnosi
što rezultira hitnim stanjem, tijelo je sposobno održavati, uz stabilan stalni rad antibakterijskog odbrambenog sistema, uklj. NG, održavanje kliničkog zdravstvenog stanja. Dakle, sa stanovišta 4 situacije, upala se može smatrati isključivim oblikom odgovora, koji nosi određenu neadekvatnost na udar zbog vanrednog stanja, odraz aktivnog odgovora funkcionalno nedovoljnog NG sistema na bakterijski uticaj koji premašuje mogućnosti njegovog fiziološkog funkcionisanja. Superiornost udarne sile nad mogućnostima brzog odgovora - funkcionalna insuficijencija sistema, određuje ekstremnost situacije. Reakcije isključive prirode, za razliku od fizioloških oblika adaptacije, su reakcije odgođenog tipa. One su energetski neekonomične u odnosu na fiziološke, a povezane su sa upotrebom "rezervnih snaga" sistema koje nisu uključene u fiziološke uslove, a karakteriše ih i "kaskadno" raspoređivanje.

Dakle, infekcija Helicobacter pylori, prema stepenu interakcije između makro- i mikroorganizama V.N. Talankin i A.M. Tokmakova (1991), može se smatrati hitnom situacijom, koja je povezana ne samo s visokom patogenošću i virulentnošću mikroorganizma, već i sa supermasivnom kontaminacijom želučane sluznice. U ovom slučaju, sistem nespecifične antibakterijske zaštite od samog početka je u stanju relativne funkcionalne insuficijencije i njegov odgovor je zaista isključiv (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991).

A.S. Zinovjev i A.B. Kononov (1997) je u svojim studijama pokazao konjugaciju reakcija upale, imuniteta i regeneracije u sluzokožama, dokazujući da struktura koja obezbeđuje funkcije

zaštita i prepoznavanje "prijatelja ili neprijatelja", kao i regulacija procesa regeneracije, je limfoidno tkivo povezano sa sluznicama.

T-limfociti lamina propria su predstavljeni populacijom CO8+-limfocita koji imaju citotoksična svojstva i čine većinu interepitelnih limfocita, NK-ćelija koje provode antitumorski i antivirusni nadzor, te T-xclpss sa antigenom fenotipa CD3- predstavljanje ćelija tokom upale. Razlikuju se sljedeći tipovi limfoproliferativnog odgovora GM kod Hp infekcije: limfoepitelne lezije i minimalna infiltracija lamine propria limfocitima, formiranje limfoidnih folikula, kombinacija limfoidnih folikula i difuzne infiltracije, kao i ekstremni stupanj proliferacije. odgovor - limfom niskog stepena - MALToma. Imunofenotip limfoidnih ćelija u reaktivnim procesima je B- i T-ćelija, kod limfoma - B-ćelija (Kononov A.V., 1999). Međutim, diploma

mononuklearna infiltracija lamine propria ne odražava intenzitet lokalnog imuniteta. Pretpostavlja se da HP ekspresiraju polipeptide koji remete proizvodnju citokina od strane makrofaga, što se manifestuje nižim odgovorom limfocita na mitogen kod osoba inficiranih HP. Subminimalni antigenski stimulus omogućava HP-u, prema autoru, da dugo interaguje sa imunološkim sistemom SO, što dovodi do hroničnosti HP infekcije. Tokom Hp-infektivnog procesa pojavljuju se antitijela na sluznicu
membrana antruma, odnosno autoimuna komponenta se realizuje u patogenezi bolesti povezanih sa Hp.

UREDU. Khmelnitsky i B.V. Sarantsev (1999). Prema navodima autora, u opštem imunološkom statusu, sadržaj T-aktivnih limfocita u krvnom serumu iznosio je u prosjeku 52,9% (normalno 28-33%). Postupno smanjenje ovog pokazatelja zabilježeno je u slučajevima displastičnih promjena u epitelu želučane sluznice sa tendencijom smanjenja u prisutnosti ranog i invazivnog karcinoma, ali je i dalje povećano u odnosu na normalne vrijednosti. Interepitelni limfociti koji su nastali kod hroničnog hepatitisa nestali su u slučajevima epitelne displazije, ranog i invazivnog karcinoma. Plazma ćelije koje proizvode imunoglobuline IgA, IgM javljale su se kod hroničnog hepatitisa i epitelne displazije, dok su bile odsutne kod ranog i invazivnog karcinoma. Pad sadržaja MEL i proizvodnja imunoglobulina klase IgA i IgM mogu, prema autorima, poslužiti kao indikatori koji objektiviziraju verifikaciju patološkog procesa. M.P. Bobrovskikh i saradnici ukazuju da prisustvo Hp odražava lokalne poremećaje u imunostrukturnoj homeostazi sluznice i da se karakteriše pojavama sekundarne imunodeficijencije, što potvrđuje visoka detektabilnost Hp u želucu kod karcinoma ekstragastrične lokalizacije. B.Ya. Timofeev et al. (1982) su u proučavanju razmaza-otisaka kod prekanceroznih bolesti želuca dobili zavisnost jačine stromalne reakcije od jačine proliferacije epitela želučane sluznice, koja prema
autora, može poslužiti kao metoda za procjenu mononuklearne stromalne infiltracije u zidu želuca.

Početkom 1990-ih, uspostavljena je uzročna veza između infekcije Helicobacter pylori i razvoja primarnog MALT limfoma. R. Genta, H. Hamner et al. (1993) su pokazali da je Hp antigenski stimulus koji pokreće složenu kaskadu imunoloških reakcija B- i T-ćelija sa indukcijom u nekim slučajevima u B-ćelijskom limfomu marginalne zone tipa MALT. Karakteristične karakteristike MALT-a su pretežno lokalna distribucija, povezanost sa Hp, imaju karakteristike tumora niskog stepena i odsustvo sklonosti ranoj diseminaciji.