Kisela nekroza tvrdih tkiva zuba. Nekroza zubnog tkiva (hemijska, radijaciona, kompjuterska). Simptomi. Dijagnostika. Tretman. Dijagnoza i liječenje

Nekroza zubnog tkiva – oštećenje zuba, koje rezultira nekrozom cakline ili i gleđi i dentina, je ozbiljna bolest koja često dovodi do potpunog gubitka zuba.

Postoje 3 vrste nekroze:

1. Kisela (hemijska) nekroza.

2. Radijacijska (postradijacijska) nekroza.

3. kompjuterska nekroza.

4. Nekroza gingive (cervikalne)

Kisela (hemijska) nekroza

(MKB-10 kod: K03.8. Druge specificirane bolesti tvrdih zubnih tkiva.)

Etiologija i patogeneza

Ova vrsta nekroze je rezultat izlaganja zuba hemikalijama koje ulaze u usnu šupljinu. Ovaj patološki proces povezan je sa proizvodnjom neorganskih i organskih kiselina u proizvodnji, gdje mjere opreza i preventive nisu na dovoljno visokom nivou. Pare kiselina, gasoviti hlorovodonik, nalaze se u vazduhu industrijskih prostorija, ulazeći u usnu šupljinu, rastvaraju se u pljuvački, stvarajući kiseline. Stoga se najteže lezije zuba nalaze u proizvodnji dušične, hlorovodonične, sumporne kiseline i, u manjoj meri, organske kiseline. Ove kiseline zauzvrat uništavaju organsku osnovu tvrdih tkiva zuba i rastvaraju minerale. Osim toga, postoji opća intoksikacija cijelog organizma s kršenjem trofizma tkiva. Javljaju se lezije simpatičkog dijela nervnog sistema, endokrini poremećaji, promjene u kardiovaskularnom sistemu, oštećenje respiratornog sistema, supresija imunog sistema, smanjenje pH usne tekućine na 5, tj. slabljenje njegove remineralizacijske funkcije. Trenutno, zbog mehanizacije i automatizacije proizvodnje, visokog nivoa sanitarne tehnologije, hemijska nekroza zubnih tkiva povezana sa proizvodnjom se uočava mnogo rjeđe.

Histološkim pregledom utvrđuje se stanjivanje cakline, kršenje njene strukture, obilno taloženje zamjenskog dentina sa obliteracijom zubne šupljine, vakuolna degeneracija pulpe, njena atrofija i nekroza mreže.

Klinička slika

Subjektivne senzacije kod kisele nekroze zuba karakterizira pojava osjećaja bolnosti i utrnulosti. Akutni tok procesa praćen je pojavom bola pri jelu, temperaturnim i hemijskim podražajima. Postoji osjećaj lijepljenja zuba kada su zatvoreni. Ovaj osjećaj otupljuje ili nestaje s vremenom zbog gore opisanih promjena u pulpi i njene eventualne nekroze. Kod kroničnog razvoja procesa izlaganje zuba je sporo, a bol se ne javlja odmah.

Proces počinje promjenom boje cakline, na kojoj se pojavljuju kredaste mrlje, ona gubi sjaj, postaje kredasta, mat, hrapava i ponekad postaje siva. Postepeno, sloj cakline postaje tanji, dolazi do potpune dekalcifikacije po cijeloj debljini cakline, uglavnom na vestibularnoj površini zuba. Kod ove bolesti zuba, caklina postaje krhka, lomi se u odvojene komade uz laganu mehaničku ozljedu. Rezna ivica zuba poprima ovalni oblik, zubi izgledaju "izgrizeno". Pritom se oživljava i dentin koji se brzo pigmentira, njegova površina postaje glatka i polirana. Spolja, zubi s nekrozom cakline su izmjena sivkaste gleđi i pigmentiranog dentina. Često oko zuba sa zahvaćenom caklinom dolazi do upale u desni. Zubi sa nekrozom gleđi oštećuju sluznicu usana. S brzim razvojem procesa, pulpa zuba odumire i razvija se parodontitis. Hronični tok procesa je povoljniji, jer nema akutnih upalnih pojava iz pulpe.

Ozbiljnost kisele nekroze (Ovrutsky G.D., 1991.)

I stepen - nestanak sjaja cakline na gornjim sjekutićima;

II stepen - nestanak sjaja cakline, patološko trošenje I stepen (zahvaćeni su svi prednji zubi);

III stepen - nestanak sjaja cakline prednjih i bočnih zuba, promena boje cakline prednjih zuba, patološko trošenje II - III stepen;

IV stepen - nedostatak sjaja cakline, prisustvo bijelih mrlja, promjena boje zuba u prljavo sivu, krhotine cakline, patološko trošenje III stepen, eksponiranost dentina (svi zubi su zahvaćeni);

V stepen - krunice su izbrisane do ruba gingive, patrljak zuba je crn, korijenski kanali su obliterirani; Zahvaćene su sve površine zuba, ali su lezije na bočnim površinama blaže.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalnu dijagnozu treba provesti s površinskim, srednjim i karijesom u fazi mrlja, hipoplazijom cakline, erozivnim i destruktivnim oblicima fluoroze, nasljednim zubnim lezijama (Stenton-Capdeponov sindrom i dr.), kao i sa erozijom gleđi.

Prevencija

Prvo, potrebno je upozoriti ljude na rizik kod biljaka s visokom stopom kisele nekroze. Radnici moraju poštovati bezbednosne propise, koristiti zaštitnu opremu, a takođe biti prijavljeni u ambulanti. Kod nekroze cakline zbog imenovanja kiselina, potrebno je upozoriti pacijente na potrebu uzimanja lijeka kroz staklenu cijev i nakon toga temeljito isprati usta.

Tretmankisela nekroza se može podijeliti na opću i lokalnu.

Opći tretman, prije svega, je trenutni prestanak ili maksimalno smanjenje djelovanja hemijskog agensa. Takođe uzimanje preparata koji sadrže kalcijum 3-4 nedelje sa pauzom od 2-3 meseca, kao i multivitamini.

lokalni tretman. Prvo morate ukloniti preosjetljivost. U tu svrhu koriste se aplikacije koje sadrže kalcijum i fluor (10% rastvor kalcijum glukonata, 0,2-2% rastvor natrijum fluorida). U prisustvu omekšalog tkiva se pripremaju, a ja popunjavam šupljine, najbolje je koristiti staklenojonomer cement za punjenje. U preventivne svrhe preporučuje se provođenje kursa remineralizirajuće terapije 2-3 puta godišnje, kao i tretman površina zuba preparatima fluora.

Radijacijska (postradijacijska) nekroza

(ICD-10 kod: K03.81. Promjene cakline uslijed zračenja.)

Radijaciona nekroza tvrdih zubnih tkiva povezana je sa delovanjem profesionalnih faktora, kao i izlaganjem jonizujućem zračenju u vezi sa lečenjem malignih neoplazmi, bolesti krvi i drugih organa i sistema.

Etiologija i patogeneza

Do danas ne postoji konsenzus o mehanizmu i prirodi promjena u tkivima zuba i usne šupljine kao posljedica zračenja. Neki istraživači imaju tendenciju klasificirati oštećenje zubnog tkiva zračenjem kao nekariozne lezije. Drugi vjeruju da se nakon izlaganja zračenju zubni karijes aktivno razvija zajedno s nekarijesnim lezijama.

Patogeneza oštećenja zuba zračenjem još nije u potpunosti razjašnjena. Raspraviti podatke o vaskularnim, morfološkim i degenerativnim poremećajima u pulpi. Pretpostavimo utjecaj kserostomije na zube koja se razvija nakon izlaganja zračenju. Ne isključujte imunosupresivni efekat jonizujućeg zračenja. Neki istraživači smatraju da u ozračenom organizmu postoji specifična supresija enzimskih sistema koji sadrže metal (prvenstveno koji sadrže željezo) uključenih u proces disanja tkiva u aerobnoj fazi. Povreda aerobne faze tkivnog disanja podrazumijeva nakupljanje u tkivima tijela, uključujući zubnu pulpu, nepotpuno oksidiranih metaboličkih proizvoda, kao i trajno kršenje njihove daljnje oksidacije.

Dakle, kao rezultat izlaganja jonizujućem zračenju, upravo ovi procesi koji nastaju u zubnoj pulpi dovode do narušavanja trofizma i fizioloških procesa remineralizacije cakline i dentina. Ovo je posebno izraženo u kombinaciji s disfunkcijom pljuvačnih žlijezda uzrokovanom zračenjem, praćenom neravnotežom remineralizacijskih mehanizama u mediju cakline i pljuvačke.

Klinička slika

Prilično su karakteristične manifestacije postradijacijskog oštećenja zuba i tkiva usne šupljine. Prije svega, kod gotovo svih pacijenata, bilježi se radiomukozitis sluznice usana, obraza, jezika, gubitak ili izopačenost osjeta okusa, izražena kserostomija i, shodno tome, suhoća u usnoj šupljini. Nakon 3-6 mjeseci nakon izlaganja zračenju, zubna caklina gubi svoj karakterističan sjaj, postaje tupa, sivkasto izblijedjela. Uočava se krhkost, brisanje žvakaće i vestibularne površine zuba. Na toj pozadini pojavljuju se područja nekroze, prvo lokalne, a zatim po vrsti kružnih lezija zuba. Obično su tamne boje, ispunjene labavom nekrotičnom masom, bezbolne. Odsustvo simptoma boli karakteristično je za oštećenje zuba zračenjem. Postepeno se područja nekroze šire i zahvataju značajan dio zuba. Uklanjanje nekrotičnih masa iz lezije je obično bezbolno, pa se to mora obaviti pažljivo. Bez radikalnih terapijskih mjera, više od 96% zuba je zahvaćeno u 1-2 godine. Intenzitet radijacijskog oštećenja zuba u određenoj mjeri ovisi o površini i dozi zračenja. Ove lezije nalik karijesu su bezbolne čak i pri sondiranju;

Šupljine koje se formiraju u zubima imaju neravne udubljene ivice, koje su prozirne i lomljive unutar cakline. Karijesi se nalaze na površinama zuba netipičnih za karijes. Karijesna šupljina je obično ispunjena sivom masom, njeno uklanjanje je bezbolno ili bezbolno. Ranije i novopostavljene plombe ispadaju.

Tretman

U slučaju oštećenja tvrdih tkiva krune zuba, tretman se odvija u nekoliko faza. Najprije se ručno bagerom pažljivo uklanjaju nekrotične mase sa defekta zuba kako ne bi prodrle u šupljinu zuba, a zatim se unosi kalcifikaciona pasta koja se sastoji od jednakih dijelova praha kalcijum glicerofosfata, cinkovog oksida i glicerina. Pasta se nanosi u tankom sloju na dno i zidove nastale šupljine i zatvara privremenim materijalom za punjenje. Sljedeća faza odgođenog liječenja zuba provodi se nakon 1-1,5 mjeseci. Sastoji se od uklanjanja neodrživog, nekrotiziranog zubnog tkiva na mineralizirano područje dentina ili cakline, nakon čega se ponovo nanosi kalcificirajuća pasta i zubi se pune staklenojonomernim cementima.

Kod dubljih lezija postojeći nekrotični defekti se eliminišu staklojonomernim cementima i nakon 3-4 mjeseca, ako je potrebna estetska restauracija prednjih zuba, uklanja se dio staklenojonomera, a na vrh se postavlja kompozitni materijal za punjenje.

Prevencija

Da bi se smanjio direktan uticaj zračenja na zube, izrađuje se individualna olovna štitnika za zube, koju pacijent stavlja neposredno prije svake radioterapije. Također je potrebno smanjiti indirektni učinak prodornog zračenja preliminarnim (prije zračenja) mjesečnim kursom opće i lokalne remineralizirajuće terapije u kombinaciji s kompleksom antioksidansa. Ako prije ozračivanja nisu poduzete preventivne mjere, onda je nakon terapije zračenjem potrebno provesti cijeli tok složenog liječenja 5-6 mjeseci, kombinirajući ga sa stomatološkim intervencijama. Obično se nakon 3-4 sedmice kompleksne remineralizirajuće i antioksidativne terapije javlja hiperestezija dentina. Ovo je dobar znak koji ukazuje na obnovu vitalnosti zubne pulpe.

kompjuterska nekroza

Po prvi put kompjutersku nekrozu zuba opisao je Yu.A. Fedorov i V.A. Drozhzhin 1997. godine kao nekroza tvrdih tkiva zuba, koja se javlja kod ljudi koji rade sa kompjuterima duže od 3-5 godina bez pridržavanja rasporeda rada i profesionalne zaštite.

Etiologija i patogeneza

Moderni računari sa monitorima, poput televizora u boji, odlikuju se mekim jonizujućim zračenjem, stvaraju posebno elektromagnetno polje, imaju elektrostatički učinak i vrlo aktivno utječu na otpor tijela.
Nekroza mineraliziranih tkiva, očigledno, povezana je i s djelomičnim odumiranjem odontoblasta ili oštrim kršenjem funkcije ovih stanica i drugih elemenata pulpe, kao i s direktnim djelovanjem prodornog zračenja i drugih faktora na proteinske strukture cakline. i dentin. Važan negativan faktor je i kršenje funkcije žlijezda slinovnica i, shodno tome, procesa fiziološke remineralizacije cakline. Rezerve antioksidansa, puferski sistemi možda neće biti dovoljni za održavanje oksidativne homeostaze, posebno kada postoji nedostatak antioksidansa u tijelu.

Klinička slika

Karakteristična je sistematičnost, mnogostrukost i obimnost oštećenja tkiva zuba. Žarišta nekroze pokrivaju značajan ili čak većinu kruna zuba, posebno površinu netipične za karijes, njihov cervikalni dio i korijen. Ova žarišta su tamno smeđa, gotovo crna, ispunjena omekšanom masom zubnog tkiva iste ili prljavo smeđe boje. Lako se uklanjaju bagerom i obično su bezbolni. Neoštećene površine su mutno bijele ili sivkasto bijele boje, bez živog sjaja. Pacijenti primjećuju slabu hiperesteziju samo na početku patološkog procesa.

Elektroodontometrija ukazuje na izuzetno slabu reakciju pulpe na električnu stimulaciju (25–30 μA). Odsustvo simptoma boli, velika zaposlenost razlozi su zakašnjelog odlaska liječniku kod gotovo svih pacijenata. Svi pacijenti primjećuju hiposalivaciju, ponekad izraženu, koja se pretvara u kserostomiju. Radiološki se utvrđuju zamućeni, transparentniji od normalnih zuba, što ukazuje na hipomineralizaciju.

Diferencijalna dijagnoza provedeno zračenjem i cervikalnom nekrozom tvrdih tkiva zuba.

Tretman

Opći tretman uključuje imenovanje antioksidativnih lijekova (askorbinska kiselina, beta-karoten), kompleksa drugih vitamina, biološki aktivnih tvari, kalcijum glicerofosfata 1,5 g dnevno (najmanje 3-4 jednomjesečna kursa godišnje), lijekova koji sadrže makro - i elementi u tragovima ("Klamin", "Fitolon").

Lokalni tretman u prvoj fazi svodi se na uklanjanje nekrotičnog zubnog tkiva s naknadnom remineralizacijom 2-3 puta primjenom pasta za zube koje sadrže fosfate; elektroforeza kalcijum glicerofosfata; ispiranje usta zubnim eliksirima koji sadrže elemente u tragovima, kalcij, hlorofil. Nakon 1-2 mjeseca pristupa se selektivnom tretmanu pojedinih zuba. Istovremeno se vrši privremeno punjenje kaviteta pomoću jastučića koji sadrže kalcij u trajanju od 1-2 mjeseca. Zatim se tretman završava restauracijom zubnog tkiva staklojonomernim cementima. Upotreba kompozita tokom prve godine praćenja je kontraindikovana.

Za prevencija kompjuterske nekroze, potrebno je pridržavati se načina i pravila rada sa računarom, provoditi terapijske i preventivne mjere.

Nekroza gingive (cervikalne)

(MKB-10 kod: K03.8. Druge specificirane bolesti tvrdih zubnih tkiva.)

Etiologija i patogeneza

Vjeruje se da se nekrotične promjene u tvrdim tkivima zuba javljaju u pozadini kršenja ili restrukturiranja funkcija endokrinih žlijezda (tiroidne, genitalne), tijekom trudnoće itd.

Klinička slika

Bolesnici se žale na bolove koji se javljaju prilikom izlaganja termičkim, mehaničkim i hemijskim podražajima i brzo nestaju nakon njihovog eliminacije. Bolest je karakterizirana pojavom ograničenih žarišta nekroze cakline u području vrata zuba. Manifestacija nekroze počinje gubitkom sjaja cakline i stvaranjem kredastih mrlja. U početku je njihova površina glatka, sjajna, tvrda. Kako se proces razvija, veličina kredastog područja se povećava, njegova površina gubi sjaj, postaje hrapava i izgledom podsjeća na mraz, a zatim postaje tamno smeđa. U središtu lezije uočava se omekšavanje i stvaranje defekta, dok caklina postaje krhka i otkida se bagerom. Dentin je takođe pigmentiran. Karakteristično je formiranje žarišta nekroze tkiva na vestibularnoj površini u području vrata sjekutića, očnjaka, malih kutnjaka i mnogo rjeđe velikih kutnjaka. Obično su zahvaćeni mnogi zubi. Često se u ovim područjima razvija karijesni proces.

patološka slika. Nekrozu grlića materice karakteriše pojava tipičnih zona površinske demineralizacije. Prilikom proučavanja tankih rezova zuba sa bijelom mrljom polarizacijskim mikroskopom, nalaze se izražene podpovršinske promjene sa očuvanim vanjskim slojem cakline, jasno su vidljive Retziusove linije, određena je centralna tamna zona sa svjetlijim dijelovima po periferiji, tj. karakteristični znaci karijesnih lezija. Na osnovu toga možemo pretpostaviti da nekroza cakline nije ništa drugo nego brzo progresivni karijesni proces.

Diferencijalna dijagnoza

Nekrozu cakline grlića materice treba razlikovati od izraženih stadijuma klinastog defekta i erozije. Ove bolesti su slične samo u lokalizaciji elemenata lezije na vratu zuba ili u njegovoj blizini, međutim, pojava lezija u sve tri vrste patologije ima značajne i karakteristične karakteristike. Također, diferencijalna dijagnoza cervikalne nekroze se provodi sa površinskim i srednjim karijesom.

Tretman

Opšte liječenje se sastoji u liječenju općih somatskih bolesti, a pacijentima se propisuju i preparati kalcijuma, tj. opća korektivna terapija.

Lokalno liječenje uključuje lokalnu remterapiju. Mrlje nalik kredi i male površine karijesa gleđi tretiraju se pastom od 75% fluora. Cervikalna područja nekroze velike veličine ili u slučaju komplikacija karijesnog procesa prepariraju se uklanjanjem omekšanih tkiva i zapečate staklojonomernim cementom. Zubi bez gleđi prekriveni su umjetnim krunicama.

Prevencijaje prevencija općih somatskih bolesti i njihovo pravovremeno liječenje. U istu svrhu, remoterapija se provodi dva puta godišnje.

Zaključak

Nekroza zubnog tkiva može biti uzrokovana lokalnim uzrocima (kod ljudi koji se bave proizvodnjom azotne, hlorovodonične, sumporne i, u manjoj meri, organske kiseline), ali češće su uzrok bolesti centralnog nervnog sistema, poremećaj rada endokrini sistem (mramorna bolest, bolesti spolnih žlijezda, hipofize), kronična intoksikacija organizma (na primjer, endemska i industrijska fluoroza). Postoje slučajevi nekroze zubne cakline u slučaju bolesti jetre, kasne hloroze. Cervikalna nekroza tvrdih tkiva zuba uočava se tijekom trudnoće ili kod pacijenata s tireotoksikozom. Kod anacidnog gastritisa, kao posljedica nepravilnog unosa hlorovodonične kiseline, zahvaćeni su uglavnom frontalni zubi. A ovisno o etiologiji nekroze, provodi se specijalizirano liječenje. Povoljna prognoza može se postići samo uz pravovremenu dijagnozu i liječenje. Ali rezultati će biti još bolji ako se poduzmu preventivne mjere. 1. Dijagnostika, liječenje i prevencija stomatoloških bolesti: Proc. dodatak / V.I. Yakovleva, T.P. Davidovich, E.K. Trofimova, G.P. Prosveryak. – Mn.: Vysh. škola, 1992. - 527 str.: ilustr.

2. Terapijska stomatologija: Udžbenik / E.V. Borovsky, Yu.D. Barysheva, Yu.M. Maksimovsky i drugi; Ed. Prof. E.V. Borovsky. - M.: Medicina, 1988. - 560 str.: ilustr.: l. ill. - (Studijska literatura. Za studente. Med. Drug. Stomat. Fak.).

Hemijski(kiselina)nekroza zuba- Radi se o nekarijesnoj leziji koja nastaje pod direktnim uticajem raznih kiselina ili kiselih produkata na zubnu caklinu i dentin. Češći je kod ljudi koji rade sa hemijskim kiselinama. Štaviše, vjerojatnije je stvaranje kemijske nekroze pod utjecajem neorganskih kiselina nego organskih kiselina. Osim toga, ova vrsta nekroze se javlja kod trudnica i kod pacijenata koji pate od čestog povraćanja, hiperacidnog gastritisa, ahile.

Patogeneza kisele nekroze

Kod kisele nekroze zuba uočava se stvaranje dekalcificiranih zona gleđi, pod kroničnim djelovanjem kiselina. Nadalje, ova područja omekšaju i postepeno gube sloj cakline.

Profesionalna kisela nekroza se obično viđa u tvornicama u kojima postoji visoka koncentracija kiselih isparenja i plinovitog klorovodika u zraku. Ove tvari ulaze u usnu šupljinu i otapaju se u pljuvački, uslijed čega pljuvačka oksidira i demineralizira tvrda tkiva zuba. Treba napomenuti da prekomjerna konzumacija citrusnog voća i kiselih pića utječe na caklinu na isti način kao i kisela para u tvornicama.

Klinika za kiselu nekrozu

Klinička slika kisela nekroza zuba se razvija sporo. Kod kemijske nekroze češće su zahvaćeni očnjaci i sjekutići: u području reznih rubova caklina nestaje, što rezultira oštrim rubovima. U početnoj fazi kod pacijenata se javlja osjećaj bolnosti na zubima, a može se javiti i osjećaj zalijepljenosti zuba, što je povezano sa „ispiranjem“ minerala iz zubne cakline, što rezultira osjećajem mekoće. zuba prilikom zatvaranja. U kasnijim stadijumima bolesti javlja se bol od temperature i hemijskih iritacija. Međutim, treba imati na umu da se bol možda neće primijetiti s obzirom na to da se stvara tercijarni dentin. Sa progresijom nekroze, caklina gubi sjaj, postaje tupa i gruba. A nakon potpunog gubitka cakline, dentin je pigmentiran i postaje taman. U uznapredovalim slučajevima može se uočiti potpuno otapanje i brisanje krune zuba.

Diferencijalna dijagnoza kisele nekroze

Kiselinska nekroza zuba mora se razlikovati od erozije gleđi. Eroziju karakterizira tvrda, sjajna površina, a kod nekroze dolazi do omekšavanja cakline.

Prevencija kisele nekroze

Prevencija kisela nekroza je poboljšanje uslova rada, upotreba pojedinačnih sredstava, provođenje redovnih alkalnih ispiranja.

Tretman kisele nekroze

U početnim fazama kisele nekroze potrebno je minimizirati djelovanje kiselina na zubnu caklinu i provoditi remineralizirajuću terapiju svakih 3-6 mjeseci. Pacijentu se propisuje kalcijum glicerofosfat (1,5 g 30 dana), multivitamini i paste za zube koje sadrže fosfate. Kurs tretmana treba ponavljati svaka 3 mjeseca. Također, po potrebi se provodi restaurativni tretman staklenojonomernim cementima, a ako je zagriz smanjen, vrši se protetika.

Nekroza zuba je teška bolest koja često dovodi do potpunog gubitka zuba. Ova lezija može biti uzrokovana i egzogenim i endogenim uzročnim faktorima. Potonji uključuju kršenje aktivnosti endokrinih žlijezda, bolesti centralnog nervnog sistema, hroničnu intoksikaciju tijela ili nasljedne poremećaje razvoja zuba. Jedna od vrsta takve nekarijesne patologije tvrdih tkiva zuba je cervikalna nekroza.

Ova patologija zuba najčešće se javlja kod pacijenata sa hipertireozom i kod žena tokom trudnoće, a ponekad i nakon nje. Ova bolest je posebno intenzivna kada se trudnoća kombinuje sa hipertireozom. Teški simptomi tireotoksikoze su poremećaji metabolizma proteina i minerala.

Karakteristično je stvaranje žarišta nekroze tkiva na vestibularnoj površini u predjelu vrata sjekutića, očnjaka, pretkutnjaka i znatno rjeđe kutnjaka. U početku se na vestibularnoj površini vrata zuba pojavljuju male kredaste pruge sa glatkom, sjajnom površinom. Postupno se povećava površina takvih izmijenjenih područja cakline, njihova površina gubi sjaj i postaje hrapava, a sama caklina postaje mat. Vremenom, u području zahvaćenog područja, caklina potpuno nestaje i dentin je otkriven. Granice defekta nisu stabilne; postoji uzlazni trend. Kod nekih pacijenata, u nedostatku odgovarajuće oralne njege, u području defekta nastaje karijesna šupljina. Nekrotični proces može se proširiti na cijelu vestibularnu površinu krunica. Caklina cijelog zuba postaje toliko labava da se lako može sastrugati bagerom.

Pojava cervikalne nekroze, posebno u fazi gubitka gleđi, obično je praćena povećanom osetljivošću zuba na sve vrste stimulusa (temperaturne, hemijske, mehaničke).

Pacijenta s nekrozom cervikalne cakline treba pažljivo pregledati endokrinolog.

Kod teške hiperestezije vratova zuba koriste se sredstva koja pomažu u uklanjanju ili barem slabljenju intenziteta. U slučajevima kada je zahvaćen dentin, tj. u predjelu nekrotičnih žarišta se stvorila karijesna šupljina, pribjegavaju plombiranju zuba. Međutim, treba imati na umu da u budućnosti može doći do nekroze cakline oko plombe, pa je prije punjenja poželjno provesti tečaj remineralizirajuće terapije za jačanje zubnog tkiva.

Kisela (hemijska) nekroza zuba je rezultat lokalnih uticaja. Ova lezija se obično uočava u neorganskim kiselinama (hlorovodonična, azotna, sumporna) i nešto rjeđe u organskim kiselinama koje dugo rade u proizvodnji. U radionicama ovakvih industrija, u nedostatku odgovarajuće ventilacije, u zraku se nakupljaju kisele pare i plinoviti klorovodik, koji se dolaskom u usnu šupljinu rastvaraju u pljuvački koja poprima kiselu reakciju i dovodi do dekalcifikacije tvrdih tkiva. zuba.

Već u početnim fazama kisele nekroze kod pacijenata se javlja osjećaj utrnulosti i bolova u zubima. Bol se može javiti kada je izložena temperaturi i hemijskim stimulansima. Ponekad se javlja osećaj lepljenja zuba kada su zatvoreni. S vremenom, ovi osjećaji postaju tupi ili nestaju zbog taloženja zamjenskog dentina, degenerativnih promjena u pulpi ili njene nekroze.

Prilikom objektivnog pregleda, caklina zuba frontalne grupe postaje tupa i hrapava ili dobiva prljavo sivu nijansu. Izraženo je brisanje zubnog tkiva.

Caklina u području reznih rubova krunica nestaje, dok se formiraju oštra, lako odlomljena područja krune zuba, zatim se proces razaranja i abrazije širi na caklinu i dentin ne samo vestibularnog , ali i jezične površine sjekutića i očnjaka. Postepeno se krunice prednjih zuba uništavaju do gingivalnog ruba, a grupa pretkutnjaka i kutnjaka je podvrgnuta jakoj abraziji.

Prevencija kisele nekroze zuba provodi se prvenstveno projektovanjem dovodne i izduvne ventilacije u cilju zaptivanja proizvodnih procesa. U radionicama se postavljaju stubovi za alkalnu vodu za često ispiranje usta.

U liječenju kemijske nekroze zuba eliminira se djelovanje kiselog agensa, a zatim se provodi kompleksna remineralizirajuća terapija, nakon čega slijedi restaurativni tretman staklojonomernim cementima.

Nekroza zubnog tkivačešći posljednjih godina nego prije 10-15 godina. Njegova prevalencija dostigla je 5,1% svih nekarijesnih poremećaja tvrdih zubnih tkiva i 9,7% nekarijesnih lezija 2. grupe. Štaviše, njegove sorte su se povećale, pojavili su se novi oblici nekroze, nama još nepoznati. Uz to, ostala su neriješena pitanja vezana za ovaj nozološki oblik.

Obično nekroza tkiva zuba je složena i teška bolest, koja često rezultira značajnim pogoršanjem ili gubitkom funkcije žvakanja. Smatra se da je nekroza zuba posljedica negativnih endogenih (poremećaj funkcije endokrinih žlijezda, bolesti centralnog nervnog sistema, hronične intoksikacije itd.) i egzogenih (hemijski, radijacioni, toksični i dr.) faktora.

Razmotrimo neke od najčešćih oblika nekroze tvrdih tkiva zuba.

Hemijska nekroza zuba(ili, kako se naziva, kisela nekroza zuba) nastaje kao rezultat djelovanja raznih kiselina ili kiselih produkata na caklinu i sam dentin. To se provodi ili kao stvarni negativni faktor proizvodnje (visoka koncentracija kiselina i drugih supstanci na radnom mjestu), ili kao kućna opcija za čestu ili stalnu izloženost hrani, pićima i lijekovima koji sadrže kiseline.

kisela nekroza(bolje je ovu pojavu nazvati otapanjem tvrdih zubnih tkiva pod uticajem kiselina) primećuje se ne samo kod pojedinaca izloženih kiselinama na radu, ali i kod pacijenata koji su dugo patili od učestalog, ponavljajućeg povraćanja ili podrigivanja kiselim sadržajem želuca u slučaju peptičkog ulkusa, hiperacidnog gastritisa, kao i kod osoba koje su uzimale hlorovodoničnu kiselinu za ahiliju.

Dekalcificirane tvrde tvari krunica zuba, kronično izložene kiselinama, omekšaju, postepeno gube sloj cakline, a izlaže se dentin koji je mekše tkivo. Naravno, pod uticajem pritiska žvakanja i formiranja bolusa hrane, u prisustvu antagonista, proces počinje abrazije zuba. Profesionalna hemijska (kiselina) nekroza javlja se u mnogim industrijskim preduzećima u kojima su radnici izloženi parama neorganskih i organskih kiselina, kao i nekih drugih hemikalija.

Istraživanja različitih autora pokazala su da je glavni simptom ove patologije progresivni gubitak tvari cakline. Istovremeno, vodeći faktor je ispiranje mineralnih komponenti (makro- i mikroelemenata) nakon denaturacije proteinske supstance cakline. .

Treba napomenuti da je u domaćinstvu nepovoljan faktor povezan sa stalnim unosom hlorovodonične kiseline kod oboljenja gastrointestinalnog trakta, konzumacija značajne količine agruma, kiselih sokova, doznih oblika utiče na caklinu i dentin na isti način kao i profesionalni.

Klinička manifestacija kisele (hemijske) nekroze razvija se postepeno. U samom početnom stadijumu kisele nekroze pacijenti imaju osećaj bolnih zuba. Jedan od njegovih vodećih znakova može biti žalba na "osjećaj ljepljenja". To je sasvim razumljivo, minerali se ispiru iz cakline, a proteinska komponenta, kada se zatvori, stvara osjećaj mekoće zuba.

U budućnosti se pojavljuju senzacije bola zbog izlaganja temperaturi i kemijskim stimulansima. Mogu se povremeno smanjiti kako se proizvodi zamjenski dentin. Sa napredovanjem procesa, caklina gubi sjaj, postaje tupa, pa čak i gruba. Gubitkom gleđi, područja dentina postaju pigmentirana i tamna. Ako se štetno djelovanje kiselina i tvari koje sadrže kiseline nastavi, tada je gotovo potpuno otapanje i abrazija krunica zuba neizbježno.

Prevencija industrijske kiselinske nekroze svodi se na poboljšanje uslova rada na radnom mestu, zaptivanje izvedenih procesa, kao i na upotrebu lične zaštitne opreme, organizovanje alkalnih ispiranja u radionicama i upotrebu pasta za zube koje sadrže fosfate za čišćenje i nanošenje neposredno nakon rada. Ove mjere mogu značajno promijeniti situaciju na bolje i postići smanjenje profesionalnih stomatoloških bolesti.

Za sprečavanje domaćih kisela nekroza zuba preporuča se korištenje staklenih ili plastičnih cijevi za uzimanje kiselih lijekova, ispiranje usta alkalnim otopinama, a također svakodnevno nanošenje pasta koje sadrže fosfate na zube.

Liječenje hemijske nekroze zuba zavisi od stepena njegove manifestacije i težine. Dakle, obim terapijskih mjera u početnim oblicima hemijske nekroze, kada još nema značajnijeg razaranja zubne cakline, ograničen je na prestanak ili maksimalno smanjenje dejstva hemijskog sredstva na zube i sprovođenje kompleksne remineralizacije. terapija 3-6 meseci. Pacijentu se propisuje: kalcijum glicerofosfat u dozi od 1,5 g dnevno 30 uzastopnih dana; klamin (1-2 tablete) ili fitolon (30 kapi) - 2-3 puta dnevno 15 minuta prije jela 60 dana za redom; multivitamini kvadevit ili complivit - 2-3 tab. dnevno 30 uzastopnih dana. Pranje zuba i nanošenje (15 minuta) pomoću pasta za zube koje sadrže fosfate (Pearl, Cheburashka, Bambi, itd.) dnevno tokom 5-6 meseci. ugovor. Kurs opšteg lečenja se ponavlja svaka 3 meseca. U prisustvu defekta u tkivima zuba (smanjenje veličine, promjena oblika, lomljenje krunica i sl.) nakon kompleksne remineralizirajuće terapije, nakon 3-6 mjeseci provodi se restaurativni tretman. uz korištenje SIC-a, i uz značajno smanjenje zagriza - racionalnom protetikom.

Ova grupa pacijenata zahteva dispanzersko praćenje i ponovljene kurseve kompleksne remineralizirajuće terapije.

Radijaciona (postradijaciona) nekroza tvrdih tkiva zuba nastaje nakon izlaganja jonizujućem zračenju u vezi sa lečenjem malignih tumora, bolesti krvi, skeleta i drugih organa i sistema, kao i delovanjem profesionalnih faktora.

Oštećenje tvrdih tkiva zuba, neki autori povezuju kako s direktnim djelovanjem energije zračenja na njih, tako i s kršenjem metabolizma minerala i proteina u tijelu, s promjenom sastava pljuvačke i funkcionalnog stanja fizioloških sistema. .

Međutim, do danas ne postoji konsenzus o mehanizmu i prirodi promjena u tkivima zuba i usne šupljine. Neki istraživači pripisuju oštećenje zubnog tkiva nekarioznim lezijama, drugi vjeruju da jonizujuće zračenje uzrokuje akutni zubni karijes i, konačno, neki autori smatraju da se nakon izlaganja zračenju aktivno razvija zubni karijes zajedno s nekarijesnim lezijama.

Patogeneza oštećenja zuba zračenjem još nije u potpunosti razjašnjena. Tako se razmatraju podaci o vaskularnim, morfološkim i degenerativnim poremećajima u pulpi koji prethode oštećenju tvrdih tkiva zuba. Pretpostavlja se da radijaciona nekroza donje čeljusti nastaje kada kserostomija koja se razvije nakon izlaganja zračenju zahvati zube, pri čemu nije isključen imunosupresivni učinak jonizujućeg zračenja.

Prema konceptu, u ozračenom organizmu postoji specifična supresija enzimskih sistema koji sadrže metal (prvenstveno koji sadrže gvožđe) uključenih u proces tkivnog disanja u aerobnoj fazi. Kršenje aerobne faze tkivnog disanja povlači nakupljanje u tkivima tijela, uključujući zubnu pulpu, nepotpuno oksidiranih metaboličkih produkata, kao i uporno kršenje njihove dalje oksidacije do CO 2 i H 2 0. Ovaj koncept Prije 30 godina organski se uklapa u moderne koncepte o važnoj patogenetskoj ulozi aktivacije peroksidacije lipida i nakupljanja slobodnih radikala u tjelesnim tkivima pod štetnim djelovanjem endo- i egzogenih faktora, uključujući prodorno zračenje.

Kao rezultat djelovanja jonizujućeg zračenja, upravo ovi procesi koji se javljaju u zubnoj pulpi dovode do kršenja trofizma i fizioloških procesa remineralizacije cakline i dentina. Ovo je posebno izraženo u kombinaciji sa poremećenom funkcijom žlijezda slinovnica uzrokovanom zračenjem, praćenom neravnotežom remineralizacijskih mehanizama u mediju caklina/slina.

Klinički znaci oštećenja zuba nakon zračenja i tkiva usne duplje su prilično karakteristična. Prije svega, gotovo svi pacijenti imaju radiomukozitis sluzokože usana, obraza, jezika, gubitak ili izopačenost osjeta okusa, izraženu suhoću u usnoj šupljini.

L. A. Ivanova (1989) je utvrdila da je kod takvih pacijenata značajno smanjen nivo nespecifične rezistencije i imunološke zaštite tkiva usne šupljine.

Obično nakon 3-6 mjeseci. nakon izlaganja radijaciji zubnu caklinu gubi svoj karakterističan sjaj, postaje mutna, sivkasto izblijedjela boja. Primjećuje se krhkost, trošenje žvakaćih i vestibularnih površina zuba. Na toj pozadini pojavljuju se područja nekroze, prvo lokalne, a zatim po vrsti kružnih lezija zuba. Ove lezije su obično tamne boje, ispunjene labavom nekrotičnom masom, bezbolne. Odsustvo simptoma boli karakteristično je za oštećenje zuba zračenjem, što ukazuje na supresiju funkcije odontoblasta. Postepeno se područja nekroze šire i zahvataju značajan dio zuba. Uklanjanje nekrotičnih masa iz lezije je obično bezbolno, pa se to mora obaviti pažljivo.

Ako se ne koriste radikalne intervencije, tada će za 1-2 godine biti zahvaćeno više od 96% zuba.

Intenzitet radijacijskog oštećenja zuba u određenoj mjeri ovisi o površini i dozi zračenja. Tako se pod djelovanjem prodornog zračenja na područje glave, vrata i ramena razvijaju opsežne nekrotične lezije zuba. Kod ozračivanja grudnog koša, karličnih organa, udova patološki proces u zubima se najčešće razvija prema vrsti akutni karijes sa nekim kliničkim karakteristikama.

Prvo, ove lezije zuba, koje podsjećaju na akutni karijes, su bezbolne, čak i pri sondiranju, pokazatelji elektroodontometrije su smanjeni na 15-25 μA.

Drugo, šupljine koje se formiraju u zubima imaju neravne, korodirane ivice, koje su prozirne i lomljive unutar gleđi, karijesna šupljina je obično ispunjena omekšanom prljavo sivom masom, njeno uklanjanje je bezbolno ili bezbolno. Karakterističan je gubitak prethodno postojećih i novopostavljenih plombi, što ukazuje na neadekvatnost trenutnog punjenja ovih nedostataka.

Kod kroničnog, frakcionog, jonizujućeg zračenja, obično povezanog sa profesionalnim karakteristikama rada, oštećenje zuba je kronično.

Nastali defekti na zubima su plosnati, locirani na atipičnim, najčešće imunim na karijes površinama zuba, prekriveni sivim premazom, ispod kojeg se osjeća prilično tvrda caklina i dentin. Ove lezije su uglavnom bezbolne i pacijenti su prisutni zbog kozmetičkog defekta.

Ispitivanje pacijenta omogućava vam da razlikujete ove lezije i navedete mjere liječenja i prevencije.

Prevencija oštećenja zuba od zračenja sastoji se, prije svega, u smanjenju direktnog djelovanja zračenja na zube izradom individualnog olovnog štitnika za usta, koji pacijent stavlja neposredno prije svake radioterapijske procedure. Drugo, smanjenjem indirektnog efekta prodornog zračenja preliminarnim (prije zračenja) imenovanjem mjesečnog kursa opće i lokalne remineralizirajuće terapije u kombinaciji s antioksidansima.

Kao tretman, ovim pacijentima se propisuju: kalcijum glicerofosfat - 1,5 g dnevno tokom 1 mjeseca; klamin (tabela 2-3) ili fitolon (30 kapi) - 2-3 puta dnevno tokom cijelog perioda liječenja i izlaganja (treba imati na umu da su ovi lijekovi radioprotektori); multivitamini - 3-4 tablete dnevno tokom cijelog perioda liječenja i izlaganja; antioksidansi (aevit ili posebno vitamini A, E) - 4-6 kapsula dnevno uz askorbinsku kiselinu 0,5 g dnevno tokom cijelog perioda liječenja i izlaganja.

Lokalni profilaktički efekat se sastoji u svakodnevnom, po mogućnosti dvostrukom, nanošenju pasta koje sadrže fosfate kao što su "Pearl", "Cheburashka", "Bambi" i druge na zube tokom čitavog perioda lečenja i zračenja. Nakon zračenja potrebno je ponoviti kurs uzimanja kalcijum glicerofosfata. U ovim uslovima, čak i nakon terapije zračenjem, zubi su obično očuvani bez posebnih promena.

Međutim, ove terapijske mjere moraju se nastaviti još nekoliko mjeseci. Nažalost, doktori srodnih specijalnosti ne poštuju uvijek ova pravila stomatološke profilakse kod ove teške grupe pacijenata, pa se oboljenju od osnovne bolesti pridružuje muka zbog naknadnog liječenja i vađenja zuba, što ove ljude truje, možda, poslednjih godina i meseci života.

Ne tako davno, takav stomatološki problem kao što je nekroza tvrdih tkiva zuba još nije bio široko rasprostranjen. U proteklih deset do dvadeset godina značajno se povećao broj ljudi koji su podložni ovoj teškoj i teško izlječivoj bolesti. Počeo se mnogo češće dijagnosticirati u mlađoj generaciji.

Pojam nekroze tvrdih tkiva zuba i uzroci njenog nastanka

Pod nekrozom tvrdih tkiva zuba podrazumeva se ozbiljna patologija, tokom čijeg razvoja ćelije cakline i dentina polako odumiru. Kao rezultat toga, to utječe na funkciju žvakanja osobe, što u budućnosti dovodi do problema u radu cijelog probavnog sistema. Moguća je i povreda dikcije.

U početnoj fazi, bolest zahvaća područje karakteristično za određenu vrstu nekroze zuba. Nakon toga, nekroza počinje zahvaćati cijelu površinu cakline. Bez pravovremenog liječenja zubna krunica je potpuno uništena, a nakon gubitka zuba, nekroza u nekim slučajevima može ići i na desni.

Postoji niz razloga koji mogu izazvati razvoj nekroze tvrdih tkiva zuba. Obično se dijele na vanjske i unutrašnje faktore. Interni uključuju:

• poremećaji u radu centralnog nervnog sistema;
• trudnoća, posebno nekoliko slučajeva za redom;
• disfunkcija štitne žlijezde, na primjer, hipotireoza;
• neuravnotežena proizvodnja hormona, koja se često opaža kod adolescenata;
• stalna intoksikacija ljudskog tijela;
• predispozicija.

Vanjski faktori negativno utiču na samo zubno tkivo i svode se na:

Klasifikacija i simptomi nekroze

Postoji niz varijanti nekroze tvrdih tkiva zuba, što je zbog faktora koji su je izazvali i lokacije lezije (vidi također: nekariozne lezije zuba: klasifikacija, liječenje patologija tvrdih tkiva ). Postoje tri glavne vrste bolesti:

• kiselina;
• kompjuter;
• radijacije.

Svaka od ovih vrsta patologije ima svoju etiologiju i karakteristične simptome. Ovo posljednje je posebno važno u diferencijalnoj dijagnozi bolesti.

Kiselina

Drugi naziv za kiselu nekrozu zuba je hemijski. Ova vrsta patologije nastaje kao rezultat dugotrajnog izlaganja kiselinama ili jakim kemikalijama. Iz tog razloga se češće susreću ljudi koji rade u hemijskim preduzećima i izloženi su parama koje cirkulišu u vazduhu i zasićene kiselinama, hlorovodonikom.

Također, kisela nekroza zuba pogađa one kategorije ljudi koji često povraćaju:

• trudnice;
• pacijenti sa ahilijom;
• boluje od gastritisa.

Bolest zahvaća uglavnom očnjake i prednje sjekutiće, počinje pojavom dekalcificiranih područja koja se postepeno urušavaju. Posljedica toga je izlaganje dentina i stvaranje oštre ivice reznog dijela.

Kompjuter

Kompjuterski tip nekroze zuba je prilično mlada vrsta patologije koja je nedavno dijagnosticirana. Ljudi koji 3-5 godina provode 8 sati dnevno ispred kompjutera su podložni ovoj bolesti. Stručnjaci objašnjavaju razlog za razvoj tipa računara jonizujućim zračenjem monitora.

Bolest je bezbolna i gotovo asimptomatska, osim promijenjenog izgleda gleđi. Zbog činjenice da je osim zubne krune, korijena i čeljusne kosti u početku zahvaćena pulpa, zubi, čak i zdravi, postaju tupi i sivkasti. U lezijama se uočava omekšavanje tkiva dentina.

Radijacija

Terapija zračenjem, usmjerena na suzbijanje onkoloških bolesti, koje zahvaćaju i druge organe ljudskog tijela, dovodi do zračenja tipa nekrotskog stanjivanja tvrdih tkiva zuba. Ugroženi su i radnici sa uređajima za zračenje.

Stepen oštećenja i brzina razvoja bolesti određuju se dozom zračenja koju osoba primi. Što je veća doza primljena, brže se uništavaju tvrda tkiva.

Patologiju prati:

• dimeneralizacija zuba;
• pogoršanje dobrobiti;
• devijacija trofičkih procesa mekih tkiva;
• utrnulost ili osjećaj peckanja u području cakline i na sluznici;
• anemija
• visoka suhoća oralne sluznice;
• hemoragijski sindrom;
• parodontalna upala;
• natečenost.

Dijagnostičke metode

Glavne metode za dijagnosticiranje nekroze zuba su vizualni pregled od strane stomatologa i korištenje radiografije.

Važan korak u postavljanju dijagnoze je diferencijacija nekroze cakline od drugih bolesti sa sličnim simptomima. Ispod je tabela zubnih bolesti i njihove razlike od nekroze:

Također je potrebno utvrditi kakvu nekrozu zuba pacijent ima. Da bi to učinio, liječnik skreće pažnju na specifične simptome koji su karakteristični za svaku pojedinu sortu. Na primjer, kompjuterska nekroza odmah prodire u pulpu zuba, a kod kisele nekroze nastaju oštri rubovi i sama bolest se polako razvija.

Tretman

Liječenje bilo koje vrste odumiranja nekrotičnog tkiva je vraćanje njihovog integriteta i povećanje gustine prema shemama koje liječnik mora propisati.

U početku je potrebno zaustaviti destruktivne procese u tijelu i eliminirati vanjske faktore koji dovode do bolesti. Zatim liječnik provodi obradu zubnih krunica, zbog čega su tkiva dentina zasićena mineralima i hranjivim tvarima, obnavlja se trofizam (preporučamo čitanje: struktura zubnog tkiva). U teškim slučajevima može biti potrebno ugraditi proteze ili obnoviti krunu polimernim materijalima.

Preventivne mjere

Prevencija se svodi na eliminaciju ili maksimalno ograničavanje uticaja onih faktora koji dovode do bolesti. Svaka specifična vrsta odumiranja nekrotičnog tkiva podrazumijeva svoje preventivne mjere. Na primjer, tokom terapije zračenjem, pacijenti stavljaju na zube posebne štitnike za usta od olova, čime se smanjuje učinak zraka zračenja.

Štetna preduzeća treba da ugrade snažnu izduvnu ventilaciju i kolone sa alkalnom vodom za ispiranje usta radnika. Usklađenost sa sanitarnim standardima pri radu za računarom spriječit će razvoj kompjuterske nekroze. Osim toga, morate voditi računa o usnoj šupljini i pratiti prehranu.