Muškatna fibroza jetre. Određivanje svojstava bolesti (Kazeozna nekroza u plućima. Infarkt pluća. Plućni edem. Jetra muškatnog oraščića. Hemosideroza pluća). c) kompresiona anemija

Svi poremećaji cirkulacije dijele se na opće i lokalne, ali je takva podjela uvjetna, jer opći poremećaj cirkulacije utječe na cirkulaciju krvi u pojedinim organima i obrnuto, poremećaj cirkulacije u bilo kojem organu utječe na cirkulaciju krvi u cijelom tijelu.

Praktični kurs uključuje samo lokalne poremećaje, o kojima se govori u nastavku.

Vrste lokalne cirkulacije: hiperemija, krvarenje, tromboza i embolija, srčani udar.

Poremećaji limfne cirkulacije su uzrokovani promjenama u prohodnosti ili integritetu limfnih žila, lezijama limfnih čvorova, poremećajima cirkulacije i upalnim promjenama u organima. Razlikuju se sljedeće vrste poremećaja limfne cirkulacije: limfostaza, limforagija, tromboza i embolija limfnih žila. Štaviše, svi ovi procesi obično su praćeni promjenama u sastavu i količini limfe.

POREMEĆAJI LOKALNE CIRKULACIJE

hiperemija;

hemoragije;

tromboza i embolija;

Srčani udar.

Postavka cilja teme:

Definicija pojma hiperemije (akutna i kronična kongestivna), hemoragije (morfološke manifestacije hemoragije), tromboze i embolije, infarkta. Morfološke karakteristike i etiopatogeneza hiperemije, krvarenja, tromboze i embolije, infarkta.

ishode ovih procesa. Infektivne septičke bolesti kod kojih se uočavaju lokalni poremećaji cirkulacije.

njihov klinički značaj. Poremećaji limfne cirkulacije (limfostaza, limforagija, tromboza i embolija limfnih sudova). Ishodi. klinički značaj.

1. Etiopatogeneza i morfološke karakteristike akutne i kronične kongestivne hiperemije. Karakteristike razlikovanja od hipostaze. Ishodi. klinički značaj.
2. Etiopatogeneza i morfološke karakteristike tromboze i embolije. Osobine intravitalnog tromba od postmortem. Ishodi. klinički značaj.
3. Etiopatogeneza i morfološke karakteristike infarkta (bijeli, crveni, mješoviti). Osobine patomorfološke manifestacije srčanog udara u zavisnosti od arhitektonike arterijskog sistema organa (bubrezi, pluća, slezina, srce, mozak). Ishodi. klinički značaj.
4. Etiopatogeneza i morfološke karakteristike različitih vrsta poremećaja limfne cirkulacije. Limfostaza. Tromboza i embolija limfnih sudova. klinički značaj.
5. Etiopatogeneza i morfološke karakteristike različitih vrsta krvarenja (petehijalna, ekhimoza, vibeks, sufuzija). Ishodi. klinički značaj.

1. Razgovor za upoznavanje sa spremnošću učenika za izvođenje laboratorijskog časa na temu. Zatim nastavnik objašnjava detalje.
2. Proučavanje muzejskih preparata u cilju upoznavanja makroskopskih promjena kod akutne i kronične kongestivne hiperemije, tromboze i embolije, krvarenja, srčanog udara. Učenici usmeno, a zatim i pismeno, koristeći shemu, uče da opisuju patološke procese povezane s lokalnim poremećajima cirkulacije.
3. Pregled histoloških preparata pod mikroskopom. Pod vodstvom nastavnika kod učenika se javljaju krvarenja, hiperemija, tromboza i embolija krvnih i limfnih sudova, srčani udar. Šematski nacrtajte u sveske označene strelicama.

Spisak važnih muzejskih priprema

Ateroskleroza aorte s parijetalnim trombom;

aneurizma aorte;

Ožiljci miokarda (nakon srčanog udara);

Ruptura srca sa tamponadom;

Fibrozni perikarditis;

Pasteureloza. fibrinozna pneumonija;

Hemoragija u mozgu;

Hemoragični infarkt pluća.

1. HIPEREMIJA

Hiperemija je višak krvi u organu ili tkivu. Može biti arterijski ili venski. Venska pasivna, kongestivna javlja se mnogo češće nego arterijska. Često se širi na cijeli organ, a ponekad zahvata i čitave dijelove tijela. U velikoj većini slučajeva, kongestivna hiperemija je rezultat srčanog poremećaja ili bolesti pluća. Najkarakterističniji znak venske hiperemije je proširenje malih i velikih vena i kapilara.

Normalno, pod mikroskopom, promjer kapilare je jednak promjeru jednog eritrocita. U velikom krvnom sudu centralno mjesto zauzima kolona eritrocita, a na periferiji suda nalazi se lagani sloj plazme. S hiperemijom, kapilare se šire, a njihov promjer postaje jednak 2-3 ili više eritrocita. Kod velikih krvnih žila hiperemija se manifestira širenjem kolone eritrocita i sužavanjem plazmotskog stupca. Adhezija crvenih krvnih zrnaca na intimu krvnog suda naziva se staza. (Krvni sud je kao da je ispunjen crvenim krvnim zrncima). Uz produženu stazu, akutna kongestivna hiperemija postaje kronična, što se očituje izlivom tekućeg dijela krvi, a zatim i formiranih elemenata izvan vaskularnog zida. Tkiva koja okružuju žilu su u stanju edema, ako se ovi fenomeni javljaju u jetri, tada se razvija ascites. Ako se eliminiše uzrok koji je izazvao hiperemiju i edem, tada se tečnost resorbuje i organ ili tkivo se vraćaju u prvobitno stanje. Ako se uzrok ne eliminira, dolazi do degeneracije i nekroze stanica i tkiva u zoni edema, a kasnije raste vezivno tkivo, što dovodi do zbijanja organa.

Makroslika akutne kongestivne hiperemije: kompaktni organ je nešto natečen, mlohav sa venskim, gust sa arterijskom hiperemijom, obojen u tamno trešnje, krv teče na rezu. Sluzni i serozni integumenti: šara žila je izražena, vidljivi su dotad nevidljivi sudovi, integumenti su nešto otečeni, krvni sudovi su preliveni krvlju.

Makroslika kronične kongestivne hiperemije. Organ je edematozan u početnim fazama razvoja, crven, razvojem procesa organ se povećava u volumenu ravnomjerno ili neravnomjerno (u zavisnosti od rasta vezivnog tkiva), guste konzistencije, naizmjence tamnocrvenih i svijetlosivih područja primjećuje se, vidljive su smeđe mrlje hemosiderina.

Fig.71. Upalna hiperemija kože kod erizipela svinja

Mikroslika akutne i kronične hiperemije. Normalno, u krvnom sudu, kolona eritrocita se nalazi centralno, plazmatično duž periferije. Prečnik kapilare je jednak prečniku jednog eritrocita. Kod akutne kongestivne hiperemije kolona eritrocita se širi, a plazma sužava, adhezija eritrocita na intimu krvnih žila ukazuje na stazu. Promjer kapilara se povećava na promjer od 2-3 ili više eritrocita - čini se da su punjeni eritrocitima.

S razvojem kronične hiperemije, prvo tekući dio krvi, a zatim formirani elementi, nadilaze zidove krvnih žila. Poremećen je metabolizam u tkivima, razvijaju se distrofični, nekrotični i upalni procesi, što dovodi do rasta elemenata vezivnog tkiva koji zamjenjuju mrtvi parenhim organa, krvni sudovi se zgušnjavaju. Vidljive su smeđe-smeđe grudvice hemosiderina.

Postavka cilja teme:

Etiopatogeneza. Morfološke karakteristike hiperemije (mikro- i makro slika). Exodus. Značaj za organizam.

Fokus je na sljedećim pitanjima:

Definicija pojma hiperemije. Etiopatogeneza hiperemija i njihova klasifikacija. Morfološke karakteristike akutne i kronične hiperemije i njihova temeljna razlika. Exodus. Značaj za organizam.

1. Razmjena informacija o ključnim pitanjima vezanim za zagušenje.
2. Proučavanje muzejskih preparata u cilju razumijevanja makroslike akutne i kronične hiperemije, a potom i mikroslike.

Učenici odgovaraju pismeno, a zatim usmeno opisuju procese koji se vide prema šemi. Pregledajte preparate pod mikroskopom.

Akutna kongestivna hiperemija jetre.

Ciroza jetre.

Akutna kongestivna hiperemija mezenterija.

Crteži patoanatomskog atlasa.

Lista histopreparata

Akutna kongestivna hiperemija i plućni edem.

Akutna kongestivna hiperemija jetre.

Hronična kongestivna hiperemija jetre.

Hronična kongestivna hiperemija pluća.

Lijek: Akutna kongestivna hiperemija jetre

Venska hiperemija jetre je prilično česta i izraženija je od venske hiperemije drugih trbušnih organa.

Fig.72. Akutna kongestivna hiperemija jetre:
1. Intralobularne kapilare su ispunjene krvlju;
2. Atrofija jetrenih greda.

To se događa zato što se bilo kakva opstrukcija protoka krvi u stražnjoj šupljoj veni prvenstveno odražava na jetrene vene.

Prilikom pregleda preparata sa malim povećanjem mikroskopa potrebno je prije svega obratiti pažnju na centralne dijelove lobula. Zbog posebnosti cirkulacije krvi u jetri, prve promjene nastaju, po pravilu, u području centralnih vena. Potonje, kao i intralobularne kapilare koje se ulijevaju u njih, uvelike su proširene i ispunjene krvlju.

Na periferiji lobula, bliže interlobularnom vezivnom tkivu, hiperemija je blaga ili je nema. Grede u središtu lobula su manje-više odvojene jedna od druge, au nekim slučajevima, takoreći, razbijene su u grupe ćelija. Čini se da su ove grupe ćelija ili čak pojedinačne ćelije jetre slobodno locirane među nakupinama eritrocita. Ovaj utisak je pojačan činjenicom da uz uobičajeno bojenje hematoksilin-eozinom, zidovi jako proširenih kapilara ostaju nevidljivi.

73. Akutna kongestivna hiperemija jetre (difuzni oblik):
1. Centralna vena;
2. Hiperemija kapilara unutar prečke;
3. Atrofija jetrenih greda.

Zatim pristupaju proučavanju detalja preparata pri velikom povećanju mikroskopa, obraćajući pažnju na centralne i periferne dijelove lobula.

Hepatične grede centara lobula su tanke, na mjestima slomljene. Granice jetrenih stanica su nejasne, a njihova jezgra u masi su smanjena, tamno obojena, a neke od njih imaju neravne, nazubljene konture - stanje piknoze.

U ćelijama jetre ponekad se mogu naći žuto-smeđe ili smeđe granule pigmenta lipofuscina, što se objašnjava dugotrajnim metaboličkim poremećajem u njima.

Citoplazma ćelija jetre srednjih i perifernih dijelova lobula često sadrži neobojene stanice. Potonji odgovara kapljicama masti, koje su se, kada se tretiraju alkoholom, ispostavilo da su otopljene. Među gojaznim ćelijama često se nalaze krikoidni oblici, slični ćelijama masnog tkiva. Celo telo takvih ćelija zauzima jedna masna kap, a jezgro je gurnuto u stranu na svoju periferiju.

74. Akutna kongestivna hiperemija jetre (difuzni oblik):
1. Centralna vena (zastoj krvi u njoj);
2. Hiperemija kapilara između jetrenih greda;
3. Atrofija jetrenih greda.

Makroskopski, jetra sa površine i na rezu je šarolika, ima šaru muškatnog oraščića (jetra muškatnog oraščića). To je zbog činjenice da centri lobula, zbog nakupljanja krvi tamo, postaju crvene, smeđe-crvene ili plavo-crvene, periferija - u blijedo sivu ili sivo-žutu (od masti) boju. Volumen jetre je nešto uvećan, kapsula je napeta, sa površine posjekotine teče dosta tamne venske krvi.

Lijek: Hronična kongestivna hiperemija jetre

Proučavajući preparat pri malom povećanju, primjećuje se da gotovo da nema krvi u centru lobula. Naprotiv, periferija lobula je punokrvna, a ovdje se mogu vidjeti ostaci očuvanih jetrenih greda. Zatim se uspostavlja zadebljanje zidova centralnih i sublobularnih vena i rast fibroznog vezivnog tkiva oko njih.

75. Hronična kongestivna hiperemija jetre:
1. U trijadi jetre, rast vlaknastog vezivnog tkiva;
2. Ostaci očuvanih jetrenih greda

76. Hronična kongestivna hiperemija:
1. Rast interlobularnog vezivnog tkiva.

77. Hronična hiperemija jetre:
1. Zadebljanje zida centralne vene;
2. Hiperemija kapilara u blizini centralne vene

Lumeni ovih vena su donekle kolabirani. Neki od njih još uvijek sadrže nešto krvi, dok su drugi prazni. Takođe postoji povećana količina vlaknastog vezivnog tkiva između lobula oko trijada. Pri velikom povećanju počinju proučavati preparat od centra lobula, gdje utvrđuju odsustvo jetrenih zraka i njihovu zamjenu novonastalim fibroznim tkivom uz zadebljanje zidova centralnih vena. Kolagenska vlakna postepeno zatežu intralobularne kapilare i centralne vene, dovodeći ih do pustošenja, zbog čega je hiperemija uočljiva uglavnom samo na periferiji lobula. Ćelije jetre i vaskularni endotel sačuvani na periferiji lobula sadrže prašnjava smeđa zrna hemosiderinskog pigmenta, čije je nastajanje rezultat razgradnje eritrocita. Uočava se i proliferacija vezivnog tkiva oko lobula, uglavnom duž sub- i intralobularnih vena, čiji su zidovi zbog toga zadebljani.

Makroskopski gledano, jetra u ovoj fazi u određenoj mjeri zadržava šaru muškatnog oraščića, a istovremeno poprima gušću teksturu i može se donekle smanjiti u volumenu - kongestivna ciroza jetre. Zadebljanje jetre nastaje zbog rasta vezivnog tkiva u njoj. Stepen zbijenosti je pokazatelj starosti procesa.

Priprema: Akutna kongestivna hiperemija i plućni edem

Uz kongestivnu hiperemiju pluća, kapilare septa i vene interlobularnog vezivnog tkiva šire se i prelijevaju krvlju. Pregledom histološkog preparata, već pri malom povećanju mikroskopa, može se uočiti da je struktura pluća jako promijenjena. Lumeni alveola i bronhiola su djelomično ili potpuno ispunjeni ružičastim ili sivkasto-ružičastim filmom, a krvni sudovi (vene i respiratorne kapilare) su jako napunjeni krvlju. Za detaljnije proučavanje potrebno je pronaći takav dio preparata gdje je najjasnije vidljiva alveolarna struktura plućnog tkiva. Pri velikom povećanju ovdje su vidljive neravnomjerno proširene kapilare, koje mjestimično jasno strše u lumen alveola i daju alveolarnim septama zadebljani izgled. Ako u jetri, zbog kompaktnosti organa, nema nakupljanja edematozne tekućine (trasudata), tada se u plućima ova tekućina nalazi u velikim količinama u šupljinama - alveolama. Trasudat, odnosno transudatni protein, koji ostaje nakon dehidracije lijeka alkoholom, primjetan je u alveolama ili u obliku najmanje granularnosti koja u cijelosti ili djelomično ispunjava praznine alveola. U potonjem slučaju, film transudata sadrži zrak u obliku neobojenih ćelija različitih veličina. Neke alveole su gotovo u potpunosti ispunjene zrakom, u transudatu se nalazi samo uska traka u blizini alveolarnih septa, u transudatu je malo ćelijskih elemenata.

Obično sadrži nekoliko eritrocita, pojedinačnih limfocita, neutrofilnih leukocita i deskvamiranih ćelija alveolarnog epitela. Odvojene ćelije treba diferencirati uglavnom po jezgrima, jer je protoplazma obojena u istu boju kao i transudat i nema oštre granice s njim. Jezgra deskvamiranih epitelnih ćelija su velika, blijede boje i okruglo-ovalnog ili vezikularnog oblika.

78. Edem i hiperemija pluća:
1. Širenje i prelijevanje krvi u kapilare alveola i alveolarnih septa;
2. Lumeni alveola su ispunjeni sivo-ružičastim filmom (edem plućnih alveola).

Ove ćelije su mnogo veće od krvnih zrnaca.

Istovremeno, vezivno tkivo oko krvnih sudova, bronha i između lobula može biti podvrgnuto edemu, što uzrokuje oticanje i zadebljanje kolagenih vlakana.

Lijek: Hronična kongestivna hiperemija
ili smeđa induracija pluća

Hronična kongestivna hiperemija pluća razlikuje se od akutne proliferacije vezivnog tkiva i taloženja velike količine hemosiderinskog pigmenta u plućnom tkivu.

S malim povećanjem, prije svega, nalaze se područja plućnog tkiva u kojima alveolarna struktura gotovo u potpunosti izostaje, a posebno na mjestima gdje postoji snažan rast vlaknastog vezivnog tkiva. Alveole su ovdje sa šupljinama u obliku proreza, ali u isto vrijeme postoje alveole sa proširenim lumenima i jako zadebljanim zidovima. U nekim alveolama primjetno je nakupljanje tamno smeđeg pigmenta hemosiderina.

79. Smeđa induracija pluća:
1. Rast vlaknastog vezivnog tkiva između alveola;
2. Akumulacija pigmenta hemosiderina

Pregledom tamošnjeg dijela organa uz veliko povećanje mikroskopa, nalazi se vlaknasto vezivno tkivo bogato ćelijama. Prema očuvanim prorezanim lumenima alveola i nakupljanju pigmenta u njima, može se zaključiti da se razvoj vezivnog tkiva odvijao duž pregrada i doveo do alveolarne atelektaze i potpune obliteracije njihovih šupljina.

Proučavajući akumulaciju hemosiderina, uvjereni su da se najveći dio potonjeg nalazi u zaobljenim stanicama (alveolarni makrofagi) koji ispunjavaju praznine alveola. U ovim ćelijama ima toliko pigmenta da zaklanja jezgra alveolarnih makrofaga. Hemosiderin, kao iu jetri, nastaje iz crvenih krvnih zrnaca. Potonji dijapedezom izlaze iz proširenih kapilara, miješaju se sa transudatom, a zatim ih stanice fagocitiraju. Uzroci kronične stagnacije krvi u plućima najčešće su različite srčane mane, poput insuficijencije zalistaka, pa se pigmentne stanice koje se nalaze u alveolama nazivaju stanicama srčanih bolesti.

Kapilarna mreža u zadebljanim pregradama postaje nevidljiva. To se objašnjava činjenicom da se potonji isprazne zbog kompresije njihovim rastućim vezivnim tkivom, kao i kao rezultat proliferacije endotela, koji zatvara lumen kapilara.

Na obdukciji se takva pluća nalaze u stanju atelektaze, guste konzistencije i obojena u sivo-smeđu ili zarđalo-smeđu boju - hemosideroza. Zbijenost pluća uzrokovana proliferacijom vezivnog tkiva naziva se induracija, pa se općenito javlja slika smeđeg induracije pluća.

2. KRVARENJE

Kod krvarenja eritrociti ili sve komponente krvi izlaze iz krvnog suda i akumuliraju se u tkivima ili bilo kojim prirodnim šupljinama tijela. Izlijevanje krvi naziva se krvarenje. Uobičajeno je razlikovati tri vrste krvarenja:

1. Krvarenje nakon rupture stijenke krvnog suda (posjekotine, modrice, injekcije, rane od vatrenog oružja itd.).
2. Krvarenje bez primjetnih grubih povreda integriteta vaskularnog zida (trovanja, zarazne bolesti, upalne reakcije i drugi uzroci). Dijapedetske hemoragije.
3. Krvarenje zbog erozije stijenke žile (ulcerozni ili upalni proces, tumor, tuberkuloza, žljezdani i drugi procesi).

Makro slika krvarenja. Krvarenja izgledaju kao točkice (petehijalna krvarenja), mrlje različitih oblika i veličina (ekhimoze), u obliku pruga, koje se uglavnom uočavaju na vrhovima nabora sluzokože i difuzno, tj. čvrste, koje se često razvijaju ispod ljuske organa (u submukozu, ispod meke ili tvrde ljuske itd.). Tačke, mrlje, pruge, kontinuirana krvarenja tamnocrvene boje, u starim slučajevima, ako je tijelo ostalo živo, na tim mjestima su vidljive grudvice hemosiderina koje se vremenom rastvaraju.

Micropicture. Pod mikroskopom se vide slobodna crvena krvna zrnca, svježa ili hemolizirana, koja su izašla izvan krvnih žila i kapilara.

Exodus. Eritrociti se hemoliziraju, razgrađuju, a na njihovom mjestu, ako nije došlo do smrti organizma, lokalne retikularne stanice proizvode hemosiderin u obliku hrđavo-smeđih nakupina, koji se vremenom razgrađuju.

Ciljna postavka teme.

Etiopatogeneza. Morfološke karakteristike različitih vrsta krvarenja (makro i mikro). Ishodi. Značaj za organizam.

Fokus je na sljedećim pitanjima:

Definicija pojma hemoragije.

Vrste krvarenja i njihova klasifikacija prema etiološkom principu.

Vrste krvarenja i njihova klasifikacija prema morfološkom principu.

Ishodi i značaj za organizam.

Fig.80. Hemoragije u sluzokoži mjehura

Fig.81. Višestruko petehijalno krvarenje u pleuri teleta.

Fig.82. Tačkasta krvarenja ispod seroznog omotača debelog crijeva konja

Fig.83. Pegave krvarenja u koži svinje sa kugom

Fig.84. Tačka krvarenja na kostalnoj pleuri svinje sa svinjskom kugom

Sl. 85. Sufuzna krvarenja ispod epikarda i endokarda kod svinjske kuge

Fig.86. Višestruka krvarenja sitnih mrlja ispod seroznog omotača crijeva

Fig.87. Krvarenje ispod epikarda ždrebeta

Fig.88. Višestruka krvarenja ispod epikarda

1. Međusobne informacije o patološkom procesu "Hemoragija".
2. Proučavanje muzejskih preparata opisivanjem u sveskama makroskopskih promjena prema shemi opisa, a zatim mikroskopskih.

Spisak muzejskih priprema

Tačka (petehijalna krvarenja na epikardu).

Tačkasta i punktata krvarenja na koži i u bubrezima kod svinjske kuge.

Hemoragije u seroznim omotačima crijeva.

Krvarenje ispod kostalne pleure.

Sufuzija ispod dura mater.

Spisak mikropreparata.

Dijapedetske hemoragije u bubregu i srčanom mišiću.

Nastavnik objašnjava patološke promjene na histopatološkim preparatima, a zatim učenici samostalno skiciraju u sveskama šematski u obliku dijagrama sa patološkim promjenama označenim strelicom.

Priprema: Dijapedetsko krvarenje u bubregu

Proučavajući lijek pri malom povećanju, primjećeno je da su krvni sudovi glomerula i intertubularnog vezivnog tkiva jako napunjeni krvlju. Oko njih mjestimično je primjetno nakupljanje velikog broja crvenih krvnih zrnaca, poput krvne lokve.

Eritrociti se nalaze ili u intertubularnom vezivnom tkivu ili u lumenu glomerularnih kapsula. Jedno od područja s krvarenjem proučava se pri velikom povećanju. Zavijeni tubuli, koji se nalaze u žarištu krvarenja, snažno su komprimirani i udaljeni jedan od drugog kontinuiranim nakupljanjem krvi. Epitel im je u stanju granularne degeneracije, često nekrobioze, zbog čega takvi tubuli nemaju praznine, ne postoje granice između pojedinačnih epitelnih ćelija, a jezgra su u stanju lize i piknoze. Takve promjene su još izraženije u onim tubulima u čijem se lumenu nalaze eritrociti koji su ovdje prodrli iz glomerularnih kapsula ili iz intersticijalnog tkiva. Ako su se krvarenja dogodila relativno mnogo prije smrti životinje, eritrociti koji se nalaze izvan krvnog suda obojeni su blijedo, a njihove konture su zasjenjene.

Fig.89. Dijapedsko krvarenje u bubregu:
1. Krvni sudovi glomerula su ispunjeni krvlju;
2. Kapilare intertubularnog vezivnog tkiva su ispunjene krvlju;
3. Granica između ćelija uvijenih tubula nije vidljiva, nema lumena;
4. Liza jezgara epitela uvijenih tubula

Sudbina ovakvih krvarenja zavisi od stepena oštećenja tkiva (nekrobioze). Kod distrofije jednog epitela uočava se potpuni oporavak. Ako je istovremeno i vezivno tkivo nekrotično - stroma organa, dolazi do nepotpunog zarastanja u vidu organizacije mrtvog područja sa stvaranjem ožiljnog vezivnog tkiva smeđe ili zarđalo-smeđe nijanse ( pigmentacija sa hemosiderinom).

Na obdukciji dijapedetske hemoragije u bubrezima su česte kod svih domaćih životinja sa intoksikacijama i raznim zaraznim bolestima. Lokalizirani su u kortikalu i meduli, najčešće u kortiku. Ako se takva krvarenja nalaze na periferiji kortikalnog sloja, tada se nakon uklanjanja serozne kapsule iz bubrega pojavljuju na površini u obliku tamnocrvenih točkica i malih mrlja.

Priprema: Krvarenje u skeletni mišić kod Zenkerove nekroze

Uz neznatno povećanje mikroskopa, na pozadini nakupljanja krvi, nalaze se homogene ružičaste ili ružičasto-ljubičaste nakupine dezintegriranih mišićnih vlakana nasumično raštrkane i udaljene jedna od druge. Velike nakupine krvi također se primjećuju u intermuskularnom vezivnom ili masnom tkivu koje razdvaja mišićne snopove. U nekim slojevima mišićnog vezivnog tkiva (bez krvi) vidljivi su ćelijski infiltrati u obliku nakupine jezgara, obojenih plavom bojom.

Fig.90. Krvarenje u mišić:
1. Nakupljanje krvi između nakupina mišićnih vlakana;
2. Homogene grudvice dezintegrisanih mišićnih vlakana

Prelazeći na pregled dijelova preparata koji su bez krvi, primjećuje se da, prema prirodi promjena na prugasto-prugastim mišićima, odnosno neravnomjerno zadebljanje mišićnih vlakana, gubitak poprečne pruge, razlaganjem kontraktilne supstance u velike nakupine, ponekad čak i sa rupturom sarkoleme i izostankom većeg broja mišićnih jezgara, imamo voštanu ili Zenkerovu nekrozu.

Proučavajući pod velikim povećanjem područje sa krvarenjem, ustanovljeno je da se uz veliku akumulaciju eritrocita nalaze leukociti, limfociti, kao i niti precipitiranog fibrina. Prisutnost u području krvarenja svih sastavnih dijelova krvi, kao i ruptura mišićnih vlakana u zasebne nakupine i njihovo odvajanje nakupinama krvi na velikoj udaljenosti jedna od druge, potvrđuje činjenicu krvarenja da nastala kao posljedica rupture žile. Puknuće mišićnih vlakana u takve homogene kvržice ukazuje da je krvarenje sekundarno, a da je voštana nekroza mišića primarna. Prilikom proučavanja lokva krvi obraća se pažnja na relativno blijedu boju eritrocita i odsustvo jasnih kontura kod većine njih (hemoliza), kao i na detekciju hemosiderinskog pigmenta na mjestu krvarenja. Pojavu staničnog infiltrata u slojevima intermuskularnog vezivnog tkiva koji graniče sa zonom krvarenja treba smatrati stvaranjem reaktivne zone (akumulacija limfoidnih i epiteloidnih ćelija, histiocita i drugih oblika), zbog čega dolazi do resorpcije i organizacije naknadno dolazi do mrtvog područja, a potom formiranja ožiljaka vezivnog tkiva.

Makro slika: mišići su nešto otečeni, mlohave teksture, šara im je zaglađena, blijedoružičastosive, žućkastosive ili glinaste boje. Krvarenja na ovoj pozadini pojavljuju se u obliku uskih ili širokih pruga ili tamnih ili smeđe-crvenih mrlja različitih veličina.

3. TROMBOZA I EMBOLIJA

Tromboza je proces intravitalne koagulacije krvi u šupljinama srca i krvnih sudova i njihovo vezivanje za zid. Nastali snop naziva se tromb. U odnosu na lumen krvnog suda, trombi se po svojoj strukturi i sastavu dijele na parijetalne, proširene i začepljene - na hijalne, bijele, crvene i mješovite, među kojima su i slojeviti.

Stanja tromboze:

1. Oštećenje vaskularnog zida.
2. Usporite protok krvi.
3. Promjene u fizičko-hemijskom sastavu krvi (kršenje njenog koagulacionog sistema).

Bijeli krvni ugrušci nastaju s prilično brzim protokom krvi u velikim arterijskim žilama i, u pravilu, parijetalnim. Crvena sa sporim protokom krvi u venama i, u pravilu, začepljenim. Embolija - mehaničko začepljenje krvnih žila bilo kojim česticama koje nosi protok krvi. Čestica koja uzrokuje blokadu naziva se embolus. Embolije mogu biti tumorske ćelije, odvojeni krvni ugrušci, masne čestice itd.

Po izgledu, krvni ugrušci mogu biti crveni (njihova glavna komponenta čine eritrociti), bijeli (sastoje se od trombocita, zgrušanog fibrina i leukocita). Ovi trombi u svom čistom obliku su gotovo rijetki. Često morate imati posla sa miješanim krvnim ugrušcima. Glava ovog tromba obično je pričvršćena za vaskularni zid i ima slojevitu strukturu. Primjećuje se izmjena crvenih i bijelih područja, krvni ugrušci su suhi, lomljivi. Često može poslužiti kao izvor embolije. Za razliku od njih, postmortem trombi su vlažno-sjajnocrveni ili limun-žuti, elastični, lako se uklanjaju iz šupljine u kojoj leže i ponavljaju svoj oblik.

Fig.91. Tromboza krvnih sudova u jetri konja.

Fig.92. Bijeli krvni ugrušak u velikoj žili pluća konja

ishod tromboze:

1. Embolija praćena infarktom.
2. Organizacija tromba (klijanje sa strane mišićnog zida žile vezivnog tkiva u tromb).
3. Obliteracija (infekcija lumena žile).

Postavljanje cilja

Etiopatogeneza tromboze i embolije. Morfološke karakteristike tromboze i embolije. Ishodi. Značaj za organizam.

Glavni fokus je na:

1. Definicija pojma tromboze i embolije.
2. Uzroci i faktori koji doprinose stvaranju krvnih ugrušaka i embolija.
3. Klasifikacija tromba u odnosu na vaskularni zid. Morfološke karakteristike (mikro - i makro slika).
4. Klasifikacija krvnih ugrušaka prema strukturi i sastavu. Morfološke karakteristike (mikro - i makro slika).
5. Različite karakteristike postmortem konvolucije od intravitalnog tromba.
6. Vrste embolija.
7. Ishodi tromboze i embolije.

1. Međusobne informacije o trombozi i emboliji. Pojašnjenje i pojašnjenje nejasnih aspekata procesa koji se proučavaju.
2. Proučavanje muzejskih preparata u cilju upoznavanja makroskopskih promjena kod tromboze i embolije opisom makroskopskih promjena, a zatim mikropreparata ispitivanjem mikropreparata pod mikroskopom.

Spisak muzejskih priprema:

Parietalni tromb kod arterioskleroze aorte.

Obdukcijski krvni ugrušak u srcu leša kokoške ili teleta.

Tromboembolija u ljudskim plućima.

Zatim prijeđite na proučavanje mikropreparata.

Spisak mikropreparata

Tromboza plućne arterije (crveni tromb).

Mješoviti tromb.

Organizacija tromba.

Priprema: Miješani tromb

Crveni i bijeli krvni ugrušci u čistom obliku su praktički relativno rijetki. Češće morate imati posla s miješanim krvnim ugrušcima, koji su po strukturi vrlo slični crvenim, posebno u područjima bogatim crvenim krvnim zrncima. Posebnost mješovitog tromba je da sadrži mnogo leukocita. Leukociti su, kao i eritrociti, neravnomjerno raspoređeni u trombu. Većina leukocita nalazi se na periferiji tromba, bliže zidu krvnog suda; u centru tromba, gdje se nalaze nakupine eritrocita, nalaze se u manjem broju. Leukociti, kao i eritrociti, leže između vlakana koaguliranog fibrina pojedinačno ili u grupama.

Fig.93. mješoviti tromb:
1. Slojevito-mješoviti tromb

Neke karakteristike imaju slojevito miješane trombi. Takvi trombi mogu biti dvije vrste. Prvi od njih u poprečnom presjeku imaju oblik naizmjeničnih koncentrično raspoređenih slojeva, od kojih se neki sastoje od debelih ili tankih slojeva čvrsto koaguliranog fibrina, a drugi od nasumično razbacanih igličastih kristala hemosiderina. Među kristalima na pojedinim mjestima ima plavih grudica naboranih ili raspadnutih (rexis) jezgara leukocita. Eritrociti u takvim trombama izgledaju kao sjene ili se uopće ne otkrivaju.

Drugi (za proučavanje se uzima repni dio proširenog tromba) sastoje se od zasebnih kompaktnih, naizmjeničnih slojeva, koji se međusobno razlikuju samo po intenzitetu boje. Neki od njih su obojeni hematoksilin-eozinom u plavkasto-sivu boju, drugi su ružičasto-sive, a treći su plavi, pa čak i tamnoplavi (taloženje soli kreča). Svi slojevi se sastoje od grudasto-zrnaste mase.

Lijek: Organizacija krvnog ugruška

Organizacija tromba naziva se zamjena njegovog vezivnog tkiva. Početni materijal za rast i formiranje granulacionog tkiva su ćelije vezivnog tkiva trombozirane žile. Najuspješnija je organizacija začepljenja tromba.

Na početku procesa, uz malo uvećanje mikroskopa, uočava se pojačana reprodukcija endotela, koji se unosi u već donekle opuštenu trombičnu masu u odvojenim klinovima na mjestima difuznije. U ovom trenutku, pojedinačne membrane vaskularnog zida su još uvijek jasno vidljive.

Pri velikom povećanju može se vidjeti da su ćelije proliferirajućeg endotela različitih oblika. Najčešće su izdužene i izgledaju kao mladi fibroblasti, ali se nalaze i zaobljeni i ovalni oblici. U budućnosti, istovremeno s organizacijom trombotičnih masa, cijela intima je infiltrirana limfoidnim i epiteloidnim stanicama, zbog čega se njene granice izglađuju. Nadalje, reprodukcija ćelija vezivnog tkiva je također pojačana u mišićnoj membrani zida krvnih žila. Njegova pojedinačna mišićna vlakna se udaljavaju jedno od drugog, a između njih se nakuplja sve više epiteloidnih i limfoidnih stanica. Mišićna vlakna postepeno atrofiraju, a granice mišićne membrane nestaju. Do tog vremena trombotične mase su se povukle, a cijeli lumen krvnog suda je ispunjen mladim vezivnim tkivom, koje se potom pretvara u zrelo vezivno tkivo. Na kraju procesa, ožiljak vezivnog tkiva ostaje na mjestu krvnog suda. Dolazi do potpune obliteracije krvnog suda.

Fig.94. Organizacija tromba:
1. Pojačana reprodukcija endotela;
2. Mladi fibroblasti

Organizacija parijetalnog tromba odvija se istom pravilnošću, ali u ograničenom obimu i na ograničenom području. Endotelne ćelije i ćelije koje potiču iz intime takođe rastu u trombus, ali je mišićna membrana u tom procesu malo zahvaćena. Nakon kompletne organizacije tromba na ovom području ostaje ožiljno vezivno tkivo koje formira zadebljanja različitih veličina na unutrašnjoj membrani krvnog suda.

4. SRCE SRCE

Srčani udar je intravitalna nekroza organa ili tkiva kao rezultat brzog začepljenja ili spazma arterije koja hrani ovo područje. Njegovi uzroci su: tromboza, embolija, vazospazam i kongestivna hiperemija. Srčani udari su češći u onim organima čije arterije imaju slabe anastomoze ili su izgubile elastičnost (arterioskleroza, plazmoragija itd.).

Prema makroskopskom izgledu, srčani udari se dijele na: anemične, hemoragične i mješovite. Na rezu imaju karakterističan klinasti ili trokutasti oblik s bazom okrenutom prema površini, a vrhom - duboko u organ. (Ponavlja strukturu razgranate arterijske žile). Boja mrtvog tkiva će biti drugačija. Anemični infarkt nastaje kada je dotok arterijske krvi potpuno zaustavljen i istisnut kao rezultat refleksnog vazospazma. Kongestivni srčani udari su samo hemoragični. Hemoragični na pozadini kongestivne hiperemije. U crijevima, mozgu, srcu, infarkt na rezu nema trokutast oblik (pošto je struktura krvnih žila drugačija nego u slezeni i bubrezima).

Ishod srčanog udara: ako u zoni infarkta ne nastupi smrt tijela, razvija se reaktivna upala i raste vezivno tkivo, kod površinskih srčanih udara kapsula tone tokom organizacije, a organ poprima kvrgav izgled. Ako se srčani udar razvio u dubini organa, onda je makroskopski vidljiv sivo-bijeli ili žućkasto-bijeli ožiljak vezivnog tkiva na kraju procesa.

Fig.95. Hemoragični infarkt slezene kod svinjske kuge.

Fig.96. Anemični bijeli infarkt u slezeni konja

Fig.97. Anemični bijeli infarkt u bubregu konja

Fig.98. Bijeli srčani udar sa crvenim rubom u bubregu sa svinjskom kugom

Fig.99. Infarkt bubrega kod svinjske kuge

Ishod infarkta miokarda ima poseban karakter. Područje infarkta omekšava, a ako područje prodre u značajnu debljinu srčanog zida, na tim mjestima može se razviti aneurizma srčanog zida.

Postavka cilja teme:

Etiopatogeneza. Morfološke karakteristike (mikro - i makro slika). Ishodi. Značaj za organizam srčanog udara.

Fokus je na sljedećim pitanjima:

1. Definicija srčanog udara.
2. Faktori i uslovi koji doprinose nastanku srčanog udara.
3. Klasifikacija i morfološke karakteristike srčanih udara.
4. Ishodi srčanih udara. Značaj za organizam.

1. Međusobne informacije o patološkom procesu "Infarkti".
2. Proučavanje muzejskih preparata u cilju upoznavanja makroskopskih manifestacija srčanih udara. Studenti pismeno opisuju makroslike različitih infarkta, a zatim mikroslike procesa i skiciraju ih.

Spisak muzejskih priprema

Hemoragijski infarkt u plućima.

Anemični infarkt slezine.

Pomaknuti infarkt u slezeni kod svinjske kuge.

Spisak mikropreparata

Anemični infarkt bubrega.

Hemoragijski infarkt bubrega.

Lijek: Anemični (embolijski) infarkt bubrega

Pregledom histološkog preparata golim okom uočava se da anemični infarkt bubrega, ako se uklapa u rez, ima klinasti ili trouglasti oblik, a vrh je okrenut ka meduli. Sa hematoksilin-eozinom, ovaj trokut je obojen ružičastom bojom, a granična područja su ružičasto-plava ili plavo-ljubičasta.

Fig.100. Anemični (embolijski) infarkt bubrega:
1. Bezstrukturni blijedo obojeni uvijeni tubuli sa liziranim
jezgra epitelnih ćelija. Granice između ćelija se brišu;
2. Hiperemija (akutna) krvnih žila.

Malim uvećanjem mikroskopa prvo se pregleda nekrotično područje, a zatim živo tkivo i posebno njegova granica sa infarktnim dijelom. Krvni sudovi u mrtvom području su prazni i tek ponekad na granici sa živim tkivom mogu biti ispunjeni crvenim krvnim zrncima (posebno žile glomerula). Obrisi tubula i glomerula su očuvani (ako je infarkt novijeg porijekla), ali granice ćelija u mnogim tubulima su nevidljive, u drugima su otečene, blijede boje i bez strukture, a između tubula i u glomerulima pojavljuju se kao male plave tačke. Lumeni nekih tubula otkrivaju se bubrenjem stanica, au nekima se formira zrnasta tvar. Na granici sa srčanim udarom - u živom dijelu, krvni sudovi su prošireni i ispunjeni crvenim krvnim zrncima. Ponekad postoje dijapedetske hemoragije. Ako je od početka srčanog udara prošlo neko vrijeme, uočljivo je nakupljanje ćelija između tubula i u lumenu nekih tubula. Donekle se povlače, uglavnom u tubulima medule, mogu se uočiti naslage kalcijevih soli, što se utvrđuje difuznim ili mrljastim bojenjem tubula u plavo.

Pri velikom uvećanju u zoni infarkta sva tkiva su u stanju koagulacione nekroze i propadanja. Jezgra epitela tubula su potpuno ili djelimično lizirana, a jezgra u glomerulima i između tubula su u stanju piknoze i reksisa. U graničnom, kod srčanog udara, živo tkivo u većini ćelija, očuvana je struktura i samo u nekim tubulima jezgra, otečeno i blijedo obojeno (stanje lize). Pregledom krvnih sudova potvrđuje se da su neki od eritrocita izvan krvnih sudova. U lumenima nekih tubula i između njih nalazi se nakupljanje polimorfonuklearnih leukocita, a između tubula nalaze se epiteloidne, limfoidne ćelije i histiociti. Infiltracija leukocita i histiocitnih stanica ukazuje na početak organizacije anemijskog infarkta. U kasnijoj fazi, fibrozno vezivno tkivo se razvija u graničnoj zoni i prerasta u mrtvo tkivo. U budućnosti se intenziviraju procesi dezintegracije i resorpcije nekrotičnih tkiva, ćelije tkiva postupno ispunjavaju cijelo područje infarkta, na kraju procesa ovdje se formira zrelo vezivno tkivo koje se spaja sa kapsulom područje i uvlači ga duboko u organ.

Makroslika: sa vanjske površine bubrega anemični infarkti izgledaju kao sivo-bijele mrlje različitih veličina i oblika.

Blijede boje, oštro se razlikuju od okolnog tkiva, posebno kada su srčani udari obrubljeni tamnocrvenim rubom (granična zona hiperemije). Površina reza im je zamućena, suva, šara bubrežnog tkiva je zaglađena, a klinasti oblik je izražen. Nakon organizacije srčanog udara uočljiva je depresija ili depresija na površini bubrega. Kapsula na ovom području nije uklonjena, a na rezu je vidljivo sivo-smeđe vezivno tkivo s ožiljcima, ponekad u obliku klina. Sa višestrukim infarktom, organizacija dovodi do toga da bubreg poprima kvrgav, neravnomjerno ispupčen izgled i postaje vrlo gust u konzistenciji.

Lijek: Hemoragični infarkt bubrega

U bubrezima je hemoragični infarkt, kao i anemični infarkt, obično tromboembolijskog porijekla, pa je klinastog oblika, ali je za razliku od anemijskog obojen tamnocrvenom bojom.

Pri malom uvećanju pažnja je fiksirana, prije svega, na graničnu zonu sa srčanim udarom. Njeni krvni sudovi su prošireni i ispunjeni krvlju. Samo mrtvo područje izgleda kao masivno krvarenje. Najveći dio krvi nalazi se između tubula i u manjoj mjeri u lumenu tubula i glomerularnih kapsula. Kao rezultat toga, intertubularni slojevi su uvelike prošireni. Tubule su izgubile oblik i strukturu, stisnute su i bez lumena, epitelna obloga je odsutna, općenito imaju izgled drugačijeg obrisa polja, obojenih u roze-sivim ili ružičasto-ljubičastim tonovima. U pojedinim tubulima očuvana jezgra su još uvijek vidljiva na pojedinim mjestima, ali ih u većini tubula nema (liza). Za detaljniju studiju odredite veliko povećanje. Čak i letimičan pregled infarkta potvrđuje da je ovdje nastala nekroza. Ako su glomeruli jasno vidljivi, od tubula ostaju samo tragovi. Glomeruli koji se nalaze u zoni infarkta su nešto uvećani, većina ih usko graniči sa kapsulama, a njihove žile su vrlo ispunjene krvlju. Između pojedinačnih glomerularnih kapsula i glomerula postoje uske praznine ispunjene eritrocitima ili homogenom ružičastom tvari.

Većina jezgara endo- i peritela glomerula je u stanju piknoze, a jezgro ćelija koje oblažu kapsulu je u stanju lize. Na mjestu epitela sluznice tubula vidljiva je homogena ili granularna granica. Epitelna jezgra su ili odsutna (liza) ili imaju izgled sjene, a samo pojedinačna jezgra su naborana (piknoza). Jezgra sačuvana u odvojenim tubulima nalaze se pogrešno. Epitel tih tubula, čiji lumeni sadrže eritrocite, pretvorio se u homogenu nenuklearnu usku granicu. Eritrociti u takvim tubulima najčešće nemaju granice između sebe, lijepe se jedni s drugima i formiraju homogenu masu. Intertubularno vezivno tkivo je vrlo široko, gura tubule daleko jedan od drugog, komprimira ih.

Fig.101. Hemoragični infarkt bubrega:
1. Hemoragije u intertubularnoj zoni;
2. Nekroza uvijenih tubula

U ovim slojevima nalazi se puno crvenih krvnih zrnaca smještenih u lumenu krvnih žila i izvan njih. Potonji leže prilično blizu jedan drugom, ali i dalje zadržavaju svoje obrise (ako je srčani udar nedavnog porijekla).

Među eritrocitima ponekad se ovdje nalaze tamnoplava piknotička jezgra stanica vezivnog tkiva, vaskularni endotel i limfocitni leukociti. Ožiljak vezivnog tkiva, koji je posljedica organizacije hemoragičnog infarkta bubrega, najčešće je obojen u zarđalo-smeđu boju, zbog prisustva hemosiderinskog pigmenta u njemu. Kapsula bubrega iznad ovog ožiljka se uvlači duboko u kortikalni sloj. Hemoragični infarkti u bubrezima su često višestruki, nastaju kod životinja s određenim bolestima u posljednjim danima života, zbog čega se najčešće nalaze u početnim fazama procesa.

Lijek: Anemični infarkt slezine

Uz blagi porast, nalazi se blijedo ružičasto područje, na čijoj pozadini se izdvajaju plave tačke odvojeno ili u grupama.

Ovo područje je okruženo širokom, ponekad uskom prugom, crvenkastom ili narandžastom. Izvan trake nalazi se tkivo slezene sa specifičnim uzorkom. Zatim prelaze na proučavanje sve tri zone pri velikom povećanju mikroskopa. Prva - centralna - ili oksifilna zona sastoji se od bezstrukturne i grudasto-zrnaste mase koja sadrži malu količinu tamnoplavih nakupina nuklearnog hromatina (kariopiknoza, karioreksija). Akumulacija piknotičkih jezgara nalik na gomilu, što pokazuje veliki porast, opaža se na mjestu mrtvih limfnih folikula. Generalno, izgled ove zone odgovara izgledu koagulacione nekroze. Druga - crvenkasta ili narančasta zona je predstavljena nakupinama crvenih krvnih zrnaca (hemoragični pojas).

Potonji se nalaze dijelom u mrtvom, dijelom u živom tkivu. Proučavanjem treće zone može se utvrditi da je tkivo u njoj živo, zadržavajući specifičnu strukturu. Promjene u trabekulama su vrlo pokazne. Za proučavanje možete uzeti jednu trabekulu od koje je dio uronjen u zonu infarkta, a dio u živo tkivo. Područje trabekule, smješteno u mrtvom tkivu, ima ujednačen homogen izgled, obojeno je ružičastom (eozin) bojom i ne sadrži jezgra (liza). Mjesto koje se nalazi u živom tkivu ima strukturu zajedničku za trabekule. Kada eritrociti pune ne samo graničnu zonu, već i cijelo mrtvo područje, govore o hemoragičnom infarktu slezene. Kasnije se na mjestu infarkta zbog organizacije formira klinasti ožiljak koji ga, rastući zajedno sa kapsulom slezene, uvlači duboko u organ.

Prilikom organiziranja hemoragičnog infarkta vezivno tkivo, zbog prisustva hemosiderina u njemu, postaje smeđe-rđasto.

Fig.102. Anemični infarkt slezene:
1. Nekroza crvene pulpe slezene;
2. Nekroza folikula slezene.

Fig.103. Anemični infarkt slezene:
1. Organizacija anemijskog infarkta
(rast fibroblastičnih elemenata u području nekroze).

Makroskopski anemični infarkti slezene su guste konzistencije i pojavljuju se kroz kapsulu u obliku sivo-bijelih mrlja nepravilnog oblika. Njihova rezna površina je također bijelo-sive boje, klinastog je oblika sa vrhom okrenutim duboko u organ.

Crtež slezene u području infarkta je potpuno (zaglađen) duž periferije, područje je okruženo tamnocrvenim rubom - zonom hiperemije.

"Amiloidoza slezene"(sago slezena). Slezena je uvećana, gusta na dodir, površina joj je glatka, kapsula napeta. Na presjeku je površina promijenjena - na pozadini pulpe tamne trešnje određuju se uvećani folikuli, koji imaju izgled prozirnih crvenih zrnaca koji podsjećaju na zrna sago.

"Arteriolosklerotična nefroskleroza"(primarni naborani bubreg). Bubrezi su značajno smanjeni u veličini, njihova površina je ravnomjerno granulirana: udubljena područja odgovaraju žarištima zamjenskih ožiljaka na mjestu mrtvih glomerula, koji strše u obliku zrna - hipertrofiranih glomerula. Na presjeku dolazi do oštrog stanjivanja kortikalnog i medulalnog sloja i rasta masnog tkiva oko karlice. Primarni naborani bubrezi su glavna manifestacija bubrežnog oblika hipertenzije.

"Ateroskleroza aorte". Intima aorte je šarena. Vidljive su oblasti žute i sivo-žute boje (masne mrlje), koje se na pojedinim mestima spajaju (masne pruge), ali se ne izdižu iznad površine intime. Velika područja zauzimaju zaobljene bijele ili bijelo-žute formacije koje se uzdižu iznad površine (vlaknasti plakovi). Na nekim mjestima se spajaju jedna s drugom, dajući intimi kvrgav izgled, na nekim mjestima ulceriraju. Na mjestima manifestacija vidljivi su sivkastocrveni trombotični slojevi, ponekad sa stvaranjem mikroaneurizme.

"Bilijarna ciroza jetre". Jetra je smanjene veličine, zelenkasto-smeđe boje, ima fino zrnastu površinu. Tečnost za fiksiranje je smeđe-zelene boje.

"Rak želuca u obliku tanjira". U preparatu sa strane sluzokože utvrđuje se zaobljena tumorska formacija, prečnika 4-5 cm, sa izdignutim beličastim ivicama valjkasto. Ulceracija je definisana u centru. Obrazovanje bez jasnih granica.

"Bronhiektazije na pozadini hronične pneumonije". Mnogi bronhi sa oštro proširenim lumenima izgledaju kao vrećaste i cilindrične šupljine ispunjene gnojem. Zidovi bronha su oštro zadebljani, gusti, bjelkasti, strše iznad površine pluća. Tkivo pluća oko bronhiektazije je zbijeno, nisko-vazdušno, beličasto sivo.

"Smeđa induracija pluća"(hemosideroza pluća). Pluća su uvećana u veličini, guste konzistencije, crveno-smeđe boje, na rezu sa mnogo smećkastih inkluzija i bjelkastih slojeva.

"Rekurentni bradavičasti endokarditis". Srce je uvećano u veličini i masi. Listići mitralne valvule su zadebljani, sklerozirani, predstavljeni su gustim neprozirnim hijaliniziranim tkivom, spojenim zajedno. Akordi su skraćeni i zadebljani. Lijevi atrioventrikularni otvor je sužen, preovlađuje stenoza. Uz rub sklerozirane valvule, na površini okrenutoj prema atrijumu, vidljive su male svježe trombotične naslage - bradavice.

"Sekundarno skupljeni bubreg"(hronični glomerulonefritis sa ishodom bora). Bubreg je smanjen u veličini, guste konzistencije, površina je fino kvrgava (izmjenjuju se područja atrofije i skleroze s područjima hipertrofiranih nefrona). Na presjeku je sloj bubrežnog tkiva tanak, kortikalna supstanca je posebno istanjena. Tkivo bubrega je sivkasto. Površina reza je zrnasta, slojevi se ne razlikuju jedan od drugog.

"Gangrena crijeva". Preparat pokazuje da su omče crijeva edematozne, zadebljane, mlohave, crnocrvene boje. Serozna membrana je tupa, prekrivena fibrinom. Ovo je mokra gangrena, koja se razvija uz sudjelovanje truležnih mikroorganizama.

"Gangrena stopala". U preparatu su vidljiva tkiva stopala, smanjenog volumena, suha, crna. Ovo je suva gangrena. Crna boja nekrotičnog tkiva nastaje zbog željeznog sulfida koji nastaje iz krvnih pigmenata pod djelovanjem zraka. Područja suve gangrene mogu se odvojiti (sakaćenje).

"Hemangiom jetre". U tkivu jetre utvrđuje se plavo-ljubičasti čvorić, na presjeku spužvaste strukture sa fino gomoljastom površinom.

"Hepatocelularni rak". U tkivu jetre utvrđuje se tumorska formacija okruglog oblika, koja urasta u tkivo jetre, na smeđkastosivom rezu sa područjima nekroze i krvarenja.

"Hijalinoza kapsule slezene". Slezena je uvećana, kapsula joj je zadebljana, bjelkasta, prozirna.

"Hidronefroza". Bubreg je naglo povećan u veličini, njegovi kortikalni i medulalni slojevi su istanjeni; slabo uočljiva karlica i čašica rastegnuti. Kamenje je vidljivo u šupljini karlice.

"Hipernefroidni rak bubrega". U bubregu se utvrđuje tumorski čvor, na rezu koji ima šareni izgled na svijetlo žutoj pozadini, određuju se područja krvarenja i žarišta destrukcije tkiva.

"Hipertrofija miokarda". Povećana je masa i veličina srca. Značajno zadebljan zid lijeve komore, povećan volumen trabekularnih i papilarnih mišića lijeve komore. Srčane šupljine su sužene (koncentrična hipertrofija).

"Gnojni leptomeningitis". Pia maters je zadebljan, tup, zasićen zelenkasto-žutim gnojnim eksudatom. Ove promjene su posebno izražene na bazalnoj površini mozga i vanjskoj površini prednjih dijelova hemisfera u obliku "šepice" ili "kape".

"Gnojni embolični nefritis". Bubreg je blago uvećan. Sa površine i na rezu u korteksu i meduli vidljiva su višestruka sivo-žuta žarišta (0,1-0,3 cm) koja sadrže gnoj.

"Guma u jetri." U makropreparatu je vidljiv dio jetrenog tkiva. Na rezu se određuju sivkasta žarišta, predstavljena žarištima nekroze. Duž periferije žarišta dolazi do izrastanja grubog vlaknastog vezivnog tkiva.

"Kazeozna pneumonija". Cijeli gornji režanj pluća je gust na dodir, na pleuri - masivni fibrinozni slojevi; na presjeku je plućno tkivo predstavljeno žućkasto-sivim suvim masama sirastog izgleda.

"Kamenje u bubrezima". U bubrežnoj zdjelici vidljivi su sivi kamenci s neravnim rubovima. Šupljine zdjelice, čašice su naglo proširene, bubrežno tkivo je stanjeno, atrofično (hidronefroza).

"Kamen u žučnoj kesi".Šupljina žučne kese ispunjena je mnoštvom žuto-smeđih kamenaca srednje veličine. Zid mjehura je zadebljan bjelkaste boje: zalemljen na donju površinu jetre zbog upalnih promjena (popratni holecistitis).

"Krvarenje u mozgu." U moždanom tkivu vidljive su nakupine koagulirane krvi smeđe-crvene boje; u području krvarenja uništava se tvar mozga (hematom).

"Krupozna upala pluća (stadijum crvene hepatizacije)". Zahvaćen je ceo režanj pluća, koji je uvećan, rastresito, bezvazdušno tkivo, na rezu sa razmazanom šarom, crvenoljubičasto. Pleura sa žućkasto-sivim naslagama fibrina, sa krvarenjima.

"Krupozna upala pluća (stadijum sive hepatizacije)". Zahvaćen je režanj pluća, koji je uvećan, gusto, bezvazdušno tkivo, sitnozrnasto (fibrinski čepovi), sivo u rezu. Pleura u području zahvaćenog režnja je tupa, prekrivena sivo-žutim fibrinoznim premazom.

"Velikofokalna postinfarktna kardioskleroza". Opsežan bjelkasti ožiljak (mjesto bivšeg infarkta) vidljiv je na stražnjem zidu lijeve komore srca. U miokardu se nalaze mali beličasti slojevi.

"Mala nodularna ciroza jetre". Jetra je smanjena, gusti, neravni čvorovi vidljivi su sa površine i na presjeku, prečnika više od 1 cm, odvojeni širokim poljima vezivnog tkiva.

"Pluća sa gripom." Sluzokoža dušnika i glavnih bronha je punokrvna, ima krvarenja; mutna je, prekrivena sivo-žutim filmom, sa područjima nekroze. Pluća su uvećana u veličini, na rezu imaju šarolik izgled - "veliko šareno plućno krilo": crvena žarišta (hemoragije) kombiniraju se sa žarištima plave (atelektaze), sivkasto-žute (fibrinozno-gnojna upala pluća) i ružičaste boje (područja emfizema) boje.

"Lipoma". Lijek je predstavljen tumorskom formacijom, gusto elastične konzistencije, s jasnim granicama i okruženom kapsulom. Na presjeku, tkivo tumora je žućkaste boje.

"Lipofuscinoza srca"(smeđa atrofija miokarda). Srce je smanjeno u veličini. Ispod epikarda nema masnog tkiva, tok krvnih sudova je krivudav. Srčani mišić je smeđe boje.

"Metastaze skvamoznog karcinoma u srcu". U tkivu miokarda utvrđuje se sivkasta formacija, koja nema jasne granice.

"Metastaze melanoma u jetri". U tkivu jetre vidljive su višestruke formacije zaobljenog oblika tamno smeđe i crne boje jasnih kontura.

"Mikronodularna ciroza jetre". Jetra je smanjene veličine, guste konzistencije, s ujednačenom sitnozrnom površinom, čvorovi su manji od 1 cm u promjeru, odvojeni slojevima vezivnog tkiva.

"Milijarna tuberkuloza pluća". Lagano natečeno, povećana prozračnost. Sa površine (na pleuri) i na rezu vidljivi su brojni mali (oko 0,1-0,2 cm u prečniku) proso nalik tuberkuli žućkastosive boje, gusti na dodir.

"Mitralna stenoza". Srce je uvećano u zapremini i masi. Zid lijeve komore je zadebljan do 2 cm.Luci mitralne valvule su oštro zadebljani, deformisani, predstavljeni gustim neprozirnim tkivom; akordi su znatno skraćeni i zadebljani. Na mjestima se primjećuje kalcifikacija na zaliscima, zalisci su spojeni, što značajno sužava lumen lijevog atrioventrikularnog otvora, postaje prorez. Značajno proširena šupljina lijevog atrija.

"Mošusna jetra". Organ je povećan u veličini, guste konzistencije, površina je glatka, oštrih rubova. Na presjeku - šarolik izgled: crvenkasto-smeđa područja se izmjenjuju sa žutom, koja podsjeća na muškatni oraščić. Promjene u boji jetre posljedica su venske kongestije i posebnosti njene angioarhitektonike.

"Oštećena jajovodna trudnoća". Jajovod je naglo uvećan, edematozan, ima fokalnih krvarenja. U središnjem dijelu utvrđena je perforirana rupa nepravilnog oblika, neravnih rubova. Crveno-smeđe mase određuju se u šupljini cijevi.

"Nekrotična nefroza". Bubreg je uvećan, otečen, edematozna fibrozna kapsula je napeta, lako se uklanja. Široki, blijedosivi kortikalni sloj oštro je razgraničen od tamnocrvenih piramida. Hemoragije se vide u intermedijarnoj zoni bubrega i karlice.

"Obturirajući aortni tromb". U području bifurkacije trbušne aorte određuju se sivkasto-crvene mase koje potpuno ispunjavaju lumen žile (obturirajući tromb).

"Akutni verukozni endokarditis". Srce normalne veličine. Listići mitralnog zaliska su tupi, akordi su tanki. Na slobodnom rubu zalistaka na površini okrenutoj prema atrijumu vidljive su male, sivo-ružičaste labave naslage - bradavice.

"Akutni infarkt miokarda". U stražnjem zidu lijeve komore vidljivo je žuto-bijelo žarište nekroze nepravilnog oblika sa hemoragičnim vjenčićem.

"Akutni endometritis sa tromboflebitisom karličnih vena". Maternica je uvećana, mlohave konzistencije, sluzokoža nekrotična, prošarana gnojem, smeđe-crne boje. Miometrijalne vene zjape, lumeni su im opturirani trombotičnim masama.

"Lokalna pneumonija". Na presjeku plućno krilo je šarenog izgleda sa žuto-sivim žarištima guste konzistencije, koji strše iznad površine reza. Zidovi bronha su zadebljani, u lumenu - mukopurulentni sadržaj.

"Jetra sa opstruktivnom žuticom". Jetra je uvećana, površina joj je malo-brdovita. Na presjeku jetreno tkivo je zelenkaste boje. Vidljivi su oštro prošireni žučni kanali ispunjeni tamnozelenom žuči. Tečnost za fiksiranje je smeđe boje.

"Skvamozni karcinom epiglotisa". U području epiglotisa utvrđuje se formacija do 2 cm sa nejasnim konturama. Na presjeku tumorsko tkivo je sivkaste boje, uvećano.

"Policistična jetra". Jetra je uvećana, na rezu u tkivu jetre određuju se višestruke tankozidne ciste različitih veličina, ispunjene žućkastim providnim sadržajem.

"Polipoza želuca". Na sluznici piloričnog dijela želuca vidljive su višestruke formacije na nogama koje se izdižu iznad površine i zauzimaju cijelu površinu. Nabori želučane sluznice su grubi i deformisani.

"Bubreg u multiplom mijelomu". Bubreg je smanjen u veličini, površina je kvrgava, na presjeku tkivo bubrega sa više žarišta smećkaste boje, slojevi su istanjeni, slabo diferencirani jedan od drugog.

"Bubble drift". Tumor se sastoji od mnoštva vezikula različitih veličina (od zrna prosa do veličine trešnje) koje sadrže bezbojnu prozirnu tekućinu.

"Rabdomiosarkom kuka". Lijek je predstavljen presjekom femura s okolnim tkivima, u kojem se utvrđuje sivkasto tumorsko tkivo (podsjeća na "riblje meso"), koje nema jasne granice. U tumorskom tkivu vidljiva su sivkasto-žuta područja nekroze i krvarenja. Tumor raste u mišiće, potkožnu masnoću i kožu, gdje se utvrđuje mjesto ulceracije.

"Rak tijela materice". Maternica je uvećana, na rezu se otkriva tumorska tvorevina koja raste iz sluznice papilarnog tipa, bez jasnih granica, smećkaste boje, sa ulceracijama i krvarenjima, koja raste u cervikalni kanal.

"Slezena kod leukemije". Slezena je naglo povećana, kapsula je napeta, tamnocrvena sa smeđkastim nijansama na rezu.

"Septički endometritis". Maternica je uvećana, mlohave konzistencije, sluzokoža nekrotična, izrešetana gnojem, crna. Miometrijalne vene zjape, lumeni su im opturirani trombotičnim masama.

"Serozni cistadenom jajnika". Lijek je predstavljen jednokomornom cističnom formacijom zaobljenog oblika, s tankim zidovima i prozirnim žućkastim sadržajem. Unutrašnja površina ciste je glatka.

"Stafilokokna pneumonija sa formiranjem apscesa". Pluća su povećana u veličini, guste konzistencije. Na presjeku se nalaze žuto-ljubičasta područja različitih veličina, ponegdje su bjelkasta žarišta nasukanog izgleda. U donjim dijelovima nalaze se šupljine, prekrivene iznutra gnojnim sivo-bjelkastim masama. Plućno tkivo je pletorično, duž prednje površine vidljiva su područja emfizematoznih proširenja.

"Tuberkuloza nadbubrežnih žlijezda". Nadbubrežne žlijezde su uvećane. Na presjeku se određuju sivkasta žarišta, ispunjena zgrušanim masama, nepravilnog oblika, bez jasnih granica.

"Tuberkuloza bubrega" Bubreg je blago uvećan. U kortikalnoj supstanci, u predjelu piramida i u predjelu zdjelice, nalaze se višestruka žarišta nepravilnog oblika, veličine do 2 cm, koja sadrže sivkaste siraste nekrotične mase.

"Tuberkulozni meningitis". Pia mater u predjelu baze mozga, otečena, tupa, sa mnogo labavih priraslica, zasićena je želatinoznim tipom eksudata koji sadrži fibrin i nekrotične mase.

Uznemirujući endokarditis. Srce je uvećano. Njegove kamere su rastegnute. Zid lijeve komore je zadebljan. Listići zalistaka su zadebljani, sklerozirani, hijalinizirani, srasli i oštro deformisani. Ulceracije su vidljive duž njihove vanjske ivice. Na površini zalistaka nalaze se masivne trombotičke naslage u obliku polipa, koji se lako raspadaju.

"Nodularna koloidna struma". Vidljiva je povećana veličina žlijezde, njena konzistencija je gusta, površina je čvornasta. Na presjeku su čvorovi predstavljeni ćelijama različitih veličina, ispunjenim smeđe-žutim koloidnim sadržajem.

"Fibroksantom srca". U području lijeve komore utvrđuje se tumorska formacija, koja ima oblik čvora do 6 cm u promjeru, meke konzistencije. Na presjeku tumor ima šareni izgled sa prisustvom smeđih, sivih područja, žarišta krvarenja i nekroze.

"Fibromiom materice". U tijelu maternice određuje se više čvorova različitih veličina. Na presjeku su čvorovi bjelkaste boje, guste konzistencije, imaju vlaknastu strukturu. Čvorovi imaju jasne granice, okruženi su kapsulom.

"Hronična aneurizma srca". Srce je uvećano. Zid lijeve komore u predjelu apeksa je istanjiv, bjelkast (predstavljen ožiljnim vezivnim tkivom) i nabubri. Miokard oko otoka je hipertrofiran. U nastaloj aneurizme vidljive su sivkastocrvene trombotične mase koje mogu biti izvor tromboembolijskih komplikacija.

"Hronična placentna insuficijencija". Posteljica je smanjena u veličini, dolazi do smanjenja težine. Na površini majke određuju se smeđe-crvena područja krvarenja i sivkasto-žuta područja infarkta. Režnji placente su spljošteni.

"Hronični čir na želucu". Na maloj krivini vidljiv je duboki defekt na zidu želuca koji zahvata sluzokožu i mišićnu membranu, ovalno-okrulog oblika sa vrlo gustim, žuljevitim, grebenasto podignutim rubovima. Rub okrenut prema jednjaku je potkopan; ivica okrenuta ka pilorusu je blago nagnuta i izgleda kao terasa koju čine sluznica, submukoza i mišićna membrana zida želuca. Dno čira je predstavljeno gustim bjelkastim tkivom.

"Centralni rak pluća". U predjelu korijena pluća utvrđuje se tumorska formacija sivkaste boje s područjima krvarenja, koja nema jasne konture, gustu konzistenciju, sužava lumen bronha.

"Cisticerkoza mozga". Preparat pokazuje dio moždanog tkiva. Na presjeku se otkrivaju brojne zaobljene šupljine prečnika do 0,5 cm, jasno razgraničene od okolnog moždanog tkiva.

"Šok bubreg". Bubreg je uvećan, otečen, edematozan. Vlaknasta kapsula je napeta i lako se može ukloniti. Široki, blijedosivi kortikalni sloj oštro je razgraničen od tamnocrvenih piramida. U intermedijalnoj zoni bubrega i zdjelice primjećuju se krvarenja.

"Ehinokokoza jetre". Jetra je uvećana. Ehinokok zauzima gotovo cijeli režanj jetre i predstavljen je brojnim ćelijskim strukturama (višekomorne ehinokokne šupljine), jasno razgraničenim vezivnotkivnom kapsulom od nepromijenjenog tkiva jetre.

(hiperemija, anemija, krvarenje, krvarenje, plazmoragija, staza)
Poremećaji cirkulacije su dvije vrste:

Tip 1 - poremećaji povezani s promjenama u volumenu cirkulirajuće krvi (hiperemija, venska staza, krvarenja, šok);

Tip 2 - poremećaji povezani s prisutnošću prepreka protoku krvi (tromboza, embolija, ishemija).

Hiperemija i venska staza - termini koji se koriste za opisivanje povećanja volumena krvi unutar proširene žile, organa ili tkiva; povećan volumen prolazne arterijske krvi i proširenje arteriola naziva se aktivna hiperemija; ako je poremećen venski odljev, sličan proces se naziva pasivna hiperemija.

Sistemska (opća) venska kongestija – opaža se kod zatajenja srca uzrokovanog patologijom lijevog i desnog dijela srca, pluća povezana s rastom vezivnog tkiva u plućima (plućna fibroza) ili emfizemom itd. U ovom slučaju, glavne promjene su zabilježene na plućima, jetri, slezeni i bubrezima.

Pluća. Kronična venska kongestija u plućima uočava se kod patologije lijevog srca, posebno kod mitralne stenoze reumatskog porijekla, dok se venski tlak u plućima povećava.

Makroskopski: težina pluća je povećana, imaju čvrstu konzistenciju. Na tamnosmeđom rezu, ovaj proces se naziva smeđa induracija pluća.

Smeđa induracija pluća nastaje zbog intraalveolarnih krvarenja kao posljedica dijapedeze i rupture proširenih kapilara, razaranja crvenih krvnih stanica i pigmentacije zbog stvaranja hemosiderina. Razvijanje hipoksije plućnog tkiva dovodi do razvoja lokalne fibroze.

Jetra. Hronična venska kongestija u jetri nastaje kada je poremećena aktivnost desnog srca i zbog okluzije donje šuplje vene i jetrenih vena (Budd-Chiari sindrom).

Makroskopski, jetra je uvećana, njena kapsula je napeta. Na rezu je jetra šarena i podsjeća na muškatni oraščić zbog crvene, odnosno žute boje u zbijenom centru lobula i taloženja masti duž njegove periferije. Ovaj proces se naziva "jetra muškatnog oraščića".

Slezena. Kronična venska kongestija u slezeni javlja se kod patologije desnog srca i kod portalne hipertenzije zbog ciroze jetre.

Splenomegalija se razvija makroskopski, kod kroničnih procesa težina slezene može doseći 500 i 1000 g (splenomegalija). Organ je pun krvi, napet i cijanotičan. Lako krvari na rezu („cijanotična induracija slezene”).

Bud. Makroskopski, bubrezi su blago uvećani, gusti, preplavljeni krvlju („cijanotična induracija bubrega“).

Hemoragije je krvarenje iz krvnog suda. Krvarenje se može izvesti u spoljašnju sredinu ili unutrašnje serozne šupljine (npr. hemotoraks, hemoperitoneum, hemoperikard) ili u šupljinu unutrašnjih organa. Prodiranje krvi u tkiva s povećanjem njihovog volumena naziva se - hematom. Prodor velike količine krvi u kožu i sluzokože naziva se ekhimoza.

Ljubičasta nazivaju se mala krvarenja u koži i sluznicama do 1 cm u prečniku, petehije su vrlo mala krvarenja veličine glave igle. Mikroskopsko prodiranje eritrocita u tkiva nastaje nakon hiperemije ili stagnacije i naziva se dijapedetsko krvarenje.

Šok definira se kao kliničko stanje cirkulatornog kolapsa, praćeno: akutnim smanjenjem potrebnog volumena cirkulirajuće krvi i prisustvom neadekvatne perfuzije stanica i tkiva.

Etiologija i klasifikacija. Mnoge različite ozljede i bolesti mogu uzrokovati šok. Ovi uzroci su grupirani u sljedeće glavne etiološke oblike: hipovolemijski, kardiogeni, traumatski i septički.

Poremećaji cirkulacije u šoku se dijele na tri perioda:

1. period - kompenzovani (reverzibilni) šok.

2. period - progresivni (dekompenzovani) šok.

3. period - dekompenzovani (ireverzibilni) šok.

Morfološke promjene u šoku nastaju zbog hipoksije i dovode do distrofije i nekroze u različitim organima. Glavni organi u ovom slučaju su mozak, srce, pluća i bubrezi. Morfološke promjene se također otkrivaju u nadbubrežnim žlijezdama, gastrointestinalnom traktu, jetri i drugim organima.

Jetra je nešto uvećana, gusta. Parenhim na presjeku je šarolik, muškatnog oraščića, sa naizmjenično tamnocrvenim i sivo-žutim područjima.

Pluća su zbijena, smeđe boje na rezu.

Bubreg je uvećan, gust (rub je šiljast na rezu), tamnocrven s plavičastom nijansom.

Cijanotična induracija slezene.

Slezena je uvećana, gusta, tamnocrvena s plavičastim nijansama.

Jetra na presjeku šarenog tipa.

U području subkortikalnih čvorova mozga vidljiva je šupljina ispunjena crvenim krvnim ugrušcima.

Zidovi lateralne komore mozga zasićeni su tamnocrvenom krvlju. Na periferiji su mala tačkasta žarišta tamnocrvene boje (petehije), u gornjem dijelu iznad lateralne komore ujednačena impregnacija moždanog tkiva krvlju (hemoragična infiltracija).

Rektum u donjem dijelu - pleksusi hemoroidnih vena su prošireni, tamnoljubičaste boje. U lumenu nekih krvnih žila obturiraju trombi.

Bubreg u presjeku. Na sluznici zdjelice vidljive su više žarišta tamnocrvene boje, različitih veličina - od točkastih do 3 mm.

Na koži se nalazi smeđa mrlja i tačna mala krvarenja tamnocrvene boje.

Debelo crijevo u presjeku. Sluzokoža debelog crijeva je zasićena crnom krvlju.

Na presjeku bubrega kora je blijedosiva, a medula je punokrvna, tamnocrvena.

U lumenu alveola i u interalveolarnim septama, makrofagi koji sadrže hemosiderin u citoplazmi - takozvane "ćelije srčanih bolesti" i slobodni hemosiderin (iz mrtvih ćelija). Plućne žile su proširene i punokrvne. Interalveolarne pregrade su zadebljane zbog rasta vezivnog tkiva u njima (induracija) i prelijevanja kapilara krvlju.

1a. Smeđa induracija pluća. (Biseri mrlja za gvožđe). Demonstracija.

U plućnom tkivu zrnca hemosiderina obojena su plavo-zelenom bojom prema Perlsu zbog činjenice da hemosiderin sadrži željezo.
5. Jetra muškatnog oraščića.

Mnoštvo centralnih vena i kapilara unutrašnje trećine lobula. Hepatociti u centrima lobula su atrofirani, ali očuvani na periferiji.

4. Staze u žilama mozga.

Kapilare su proširene i ispunjene adhezivnim eritrocitima.
3. Krvarenje u mozgu.

Žarište krvarenja s formiranjem šupljine zbog širenja moždanog tkiva odljevom krvi - hematom . Oko njega, natapajući moždano tkivo krvlju - hemoragijska infiltracija i petehijalna krvarenja petehije .

67 - jetra muškatnog oraščića

68,69 - smeđa induracija pluća

77,78 - zastoj u kapilarama mozga

1. 
   infekcije.
2. 
   intoksikacija.
3. 
   venska kongestija.

106. Glavni načini kolateralne cirkulacije kod ciroze jetre su:

1. 
   porto-abdominalni
2. 
   portoezofagealni
3. 
   porto-lumbalni

107. Posljedice venske hiperemije su:

1. 
   induracija
2. 
   tromboza
3. 
   limfostaza
4. 
   krvarenje
5. 
   edem

108. Krvarenje uključuje:

1. 
   melena
2. 
   purpura
3. 
   ekhimoza
4. 
   melanoza
5. 
   hematocela

109. Zaustavljanje krvarenja dovodi do:

1. 
   migracija leukocita
2. 
   dijapedeza eritrocita
3. 
   zgrušavanje krvi
4. 
   ćelijska infiltracija

110. Staz je:

1. 
   usporavanje protoka krvi
2. 
   smanjen protok krvi
3. 
   zaustavljanje protoka krvi
4. 
   zgrušavanje krvi
5. 
   hemoliza eritrocita

111. U slučaju hronične venske pletore, organi:

1. 
   smanjen u veličini
2. 
   imaju mrvičastu teksturu
3. 
   imaju gustu teksturu
4. 
   glinenog tipa
5. 
   slimed

112. Hronična venska pletora u plućima se javlja:

1. 
   mutna oteklina

1. 
   lipofuscinoza
2. 
   smeđa induracija
3. 
   mukoidni otok
4. 
   fibrinoidno oticanje

113. Opća venska pletora se razvija:

1. 
   sa kompresijom gornje šuplje vene
2. 
   sa srčanim oboljenjima
3. 
   sa kompresijom tumora bubrežne vene
4. 
   kod tromboze portalne vene

114. Hiperemija jetre od muškatnog oraščića može biti uzrokovana:

1. 
   insuficijencija trikuspidalnog zaliska
2. 
   mitralna stenoza
3. 
   portal stasis
4. 
   plućna hipertenzija
5. 
   akutna koronarna insuficijencija

115. Kod "muškatnog oraščića" hiperemija u jetri se razvija:

1. 
   hiperemija centralnih vena
2. 
   hiperemija portalne vene
3. 
   atrofija jetrenih ćelija

116. Slikovito ime tipa jetre kod kronične venske punokrvnosti:

1. 
   masno
2. 
   sago
3. 
   braon
4. 
   muškatni oraščić
5. 
   zastakljivanje

117. Glavni uzrok venske pletore je:

1. 
   smanjen protok krvi
2. 
   opstrukcija protoka krvi
3. 
   povećan protok krvi
4. 
   povećanje boce krvi
5. 
   zaustavljanje protoka krvi

118. Venska pletora može biti:

1. 
   kolateral
2. 
   inflamatorno
3. 
   general

119. Dekompenzacija "desnog srca" se javlja:

1. 
   smeđa induracija pluća
2. 
   jetra muškatnog oraščića
3. 
   cijanotična induracija bubrega

120. Znakovi hronične kardiovaskularne insuficijencije su:

1. 
   rasprostranjeni edem
2. 
   miksedem
3. 
   ishemijski infarkt bubrega
4. 
   vaskulitis
5. 
   limfadenopatija

121. Razvoj zastoja karakteriše:

1. 
   taloženje fibrina
2. 
   oštećenje plovila
3. 
   aglutinacija eritrocita
4. 
   leukodiapedesis

122. Znakovi šoka mogu uključivati:

1. 
   stvaranje mikrotromba u parenhimskim organima
2. 
   devastacija velikih plovila
3. 
   mnoštvo velikih plovila

123. Koncept diseminirane intravaskularne koagulacije je ekvivalentan:

1. 
   konzumna koagulopatija
2. 
   
3. 
   

TEMA VI
TROMBOZA. EMBOLIZMA
Tromboza - intravitalna koagulacija krvi sa stvaranjem krvnog ugruška u lumenu žila ili šupljine srca, koji se naziva tromb.

Tromb se razlikuje od postmortalnog krvnog ugruška: suhoća, lomljivost; tromb se mrvi u rukama, pričvršćen je za zid posude. Postmortalni ugrušak slobodno leži u lumenu žile, bez širenja lumena, i elastične je konzistencije.

Stvaranje krvnih ugrušaka nastaje kao rezultat djelovanja sljedećih faktora:

1. 
   komponente zida posude
2. 
   trombocitni aparat,
3. 
   faktori koagulacije plazme.

Ako tromb brzo raste uz protok krvi, naziva se progresivni.

Slobodno ležeći tromb u atrijalnoj šupljini naziva se sferni.

U povećanom dijelu (aneurizma) aorte vidljiva je tvorba veličine 7x4 cm, šarenog izgleda, površina je nejednaka, naborana, vidljiva je.

Grube crvene formacije nalaze se u granama plućne arterije. Nisu povezani sa zidom arterije.

Ispod pleure vidljive su višestruke sivkaste formacije promjera do 0,3 cm, sa jasnim granicama.

86 - masna embolija plućnih sudova

106 - embolijski gnojni nefritis
Testovi: odaberite tačne odgovore.
124. Fibrinogen nastaje:

1. 
   u retikularnim ćelijama
2. 
   u koštanoj srži
3. 
   u jetri
4. 
   u bubrezima
5. 
   u slezeni

125. Protrombin nastaje:

1. 
   u slezeni
2. 
   u bubrezima
3. 
   u mozgu
4. 
   u jetri
5. 
   u jajnicima

126. Povoljni ishodi tromboze su:

1. 
   aseptično topljenje
2. 
   organizacija
3. 
   tromboembolija
4. 
   kanalizacija
5. 
   vaskularizacija

127. Posljedice venske tromboze su:

1. 
   venska kongestija
2. 
   krvarenje
3. 
   venski infarkti
4. 
   tromboembolija

128. U zavisnosti od smera kretanja embolije razlikuju se sledeće vrste embolije:

1. 
   ravno
2. 
   retrogradno
3. 
   paradoksalno

129. Tromboembolija odvojena od kvržice aortnog zaliska može ući u:

1. 
   pluća
2. 
   mozak
3. 
   donjih udova
4. 
   slezena
5. 
   bubrezi

130. Trombi mogu biti izvor nastanka sekundarnih (metastatskih) apscesa:

1. 
   hijalin
2. 
   organizovano
3. 
   septička
4. 
   sferni
5. 
   proširena

131. Tromboembolija iz vene slezene moguća je kod:

1. 
   pluća
2. 
   stomak
3. 
   jetra
4. 
   bubreg

132. Embolija se naziva:

1. 
   zaustavljanje krvi u žilama mikrocirkulacijskog korita
2. 
   intravitalna koagulacija krvi u lumenu žile ili u šupljini srca
3. 
   prijenos krvlju čestica koje se ne nalaze u normalnim uvjetima i začepljenje krvnih žila njima

133. Uobičajeni simptom za tromb i krvni ugrušak je:

1. 
   čvrst kontakt sa zidom posude
2. 
   glatka površina
3. 
   prisustvo fibrina
4. 
   krhkost

134. Ishod zastoja je:

1. 
   dozvolu
2. 
   formiranje hijalinskog tromba
3. 
   vaskulitis
4. 
   tromboza

135. Trombus karakteriše:

1. 
   glatka površina
2. 
   elastična konzistencija
3. 
   nedostatak fibrina
4. 
   vezu sa zidom posude

136. Formiranje tromba uključuje:

1. 
   aglutinacija eritrocita
2. 
   emigracija leukocita
3. 
   precipitacija proteina plazme
4. 
   koagulacija fibrinogena
5. 
   aglutinacija trombocita

137. Flebotrombozu karakteriše:

1. 
   nema upale zida krvnih sudova
2. 
   upala zida krvnih sudova
3. 
   septička upala zida krvnih žila

138. Embolija može biti:

1. 
   hemolitički
2. 
   septička
3. 
   mehanički
4. 
   parenhimski
5. 
   masno

139. Masna embolija se može dijagnosticirati:

1. 
   makroskopski
2. 
   mikroskopski
3. 
   endoskopski
4. 
   vizuelno

140. Traumatsko drobljenje potkožnog tkiva dovodi do:

1. 
   do srčanog udara
2. 
   do tromboze
3. 
   do masne embolije
4. 
   do vazdušne embolije

141. Uzrok iznenadne smrti kod plućne embolije je:

1. 
   insuficijencija kolateralnog krvotoka
2. 
   stagnacija krvi u sistemskoj cirkulaciji
3. 
   smanjenje izlaza lijeve komore
4. 
   plućno-koronarni refleks

142. Srčani udar je:

1. 
   posledica ishemije
2. 
   posledica hipoksije
3. 
   zbog rasta potkožnog tkiva
4. 
   disregulacija sistema hemostaze

143. U slučaju masne embolije, okluzija kapilara je od najveće važnosti:

1. 
   bubreg
2. 
   jetra i slezena
3. 
   pluća i mozga
4. 
   srca
5. 
   koštana srž

144. Obdukcijom iznenada preminule osobe u trupu plućne arterije utvrđene su guste krvne mase crvene i sivkastocrvene boje, nezalemljene za zid, u vidu tankih podvezica koje ne odgovaraju lumenu trupa. plućne arterije. Otkrivene mase se nazivaju:

1. 
   krvava odjeća
2. 
   tromboembolija
3. 
   krvava odjeća
4. 
   metastaze

145. Mogući izvor plućne embolije može biti:

1. 
   vene male karlice
2. 
   portalna vena
3. 
   donja šuplja vena

146. Ukoliko umrli ima gnojnu ranu natkoljenice i regionalni tromboflebitis, u organima su pronađeni brojni apscesi. Gnojni proces u ovom slučaju se proteže:

1. 
   limfogeno
2. 
   hematogeno
3. 
   kanalički
4. 
   kontakt

147. Ukoliko je umrli imao gnojnu ranu natkoljenice i regionalni tromboflebitis, u organima su pronađeni višestruki apscesi. Pacijent je dobio novu komplikaciju:

1. 
   apsces
2. 
   flegmona
3. 
   pruge
4. 
   septikemija
5. 
   septikopiemija

148. Trombi se u zavisnosti od sastava dijele na:

1. 
   crvena
2. 
   bijela
3. 
   žuta

149. Proces stvaranja tromba uključuje:

1. 
   aglutinacija trombocita
2. 
   aglutinacija eritrocita
3. 
   plazma impregnacija

150. Proces stvaranja tromba uključuje:

1. 
   plazmoragija
2. 
   precipitacija proteina plazme
3. 
   koagulacija fibrinogena u fibrin

151. Mogući su sljedeći ishodi tromboze:

1. 
   organizacija
2. 
   sekvestracija
3. 
   kanalizacija

152. Ishod krvnog ugruška može biti:

1. 
   autoliza
2. 
   petrifikacija
3. 
   hiperkoagulacija

153. U zavisnosti od prirode embolije, embolije mogu biti:

1. 
   antena
2. 
   masno
3. 
   tkiva

154. U zavisnosti od odnosa prema lumenu krvnog suda, trombi se dijele na:

1. 
   endovaskularni
2. 
   obturating
3. 
   parijetalni

155. U zavisnosti od prirode cirkulišućih supstanci, embolija može biti:

1. 
   tromboembolija
2. 
   gas
3. 
   vilous

156. Bijeli krvni ugrušak uključuje:

1. 
   trombociti
2. 
   fibrin
3. 
   eritrociti

157. Bijeli krvni ugrušak sastoji se od:

1. 
   trombociti
2. 
   leukociti
3. 
   fibrin
4. 
   histiociti

158. Mikrocirkulaciju obezbjeđuju:

1. 
   arteriole
2. 
   kapilare
3. 
   postkapilari
4. 
   vene
5. 
   venula

159. Sinonimi za DIC su:

1. 
   trombohemoragijski sindrom
2. 
   trombocitopenična purpura
3. 
   konzumna koagulopatija
4. 
   hiperhipokoagulacijski sindrom

POGLAVLJE 4

POGLAVLJE 4

POREMEĆAJI PUNJENJA KRVI (PUNA KRV, ANEMIJA). KRVARENJE, KRVARENJE

Vrste poremećaja cirkulacije:hiperemija - tkivna pletora (arterijska i venska), anemija, hemoragije (krvarenje, hemoragije) i plazmoragije, staza, fenomen mulja, tromboza, embolija, ishemija.

Završava proces ishemije srčani udar- vaskularna (ishemična) nekroza.

hiperemija (pletora)- povećanje volumena cirkulirajuće krvi u tkivu ili organu. Odredite arterijsku hiperemiju i vensku hiperemiju (vensku kongestiju).

Arterijska hiperemija- povećanje krvotoka organa, njegovog dijela ili tkiva zbog prekomjernog protoka krvi kroz arterijske žile.

Vrste arterijske hiperemije:nerv paralitički (blizu njemu upalni), prazan, kolateralan.

Venska kongestija (venska pletora, kongestivna pletora, venska staza)- povećana opskrba krvlju organa, njegovog dijela ili tkiva. Može biti venska hiperemijapasivnou kršenju odljeva krvi iaktivanprilikom otvaranja venskih kolaterala.Vrste venske pletore:akutni i kronični; opšti i lokalni.

Akutna opća venska pletora- morfološki ekvivalent (supstrat) sindroma akutne srčane ili vaskularne insuficijencije.

Opća kronična venska (kongestivna) pletora- morfološki ekvivalent (supstrat) sindroma hronične ili kongestivne srčane insuficijencije.

anemija (anemija)- smanjenje dotoka krvi u tkiva, organe, dijelove tijela kao rezultat nedovoljnog protoka krvi (nedovoljan protok arterijske krvi).Vrste anemije:lokalni i opći, akutni i kronični.Vrste lokalne anemije:angiospastična, opstruktivna, kompresijska, kao rezultat preraspodjele krvi.

Hemoragije- izlazak krvi iz krvotoka u tkiva (hemoragija) ili u tjelesnu šupljinu i u vanjsku sredinu (krvarenje).

Vrste krvarenja:hematom, hemoragijska infiltracija (impregnacija), modrice, ekhimoze, petehije, purpura.

Rice. 4-1. Makropreparati (a-c). Hronična venska punoća jetre (jetra muškatnog oraščića): jetra je povećane zapremine, guste konzistencije, kapsula je napeta, glatka, prednji rub jetre je zaobljen. Na presjeku, tkivo jetre izgleda šareno zbog izmjenjivanja malih žarišta crvene, kestenjaste i žute boje, nalik uzorku muškatnog oraščića na presjeku. Vene jetre su proširene, pletorične (a - preparat N.O. Kryukova); muškatni oraščić (sa http://www.eva.ru/main)

Rice. 4-1. Kraj

Rice. 4-2. Mikropreparat. Hronična venska punoća jetre (jetra muškatnog oraščića): izražena obilje centralnih odjeljaka lobula, do pojave "krvnih jezera" u centru lobula sa nekrozom hepatocita oko centralnih vena (1), normalna krv snabdevanje u spoljnoj trećini. Zastoj krvi se ne proteže na periferiju lobula, jer na granici vanjske i srednje trećine lobula krv iz grana jetrene arterije teče u sinusoide. Arterijski krvni pritisak ometa retrogradno širenje venske krvi. Masna degeneracija hepatocita vanjske trećine jetrenih lobula (2). Bojenje hematoksilinom i eozinom: x 120

Rice. 4-3. elektronogram. Muškatna (kongestivna, srčana) fibroza jetre: 1 - novoformirana kolagena vlakna, pojava bazalne membrane u perisinusoidalnom prostoru (Disse prostor) u blizini lipofibroblasta (sinusoidna kapilarizacija) sa znacima sintetičke aktivnosti (od)

Rice. 4-4. makropreparat. Smeđa induracija pluća: pluća su uvećana u veličini, guste konzistencije, na rezu u njihovom tkivu ima više malih smeđih mrlja, slojeva vezivnog tkiva u obliku difuzne mreže, njegov sivi izrast oko bronhija i krvni sudovi - hronična venska pletora, lokalna hemosideroza i skleroza pluća (vidi i sl. 3-1)

Rice. 4-5. Mikropreparat. Smeđa induracija pluća: kod bojenja po Perlsu vidljive su slobodno ležeće granule hemosiderinskog pigmenta (plavkasto-zelena boja - pruska plava), iste granule u ćelijama (sideroblasti i siderofagi) u alveolama, bronhima, interalveolarnim septama, peribronhijalno tkivo, limfne žile (kao i u limfnim čvorovima pluća). Mnoštvo interalveolarnih kapilara, zadebljanje interalveolarnih septa i peribronhalnog tkiva zbog skleroze.

Perlsova reakcija: x 100 (vidi i sl. 3-2)

Rice. 4-6. Makropreparati (a, b). Cijanotična induracija bubrega: bubrezi su uvećani, guste konzistencije (induracije), glatke površine, na presjeku korteksa i medule su široki, ravnomjerno punokrvni, cijanotični (cijanotični)

Rice. 4-7. Makropreparati (a, b). Cijanotična induracija slezine: slezina je uvećana, guste konzistencije (induracija), glatke površine, kapsula je napeta, glatka, na rezu, tkivo slezine je cijanotično (cijanotično); a - "glazirana" slezena - hijalinoza kapsule slezene sa njenom cijanotičnom induracijom

Rice. 4-8. Grube pripreme. Krvarenje u mozgu (hematom): u predjelu subkortikalnih jezgara lijeve hemisfere, na mjestu uništenog moždanog tkiva, nalazi se šupljina ispunjena krvnim ugrušcima. Zbog razaranja zidova lijeve bočne komore - proboj krvi u njegove prednje i stražnje rogove. Ostala arhitektonika mozga je očuvana, moždano tkivo je edematozno, punokrvno, komore su proširene, ima primjesa krvi u likvoru.

Rice. 4-9. Mikropreparati (a, b). Krvarenje u mozgu (hematom): promjene na zidovima arteriola različitih receptura - stare (skleroza, hialinoza) i svježe, u vidu impregnacije plazme, fibrinoidne nekroze tromboze (b), žarišta perivaskularnih (obično dijapedetskih) krvarenja vidljivi su oko potonjeg. U žarištu velikog krvarenja, moždano tkivo je uništeno, bez strukture, zamijenjeno krvnim elementima, prvenstveno eritrocitima, djelimično liziranim. Oko žarišta krvarenja - perivaskularni i pericelularni edem, distrofične promjene u neuronima, nakupljanje sideroblasta i siderofaga, proliferacija glijalnih stanica. Bojenje hematoksilinom i eozinom: a - x 120, b - x 200

Rice. 4-10. Makropreparati (a, b). Akutne erozije i čirevi želuca: u sluznici želuca nalazi se više malih površinskih (erozija) i dubljih, koje zahvaćaju submukozne i mišićne slojeve zida želuca (akutni čir), zaobljeni defekti, mekih, ravnih rubova i smećkaste boje. -crno ili sivo-crno dno (zbog hematina hlorovodonične kiseline koja nastaje iz hemoglobina eritrocita pod dejstvom hlorovodonične kiseline i enzima želudačnog soka). Na dnu neke akutne erozije i čirevi - krvni ugrušci, želučano krvarenje koje se dogodilo (vidi i sl. 3-4)

Patološka anatomija: atlas: [proc. dodatak] / [Zairatiants O.V. i drugi]; 2010. - 472 str.: ilustr.

Jetra muškatnog oraščića je posljedica kronične kongestivne venske prepune unutrašnjih organa. Ovo stanje pogađa ne samo probavni sistem, već i srce, pluća, bubrege i mozak.

Klasifikacija

Morfološki, postoje tri faze promjena koje se javljaju u jetri kako bolest napreduje:

1. Jetra muškatnog oraščića: na pozadini masne degeneracije stanica (žuta), vidljive su proširene žile (tamnocrvene).
2. Kongestivna fibroza: Tkivo je gušće zbog urastanja vezivnog tkiva. Krv impregnira parenhim organa, a pojavljuju se i žarišta skleroze.
3. Srčana ciroza: površina organa postaje kvrgava.

Etiologija

Kršenje odljeva krvi iz sistema portalne vene dovodi do stvaranja takvog fenomena kao jetra muškatnog oraščića. Uzroci stagnacije su disfunkcija ventrikula srca i smanjenje venskog povratka. To su manifestacije zatajenja srca, a često prate koronarnu bolest. Povećan pritisak u venskom sistemu, kao i nakupljanje i stagnacija krvi u sudovima, onemogućavaju efikasan protok krvi u organima.

Epidemiologija

Bolest nije povezana sa spolom ili godinama. Ali statistički od toga najčešće pate muškarci senilne i poodmakle dobi. Najčešće se tek obdukcijom može utvrditi da je pacijent imao jetru muškatnog oraščića. Patoanatomija može dati odgovore na pitanja koja zanimaju ljekara koji prisustvuje. Da bi se to postiglo, organi se ne samo vizualno procjenjuju, već se i šalju po

Faktori rizika za razvoj patologije jetre su fizička neaktivnost, pothranjenost, loše navike, povijest srčanih bolesti i poodmakloj dobi.

Klinika

U većini slučajeva u kliničkoj slici bolesti dominiraju simptomi srčane insuficijencije, pa pacijent možda i ne sumnja da ima problema s jetrom. Jetra muškatnog oraščića, kao i svaka druga ciroza, manifestuje se bolom u desnom hipohondrijumu, žutilom kože i sluzokože, otokom na nogama na kraju dana, ascitesom (nakupljanje tečnosti u trbušnoj duplji). Ali to su sve indirektni znakovi. 100% dijagnoza se može postaviti tek nakon obdukcije, jer nijedna od modernih metoda snimanja ne može pokazati da li organ podsjeća na muškatni oraščić. Jetra će pri palpaciji biti gusta, rub joj je zaobljen i strši ispod obalnog luka.

Dijagnostika

Za postavljanje dijagnoze „hronične pasivne venske pletore“ potrebno je:

1. Potvrdite prisustvo srčane insuficijencije (instrumentalni ili fizički pregled):

• rendgenski snimak grudnog koša (ukazuje na promjenu u srcu, plućima ili prisustvo izliva);
• Dopler studija srca i donje šuplje vene (za identifikaciju uzroka srčanih bolesti);
• CT ili MRI;

2. Provedite laboratorijske pretrage kao što su biohemijski test krvi i:

• bilirubin u krvi raste;
• transaminaze umjereno povećane (ALT, AST);
• povećanje sadržaja alkalne fosfataze;
• smanjen albumin i produženo vrijeme zgrušavanja.

3. Pribjeći instrumentalnoj dijagnostici kako bi se morfološki utvrdila činjenica degeneracije jetre. Takve studije uključuju:

• laparocenteza (aspiracija slobodne tekućine iz trbušne šupljine) za utvrđivanje uzroka ascitesa;
• biopsija punkcije (da bi se potvrdila dijagnoza "jetra muškatnog oraščića", mikropreparat se može napraviti tokom života pacijenta).

Komplikacije

Jetra muškatnog oraščića i ciroza srca koja je uzrokuje ne utiču na ishod srčane insuficijencije. Slučajevi u kojima je akutno zatajenje jetre uzrokovalo smrt su izolirani i ne mogu se smatrati indikativnim. Poremećaji zgrušavanja krvi su također prilično rijetki, iako nisu bez presedana. Neki stručnjaci sumnjaju da postoji veza između ciroze jetre i pojave njenih malignih neoplazmi, ali ta teorija još nije dokazana.

Tretman

Terapija lijekovima treba biti usmjerena na otklanjanje osnovne bolesti, odnosno srčane insuficijencije. A sama ciroza nema specifičnu terapiju. Osim toga, pacijentu se savjetuje da slijedi dijetu s ograničenom količinom soli i promijeni dnevnu rutinu kako bi se dobro naspavao, bio na svježem zraku i dovoljno fizičke aktivnosti. Ove jednostavne manipulacije pomoći će smanjiti krvni tlak u glavnim žilama, uključujući

Simptomatska terapija se sastoji u uzimanju diuretika (za smanjenje broja kao i beta-blokatora i ACE inhibitora (za normalizaciju rada srca).

Hirurško liječenje se obično ne izvodi. Ovo je povezano sa velikim rizikom za pacijenta i ne opravdava se. Ponekad liječnik može odlučiti zaobići intrahepatičnu portalnu venu, ali to može dovesti do ozbiljnog zatajenja srca desnog ventrikularnog tipa i plućnog edema zbog naglo povećanog venskog povratka.