Idiopatska intrakranijalna hipertenzija. Intrakranijalna hipertenzija: šta je to, kako je prepoznati i zašto je opasna. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza benigne intrakranijalne hipertenzije

Simptomi intrakranijalne hipertenzije (uključujući jednostrani ili bilateralni edem papile).
. Kod lumbalne punkcije utvrđuje se povećanje intrakranijalnog tlaka iznad 200 mm H2O.
. Odsustvo žarišnih neuroloških simptoma (s izuzetkom pareze VI para kranijalnih živaca).
. Odsustvo deformacije, pomaka ili opstrukcije ventrikularnog sistema, druge patologije mozga prema magnetnoj rezonanciji, sa izuzetkom znakova povišenog pritiska u likvoru.
. Uprkos visokom nivou intrakranijalnog pritiska, pacijentova svest je obično očuvana.
. Nepostojanje drugih uzroka povećanog intrakranijalnog tlaka.
Prvi put sindrom idiopatske intrakranijalne hipertenzije spominje Quincke 1897. godine. Termin "pseudotumor cerebri" predložio je 1914. Warrington. Foley je 1955. uveo naziv "benigna intrakranijalna hipertenzija" u praksu, ali je Bucheit 1969. godine prigovorio konceptu "benigne", naglašavajući da za vizualne funkcije ishod ovog sindroma može biti "lošeg kvaliteta". Predložio je naziv "idiopatska" ili "sekundarna" intrakranijalna hipertenzija, ovisno o tome da li je poznato patološko stanje s kojim je povezana.
Etiologija i patogeneza
Razlog za nastanak pseudotumor cerebri i dalje nije potpuno jasan, ali je pojava ovog sindroma povezana s nizom različitih patoloških stanja, a njihova lista i dalje raste. Među njima se najčešće spominju: pretilost, trudnoća, menstrualni poremećaji, eklampsija, hipoparatireoza, Addisonova bolest, skorbut, dijabetička ketoacidoza, trovanje teškim metalima (olovo, arsen), lijekovi (vitamin A, tetraciklini, nitrofuran, nalidiksična kiselina kontraceptivi, dugotrajna terapija kortikosteroidima ili njihovo ukidanje, psihotropni lijekovi), neke zarazne bolesti, parazitske infekcije (toruloza, trepanosomijaza), kronična uremija, leukemija, anemija (često nedostatak gvožđa), hemofilija, idiopatska trombocitopenična lupusična purpurna bolest , sifilis, Pagetova bolest, Whippleova bolest, Guillain-Barréov sindrom itd. U ovim slučajevima, hipertenzija se smatra sekundarnom, jer eliminacija ovih patoloških faktora doprinosi njenom rješavanju. Međutim, u najmanje polovini slučajeva ovo stanje se ne može povezati s drugim bolestima i smatra se idiopatskim.
Klinika
Ova patologija se javlja u svim dobnim skupinama (najčešće u 30-40 godina); kod žena - otprilike 8 puta češće nego kod muškaraca (1 slučaj na 100.000 opće populacije i 19 slučajeva na 100.000 mladih žena sa prekomjernom težinom).
Najčešći simptom kod pacijenata sa pseudotumorom mozga je glavobolja različitog intenziteta, koja se javlja u 90% slučajeva (prema Johnson, Paterson i Weisberg 1974). U pravilu je takva glavobolja generalizirana, najizraženija ujutro, pogoršana Valsalvinim manevrom, kašljanjem ili kihanjem (zbog povećanog pritiska u intrakranijalnim venama). Oštećenje vida, prema različitim izvorima, javlja se u 35-70% slučajeva. Simptomi oštećenja vida slični su simptomima bilo koje druge vrste intrakranijalne hipertenzije. U pravilu, oni prethode glavobolji, uključuju napade kratkotrajnog zamagljenog vida, gubitak vidnih polja i horizontalnu diplopiju.
Objektivni pregled može otkriti unilateralnu ili bilateralnu parezu VI para kranijalnih živaca i aferentni defekt zjenice. Oftalmoskopija otkriva obostrani ili unilateralni edem optičkog diska različite težine, koji s vremenom u 10-26% slučajeva dovodi do nepovratnog smanjenja vida kao posljedica oštećenja nervnih vlakana.
Defekti vidnog polja različitog stepena težine javljaju se kod najmanje polovine pacijenata sa pseudotumorom mozga, najčešće u početnoj fazi predstavljaju suženje izoptera u donjem nosnom kvadrantu. U budućnosti dolazi do generaliziranog suženja svih izoptera, gubitka centralnog vida ili gubitka vidnih polja duž horizontalnog meridijana.
Neurološki pregled otkriva znakove povišenog intrakranijalnog pritiska u odsustvu fokalnih neuroloških simptoma (s izuzetkom jednostrane ili bilateralne pareze VI para kranijalnih nerava).
U mnogim slučajevima, pseudotumor cerebri prolazi sam od sebe, ali se ponavlja u 40% slučajeva. Moguć je prijelaz u kronični oblik, što zahtijeva dinamičko praćenje bolesnika. Najmanje dvije godine nakon postavljanja dijagnoze takve pacijente također treba pratiti neurolog sa ponovljenom magnetskom rezonancom mozga kako bi se potpuno isključili okultni tumori.
Posljedice čak i pseudotumor cerebri koji se sami rješavaju mogu biti pogubne za vizualnu funkciju, u rasponu od umjerenog suženja vidnih polja do gotovo potpunog sljepila. Atrofija optičkih živaca (koja se može spriječiti pravovremenim liječenjem) razvija se u nedostatku jasne korelacije s trajanjem tijeka, težinom kliničke slike i učestalošću recidiva.
Metode istraživanja
Magnetna rezonanca (MRI) mozga
Prema Brodsky M.C. i Vaphiades M. (1998), intrakranijalna hipertenzija dovodi do niza promjena koje se mogu detektirati MR, a koje sugeriraju prisustvo pseudotumorskog cerebrija kod pacijenta. U ovom slučaju, preduvjet je odsustvo znakova volumetrijskog procesa ili proširenja ventrikularnog sistema.
1) Spljoštenje zadnjeg pola sklere uočeno je u 80% slučajeva. Pojava ovog simptoma povezana je s prijenosom povećanog pritiska cerebrospinalne tekućine u subarahnoidnom prostoru vidnog živca na gipku skleru. Atta H.R. i Byrne S.F. (1988) pronašli su slično spljoštenje bjeloočnice i na B-skenu.
2) Prazno (ili djelimično prazno) tursko sedlo kod takvih pacijenata javlja se u 70% slučajeva (George A.E., 1989). Učestalost pojave ove karakteristike kretala se od 10% u analizi običnih rendgenskih zraka do 94% u evaluaciji treće generacije kompjuterizovane tomografije.
3) Povećanje kontrasta prelaminarnog dijela očnog živca javlja se kod 50% pacijenata. Povećanje kontrasta edematoznog diska analogno je povećanju fluorescencije glave optičkog živca tokom fluoresceinske angiografije: uzrok u oba slučaja je difuzno curenje kontrastnog sredstva iz prelaminarnih kapilara zbog teške venske staze (Brodsky V. ., Glasier CV, 1995; Manfre L., Lagalla R., Mangiameli A. 1995.).
4) Proširenje perineuralnog subarahnoidalnog prostora kod pacijenata sa pseudotumorom mozga, najizraženije u prednjim presecima, au manjoj meri - na zadnjem polu orbite, nađeno je u 45% slučajeva. Širenjem perineuralnog subarahnoidalnog prostora, sam optički nerv se ispostavlja suženim uz neznatno, ali statistički značajno povećanje prosječnog promjera njegovih membrana. U nekim slučajevima je na aksijalnim magnetnim rezonantnim tomogramima pronađen takozvani „simptom strune“: tanak kao struna, optički nerv, okružen proširenim subarahnoidalnim prostorom, zatvoren je u dura mater normalne veličine.
5) Vertikalna tortuoznost orbitalnog dijela očnog živca zabilježena je kod 40% pacijenata.
6) Intraokularna protruzija prelaminarnog dijela očnog živca zabilježena je u 30% slučajeva.
Ultrazvučna procedura
orbitalni dio očnog živca
Uz pomoć ultrazvučnih metoda istraživanja moguće je otkriti nakupljanje viška količine cerebrospinalne tekućine u perineuralnom subarahnoidnom prostoru.
Sa A-skenom u ovom slučaju možete otkriti uvećani subarahnoidalni prostor u obliku područja vrlo niske reflektivnosti, a sa B-skenom - transparentan signal oko parenhima optičkog živca u obliku polumjesec ili krug - "simptom krofne", kao i spljoštenje zadnjeg skleralnog pola.
Da bi se potvrdilo prisustvo viška tečnosti u perineuralnom subarahnoidnom prostoru, 30° test koji su razvili Ossoing et al. za A-scan. Tehnika testiranja od 30° je sljedeća: promjer optičkog živca se mjeri u prednjem i stražnjem dijelu dok se pogled pacijenta fiksira pravo naprijed. Zatim se tačka fiksiranja pomera za 30 (ili više) prema senzoru i merenja se ponavljaju.Moraju se poštovati intervali od nekoliko minuta.
Pomoću A-skena moguće je izmjeriti i poprečni presjek optičkog živca sa njegovim ovojnicama i procijeniti njihovu refleksivnost. Širina optičkog živca sa svojim ovojnicama, prema Gans i Byrne (1987), normalno se kreće od 2,2 do 3,3 mm (prosječno 2,5 mm).
Transkranijalna doplerografija
Transkranijalna doplerografija otkriva povećanje sistoličke brzine protoka krvi sa smanjenjem dijastoličke brzine, što dovodi do povećanja indeksa pulsiranja bez značajnih promjena parametara prosječne brzine u glavnim žilama mozga i indirektni je znak intrakranijalne hipertenzije.
Shema pregleda pacijenata
sa sumnjom na pseudotumor cerebri
n MRI mozga
n Pregled neurologa
n Neurohirurški pregled, lumbalna punkcija
n Pregled neurooftalmologa
n Goldmanova perimetrija ili kompjuterizovana perimetrija (Humphrey) test 30 - 2.
n Fotografisanje optičkog diska.
n Ultrazvučni pregled (B-sken i A-sken sa merenjem prečnika školjki orbitalnog dela optičkog nerva i testom od 30°).
Liječenje pacijenata sa pseudotumorom mozga
Indikacije za liječenje pacijenata sa pseudotumorom mozga su:
1) uporne i intenzivne glavobolje.
2) znaci optičke neuropatije.
Metoda liječenja je eliminacija provocirajućeg faktora (ako je poznat), borba protiv viška kilograma, terapija lijekovima, a u nedostatku pozitivnog učinka, razne kirurške intervencije.
Konzervativna terapija
1. Ograničenje soli i vode.
2. Diuretici:
a) furosemid: početi s dozom od 160 mg dnevno (odrasli), procijeniti efikasnost prema kliničkim manifestacijama i stanju fundusa (ali ne i prema nivou pritiska likvora), ako nema efekta, povećati dozu do 320 mg dnevno;
b) acetazolamid 125-250 mg svakih 8-12 sati (ili dugodjelujući lijek Diamox Sequels® 500 mg).
3. Ako je tretman neefikasan, dodati deksametazon u dozi od 12 mg dnevno.
Liu i Glazer (1994) predlažu intravensku primjenu metilprednizolona 250 mg 4 puta dnevno tokom 5 dana, prelazak na oralnu primjenu uz postupno ukidanje, u kombinaciji s acetazolamidom i ranitidinom.
Odsustvo pozitivnog efekta od konzervativne terapije u roku od 2 mjeseca od početka liječenja je indikacija za hiruršku intervenciju.
Operacija
Ponovljene lumbalne punkcije
Ponovljene lumbalne punkcije rade se do postizanja remisije (u 25% slučajeva remisija se postiže nakon prve lumbalne punkcije), uzimajući do 30 ml likvora. Punkcije se rade svaki drugi dan dok pritisak ne dostigne nivo od 200 mm H2O, zatim - jednom nedeljno.
Bajpas operacija
Trenutno, većina neurohirurga preferira lumboperitonealno ranžiranje, pionir u ovoj patologiji od strane Vander Ark et al. 1972. Ovom metodom smanjuje se pritisak u cijelom subarahnoidnom prostoru mozga i, sekundarno, u pripadajućem perineuralnom subarahnoidalnom prostoru u odsustvu izraženih adhezija.
Ako prisustvo arahnoiditisa ne dozvoljava korištenje lumbalnog subarahnoidalnog prostora za ranžiranje, koristi se ventrikulo-peritonealno ranžiranje (što također može biti otežano, jer su često ventrikule u ovoj patologiji sužene ili u obliku proreza). Komplikacije premosnice uključuju infekciju, blokadu šanta ili prekomjernu upotrebu šanta što dovodi do pojačanih glavobolja i vrtoglavice.
Dekompresija omotača optičkog živca
Posljednjih godina sve je više dokaza o djelotvornosti dekompresije samog optičkog živca kako bi se spriječio nepovratni gubitak vidne funkcije.
Prema Tse et al. (1988), Corbett et al., Kellen i Burde et al., dekompresiju optičkog živca treba izvesti prije nego što počne opadanje vidne oštrine. Budući da je znak početne lezije vidnog živca koncentrično suženje vidnih polja uz održavanje normalne vidne oštrine, hirurška intervencija je indicirana kada suženje vidnih polja napreduje.
Corbett (1983) primjećuje da u nedostatku stabilizacije procesa (smanjenje vidne oštrine, povećanje postojećih defekta vidnog polja ili pojava novih, povećanje aferentnog defekta zjenice), dekompresiju treba izvesti bez čekanja. da se vizija smanji na određeni nivo. Proširenje mrtve tačke ili prolazno zamućenje vida u odsustvu defekata vidnog polja nije samo po sebi indikacija za hiruršku intervenciju.
Svrha operacije je vraćanje vidnih funkcija izgubljenih kao rezultat edema optičkog diska ili stabilizacija procesa smanjenjem pritiska likvora u subarahnoidnom prostoru orbitalnog dijela optičkog živca, što dovodi do regresije edema. .
Dekompresiju (fenestraciju ovojnica) optičkog živca prvi je predložio De Wecker 1872. godine kao hirurški tretman za neuroretinitis. Međutim, ova operacija se praktički nije koristila sve do 1969. godine, kada su je Hoyt i Newton, zajedno s Davidsonom i Smithom, ponovo predložili, već kao metodu kirurškog liječenja kroničnog kongestivnog optičkog diska. Međutim, u narednih 19 godina u literaturi je opisano samo oko 60 slučajeva kirurške dekompresije ovojnice vidnog živca.
Ova operacija je stekla široku afirmaciju tek 1988. godine, nakon što su Sergott, Savino, Bosley i Ramocki, zajedno sa Brourmanom i Spoorom, Corbettom, Neradom, Tseom i Andersonom, objavili niz uspješnih rezultata kirurške dekompresije ovojnice vidnog živca kod pacijenata sa idiopatskim intrakranijalna hipertenzija.
Trenutno je hirurška dekompresija omotača optičkog živca tretman izbora kod pacijenata s oštećenjem vida zbog kroničnog papiledema u stanjima kao što su pseudotumor cerebrija i tromboza duralnog sinusa. Koriste se i medijalni i lateralni pristup s različitim modifikacijama.
Utjecaj dekompresije ovojnice vidnog živca na dinamiku cerebralne tekućine
Kaye et al. 1981. godine, intrakranijalni pritisak je praćen kod pacijenta sa pseudotumorom mozga prije i nakon bilateralne dekompresije optičkog živca i nije pronađen statistički značajan pad uprkos smanjenju edema diska. Autori su zaključili da poboljšanje stanja optičkog diska nije posljedica smanjenja intrakranijalnog tlaka općenito, već kao rezultat izoliranog smanjenja tlaka likvora unutar njegovih membrana.
Mala količina cerebrospinalne tekućine koja teče kroz fistulu iz perineuralnog subarahnoidalnog prostora dovoljna je za dekompresiju omotača samog optičkog živca, ali ta količina možda neće biti dovoljna za dekompresiju cijelog subarahnoidalnog prostora u cjelini.
Liječenje pacijenata sa pseudotumorom mozga
Pacijenti sa pseudotumorom mozga zahtijevaju stalno dinamičko praćenje kako u fazi konzervativnog liječenja, prije odluke o operaciji, tako iu postoperativnom periodu.
Corbett et al. Pacijenti su otpušteni sljedeći dan nakon operacije. Potom su svi pacijenti pregledani nedelju dana nakon operacije, zatim jednom mesečno do stabilizacije vidnih funkcija. Daljnji pregledi vršeni su svakih 3-6 mjeseci.
Rani znaci regresije edema optičkog diska u nekim slučajevima pojavili su se 1-3 dana i predstavljali su pojavu jasnijeg obrisa temporalne polovine diska. Mali dio nazalne polovine diska često je duže vrijeme ostao edematozan.
Kao kriterijum efikasnosti izvršene dekompresije, Lee S.Y. et al. predložio da se procijeni i kalibar retinalnih vena. Prema njihovim podacima, venski kalibar se značajno smanjuje nakon operacije i nastavlja se smanjivati ​​u prosjeku 3,2 mjeseca ne samo na operiranom, već i na drugom oku. Ovo još jednom potvrđuje da je mehanizam djelovanja operacije spora filtracija tekućine kroz kirurški formiranu fistulu u ovojnici vidnog živca.

Definicija. Idiopatska intrakranijalna hipertenzija (IVH) je stanje koje karakteriše povećan intrakranijalni (intrakranijalni) pritisak bez mase ili infekcije u mozgu.

Danas se primarnim sindromom IVH (pravi IVH) smatra stanje koje je praćeno povećanjem intrakranijalnog pritiska (ICP) bez ikakvih etioloških faktora, moguće u pozadini gojaznosti (pogledajte odeljak „etiologija“ ispod). Termin “pseudotumor cerebri” se koristi za opisivanje sekundarnog povećanja ICP-a zbog nekih rijetkih uzroka (pogledajte odjeljak “etiologija” u nastavku). Epidemiološke studije (videti dole) ukazuju na značajno veću prevalenciju IVH u poređenju sa pseudotumor cerebri, 90% i 10%, respektivno.

Epidemiologija. IVH se javlja u svim starosnim grupama, uklj. u djetinjstvu i starosti (najčešće u dobi od 30 - 40 godina), kod žena - oko 8 puta češće nego kod muškaraca (1 slučaj na 100 hiljada stanovnika i 19 slučajeva na 100 hiljada mladih žena sa prekomjernom težinom). Podaci o prevalenci IVH se trenutno revidiraju, prema osnovnoj epidemiološkoj studiji, prosječna godišnja incidencija IVH je 2 slučaja na 100.000 stanovnika. Ne može se isključiti da će se, u kontekstu globalne epidemije gojaznosti, prevalencija IVH povećati, posebno u ciljnoj grupi mladih žena.

Bilješka! Ranije je sinonim za "IVH" (pored "pseudotumor cerebri") bio "benigna intrakranijalna hipertenzija (BCH)". Trenutno je upotreba termina "DHF" (koji je Foley uveo 1955.) napuštena, jer potonji ne odražava tačno suštinu procesa. Dobroćudnost leži samo u tome što se ne radi o tumorskom procesu. S obzirom na nagli pad vidnih funkcija s razvojem sekundarne atrofije očnih živaca, ne govorimo o dobroj kvaliteti ([ !!! ] uz neblagovremenu dijagnozu, oko 2% pacijenata nepovratno izgubi vid).

Etiologija i patogeneza IVG nije dobro shvaćen. Među najznačajnijim predisponirajućim faktorima ističe se uloga gojaznosti, uglavnom kod mladih žena (dokazano je da je mršavljenje jedna od najefikasnijih metoda terapije IVH). Otkrivena pouzdana povezanost IVH s prekomjernom tjelesnom težinom otvara nova pitanja u vezi s patogenezom (patofiziološkim mehanizmima) ove bolesti. Većina teorija (patogeneza) se svodi na raspravu o poremećajima venskog odliva i/ili apsorpcije likvora (CSF). Istovremeno, nisu dobijeni dokazi koji bi ukazivali na njegovo prekomjerno lučenje. Trenutno se raspravlja o ulozi venskih mikrotromba, poremećenom metabolizmu vitamina A, masti i endokrinoj regulaciji metabolizma natrijuma i vode u nastanku IVH. U posljednje vrijeme, intrakranijalna venska hipertenzija povezana s različitim stenozama sinusa dura mater (Higgins, 2002; Ogungbo, 2003; Stranding, 2005) i koja dovodi do poremećene apsorpcije likvora (CSF) sve se više razmatra kao mogući mehanizam za razvoj IVH. Suženje se najčešće javlja u distalnom transverzalnom sinusu, bilo na prijelazu transverzalnog sinusa u sigmoidni sinus s jedne ili obje strane.

Uzrok razvoja pseudotumor cerebri (sekundarne intrakranijalne hipertenzije) povezan je s nizom patoloških stanja, čija lista nastavlja rasti. Vodeće mjesto zauzimaju protrombofilni status, prošla tromboza sinusa i centralnih vena, nedostatak proteina C i S, postinfektivne (meningitis, mastoiditis) komplikacije. U rijetkim slučajevima, pseudotumor cerebri se razvija tijekom trudnoće i tijekom uzimanja oralnih hormonskih kontraceptiva, uključujući i zbog poremećaja sistema hemostaze. I dalje se raspravlja o povezanosti nekih metaboličkih i endokrinih poremećaja sa pseudotumorom mozga - Addisonova bolest, hiper-, hipotireoza, anemija, unos tetraciklina, vitamina A, litijevih soli i anaboličkih steroida. Kao rezultat toga, može se razlikovati 5 glavnih etioloških grupa sekundarnog pseudotumor cerebri sindroma: kršenje ili blokada venskog odljeva (vanjska ili unutarnja kompresija, trombofilija, sistemska patologija, infektivni uzroci); endokrini i metabolički uzroci (Addisonova bolest, hiper-, hipotireoza, nedostatak vitamina D); uzimanje lijekova, toksičnih supstanci (tetraciklini, amiodaron, cimetidin, retinol, ciklosporin, litijum karbonat itd.); na pozadini povlačenja određenih lijekova (glukokortikosteroidi, gonadotropni hormon, danazol); sistemske bolesti (sarkoidoza, sistemski eritematozni lupus, trombocitopenična purpura, itd.).

Klinika. IVH sindrom karakteriziraju sljedeće karakteristike (Dandy, 1937, modificirano od strane Wall, 1991): [ 1 ] simptomi intrakranijalne hipertenzije (uključujući jednostrani ili bilateralni edem papile); lumbalnom punkcijom utvrđuje se povećanje ICP-a iznad 200 mm vode. Art.; [ 3 ] odsustvo fokalnih neuroloških simptoma (s izuzetkom, u nekim slučajevima, pareza VI para kranijalnih nerava); [ 4 ] nedostatak deformacije, pomaka ili opstrukcije ventrikularnog sistema; druge patologije mozga prema magnetskoj rezonanciji, s izuzetkom znakova povišenog tlaka u cerebrospinalnoj tekućini; [ 5 ] uprkos visokom nivou ICP-a, pacijentova svest je obično očuvana; [ 6 ] odsustvo drugih uzroka povećanog ICP-a.

Glavna klinička manifestacija bolesti je glavobolja (>90%) različitog intenziteta. Glavobolju karakterišu sve tipične karakteristike cefalgijskog sindroma sa povećanjem ICP-a: izraženiji intenzitet ujutro, mučnina, ponekad povraćanje, pojačan bol pri kašljanju i naginjanje glave. Prema Međunarodnom društvu za glavobolju, cefalgični sindrom kod IVH bi trebao tačno da se podudara s početkom bolesti i regresira kako se ICP smanjuje.

Prolazne smetnje vida u vidu zamračenja (magljenja) pred očima javljaju se u 35-72% slučajeva. Simptomi poremećaja vida mogu prethoditi glavobolji, a na početku bolesti manifestuju se epizodama kratkotrajnog zamagljenog vida, gubitka vidnih polja ili horizontalne diplopije. Ostale kliničke manifestacije IVH uključuju šum u glavi (60%), fotopsije (54%), retrobulbarni bol (44%), diplopiju (38%), progresivni gubitak vida (26%). U neurološkom statusu ponekad se primjećuju znaci, često niskog stepena izraženosti u vidu ograničenja kretanja očnih jabučica prema van. Oftalmoskopija otkriva bilateralni ili unilateralni papiledem različite težine. U 10% slučajeva to dovodi do nepovratnog smanjenja vida, posebno uz odloženo liječenje.

Dijagnostika. Algoritam za pregled pacijenata sa sumnjom na IVH i pseudotumor cerebri uključuje:

kompletan klinički i instrumentalni neurooftalmološki pregled (standard) sa procenom vidnih polja, fundusa, glave optičkog nerva pomoću optičke koherentne tomografije (ova metoda se, zajedno sa perimetrijom, koristi i za procenu efikasnosti terapije).

MRI mozga pomoću MR ili CT venografije (standardna).U teškim slučajevima indikovana je studija sa kontrastnim sredstvom. MRI pregled se vrši u sledeće svrhe: 2.1. dobivanje informacija o odsustvu volumetrijskih procesa bilo kojeg porijekla u šupljini lubanje i na nivou cervikalne kičmene moždine; 2.2. odsustvo okluzije CSF trakta u šupljini lubanje i kičmenog kanala različitog porijekla; 2.3. vizualizacija sinusa i glavnih vena kako bi se potvrdila ili isključila njihova tromboza; 2.4. procjena stanja i veličine ventrikularnog sistema (mjerenje ventrikularnog indeksa) i zone periventrikularne medule; 2.5. procjena stanja likvora (subarahnoidne fisure, bazalne cisterne); 2.6. prisustvo ili odsustvo "praznog" turskog sedla; 2.7. stanje očnih nerava.

Ako se na osnovu rezultata pregleda dobiju znaci povećanja ICP-a, preporučljivo je uraditi lumbalnu punkciju (preporuka). Svrha lumbalne punkcije je precizno određivanje pritiska likvora i ispitivanje subjektivnog klirensa likvora. Vrijednosti tlaka likvora kod pacijenata sa IVH su u 95% slučajeva više od normalnih. Najčešće se tlak likvora povećava u rasponu od 200 do 400 mm aq. Art. (79%), kod 30% pacijenata može premašiti 400 mm aq. čl., a 11% njih može imati nivo iznad 500 mm aq. Art.

Prve IVH kriterijume predložio je W. Dandy 1937. (vidi odeljak „klinika“ iznad), ali su kasnije revidirani i uključuju (Friedman DI, Liu GT, Digre KB. Revidirani dijagnostički kriterijumi za pseudotumor cerebri sindrom kod odraslih i dječja neurologija 2013;81:13:1159-1165):

I. IVH sa papiledemom. A. Edem optičkog diska. B. Odsustvo odstupanja u neurološkom statusu, sa izuzetkom patologije kranijalnih nerava (kranijalnih nerava). C. Podaci magnetne rezonancije (MRI). Odsustvo promjena na moždanim opnama i parenhima mozga prema MR bez/sa kontrastnim pojačanjem gadolinijem za pacijente u riziku (mlade žene sa prekomjernom težinom). Odsustvo devijacija prema MRI mozga bez/sa kontrastnim pojačavanjem gadolinijem i MR-venografijom kod svih ostalih grupa pacijenata. D. Normalan sastav likvora. E. Povećan pritisak likvora tokom lumbalne punkcije >250 mm w.g. kod odraslih i> 280 vode. Art. kod djece (>250 mm vodenog stupca pri izvođenju lumbalne punkcije bez anestezije i kod djece bez viška tjelesne težine). Dijagnoza IVH je pouzdana ako su ispunjeni svi kriteriji A - E. Dijagnoza IVH se smatra vjerojatnom ako su kriteriji A - D pozitivni, ali pri nižem pritisku likvora nego što je naznačeno u tački E.

II. IVH bez papiledema. Dijagnoza IVH u odsustvu edema optičkog živca moguća je ako su ispunjeni kriteriji B - E i identificirani znaci jednostranog ili bilateralnog oštećenja abducensnog živca. U odsustvu znakova edema optičkog živca i pareze VI para kranijalne insuficijencije, dijagnoza IVH se može samo pretpostaviti, pod uslovom da su ispunjene tačke B - E i dodatni kriterijumi za magnetnu rezonancu (najmanje 3 od 4): " prazno tursko sedlo"; izravnavanje stražnje površine očne jabučice; proširenje perioptičkog subarahnoidalnog prostora sa (ili bez) povećanom zakrivljenošću optičkog živca; poprečna sinusna stenoza.

Tretman. Za efikasnu terapiju IVH treba koristiti multidisciplinarni pristup, koji uključuje dinamički nadzor neurologa, oftalmologa, učešće nutricioniste i specijaliste za rehabilitaciju. Pacijentima se mora objasniti visok rizik od komplikacija IVH, prvenstveno gubitka vida, u nedostatku pravovremene terapije. Glavna područja konzervativne terapije za IVH su gubitak težine (uključujući dokazanu efikasnost barijatrijske hirurgije za IVH) i upotreba inhibitora karboanhidraze acetazolamida (diakarb). Topiramat, furosemid i metilprednizolon su lijekovi druge linije za IVH farmakoterapiju. Topiramat i diuretik petlje furosemid mogu se koristiti u razvoju neželjenih reakcija na lijekove tijekom uzimanja diakarba (parestezija, disgeuzija, umor, smanjeni nivoi CO2, mučnina, povraćanje, dijareja i tinitus). Osim toga, prilikom uzimanja topiramata treba voditi računa o smanjenju tjelesne težine. Operativno neurohirurško liječenje bajpas graftom razmatra se samo u slučaju refraktornosti na terapiju lijekovima ili brzog progresivnog malignog tijeka IVH (postoje oprečni podaci o efikasnosti transverzalnog stentiranja sinusa kod pacijenata sa IVH i stenozom ili okluzijom prema MR-venografiji ). Metoda ponovljenih lumbalnih punkcija trenutno se koristi prilično rijetko.

Pročitajte više o IVG u sljedećim izvorima:

članak "Idiopatska intrakranijalna hipertenzija" A.V. Sergejev, SBEE HPE „Prvi Moskovski državni medicinski univerzitet. NJIH. Sečenov”, Moskva, Rusija (Časopis za neurologiju i psihijatriju, br. 5, 2016);

kliničke preporuke "Dijagnostika i liječenje benigne intrakranijalne hipertenzije", razmatrane i odobrene na Plenumu Upravnog odbora Udruženja neurohirurga Rusije, Kazan, 06.02.2015. [pročitano];

članak "Idiopatska intrakranijalna hipertenzija i mjesto acetazolamida u liječenju" Autor: N.V. Pizova, dr.med., prof. cafe neurologije i medicinske genetike sa kursom neurohirurgije SBEI HPE YSMU (Consilium Medicum, Neurologija i reumatologija, br. 01 2016) [pročitati];

članak "Inicijalno iskustvo endovaskularnog stentiranja transverzalnog sinusa u idiopatskoj intrakranijalnoj hipertenziji" A.G. Lugovsky, M.Yu. Orlov, Yu.R. Yarotsky, V.V. Moroz, I.I. Skorokhoda, E.S. Egorova, Državna ustanova „Institut za neurohirurgiju imena akad. A.P. Romodanova NAMS Ukrajine“, Kijev (časopis „Endovascular neuroroentgenosurgery“ br. 4, 2014) [pročitano];

članak "Benigna intrakranijalna hipertenzija (pseudotumor cerebri)" Yu.S. Astahov, E.E. Stepanova, V.N. Bikmul-lin (BC, "Klinička oftalmologija" br. 1 od 01.04.2001. str. 8) [pročitano];

članak (klinički slučaj) "Addisonova bolest manifestirana idiopatskom intrakranijalnom hipertenzijom kod 24-godišnje žene" D. Sharma et al., Journal of Medical Case Reports, 2010, 4:60 (prevela s engleskog Natalia Mishchenko, objavljeno u medicinske novine „Zdravlje Ukrajine” 27.03.2015, health-ua.com) [pročitati];

članak "Benigna intrakranijalna hipertenzija: klinička opažanja" R.V. Magzhanov, A.I. Davletova, K.Z. Bakhtiyarova, E.V. Pervušina, V.F. Tunika; Federalna državna budžetska obrazovna ustanova visokog obrazovanja "Baškirski državni medicinski univerzitet" Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, Ufa, Rusija; GBUZ „Republička klinička bolnica im. G.G. Kuvatov", Ufa, Rusija (časopis "Annali kliničke i eksperimentalne neurologije" br. 3, 2017) [pročitati]


© Laesus De Liro

Sindrom benigne intrakranijalne hipertenzije karakterizira povećanje tlaka likvora bez promjene sastava likvora i odsustva formiranja volumena u šupljini lubanje. To često uzrokuje oticanje optičkog živca i njegovog diska (stagnirajući disk). Vizualne funkcije često mogu biti oštećene ili ostati nepromijenjene dugo vremena. Bolest obično nije praćena teškim neurološkim poremećajima.
Idiopatska intrakranijalna hipertenzija je stanje s visokim pritiskom tekućine (CSF) oko mozga. Ovo stanje je također poznato kao pseudotumor mozga zbog prisustva simptoma sličnih tumoru mozga. Međutim, tumora na mozgu nema.
Anatomski, prostor oko mozga ispunjen je cerebrospinalnom tečnošću. Ako se količina tekućine povećava, tada se s nedovoljnim odljevom i apsorpcijom povećava pritisak oko mozga. Međutim, prostor koji sadrži CSF ne može se povećati. Ovaj povećani pritisak uzrokuje simptome idiopatske intrakranijalne hipertenzije.

Uzroci benigne (idiopatske) intrakranijalne hipertenzije

Iako su uzroci benigne (idiopatske) intrakranijalne hipertenzije još uvijek nepoznati, postoji mnogo prijedloga za njihovo rješenje. Ova bolest se najčešće javlja kod žena u reproduktivnoj dobi. Simptomi se počinju pojavljivati ​​ili intenzivirati u periodu debljanja, razvoja sitosti. Bolest je rjeđa kod muškaraca. Pretpostavlja se da je to zbog hormonalnih promjena u ženskom tijelu. Međutim, još uvijek nije pronađen definitivan uzrok ovih hormonalnih promjena. Iako ne postoji direktna veza između debljanja i simptoma koji se javljaju kod ove bolesti, takvi znakovi mogu biti bilo koje stanje koje remeti cirkulaciju cerebrospinalne tekućine i može uzrokovati povećan intrakranijalni tlak.
Ova stanja mogu uključivati: atrofiju arahnoidnih granulacija koje apsorbiraju likvor, trombozu venskih žila mozga, ukidanje steroidnih lijekova nakon njihove duže upotrebe, upotrebu velikih doza vitamina A ili hrane bogate vitaminom A (jetra), dugotrajno trajna upotreba određenih droga i opojnih droga.
Patogeneza razvoja sindroma benigne intrakranijalne hipertenzije očituje se kod pacijenata s određenim endokrinim bolestima. U tom slučaju dolazi do narušavanja adekvatne cirkulacije tekućine kroz arahnoidne granulacije, čija funkcija može biti hormonski zavisna. Kao rezultat ovih endokrinih poremećaja, također je moguće povećati stopu proizvodnje likvora zbog djelovanja na limbičke strukture mozga i pojačanja autonomnih reakcija.
Jedan od glavnih kliničkih simptoma razvijenog sindroma benigne intrakranijalne hipertenzije je povećanje pritiska likvora (P 0). Najčešće (79% zapažanja), pritisak likvora se povećava na 200-400 mm vode. Art. Kod 1/3 pacijenata pritisak likvora je bio iznad 400 mm vode. Art.
Prema liječnicima, stepen edema glave vidnog živca direktno je zavisio od visine pritiska likvora. Po pravilu, kod pacijenata sa teškim znacima kongestivnih diskova došlo je do značajnog povećanja pritiska likvora. Nivo pritiska cerebrospinalne tečnosti uticao je na stanje vidnih funkcija. Što je pritisak likvora bio veći, to je više vidnih funkcija bilo oštećeno. Kod nekih pacijenata, čak i sa visokim pritiskom likvora (230-530 mm vodenog stupca), vidna oštrina nije smanjena. Kod većine pacijenata (80%) sa povećanjem pritiska likvora za više od 300 mm vode. Art. došlo je do koncentričnog suženja vidnih polja.
Liječnici su metodom magnetne rezonancije visoke rezolucije proučavali rendgensku anatomiju orbitalnog dijela očnog živca i njegovog subtekalnog prostora kod 20 pacijenata s intrakranijalnom hipertenzijom i kongestivnim diskom u različitim fazama. Povećanje intrakranijalnog pritiska dovelo je do povećanja pritiska u podljuskom prostoru optičkog živca i proširenja ovog prostora. Smanjenje promjera optičkog živca sa izraženim kongestivnim diskovima ukazuje na atrofiju dijela optičkih vlakana kod ovih pacijenata.
Kod dugotrajne benigne intrakranijalne hipertenzije moguća je velika ekspanzija infratekalnog prostora vidnog živca do stanja hidropsa. Ovo stanje karakterizira izražen kongestivni disk, utvrđen oftalmoskopski ili drugim metodama istraživanja. U ovom slučaju, edem često zahvata ne samo područje glave optičkog živca, već i okolnu mrežnicu.
Elektronsko mikroskopske studije provedene na ljudima na strukturi subarahnoidalnog prostora orbitalnog dijela očnog živca pokazale su da u subarahnoidnom prostoru postoje različite trabekule vezivnog tkiva, septa i debeli mostovi.
Nalaze se između arahnoidne i jajolike materije. Takva arhitektonika osigurava normalnu cirkulaciju subarahnoidalne tekućine. S povećanjem intrakranijalnog tlaka dolazi do proširenja subarahnoidalnog prostora sa istezanjem, a ponekad i s rupturom trabekula, septa i vrpci.

Simptomi benigne intrakranijalne hipertenzije


Tipični simptomi:

  • glavobolja (94%),
  • prolazni poremećaji vida ili zamućenje (68%),
  • pulsno-sinhroni tinitus (58%),
  • bol iza oka (44%),
  • diplopija (38%),
  • smanjen vid (30%),
  • bol pri pokretima oka (22%).

Glavobolja je prisutna kod skoro svih pacijenata sa idiopatskom intrakranijalnom hipertenzijom, a ovaj simptom navodi pacijenta da se obrati lekaru. Glavobolje kod idiopatske intrakranijalne hipertenzije su obično teške i često se javljaju tokom dana, često pulsirajuće. Glavobolje mogu probuditi pacijenta (ako spava) i obično traju nekoliko sati. Javlja se mučnina, rijetko povraćanje. Prisustvo bola iza očiju otežava kretanje oka, ali konvergencija ostaje.

Prolazno oštećenje vida
Poremećaji vida se javljaju epizodično u obliku prolaznih zamućenja, koja obično traju kraće od 30 sekundi, nakon čega slijedi potpuna obnova vida. Poremećaji vida uočeni su kod približno 3/4 pacijenata sa idiopatskom intrakranijalnom hipertenzijom. Napadi oštećenja vida mogu se javiti na jednom ili oba oka. Obično nema korelacije sa stepenom intrakranijalne hipertenzije ili pojavom edema optičkog živca. Poremećaji vida često nisu povezani sa smanjenjem vida.
Pulsirajući intrakranijalni šum ili puls, sinhroni tinitus pojavljuju se s intrakranijalnom hipertenzijom. Pulsacija je često jednostrana. Kod pacijenata sa intrakranijalnom hipertenzijom nema buke na strani kompresije jugularne vene. Periodične kompresije pretvaraju laminarni protok krvi u turbulentan.
Smanjena vizuelna funkcija. Kod većine pacijenata postoji problem smanjenog vida. Oko 5% pacijenata ima smanjen vid na jedno oko do tačke sljepila. Obično su to oni pacijenti koji ne prate razvoj bolesti.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza benigne intrakranijalne hipertenzije

Dijagnoza benigne intrakranijalne hipertenzije zasniva se na anamnestičkim podacima i rezultatima oftalmoloških, neuroloških, radijacijskih i magnetnih rezonancijskih metoda, kao i na rezultatima lumbalne punkcije i proučavanja likvora.
Obično su simptomi benigne intrakranijalne hipertenzije nespecifični i ovise o povećanom intrakranijalnom tlaku. Najčešće se pacijenti žale na glavobolju, mučninu, ponekad povraćanje i smetnje vida. Glavobolje su lokalizirane uglavnom u frontalnom području i mogu probuditi pacijenta noću. Povećanje intrakranijalnog pritiska može pogoršati glavobolje slične migreni.

(modul direct4)

Podaci oftalmološkog pregleda
Poremećaji vida se manifestuju u vidu smanjenog vida (48%) i zamagljenog vida. Moguća je i pojava diplopije, češće kod odraslih, najčešće zbog pareze abducens nerva (29%). Pacijenti se žale na fotofobiju i osjećaj treperenja svjetla sa obojenim središtem.
Prilikom pregleda vidnog polja često se javlja povećanje slepe tačke (66%) i koncentrično suženje vidnih polja. Defekti u vidnim poljima se uočavaju rjeđe (9%). Potpuni gubitak vida (sljepoća) je također rijedak.
Suptilan pokazatelj funkcionalnog stanja vizualnog analizatora je smanjenje kontrastne osjetljivosti već u ranoj fazi bolesti.
Pokazalo se da su vizuelni evocirani potencijali (VEP) i elektroretinogram uzorka (PERG) neosjetljivi testovi za pseudotumor mozga. Promjene u elektrofiziološkim parametrima retine i vidnih područja kore velikog mozga bile su rijetke i nisu uvijek bile povezane sa smanjenjem vida.
U kompleksu modernih objektivnih oftalmoloških metoda za pregled bolesnika sa benignom intrakranijalnom hipertenzijom, pored konvencionalne oftalmoskopije i kromooftalmoskopije, ultrazvučni pregled oka i orbite, pregled fundusa i glave optičkog živca pomoću Heidelberg retinalnog tomografa, optička koheretska tomografija i koriste se fluoresceinska angiografija fundusa.
Kod pacijenata sa benignom intrakranijalnom hipertenzijom obično se opaža edem optičkog diska (oko 100%), češće bilateralni, može biti asimetričan, rjeđe jednostran. Količina edema ovisi o dubini cribriformne ploče bjeloočnice koja se utvrđuje ultrazvukom. Kao što pokazuju studije S. Tamburrellija et al. (2000) koristeći Heidelberg retinalni tomograf, edem zahvaća ne samo nervna vlakna optičkog diska, već se proteže i na područje sloja nervnih vlakana retine koji okružuje disk. Edem diska kod benigne intrakranijalne hipertenzije ponekad doseže velike veličine.
Neurološki pregled često (9-48%) kod djece sa benignom intrakranijalnom hipertenzijom otkriva parezu abducensnog živca. Pareza okulomotornih ili trohlearnih nerava je rjeđa. Ostali neurološki poremećaji mogu uključivati ​​paralizu facijalnog živca, bol u vratu, napade, hiperrefleksiju, tinitus, hipoglosnu parezu, nistagmus i pokrete nalik choree.
Međutim, ovi simptomi su prilično rijetki kod benigne intrakranijalne hipertenzije i pojavljuju se tek nakon komplikacija infektivnog ili upalnog procesa. Intelektualna funkcija obično nije oštećena.
Kod benigne (idiopatske) intrakranijalne hipertenzije, CT i MRI nalazi mozga obično su bez fokalne patologije.

Rezultati lumbalne punkcije
Kod pacijenata sa konstantno visokim intrakranijalnim pritiskom, kongestivni diskovi se uočavaju u fundusu. Prilikom kompjuterske tomografije orbite dolazi do nakupljanja cerebrospinalne tekućine ispod ovojnice vidnog živca - edema (hidrops) vidnog živca.

Diferencijalna dijagnoza
Provodi se kod organskih bolesti centralnog nervnog sistema, kod infektivnih bolesti mozga i njegovih membrana: encefalitis, moždane ovojnice; kod kronične intoksikacije olovom, živom, kao i kod vaskularnih bolesti mozga.

Liječenje bolesnika s benignom intrakranijalnom hipertenzijom

Liječenje pacijenata sa benignom intrakranijalnom hipertenzijom može biti konzervativno i hirurško. Jedan od glavnih ciljeva tretmana je očuvanje vidnih funkcija pacijenta. Pacijenti treba da budu pod dinamičkim nadzorom brojnih specijalista: oftalmologa, neurooftalmologa, neuropatologa, endokrinologa, lekara opšte prakse i ginekologa. Od velike važnosti je kontrola stanja tjelesne težine i vidnih funkcija.
Od lijekova koji potiču mršavljenje, učinkoviti su se pokazali diuretici, posebno diamox. Neophodno je pridržavati se odgovarajuće dijete i ograničiti unos soli i tečnosti. Od fizioterapeutskih sredstava za poboljšanje vidnih funkcija efikasna je primjena transkutane električne stimulacije očnih živaca.
Uz neučinkovitost složenog konzervativnog liječenja i kontinuirano smanjenje vidnih funkcija (ostrine vida i vidnog polja), kirurško liječenje je indicirano za pacijente s benignom intrakranijalnom hipertenzijom. U početku se koriste serijske lumbalne punkcije, koje daju privremeno poboljšanje. Uz progresivno smanjenje vidnih funkcija, indikovana je intraorbitalna disekcija ovojnica optičkog živca.
U intraorbitalnom dijelu sece se ovojnice vidnog živca. Očna jabučica se povlači u stranu, a ovojnice optičkog živca seče se duž živca. Uska praznina ili rupa u ovojnici očnog živca doprinosi stalnom odlivanju tekućine u orbitalno tkivo.
Operacija lumboperitonealnog ranžiranja opisana je u literaturi.


Indikacije za lumboperitonealnu bajpas operaciju:

  • smanjena oštrina vida i sužavanje vidnih polja;
  • protruzija optičkog diska za 2 dioptrije ili više;
  • smanjenje drenažne funkcije intratekalnog prostora uz moguće kompenzacijsko ubrzanje resorpcije prema radionuklidnoj cisternomijelografiji;
  • otpornost na resorpciju na izlivanje CSF-a više od 10 mm Hg. st./ml/min -1;
  • neefikasnost medicinskog tretmana i ponovljene lumbalne punkcije.

Operacija se sastoji u povezivanju međuljušnog prostora kičmene moždine s trbušnom šupljinom pomoću lumboperitonealnog šanta. Ova operacija dovodi do odliva likvora, koji je pod visokim pritiskom, u trbušnu šupljinu. Operacija pomaže u smanjenju intrakranijalnog pritiska na optičke živce. To doprinosi poboljšanju i očuvanju vidnih funkcija.
Bolesnici sa benignom intrakranijalnom hipertenzijom trebaju biti pod stalnim nadzorom oftalmologa i neurooftalmologa uz obaveznu kontrolu vidnih funkcija jednom u 3 mjeseca.
Kao rezultat lokalne lezije jednog ili drugog dijela vidnog puta na pozadini kongestivnog optičkog diska, razvija se silazna atrofija optičkih vlakana, koja se oftalmoskopski tumači kao sekundarna atrofija optičkog diska. Samo skup funkcionalnih tehnika koje se koriste u patologiji optičkog puta u svakom konkretnom slučaju može odgovoriti da li je povećanje intrakranijalnog tlaka negativno utjecalo na vizualne funkcije ili manifestacija hidrocefalusa i fenomena kongestivnog diska nestaje bez oštećenja vida.

Prevalencija među normosteničnim ženama je 1 na 100.000, ali je kod gojaznih žena ta stopa veća - 20 na 100.000 ljudi. Otkriva se povećanje intrakranijalnog tlaka, uzrok je nepoznat, pretpostavlja se uloga povrede venske tikvice iz mozga.

Simptomi i znaci idiopatske intrakranijalne hipertenzije

Gotovo svi pacijenti se žale na gotovo svakodnevne napade generalizirane glavobolje promjenjivog intenziteta, ponekad praćene mučninom. Ponekad se razvijaju prolazni poremećaji vida, diplopija (zbog poremećene funkcije 6. para kranijalnih nerava) i pulsirajući tinitus. Gubitak vida počinje na periferiji i pacijenti ga možda neće primijetiti dugo vremena. Trajna sljepoća je najteža komplikacija ove patologije.

Često se otkriva bilateralna hipostaza bradavica optičkih živaca; kod malog broja pacijenata, edem je jednostran ili ga uopšte nema. Kod nekih asimptomatskih pacijenata, oticanje optičkih bradavica se otkriva tokom rutinske oftalmoskopije. Neurološki pregled može otkriti parezu abducensnog živca.

Dijagnoza idiopatske intrakranijalne hipertenzije

  • MRI sa venosinusografijom.
  • Lumbalna punkcija.

Pretpostavljena dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike bolesti, a zatim potvrđuje neuroimaging (najbolje MRI sa venosinusografijom) i lumbalnom punkcijom, koja otkriva povećanje izlaznog pritiska likvora i normalan sastav likvora. Klinička slika koja podsjeća na idiopatsku intrakranijalnu hipertenziju može biti uzrokovana određenim bolestima i upotrebom određenih lijekova.

Liječenje idiopatske intrakranijalne hipertenzije

  • Acetazolamid.
  • Gubitak težine.
  • Lijekovi koji se koriste u liječenju migrene, posebno topiramat.

Cilj tretmana je smanjenje intrakranijalnog pritiska i ublažavanje glavobolje. Inhibitor karboanhidraze acetazolamid (250 mg peroralno četiri puta dnevno) koristi se kao diuretik. Za gojazne pacijente preporučuju se intervencije mršavljenja, koje mogu smanjiti intrakranijalni pritisak. Informacije o potrebi za višestrukim lumbalnim punkcijama su kontradiktorne, ali u nekim slučajevima su indicirane (na primjer, kada postoji opasnost od oštećenja vida). Provodi se korekcija svih mogućih uzroka (lijekova i/ili bolesti) ovog stanja. Lijekovi koji se koriste u liječenju migrene (posebno topiramat, koji također inhibira karboanhidrazu) mogu zaustaviti napade glavobolje. NSAIL se koriste po potrebi.

U slučaju da se i pored poduzetih mjera vid pogoršava, indicirane su operacije šanta (lumboperitonealne ili ventrikuloperitonealne), fenestracija ovojnice vidnog živca ili endovaskularno stentiranje venskih žila. Barijatrijska hirurgija može pomoći pretilim pacijentima koji inače ne mogu smanjiti svoju tjelesnu težinu.

Da bi se procenila efikasnost terapije koja je u toku, neophodni su česti ponovljeni oftalmološki pregledi (uključujući kvantitativno određivanje vidnih polja); mjerenje vidne oštrine nije dovoljno osjetljivo za procjenu progresivnog gubitka vida.

Slični postovi