Pozadinske bolesti male djece. Bolesti detinjstva Bolesti detinjstva i ranog detinjstva

Rano djetinjstvo je period djetetovog života od jedne do tri godine.

Karakteristike ranog djetinjstva

Ovo doba karakterišu određene anatomske i fiziološke karakteristike:

• Inferiornost imunološkog sistema
• Nepotpuni razvoj gastrointestinalnog trakta
• Široki bronhi koji olakšavaju prodiranje infekcije
• Sklonost razvoju hiperergijske reakcije, pa se s razvojem upalnog procesa uočava visoka temperatura kod djeteta od 3 godine
• Aktivan razvoj denticije, početak promjene mliječnih zuba u trajne.

Sve ove karakteristike ostavljaju otisak na prirodu tijeka patološkog procesa u slučaju njegovog razvoja. Osim toga, ovaj period karakteriziraju određene bolesti koje se javljaju prilično često. To uključuje:

• Dijareja kod djeteta (3 godine - 1 godina)
• Povraćanje kod djece od 3 godine i mlađe
• Zatvor kod djece (3 godine - 1 godina)
• Angina u djeteta (3 godine - 1 godina)
• Curenje iz nosa kod djeteta (3 godine - 1 godina)
• Stomatitis kod djeteta (3 godine - 1 godina)
• Bronhitis kod djeteta (3 godine - 1 godina).

Dakle, najčešće u ovoj dobi dolazi do oštećenja probavnog, respiratornog sistema i zuba.

Bolesti respiratornog sistema

Bolesti respiratornog sistema, prema statistikama, su na prvom mjestu po učestalosti kod djece od jedne do tri godine. Glavni simptomi ovih patoloških procesa su:

• Snot kod djece od 3 godine
• Upala grla
• Mokri i suvi kašalj kod djeteta od 3 godine
• Nazalna kongestija
• Glavobolja
• Suva usta
• Povećanje temperature kod djece od 3 godine.

S obzirom na tendenciju generalizacije infektivno-upalnog procesa u ovoj dobi, kao i brzi razvoj sistemske reakcije kao odgovor na lokalizirano patološko žarište, potrebno je što prije obratiti se liječniku kako bi se spriječile komplikacije. U prvoj fazi provodi se dijagnostika kod djece od 3 godine, koja uključuje i laboratorijske i instrumentalne metode. Kada se postavi konačna dijagnoza, može se propisati liječenje. Lijekovi za djecu mlađu od 3 godine propisuju se u posebnim oblicima doziranja - sirupi ugodnog voćnog mirisa, male tablete, au težim slučajevima - injekcije (shots). Dakle, djetetu s kašljem (3 godine - 1 godina) prikazani su sirupi sa komponentama ekspektoransa, a mogu sadržavati i antipiretičke tvari. Kod visoke temperature paracetamol se propisuje djeci od 3 godine. Prikazani su i antibiotici odobreni za upotrebu u ovoj dobi. Oni su usmjereni na eliminaciju patogenih mikroorganizama koji su doveli do razvoja upalnog procesa. Posebno su indicirani ako se dijete liječi grlo od tri godine i mlađe, ili upala pluća, ili akutni bronhitis.

Na drugom mjestu su bolesti gastrointestinalnog trakta. Pojavljuju se:

• Bol u abdomenu
• Mučnina i povraćanje
• Kršenje stolice - proljev, zatvor
• Povećanje tjelesne temperature
• rumbling
• Razdražljivost djeteta itd.

Ako dijete od 3 godine ima bolove u trbuhu i druge simptome gastrointestinalnog poremećaja, obavezno isperite želudac, koristite antispazmodike i druge simptomatske lijekove. Sve ove manipulacije izvode se prema preporuci liječnika. Kod djece mlađe od 3 godine mogu se koristiti i antivirusni lijekovi ako bolest ima virusnu etiologiju. Antibakterijski agensi su indicirani za bakterijsku prirodu bolesti. U fazi oporavka koriste se vitamini preporučeni za dijete od 3 godine i manje. To je zbog činjenice da je kod djece svaki patološki proces praćen povećanim gubicima elemenata u tragovima i vitamina, koji su neophodni za normalno opskrbu tijela energijom.

U zaključku, treba napomenuti da rano djetinjstvo karakteriziraju određene karakteristike koje mogu dovesti do razvoja određenih patoloških procesa. Poznavanje najčešćih bolesti i simptoma koje se manifestuju omogućit će roditeljima da na vrijeme potraže medicinsku pomoć. A kao što znate, što prije počne liječenje, to će biti efikasnije i dijete će se ranije oporaviti.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Koristite obrazac ispod

Studenti, postdiplomci, mladi naučnici koji koriste bazu znanja u svom studiranju i radu biće vam veoma zahvalni.

Objavljeno na http:// www. sve najbolje. en/

Obrazovnidodatak

onpediatria

UDK 616-053.2: 616\18-005

Priručnik su pripremili: Bykov V.O., Vodovozova E.V., Dushko S.A., Gubareva G.N., Kuznetsova I.G., Kulakova E.V., Ledeneva L.N., Mironova E.V., Popova T.A. Stremenkova I.V., Shchetinin E.V.,

Udžbenik je pisan u skladu sa zahtjevima „Programa za studente pedijatrije“ pedijatrijskih fakulteta. Priručnik sadrži savremene podatke o etiologiji, patogenezi, klinici, principima dijagnostike i lečenja teških bolesti kod mlađe i starije dece, kao i novorođenčadi.

Priručnik je namijenjen studentima pedijatrijskih fakulteta, stažistima, kliničkim specijalizantima.

Recenzent:

Stavropoljska državna medicinska akademija, 2010

PREDGOVOR

Trenutno se koriste udžbenici N.P. Shabalov "Dječije bolesti" i "Neonatologija". Odajući počast kvalitetu prezentacije materijala, obuhvatnosti svih sekcija pedijatrije, dostupnosti savremenih informacija o etiologiji, patogenezi i liječenju bolesti, istovremeno je potrebno ukazati na neke nedostatke ovih udžbenike, prvenstveno vezano za ne uvijek opravdano obilje informacija koje se nude za savladavanje.

Dugogodišnje iskustvo u podučavanju dječijih bolesti studenata pedijatrijskog fakulteta ukazuje da nisu svi dijelovi postojećih udžbenika „Pedijatrija“ i „Neonatologija“ podjednako dostupni studentima.

Ovi problemi hitno zahtijevaju stvaranje nastavnih sredstava za studente, koja bi, bez zamjene postojećih udžbenika, olakšala razvoj složenih odjeljaka pedijatrije od strane učenika.

Metodološki priručnik o pedijatriji koji je izradilo osoblje Stavropoljske medicinske akademije uključuje materijal koji ispunjava zahtjeve „Programa za studente pedijatrije“ pedijatrijskih fakulteta.

U prvom dijelu priručnika predstavljene su bolesti mlađe i starije djece, obuhvaćene sa savremenih pozicija i zahtjeva konsenzusa, nacionalnih programa, smjernica i smjernica izdatih posljednjih godina. Drugi dio priručnika posvećen je pitanjima neonatologije.

DIO 1. BOLESTI MLAĐE I STARIJE DJECEWRASTA

1. 1 Anomalije ustava

DIATESES(anomalije konstitucije) su najkontroverzniji problem u pedijatriji. Trenutno prevladava stajalište da je dijateza neka vrsta "počasti tradiciji". Štaviše, ovaj koncept je sačuvan samo u domaćoj pedijatriji. U inostranstvu, u ICD-10, šifre ove patologije nisu navedene.

Trenutno u konceptu ustav stavlja se sljedeće značenje - ovo je skup geno- i fenotipskih svojstava i karakteristika (morfoloških, biohemijskih i funkcionalnih) organizma koji određuju mogućnost njegovih zaštitnih i adaptivnih reakcija usmjerenih na održavanje homeostaze, tj. zdravlje. Istovremeno, zdravlje je uvijek relativno i individualno i određeno je metaboličkim karakteristikama. Osobine metabolizma mogu biti relativno iste kod različitih ljudi, što im omogućava klasifikaciju, razlikovanje njihovih tipova. Ovo je dijateza - ili anomalije, tj. genetski određene karakteristike metabolizma (metabolička individualnost), koje određuju originalnost adaptivnih reakcija organizma i predisponiraju za određenu grupu bolesti.

Poznato je da faktori rizika za nastanak mnogih bolesti nisu samo u djelovanju okoline, već ponekad u većoj mjeri u konstitucijskim osobinama organizma. Smatra se da je većina hroničnih bolesti zasnovana na konstituciji bolesnika. U tom smislu, dijateza se smatra predbolešću.

Izolacija jedne ili druge vrste dijateze pomaže u razvijanju preporuka za primarnu prevenciju mogućih bolesti u budućnosti. One. Dijateza je predispozicija, pre-bolest, pre-insuficijencija određenih metaboličkih mehanizama. Utvrđivanje predispozicije i stepena rizika od bolesti mnogo je teže nego dijagnosticirati već razvijenu bolest, čak i u slučajevima njenih minimalnih manifestacija.

Predispozicija (dijateza) za bolesti određena je posebnostima strukture i funkcije jednog ili više tjelesnih sistema: imunološkog, centralnog nervnog sistema, neurohumoralnog itd. Amplituda fluktuacija u „normalnom“ funkcionisanju organizma je vrlo individualna. Ekstremne norme i kompenzirani metabolički defekti su suština predispozicije (dijateze). U slučajevima kada se organizam ne može prilagoditi promjenjivim uvjetima okoline, predispozicija se ostvaruje bolešću.

Trenutno se razlikuje oko 20 dijateza, grupisanih u grupe:

I. Imunopatološki: atopijski, autoimuni, limfni, infektivno-alergijski.

II. Dismetabolički: mokraćna kiselina, oksalatna, dijabetička, hemoragična, adipozna dijateza.

III. Organotopski: nefrotski, crijevni, hipertenzivni, kardioishemični, aterosklerotični.

IV. Neurotop: psiho-astenični, vegetativno-distonički.

Pedijatri se najčešće susreću sa četiri dijateze: alergijskom (atopičnom), eksudativno-kataralnom, limfno-hipoplastičnom, neuro-artritičnom.

Eksudativno-kataralna i alergijska dijateza imaju uglavnom sličnu kliničku sliku (obje se mogu realizirati kao atopijski dermatitis) i etiološke momente, ali se razlikuju po patogenezi.

Prevencija bolesti za koje su neka djeca predisponirana može se temeljiti na raspodjeli rizičnih grupa ili dodjeli takve djece na jednu ili drugu dijatezu. Trenutno je sve češća raspodjela rizičnih grupa (zdravstvene grupe IIA i IIB) za razvoj kronične patologije. ONDA. trenutno je dijateza osnova za klasifikaciju ove kategorije djece u jednu ili drugu rizičnu grupu.

Prevenciju bolesti za koje su predisponirana djeca s dijatezom treba započeti prije rođenja djeteta. Čak i prije trudnoće potrebno je voditi brigu o liječenju kronične genitalne i ekstragenitalne patologije kod buduće majke. Trudnica treba da se pridržava racionalne ishrane. Otklanjanje profesionalnih štetnosti od prvog mjeseca trudnoće, prekomjerno izlaganje suncu, prestanak aktivnog i pasivnog pušenja, štetno djelovanje raznih zračenja i lijekova su od velikog značaja. Treba imati na umu da je produženo prirodno hranjenje važan pravac u prevenciji mnogih bolesti. Pitanja ishrane djece s dijatezom su ključna za sprječavanje razvoja bolesti kao što su atopijski dermatitis, bronhijalna astma i alergije na hranu. Ishrana takođe igra važnu ulogu u prevenciji razvoja metaboličkih bolesti.

Bitna tačka u sprečavanju razvoja bolesti je kontrola stanja životne sredine. Poznato je da su formiranje često oboljelog djeteta, alergijske bolesti u direktnoj vezi sa nepovoljnim stanjem životne sredine.

Povećavajući adaptaciju organizma na nepovoljne faktore okoline, infekcije su posebno važne za djecu s dijatezom kao što su limfno-hipoplastična i eksudativno-kataralna. Jačanje imunološke reaktivnosti organizma takve djece kaljenjem, racionalnim načinom života, upotrebom adaptagena, imunomodulatora pomoći će u smanjenju antigenskog opterećenja, smanjenju incidencije zaraznih bolesti.

EPREVIŠE- kataralni(pseudoalergijski) DIALITES(ECD) - osebujno stanje organizma, praćeno sklonošću kože i sluzokože ka nastanku infiltrativno-deskvamoznih procesa, limfoidne hiperplazije, labilnosti metabolizma vode i soli, osobitosti metabolizma histamina, proteina i ugljikohidrata.

Epidemiologija. ECD se javlja kod 40-60% djece u prvoj godini života.

Etiologijai natogeneza. ECD se zasniva na nasljednoj predispoziciji za osobenosti metabolizma, ravnoteže vode i elektrolita. Formiranje ovih karakteristika olakšavaju: patologija trudnoće, bolesti majke, patologija centralnog nervnog sistema kod djeteta. Kao rezultat toga, originalnost funkcija autonomnog nervnog sistema (vagotonija sa povećanjem nivoa acetilholina), mastocitnog sistema (pojačano oslobađanje inflamatornih medijatora), regulacija intracelularnih funkcija kalcijuma, originalnost strukture formiraju se vezivno tkivo i vaskularni zid. Morfofunkcionalna nezrelost gastrointestinalnog trakta dovodi do nepotpune probave hrane, malapsorpcije, hiperprodukcije IgE.

Kod ECD-a postoje brojne metaboličke karakteristike koje se manifestiraju: sklonost hipoproteinemiji, hiperglikemija, hiperlipidemija, disfunkcija nadbubrežne žlijezde (diskortizam), formiranje nestabilnosti stanične membrane, smanjenje funkcije crijevne barijere, smanjenje aktivnosti crijevnih enzima, anaerobni tip metabolizma, inferiornost vezivnog tkiva, poremećaj izmjene transferina, labilnost metabolizma vode i elektrolita.

Patogeneza ECD u nekim aspektima je slična mehanizmima razvoja atopijskog dermatitisa, međutim, u patogenezi ECD ne postoji imunološki stadijum, već samo patohemijski i patofiziološki. Karakteristični su poremećaji histaminaze i liberatora (prekomerna sinteza histamina, nedovoljna aktivnost histaminaze), kao i poremećaji u metabolizmu cikličkih nukleotida (poremećena sinteza c-AMP i c-GMP).

Istraživanja nisu potrebni za ECD.

Anamneza, klinika. Prve pojave ECD su moguće već u prvim mjesecima života. Djeca sa ECD-om imaju prekomjernu težinu. Koža je blijedo ružičaste boje. Kada se nanese na kožu šake, na njoj ostaju otisci dlanova, što ukazuje na izraženu labilnost vaskularnih reakcija. Karakteristični su pastoznost (ne edem!) i smanjenje turgora mekih tkiva. Često se javljaju pelenski osip, koji je tvrdoglav čak i uz dobru njegu djeteta. Primjećuje se neujednačeno povećanje tjelesne težine. Povremeno se javlja polakiurija i/ili sklonost ka oligriji.

Najčešće kožne manifestacije su:

1) hiperemija i pastoznost kože obraza, koja je praćena blagim ljuštenjem;

2) gnajs, mlečna krasta;

3) prolazni eritem kože obraza, zadnjice.

Glavna karakteristika kožnih manifestacija je njihova reverzibilnost kada se koriste mjere eliminacije, hipoalergena prehrana. Do 3-4 godine, manifestacije ECD nestaju. Neblagovremeno i neadekvatno provođenje terapijskih i preventivnih mjera kod djeteta sa ECD dovodi do transformacije ECD u alergijski dermatitis.

Dijagnoza ECD se utvrđuje samo na osnovu prisustva karakterističnih kliničkih manifestacija. Za diferencijalnu dijagnozu neophodne su laboratorijske studije.

Diferencijalna dijagnoza ECD se izvodi prvenstveno kod atopijskog dermatitisa (Tabela 1).

Tab. 1. Diferencijalna dijagnoza eksudativno- kataralna dijateza i atopijski dermisatita

* lihinifikacija - zadebljanje i jačanje uzorka kože

liječenje, ciljevi tretmana: prevencija razvoja atopijskog dermatitisa i drugih alergijskih bolesti.

Režim liječenja: Obavezno liječenje: njega, dijeta, edukacija.

Pomoćni tretman: antihistaminici, enzimi, vitamini, preparati kalcijuma, ketotifen, lokalni tretman.

indikacije za hospitalizaciju. Djeca sa ECD se posmatraju ambulantno.

Dijeta: hipoalergena uz isključivanje obaveznih alergena.

Prehranu djece sa ECD-om treba provoditi uzimajući u obzir sljedeće odredbe:

a) potrebno je osigurati dugotrajno dojenje za djecu sa ECD (najmanje do 4-6 mjeseci).

b) djeca sa niskom osjetljivošću na proteine ​​kravljeg mlijeka mogu se hraniti mješavinama fermentisanog mlijeka (NaN fermentirano mlijeko, Bifilin, acidofilna mješavina Malyutka, itd.);

c) ako se, uz isključenje proteina kravljeg mlijeka iz ishrane, pojave ECD-a perzistiraju, potrebno je isključiti reakcije na gluten (bjelančevine žitarica). U tom slučaju treba propisati proizvode bez glutena (kaše NaN, Humana, Heinz).

d) prve komplementarne namirnice uvode se od 5-6 mjeseci u obliku hipoalergenih žitarica industrijske proizvodnje. Najmanje alergene su: kukuruzna i heljdina kaša.

e) druga dopuna - pire od povrća (tikvice, tikve, kupus, krompir). Zapremina krompira ne bi trebalo da prelazi 20% u pireu od povrća. Prvo daju komplementarnu hranu od jedne vrste povrća, a zatim se njen sastav postepeno proširuje svaka 3-4 dana.

f) mesni pire se uvodi sa 6-7 meseci: nemasno goveđe i svinjsko meso, konjsko meso, belo ćureće meso.

g) treća komplementarna hrana - sa 7-8 meseci - druga jela od povrća ili povrće-žitarice (tikvice, bundeva, heljda).

h) uslovi za preradu hrane: krompir se namače 12-14 sati, žitarice - 1-2 sata, meso se kuva dva puta.

i) isključiti: jaja, dimljeno meso, džigericu, ribu, kavijar, plodove mora, začinjene i topljene sireve, pečurke, orašaste plodove, kafu, čokoladu, gazirana pića, med.

Liječenje. U liječenju ECD koriste se antihistaminici: I generacije (suprastin, diazolin, fenkarol, tavegil, 2 mg/kg tjelesne težine dnevno u 3 podijeljene doze tokom 10-14 dana); II generacija (zyrtec od 6 mjeseci 5-10 kapi 1 put dnevno na prazan želudac 14 dana do 6 mjeseci) xizal; erius, kestin, telfast od 4 godine, 1 tableta 1 put dnevno ujutru.

Anti-liberatori, stabilizatori membrane indicirani su za perzistentnu ECD (ketotifen 0,05 mg/kg tjelesne težine dnevno u 2 podijeljene doze uz obroke); cinarizin - 12,5 mg 3 puta dnevno, dugo vremena nekoliko mjeseci.

Lokalni tretman uključuje kupke s kamilicom, mekinjama, špagom. Prikazane su indiferentne masti bez hormona (na primjer, naftolan).

Djeca sa ECD-om moraju ograničiti nerazumnu upotrebu lijekova. Prikazan je individualni pristup preventivnim vakcinacijama.

Prognoza. U skladu sa zahtjevima za ishranom, njegom, životnom sredinom, provođenjem adekvatnih terapijskih mjera, prognoza je povoljna.

LIMFOTICO- HIPOPLASTIČNA DIJATEZA(LGD)

PHD je kongenitalna generalizirana imunopatija s narušavanjem ćelijskog i humoralnog imuniteta i disfunkcijom endokrinog sistema. Kod PHD se bilježi: hiperplazija retikularne strome timusa i limfnih čvorova, te hipoplazija hromafinskog tkiva, retikuloepitelnog aparata, aorte, srca, glatkih mišića, spolnih žlijezda, i što je najvažnije, hipofunkcija nadbubrežnih žlijezda. Od svih dijateza, LGD je najmanje tražena u praktičnoj zdravstvenoj zaštiti. Sa praktičnog stanovišta, sindrom uvećanog timusa (SUVZH) je od većeg praktičnog značaja.

predisponirajući faktori. Prema L.V. Volodina, žene sa sljedećim bolestima su u opasnosti da imaju bebu sa PHD:

endokrini - gojaznost, dijabetes melitus;

alergijske - bronhijalna astma, peludna groznica, alergijska dermatoza, rekurentna urtikarija, angioedem, alergije na insekte i lijekove, fotodermatoze;

gnojno-septički - apscesi, gnojni apendicitis, gnojni otitis srednjeg uha, furunkuloza, rekurentni blefaritis, produženo zacjeljivanje rana.

Epidemiologija. Učestalost LGD nije dovoljno proučavana. Povećanje timusa II-III stepen je češći kod dece prve godine, a I stepen - kod dece starije od godinu dana.

Etiologija. Uzroci razvoja PHD su višefaktorni. Najčešće su uzrokovani štetnim djelovanjem na fetus u periodu embriogeneze i fetogeneze (štetno djelovanje faktora okoline, bolesti majke, nepovoljan tok trudnoće i porođaja), što dovodi do poremećaja u formiranju organa imunološkog i endokrinog sustava. sistemima. Majke djece sa SUVH imaju hronična žarišta infekcije, alergijske bolesti, endokrinu patologiju, otežanu akušersku anamnezu, nepovoljan tok trudnoće (preeklampsiju 2. polovice), patologiju u toku porođaja.

U nekim slučajevima, RVH može biti genetski određena, a može se razviti i kod intranatalnog oštećenja fetusa iu periodu postnatalne ontogeneze.

Patogeneza.Štetni faktori koji utiču na fetus tokom trudnoće dovode do stvaranja poremećaja u radu hormonskog sistema. Kao rezultat, razvija se disfunkcija hipofize, štitne žlijezde, hipotalamusa (prema principima direktne i povratne sprege).

Kod djece sa PHD detektuje se smanjenje nivoa kortizola u krvi. Nizak nivo kortizola odgovara niskom nivou ACTH, što ukazuje na kršenje regulacije korteksa nadbubrežne žlezde od strane hipotalamo-hipofiznog sistema.

Imuni sistem male djece sa PHD funkcioniše pod velikim stresom, što stvara preduslove za njegovo brzo iscrpljivanje.

Imunološki nedostatak kod PHD karakterizira pretjerana proliferacija i odloženo sazrijevanje T-limfocita u timusu. Kod djece sa PHD, kako u akutnom periodu interkurentnih bolesti tako iu periodu rekonvalescencije, postoji visoka limfocitoza i niži nivoi IgG, au periodu oporavka IgA. Također je smanjen sadržaj lizozima, komplementa u krvnom serumu, fagocitna aktivnost neutrofila.

Poremećaji u imunološkom sistemu jedan su od faktora u formiranju često oboljelog djeteta.

Istraživanja. Opća analiza krvi i urina, rendgenski snimak grudnog koša, ultrazvuk timusa, imunogram.

Anamneza, klinika. Većina djece sa LGD-om ima zaobljene oblike tijela, blago pastozna tkiva, relativno velike crte lica, hipertelorizam, potopljeni most nosa, kratak vrat, široka prsa, široka ramena, široke ruke i stopala, relativno kratke i široke prste, svijetlu kosu i oči., nerazvijene mišiće i smanjena fizička aktivnost. Osobine rasta i razvoja djece sa PHD su asinhronizam razvoja i sazrijevanja, najizraženiji u 1. godini života.

Karakteristični su bljedilo kože s mramornim uzorkom, povećana hidrofilnost tkiva. Mnoga djeca sa PHD imaju generaliziranu hiperplaziju limfnih čvorova i nakupine limfoidnog tkiva, hipertrofiju krajnika i adenoida, koja se javlja kod infektivnih bolesti, vakcinacije i traje dugo nakon oporavka.

Dijete sa LGD karakterizira smirenost, usporena reakcija na bolne podražaje i smanjenje ekscitabilnosti centralnog nervnog sistema. Sa godinama - nema pretenzija na liderstvo. Postoji sklonost recidivirajućim (dugotrajnim) ili hroničnim upalnim bolestima (česti SARS, adenoiditis, sinusitis, hronični tonzilitis, dugotrajna niska temperatura).

Kod male djece sa PHD, postoji visoka učestalost atopijskog dermatitisa. Sa strane centralnog nervnog sistema češći su sindromi kao što su hipertenzivno-hidrocefalni, konvulzivni, mišićna hipotenzija, autonomno-visceralne disfunkcije. Često dolazi do kršenja termoregulacije nakon zarazne i upalne bolesti u obliku dugotrajnog (od 2 tjedna do 2-3 mjeseca) subfebrilnog stanja.

Ova djeca su u riziku od razvoja autoimunih stanja, limfoma, leukemije, bronhijalne astme i dijabetesa. Postoji visok rizik od sindroma iznenadne smrti, postoji predispozicija za tuberkulozu. Moguće anafilaktoidne reakcije na vakcine, neke lekove.

DijagnozaLGD utvrđuje se na osnovu karakteristika klinike: 1) izgled: prekomerna punoća, pastoznost tkiva (ne oteklina!), bledilo kože, smanjen turgor tkiva, izvesna hipodinamija i emocionalna letargija, telesni disbalans (kratak vrat i trup , relativno dugi udovi);

2) limfoproliferativni sindrom: limfopoliadenopatija, hiperplazija palatinskih i faringealnih krajnika, proliferacija adenoida, timomegalija;

3) sklonost ka adrenalnoj insuficijenciji.

4) kardiovaskularni sindrom: prigušeni tonovi, funkcionalni sistolni šum na žilama vrata, sklonost ka tahikardiji, sklonost smanjenju krvnog pritiska;

5) alergijski (neatopijski) simptomi: artralgija;

6) sindrom kompresije vitalnih organa kod dece sa timomegalijom: promuklost glasa, nizak ton, "pik petlića" pri plaču, zabacivanje glave u toku spavanja, bučno disanje, otežano disanje (timična astma);

7) hipoplastični sindrom (rijetko): hipoplazija genitalnih organa, srca, aorte, štitne i paratireoidne žlijezde, hromafinnog tkiva nadbubrežne žlijezde.

Dijagnoza SUVZh temelji se na otkrivanju povećane timusne žlijezde na rendgenskom (ultrazvučnom) pregledu.

Laboratorijsko istraživanje. U analizama krvi dolazi do povećanja ukupnog broja limfocita, smanjenja nivoa T-limfocita i većeg sadržaja B-limfocita. Otkriva se niži nivo supresorskih T-limfocita, što dovodi do povećanja imunoregulatornog indeksa (CD4/CD8). Funkcionalna aktivnost B-limfocita je niža nego kod zdrave djece. Nivo IgG se često smanjuje, sadržaj IgE se povećava.

Diferencijalna dijagnoza

Tab. 2 . Glavni pravci diferencijalne dijagnoze uLGD

Liječenje, zadaci liječenja: prevencija štetnih reakcija tijela na stres, infekcije, kirurške intervencije; smanjenje incidencije zaraznih bolesti.

Shema liječenja. Obavezno liječenje: dijeta, režim, adaptogeni, vitamini.

Adjuvantno liječenje: imunomodulatori, bakterijski lizati, glukokortikoidi.

Indikacije za hospitalizaciju: potreba za detaljnim pregledom.

Dijeta. Borite se za dojenje. U slučaju njegovog odsustva, upotreba prilagođenog fermentisanog mlijeka ili hipoalergenih mješavina (“NAN GA” i “Nutrilon GA”). Postepeno i pažljivo uvodite povrće i voće, nemasno meso, ribu.

Mode. Potreban vam je optimalan motorički režim, boravak na svežem vazduhu, masaža. Isključivanje jakih iritansa (oralni način primjene lijeka, korištenje štedljivih postupaka, itd.)

Liječenje. Imunomodulatori (Taktivin - od 6 mjeseci do 14 godina, lijek se propisuje subkutano u količini od 2-3 mcg po 1 kg tjelesne težine 7-10 dana; timogen - intranazalno za djecu mlađu od 1 godine, 10 mcg, 1- 3 godine - 10-20 mcg, 4-6 godina 20-30 mcg, 7-14 godina 50 mcg za 3-10 dana;). Ponovljeni kursevi Taktivina do 4 puta godišnje. Terapija Taktivinom se provodi pod kontrolom imunograma.

vitamini: ALI- uljni rastvor u kapsulama od 3300 IU za djecu stariju od 7 godina - 1 kapsula dnevno, kurs od 30 dana; U 1- dnevne doze za djecu do godinu dana 0,003-0,005 g., od 1 do 3 godine - 0,005-0,01 g., 3-7 godina - 0,01-0,02 g., 7-14 godina - 0,025-0 03 1-3 puta dnevno nakon jela, kurs 15-30 dana; U 2- dnevne doze za djecu do godinu dana 0,002-0,006 g., od 1 godine do 3 godine - 0,006-0,01 g., 3-7 godina - 0,01-0,015 g., 7 godina i više - 0,015-0,03 g. , 1-2 puta dnevno posle jela, kursom od 1-1,5 meseci, U 5- dnevne doze za djecu mlađu od 6 mjeseci 0,015 g, od 6 mjeseci do 1 godine - 0,02-0,025 g, 1-2 godine - 0,03 g, 3-4 godine - 0,045 g, 5-6 godina - 0,075 g, 7-9 godine 0,09 g, 10-14 godina 0,15 g 2-3 puta dnevno nakon jela, kurs 10-15 dana; B15- dnevne doze za djecu mlađu od 3 godine 0,05 g, od 3 godine do 7 godina - 0,1 g, 7-14 godina - 0,15 g 3-4 puta dnevno nakon jela, u toku 2-3 mjeseca; OD- pojedinačne doze za djecu mlađu od 1 godine - 50 mg, 1-7 godina - 75-100 mg, 7-14 godina - 100-200 mg. 2-3 puta dnevno nakon jela, kurs 15-30 dana; B15- dnevne doze za djecu mlađu od 3 godine 0,05 g, od 3 godine do 7 godina - 0,1 g, 7-14 godina - 0,15 g 3-4 puta dnevno nakon jela, u toku 2-3 mjeseca.

Prevencija ARI takođe uključuje: ograničavanje kontakta sa bolesnom decom, kurseve viferona (mast) 2 puta dnevno u nos 10 dana svakog meseca tokom 3 meseca; imunoriks - za djecu stariju od 3 godine: 400 mg (1 bočica) jednom dnevno bez hrane 15 i više dana, askorbinska kiselina i vitamini B; ehinacea - za djecu od 1-6 godina, 5-10 kapi, 6-12 godina, 10-15 kapi, preko 21 godine, 20 kapi 3 puta dnevno, u trajanju od najmanje 8 sedmica.

Prikazana je upotreba bakterijskih lizata lokalnog (IRS-19) i sistemskog djelovanja (bronhomunalni, ribomunil i dr.).

Prilikom izvođenja planiranih kirurških intervencija u djece s VSVZh, preporučuje se korištenje malih doza (25 mg) hidrokortizona neposredno prije operacije.

Fitoterapija. Koriste se začinsko bilje i biljke sa desenzibilizirajućim djelovanjem: kamilica, stolisnik, borovnica, bijeli luk, pupoljci i cvatovi breze.

Za stimulaciju funkcije kore nadbubrežne žlijezde koristi se infuzija listova crne ribizle, korijena sladića. Preporučuju se adaptogeni: pantokrin - unutar 10-15 kapi ili 1/4-1/2 tablete 2-3 puta dnevno sa vodom, 20-30 minuta prije jela ili 3 sata nakon jela. Tok tretmana je 3-4 sedmice, mamac, leuzea, tinktura ginsenga 1 kap godišnje života 3 puta dnevno 10 dana itd.

Kod timomegalije: biljni lijekovi (kamilica, stolisnik, pupoljci i cvatovi breze, bijeli luk, borovnice, ulje morske krkavine). Sa teškom timomegalijom, kratkim kursevima glukokortikoida.

Vakcinalna profilaksa kod djece sa KVB ima svoje karakteristike. Za djecu sa uvećanim timusom I-II stepena ostaju iste indikacije i kontraindikacije kao i za zdravu djecu. Međutim, s obzirom na visoku učestalost perinatalne encefalopatije, uklj. hipertenzivno-hidrocefalni sindrom, u ovom kontingentu djece, naznačeno je imenovanje dijakarba prema shemi. Vakcinaciju treba provesti u pozadini hipoalergene dijete i hiposenzibilizirajuće terapije 3 dana prije i 3 dana nakon vakcinacije.

Djeca sa povećanom timusnom žlijezdom III stepena zahtijevaju opservaciju i privremeno medicinsko odustajanje od preventivnih vakcinacija na period od 3-6 mjeseci. Ovoj djeci se preporučuje ponovni pregled kako bi se razjasnila veličina timusne žlijezde. Sa smanjenjem veličine timusa u periodu kliničkog blagostanja, vakcinacija je indicirana u pozadini hipoalergene prehrane i hiposenzibilizirajuće terapije. Vakcinacija kod djece s povećanjem timusne žlijezde različitog stupnja zahtijeva racionalnu taktiku pripreme i provedbe, uzimajući u obzir individualne karakteristike djeteta. Kod djece sa povećanjem timusa III stepena preporučuje se kurs imunokorektivne terapije Taktivinom. Nakon kursa Taktivina, Mantouxova reakcija se može učiniti najkasnije 2 mjeseca kasnije, jer je moguć lažno pozitivan rezultat.

Nakon imunokorektivne terapije, vakcinacija je indicirana najranije 1-2 mjeseca nakon završetka terapije.

Djeca sa PHD i SUVZh zahtijevaju dispanzerski nadzor imunologa i endokrinologa.

Prognoza u PHD, određuje se prema karakteristikama kliničkih manifestacija dijateze, stepenu imunoloških poremećaja, te djelotvornosti terapijskih i preventivnih mjera. Prognoza za LDH je obično dobra.

HERVNO- ARTRITSKA DIJATEZA(GORE)(uremična ili dijateza mokraćne kiseline) - nasljedni sindrom nedostatka enzima s kršenjem metabolizma purina i povećanjem sinteze mokraćne kiseline. Karakterizira ga nestabilnost metabolizma ugljikohidrata i lipida, ketoacidoza, poremećena acetilacija.

Epidemiologija. NAD se javlja kod 2-5% djece.

Etiologija NAD je povezan sa nasljednim purinskim defektom, pothranjenošću majke tokom trudnoće (višak mesa) i kod male djece. U nasljednoj anamnezi otkriva se povećanje ekscitabilnosti središnjeg nervnog sistema i kršenje aktivnosti enzima koji osiguravaju metabolizam purinskih i pirimidinskih baza i acetilirajuću sposobnost jetre: artritis, urinarna i kolelitijaza, giht, SVD, migrena itd.

Patogeneza. Hiperurikemija povećava ekscitabilnost centralnog nervnog sistema, povećava osetljivost vaskularnog zida na delovanje kateholamina, ima dijabetogeno dejstvo, pospešuje stvaranje kamenca.

Istraživanja. Opća analiza krvi i urina, određivanje nivoa mokraćne kiseline u krvi, proučavanje KOS indikatora.

Klinička istorija. NAD se manifestuje kod dece uzrasta 6-7 godina. Anamneza: slabo povećanje telesne težine, nestabilna stolica, gubitak apetita. Često se primjećuju bijeli brzi dermografizam, tahikardija, niska temperatura, simpatikotonija.

Djeca sa NAD-om su predisponirana na razvoj pothranjenosti, povraćanja, psihoneuroze, infektivno-metaboličkog artritisa, dismetaboličke nefropatije, intersticijalnog nefritisa i dijabetes melitusa.

Neuropsihijatrijski sindrom: povećana ekscitabilnost, horeička hiperkineza, tikovi, noćni strahovi, emocionalna labilnost, ubrzan razvoj psihe i govora (djeca su čuda od djece);

Dismetabolički sindrom: perverzija apetita, anoreksija, sporo debljanje, "nerazumna" groznica, prolazne aritmije, prigušeni srčani tonovi, simptomi acetonemske krize (naglo, često, ciklično povraćanje s razvojem dehidracije, groznica, pojava mirisa aceton), simptomi boli (bol u abdomenu, disurične manifestacije, bol u mišićima ekstenzorima, migrena, neuralgija, artralgija, rijetko artritis).

Spastični sindrom: sklonost povećanju krvnog pritiska, bronhospazam, glavobolja, zatvor, kardialgija.

Dijagnoza. NAD se dijagnosticira prisustvom metaboličkih poremećaja u anamnezi, identifikacijom kliničkih manifestacija dijateze.

Laboratorijski podaci. NAD markeri su: uraturija i visoki nivoi mokraćne kiseline u krvi. Eozinofilija se nalazi u općem testu krvi. U studiji CBS-a otkrivena je acidoza.

Diferencijalna dijagnoza

Tab. 3. Diferencijalna dijagnoza neuro-artritične dijateze(glavni smjerovi)

Liječenje, zadaci liječenja: normalizacija metabolizma mokraćne kiseline, sprječavanje negativnih učinaka mokraćne kiseline na unutrašnje organe.

Režim liječenja: Obavezno liječenje: dijeta, režim.

Pomoćni tretman: vitaminska terapija, sedativna terapija, normalizacija metabolizma mokraćne kiseline.

Indikacije za hospitalizaciju: acetonemsko povraćanje, potreba za detaljnim pregledom.

Dijeta: a) ograničenje u ishrani: teletina, živina, iznutrice (jetra, srce, mozak, bubrezi, pluća), kobasice, pečurke (vrganji, šampinjoni), riblji čorbi, žele, kiseljak, spanać, rabarbara, peršun, šparoge, karfiol, polirani pirinač, zobene pahuljice, umaci, pasulj, riba, kafa, kakao, jaki čaj, začini, začini;

Obilno alkalno piće, posebno u drugoj polovini dana (od 1 meseca 1 kašičica toplog degaziranog Borjomija po kg težine dnevno);

Brusnice, limuni;

Vitamin B6 ujutro;

citratna mješavina;

Zaštitni način: dovoljan odmor, ograničenje prekomjernog psiho-emocionalnog stresa, gimnastika, vodene procedure.

Sedativna terapija (biljke: valerijana, preslica, menta, matičnjak, po potrebi - terapija lijekovima).

Sredstva za smirenje (u nedostatku efekta biljnog lijeka) - sibazon, diazepam, seduxen - maksimalna dnevna doza za djecu je 10 mg 2-3 puta dnevno tokom 10-14 dana.

Kod teške hiperurikemije kod djece starije od 10 godina prikazani su: etamid - za djecu školskog uzrasta 1/-1 tableta 4 puta dnevno, tok liječenja je 10-12 dana, nakon 5-7 dana tečaj se ponavlja, liječenje se provodi pod kontrolom laboratorijskih testova urina; butadion - djeci mlađoj od 6 mjeseci nije propisan, 6-12 mjeseci jednokratna doza od 0,01 g, 1-3 godine 0,02 g, 3-4 godine 0,03 g., 5-6 godina 0,04 g, 7-9 godina 0,05-0,06 , 10-14 godina 0,08-0,1 g 3 puta dnevno uz obroke, tok liječenja je 15-30 dana; alapurinol -10-20 mg/kg dnevno, uzima se oralno 3 puta dnevno nakon jela sa dosta vode tokom 2-4 nedelje; orotinska kiselina - oralno 1 sat prije ili 4 sata nakon jela, 0,25-0,3 g 2-3 puta dnevno, kolhicin - za prevenciju 1 mg uveče, kurs od 3 mjeseca, koristi se za djecu stariju od 12 godina.

Prognoza kod NAD-a određuje se ozbiljnost manifestacija dijateze, stepen poremećaja metabolizma mokraćne kiseline, djetetov odgovor na terapijske i preventivne mjere.

1 . 2 Alergijske bolesti

ALITEMATSKI DERMATITIS(atopijski ekcem, sindrom atopijskog ekcema/dermatitisa) (PAKAO)- hronična inflamatorna bolest kože, praćena svrabom, koja počinje u ranom djetinjstvu, može se nastaviti ili ponoviti u odrasloj dobi i dovodi do fizičke i emocionalne neprilagođenosti djeteta i članova njegove porodice.

AD se razvija kod osoba s nasljednom predispozicijom i često se kombinira s drugim alergijskim bolestima.

Epidemiologija. Učestalost AD se povećala u posljednje 3 decenije iu razvijenim zemljama iznosi 10-15% kod djece mlađe od 5 godina i 15-20% kod školske djece.

Etiologija AD je multifaktorske i polietiološke prirode.AD se razvija kod 81% djece ako su oba roditelja bolesna, a kod 56% ako je jedan od roditelja bolestan.

Alergeni, čiji je značaj u razvoju AD naučno dokazan:

Hrana: mleko, jaja, orasi, soja, pšenica, školjke, riba.

Polen: polen, gljive (spore), grinje, životinjska perut, žohari.

Bakterijski: bakterije, staphylococcus aureus, streptokoki.

Gljivice: pitorosporum ovale, trichophyton.

Nealergijski okidačiHELL: klima; visoke temperature i vlažnost; hemijski iritanti (deterdženti za pranje veša, sapuni, hemikalije za čišćenje, parfimisani losioni); hrana koja ima nadražujuće dejstvo (začinjeno, kiselo); emocionalni stres; hronične bolesti; infekcija; poremećaj spavanja; psihosocijalni stresori.

Patogeneza.

Kada tijelo dođe u kontakt sa alergenom, stvaraju se IgE antitijela koja se fiksiraju na mastocitima u različitim organima (period senzibilizacije). Kada alergen ponovo uđe u organizam, aktiviraju se T-limfociti koji proizvode interleukine (IL4, IL5, IL13), citokine. IL4 je vodeći faktor u prebacivanju sinteze B ćelija ne sa konvencionalnih imunoglobulina, već sa IgE. Kao rezultat reakcije antigen + antitijelo, oslobađaju se biološki aktivne tvari (medijatori alergije).

Glavni medijator alergije je histamin. Histamin ispoljava svoje djelovanje kroz stimulaciju histaminskih receptora (H1, H2, H3, H4). Kao rezultat, razvijaju se kliničke manifestacije alergije: svrbež, osip, hiperemija, mjehurići. Opisane promjene pripisuju se ranoj alergijskoj reakciji.

4-6 sati nakon izlaganja alergenu razvija se kasna alergijska reakcija. U nastanku ove komponente alergije učestvuju bazofili, eozinofili, T-limfociti, kao i supstance koje luče ove ćelije. Kao rezultat toga nastaje kronična alergijska upala.

Radna klasifikacija krvnog pritiska

Starosni periodi bolesti:

I starosni period - infantilni (do 2 godine);

II starosni period - dječiji (od 2 godine do 13 godina);

III starosni period - adolescencija i odrasla osoba (od 13 godina i više).

Faze bolesti:

Faza egzacerbacije (faza izraženih kliničkih manifestacija, faza umjerenih kliničkih manifestacija);

Faza remisije (nepotpuna i potpuna remisija).

Epidemiologija procesa: ograničeno lokalizovano; često; difuzno.

Težina procesa: blaga; umjereno; težak tok

Istraživanja. O opšta analiza krvi i urina, koprogram, ultrazvuk parenhimskih organa, kožni testovi, izmet na jaja crva, određivanjebstrujaIgE. Prema indikacijama: indicirana je analiza urina prema Nechiporenko, koagulogram, određivanje ALT, AST, glukoze u krvi, s čestim egzacerbacijama, imunološka studija i određivanje specifičnog IgE; Ehoeg, EEG, ultrazvuk, radiografija paranazalnih sinusa i grudnog koša, kožni testovi (ne ranije od 3 godine uz zadovoljavajuće stanje kože).

Specijalisti: alergolog (dijagnoza, alergotestiranje, odabir i korekcija terapije, edukacija pacijenata), dermatolog (dijagnoza, diferencijalna dijagnoza, izbor i korekcija lokalne terapije, obuka), nutricionista (individualna ishrana), gastroenterolog (dijagnostika i lečenje gastropatologije), ORL (detekcija i saniranje žarišta infekcije), psihoneurolog (korekcija poremećaja ponašanja), medicinski psiholog (obuka tehnikama opuštanja, oslobađanje od stresa, modifikacija ponašanja).

Ambulantno istraživanje, naredba Ministarstva zdravlja Ruske Federacije br. 268: opšta analiza krovi, konsultacija alergologa. Prema indikacijama: pregled fecesa na gliste i protozoe, određivanje opšteg i specifičnog IgE, trombocita, glukoze u krvi, kultura fecesa na floru, koprogram, kožni testovi.

Anamneza, klinika. Klinička slika AD ovisi o dobi djeteta. Kod djece prve godine života razlikuju se dva tipa toka bolesti.

Seboroični tip karakterizira prisustvo ljuskica na tjemenu, koje se pojavljuju već u prvim sedmicama života, ili se odvijaju kao dermatitis u kožnim naborima. U budućnosti je moguća transformacija u eritrodermu.

Numularni tip se javlja u dobi od 2-6 mjeseci i karakterizira ga pojava pjegavih elemenata s koricama; karakteristična lokalizacija - obrazi, stražnjica i / ili udovi. Takođe se često transformiše u eritrodermiju.

Predškolski uzrast: kod 50% djece oboljele od ekcema u djetinjstvu kožne manifestacije se izjednačuju do 2. godine života. U preostaloj polovini, karakteristična lokalizacija procesa su kožni nabori.

Školsko doba: karakteristična lokalizacija - kožni nabori. Poseban oblik AD u ovoj dobi je juvenilna palmoplantarna dermatoza, u kojoj je patološki proces kože lokaliziran na dlanovima i stopalima. Ovaj oblik AD karakteriše sezonalnost: pogoršanje simptoma u hladnoj sezoni i remisija u ljetnim mjesecima. U prisustvu dermatitisa stopala, treba imati na umu da se dermatofitoza kod djece vrlo rijetko opaža. AD sa lokalizacijom u stražnjici i unutrašnjoj strani bedara obično se javlja u dobi od 4-6 godina i perzistira u adolescenciji.

Faze atopijskog dermatitisa:

Akutna faza (svrab, eritematozne papule i vezikule, na pozadini eritema kože, često praćene značajnim ekskorijacijama i erozijama, serozni eksudat).

Subakutna faza (eritem kože, ekskorijacija, ljuštenje), uključujući - na pozadini zbijanja (lihenifikacije) kože.

Hronična faza (zadebljani plakovi, lihenifikacija, fibrozne papule).

Diagnoh. Dijagnostički kriteriji za AD dijele se na osnovne i dodatne.

Glavni kriterijumi: svrab, ekcem (akutni, subakutni, hronični): sa tipičnim morfološkim elementima i lokalizacijom karakterističnim za određeni uzrast (površine lica, vrata i ekstenzora kod dece od 1 godine i starije; fleksorne površine, prepone i aksilarne oblasti - za sve starosne grupe) sa hroničnim ili relapsirajućim tokom.

Dodatni kriteriji: prisutnost dermatitisa (ili dermatitisa u anamnezi) u području fleksornih površina udova (nabori na laktu i popliteu, prednja površina skočnih zglobova); prisustvo bliskih rođaka bronhijalne astme ili peludne groznice; rasprostranjena suha koža; početak dermatitisa prije 2 godine života.

Laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja:

Određivanje sadržaja ukupnog IgE u krvnom serumu (test nije dijagnostički);

Kožni testovi (PRIK test, kožni prick testovi, intradermalni testovi) otkrivaju IgE posredovane alergijske reakcije, rade se u odsustvu akutnih manifestacija AD kod pacijenta;

Eliminaciona dijeta i test izazivanja alergena na hranu obično se izvode da bi se potvrdila dijagnoza alergije na hranu, posebno na žitarice i kravlje mleko;

Određivanje alergeno-specifičnih IgE antitijela u krvnom serumu (RAST, ELISA, itd.) poželjno je za pacijente s ihtiozom koji uzimaju antihistaminike ili antidepresive, uz upitne rezultate kožnih testova ili u nedostatku korelacije između klinike i rezultata kožnih testova, sa visokim rizikom od razvoja anafilaktičkih reakcija na određeni alergen tokom kožnog testiranja.

SCORAD (Skoring atopijskog dermatitisa), EASY (Ekcem područja i indeks ozbiljnosti), SASSAD (Six Area Six Sign Atopijski dermatitis) skale se trenutno najčešće koriste za procjenu težine kliničkih simptoma AD. U našoj zemlji je široko rasprostranjena SCORAD skala (slika 2), koja uzima u obzir rasprostranjenost kožnog procesa ( ALI), intenzitet kliničkih manifestacija ( AT) i subjektivni simptomi ( OD).

A. Prevalencija kožnog procesa je površina zahvaćene kože koja se izračunava prema pravilu devet (vidi sliku 2, površina za djecu mlađu od 2 godine navedena je u zagradama). Za procjenu možete koristiti i pravilo "dlana" (područje palmarne površine ruke uzima se jednakom 1% ukupne površine kože).

b. Da bi se odredio intenzitet kliničkih manifestacija, broji se težina 6 znakova (eritem, edem/papule, kruste/plakanje, ekskorijacije, lihenifikacija, suha koža). Svaki znak se ocjenjuje od 0 do 3 boda (0 - odsutan, 1 - slabo izražen, 2 - umjereno izražen, 3 - oštro izražen; frakcijske vrijednosti nisu dozvoljene). Procjena simptoma se vrši na dijelu kože gdje su najizraženiji. Ukupan rezultat može biti od O (bez lezija kože) do J8 (maksimalni intenzitet svih 6 simptoma). Ista površina zahvaćene kože može se koristiti za procjenu težine bilo kojeg broja simptoma.

C. Subjektivni simptomi - svrab kože i poremećaji spavanja - procjenjuju se kod djece starije od 7 godina. Od pacijenta ili njegovih roditelja se traži da naznače tačku unutar lenjira od 10 cm, koja odgovara, po njihovom mišljenju, jačini svraba i poremećaja sna, u prosjeku u posljednja 3 dana. Zbir rezultata subjektivnih simptoma može se kretati od 0 do 20.

Ukupni rezultat se izračunava po formuli: A/5 + 7B/2 + C. Ukupan skor na SCORAD skali može se kretati od 0 (bez kliničkih manifestacija kožnih lezija) do 103 (najizraženije manifestacije AD).

Rice. 2. Određivanje težine AD

U praktičnom radu, za dijagnozu AD, po pravilu, dovoljno je odrediti kliničke parametre. Prvi i obavezan klinički parametar je svrab. Od preostala četiri parametra potrebno je postaviti najmanje tri. To uključuje:

Karakteristična lokalizacija kožnih lezija;

Prisutnost atopijske bolesti kod najbližih rođaka;

Široko rasprostranjena suha koža;

Pojava dermatitisa prije navršene 2 godine života.

U dešifriranju dijagnoze AD od praktične važnosti su dvije karakteristike: faza bolesti, težina kožne lezije.

Ozbiljnost AD može se odrediti i trajanjem perioda egzacerbacije i remisije, jačinom svraba, prevalencijom kožnog procesa i povećanjem perifernih limfnih čvorova (Tabela 4).

Tab. četiri. Procjena težine AD

Diferencijalnydijagnostičkih AD se izvodi kod: imunodeficijencije, lihen planusa, infekcija i invazija, metaboličkih bolesti, Gilbertove rozacee, ihtioze vulgaris, neoplastičnih bolesti, dermatitisa, eksudativnog multiformnog eritema, eksudativno-kataralne dijateze (vidi "Eksudativna dijateza-katar").

liječenje, ciljevi tretmana: smanjenje težine simptoma bolesti; osiguranje dugoročne kontrole bolesti sprečavanjem ili smanjenjem ozbiljnosti egzacerbacija; promjena prirodnog toka bolesti. Potpuno izlječenje pacijenta je nemoguće.

Režim liječenja: Glavni pravci terapije AD: eliminacija uzročnih faktora koji izazivaju egzacerbaciju (ishrana, hipoalergenski način života), medicinska i kozmetička njega kože; vanjska protuupalna terapija, antihistaminici.

Pomoćni tretman: enterosorpcija, terapijska plazmafereza, fototerapija, citostatici, antibiotici, vitamini, imunomodulatori, probiotici.

Indikacije za hospitalizaciju: - pogoršanje krvnog pritiska, praćeno narušavanjem opšteg stanja; rašireni kožni proces, praćen sekundarnom infekcijom; ponavljajuće infekcije kože; neučinkovitost standardne protuupalne terapije; potreba za alergijskim testom.

AD dijeta treba isključiti hranu za koju je dokazano da igra ulogu u razvoju AD. Za bebe u prvoj godini života, majčino mleko je najbolja hrana. U njegovom nedostatku koriste se prilagođene mješavine sa niskim stepenom hidrolize (hipoalergene smjese - NaH hipoalergenski, Hipp GA, Humana GA itd.) za blage manifestacije AD. Uz izražene manifestacije AD, indicirano je imenovanje mješavina na bazi visokog stupnja hidrolize proteina (Alfare, Nutrilon Pepti TSC, Nutramigen, itd.). Djeci sa AD 1 mjesec kasnije preporučuje se komplementarna hrana od zdrave.

Eksterna terapija AD uključuje njegu kože (hidrataciju i omekšavanje) i upotrebu lijekova koji se nanose na kožu. Eksterna terapija za AD je obavezan dio liječenja. Glavni ciljevi eksterne terapije za AD su: a) ublažavanje svraba i upale; b) povećanje barijerne funkcije kože, obnavljanje njenog vodeno-lipidnog sloja; c) pravilnu njegu kože.

Negu kože treba sprovoditi u zavisnosti od faze AD:

1. Akutne i subakutne faze sa plačem kože:

Prikazana je upotreba obloga za mokro sušenje, losiona, navodnjavanja termalnom vodom;

Zahvaćena područja kože treba odmah očistiti od gnoja, kora, ljuskica;

Kupanje djece u ovoj fazi dermatitisa nije kontraindikovano ako se poštuju sva pravila kupanja;

Ako kupanje nije moguće, koristi se čišćenje kože posebnim micelarnim otopinama (Dalianzh);

Upotreba krema i masti u ovoj fazi AD nije indicirana, jer njihova upotreba može izazvati plač.

2. Akutne i subakutne faze bez vlaženja kože:

Svakodnevno kupanje praćeno upotrebom krema nezasićene teksture;

Od proizvoda za njegu kože, prednost se daje navodnjavanju termalnom vodom, upotreba emulzija je poželjnija od specijalnih sapuna, gela, pjene.

3. Hronična faza:

Glavna stvar je upotreba dovoljne količine hidratantnih i uglavnom emolijensa;

Obavezno nanošenje hidratantnih/emolijensa nakon kupanja (tabela 10);

Za neke pacijente sa jakom suvom kožom može se preporučiti ponovljeno kupanje (tuširanje) tokom dana kako bi se povećala hidratacija kože, nakon čega sledi nanošenje hidratantnih krema / emolijensa.

Za eksternu terapiju AD koriste se lokalni glukokortikoidi (THC), Elidel, tradicionalni terapeutski agensi (anilinske boje, naftalan, katran, ihtiol, ASD frakcija III). Ovisno o težini upalnog procesa, za liječenje se koriste losioni, govornici, kreme, gelovi, lipogelovi, masti. Pravila za odabir lijekova za AD prikazana su u tabeli. 5.

Slični dokumenti

Prevencija respiratornih oboljenja i bronhijalne astme. Karakteristični simptomi i karakteristike tijeka bronhijalne astme kao respiratorne bolesti. Glavne faze preventivnih mjera za sprječavanje pojave bronhijalne astme.

sažetak, dodan 21.05.2015


Pojam, karakteristike, simptomi i karakteristike toka respiratornih bolesti. Simptomi i karakteristike tijeka bronhijalne astme. Primarna prevencija astme kod djece. Simptomi teške egzacerbacije, patološkog stanja.

seminarski rad, dodan 04.05.2015


Kliničke manifestacije policistične bolesti bubrega. Infekcije urinarnog trakta. Klasifikacija cistične bolesti bubrega. Ublažavanje sindroma boli. Liječenje inficiranih cista. Priprema pacijenata za istraživanje. Njega groznice, edema, nesanice, hipertenzije.

prezentacija, dodano 15.03.2015


Pelenski osip: opće karakteristike, uzroci, stupnjevi, metode liječenja. Znojenje novorođenčadi i male djece. Toksikoderma, epidemijski pemfigus, prstenasti eritem novorođenčadi. Kazabakh-Merittov sindrom i Klippel-Trenaunay-Weberov sindrom.

prezentacija, dodano 25.12.2013


Uzroci, metode prevencije i liječenja miopije. Medicinsko praćenje stanja vida školaraca. Izrada seta vježbi za oči za djecu starijeg školskog uzrasta, proučavanje njegove efikasnosti u prevenciji miopije.

teza, dodana 10.09.2011


Fiziološke karakteristike novorođenčadi i male djece. Karakteristike sistema za održavanje života u tijelu. Disekcija bubne opne i drenaža bubne šupljine. Sindrom trizomije na hromozomu 21. Opis nekih patologija.

sažetak, dodan 01.10.2010


Povećanje incidencije bronhijalne astme kod odraslih i male dece u dvadesetom veku. Uzroci alergijske upale u bronhima: inhalacijski alergeni, zarazne bolesti respiratornog sistema. Upotreba fitoterapije u liječenju bronhijalne astme.

sažetak, dodan 28.12.2012


Osobine razvoja mlađih učenika. Tempo fizičkog razvoja, ubrzanje i usporavanje. Osnovni zakoni odrastanja djece. Metode antropometrijskih mjerenja i alati. Analiza pokazatelja fizičkog razvoja djece osnovnoškolskog uzrasta.

seminarski rad, dodan 22.11.2014


Pojava bronhijalne astme kod djece. Nasljednost u nastanku bronhijalne astme. Klinička slika i šeme za procjenu statusa bolesnika sa bronhijalnom astmom. Analiza incidencije bronhijalne astme kod djece MMU GP br. 9 DPO-3 (odjeljak 23).

sažetak, dodan 15.07.2010


Osobine toka anemije kod djece osnovnoškolskog i srednjoškolskog uzrasta. Uloga bolničara u prevenciji anemije u prenatalnom periodu i kod male djece. Razvoj kompleksa prehrambenih proizvoda za prevenciju anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa kod adolescenata.

Plan prezentacije:

1. Koncept ustava. ustavne anomalije. Vrste dijateze.

2. Eksudativna kataralna dijateza (ECD) i atopijski dermatitis. Stopa incidencije. Uzroci i faktori rizika atopijskog dermatitisa.

3. Kliničke manifestacije atopijskog dermatitisa u male djece, komplikacije. Dijagnoza i principi liječenja. Proces njege kod atopijskog dermatitisa.

4. Prevencija atopijskog dermatitisa (ECD).

Svrha lekcije: Formirati znanja studenata o kliničkim manifestacijama, problemima pacijenata i principima organizovanja faza sestrinskog procesa u zbrinjavanju pacijenata sa atopijskim dermatitisom (ECD).

Stopa incidencije. Faktori rizika i uzroci razvoja dijateze, kliničke manifestacije kod djece različite dobi, komplikacije. Dijagnoza, principi liječenja i organizacija faza sestrinskog procesa u zbrinjavanju pacijenata. Prevencija.

Nakon proučavanja teme, student mora:

Predstavite i razumite:

1. Koncept "anomalije konstitucije", vrste dijateze.

2. Mehanizmi razvoja patološkog procesa u proučavanoj dijatezi.

3. Uloga medicinske sestre u ranoj dijagnostici.

4. Uloga medicinske sestre u fazama sestrinskog procesa u zbrinjavanju pacijenata.

5. Uloga okružne medicinske sestre u prevenciji.

znati:

1. AFO koža novorođenčadi.

2. Faktori rizika i uzroci ECD (atopijski dermatitis).

3. Kliničke manifestacije kod djece različitog uzrasta, problemi pacijenata, dijagnoza, komplikacije. Principi opšteg i lokalnog lečenja, organizacija koraka sestrinskog procesa u njezi pacijenata.

4. Prevencija bolesti i egzacerbacija.

tjelesnu konstituciju(constitutio - sastav, uređaj) je kompleks nasljednih, funkcionalnih i morfoloških osobina tijela koje određuju njegov odgovor na različite utjecaje okoline.

Anomalije konstitucije - dijateza(dijateza - predispozicija, sklonost nečemu). Dijateza je anomalija konstitucije koja se manifestira neadekvatnim odgovorom na uobičajene vanjske faktore i određuje predispoziciju organizma za razvoj određenih patoloških procesa i bolesti.

Postoje četiri vrste dijateze:

Eksudativno-kataralni

Alergični

Limfno-hipoplastični

neuro-artritično

Eksudativna kataralna dijateza (ECD) - posebno stanje organizma, koje karakterizira povećana osjetljivost kože i sluzokože na upale, predispozicija za alergijske reakcije i produženi tijek upalnih bolesti. ECD se opaža kod 50-60% male djece.

etiologija:

· Nasljedna predispozicija za alergijske bolesti.

Razvoj senzibilizacije i alergija.

Faktori rizika za razvoj bolesti:

· Porodična i nasljedna sklonost alergijskim oboljenjima, poremećajima gastrointestinalnog trakta, hroničnim inflamatornim bolestima.

Nepravilna ishrana majke tokom trudnoće, zloupotreba obaveznih alergena (agrumi, čokolada, jagode, riba, piletina, med, jaja).

Teška toksikoza trudnoće, zarazne bolesti majke tokom trudnoće.

· Rano veštačko hranjenje deteta. Glavnu ulogu u nastanku dijateze imaju proteini kravljeg mlijeka, zatim bjelanjak jajeta itd.

Upotreba lijekova, kako u trudnoći, tako iu postnatalnom periodu (antibiotici, vitamini, gama globulini, vakcine, serumi itd.)

· Upotreba kućnih alergena u njezi djece: praškovi za pranje rublja, mirisi, kreme, ulja itd.

· Uticaj nespecifičnih faktora: pregrijavanje, hipotermija, sunčeva insolacija, itd.

Mehanizam patološkog procesa:

Postoji nasledno uslovljena promena imunološke reaktivnosti djetetovog organizma, smanjenje Ig A i povećanje Ig E. Biološki aktivne supstance (histamin, serotonin i dr.) akumuliraju se u tkivima i tečnim medijima, koje se oslobađaju. iz vezivnog tkiva mastociti, trombociti i bazofili izazivaju alergijske reakcije.

Osim toga, postoji i nasljedni metabolički poremećaj: metabolizam proteina (disproteinemija), metabolizam masti (hiperholesterolemija, hiperlipidemija), metabolizam ugljikohidrata (hiperglikemija), acidobazno stanje (acidoza), metabolizam vitamina (hipovitaminoza A, C).

Povreda funkcije nadbubrežne žlijezde uzrokuje povećano kašnjenje u tijelu natrijuma, klora, kalija i vode.

Disfunkcija gastrointestinalnog trakta dovodi do smanjenja aktivnosti probavnih enzima i povećanja propusnosti sluznice probavnog trakta.

kliničku sliku.

Prvi simptomi mogu se pojaviti već u prvim sedmicama djetetovog života, nakon ponovnog unosa alergena u organizam, proizvodnje dovoljne količine antitijela i interakcije antitijela s antigenima:

Uporni pelenski osip u prirodnim naborima kože uz dobru njegu, teško se liječi.

Smeđe masne ljuske na tjemenu i supercilijarnim lukovima (gnajs, seboreja).

Hiperemija, infiltracija, ljuštenje na koži obraza (mliječna krasta), ponekad se formiraju mjehurići i male ljuskice.

Suvoća i bljedilo kože.

Ponavljajući drozd na oralnoj sluznici, "geografski" jezik.

Plač i pucketanje iza ušiju.

Opće stanje djeteta je poremećeno: nemiran san, razdražljivost, nestabilnost raspoloženja.

Od 2-3 mjeseca mogu se pojaviti:

Eritematozno-papulozne mrlje na obrazima koje se mogu proširiti na cijelo lice, vrat, zapešća, šake, ekstenzorne površine udova, uzrokujući jak svrab (suhi ili plačljivi ekcem).

Osip u obliku vezikula ispunjenih seroznim sadržajem (strophulus), koji se brzo otvaraju i stvaraju erozije; istovremeno se često inficiraju oštećene površine kože.

Ponekad se na udovima pojavljuju mali, gusti čvorići koji svrbe (pruritus) sa jakom suhoćom i perutanjem kože.

· Može se pojaviti nestabilna stolica.

Tok bolesti je valovit, periodi egzacerbacije se zamjenjuju periodima remisije. Egzacerbacija ECD se često poklapa s prelaskom djeteta na vještačko hranjenje ili uvođenjem novih alergena u hranu u hranu.

komplikacije:

Raslojavanje sekundarne infekcije.

Prelazak na alergijsku bolest.

Prognoza.

Simptomi dijateze obično nestaju do 3-5 godina, međutim, djeca koja boluju od ECD mogu naknadno biti predisponirana za razvoj sljedećih bolesti i alergijskih procesa:

Infektivne i upalne bolesti: blefaritis, konjuktivitis, faringitis, laringitis, bronhitis, akutne respiratorne virusne infekcije, pneumonija sa opstruktivnim sindromom, infekcije urinarnog trakta (sa tendencijom recidiva).

· Alergijske bolesti: respiratorna alergija, bronhijalna astma, neurodermatitis.

· Hronični poremećaji u ishrani.

Rahitis, anemija.

Formiranje hroničnih žarišta infekcije: tonzilitis, sinusitis, adenoiditis.

Osnovni principi liječenja dijateze:

1. Organizacija racionalne ishrane (hipoalergena dijeta):

Maksimalno trajanje dojenja (do 3-4 mjeseca).

· Iz ishrane dojilje potrebno je isključiti obavezne alergene i oslobađače histamina (čokoladu, ribu, pečurke, suvo meso, agrumi itd.), ograničiti kravlje mleko, jaja, isključiti povrće i voće crvene, crne boje i narandžaste boje.

U nedostatku majčinog mlijeka propisuju se kiselo-mliječne mješavine, u slučaju intolerancije na kravlje mlijeko - mješavine pripremljene sa sojinim ili bademovim mlijekom ili mlijekom drugih životinja (kozje).

Prve komplementarne namirnice uvode se od 4 mjeseca u obliku pirea od povrća bez mlijeka od tikvica, bijelog kupusa, krompira.

Druga komplementarna hrana - žitarice (heljda, pirinač, kukuruz, zobena kaša) na čorbi od povrća ili na bazi soje, uvodi se mesec dana nakon imenovanja prve komplementarne hrane.

Treća dopuna je opet pire od povrća od 6 mjeseci.

· Meso se uvodi od 6-7 meseci (zečetina, ćuretina, nemasna govedina, nemasna svinjetina) u kuvanom obliku.

· Mesna čorba je kontraindicirana, pripremaju se samo vegetarijanske supe.

· Tvrdo kuvano žumance dozvoljeno je u ishrani ne ranije od 12 meseci. Uvođenje svježeg sira, ribe, cijelih jaja nije prikazano.

Lako svarljivi ugljikohidrati su ograničeni, dio šećera je zamijenjen zaslađivačima.

· Sokovi se daju prema starosti, svježe pripremljeni, od zelene jabuke i bijele ribizle. Ne možete unositi konzerviranu hranu u bilo kom obliku.

2. Organizacija hipoalergenog života:

Mokro čišćenje sobe u kojoj se nalazi dete, 2 puta dnevno.

· Izbjegavati kontakt djeteta sa kućnim ljubimcima, ribljom hranom, kućnim alergenima, skinuti pernate i pernate jastuke, ćebad, jorgane.

Uklonite tepihe i saksijsko cvijeće iz djetetovog okruženja.

· Izbjegavajte vunenu, sintetičku odjeću.

3. Lijekovi:

· Antihistaminici: tavegil, suprastin, pipolfen, fenkarol, klaritin, ketotifen.

Vitaminoterapija: vitamini A, B, E, kalcijum pantotenat, lipoična kiselina.

Biološki proizvodi: bifidumbacterin, laktobacterin (sa nestabilnom stolicom).

Enzimska terapija: abomin, pankreatin, panzinorm.

Imunokorektivna terapija: histaglobulin, alergoglobulin.

Pojačivači imuniteta: dibazol, eleuterokok, ginseng, limunska trava.

Sedativni preparati (za svrab kože): valerijana, matičnjak.

4. Lokalna terapija:

Cinkova pasta sa anestezinom, masti sa naftalanom, lanolinom, cink oksidom, 3% sumpor-salicilna mast - za ublažavanje svrbeža i upale. U nedostatku učinka - masti s dodatkom glukokortikoida (prednizolon, flucinar).

· Talkeri sa talkom i cink oksidom, solkozeril (mast, gel).

Losioni sa 1% rastvorom resorcinola ili 0,25% rastvorom srebrnog nitrata, sa breskvinim ili maslinovim uljem - kada su mokri.

· Terapeutske kupke s dekocijama sukcesije, viburnuma, kamilice, sa škrobom (u toku egzacerbacije, provoditi svakodnevno).

· U slučaju gnajsa, 2 sata pre kupanja, kore namazati vazelinom ili biljnim uljem, tokom kupanja ukloniti češljem.

5. Fitoterapija: izvarak od biljne kolekcije - sladić, korijen čička, kopriva, žalfija, breza - 2-4 sedmice, ponoviti kurs 3 puta godišnje

Prevencija.

1. Antenatalni:

Otkrijte trudnice sa pogoršanom alergijskom anamnezom prilikom obavljanja patronaže

Racionalna prehrana trudnice, nemojte zloupotrebljavati uzimanje lijekova.

Izbjegavajte stresne situacije tokom trudnoće, odustanite od loših navika.

Pravovremeno otkrivanje i liječenje toksikoze i bolesti kod trudnice.

2. Postnatalno:

Maksimalno trajanje dojenja.

Racionalna prehrana dojilje i djeteta sa izuzetkom alergena u hrani.

Izbjegavajte kontakt sa mogućim alergenima.

· Sprovesti kaljenje deteta, duge šetnje na svežem vazduhu.

· Uzimajte lijekove samo prema uputama Vašeg ljekara.

Stvorite hipoalergenski život u kući.

Redovno vođenje "dnevnika ishrane" kako biste identificirali značajne alergene i eliminirali ih.

Redovno sanirati žarišta hronične infekcije.

Pravovremeno liječenje disbakterioze.

Opservacija dispanzera provodi pedijatar najmanje 2 godine od trenutka egzacerbacije, ako je potrebno, konzultacije imunologa, alergologa, dermatologa.

Svaka 3 sata tokom dana pacijentu se nudi da mokri u različite šolje. Na ovaj način se prikupljaju 4 dnevne i 4 noćne porcije. Medicinska sestra treba osigurati da pacijent počne mokriti tačno u naznačeno vrijeme i pažljivo prikuplja urin svaka 3 sata. Na primjer, pacijentu se nudi da mokri u 6 sati ujutro (ovaj dio se ne analizira), a zatim se, počevši od 9 sati ujutro, svaki dio sakuplja zasebno; posljednja, osma, porcija će se uzeti u 6 sati ujutro sljedećeg dana.

Normalno, dnevne porcije sadrže otprilike 3/4, 2/3 ukupne količine urina, pošto osoba pije uglavnom tokom dana. U porcijama sa velikom količinom urina, specifična težina je niža, pa je veća u noćnim porcijama.

Ako noćna diureza prelazi dnevnu, odnosno dolazi do tzv. nokturije, „to znači da je funkcija bubrega da odstranjuju vodu poremećena i tečnost popijena tokom dana delimično se zadržava u organizmu, a noću se izlučuje. u svim porcijama specifična težina će biti ista i sa ovom niskom, to će pokazati da je koncentracijska funkcija bubrega poremećena, odnosno da su bubrezi izgubili sposobnost da izlučuju relativno velike količine gustih supstanci u maloj količini urina.

Zimnitsky test vam omogućava da utvrdite kršenje osnovnih funkcija bubrega.

Bubrezi su uključeni u metaboličke procese u tijelu. U bubrezima je glukoneogeneza prilično aktivna, a posebno tokom gladovanja, kada se 50% glukoze koja ulazi u krv formira u bubregu. Bubrezi su također uključeni u metabolizam lipida. Uloga bubrega u metabolizmu proteina je da razgrađuje proteine ​​reapsorbirane iz primarnog urina pinocitozom. U bubrezima se sintetišu važne komponente ćelijskih membrana - fosfatidilinozitol, glukuronska kiselina, triacilgliceridi, fosfolipidi; svi ulaze u krvotok.

Bubreg je uključen u regulaciju različitih pokazatelja u tijelu: pH, osmotski pritisak, krvni pritisak, konstantnost jonskog sastava krvne plazme (bubreg je izvršni organ za regulisanje razmene Na+, Ca 2+, K+, Mg 2+, CI-);

Bubreg proizvodi BAS: renin, urokinaza, tromboplastin, serotonin, prostaglandini, bradikinin, tromboksan (podstiče agregaciju trombocita, sužava krvne sudove), prostailin (inhibira agregaciju trombocita), eritropoetin, trombopoetin, alenozin.

Zaštitna funkcija bubrega je da neutrališe, zahvaljujući SH-grupi, tripeptid glutation (koji se nalazi u ćelijama nefrona), strane otrove i toksične supstance.

OSNOVNE BOLESTI KOD MLADJE DJECE.

Još sredinom 19. veka, S.F. Khotovitski je napisao: „Dijete nije odrasla osoba u malom; svako doba ima svoju konstituciju - drugačiju za novorođenče, drugačiju za dijete, drugačiju za starca. Što je dijete mlađe, to se njegovo tijelo više razlikuje od odraslog. Morfološke i funkcionalne karakteristike organizma djece prve tri godine života su u prolaznoj nezrelosti organa eliminacije, metabolizma i imunogeneze. Istovremeno, intenzitet razvoja u djetinjstvu i ranom djetinjstvu nije uporediv s bilo kojim drugim periodom ljudskog života. Visoke stope rasta, povećana motorička aktivnost u procesu razvoja i formiranje imuniteta određuju adekvatnu potrebu za sastojcima hrane, energetskim materijalom i optimalnim omjerom minerala i vitamina u ishrani. Komplikovan tok trudnoće i porođaja, koji dovode do manjka nutrijenata u fetusu u antenatalnom periodu, neuravnotežene ishrane u postnatalnom periodu, poremećene njege, crijevne disfunkcije, ponavljanih akutnih i rekurentnih kroničnih bolesti predisponiraju u ranoj dobi manjku i neravnoteži u tijelo određenih hranjivih tvari, patologija razmjena. Takozvani "poremećaji rasta" ili osnovne bolesti javljaju se samo kod dojenčadi (npr. rahitis zbog nedostatka vitamina D, pothranjenost, paratrofija) ili pretežno mlađe od tri godine (anemija zbog nedostatka željeza).

Rahitis zbog nedostatka vitamina D je bolest isključivo male djece, čiji je uzrok poremećaj metabolizma (uglavnom fosfor-kalcijum). Učestalost rahitisa u različitim regijama kreće se od 36 do 56% (A.I. Ryvkin, 1985). Bolest je poznata još iz vremena Hipokrata. Davne 1650. godine engleski anatom i ortoped Glisson iznio je detaljan opis kliničke slike i patološke anatomije rahitisa, koji je nazvan „engleska“ bolest, „slamska bolest“. Živopisna potvrda ekopatološke prirode rahitisa, antirahitične aktivnosti vitamina D i mogućnosti izlječenja rahitisa uz pomoć UVR kože bila su otkrića do kojih je 1920-ih došao E.V. McCollum, E.Mellanby, A.F. Hess. Veliki broj studija domaćih pedijatara posvećen je proučavanju uzroka, liječenja i prevencije rahitisa: N.F. Filatova, A.A. Kiselja, G.N. Speranski, A.F. Tura, K.A. Svyatkina, E.M. Lukjanova i dr. U Transbaikaliji doprinos opisu rahitisa dao je E.P. Chetvertakova. Uprkos brojnim radovima na ovom problemu, postoje „bele“ tačke u patogenezi ove patnje. Klasifikacija bolesti je više puta revidirana. Veliku grupu patologija čine bolesti koje imaju fenotip rahitisa, ali nisu povezane s alimentarnim nedostatkom vitamina D. Ovom, uglavnom nasljednom patologijom, aktivno se bavimo od sredine prošlog stoljeća. Devedesetih godina XX veka, u pozadini pogoršanja ekonomske situacije u našoj zemlji, došlo je do porasta učestalosti teških oblika nedostatka vitamina D kod rahitisa, čak i kod dece od 2-3 godine, koji zahtevaju diferencijalnu dijagnozu sa bolesti slične rahitisu i aktivno liječenje.

Anemija zbog nedostatka gvožđa je najčešće stanje na svetu. Prema literaturi, 90% slučajeva anemije je uzrokovano nedostatkom gvožđa. 43% djece do 4 godine i 37% predškolske i školske djece uzrasta 5-12 godina u svijetu pati od nedostatka gvožđa. Učestalost anemije zbog nedostatka željeza kod djece u prosjeku u Rusiji doseže 12%, au ranoj dobi u različitim regijama - od 15% do 47,8% (Khotimchenko S.A., Alekseeva I.A., Baturin A.K., 1999.). Postoji veliki broj radova posvećenih stanju nedostatka gvožđa kod novorođenčadi i male dece. Istovremeno se nastavljaju istraživanja koja otkrivaju uzroke nedostatka gvožđa u organizmu, odnos metabolizma metala sa drugim hemikalijama, ulogu nedostatka gvožđa, kao i njegovog viška u destabilizaciji staničnih membrana itd.

Distrofija – hronični poremećaji u ishrani i probavi – najveća grupa heterogenih bolesti u etiološkom smislu. Pored prehrambenog faktora, do razvoja distrofije mogu dovesti i sve bolesti koje su, s jedne strane, uzrok poremećaja u ishrani, as druge, jedan od dijagnostičkih kriterija za patnju. U svakom slučaju, prilikom dijagnosticiranja distrofije kod djeteta, liječnik provodi temeljit pregled pacijenta, isključujući sukcesivno niz patologija. Pedijatri se suočavaju sa hroničnim poremećajima ishrane i probave sa urođenim malformacijama, lezijama nervnog i endokrinog sistema, bolestima gastrointestinalnog trakta itd. nedostatak mase (hipotrofija), s viškom mase (paratrofija), sa zaostajanjem u rastu ili općim zaostatkom u razvoju (hipostatura). Patogeneza bolesti određuje uzrok osnovne patologije. S obzirom na više razloga, pristup liječenju svakog pacijenta je strogo individualan. Predloženi principi etapne dijetetske terapije za pothranjenost su adekvatni uglavnom za alimentarne poremećaje ishrane i probave, koji su trenutno relativno rijetki.

Unatoč dobro proučenom dijelu pedijatrije posvećenom pozadinskim bolestima (rahitis, distrofija, anemija deficijencije željeza), ne postoji jedinstven pristup dijagnozi, uključujući diferencijalnu, interpretaciju laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja, modernu terapiju i prevenciju ovih bolesti. Tako, na primjer, u literaturi ne postoji konsenzus o izboru lijekova za liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza (oblici soli ili kompleks željeza maltoze), načinu i trajanju feroterapije. Različiti književni izvori preporučuju različito trajanje imenovanja terapijske doze vitamina D: od 2-3 do 3-4 tjedna. Dvosmislen stav o kontraindikacijama za upotrebu vitamina D 3. Posebnu poteškoću predstavlja liječenje djece sa pothranjenošću. U literarnim izvorima dostupnim studentima praktički nema podataka o taktici rehabilitacije djece oboljele od paratrofije.

Zauzvrat, nedostatak jedinstvenog pristupa standardima dijagnoze, liječenja i prevencije patologije u ranom djetinjstvu otežava podučavanje ovog odjeljka. Svrha izdavanja udžbenika "Pozadinske bolesti kod dece" je da pomogne budućim pedijatrima u savladavanju tema "rahitis", "distrofija", "anemija deficijencije gvožđa" u samopripremi, a nastavnicima - u primeni jedinstvenih zahteva za procenu znanja. studenata ovog odsjeka pedijatrije u svim fazama učenja.

Anemija je patološko stanje praćeno smanjenjem nivoa hemoglobina i broja crvenih krvnih zrnaca po jedinici zapremine krvi i najčešća je hematološka bolest ili sindrom. Broj eritrocita služi kao manje objektivan pokazatelj anemije, jer eritropenija nije uvijek u korelaciji sa stupnjem smanjenja hemoglobina. Zato je u opštoj praksi glavni kriterijum za anemiju i njenu težinu sadržaj hemoglobina. U tabeli 1 prikazani su dijagnostički kriterijumi za anemiju, u zavisnosti od starosti i težine bolesti.

Tabela 1 Dijagnostički kriterijumi za anemiju prema starosti i težini.

Klasifikacija anemije.

Klasifikacija anemija zasniva se na principu njihove distribucije prema parametrima eritrocita (tabela 2), uzimajući u obzir prosječni prečnik, zasićenost eritrocita hemoglobinom ili indeksom boje, kao i regenerativnu funkciju koštane srži, koju procjenjuje broj retikulocita.

Tabela 2 Klasifikacija anemije prema parametrima eritrocita.

Trenutno, prilikom procjene hemograma u medicinskim ustanovama, široko se koristi automatski hematološki analizator, pomoću kojeg možete odrediti prosječni volumen eritrocita (MCV), prosječni sadržaj (MCH) i prosječnu koncentraciju hemoglobina u eritrocitima (MCHC), kao i širina distribucije eritrocita po zapremini (RDW), koja karakteriše stepen anizocitoze ćelije. Parametri eritrocita određeni hematološkim analizatorom prikazani su u tabeli 3.

Tabela 3 Klasifikacija anemije prema parametrima eritrocita određenim hematološkim analizatorom.

Istovremeno, karakteristike anemije prema parametrima eritrocita ne daju ideju o etiopatogenezi bolesti. U nastavku slijedi klasifikacija anemije ovisno o uzroku patološkog procesa.

Klasifikacija anemije prema patogenezi (Alekseev G.A., 1970, Allan J., Erslev, 1995, Natan, Oski, 1998).

1. Anemija koja je rezultat akutnog gubitka krvi.

2. Anemija koja nastaje zbog defektne eritropoeze.

A. Zbog poremećenog sazrevanja (uglavnom mikrocitnog):

Malapsorpcija i upotreba željeza, anemija zbog nedostatka željeza;

Kršenje transporta željeza (atransferinemija);

Kršenje iskorištavanja željeza (talasemija, sideroblastna anemija);

Kršenje reciklaže gvožđa (anemija kod hroničnih bolesti).

B. Zbog poremećene diferencijacije (uglavnom normocitne):

Aplastična anemija (kongenitalna i stečena);

Kongenitalna diseritropoetska anemija.

B. Zbog poremećene proliferacije (uglavnom makrocitne):

B 12 - anemija deficita;

Folna anemija.

3. Anemija koja je rezultat povećanog uništavanja eritroidnih ćelija.

A. Hemoliza uzrokovana unutrašnjim abnormalnostima eritrocita:

Membranopatija;

Enzimopatije;

Hemoglobinopatije.

B. Hemoliza uzrokovana vanjskim (ekstracelularnim) utjecajima:

Autoimuna hemolitička anemija;

Traumatska anemija;

Paroksizmalna noćna hemoglobinurija.

4. Anemija novorođenčadi i nedonoščadi.

U tabelama 4, 5, 6 prikazane su diferencijalno dijagnostičke morfološke karakteristike eritrocita kod nekih anemija kod djece.

Tabela 4. Diferencijalna dijagnoza anemije, uzimajući u obzir prosječan volumen eritrocita.

*Histogram grafički odražava učestalost pojavljivanja eritrocita različitog volumena i analogan je Price-Jones krivulji. Obično histogram ima oblik jednog vrha.

Tabela 5 Diferencijalna dijagnoza anemije prema broju retikulocita.

*Broj retikulocita može biti povišen, ali nije u skladu sa stepenom hemolize.

Tabela 6. Oblici eritrocita kod nekih anemija kod djece.

Anemija zbog nedostatka gvožđa.

Anemija deficijencije gvožđa (IDA) je polietiološko oboljenje koje nastaje usled smanjenja ukupnog sadržaja gvožđa u organizmu, a karakteriše ga progresivna mikrocitoza i hipohromija eritrocita.

Prema literaturi, 90% slučajeva anemije je uzrokovano nedostatkom gvožđa. 43% djece mlađe od 4 godine i 37% predškolske i školske djece uzrasta 5-12 godina širom svijeta pati od nedostatka gvožđa (IDS). Učestalost IDA kod djece u Rusiji u prosjeku doseže 12%, au ranoj dobi u različitim regijama - od 15% do 47,8% (Khotimchenko S.A., Alekseeva I.A., Baturin A.K., 1999). Visoke stope rasta, funkcionalna nezrelost probavnog sistema, monotonija ishrane, česte interkurentne bolesti, disfunkcije gastrointestinalnog trakta i nedostaci hranjenja predisponiraju nastanku WHD kod dece od 6 meseci do 3 godine.

Metabolizam gvožđa određen je potrebom za ovim nutrijentom, njegovim sadržajem i biodostupnošću u ishrani, iskorišćenjem u gastrointestinalnom traktu, transportom do ćelija, sintezom proteina gvožđa, gubicima (izlučivanje fecesom i urinom). Sideropenija se može razviti kao rezultat nedovoljnog unosa željeza iz hrane, kršenja njegove upotrebe ili povećanih gubitaka. Postoje četiri grupe uzroka IDA kod djece.

1. Smanjeno taloženje gvožđa u antenatalnom periodu. U prvih šest meseci života prehrambeno gvožđe, koje se u minimalnim količinama snabdeva mlekom, ne igra važnu ulogu u eritropoezi odojčeta. Hematopoeza se odvija uglavnom zbog depoa željeza, čije stvaranje u fetusu u obliku feritina dolazi od rane gestacije, intenzivno se povećava u kasnom fetalnom periodu. 70% hem gvožđa kod dece mlađe od dve godine je majčinog porekla. Dostupnost feritina fetusu zavisi od sadržaja gvožđa u telu žene i stanja fetoplacentarne barijere. Postoje uvjerljivi dokazi o smanjenju željeza u placentnom tkivu i željeza u serumu u pupčanoj vrpci novorođenčeta sa sideropenijom majke. Gubitak krvi, češće povezan s menometroragijom, ponovljene trudnoće i porođaji, neuravnotežena prehrana predisponiraju nastanku WHD kod žene. Preeklampsija, egzacerbacije kroničnih upalnih procesa u drugoj polovini trudnoće narušavaju funkcije fetoplacentarne barijere i otežavaju fetusu korištenje željeza. Prijevremeno rođene i novorođene bebe iz višeplodnih trudnoća uvijek imaju nizak nivo pohranjenog gvožđa. U perinatalnom periodu, posthemoragijska anemija novorođenčadi predisponira na smanjenje deponovanog gvožđa.

2. Nutritivni nedostatak je najčešći uzrok razvoja WDN. Dnevna potreba organizma za gvožđem zavisi od starosti, pola, fizičke aktivnosti, gubitaka i iznosi 4 mg za odojčad do 3 meseca, 7 mg za prvu polovinu života, 10 mg za decu od 7 meseci do 6 godina, a za školsku decu prepubertetska dob - 12 mg, kod dječaka - 15 mg, kod djevojčica - 18 mg. Opskrba tijela gvožđem povezana je i sa njegovim sadržajem u ishrani i sa biodostupnošću. Namirnice bogate gvožđem uključuju crveno meso, džigericu, kavijar jesetri, neke žitarice (heljda, proso, zob), voće (borovnice, borovnice, breskve, jabuke, hurmašice, itd.). U ženskom mlijeku koncentracija željeza ne prelazi 2 - 4 mg / l, u kravljem mlijeku - 1 mg / l. Sadržaj gvožđa u ishrani jedan je od najvažnijih, ali ne i jedini faktor koji određuje normalno snabdevanje ljudskog organizma ovim nutrijentom. Hem željezo, koje dolazi iz životinjskih proizvoda (meso, riba, perad) u obliku složenih oblika povezanih s porfirinskim prstenom (hemoglobin, mioglobin) i drugim proteinima (feritin, hemosiderin), dobro se apsorbira u crijevima i apsorbira do 15. - 35% ukupne količine sadržane u prehrambenim proizvodima. Gvožđe, koje je deo niza specifičnih proteina (laktoferin mleka, ovotransferin i fosfovitin iz jaja), slabije se apsorbuje, sa izuzetkom majčinog mleka, bioraspoloživost hranljive materije u kojoj je 50%. Iz biljne hrane osoba prima željezo u obliku soli, fitoferitina, u kompleksima s organskim kiselinama. Probavljivost ne-hem gvožđa ne prelazi 2-5%. Nivo apsorpcije gvožđa zavisi od individualnih potreba za njim, opskrbljenosti organizma njime, njegovog izvora i sadržaja u hrani, kao i prisustva liganada u ovom proizvodu koji pojačavaju ili inhibiraju procese iskorišćavanja. Hem željezo ima visok kapacitet apsorpcije zbog činjenice da njegova apsorpcija obično nije povezana s djelovanjem drugih tvari sadržanih u ishrani. Ne-hem gvožđe se mnogo slabije apsorbuje, jer na njegovu apsorpciju utiču brojna jedinjenja koja se nalaze u hrani.

Veliki značaj u procesu apsorpcije gvožđa ima kvantitativni i kvalitativni sastav proteina. Osobe sa niskim zalihama proteina imaju nedostatak gvožđa, što se objašnjava prilično visokim sadržajem dobro asimilovanog hem gvožđa u proteinskim proizvodima, stvaranjem lako apsorbujućih kompleksa sa nekim aminokiselinama sa nutrijentom. Dodavanje životinjskih proizvoda u prehranu može povećati apsorpciju željeza iz povrća za 2-3 puta. S nedostatkom proteina, korištenje željeza eritrocitima naglo opada, što dovodi do smanjenja koncentracije hemoglobina.

Organske kiseline (limunska, jabučna, vinska) se kombinuju sa ne-hem gvožđem i formiraju visoko rastvorljive komplekse. Istovremeno, brojna jedinjenja sadržana u proizvodima od soje, čaju, kafi, spanaću, mleku (fitati, tanin, fosfoproteini, oksalati) formiraju slabo rastvorljive komplekse sa gvožđem i time inhibiraju njegovu apsorpciju.

Uloga hipovitaminoze u razvoju IDA je dobro proučavana. Askorbinska kiselina aktivno učestvuje u apsorpciji ne-hem gvožđa u crevima, redukujući feri gvožđe u bioraspoloživi oblik gvožđa. Formiranjem kelatnih kompleksa u kiseloj sredini želuca i održavanjem ne-hem gvožđa u rastvorljivom obliku koji ulazi u alkalnu sredinu tankog creva, vitamin C eliminiše inhibitorni efekat fitata i tanina koji stvaraju ove komplekse u alkalnoj sredini. . Iskorištavanje željeza se povećava kako dodatkom čiste askorbinske kiseline tako i namirnicama sa visokim sadržajem iste. Pretpostavlja se da je askorbinska kiselina neophodna za modulaciju sinteze feritina. Askorbinska kiselina povećava oslobađanje gvožđa iz makrofaga i na taj način potiče eritropoezu.

Nedostatak riboflavina može dovesti do anemije. U uslovima poremećenog metabolizma riboflavina, sa povećanjem manjka njegovog tkiva, nastaje sindrom prekomernog gubitka gvožđa u urinu, akumulacija u jetri se smanjuje, što može biti posledica blokade gvožđa iz creva. Nedostatak piridoksina utječe na stanje metabolizma aminokiselina (lizin, histidin, metionin), posebno uključenih u apsorpciju željeza u crijevima i sintezu hemoglobina.

Značaj u nastanku anemije je narušavanje metabolizma mnogih elemenata u tragovima: bakra, mangana, nikla, cinka, selena itd. Bakar je kofaktor različitih uključenih enzima, uključujući i metabolizam gvožđa. Studije na životinjama su pokazale da je ceruloplazmin neophodan za transport gvožđa transferinom. Osim toga, joni bakra su uključeni u sintezu hema u mitohondrijima, pa nedostatak bakra u organizmu dovodi do anemije i neutropenije koje su otporne na liječenje feropreparatima.

Egzogeni nedostatak cinka, koji je prvi opisao A.S. Prasad 1963. godine i nazvan Prasadova bolest, karakterizira prisustvo patuljastosti, hipogonadizma i IDA.

Jedna od važnih patogenetskih karika anemičnih stanja je neravnoteža u sistemu „lipidna peroksidacija (LPO) – antioksidansi“. Utvrđeno je da aktivacija procesa lipidne peroksidacije na pozadini inhibicije antioksidativnih resursa tijela prati gotovo sve anemije. To, zauzvrat, dovodi do povećanog uništavanja membrane, nakupljanja toksičnih LPO produkata u krvi. Tretman feropreparatima pokreće hiperprodukciju slobodnih radikala, uzrokujući oksidativni stres. Biološki najznačajniji enzim antioksidativne veze (AOD) je superoksid dismutaza, enzim koji sadrži cink. Osim toga, imajući konstantnu valenciju, cink sprječava oksidaciju SH-grupa ionima željeza i bakra.

Problem WDN-a je od posebnog značaja u regionima endemskim zbog nedostatka određenih mikroelemenata (na primer, selena). Poznata je uloga selena u obezbeđivanju adekvatnog odgovora enzimskog AOD zbog uključivanja glutation peroksidaze (GPO) u strukturu. Utvrđeno je da kod IDA kod male djece u uvjetima nedostatka selena dolazi do narušavanja fosfolipidnog sastava membrana i smanjenja aktivnosti antioksidativnih enzima eritrocita, što dovodi do povećanja njihove peroksidne hemolize (Baranova T.A., 2004).

Dakle, jedan od vodećih uzroka razvoja IDA je loša ishrana. Predisponira sideropeniji rano vještačko hranjenje dojenčadi, posebno neprilagođenim mliječnim smjesama, neblagovremeno uvođenje prihrane; nedostatak u prehrani mesnih proizvoda, svježeg povrća i voća na pozadini prevladavanja žitarica, mahunarki i mlijeka u prehrani djece starije od godinu dana, nedostatak korekcije prehrane u regijama endemskim za nedostatak određenih mikroelemenata.

3. Bolesti gastrointestinalnog trakta (gastritis, enteritis, kongenitalna i stečena enteropatija sa sindromom malapsorpcije) dovode do poremećene iskorišćenosti gvožđa

IDA prethodi latentni nedostatak željeza, koji je asimptomatski i karakterizira ga smanjenje količine rezervnog željeza. Pošto mikroelement ne ulazi dovoljno u organizam, rezervno gvožđe koje ulazi u cirkulišuću krv se troši. U početku se kao pokretnija frakcija koristi feritin makrofaga, a zatim hemosiderin, odjeljak za željezo. Negativan balans željeza dovodi do povećanja apsorpcije elementa u tragovima u crijevima i povećanja sinteze transferina. Oslobođeno željezo iz rezervnog odjeljka omogućava održavanje serumskog željeza na fiziološkom nivou, ali je feritin u serumu smanjen. Ako se nedostatak gvožđa ne nadoknadi, razvija se IDA. Prema ruskim pedijatarima, učestalost latentnog nedostatka gvožđa kod dece u prve dve godine života dostiže 73% (Rumyantsev A.G., Chernov V.M., 2001) i velika je verovatnoća njegovog prelaska u anemiju.

Kliničku sliku IDA čine dva vodeća sindroma: anemični i sideropenični. Anemični sindrom se manifestuje bljedilom kože i sluzokože, fizičkim i psihičkim umorom, smanjenom radnom snagom, tahikardijom, vrtoglavicom, prigušenim tonovima i sistolnim šumom pri auskultaciji srca. Sideropenični sindrom karakteriziraju distrofične promjene na koži i njenim dodacima u vidu gubitka kose, lomljivosti, ispruganosti noktiju, koilonihije (nokti u obliku žlice), kao i atrofične lezije sluznice jednjaka, želuca, crijeva. , receptori u nosu i jeziku, praćeni perverzijom okusa i mirisa, gingivitisom, angularnim stomatitisom, disfagijom, dispepsijom, sindromom sekundarne malapsorpcije. Često se primjećuje hipotonija mišića i bol zbog nedostatka mioglobina. Treba napomenuti da su klinički simptomi degenerativnih lezija kože i sluznica gastrointestinalnog trakta izraženi kod odraslih i starije djece, što je očito povezano s produženim nedostatkom željeza. U ranoj dobi preovlađuju dispeptički poremećaji, nadutost, gubitak apetita, otežano gutanje čvrste hrane, hipotenzija mišića, uključujući dijafragmu, što dovodi do prolapsa jetre i slezene, utvrđenog palpacijom. Kod starije djece često dolazi do smanjenja tonusa mišića mokraćnog mjehura, što dovodi do urinarne inkontinencije pri smijehu i kašljanju.

Laboratorijska dijagnostika. 1. Hemogram karakteriše hipohromna, mikrocitna, regenerativna anemija, sa normalnim ili povećanim brojem crvenih krvnih zrnaca na početku bolesti. S progresijom nedostatka željeza i smanjenjem učinkovitosti eritropoeze, broj eritrocita i retikulocita se smanjuje i povećava na pozadini feroterapije. Prilikom evaluacije hemograma koji se izvodi pomoću hematološkog analizatora, otkriva se smanjenje MCV, MCH, MCHC i značajno povećanje RDW tipično za IDA, što pokazuje anizocitozu stanica. Osmotska rezistencija eritrocita (ORE) je normalna ili povećana.

2. U biohemijskom testu krvi određuju se glavni dijagnostički kriterijumi za WDN: sadržaj serumskog feritina (SF) se smanjuje - ispod 30 ng / l; povećava se nivo ukupnog kapaciteta vezivanja željeza seruma (OZhSS) - iznad 60 μmol / l; količina serumskog željeza (SF) se smanjuje - manje od 12,5 μmol / l i zasićenost transferina željezom (ITI) - ispod 25%. Kada koeficijent NVT padne ispod 16%, efikasna eritropoeza je nemoguća, što je praćeno eritropenijom i retikulocitopenijom. Latentni nedostatak željeza dijagnosticira se na osnovu smanjenja koncentracije SF i povećanja TI.

3. Nema potrebe za mijelogramom za dijagnozu IDA. Morfologiju stanica koštane srži u nedostatku željeza karakterizira normoblastična hiperplazija s dominacijom polihromatofilnih ili oksifilnih normoblasta sa smanjenjem volumena citoplazme, uz smanjenje postotka sideroblasta i hemosiderina u stanicama do njegovog potpunog odsustva.

Dijagnostički algoritam za IDA uključuje: 1) pažljivo uzimanje anamneze (određivanje predisponirajućih faktora za nedostatak gvožđa);

2) klinički pregled bolesnika (odsustvo žutice, limfoproliferativnog sindroma, hepatosplenomegalije, znakova sideropenije);

3) procena hemograma (hipohromna, mikrocitna, regenerativna anemija u odsustvu promena na leukogramu, broja trombocita, ESR pomeranja).

4) procena efekta terapije preparatima gvožđa nakon 2-3 nedelje (retikulocitoza, sklonost povećanju hemoglobina).

U svim ostalim slučajevima radi se više dijagnostike u cilju isključivanja drugih uzroka anemičnih stanja.

U tabeli 7 prikazani su diferencijalno-dijagnostički laboratorijski kriterijumi za anemiju kod nedostatka gvožđa u hrani, kršenja njegove upotrebe i ponovne upotrebe.

Tabela 7. Laboratorijski pokazatelji za poremećaje metabolizma gvožđa.

Iako je prognoza za IDA općenito dobra, posljedice nedostatka željeza narušavaju zdravlje i kvalitet života djece. Sideropenski gastroenterokolitis dovodi do pogoršanja apsorpcije prehrambenih proizvoda i smanjenja lokalnog imuniteta. Kršenje sinteze IL-2 praćeno je povećanjem učestalosti akutnih respiratornih bolesti s stvaranjem žarišta kroničnih infekcija nazofarinksa, limfadenopatije. WDN dovodi do depresije aktivnosti monoamin oksidaze, smanjenja osjetljivosti D2-dopaminskih receptora, usporavanja procesa motoričkog i mentalnog razvoja djece, smanjenja inteligencije, osiromašenja emocija i poteškoća u učenju u školi.

Liječenje počinje dijagnostikom i otklanjanjem uzroka WDN, organizacijom racionalnog režima i uravnotežene prehrane, primjerene dobi djeteta. Optimalna ishrana za bebe je majčino mleko i pravovremeno uvođenje komplementarne hrane, a u nedostatku, visoko prilagođene mliječne formule obogaćene proteinima surutke, taurinom, karnitinom i elementima u tragovima. Djeci starijoj od 7 mjeseci preporučuje se da u svakodnevnu prehranu uvrste mesne proizvode sa prilogom od povrća. Istovremeno, željezo iz ishrane samo obezbeđuje fiziološke dnevne potrebe za nutrijentima, ali ne nadoknađuje njegov nedostatak.

Terapija IDA lijekovima provodi se preparatima željeza, uglavnom za internu upotrebu, jer se pri parenteralnoj primjeni feropreparata brzina oporavka hemoglobina malo razlikuje od oralne, a rizik od komplikacija, uključujući razvoj hemosideroze, je veći. Za liječenje male djece koriste se samo tekući oblici doziranja (otopine, sirupi, kapi). Trenutno postoje dve grupe preparata koji sadrže gvožđe (tabela 8): nejonska jedinjenja predstavljena kompleksom gvožđe hidroksid-polimaltoza (Maltofer, Ferrum Lek) i jonski feropreparati, koji uključuju soli gvožđa ili njegova polisaharidna jedinjenja. Prilikom odabira lijeka za liječenje djece prednost se daje nejonskim spojevima željeza koja se dobro podnose, čak i kod pacijenata koji boluju od sideropenijskog gastroenterokolitisa, koji imaju mnogo manje nuspojava od ionskih, što je povezano s drugačijim mehanizmom za njihovo korišćenje. Soli gvožđa imaju dobru rastvorljivost i visoku disocijaciju, pa, jednom u gastrointestinalnom traktu, prodiru u mukoidne ćelije crevne sluznice, a zatim, po zakonima difuzije, u krvotok, gde se gvožđe brzo spaja sa apotransferinom, koji se pretvara u zasićeni transferin gvožđa. U sljedećoj fazi formira se kompleks transferina sa transferinskim receptorima na ćelijskoj membrani, koji endocitozom prodire u ćeliju. Ovdje se željezo oslobađa iz transferina endosomalnom oksidacijom pomoću feroksidaze-1 i pretvara u željezo. U ovom obliku ulazi u mitohondrije i potom se koristi za sintezu metaloenzima, hemoglobina, mioglobina, proizvodnju IL-2 itd. Kada se željezo oksidira, stvara se višak hidroksilnih radikala. Trovalentno gvožđe u obliku kompleksa hidroksid-polimaltoza, slično apsorpciji hem supstrata, direktno se prenosi sa leka na transferin i feritin, vezuje se za njih, a zatim se deponuje u tkivima, formirajući brzo realizovani bazen gvožđa. Nejonska hemijska struktura željeza i aktivni transportni mehanizam apsorpcije elemenata u tragovima štite tijelo od viška slobodnih jona, jer željezo ne podliježe oksidaciji. Osim toga, očuvani su fiziološki procesi samoregulacije: kada je tijelo zasićeno mikroelementom, njegova resorpcija se zaustavlja, poštujući princip povratne sprege, što u potpunosti eliminira mogućnost predoziranja i trovanja.

Tabela 8 Odabrani oralni preparati gvožđa.

Režim lečenja anemije, u zavisnosti od težine, čiji je princip da kada se nivo hemoglobina normalizuje, lek ne prestaje dok se ne obnove zalihe gvožđa u organizmu, prikazan je u tabeli 9. Tokom prva tri dana , odabrani lijek se koristi u pola doze. Kontrolni testovi krvi se ponavljaju svakih 7 do 10 dana. Kliničko poboljšanje u vidu povećanja apetita, mišićnog tonusa, opšte aktivnosti se primećuje 5-7 dana, retikulocitoza do 4-8% („retikulocitna kriza”) se javlja do 7-10 dana, trend normalizacije hemoglobina primjećuje se u 4-5 sedmici, a oporavak SF-a se javlja u roku od nekoliko sedmica i mjeseci. Nuspojave koje se javljaju uglavnom pri upotrebi soli gvožđa manifestuju se metalnim ukusom u ustima, zatamnjenjem zuba i desni, dispepsijom u vidu mučnine, povraćanja, zatvora, dijareje usled iritativnog dejstva lekova na sluzokožu želudac i crijeva, kao i sideropenični gastroenterokolitis, koji otežava liječenje, alergijske dermatoze.

Parenteralna primjena feropreparata ("Venofer", "Maltofer") trenutno se provodi samo prema indikacijama, koje uključuju tešku enteropatiju sa sindromom poremećene apsorpcije, ulcerozni gastroenterokolitis, stanja nakon resekcije želuca i/ili tankog crijeva, kontinuirani gubitak krvi. Prije liječenja potrebno je procijeniti koncentraciju SF, SF, OZhSS, NTZ. Doza gvožđa se može izračunati po formuli: gvožđe za injekcije (mg) = 2,5 mg gvožđa/kg telesne težine x nedostatak hemoglobina u g/dl, dok dnevna doza ne bi trebalo da prelazi 25 mg za decu do 5 kg, 50 mg - za djecu od 5 do 10 kg i 100 mg - za djecu od 10 - 20 kg.

Akutno trovanje solima gvožđa nastaje u slučaju predoziranja i manifestuje se u prvih 6-8 sati epigastričnim bolom, mučninom, povraćanjem krvi, proljevom, kredom zbog hemoragijske nekroze sluzokože gastrointestinalnog trakta, kao i vaskularnih kolaps. U roku od 12-24 sata razvijaju se metabolička acidoza, konvulzije, šok, koma. Nakon 2-4 dana javlja se nekroza bubrega i jetre. Trovanje solima gvožđa je izuzetno ozbiljno stanje sa visokim mortalitetom. Hitna pomoć se sastoji od ispiranja želuca, upotrebe emetika, supstanci koje vežu lijek (mlijeko sa bjelanjkom), intramuskularne injekcije desferala 1-2 g svakih 3-12 sati dok se intoksikacija ne otkloni, ali ne više od 6 g dnevno , borba protiv kolapsa, šoka, acidoze.

U kompleksnoj terapiji IDA indicirana je upotreba retinola, askorbinske kiseline, riboflavina. Prilikom propisivanja soli željeza za liječenje djece oboljele od umjerene i teške IDA, indicirani su antioksidansi: vitamini A, E, C, preparati koji sadrže selen. U endemskim regijama s nedostatkom selena, nedostatak selena se korigira dnevnom dozom od 50 mcg.

Transfuzije krvi se ne preporučuju jer su pacijenti obično prilagođeni anemiji. Transfuzije eritrocitne mase u dozi od 5-10 ml/kg tjelesne težine provode se uz smanjenje hemoglobina ispod 60 g/l, praćeno kršenjem centralne hemodinamike, anemičnom prekomom, teškom hipoksijom.

Djeca oboljela od IDA podliježu dispanzerskom nadzoru, iz kojeg se odstranjuju godinu dana nakon normalizacije kliničko-laboratorijskih parametara. Vakcinacija se provodi kada se nivo hemoglobina podigne na 110 g/l.

Prevencija IDA se sastoji u osiguravanju fiziološkog toka trudnoće, pravovremenoj dijagnostici i liječenju IDN-a kod buduće majke, održavanju dojenja do 1-1,5 godine, pravovremenom uvođenju komplementarne hrane, racionalnoj ishrani djece starije od godinu dana, dinamičkom praćenju hematološki parametri. Specifična prevencija IDA se provodi u rizičnoj grupi za nastanak nedostatka gvožđa, u koju spadaju ponovno trudne žene; bebe čije su majke bolovale od preeklampsije u drugoj polovini trudnoće, hroničnih bolesti, anemije, prevremeno rođene bebe, iz višeplodne trudnoće; mala djeca koja su na neuravnoteženoj prehrani, imaju gubitak krvi, žive u ekološki nepovoljnim regijama; devojke u pubertetu. U svrhu specifične prevencije IDA kod male djece, ženama se od 20. sedmice trudnoće do kraja dojenja preporučuje uzimanje produženih preparata željeza u dozi od 100 mg/dan u kombinaciji sa vitaminima, folnom kiselinom (Tardiferon, Ferrogradumet , Fesovit, Hemofer prolongatum i dr.), u regijama sa nedostatkom selena - preparati selena. Djeci koja ne primaju majčino mlijeko, od navršenih tri mjeseca, prikazano je uzimanje nejonskih feropreparata u dozi od 2 mg/kg tjelesne težine dnevno tokom 6 mjeseci, a nedonoščad, od višeplodne trudnoće - do kraja prve godine života. | | | | | | | | | | | |

Plan

Rahitis

Rahitis

vitamin D

U djetinjstvu, s avitaminozom D, zbog smanjenja sadržaja soli kalcija i fosfora u kostima, proces formiranja kostiju je poremećen.

Uzroci nedostatka vitamina D

Klasifikacija rahitisa

Početni period klinike

Period deformacije koštanog tkiva

Akutni tok rahitisa - osteomalacija koštanog tkiva

Deformitet grudnog koša

Subakutni tok - hiperplazija koštanog tkiva

Laboratorijsko istraživanje

Laboratorijski znakovi:

Radiološki znaci:

Antenatalna profilaksa

Postnatalna profilaksa

Postnatalna profilaksa

Specifična terapija

Spazmofilija: uzroci razvoja bolesti, kliničke manifestacije, liječenje i prevencija.

Spazmofilija ili tetanija

Spazmofilija ili tetanija

Najčešći simptomi su:

Dijagnoza spazmofilije

Liječenje spazmofilije

Hronični poremećaji u ishrani: uzroci razvoja bolesti, kliničke manifestacije, liječenje i prevencija.

Hronični poremećaji u ishrani (distrofije)

Hipotrofija je hronični poremećaj ishrane sa nedostatkom telesne težine.

Hipotrofija prvog stepena

Simptomi hipotrofije prvog stepena

Alimentarno ludilo

Da biste utvrdili uzrok i postavili tačnu dijagnozu, saznajte:

Trajni simptomi uključuju:

Objektivni pregled takve djece otkriva mnoge patološke promjene u svim organima i sistemima:

Kwashiorkor: uzroci razvoja bolesti, kliničke manifestacije, liječenje i prevencija.

Kwashiorkorov sindrom

Simptomi

LIJEČENJE

Prevencija

Alergijske bolesti kod djece: uzroci razvoja bolesti, kliničke manifestacije, liječenje i prevencija.

Atopijski dermatitis

Atopijski dermatitis pogađa oko 15% djece i do 5% odraslih u razvijenim zemljama. Atopija je opšti medicinski termin za

Simptomi atopijskog dermatitisa

forma dojenčadi

forma dojenčadi

Dječji oblik atopijskog dermatitisa

Dijagnoza atopijskog dermatitisa kod djece

Koprivnjača

Quinckeov edem

Liječenje alergijskih bolesti

Anafilaktički šok

Klinika za anafilaktički šok

Hitna nega