Osnovni principi farmakoterapije plućnog edema. Plućni edem: vrste, znakovi, dijagnoza, hitna pomoć i liječenje. Medicinska njega za plućni edem

»» №1 1998 PROFESOR A.E. RADŽEVIĆ, ŠEF KATEDRA ZA TERAPIJU, FAKULTET ZA POSLEDIPLOMSKO OBRAZOVANJE, MOSKVSKI MEDICINSKI STOMATOLOŠKI INSTITUT
A.G. EVDOKIMOVA, VANREDNI PROFESOR, DOKTOR MEDICINSKIH NAUKA

Plućni edem je akutno stanje koje se zasniva na patološkom nakupljanju ekstravaskularne tečnosti u plućnom tkivu i alveolama, što dovodi do smanjenja funkcionalnog kapaciteta pluća. Etiologija plućnog edema je raznolika: razvija se infekcijama, intoksikacijama, anafilaktičkim šokom, lezijama CNS-a, utapanjima, u uslovima velike nadmorske visine, kao nuspojava primjene određenih lijekova (beta-blokatori; vazotonici koji povećavaju opterećenje na srca), transfuzijom viška plazma nadomjestaka, brzom evakuacijom ascitične tekućine, uklanjanjem velike količine plazme, pogoršava tok akutnog (tromboembolija plućne arterije i njenih grana) i kroničnog "cor pulmonale".

U klinici unutrašnjih bolesti mogu se razlikovati glavni nosološki oblici koji najčešće dovode do razvoja plućnog edema:

1. Infarkt miokarda i kardioskleroza.
2. Arterijska hipertenzija različitog porekla.
3. Srčane mane (često mitralna i aortna stenoza).

Patogeneza plućnog edema je složena i nije u potpunosti razjašnjena.

Normalno, krvna plazma se zadržava u lumenu kapilare od filtracije kroz njen zid u intersticijalni prostor silom koloidnog osmotskog pritiska, koji premašuje hidrostatički pritisak krvi u kapilarama. Trenutno postoje tri glavna stanja u kojima se opaža prodiranje tekućeg dijela krvi iz kapilara u plućno tkivo:

1. Važan je porast hidrostatskog pritiska u sistemu plućne cirkulacije, kao i svaki razlog koji dovodi do povećanja pritiska u plućnoj arteriji. Smatra se da nivo prosječnog tlaka u plućnoj arteriji ne bi trebao prelaziti 25 mm Hg. Art. U suprotnom, čak iu zdravom tijelu, postoji opasnost od izlaska tekućine iz plućne cirkulacije u plućno tkivo.

2. Povećanje propusnosti kapilarnog zida.

3. Značajno smanjenje onkotskog pritiska plazme (u normalnim uslovima njegova vrednost omogućava filtraciju tečnog dela krvi u intersticijski prostor plućnog tkiva u fiziološkim granicama, praćenu reapsorpcijom u venskom delu kapilare i drenažom u limfni sistem). Dakle, najvažniji razlog za povećanje hidrostatskog tlaka u kapilarama pluća je insuficijencija lijeve komore, koja uzrokuje povećanje dijastoličkog volumena lijeve komore, povećanje dijastoličkog tlaka u njoj i kao rezultira povećanjem tlaka u lijevom atriju i žilama malog kruga, uključujući kapilare. Kada dostigne 28-30 mm Hg. Art. i uporedi se s vrijednošću onkotskog tlaka, počinje aktivno curenje plazme u plućno tkivo, znatno nadmašujući njenu naknadnu reapsorpciju u vaskularni krevet po volumenu, te se razvija plućni edem. Čini se da je to glavni mehanizam za nastanak kardiogenog plućnog edema kod akutnog infarkta miokarda, kardioskleroze, arterijske hipertenzije, nekih defekata, miokarditisa i drugih vaskularnih bolesti. Treba napomenuti da je kod mitralne stenoze poremećen odliv krvi usled suženja levog atrioventrikularnog otvora, a pojava plućnog edema nije zasnovana na zatajenju leve komore.

U proces razvoja plućnog edema u njegovoj patogenezi (prema principu formiranja „začaranog“ kruga) mogu se uključiti i drugi mehanizmi: aktivacija simpatičko-nadbubrežnog sistema, renin-angiotenzin-vazokonstriktor i natrijum- sistemi štednje. Razvijaju se hipoksija i hipoksemija, što dovodi do povećanja plućnog vaskularnog otpora. Komponente kalikrein-kinin sistema se uključuju prelaskom njihovog fiziološkog učinka u patološki.

Edem pluća je jedno od stanja koje se može dijagnosticirati na daljinu, s praga odjeljenja gdje pacijent leži. Klinička slika je vrlo karakteristična: otežano disanje, često inspiratorno, rjeđe - miješano; kašalj sa sluzi; ortopneja, broj udisaja je veći od 30 u minuti; obilan hladan znoj; cijanoza sluznice, kože; masa zviždanja u plućima; tahikardija, ritam galopa, akcenat II ton nad plućnom arterijom. Klinički uslovno razlikuju 4 stadijuma:

1 - dispneja - karakterizirana je dispneja, povećanjem suhih hripanja, što je povezano s pojavom edema plućnog (uglavnom intersticijalnog) tkiva, malo je vlažnih hripanja;

2 - stadij ortopneje - kada se pojavljuju vlažni hripavi, čiji broj prevladava nad suhim;

3 - faza proširene klinike, piskanje se čuje na daljinu, izražena je ortopneja;

4 - izuzetno teška faza: puno šištanja različite veličine, pjene, obilnog hladnog znoja, napredovanje difuzne cijanoze. Ova faza se naziva sindromom "kipućeg samovara".

U praktičnom radu važno je razlikovati intersticijski i alveolarni plućni edem.

Kod intersticijalnog plućnog edema, koji odgovara kliničkoj slici srčane astme, dolazi do infiltracije tekućine kroz cijelo plućno tkivo, uključujući perivaskularne i peribronhijalne prostore. To naglo pogoršava uvjete za razmjenu kisika i ugljičnog dioksida između zraka alveola i krvi, te doprinosi povećanju plućnog, vaskularnog i bronhijalnog otpora.

Daljnji protok tekućine iz intersticija u šupljinu alveola dovodi do alveolarnog plućnog edema s uništavanjem surfaktanta, kolapsom alveola, preplavljujući ih transudatom koji sadrži ne samo proteine ​​krvi, kolesterol, već i formirane elemente. Ovu fazu karakterizira stvaranje izuzetno postojane proteinske pjene koja blokira lumen bronhiola i bronhija, što zauzvrat dovodi do fatalne hipoksemije i hipoksije (poput asfiksije tijekom utapanja). Napad srčane astme obično se razvija noću, bolesnik se budi iz osjećaja nedostatka zraka, zauzima prisilno sjedeće mjesto, sklon je prići prozoru, uzbuđen je, pojavljuje se strah od smrti, otežano odgovara na pitanja, ponekad sa klimanje glavom, ništa ga ne ometa, potpuno se predajući borbi za vazduh. Trajanje napada srčane astme je od nekoliko minuta do nekoliko sati.

Prilikom auskultacije pluća, kao rani znak intersticijalnog edema, može se čuti oslabljeno disanje u donjim dijelovima, suvi hripavi, što ukazuje na oticanje bronhijalne sluznice. U slučajevima hronične hipervolemije plućne cirkulacije (mitralna stenoza, hronična srčana insuficijencija), od dodatnih istraživačkih metoda za dijagnostiku intersticijalnog plućnog edema, rendgenski snimak je od najveće važnosti. Istovremeno se uočava niz karakterističnih karakteristika:

Kerlijeve septalne linije "A" i "B", koje odražavaju oticanje interlobularnih septa;

Jačanje plućnog obrasca zbog edematozne infiltracije perivaskularnog i peribronhijalnog intersticijalnog tkiva, posebno izraženog u zonama korijena zbog prisutnosti limfnih prostora i obilja tkiva u ovim područjima;

Subpleuralni edem u obliku pečata duž interlobarne fisure.

Akutni alveolarni plućni edem je teži oblik zatajenja lijeve komore. Mjehurasto disanje je karakteristično uz oslobađanje ljuskica bijele ili ružičaste pjene (zbog primjesa eritrocita). Njegova količina može doseći nekoliko litara. U tom slučaju posebno je oštro poremećena oksigenacija krvi i može doći do gušenja. Prijelaz intersticijalnog plućnog edema u alveolarni edem se ponekad događa vrlo brzo - u roku od nekoliko minuta. Najčešće se brzi alveolarni plućni edem razvija u pozadini hipertenzivne krize ili na početku infarkta miokarda. Detaljna klinička slika alveolarnog plućnog edema je toliko svijetla da ne uzrokuje dijagnostičke poteškoće. U pravilu, na pozadini gore opisane kliničke slike intersticijalnog plućnog edema u donjim dijelovima, a zatim u srednjim dijelovima i po cijeloj površini pluća, pojavljuje se značajna količina vlažnih hripa različite veličine. U nekim slučajevima, uz vlažne, čuju se i suhi hripi, a tada je neophodna diferencijalna dijagnoza s napadom bronhijalne astme. Kao i srčana astma, alveolarni plućni edem je češći noću. Ponekad je kratkotrajan i prolazi sam od sebe, u nekim slučajevima traje nekoliko sati. Uz jako pjenjenje, smrt od gušenja može nastupiti vrlo brzo - u narednih nekoliko minuta nakon pojave kliničkih manifestacija.

Radiološka slika kod alveolarnog plućnog edema u tipičnim slučajevima je posljedica simetričnog natapanja transudata oba pluća s dominantnom lokalizacijom edema u bazalnom i bazalnom dijelu. Laboratorijski podaci su oskudni, svedeni na oštre promjene u plinovitom sastavu krvi i acidobaznom stanju (metabolička acidoza i hipoksemija), nemaju klinički značaj. EKG pokazuje tahikardiju, promjenu završnog dijela QT kompleksa u obliku smanjenja ST segmenta i povećanje amplitude P talasa s njegovom deformacijom - kao manifestacije akutnog atrijalnog preopterećenja.

Kod pacijenata sa znacima kongestivne srčane insuficijencije, čiji je uzrok smanjenje kontraktilnosti lijeve komore (velika cicatricijalna polja nakon infarkta miokarda), plućni edem je češći s porastom krvnog tlaka ili s poremećajima srčanog ritma koji dovode do smanjenje minutnog volumena krvi.

Terapijske mjere za intersticijski i alveolarni oblik plućnog edema u srčanih bolesnika su u velikoj mjeri slične: prvenstveno su usmjerene na glavni mehanizam razvoja edema sa smanjenjem venskog povratka u srce, smanjenjem naknadnog opterećenja uz povećanje propulzivne funkcije lijevu komoru i smanjenje povećanog hidrostatskog tlaka u žilama malog kruga. Kod alveolarnog plućnog edema dodaju se mjere za uništavanje pjene, kao i energičnija korekcija sekundarnih poremećaja.

U liječenju plućnog edema rješavaju se sljedeći zadaci:

A. Smanjenje hipertenzije u plućnoj cirkulaciji:
- smanjenje venskog povratka u srce;
- smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (BCC);
- dehidracija pluća;
- normalizacija krvnog pritiska;
- anestezija.

B. Povećana kontraktilnost miokarda lijeve komore kada se primjenjuje:
- inotropni agensi;
- antiaritmičke lijekove (ako je potrebno).

B. Normalizacija kiselinsko-baznog sastava gasova krvi.

D. Pomoćne aktivnosti.

Doktorska taktika

Inhalacija kiseonika se propisuje kroz nazalne kanile ili masku u koncentraciji dovoljnoj za održavanje pO2 u arterijskoj krvi većim od 60 mm Hg. Art. (moguće kroz alkoholnu paru).

Posebno mjesto u liječenju plućnog edema zauzima primjena morfijum hidrohlorida intravenozno u dozi od 2-5 mg, po potrebi ponovo nakon 10-25 minuta. Morfin ublažava psiho-emocionalno uzbuđenje, smanjuje otežano disanje, ima vazodilatacijski učinak, smanjuje pritisak u plućnoj arteriji. Ne treba ga davati kod niskog krvnog pritiska i respiratornog poremećaja. Kada se pojave znaci depresije respiratornog centra, daju se antagonisti opijata - nalokson (0,4-0,8 mg intravenozno).

Kako bi se smanjila kongestija u plućima i osigurao snažan venodilatacijski učinak koji se javlja nakon 5-8 minuta, furosemid se primjenjuje intravenozno u početnoj dozi od 40-60 mg, ako je potrebno, doza se povećava na 200 mg; ili etakrinska kiselina 50-100 mg, bumetamid ili burineks 1-2 mg (1 mg = 40 mg lasiksa). Diureza nastupa za 15-30 minuta i traje oko 2 sata.

Imenovanje perifernih vazodilatatora (nitroglicerina) pomaže u ograničavanju dotoka u srce, smanjenju ukupnog perifernog vaskularnog otpora (OPVR) i povećanju pumpne funkcije srca. Mora se pažljivo primijeniti. Početna doza je 0,5 mg ispod jezika (usta se prvo moraju navlažiti: u plućima - šištanje, u ustima - suha!). Zatim intravenozno kapanje 1% otopine nitroglicerina početnom brzinom od 15-25 mcg/min, nakon čega slijedi povećanje doze nakon 5 minuta, postižući smanjenje sistoličkog krvnog tlaka za 10-15% od prvobitnog, ali ne manje od 100-110 mm Hg. Art. Ponekad se doza povećava na 100-200 mcg/min, u zavisnosti od nivoa početne arterijske hipertenzije.

Kod visokog krvnog tlaka propisuje se natrijum nitroprusid, koji smanjuje pre- i naknadno opterećenje. Početna doza je 15-25 mcg/min. Doza se odabire pojedinačno dok se krvni tlak ne normalizuje, a zatim se preporučuje prelazak na intravenski nitroglicerin.

Ganglioblokatori kratkog djelovanja posebno su efikasni kada je uzrok plućnog edema povišen krvni tlak: arfonad 5% - 5,0 razrijedi se u 100-200 ml izotonične otopine NaCl i primjenjuje intravenozno pod kontrolom krvnog tlaka, higronij 50-100 mg u 150-250 ml 5% rastvora glukoze ili izotonične otopine NaCl; pentamin 5% - 0,5-0,1 ili benzoheksonijum 2% - 0,5-0,1 u 20-40 ml izotoničnog rastvora NaCl ili 5% rastvora glukoze intravenski uz kontrolu krvnog pritiska kroz 1-2 ml rastvora. Ponekad je dovoljno ući prije normalizacije krvnog tlaka. U pripravnosti morate držati mezaton ili norepinefrin.

Srčani glikozidi se preporučuju za tešku tahikardiju, atrijalnu tahiaritmiju. Strofantin se koristi u dozi od 0,5-0,75 ml 0,05% rastvora, digoksin u dozi od 0,5-0,75 ml 0,025% rastvora intravenozno polako u izotoničnom rastvoru NaCl ili 5% rastvoru glukoze. Nakon 1 sata, uvođenje se može ponoviti do punog efekta. Glikozide ne treba davati kod stenoze atrioventrikularnog otvora, kod akutnog infarkta miokarda i na pozadini visokog krvnog pritiska. Mora se imati na umu da srčani glikozidi mogu dovesti do paradoksalnog efekta, stimulirajući ne samo lijevu već i desnu komoru, što doprinosi povećanju hidrostatskog tlaka u malom krugu i povećanju plućnog edema. Važno je uzeti u obzir da što je lošije funkcionalno stanje miokarda, to su bliže vrijednosti terapijskih i toksičnih koncentracija glikozida. U 31% slučajeva pacijenti razvijaju digitalis aritmije. Treba prepoznati ograničenu ulogu srčanih glikozida u hitnom liječenju plućnog edema. Međutim, nakon prestanka akutnog djelovanja plućnog edema, uz kliničke znakove kronične dekompenzacije lijeve klijetke, treba koristiti i preparate srčanih glikozida koji pomažu u stabilizaciji hemodinamike i sprječavanju relapsa plućnog edema.

Da bi se brže usporio rad srca, ponekad se koriste beta-blokatori (propranolol - intravenozno 1-2 mg u izotoničnom rastvoru NaCl ili 5% rastvor glukoze).

Ako se plućni edem razvije u pozadini paroksizmalnih aritmija (treperenje, atrijalno treperenje, ventrikularna tahikardija), preporučuje se hitna elektropulsna terapija.

Uz prateći bronhospazam, možete unijeti eufilin intravenozno 250-500 mg, a zatim 50-60 mg svakih sat vremena. Ne preporučuje se davanje aminofilina kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda.

S razvojem plućnog edema na pozadini kardiogenog šoka, koristi se dobutamin. Biološki je prekursor norepinefrina, stimuliše alfa i, u manjoj meri, beta-adrenergičke receptore, specifične dopaminske receptore, povećava minutni volumen srca, povećava krvni pritisak. Ima jedinstveno svojstvo: uz snažno inotropno djelovanje, djeluje širi na krvne sudove bubrega, srca, mozga, crijeva i poboljšava njihovu cirkulaciju. Lijek se primjenjuje intravenozno u dozi od 50 mg u 250 ml izotonične otopine NaCl. Primjenjuje se kap po kap 175 mcg/min, postupno povećavajući dozu do 300 mcg/min. Nuspojave: ekstrasistola, tahikardija, angina pektoris.

Osim toga, koriste se inhibitori fosfodiesteraze, koji pojačavaju kontrakciju srca i proširuju periferne žile. To uključuje amrinon - primjenjuje se intravenozno (bolus) u dozi od 0,5 mg/kg, zatim se infuzija brzinom od 5-10 mcg/kg/min nastavlja primjenjivati ​​do trajnog povećanja krvnog tlaka. Maksimalna dnevna doza amrinona je 10 mg/kg.

Kod teške hipoksemije, hiperkapnije, umjetna ventilacija pluća (ALV) je efikasna, ali njena provedba zahtijeva posebnu opremu i anesteziju.

U slučaju refraktornog plućnog edema, kada primjena saluretika nije efikasna, oni se kombinuju sa osmotskim diuretikom (manitol - 1 g po kg težine pacijenta). Dehidracija se može provesti uz dostupnost opreme korištenjem izolirane ultrafiltracije brzinom od oko 2000 ml/sat.

Mehaničke metode se široko koriste u stvarnoj praksi u prehospitalnoj fazi (venski podvezi na udovima) za smanjenje venskog povratka u srce i plućnu kongestiju, ali učinak je kratkotrajan.

Puštanje krvi od 250-500 ml trenutno ima prilično istorijski i medicinski značaj u praksi lečenja plućnog edema, ali može biti spasonosno u situaciji kada nema drugih opcija.

U nekim slučajevima, alveolarni plućni edem se razvija tako brzo da ne ostavlja vremena liječniku i pacijentu da obave sve gore navedene aktivnosti.

Testirali smo i uveli u kliničku praksu primjenu metode spontanog disanja pod konstantnim pozitivnim pritiskom (SPPP) + 10 cm vodenog stupca u kompleksnoj terapiji plućnog edema kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda, hipertenzivnim krizama i srčanim manama.

Metoda se implementira pomoću komercijalno dostupnog aparata "NIMB-1". Polietilenska vrećica dovoljne veličine (najmanje 40 x 50 cm) spojena je na fleksibilnu cijev za disajne puteve za dovod bilo koje respiratorne mješavine ili zraka. Druga plastična cijev povezuje šupljinu vrećice sa manometrom sa skalom od 0 do + 60 cm w.c. Iz izvora komprimovani kiseonik pod ATI-5-7 atm ulazi u injektor aparata "NIMB-1", odakle se usmerava u šupljinu vreće u obliku mešavine kiseonika i vazduha 1:1. Nakon početka dovoda smjese protokom od oko 40 l/min, vrećica se stavlja na glavu pacijenta i fiksira na ramenom pojasu širokom pjenastom gumenom trakom tako da između tijela pacijenta postoji "curenje" razmaka. i zid vreće, koji ispušta dovedeni tok.

Kod pacijenata sa psihomotornom agitacijom, negativan stav prema početku sesije nestaje nakon 1-2 minute bez primjene sedativne terapije. Ova činjenica je sasvim jasna: nakon prekida sesije u slučaju ponovnog ponavljanja respiratorne insuficijencije, svi pacijenti su tražili drugu sesiju, primjećujući brzo poboljšanje subjektivnog stanja tokom PPD DM. Kao glavni faktor zaustavljanja plućnog edema koristi se povećanje intratorakalnog pritiska tokom sesija DM PPD, što ograničava dotok venske krvi u srce kao rezultat smanjenja usisne akcije grudnog koša, uz smanjenje venski povratak i predopterećenje desnog srca. Dodatno, nadpritisak + 10 cm vode. Art., stvoren u bronhima, potiče obrnuto kretanje tekućine iz alveola u intersticijski prostor, nakon čega slijedi resorpcija u limfni i venski sistem.

Tokom PPD sesija povećava se funkcionalni rezidualni kapacitet pluća, smanjuje se stepen disocijacije omjera ventilacije i protoka krvi, smanjuje se intrapulmonalno vensko-arterijsko šantiranje, povećava se tenzija kisika u arterijskoj krvi zajedno s efektom sprječavanja kolapsa alveole, što se manifestira kao rezultat smanjenja fenomena alveolarnog i intersticijalnog edema. SD PPD metoda se može koristiti i u profilaktičke svrhe kod pacijenata sa kardiovaskularnom patologijom koja prijeti razvojem akutnog zatajenja lijeve komore i plućnog edema. Metodu DM PPD koristimo kod pacijenata u kompleksnoj terapiji kardiogenog plućnog edema. U ovom slučaju dolazi do brze normalizacije centralnih hemodinamskih parametara (nakon 20-30 minuta). Prema reopulmonografiji, na pozadini primjene DM PPD-a, hipervolemija plućne cirkulacije se smanjuje kod svih pacijenata, poboljšava se oksigenacija krvi, normalizira se acidobazna ravnoteža, cijanoza, kratak dah brže prestaju, diureza se pojavljuje nakon 12-20 minuta. Alveolarna faza plućnog edema kod većine pacijenata se povlači u roku od 10-20 minuta bez upotrebe sredstava protiv pjene. U kontrolnoj grupi ovaj broj je bio 20-60 minuta.

Da bi se spriječio ponovni nastanak alveolarnog edema, potrebno je postepeno zaustavljanje DM PPD, uz postupno smanjenje tlaka za 2-3 cm aq. Art. u roku od jednog minuta sa izlaganjem u svakoj fazi od 5-15 minuta.

Smatramo sljedeće kontraindikacije za primjenu SD PPD:

1. Povrede regulacije disanja - bradipneja ili Cheyne-Stokesovo disanje sa dugim periodima apneje (preko 15-20 sekundi), kada je indikovana mehanička ventilacija.

2. Olujna slika alveolarnog plućnog edema sa velikim pjenastim sekretom u orofarinksu i nazofarinksu, koji zahtijeva uklanjanje pjene i intratrahealnu primjenu aktivnih sredstava protiv pjene.

3. Teške povrede kontraktilne funkcije desne komore.

Dakle, primjena PPD DM u kompleksnoj terapiji kardiogenog plućnog edema doprinosi njegovom bržem rješavanju i stvara rezervu vremena za sve terapijske mjere.

Književnost

1. Alpert J., Francis G. Liječenje infarkta miokarda. Per. sa engleskog. M. "Vježba". 1994, str. 255.
2. Vodič za kardiologiju. (Pod uredništvom E.I. Chazov) M., 1982.
3. Radzevich A.E., Evdokimova A.G., Bezprozvanny A.B. i dr. Metoda za liječenje plućnog edema kod pacijenata sa kardiovaskularnom patologijom. Materijali 1. kongresa kardiologa ZND. M., 1997.
4. Dzhanashiya P.Kh., Nazarenko V.A., Nikolaenko S.A. Farmakoterapija kardiovaskularnih bolesti. M., 1997, str. 273.
5. Evdokimova A.G. Hipervolemija plućne cirkulacije i metode njene kompenzacije kod pacijenata sa koronarnom bolešću, hipertenzijom i srčanim manama. Sažetak disertacije za zvanje dr. med. nauke. M., 1995, str. 33.
6. Belousov Yu.B., Moiseev V.D., Lepakhin V.K. Klinička farmakologija i farmakoterapija. M., 1993, str. 97-138.
7. Popov V.G., Topolyansky V.S., Lepakhin V.K. Plućni edem. M.: Medicina, 1975, str. 167.
8. Smjernice. Orlov V.N. Upotreba intrapulmonalnog pritiska u kompleksnoj terapiji plućnog edema u hitnoj kardiologiji. M., 1985, str. 13.

Primarne akcije za liječenje plućnog edema, bez obzira na njegovu etiologiju.

  • Osigurati prohodnost disajnih puteva. Prema indikacijama - trahealna intubacija.
  • Inhalacija sa 100% kiseonikom.
  • Udisanje kiseonika kroz rastvor 96% alkohola. Uz obilno pjenjenje, uvođenje 2-3 ml 96% alkohola u dušnik.
  • Intravenska primjena 1% otopine morfija - 1 ml. Za liječenje plućnog edema od posebnog je značaja. Smiruje, ublažava emocionalni stres, djeluje vazokonstriktivno, smanjuje otežano disanje i, što je najvažnije, smanjuje pritisak u malom krugu, suzbijajući tako znakove edema. Morfijum je kontraindiciran kod niskog krvnog pritiska. U slučaju depresije respiratornog centra - hitna intravenska primjena naloksona.

Liječenje akutnog plućnog edema prvenstveno je usmjereno na normalizaciju plućnog pritiska. I također na:

  • prestani pjeniti.
  • korekcija nastalih hemodinamskih poremećaja.
  • smanjenje OPSS - ukupnog perifernog vaskularnog otpora.
  • korekcija kršenja kiselinsko-baznog stanja.

Plućni edem kod arterijske hipertenzije.

  • položaj pacijenta je sjedeći, sa spuštenim nogama.
  • nitroglicerin 1% - 15-30 mg u minuti, povećavajući dozu dok se sistolički krvni tlak ne smanji za 10-15% od prvobitne. Kod vrlo visokog krvnog tlaka umjesto nitroglicerina primjenjuje se natrijum nitroprusid u dozi od 15-25 mcg u minuti.
  • blokator ganglija kratkog dejstva pentamin 5% - 1-2 ml razblažen u 20 ml NaCl, 3-5 ml rastvora intravenozno svakih 5-10 minuta.
  • sa visokim krvnim pritiskom i umereno teškom klinikom plućnog edema - klonidin 0,01% - 1 ml intravenozno.
  • furosemid 40-60 mg IV bolus. Ako nema efekta, ponovno uvođenje nakon sat vremena.
  • droperidol 0,25% - 2-4 ml intravenski bolus.

Plućni edem na pozadini normalnog krvnog tlaka.

  • nitroglicerin 1% - 10 mg/min.
  • furosemid 40-60 mg IV.
  • droperidol 0,25% - 2-4 ml IV.
  • prednizolon 90 mg IV bolus.

Stalna kontrola krvnog pritiska, sprečavajući da padne ispod 90 mm Hg.

Plućni edem sa umjereno niskim krvnim tlakom.

  • dobutamin 5 - 10 mcg/kg/min intravenozno kap po kap dok se ne postigne normalan nivo krvnog pritiska.

Plućni edem sa teškom arterijskom hipotenzijom.

  • dopamin 5-10 mcg/kg/min, polako se povećava do maksimuma od 50 mcg/kg/min. Kontrola krvnog pritiska.
  • uz istovremeni porast tlaka i povećanje simptoma plućnog edema - nitroglicerin 15 mg / min.
  • furosemid 40 mg IV jednom.

Plućni edem na pozadini mitralne stenoze.

  • promedol 2% -1ml intravenozno.
  • furosemid 90-120 mg IV str.
  • eufilin 2,4% - 10ml i.v.
  • strofantin 0,05% - 0,5 ml intravenozno.

Plućni edem na pozadini oštećenja CNS-a u moždanom udaru.

  • furosemid 90-120 mg IV str.
  • eufilin 2,4% - 10ml i.v.
  • promedol 2% -1ml intravenozno.
  • reopoligljukin 400ml intravenski kap.
  • strofantin 0,05% rastvor - 0,5 ml intravenozno.
  • sa arterijskom hipertenzijom - pentamin 5% - 1 ml intravenozno kap po kap.
  • manitol 30-60ml razrijeđen u 200ml NaCl intravenozno kap po kap.

Kriterijumi za ublažavanje plućnog edema.

  • Smanjenje brzine disanja na 22 ili manje u minuti.
  • Odsustvo pjenastog sputuma.
  • Odsustvo zviždanja pri auskultaciji.
  • Normalizacija boje kože.
  • Odsustvo simptoma plućnog edema kada se pacijent prebaci u horizontalni položaj.
  • Normalizacija krvnog pritiska, otkucaja srca.

14.01.2011 25246

Kardiogeni plućni edem je izuzetno opasan medicinski hitan slučaj koji je rezultat akutnog zatajenja lijeve komore.

Definicija

Kardiogeni plućni edem je izuzetno opasan medicinski hitan slučaj koji je rezultat akutnog zatajenja lijeve komore. Brzo rastući hidrostatički pritisak u plućnoj cirkulaciji dovodi do patološkog curenja tečnosti u plućno tkivo, a zatim u alveole.
Najčešće se kardiogeni plućni edem razvija u pozadini:
arterijska hipertenzija (hipertenzivna kriza);
akutni infarkt miokarda;
ekstenzivna postinfarktna kardioskleroza;
poremećaji srčanog ritma;
srčane mane.
Postoje 2 faze akutnog zatajenja lijeve komore (OLZh).
1. INTERSTICIJALNI plućni edem karakteriše se infiltracijom celokupnog plućnog tkiva. Oticanje perivaskularnog i peribronhalnog prostora naglo ometa razmjenu plinova između zraka alveola i krvi. Klinički, ova faza odgovara srčanoj astmi (CA) i manifestuje se osećajem nedostatka vazduha, potrebom pacijenta da zauzme sedeći položaj, suvim kašljem, jakom inspiratornom dispnejom. Auskultacijom se u plućima čuju sve češći suvi hripavi, vlažni hripavi su rijetki ili ih uopće nema.
2. Razvoj ALVEOLARNOG plućnog edema podstiče preostali povišeni hidrostatski pritisak u sistemu plućne cirkulacije, što dovodi do daljeg curenja tečnosti iz intersticijalnog tkiva u alveole. Ovu fazu karakterizira stvaranje izuzetno postojane proteinske pjene, koja doslovno preplavljuje alveole, bronhiole i bronhije. Kliniku alveolarnog plućnog edema karakterizira ortopneja, inspiratorna (rijetko mješovita) kratkoća daha; broj respiratornih pokreta je veći od 30 u minuti, kašalj s pjenastim sputumom, u posebno teškim slučajevima, obojen eritrocitima u transudatu; raširena cijanoza sluznice i kože, obilje vlažnih hripanja u plućima, često čujnih na daljinu. Koža je prekrivena obilnim hladnim znojem, otkriva se tahikardija, čuje se ritam galopa.
Osnovni principi liječenja plućnog edema

Nakon postavljanja dijagnoze plućnog edema, potrebno je odmah započeti intenzivnu njegu. Istovremeno, važno je shvatiti da pristup liječenju srčane astme i alveolarnog plućnog edema nema fundamentalne razlike, jer zasnivaju se na istom mehanizmu. U svim slučajevima akutnog zatajenja lijeve komore, terapijske mjere usmjerene su na rješavanje sljedećih problema:
eliminacija "respiratorne panike";
smanjenje hidrostatskog pritiska u plućnoj cirkulaciji:
- smanjenje dotoka krvi u plućnu cirkulaciju;
- smanjenje hipervolemije.
korekcija krvnog pritiska;
korekcija srčanog ritma (u prisustvu aritmije);
normalizacija kiselinsko-baznog sastava plinova krvi;
mjere za uništavanje pjene;
povećanje kontraktilnosti miokarda (prema indikacijama).
Osim toga, s alveolarnim plućnim edemom potrebno je poduzeti mjere za uništavanje nastale pjene. U nekim slučajevima potrebno je pribjeći takvim pomoćnim mjerama kao što su trahealna intubacija, pomoćna i umjetna ventilacija pluća.


Fig.4. Liječenje plućnog edema u prehospitalnom stadijumu u zavisnosti od nivoa krvnog pritiska
Liječenje plućnog edema
Redoslijed terapijskih mjera kod AL, bez obzira na uzrok i stanje hemodinamike, trebao bi biti sljedeći (slika 4):
1. Zauzeti sedeći položaj (umerena hipotenzija nije kontraindikacija);
2. Omogućiti stalan pristup veni (kateter);
3. Morfijum 1% 0,5-1,0 IV
4. Udisanje kiseonika sa alkoholnom parom

Prilikom propisivanja morfija i određivanja njegove doze potrebno je uzeti u obzir godine starosti, stanje svijesti, obrasce disanja i rad srca. Bradipneja ili kršenje ritma disanja, prisutnost znakova cerebralnog edema, teški bronhospazam su kontraindikacija za njegovu upotrebu. Kod bradikardije, uvođenje morfija treba kombinirati s atropinom 0,1% 0,3-0,5 ml.
Sa povišenim ili normalnim krvnim pritiskom uz opće mjere, terapiju treba započeti sublingvalnom primjenom nitroglicerina (1-2 tone svakih 15-20 minuta) ili Isoket (Izosorbid dinitrat) spreja u usta. U uslovima medicinskog tima, a još više intenzivne intenzivne nege ili tima kardiološkog profila, preporučljivo je ukapavanje intravenozno primenom Perlinganita ili Isoketa, što omogućava kontrolisanu perifernu vazodilataciju. Lijek se primjenjuje u 200 ml izotonične otopine. Početna brzina primjene je 10-15 µg/min, s postepenim povećanjem svakih 5 minuta za 10 µg/min. Kriterijum za efikasnost doze je postizanje kliničkog poboljšanja u odsustvu nuspojava. Sistolički krvni pritisak ne treba da se smanji ispod 90 mm Hg.
Prilikom propisivanja nitrata treba imati na umu da su oni relativno kontraindicirani kod pacijenata sa izolovanom mitralnom stenozom i aortalnom stenozom, te ih treba koristiti samo kao krajnje sredstvo i s velikim oprezom.
Učinkovita u OL je primjena diuretika, na primjer, Lasix, Furosemid, u dozi od 60-80 mg (do 200 mg) kao bolus. U roku od nekoliko minuta nakon primjene dolazi do venske vazodilatacije, što dovodi do smanjenja dotoka krvi u sistem plućne cirkulacije. Nakon 20-30 minuta dodaje se diuretski učinak Furosemida, što dovodi do smanjenja BCC i još većeg smanjenja hemodinamskog opterećenja.
Uz upornu hipertenziju i mentalnu agitaciju, brzi učinak može se postići intravenskom injekcijom Droperidola. Ovaj lijek ima izraženu unutarnju α-adrenolitičku aktivnost, čija primjena pomaže u smanjenju opterećenja lijeve komore smanjenjem ukupnog perifernog vaskularnog otpora. Droperidol se daje u dozi od 2-5 ml, u zavisnosti od nivoa krvnog pritiska i težine pacijenta.
Eufillin se ne smije koristiti za plućni edem, čak i uz prisustvo znakova bronhijalne opstrukcije, tk. ova opstrukcija nije povezana sa bronhospazmom, već sa oticanjem peribronhalnog prostora, a rizik od povećane potrebe miokarda, uz uvođenje Eufillina, u kiseoniku, mnogo je veći od mogućeg blagotvornog efekta.
Na pozadini niskog krvnog pritiska Plućni edem se najčešće javlja kod pacijenata sa raširenom postinfarktnom kardiosklerozom, sa opsežnim ponovljenim infarktom miokarda. Hipotenzija može biti i rezultat nepravilne terapije lijekovima. U ovim slučajevima postoji potreba za upotrebom neglikozidnih inotropnih agenasa (vidi sliku 7).
Nakon stabilizacije sistoličkog krvnog tlaka na razini ne nižoj od 100 mm Hg. diuretici i nitrati su povezani sa terapijom.
Kod ARITMOGENOG plućnog edema, prvi prioritet je da se uspostavi ispravan srčani ritam. U svim slučajevima tahisistoličkih aritmija, olakšanje treba provoditi samo elektrokardioverzijom. Izuzetak su ventrikularna jednosmjerna paroksizmalna tahikardija, koja se zaustavlja lidokainom ili ventrikularna paroksizmalna tahikardija tipa "pirueta", koja se može uspješno prekinuti intravenskom primjenom magnezijum sulfata (vidi odjeljak "Poremećaji srčanog ritma").
Terapija lijekovima za bradisistoličke aritmije (atrioventrikularna ili sinoatrijalna blokada, zatajenje sinusnog čvora) kod pacijenata s plućnim edemom također se čini opasnom: upotreba atropina i β-agonista za povećanje otkucaja srca može dovesti do razvoja fatalnih srčanih aritmija. Tretman izbora u ovim slučajevima je privremeni pejsing u prehospitalnoj fazi.
Korištenje srčanih glikozida kod plućnog edema dopušteno je samo kod pacijenata s tahisistolom u pozadini stalnog oblika atrijalne fibrilacije.
Ako znaci zatajenja lijeve komore potraju nakon zaustavljanja aritmije, potrebno je nastaviti liječenje plućnog edema, uzimajući u obzir stanje hemodinamike.
Liječenje plućnog edema povezanog s akutnim infarktom miokarda provodi se u skladu s navedenim principima.
Kriterijumi za ublažavanje plućnog edema, pored subjektivnog poboljšanja, su nestanak vlažnih hripanja i cijanoze, smanjenje dispneje na 20-22 u minuti, sposobnost pacijenta da zauzme horizontalni položaj.
Bolesnike sa zaustavljenim plućnim edemom medicinski tim hospitalizuje samostalno u blok (odjel) kardioanimacije. Transport se vrši na nosilima sa podignutom glavom.
Indikacije za poziv "na sebe" timovi intenzivne njege ili kardiologije za linearni medicinski tim su:
nedostatak kliničkog efekta od tekućih terapijskih mjera;
plućni edem zbog niskog krvnog tlaka;
plućni edem na pozadini akutnog infarkta miokarda;
aritmogeni plućni edem;
u slučajevima komplikacija terapije.
Bolničar, prilikom samostalnog pružanja pomoći pacijentu sa plućnim edemom, u svim slučajevima se poziva „na sebe“, pri čemu provodi terapijske mjere u najvećoj mogućoj mjeri u skladu sa ovim preporukama.

Poslednjih decenija učinjen je značajan napredak u lečenju pacijenata sa akutnim infarktom miokarda (AMI) i hroničnom srčanom insuficijencijom (CHF) u industrijalizovanim zemljama.

Ova okolnost dovela je do primjetnog povećanja očekivanog životnog vijeka pacijenata oboljelih od bolesti kardiovaskularnog sistema, te prirodnog porasta broja poziva za hitnu pomoć pacijentima sa kardiogenim plućnim edemom (CEP). Kao rezultat toga, učestalost hospitalizacije značajno se povećala.

Uprkos nekim razlikama u statistikama između SAD i zapadnoevropskih zemalja, akutna srčana insuficijencija je uobičajena indikacija za hospitalizaciju kod osoba starijih od 65 godina. Približno 50% pacijenata iz ove grupe je primljeno u hitnu pomoć sa kliničkom slikom POL.

Za pacijente primljene u bolnicu sa dijagnozom KOL, prognoza je ozbiljna. Već tokom prve hospitalizacije zbog akutnog zatajenja lijeve komore, 10 do 20% pacijenata umre, a oko polovina njih umire prvog dana hospitalizacije.

Osim toga, oko 50% onih koji su primljeni u bolnicu sa KOL i uspješno otpušteni iz nje će biti ponovno hospitalizirani u narednih šest mjeseci s istom dijagnozom i istim izgledima za nepovoljan ishod. Dvije godine nakon prve hospitalizacije zbog KOL-a, više od polovine pacijenata ostaje živo.

Zanimljivo je da je očekivani životni vijek kod pacijenata sa plućnim edemom zbog AMI nešto veći nego kod pacijenata sa COL zbog drugih uzroka. Inače, AMI se kod pacijenata hospitaliziranih sa KOL-om otkriva u otprilike 1/3 slučajeva. Pet godina nakon prve hospitalizacije zbog plućnog edema, manje od jedne trećine pacijenata i dalje će biti živo.

Za razliku od prilično jasnih i dobro obrazloženih standarda za pružanje medicinske njege pacijentima sa CHF-om, većina trenutno postojećih preporuka za intenzivnu njegu pacijenata sa KOL nije testirana koja zadovoljava kriterije medicine zasnovane na dokazima.

Možda trenutno samo dva pravca u pružanju hitne pomoći za PKC ne izazivaju sumnju u njihovu efikasnost:

  • rani početak neinvazivne ventilacije u CPAP ili BiLevel modu;
  • propisivanje pacijenata sa vazodilatatornim učinkom.

Mnoge studije su pokazale nedovoljnu efikasnost rutinske upotrebe lekova kao što su narkotični analgetici, diuretici i inotropni lekovi za plućni edem. Primjena ovih lijekova treba biti ograničena na situacije u kojima postoje direktne indikacije za njihovu upotrebu.

Neki aspekti patogeneze kardiogenog plućnog edema

Kod akutnog zatajenja srca, lijeva komora nije u stanju da adekvatno pumpa krv koja ulazi u nju kroz plućne vene. Stagnacija krvi u plućnim kapilarama i povećanje hidrostatskog tlaka u njima (povećanje predopterećenja srca) praćeno je prodiranjem tekućeg dijela krvi u lumen alveola i razvojem kliničke slike plućnog edema.

Punjenje značajnog dijela alveola edematoznom tekućinom negativno utječe na procese izmjene plinova u plućima i praćeno je razvojem hipoksije, što zauzvrat doprinosi oslobađanju kateholamina, koji uzrokuju povećanje otpornosti arterijske žile sistemske cirkulacije. Ovaj mehanizam povećava postopterećenje srca.

Dakle, istovremeno s pogoršanjem procesa izmjene plina u alveolama, dolazi do povećanja opterećenja miokarda, praćenog povećanjem njegove potražnje za kisikom, kao rezultat toga dolazi ili se povećava ishemija miokarda.

Smanjenje kontraktilnosti miokarda zbog progresivne ishemije srčanog mišića dovodi do smanjenja udarnog volumena, što uzrokuje progresivno povećanje dijastoličkog tlaka u lijevoj komori. Začarani krug se zatvara.

A. Nohria u svojoj publikaciji napominje da kod 67% pacijenata sa KOL-om nije bilo izraženih znakova poremećene perfuzije perifernih tkiva, a kliničku sliku su uglavnom predstavljale manifestacije respiratorne insuficijencije. Takvi pacijenti se nazivaju "topli i znojni". Grupa pacijenata sa očiglednim poremećajima perfuzije perifernih tkiva je oko 28% (“hladno i znojno”). Konačno, preostalih 5% pacijenata je grupirano A. Nohria, koja je dobila uslovni naziv "hladno i suho".

  • Kod pacijenata prve grupe detektovan je visok pritisak u plućnoj arteriji, a periferna vazokonstrikcija je umereno izražena.
  • U drugoj grupi bolesnika došlo je do smanjenja minutnog volumena u kombinaciji sa jakom vazokonstrikcijom žila sistemske cirkulacije.
  • Konačno, kod pacijenata iz najmanje treće grupe, periferna vazokonstrikcija je značajno prevladala nad povećanjem pritiska u plućnoj arteriji.

Mora se imati na umu da se pacijenti sa drugim bolestima i stanjima često dostavljaju u bolnicu pod „maskom“ COL. Učestalost dijagnostičkih grešaka je oko 23%.

Pristupi pružanju hitne medicinske pomoći u prehospitalnoj fazi

U prehospitalnoj fazi hitne medicinske pomoći uključuje tri glavna područja:

  • smanjenje prednaprezanja;
  • smanjenje naknadnog opterećenja;
  • povećana kontraktilnost srca.

Pružanje respiratorne njege pacijentima sa kardiogenim plućnim edemom

Tokom protekle decenije, u medicinskim časopisima na engleskom jeziku pojavio se veliki broj publikacija koje pokazuju visoku efikasnost neinvazivne mehaničke ventilacije (nIVL) kao komponente intenzivne nege za PKOL.

Treba podsjetiti da se NIVL odnosi na umjetnu ventilaciju pluća, bez trahealne intubacije ili traheostomije (konikostomije). Obično se za izvođenje NIV koriste različite maske, rjeđe - uređaji u obliku lagane plastične kacige koja se nosi na glavi pacijenta i hermetički se pričvršćuje za tijelo u visini ramenog pojasa.

Očigledna prednost NIV u odnosu na invazivnu opciju je relativna jednostavnost upotrebe, odsustvo rizika od razvoja niza specifičnih komplikacija povezanih s intubacijom traheje (na primjer, pneumonija povezana s ventilatorom), veća udobnost za pacijenta - odsutnost nelagodnosti u grlu, održavanju sposobnosti verbalne komunikacije, primanja vode itd.

Najznačajnije negativne karakteristike NIV-a su povećani rizik od regurgitacije i aspiracije želučanog sadržaja, kao i objektivna teškoća zatvaranja maske na licu kod mnogih pacijenata, što dovodi do oslobađanja dijela zraka upućenog u pluća u atmosfera.

Ova posljednja okolnost čini veoma poželjnim korištenje ventilatora već u prehospitalnoj fazi, koji omogućavaju kontrolu ne samo disajnog volumena (VT) koji se unosi u pluća, već i volumena zraka koji pacijent izdahne (VTE).

Razlika između VT i VTE omogućava procjenu gubitaka („curenja“) uzrokovanih nepotpunim zaptivanje disajnog kruga i kompenzaciju za njih zbog promjena parametara ventilacije. Neki moderni visokokvalitetni transportni ventilatori mogu automatski izračunati količinu curenja i izvršiti potrebna podešavanja NIV parametara (povećanje VT sa naknadnim udisajima za količinu curenja).

Treba napomenuti da NIV ima niz kontraindikacija za primjenu, uključujući i pacijente s akutnim zatajenjem lijeve komore.

Među neinvazivnim načinima ventilacije za pacijente sa kardiogenim plućnim edemom, CPAP je dobio najviše priznanja. Donedavno se nastavljaju istraživanja o efikasnosti drugih načina ventilacije (od posebnog interesa u ovom pogledu su BIPAP i PSV). Međutim, prema mišljenju većine stručnjaka, oni nemaju značajne prednosti u odnosu na CPAP.

Prilikom izvođenja NIV u CPAP modu kod pacijenata sa COL, obično se preporučuje korištenje tlaka u dišnim putevima od 10-15 cm H2O s početnim udjelom kisika u udahnutom zraku (FiO2) jednakim 1,0 (tj. 100%). Korekcija FiO2 u pravcu smanjenja sadržaja kiseonika je moguća, pa čak i poželjna uz poboljšanje opšteg stanja pacijenta, stabilizaciju hemodinamskih parametara i jasan trend normalizacije SpO2.

U slučajevima kada CPAP način rada nije dostupan, ali je moguće koristiti BiLevel mod, preporučuju se Phigh = 15 cmH2O i Plow = 5 cmH2O. NIVL u CPAP ili BIPAP modu sa KOL traje od 2 do 32 sata, u prosjeku - oko 5 sati, tj. respiratorna podrška može se nastaviti ne samo na putu do bolnice, već iu početnoj fazi bolničke njege.

Provođenje NIV u CPAP modu dovodi do brzog smanjenja kliničkih manifestacija plućnog edema, primjetnog poboljšanja općeg stanja pacijenata. Nažalost, procjena uticaja ove vrste respiratorne podrške na prognozu kod pacijenata sa KOL u srednjem i dugoročnom periodu nije tako jednoznačna, ali, ipak, većina istraživača ukazuje na značajno smanjenje učestalosti intubacije traheje kod bolničkom stadijumu, smanjenje dužine boravka kako na intenzivnoj, tako iu bolnici.

Visok neposredni rezultat upotrebe CPAP-a u KOL-u uočen je kod više od 87% pacijenata. Sličan terapijski učinak pronađen je i kod teških egzacerbacija kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB). Iz tog razloga se ova vrsta respiratorne podrške sve više nalazi u respiratorima dizajniranim za hitnu pomoć.

Postoje i pojednostavljeni uređaji koji su u stanju da stvore konstantan pozitivan pritisak u disajnim putevima pacijenta i na taj način imaju terapeutski efekat kod kardiogenog plućnog edema. Jedan primjer takvih uređaja je Boussignac ventil.

Neki aspekti terapije lijekovima za kardiogeni plućni edem

Morfijum se naširoko koriste za liječenje pacijenata sa KOL već dugi niz decenija. Njegovo uvođenje omogućava vam da brzo postignete smanjenje kratkoće daha, smanjite osjećaj respiratorne nelagode kod značajnog dijela pacijenata u ovoj skupini. Pretpostavlja se da je terapijski učinak lijeka posljedica proširenja vena u sistemskoj cirkulaciji i zbog toga smanjenja dotoka krvi u srce (smanjenje predopterećenja).

Međutim, istraživanja proteklih i posljednjih godina pokazala su da je učinak proširenih vena pod utjecajem morfija prilično neznatan i osigurava sekvestraciju samo male količine krvi, koja ne može značajno utjecati na tlak u plućnim arterijama i srčano predopterećenje. Istovremeno je pojašnjeno da je smanjenje dispneje u KOL-u nakon primjene ovog lijeka posljedica djelovanja na centralni nervni sistem.

Retrospektivne kliničke studije u grupama pacijenata sa KOL-om koji su primali morfijum su pokazale značajan porast broja hospitalizacija na intenzivnoj nezi, kao i povećanje učestalosti intubacija traheje u bolničkoj fazi intenzivne nege. Ukazano je da morfin ima mnogo nuspojava, među kojima je kod pacijenata sa KOL najznačajnija inhibicija kontraktilnosti miokarda.

Važno je da primjena morfija pojačava rizik od povraćanja kod pacijenta, što zauzvrat uzrokuje oslobađanje kateholamina u krv i dodatno povećava naknadno opterećenje. Iz ovih razloga, većina publikacija koje se bave proučavanjem terapijskih mogućnosti morfijuma navodi neprikladnost uključivanja ovog lijeka među preporučene lijekove u pružanju hitne pomoći pacijentima sa COL-om.

Nitroglicerin je lijek koji može brzo i efikasno smanjiti pritisak klina u plućnim kapilarama. Time je ispunjen jedan od zadataka pružanja hitne pomoći pacijentima sa KOL-om, odnosno smanjenje predopterećenja.

Istraživanja su pokazala prilično visoku efikasnost sublingvalne primjene nitroglicerina u dozi od 0,4 mg svakih 5 minuta dok se ne pojavi jasno kliničko poboljšanje. Svrha lijeka prema ovoj shemi prepoznata je kao ekvivalentna intravenskoj primjeni nitroglicerina brzinom od 60 µg/min.

Postoje izražene nacionalne razlike u učestalosti propisivanja intravenskih i drugih oblika nitroglicerina za POL. Lideri u propisivanju intravenoznog oblika leka su zemlje istočne Evrope, gde se ovaj način primene nitroglicerina koristi kod trećine pacijenata, u zapadnoj Evropi učestalost intravenske primene nitroglicerina ne prelazi 25%, u SAD - kod 2,5% pacijenata.

Pozitivna svojstva nitroglicerina:

  • brzina početka i mogućnost kontrole vazodilatacije;
  • jednostavnost propisivanja lijeka (dostupnost sublingvalnih, intravenskih i drugih oblika doziranja);
  • veći terapijski učinak od drugih lijekova koji se često propisuju za kardiogeni plućni edem (na primjer, furosemid);
  • pojačavanje efekta diuretika petlje kada se daju istovremeno;
  • zadovoljavajuća podnošljivost, posebno kod pacijenata sa očuvanom perfuzijom perifernih tkiva („toplo i mokro“);
  • prilično kasni razvoj tolerancije kod pacijenta na uvođenje nitroglicerina (obično ne ranije od 12 sati).

Ograničenja u imenovanju nitroglicerina kod kardiogenog plućnog edema. Ograničenja su situacije kada je kardiogeni plućni edem uzrokovan insuficijencijom mitralne valvule, stenozom aortne valvule, plućnom hipertenzijom, infarktom desne komore. Pacijent uzima Viagru ili druge lijekove sličnog mehanizma djelovanja, jer njihova interakcija s nitroglicerinom može uzrokovati duboku arterijsku hipotenziju.

Diuretici petlje se već duže vrijeme koriste u COL-u. U prošlosti su se lijekovi iz ove grupe često propisivali kao monoterapija, računajući kako na njihov vazodilatacijski učinak tako i na diuretički učinak (smanjenje predopterećenja).

Nedavne studije su donekle promijenile pojam o prikladnosti rutinskog imenovanja diuretika petlje u KOL. S obzirom na identifikaciju brojnih nuspojava i negativnih efekata povezanih sa uvođenjem ovih lijekova, oni više ne spadaju u prioritetna sredstva u pružanju hitne medicinske pomoći ovoj grupi pacijenata.

Neželjeni događaji uz upotrebu diuretika. Uz tešku sistoličku disfunkciju lijeve klijetke, imenovanje diuretika petlje u umjerenim dozama uzrokuje povećanje broja fatalnih aritmija.

Od 40% do 50% pacijenata sa kliničkim manifestacijama KOL je u stanju normovolemije ili čak hipovolemije.

Uvođenje furosemida dovodi do povećanja diureze tek nakon 45-120 minuta. Neposredni učinak primjene lijeka svodi se na pojačanu vazokonstrikciju, povećan pritisak plućne kapilare i povećano naknadno opterećenje.

Smanjenje klinastog pritiska plućnih kapilara, koji se povećao na pozadini primjene furosemida, vremenski se poklapa s povećanjem diureze, tj. uočeno nakon nekoliko desetina minuta. Ova okolnost može biti fatalna za pacijente sa teškim plućnim edemom. Povećanje vaskularnog tonusa u ranoj fazi djelovanja furosemida dovelo je do preporuke da se ovaj lijek koristi tek nakon davanja nitroglicerina i kaptoprila pacijentu.

Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin su lijekovi "druge linije" koji se koriste za intenzivnu njegu COL. Lijekovi ove grupe u ovoj patologiji mogu se davati sublingvalno ili, mnogo rjeđe, intravenozno. Publikacije koje sumiraju iskustvo upotrebe inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima u KOL-u omogućavaju nam da ove lijekove smatramo prilično efikasnim i relativno sigurnim.

U nastavku su razmotrene neke karakteristike inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima koje čine njihovu upotrebu poželjnom kod pacijenata ove grupe. Mogućnost propisivanja pacijentu jedne doze lijeka s dobrim učinkom. U pravilu postoji potreba za ponovljenim dozama lijeka ili njegovom dugotrajnom primjenom.

Captopril. Terapeutski efekat jednog od najčešćih predstavnika grupe inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima, kaptoprila, kada se uzima sublingvalno, nastupa prilično brzo, obično u roku od narednih 5 minuta. Početak djelovanja kaptoprila može se dodatno ubrzati navlaženjem tablete vodom (poboljšanje apsorpcije lijeka u gastrointestinalnom traktu).

Kaptopril ima hipotenzivno dejstvo zavisno od doze, što omogućava kontrolu njegovog delovanja kod pacijenata sa različitim vrednostima krvnog pritiska. Kod pacijenata sa plućnim edemom koji imaju sistolni pritisak ispod 110 mm Hg. čl., doza kaptoprila ne bi trebala prelaziti 12,5 mg. Kod pacijenata sa višim sistoličkim krvnim pritiskom preporučuje se doza od 25 mg.

Kaptopril se može uspješno kombinovati sa nitroglicerinom, posebno u slučajevima kada pacijentov krvni pritisak ostaje konstantno visok ili sa individualnom netolerancijom na konvencionalne terapijske doze nitroglicerina (tj. mogućnost smanjenja doze nitroglicerina u kombinaciji sa kaptoprilom). Kombinirana upotreba ovih lijekova dovodi do povećanja i produžavanja vazodilatacijskog učinka.

Rana primjena kaptoprila u KOL može značajno povećati izlučivanje urina bez dodatnih diuretika. Iz tog razloga postoje preporuke da se nakon uzimanja kaptoprila sačeka 30 minuta i samo u nedostatku povećanja diureze uvesti diuretike. U skladu sa ovom preporukom, istovremeno se sprečava spazam krvnih sudova pluća i bubrega, koji nastaje ubrzo nakon primene furosemida.

Pokazano je smanjenje dužine boravka na intenzivnoj u bolesnika s KOL liječenim kaptoprilom. Osim toga, ovi pacijenti su imali značajno manju vjerovatnoću da će zahtijevati trahealnu intubaciju.

srčani glikozidi trenutno se ne preporučuje za upotrebu kod pacijenata sa KOL. Povremeno se nastavljaju davati preporuke za korištenje digoksina za smanjenje broja ventrikularnih kontrakcija kod pacijenata s tahisistolnom atrijalnom fibrilacijom, ali trenutno se u tu svrhu mnogo češće koriste lijekovi iz drugih grupa.

Milrinon, inhibitor fosfodiesteraze, i drugi inotropni agensi se koriste kod pacijenata sa niskim minutnim volumenom srca i lošom perfuzijom perifernog tkiva. Rezultati upotrebe lijekova ovih grupa su vrlo kontroverzni. Postoje izvještaji o postizanju stabilizacije hemodinamike na pozadini njihove upotrebe, poboljšanju općeg stanja.

Međutim, dužina boravka u bolnici kod pacijenata liječenih inotropnim lijekovima općenito je bila veća nego u sličnoj grupi pacijenata kod kojih su vazodilatatori korišteni bez dodavanja inotropnih lijekova.

Upotreba inotropnih lijekova indicirano kod pacijenata sa akutnim zatajenjem lijeve komore, u kombinaciji s arterijskom hipotenzijom, i kontraindicirano kod pacijenata sa zadovoljavajućim nivoom sistolnog krvnog tlaka i prihvatljivom perfuzijom perifernih tkiva.

Prilikom propisivanja inotropnih lijekova treba imati na umu sljedeće okolnosti. Od kateholamina, čini se da se dobutamin najviše preporučuje za upotrebu kod COL-a, jer umjereno smanjuje i predopterećenje i naknadno opterećenje. Ovaj efekat izostaje kod pacijenata koji redovno uzimaju beta blokatore.

U slučaju progresivne arterijske hipotenzije, može biti potrebno primijeniti dobutamin u visokim dozama (proračun za pojavu a-adrenergičkog efekta). Istovremeno, uz stabilizaciju krvnog pritiska, dolazi do povećanja potrošnje kiseonika u miokardu, pojave teških aritmija i ishemije miokarda. Što je prije moguće, pacijentu treba nastaviti sa uvođenjem vazodilatatora, koji će smanjiti pre- i naknadno opterećenje.

Terapeutski učinak milrinona ne ovisi o tome da li pacijent uzima beta-blokatore. Ovaj lijek ima izraženiji učinak na minutni volumen srca, pritisak plućne kapilare i periferni vaskularni tonus. Međutim, studije nisu dokazale prednosti propisivanja milrinona pacijentima sa KOL (dužina boravka u bolnici, mortalitet) u poređenju sa dobutaminom.

Konačno, cijena dobutamina je nekoliko puta niža od cijene milrinona, što ga čini pristupačnijim za prehospitalnu upotrebu.

Dakle, prilikom pružanja hitne pomoći pacijentima sa KOL-om u prehospitalnoj fazi treba koristiti sljedeće:

  • neinvazivna ventilacija u CPAP modu (10 cm H2O), - lijek "prve linije";
  • imenovanje nitroglicerina sublingvalno ili intravenozno, - sredstvo "prve linije";
  • imenovanje kaptoprila sublingvalno (doza se određuje uzimajući u obzir veličinu krvnog tlaka), - sredstvo "druge linije". Kaptopril treba propisati uz održavanje adekvatne perfuzije perifernih tkiva, u prisustvu pojedinačnih kontraindikacija za uzimanje nitroglicerina, kao i kod nedovoljno izraženog vazodilatacijskog efekta uz izolovanu primjenu nitroglicerina;
  • furosemid treba primijeniti 30 minuta nakon početka vazodilatatorne terapije u odsustvu diuretičkog efekta od prethodne terapije. Ovaj lijek pripada sredstvima "treće linije";
  • dobutamin se može propisati za kombinaciju zatajenja lijeve komore s arterijskom hipotenzijom. Kada se krvni pritisak stabilizuje na zadovoljavajućem nivou sa dobutaminom, vazodilatatori se mogu koristiti sa oprezom;
  • Morfin treba izbjegavati kod kardiogenog plućnog edema. Ako je potrebno, sedativnu terapiju je racionalnije prepisati benzodiazepine.

Morfin je agonist opioidnih receptora za ublažavanje bolova.

Oblik i sastav izdanja

Morfin je dostupan kao:

  • Tablete, od kojih svaka sadrži 10 mg morfin hidroklorida kao aktivnu tvar;
  • Otopina za injekciju sa sadržajem aktivne tvari od 10 mg/ml (u ampulama i tubama za špric);
  • Prašak u dozi od 300 mg.

Indikacije za upotrebu

Upotreba morfijuma je indikovana za otklanjanje bolova visokog intenziteta, koji su posledica karcinoma, ozbiljnih povreda, infarkta miokarda, operacija, nestabilne angine itd.

Kao dodatni lijek, morfij se propisuje:

  • Za premedikaciju;
  • Uz opću ili lokalnu anesteziju;
  • Za spinalnu anesteziju tokom porođaja.

Upute za Morphine ukazuju da je lijek također preporučljivo koristiti:

  • S plućnim edemom koji se razvio u pozadini akutnog zatajenja lijeve komore (kao dodatak glavnoj terapiji);
  • Kod kašlja koji se ne može zaustaviti upotrebom antitusičnih lijekova;
  • Ako je potrebno, rendgenski pregled duodenuma, želuca, žučne kese.

Kontraindikacije

Upotreba morfijuma je kontraindikovana:

  • Sa preosjetljivošću na lijek;
  • Kada je respiratorni centar depresivan (uključujući stanja koja se razvijaju u pozadini trovanja drogom ili alkoholom);
  • Sa depresijom centralnog nervnog sistema;
  • Sa paralitičkim ileusom intestinalnog trakta.

U slučajevima kada se morfij koristi kao dodatak anesteziji s drugim lijekovima, a posebno pri izvođenju epiduralne ili spinalne anestezije, kontraindiciran je kod osoba koje imaju poremećenu funkciju hemokoagulacije (uključujući osobe koje su podvrgnute antikoagulansnoj terapiji). Takođe, ne propisuje se ako je pacijentu dijagnostikovana zarazna bolest, jer. upotreba morfijuma povećava rizik od infekcije centralnog nervnog sistema.

Prema uputstvu, Morfin se propisuje s oprezom u sljedećim stanjima:

  • Napad bronhijalne astme;
  • aritmija;
  • Bol u abdomenu nepoznatog porekla;
  • HOBP (hronična opstruktivna plućna bolest);
  • Povećana konvulzivna aktivnost;
  • Ovisnost o drogama (uključujući one navedene u anamnezi);
  • Ovisnost o alkoholu;
  • Predispozicija za samoubilačke ideje;
  • emocionalna labilnost;
  • Hirurške operacije na organima probavnog trakta i mokraćnog sistema;
  • Holelitijaza;
  • ozljeda mozga;
  • Povećan intrakranijalni pritisak;
  • Zatajenje jetre i/ili bubrega;
  • epileptički sindrom;
  • hipotireoza;
  • BPH;
  • Teške upalne bolesti crijevnog trakta;
  • Strikture uretre;
  • Trudnoća;
  • dojenje;
  • Opće ozbiljno stanje pacijenta;
  • Napredna dob.

U pedijatrijskoj praksi upotreba morfija je dozvoljena najranije od druge godine.

Način primjene i doziranje

Tablete morfija se uzimaju oralno u dozi koju odabere ljekar, uzimajući u obzir intenzitet boli i individualnu osjetljivost pacijenta na lijek.

Jedna doza za tablete je od 10 do 100 mg. Najveća dnevna doza ne bi trebalo da prelazi 200 mg, respektivno.

Za djecu, lijek se propisuje brzinom od 0,2-0,8 mg po kilogramu tjelesne težine.

Doza od 60 mg uzeta oralno jednom, ili 20-30 mg koja se uzima više puta, ekvivalentna je 10 mg morfija ubrizganog u mišić.

Ako je potrebno ublažiti postoperativni bolni sindrom, lijek se propisuje najkasnije 12 sati nakon operacije. Doza se izračunava ovisno o težini pacijenta:

  • Ljudima koji teže manje od 70 kg indicirano je da uzimaju 20 mg svakih 12 sati;
  • Pacijentima koji teže više od 70 kg propisuje se 30 mg svakih 12 sati.

Pojedinačna doza otopine za injekciju morfija:

  • 1 mg - ako je indicirana potkožna injekcija;
  • 10 mg - za intravensku ili intramuskularnu primjenu lijeka.

Najviša dnevna doza za intramuskularnu ili intravensku primjenu nije veća od 50 mg.

Pacijentima koji pate od akutnog i kroničnog bola dozvoljeno je da morfij ubrizgavaju epiduralno (tj. kroz kateter u epiduralni prostor kralježnice). Preporučena doza je 2 do 5 mg u 10 ml izotonične otopine natrijum hlorida.

Nuspojave

Kao i drugi opioidni lijekovi, lijek izaziva veliki broj nuspojava. Upute za morfij pokazuju da lijek može imati sedativni ili, obrnuto, stimulativni učinak, a također uzrokovati:

  • Bradikardija, tahikardija, smanjenje ili povećanje krvnog pritiska;
  • Mučnina, zatvor, povraćanje, kolestaza u glavnom žučnom kanalu, grčevi bilijarnog trakta ili želuca, gastralgija, hepatotoksičnost, atonija crijeva, toksični megakolon;
  • Intrakranijalna hipertenzija, koja može dovesti do poremećaja cirkulacije u mozgu;
  • Vrtoglavica, opća slabost, neobičan umor, pospanost, nesvjestica, glavobolja, nevoljni trzaji mišića, tremor, nekoordinacija pokreta mišića, konfuzija, depresija, parestezija, nervoza, nemiran san, smanjena sposobnost koncentracije, halucinacije, delirij;
  • Respiratorna depresija, atelektaza, bronhospazam;
  • Kršenje odljeva mokraće, smanjenje libida i potencije, spazam uretera;
  • Zviždanje, osip, urtikarija, crvenilo lica, oticanje dušnika i lica, zimica, laringospazam;
  • Pečenje, otok na mestu uboda.

specialne instrukcije

Lijek treba primjenjivati ​​s oprezom kod pacijenata koji se istovremeno liječe MAOI (inhibitori monoaminooksidaze). Morfijum pojačava dejstvo hipnotika, lokalnih anestetika i sedativa, kao i anksiolitika i opšte anestezije.

Analogi

Analozi morfija su Morfilong, MCT continus, DHA continus, Codein + Paracetamol, Nurofen, Codelmixt.

Uslovi skladištenja

Morfijum treba čuvati na tamnom mestu na temperaturi do 25 ºC. Rok trajanja mu je 3 godine.

Slični postovi