CT znaci subarahnoidalnog krvarenja. Subarahnoidalno krvarenje (SAH). Patološka anatomija cerebralnog krvarenja

Kod subarahnoidalnog krvarenja (SAH), krv curi u prostor između arahnoidne membrane i supstance samog mozga. Glavni uzroci ovog stanja su ruptura aneurizme (sve su locirane subarahnoidno) i trauma glave, a uzroci su i disekcija zida arterijske žile. Faktori rizika za spontani SAH: hipertenzija, značajne dnevne fluktuacije krvnog pritiska, oralni kontraceptivi (kod žena), upotreba kokaina, amfetamina i drugih simpatomimetika, konzumacija alkohola, amiloidna angiopatija, antikoagulantna ili trombolitička terapija, vaskularne malformacije, intrakranijalna vena.

Dijagnoza subarahnoidalnog krvarenja: CT je metoda izbora

Kod subarahnoidalnog krvarenja kompjuterska tomografija omogućava da se najpotpunije i pouzdanije vizualizira. Ovdje postoji direktna ovisnost pouzdanosti vizualizacije od vremena proteklog nakon trenutka krvarenja (ako je prošlo manje od 12 sati od pojave SAH-a, pouzdanost će biti vrlo visoka; ako je prošlo 12-24 sata, pouzdanost će biti manja, jer krv može djelimično lizirati za to vrijeme i prevodiocu će biti teško doći do zaključka).


Na prikazanim slikama utvrđuju se znakovi SAH-a (u ovom slučaju traumatske prirode). Vidi se da je gustina sadržaja Silvijevih fisura različita - na desnoj je mnogo više zbog činjenice da desna Silvijana fisura sadrži hiperdenzu krv (označeno strelicama na slikama)



Ove slike također pokazuju promjene traumatske prirode, različite od gore prikazanih - ovo je akutni subduralni hematom (najizraženiji na lijevoj strani), koji uzrokuje dislokaciju struktura srednje linije.

Ruptura arteriovenske malformacije kao uzrok subarahnoidalnog krvarenja

Često je uzrok SAH-a ruptura arteriovenske malformacije (AVM). U ovom slučaju pacijentu se također najčešće dijagnosticira hipertenzija. Veličina malformacije je obično mala - ne više od 2-3 cm u promjeru, tipična je njena drenaža u duboke vene. Najčešće malformacije stražnje lobanjske jame. Sve arteriovenske malformacije imaju tipičnu strukturu: njihova struktura uključuje aduktorske arterije, "klupko" patološki vijugavih, izmijenjenih žila (mješovite - i arterijske i venske - prirode), kao i drenažne vene.

Razlikuju se sljedeće vrste malformacija: arterijska, arteriovenska fistulozna, arteriovenska racemoza, arteriovenska mikromalformacija, kavernozna arteriovenska malformacija, telangiektazija. Postoji i klasifikacija AVM-a prema Spetzler-Martinu, koja se zasniva, prije svega, na veličini arterio-venskog čvora: prema ovoj klasifikaciji, AVM-ovi manji od 3 cm, 3-6 cm, više od 6 cm se razlikuju; AVM lokalizacija (izvan ili unutar funkcionalno značajnog područja mozga); priroda drenaže (nedostatak dubokih drenirajućih vena ili njihovo prisustvo). Ruptura može uzrokovati hemoragični moždani udar, SAH. Smrtonosni ishod kod rupture AVM javlja se kod 10-15% pacijenata.

Na nativnom (bez kontrasta) CT ili MRI, AVM izgleda kao intracerebralna formacija povećane gustine, nepravilnog oblika, sa područjima kalcifikacije; također mogu biti uočljive pojedinačne uvijene žile koje imaju drugačiji - netačan - tok.

Ruptura aneurizme cerebralne arterije kao uzrok subarahnoidalnog krvarenja

Aneurizma cerebralnih arterija je lokalno proširenje lumena arterije zbog promjene ili oštećenja njenog zida. Najčešće se aneurizme formiraju u području bifurkacije krvnih žila ili u području pražnjenja kćeri debla. Tipična lokalizacija aneurizme: prednja cerebralna, prednja komunikaciona arterija. Maksimalna starost za formiranje aneurizme: 20-40 godina. Razvoj aneurizme zavisi od otpornih svojstava vaskularnog zida, kao i hemodinamskih faktora (defekti mišićne membrane žila, defekti u pražnjenju ćerki trupova, kolagenizacija). U početku je uobičajeno govoriti o preneurizmu, koja vremenom postaje aneurizma.

Klasifikacija aneurizme: bifurkacijsko-hemodinamska (kongenitalna, sakularna); aneurizme kod sistemske hipertenzije (hipertenzija, policistična displazija bubrega, koarktacija aorte i dr.); aneurizme u regionalnoj hipertenziji (arteriovenske malformacije i druge); aneurizme kod nasljednih mezenhimopatija (Maranov sindrom, Ehlers-Durso sindrom), aterosklerotične aneurizme (dolihoektazija bazilarne arterije), hipertenzija, zračenje.



Ovaj pacijent ima SAH uzrokovan spontanom rupturom aneurizme prednje moždane arterije. Obratite pažnju na označeno područje, gdje se krv jasno vidi u vanjskim prostorima likvora. Osim toga, ruptura aneurizme dovela je do hemoragičnog moždanog udara - jasno je vidljivo parenhimsko krvarenje s deformacijom moždanih komora.

Zračna semiotika aneurizme

CT u slučaju rupture aneurizme karakterizira prisustvo hematoma ili subarahnoidalnog krvarenja tipične lokalizacije (priroda krvarenja u slučaju rupture aneurizme - SAH - u 30% slučajeva). Aneurizme mogu biti sakularne (male - manje od 4 mm, srednje - od 4 do 10 mm, velike - više od 10 mm), fuziformne aneurizme zahvataju proširene dijelove krvnih žila, aneurizma (dolihoektazija) velike moždane vene (Galenova vena) često se kombinira s arteriovenskom malformacijom. Nespecifični arteritis se javlja u obliku centralnih hematoma, ponekad su krvarenja bilateralna (bilateralna).



Ovaj pacijent ima krvarenje iz aneurizme prednje komunikacione arterije. Obratite pažnju na hiperdenznu (svetlu) traku u interhemisfernoj pukotini - ovo je krv (označena strelicom)



Manje od mjesec dana kasnije, isti pacijent je imao rupturu aneurizme i hemoragični moždani udar. Promjene u odnosu na prethodne slike su izražene - moguće je vizualizirati parenhimski hematom u lijevom frontalnom režnju, kao i proboj krvi u ventrikule mozga.

Malformacije arterijskih žila kao uzrok subarahnoidalnog krvarenja

Malformacije cerebralnih žila su heterogena grupa disembriogenetskih formacija pretežno angiomatozne prirode. To također uključuje uporne embrionalne žile, razne vrste šantova i fistula. Angiomatozne malformacije mogu biti - kavernozne, srednje, racemozne (telangiektazije, arteriovenske); mješoviti, kombinirani (unutar CNS-a, faktomatoza). Neangiomatozni defekti su: proširene vene (npr. proširene vene mozga), arteriovenski sinusi i fistule, perzistentne embrionalne žile i neke druge.

Neklasifikovane malformacije: kavernozni angiomi - 5-13% svih malformacija cerebralnih sudova. Klinički se manifestuje konvulzivnim sindromom, progresivnim neurološkim deficitom, simptomima intracerebralnog krvarenja (poput dijapedeze ili hematoma). Venski angiomi (racemoza ili proširene vene) su male proširene vene koje prolaze kroz parenhim i ulivaju se u drenažnu kolektorsku venu). Teleangiektazije su proširene kapilare smještene u tvar mozga. Nije vizualizovano na CT. Na MRI nakon ubrizgavanja kontrasta, u nekim slučajevima, uočeno je "nježno" povećanje intenziteta signala nalik oblaku.



Prikazane slike pokazuju klasične znakove subarahnoidalnog krvarenja - obratite pažnju na područje označeno krugom na lijevoj slici i strelicama na ostatku. U subarahnoidalnim prostorima likvora može se vidjeti hipergusta krv, a na snimku u aksijalnoj ravni jasno je vidljiva razlika između desne i lijeve hemisfere mozga.


OD ubarahnoidalno krvarenje(SAH) je klinički sindrom karakteriziran poznatom nozološkom neovisnošću i uzrokovan je različitim etiološkim faktorima. Spontani SAH se smatra krvarenjem netraumatski prirode (spontani SAH je vrsta hemoragičnog moždanog udara).

Etiologija. Najčešći (80 - 85%) javlja se SAH, koji nastaje kao rezultat ulaska krvi u subarahnoidalni prostor zbog rupture aneurizme moždane žile. Aneurizme se obično javljaju na granama arterija, obično u bazi mozga.

Faktori rizika za SAH (koji nisu dovoljno specifični): arterijska hipertenzija, posebno sa značajnim dnevnim kolebanjima krvnog pritiska (BP), oralni kontraceptivi, pušenje, upotreba kokaina, alkoholizam, trudnoća i porođaj (modifikacija ovog faktora rizika zahteva najveću odgovornost ). Među bliskim rođacima pacijenata sa SAH, aneurizme se češće otkrivaju.



Najčešći uzroci spontanih ne-aneurizmatični SAH: male rupture intraduralnih arterija, mikotične mikroaneurizme, imunodeficijentni arteritis ili arteritis zbog zloupotrebe lijekova. Stopa recidiva je 1% godišnje.

Dijagnostika. Na SAH treba posumnjati u prisustvu karakterističnih kliničkih znakova, potvrđenih kompjuterizovanom tomografijom (CT). Ako CT nije moguć ili ako CT ne otkrije SAH, neophodna je lumbalna punkcija (LP). LP je takođe indikovana kod sumnje na upalne lezije moždanih ovojnica (sa SAH, temperatura može porasti do subfebrilnih brojeva).

Najtipičniji klinički znak SAH-a je iznenadni početak ili razvoj u roku od nekoliko sekundi ili minuta od jake glavobolje (koju pacijent često opisuje kao "oštar udarac u glavu"). Nakon nekoliko sekundi oko polovina pacijenata izgubi svijest, koja se u većini slučajeva spontano oporavi. Klinička slika može ličiti na sinkopalno stanje ili epileptični napad. Istovremeno, ne treba zaboraviti da se kod SAH-a često razvijaju epileptični napadi, a kod jednog broja pacijenata razvijaju se neurogene srčane aritmije. Fokalni neurološki deficiti su često blagi ili umjereni i mogu odražavati lokaciju aneurizme. Primjeri mogu biti oštećenje okulomotornog živca u slučaju rupture aneurizme zadnje komunikacione arterije, razvoj kontralateralne hemipareze u slučaju rupture aneurizme srednje moždane arterije, abulija u slučaju aneurizme prednje komunikacione arterije. Ukočenost vrata je često prisutna i može se pojaviti nekoliko sati nakon SAH-a.


Diferencijalna dijagnoza iznenadne glavobolje provodi se sa cerebralnom venskom trombozom, migrenom, meningoencefalitisom, intracerebralnim krvarenjem, akutnom hipertenzivnom encefalopatijom, sinusitisom.

Za procjenu težine SAH-a, predložena je Hunt i Hessova skala (W. Hunt, R. Hess, 1968):


stepen* opis
0

nerupturirana aneurizma

Ι

asimptomatska ruptura aneurizme - umjerena glavobolja, blaga ukočenost vrata

ΙΙ

nema neurološkog deficita osim paralize kranijalnih živaca, umjerene do teške glavobolje, ukočenog vrata

ΙΙΙ

pospanost, zbunjenost i/ili fokalni neurološki deficit

ΙV

stupor, umjeren do teški neurološki deficit

V

duboka koma, agonizirajući pacijent


(*) - u prisustvu značajne sistemske patologije ili izraženog vazospazma, gradacija se povećava za jedan.

Godine 1988., Svjetska federacija neurohirurga predložila je novu klasifikaciju SAH: Svjetska federacija neurohirurga (WFNS) skala ocjenjivanja SAH:


stepen Glasgow rezultat neurološki deficit*
0 15 odsutan (nerupturirana aneurizma)
1 15 nedostaje
2 13 - 14 nedostaje
3 13 -14 prisutan
4 7 - 12 dostupnost je varijabilna
5 3 - 6 dostupnost je varijabilna

(*) - procjenjuje se bruto neurološki deficit - afazija, hemipareza, hemiplegija; pareza kranijalnog živca se ne smatra neurološkim deficitom.

Težina SAH-a prema promjenama na CT-u procjenjuje se pomoću Fisherove skale:


Krv koja se nalazi u subarahnoidnom prostoru možda neće biti otkrivena na CT-u nakon 24 sata, a nakon 5 dana se ne otkrije već u 50% slučajeva. Kasnije, LP i MRI se koriste za otkrivanje SAH. Ako se na CT-u otkrije okluzivni hidrocefalus ili hematom temporalne regije potrebno je konsultovati neurohirurga i hitan slučaj hirurška intervencija. Pored okluzivnog hidrocefalusa uzrokovanog hemotamponadom, krajem 1., početkom 2. sedmice može se razviti aresorptivni hidrocefalus.


Prilikom postavljanja dijagnoze SAH-a i sumnje na njegovu aneurizmatičnu prirodu, potrebno je uraditi cerebralnu angiografiju i, ako se otkrije aneurizma, hospitalizaciju na neurohirurškom odjelu. Ako pacijent ima iznenadnu jaku glavobolju, a CT i LP urađeni u roku od 2 sedmice od početka bolesti su potpuno normalni, onda cerebralna angiografija nije indicirana. Za dijagnostiku aneurizme moguća je i CT, MR angiografija i digitalna subtrakciona angiografija, kao i kombinovana upotreba ovih metoda. Uz potpunu trombozu lumena aneurizme, podaci angiografije mogu biti negativni, a druga studija provedena 2 tjedna nakon rekanalizacije tromba omogućava njeno otkrivanje.

Postoji opcija neaneurizmalno perimesencefalno krvarenje. U ovom slučaju je otjecanje krvi ograničeno na cisterne oko srednjeg mozga, centar krvarenja se nalazi neposredno ispred srednjeg mozga, au nekim slučajevima tragovi prisustva krvi nalaze se samo ispred moždanog mosta. Ova varijanta čini 10% svih SAH i 2/3 svih SAH sa normalnim angiogramima i benigna je u pogledu prognoze.

Kod pacijenata sa SAH preporučuje se proučavanje fundusa, određivanje sadržaja natrijuma u krvi i procena zapremine cirkulišuće ​​krvi (CBV). Pregledom fundusa otkriva se edem optičkih diskova; krvarenje u staklasto tijelo (Tersonov sindrom); subhijaloidno ili preretinalno krvarenje (veoma specifičan, ali neosjetljiv znak za SAH). Određivanje natrijuma u krvnom serumu otkriva hiponatremiju, koja se javlja u kombinaciji s hipernatriurijom na pozadini smanjenja BCC-a. Drugi sindrom koji dovodi do narušavanja ravnoteže vode i elektrolita je sindrom neodgovarajućeg lučenja antidiuretskog hormona.

Tretman. Bolesnike sa SAH u teškom stanju (depresija svijesti) smjestiti na odjele intenzivne njege, gdje se kod pacijenata u komi i sa respiratornom insuficijencijom radi intubacija traheja i umjetna ventilacija pluća, korekcija elektrolitnih poremećaja. U svim slučajevima liječenja SAH-a, neophodno je rano obezbjeđivanje adekvatnog intravenskog pristupa. Unošenje tekućine treba provoditi pod kontrolom dnevne diureze, osmolalnosti plazme i sadržaja natrijuma u plazmi. Osnova bi trebala biti uravnotežena otopina soli. Potrebna je adekvatna oksigenacija. Potrebno je kontrolirati krvni tlak - izbjegavati hipo- i hipertenziju.



Svi pacijenti sa SAH treba da se konsultuju sa neurohirurgom. U neteškom stanju (I-III stepen po WFNS skali), kliping aneurizme se pokazuje u prvih 48-72 sata nakon njenog rupture. Kod težih pacijenata (stepen III-IV po WFNS skali, visoki operativni rizik, sa aneurizmama sa uskim vratom) može se primijeniti endovazalna intervencija. Ako je nemoguće izvršiti hitnu operaciju, hirurško liječenje se provodi u "hladnom periodu" - ne ranije od 2 tjedna.

Glavne indikacije za operaciju rupture aneurizme su :
1 . rizik od ponovnog krvarenja iz aneurizme (učestalost 26% u roku od 2 sedmice, mortalitet - 76%);
2 . prevencija ishemijskih komplikacija (64%, fatalne - 14%);
3 . prisutnost intracerebralnog hematoma sa kompresijom mozga i dislokacijom (smrtnost bez operacije 95%).

(! ) Radikalno isključivanje aneurizme klipingom je 98%, sa endovaznom intervencijom - 80%. Postoperativni mortalitet se kreće od 2 - 3 do 20%, u zavisnosti od težine stanja.

Za otkrivanje vazospazma moguća je transkranijalna doplerografija. Vaskularni spazam u SAH može biti refleksni u trenutku rupture aneurizme i ne dovodi do infarkta mozga, kao i sekundarni, do kraja 1. sedmice, zbog djelovanja biološki aktivnih supstanci na vaskularni zid (počevši od dana 3-4, dostiže maksimum za 7-12 dana). Identifikacija i procjena stepena vazospazma može se izvršiti određivanjem vršne sistoličke brzine protoka krvi prema ultrazvuku.


granična vrijednost vršne sistoličke brzine protoka krvi

cm/s

duž srednje moždane arterije (MCA)

120

duž prednje cerebralne arterije (ACA)

130

duž zadnje cerebralne arterije (PCA)

110

duž glavne arterije

75 - 110

umjereni vazospazam određuje se kada je brzina protoka krvi u MCA veća od 140 cm/s, ali do 200 cm/s, dok neurološki simptomi mogu biti reverzibilni. Teški vazospazam određuje se pri brzini krvotoka većoj od 200 cm/s i prati je otkrivanje ishemije na CT-u. Preciznije, stanje vazospazma je određeno Lindegardovim indeksom - omjerom vršne sistoličke brzine u MCA i u homolateralnoj unutrašnjoj karotidnoj arteriji. Vasospazam u bazilarnoj arteriji karakterizira omjer vršne sistoličke brzine prema brzini u ekstrakranijalnoj vertebralnoj arteriji veći od 2.

Primijenjeno "tri G» terapija (inducirana hipervolemija, hemodilucija, hipertenzija) za smanjenje vazospazma, koji povećava cerebralni protok krvi i sprječava ishemijsko oštećenje mozga. Primjećuje se da hipervolemijska hemodilucija jasno smanjuje težinu angiospazma, za razliku od izovolemičke hemodilucije, koja negativno utječe na cerebralni protok krvi. Predlaže se održavanje SBP na nivou od 160 ± 20 mm Hg. Art. (SBP do 200 mm Hg kod pacijenata sa klipljenom aneurizmom), te postizanje hipervolemije i hemodilucije intravenskom primjenom 5% humanog albumina ili hidroksietil skroba. Optimalni centralni venski pritisak je 10 - 12 mm Hg, hematokrit - 33 - 35%.

(! ) Za prevenciju vazospazma kod svih pacijenata sa SAH, preporučuje se nimodipin a (Nimotop) 60 mg intravenozno ili oralno svaka 4 sata tokom 3 nedelje (dokaz A).

Intravensku terapiju nimodipinom treba započeti najkasnije 4 dana nakon krvarenja i nastaviti tokom cijelog perioda maksimalnog rizika od vazospazma, tj. do 10 - 14 dana nakon SAH. U narednih 7 dana preporučuje se oralna primjena nimodipina od 60 mg tableta 6 puta dnevno u intervalima od 4 sata. Brojne smjernice predlažu profilaktičku primjenu nimodipina 60 mg tableta 6 puta dnevno tokom 21 dan. Uz neefikasnost oralne primjene nimodipina tijekom 2 dana, predlaže se prijelaz na intravensku primjenu lijeka. Postepeni spazam sa pojavom i porastom neurološkog deficita zahteva terapiju pored intravenske primene nimodipina „tri G“.

Najčešći neželjeni događaj pri upotrebi nimodipina je mogućnost snižavanja krvnog pritiska, što ne može biti ozbiljno ograničenje njegove upotrebe. Prvo, sa smanjenjem sistoličkog krvnog tlaka za više od 20 mm Hg. Art. od početnog na pozadini uzimanja nimodipina, u nedostatku angiospazma ili stabilnog subkritičnog angiospazma, moguće je smanjiti dozu lijeka. Drugo, dodatna upotreba "tri G" terapije omogućava vam održavanje optimalnog krvnog pritiska.

Kod pacijenata sa SAH preporučuje se potpuni mirovanje u krevetu prije operacije aneurizme, a u nedostatku aneurizme najmanje 7 dana, uz dalje postepeno širenje režima. Ukoliko etiologija SAH nije jasna i/ili nemogućnost hirurškog lečenja, opravdano je pridržavati se režima spavanja za 30 dana. Pacijente je neophodno zaštititi od stresa i napetosti.

Kod SAH se preporučuje rana primjena analgetika za ublažavanje boli. Preporučljivo je koristiti analgetike koji ne utiču na ciklooksigenazu-1. Upotreba paracetamola je prilično efikasna. Perfalgan je trenutno na tržištu za intravensku primjenu.

Kontraindicirano upotreba epsilon-aminokaproične kiseline zbog povećanog rizika od tromboze. Upotreba hemostatskih sredstava za sprječavanje ponovnog krvarenja iz rupture aneurizme nije indicirana. Efikasnost traneksaminske kiseline u preoperativnom periodu dokazana je u jednoj randomiziranoj prospektivnoj studiji.


Dodatne informacije:

Simpozijum "Subarahnoidalno krvarenje (klinika, etiologija, dijagnoza, liječenje)" Simonyan V.A., Lutsky I.S., Grishchenko A.B., Nacionalni medicinski univerzitet Donjeck. M. Gorky (

Subarahnoidalno krvarenje je vrsta intrakranijalnog krvarenja u kojem se krv širi u subarahnoidalni prostor mozga i kičmene moždine. Razlikovati subarahnoidno krvarenje kod TBI i kod akutnog cerebrovaskularnog infarkta prema hemoragijskom tipu. Za označavanje potonjeg koriste se izrazi "spontano subarahnoidalno krvarenje" i "netraumatsko subarahnoidalno krvarenje".

ICD-I0 kodovi: 160.0-160.9. Subarahnoidalno krvarenje.

EPIDEMIOLOGIJA

Prema registrima moždanog udara u različitim zemljama, incidencija subarahnoidalnog krvarenja je 14-20 na 100.000 stanovnika godišnje. Udio subarahnoidalnog krvarenja među ostalim vrstama moždanog udara ne prelazi 5%.

Subarahnoidalno krvarenje se može javiti u bilo kojoj dobi, ali najčešće se javlja između 40. i 60. godine života.

ETIOLOGIJA

Uzroci subarahnoidalnog krvarenja su različiti, ali najčešće je rezultat rupture cerebralne aneurizme, čini 70-80% svih subarahnoidalnih krvarenja. U nastavku su navedene bolesti kod kojih je moguć razvoj subarahnoidalnog krvarenja.

Primarne vaskularne bolesti CNS-a:
- arterijske aneurizme cerebralnih sudova;
- vaskularne malformacije centralnog nervnog sistema (arteriovenske malformacije, kavernomi, arteriovenske fistule);
- anomalije vaskularnog sistema mozga (Nishimotova bolest, eksfolirajuće aneurizme cerebralnih sudova).
Sekundarna vaskularna patologija CNS-a:
- arterijska hipertenzija;
- vaskulitis;
- bolesti krvi;
- kršenje sistema zgrušavanja krvi prilikom uzimanja antikoagulansa, antitrombocitnih sredstava, kontraceptiva i drugih lijekova.

Kada nije moguće utvrditi etiološki faktor subarahnoidalnog krvarenja, koristi se koncept "subarahnoidnog krvarenja nepoznatog porijekla". Udio takvih krvarenja iznosi oko 15%.

KLASIFIKACIJA

Subarahnoidalna krvarenja se klasifikuju prema etiološkom faktoru i prevalenci. Potonje je moguće samo na osnovu CT ili MRI podataka. Ovo uzima u obzir i masivnost krvarenja i njegovu kombinaciju s drugim komponentama intrakranijalnog krvarenja - parenhimskim i ventrikularnim. Ovisno o ovom faktoru izdvajaju se izolirana subarahnoidalna krvarenja, subarahnoidno-parenhimalna, subarahnoidno-ventrikularna i subarahnoidno-parenhimalno-ventrikularna krvarenja. (Sl. 30-6).

Rice. 30-6. Tipično subarahnoidalno krvarenje. Može se vidjeti simetrična raspodjela krvi u bazalnim cisternama, interhemisfernoj fisuri, konveksalnim subarahnoidalnim prostorima (CT).

U svjetskoj praksi je široko rasprostranjena klasifikacija subarahnoidalnih krvarenja koju je predložio M. Fisher (1980). Karakteriše prevalenciju subarahnoidnog krvarenja prema rezultatima CT (Tabela 30-1)

Tabela 30-1 . Klasifikacija krvarenja prema M. Fisheru (1980)

KLINIČKA SLIKA

Subarahnoidalno krvarenje se razvija akutno, bez ikakvih prekursora, a karakteriše ga pojava iznenadne intenzivne difuzne glavobolje tipa "udar", "širenje vruće tečnosti u glavi". mučnina, povraćanje. Tipičan kratkotrajni gubitak svijesti i brzi razvoj meningealnog sindroma u odsustvu fokalnih neuroloških poremećaja.

Produženi gubitak svijesti ukazuje na teško krvarenje, u pravilu, s probijanjem krvi u ventrikularni sistem, a brzo dodavanje fokalnih simptoma ukazuje na subarahnoidno-parenhimsko krvarenje.

Meningealni simptomi su glavni diferencijalno dijagnostički znak subarahnoidalnog krvarenja. U zavisnosti od masivnosti subarahnoidalnog krvarenja, mogu biti izražene u različitom stepenu i potrajati od nekoliko dana do 3-4 nedelje.

Uz razvoj neuroloških simptoma, subarahnoidalno krvarenje može biti praćeno raznim viscerovegetativnim poremećajima. Najčešće se u trenutku krvarenja bilježi porast krvnog tlaka. Povećanje krvnog pritiska je reakcija na stresnu situaciju. istovremeno ima i kompenzacijski karakter, jer osigurava održavanje cerebralnog perfuzijskog tlaka u uvjetima intrakranijalne hipertenzije koja se javlja u vrijeme subarahnoidalnog krvarenja. Visok krvni tlak u vrijeme krvarenja, posebno kod pacijenata koji boluju od arterijske hipertenzije, može uzrokovati pogrešnu interpretaciju akutnog stanja kao hipertenzivne krize.

U slučajevima teškog subarahnoidalnog krvarenja mogu se javiti srčani i respiratorni poremećaji.

U akutnoj fazi subarahnoidalnog krvarenja često se bilježi porast tjelesne temperature do febrilnih brojeva, kao i razvoj leukocitoze.

Ovi simptomi se mogu pogrešno protumačiti kao znakovi zarazne bolesti.

Težina stanja bolesnika u trenutku subarahnoidalnog krvarenja i dalji tok bolesti zavise prvenstveno od masivnosti krvarenja i njegove etiologije. Najteže subarahnoidalne hemoragije nastaju kada aneurizme cerebralnih žila puknu (vidjeti dio "Hirurško liječenje cerebralnih aneurizme").

DIJAGNOSTIKA

Klinička dijagnoza subarahnoidalnog krvarenja mora biti potvrđena instrumentalnim studijama. Lumbalna punkcija i dalje ostaje najpouzdanija i najpristupačnija metoda za dijagnosticiranje subarahnoidalnog krvarenja. Liker kod subarahnoidalnog krvarenja intenzivno je obojen krvlju. Primiješanost krvi u cerebrospinalnoj tekućini, postepeno se smanjuje. traje 1-2 sedmice od početka bolesti. U budućnosti, liker dobija ksantohromnu boju.

Kod pacijenata bez svijesti, lumbalnu punkciju treba izvoditi s velikim oprezom zbog rizika od dislokacije mozga.

Poslednjih godina CT je postao metoda izbora u dijagnostici subarahnoidalnog krvarenja. CT ne samo da otkriva i procjenjuje prevalenciju krvi u subarahnoidnom prostoru, već daje informacije o prisutnosti ventrikularnih i parenhimskih komponenti krvarenja, edema i dislokacije mozga, te o stanju CSF sistema. Bez ovih podataka nemoguće je pravilno zbrinjavanje bolesnika sa subarahnoidalnim krvarenjem u sadašnjoj fazi razvoja neurokirurgije. U nekim slučajevima, čak i uz konvencionalnu CT, moguće je ustanoviti ili sugerirati uzrok krvarenja. Savremeni kompjuterizovani tomografi takođe omogućavaju da se izvrši visokokvalitetna studija vaskularnog sistema mozga (CT angiografija), koja obezbeđuje više od 90% tačnosti u dijagnostici izvora krvarenja.

U CT dijagnostici subarahnoidnog krvarenja treba uzeti u obzir da je informativni sadržaj metode direktno ovisan o vremenu CT-a (vrijeme koje je proteklo nakon krvarenja), što je uzrokovano promjenom radionepropusnih svojstava izliva. krv. Već nedelju dana nakon subarahnoidalnog krvarenja, krv u subarahnoidnom prostoru vidljiva je samo u polovini slučajeva. S tim u vezi, uz negativne CT podatke, pacijentima s kliničkom slikom subarahnoidalnog krvarenja potrebna je dijagnostička lumbalna punkcija.

Dijagnoza subarahnoidalnog krvarenja pomoću MR je manje točna zbog brzih promjena u intenzitetu signala zbog transformacije molekula hemoglobina u krvi koja izlazi. Međutim, u nedostatku CT-a, MRI se može uspješno koristiti ne samo za dijagnosticiranje subarahnoidalnog krvarenja, već i za određivanje izvora krvarenja (MRI angiografija). Za dijagnozu angiospazma - jedne od komplikacija subarahnoidalnog krvarenja - koristi se TKDG. Ova studija omogućava identifikaciju angiospazma u žilama baze mozga, utvrđivanje njegove prevalencije i težine.

PRINCIPI MENADŽMENTA

Primarna hospitalizacija bolesnika s kliničkom slikom subarahnoidalnog krvarenja hitno se provodi u neurološkoj bolnici. Uz pogrešnu interpretaciju simptoma ili sa izbrisanom ili atipičnom kliničkom slikom subarahnoidalnog krvarenja, pacijenti se ponekad greškom hospitalizuju na terapijskim, infektivnim, neurotraumatološkim, toksikološkim i psihijatrijskim odjelima.

U bolnici je potrebno uraditi CT (MRI) mozga radi verifikacije subarahnoidnog krvarenja i utvrđivanja anatomskog oblika krvarenja, a po mogućnosti i jednofaznu neinvazivnu studiju vaskularnog sistema mozga (CT -, MRI - angiografija). U nedostatku znakova krvarenja na CT (MRI) ili ako ove metode nisu dostupne, potrebno je uraditi lumbalnu punkciju.

Nakon instrumentalne potvrde dijagnoze subarahnoidnog krvarenja, neophodna je hitna konsultacija neurohirurga radi rješavanja sljedećih problema:

Potreba za angiografskim pregledom kako bi se razjasnio izvor krvarenja;

Indikacije za prebacivanje u neurohiruršku bolnicu.

Medicinska taktika

Terapijska taktika kod pacijenata sa subarahnoidalnim krvarenjem ovisi o rezultatima angiografskog pregleda.

Kada se otkriju cerebralne aneurizme (najčešći i najopasniji uzrok subarahnoidnog krvarenja) ili druga vaskularna patologija koja zahtijeva neurohiruršku intervenciju, odluka o vremenu i načinu operacije donosi se individualno ovisno o vrsti patologije, općem stanju pacijenta, starost, težina postojećeg neurološkog deficita, prevalencija krvarenja, težina angiospazma povezanog s krvarenjem, oprema i iskustvo bolničkih specijalista.

U nedostatku indikacija za operaciju, provodi se medicinska terapija. Glavni zadaci su stabilizacija stanja bolesnika, održavanje homeostaze, prevencija ponovnog pojavljivanja subarahnoidalnog krvarenja, prevencija i liječenje vaskularnog spazma i cerebralne ishemije, specifična terapija za bolest koja je uzrokovala krvarenje.

Količina terapije zavisi od težine stanja pacijenta.

Zaštitni način rada.
Podizanje glave kreveta za 30 0.
Analgezija i sedacija tokom uzbuđenja i svih manipulacija.
Održavanje normotermije.
Postavljanje gastrične sonde kod pacijenata koji su u stanju omamljivanja ili kome, zbog opasnosti od moguće aspiracije.
Ugradnja urinarnog katetera kod pacijenata koji su u stanju omamljivanja ili kome.
Imenovanje antikonvulziva u slučajevima epileptiformnog napadaja u vrijeme krvarenja.

Normalizacija disanja i razmjene gasova. Normalizacija i održavanje stabilne hemodinamike. Kod pacijenata bez poremećene svijesti, intubacija i pomoćna ventilacija se provode u prisustvu kliničkih znakova respiratorne insuficijencije: cijanoze, tahipneje više od 40 u minuti, s vrijednostima P i O 2 manje od 70 mm Hg. Bolesnike sa oštećenjem svijesti (stupor, koma) treba intubirati i prebaciti na mehaničku ventilaciju zbog rizika od razvoja hipoksije i aspiracije.

Kada dođe do arterijske hipotenzije, potrebno je održavati normovolemičko ili umjereno hipervolemično stanje (centralni venski tlak 6-12 cm vodenog stupca), što se postiže infuzijom koloidnih i kristaloidnih otopina.

Terapija cerebralnog edema. Kod kliničkih i CT znakova pojačanog cerebralnog edema, koji prijeti razvojem dislokacijskog sindroma, uz navedene mjere preporučuje se primjena osmodiuretika (15% manitola) u kombinaciji sa salureticima (furosemid). Liječenje treba provoditi pod kontrolom elektrolitnog sastava krvi (najmanje 2 puta dnevno). Liječenje cerebralnog edema, posebno kod teško bolesnih pacijenata, poželjno je u uslovima kontrole intrakranijalnog pritiska pomoću ventrikularnih ili subduralnih senzora.

Prevencija i terapija cerebralnog angiospazma i cerebralne ishemije. Trenutno ne postoje dokazani tretmani za angiospazam. Za prevenciju preporučuje se upotreba blokatora kalcijumskih kanala (nimodipin) u obliku tableta, 60 mg svaka 4 sata oralno. Liječenje treba započeti prije pojave instrumentalnih ili kliničkih znakova angiospazma, budući da je lijek neučinkovit s već razvijenim spazmom. U liječenju angiospazma i njegovih posljedica od velike je važnosti održavanje adekvatne perfuzije moždanog tkiva. To se može postići takozvanom 3H-terapijom (arterijska hipertenzija, hipervolemija, hemodilucija) ili njenim elementima. Uz razvoj simptomatskog segmentnog spazma, pozitivan učinak može se postići primjenom balon angioplastike u kombinaciji s intraarterijskom primjenom papaverina.

Indikacije za propisivanje antioksidansa i neuroprotektora za prevenciju i liječenje ishemijskih komplikacija subarahnoidalnog krvarenja su kontroverzne, jer klinički učinak ovih grupa lijekova nije dokazan.

Prognoza

Prognoza bolesti kod pacijenata sa subarahnoidalnim krvarenjem ovisi o mnogim faktorima. Najznačajniji od njih je etiologija krvarenja.

Subarahnoidalno krvarenje iz arterijske aneurizme je praćeno visokim mortalitetom i učestalošću ponovnih krvarenja. U nedostatku hirurškog liječenja aneurizme, do 60% pacijenata umre u prvoj godini od početka bolesti. Pravovremenim hirurškim liječenjem aneurizme rizik od smrti se smanjuje za faktor tri. Kod subarahnoidalnog krvarenja druge etiologije, prognoza je obično povoljna.

Oni koji su preživjeli subarahnoidalno krvarenje (SAH) opisuju ga kao najgori bol u svom životu.

Iza sebe ostavlja probleme s govorom i mišićima, povećava mogućnost srčanog udara, a opstanak pacijenata u potpunosti ovisi o blagovremenosti medicinske pomoći.

Kako razumjeti da je krv ušla u mozak, što prijeti i kako smanjiti vjerojatnost da se pojavi?

Subarahnoidalno krvarenje je vrsta kod koje se krv izbacuje u subarahnoidalni prostor mozga (područje između njegovih šupljina koje je ispunjeno cerebrospinalnom tekućinom).

Izbacivanje može nastati kao rezultat razvoja vaskularnih patologija, ozljeda glave i poremećaja zgrušavanja krvi. U tom slučaju pacijent ima jaku glavobolju. Često odsustvo drugih simptoma može otežati dijagnozu.

Ovo stanje se također javlja kao posljedica oštećenja moždanog parenhima. U tom slučaju će se uočiti specifični neurološki znakovi: poremećaj mišića lica (hemipareza).

Potpuna lista mogućih uzroka subarahnoidnog krvarenja (SAH) prikazana je u tabeli ispod:

Patogeneza krvarenja može se opisati kao nakupljanje tečnosti u subarahnoidnoj šupljini - prostoru između jabučne materije i arahnoidne membrane. Ova šupljina sadrži cerebrospinalnu tečnost, koja se diže iz kičmene moždine, obavija obe hemisfere mozga i spušta se nazad.

Kada krvarenje počne, krv se odvodi do bazalnih cisterni (nalaze se na dnu mozga). I počinje da teče u cerebrospinalnu tečnost, što dovodi do grčeva arterija, odumiranja neurona i oticanja mozga. Količina likvora zbog krvi se povećava, što dovodi do povećanja pritiska u moždanoj šupljini i može doprinijeti njegovom pomicanju.

Klasifikacija

U neurologiji se koriste tri klasifikacije težine toka bolesti.

Lova skala - Hess, prema kojem se težina određuje prema ispoljenim simptomima:

  • 1.: blaga glavobolja i povećan tonus mišića vrata;
  • 2.: glavobolja se pojačava. U ovoj fazi počinju se pojavljivati ​​neurološki simptomi (bol u očima, strabizam, pareza (djelomično oštećenje motoričke funkcije));
  • 3.: manifestuje se blagi neurološki deficit, karakteriziran pospanošću, smanjenjem brzine reakcije;
  • 4.: teški neurološki deficit - omamljivanje, gubitak reakcije, djelomična paraliza jedne strane tijela, nedostatak odgovora na vanjske podražaje;
  • 5.: duboka koma, naglo povećanje mišićnog tonusa.

Fisherova skala, klasificira stanje pacijenta prema obimu krvarenja, koji se pojavljuje na rezultatima kompjuterske tomografije ili MR:

  • krvarenje nije otkriveno;
  • veličina lezije je 1 mm;
  • poraz veći od 1 mm;
  • intraventrikularno krvarenje ili oštećenje moždanog parenhima (vrijednost nije bitna).

Glasgow Coma Scale (GCS), određuje težinu bolesti neurološkim deficitom (stanje se procjenjuje bodovima, pri čemu je 15 čista svijest, a 3 duboka koma):

  • 15 GCS - nema neurološkog deficita;
  • 13-14 GCS - umjereno ili duboko omamljivanje;
  • 8-10 GCS - stupor (utrnulost, letargija);
  • 6-7 GCS - umjerena koma;
  • 4-5 GCS - termalna koma;
  • 3 GCS - duboka koma.

A postoji i klasifikacija koja kombinuje neke od faktora iz gore navedenih metoda za procjenu stanja pacijenta. Ogilvy i Carterova skala uzima u obzir starost pacijenta, težinu pacijenta prema Hunt-Hess i Fisher skali i veličinu aneurizme. Ozbiljnost se procjenjuje brojem prisutnih i odsutnih karakteristika.

Simptomi

Simptomi SAH-a se javljaju iznenada. Kliniku bolesti karakterizira oštra i akutna glavobolja koja se ne može tolerirati. Kod velikog broja ljudi glavobolja je jedini simptom bolesti. Ali bol se može pojaviti i kod drugih bolesti mozga.

Preostali znakovi su podijeljeni na sljedeći način:

Najčešće se subarahnoidalno krvarenje javlja u pozadini fizičkih ili emocionalnih ispada.

Diferencijalna dijagnoza

Najefikasnija metoda je kompjuterizovana tomografija (CT).

Definiše:

  • mjesto krvarenja;
  • podaci o sistemu za piće;
  • prisustvo cerebralnog edema.

Osim toga, za otkrivanje krvarenja mogu se koristiti sljedeće metode, djelomično i u kombinaciji (u svakom konkretnom kliničkom slučaju, metode koje se koriste mogu se razlikovati):

Dijagnostička metodaSimptomi koji se mogu detektovati
Neurološki pregledAko pacijent ima nekoliko simptoma, tada se krvarenje često otkriva u trenutku pregleda.
Analiza krviOtkriva poremećaje koagulacije; propisuje se kao dodatna dijagnostička metoda.
Lumbalna punkcijaIzvodi se punkcija na nivou donjeg dijela leđa, radi prikupljanja likvora iz kičmene moždine. Punkcija se radi ako kompjuterska tomografija nije pokazala promjene na mozgu ili je nije moguće izvesti.
Ehoencefalografija (ECHO-EG)SAH povećava pritisak unutar lobanje. Zbog toga se mozak može pomjeriti. Ovo otkriva ECHO-KG.
Magnetna rezonanca (MRI)Preciznija metoda koja može zamijeniti CT. Ali zbog svoje manje dostupnosti, koristi se mnogo rjeđe.
Transkranijalna doplerografija (TCDG)Ultrazvučna dijagnostika mozga. Uz njegovu pomoć moguće je otkriti kršenje protoka krvi.
Magnetna rezonantna angiografija (MRA)Ova metoda vam omogućava da dobijete sliku krvnih sudova i arterija mozga i odredite njihov integritet.

Kako se provodi tretman?

Hitnu pomoć osobi s takvim krvarenjem mogu pružiti samo liječnici koji koriste intravenske injekcije za smanjenje uzbuđenja i glavobolje. Samo uvođenje bilo kojeg lijeka može pogoršati situaciju (na primjer, aspirin je kontraindiciran za pacijente).

Ako postoji sumnja na krvarenje, pacijent se mora odvesti u bolnicu. Terapijske radnje treba početi provoditi tim hitne pomoći u prehospitalnoj fazi. Subarahnoidalno krvarenje je fatalno u 50% slučajeva, a trećina pacijenata umire u kolima hitne pomoći.

Pacijent se odvodi na neurološki, neurohirurški odjel ili odjel intenzivne njege.

Nakon utvrđivanja ili potvrđivanja dijagnoze, pacijentu se propisuju lijekovi koji povećavaju zgrušavanje krvi i lijekovi koji snižavaju krvni tlak.

Medicinska terapija

Liječenje lijekovima uključuje primarnu fazu (zaustavljanje krvarenja) i otklanjanje glavobolje.

Ako je tok bolesti praćen konvulzijama ili napadima, lijekovi se mogu koristiti za smanjenje ovih manifestacija bolesti.

Tokom terapije lekovima propisuju se lekovi:

  • smanjenje grčeva arterija;
  • laksativi i diuretici (pomažu u smanjenju vodene kapi mozga);
  • lijekovi protiv bolova;
  • smanjenje konvulzija;
  • antiemetici;
  • sredstva za smirenje.

Hirurška intervencija

Operacija mozga se izvodi ako je intracerebralno krvarenje uzrokovano aneurizmom, kao i u slučaju masivnog krvarenja u mozgu koje karakterizira oštećenje svijesti, gubitak govora i motoričke funkcije (u ovom slučaju se hematom uklanja).

Postoje dvije vrste operacija:

  • Neurohirurški kliping. Operacija se sastoji u postavljanju metalne kopče na aneurizmu, koja će spriječiti rast i rupturu. Operacija se izvodi na otvorenom mozgu u opštoj anesteziji, u slučaju aneurizme srednje moždane arterije (okluzija ima velike rizike, jer je pristup arteriji otežan).
  • Endovaskularna okluzija. Operacija se sastoji u uvođenju spirale u aneurizmu, koja, poput spajalice, sprječava rast i pucanje. Operacija se izvodi na zatvorenom mozgu (zavojnica se ubacuje kroz kateter koji vodi od femoralne arterije kroz karotidnu i vertebralnu arteriju do aneurizme) i pod općom anestezijom. Ova vrsta operacije se radi češće, posebno u slučajevima kada je stanje pacijenta nestabilno, a operacija na otvorenom mozgu ga može pogoršati. Također, prednost se daje okluziji za aneurizme bazilarne arterije i stražnje cerebralne arterije, jer kliping u ovom slučaju nije moguć.

U slučaju aneurizme prednje cerebralne i prednje komunikacione arterije mogu se izvesti obje operacije.

Hirurška intervencija se može nazvati i uklanjanjem hematoma kroz rupe na lubanji. Operacija se izvodi samo ako je krvni ugrušak na površini.

period rehabilitacije

Vrijeme oporavka nakon subarahnoidalnog krvarenja ovisi o težini njegovog toka, ali traje najmanje 6 mjeseci.

Rehabilitacija se sprovodi pod nadzorom lekara u bolnici i direktno zavisi od terapije lekovima, kao i od:

  • higijena pacijenata;
  • terapeutska gimnastika i fizičko vaspitanje;
  • sesije sa logopedom.

Pacijenti koji su imali krvarenje mogu se suočiti s nekoliko problema koji mogu značajno produžiti period rehabilitacije:

  • stalni umor (odlučan hodanjem, s postepenim povećanjem vremena);
  • nesanica (raspored spavanja i odmora);
  • uporne glavobolje (liječe se samo lijekovima);
  • problemi s osjetljivošću i motoričkom funkcijom (pomažu fizioterapija i fizioterapijske vježbe);
  • problemi s vidom (potrebna je posjeta oftalmologu);
  • djelomični ili potpuni gubitak pamćenja (njegova obnova vrši se lijekovima).

Svi problemi koji se pojavljuju rješavaju se s liječnikom koji će pacijenta uputiti drugim specijalistima (na primjer, oftalmologu). Kao preventivnu mjeru, kako kod prvog tako i kod narednog krvarenja, preporučuje se zdrava prehrana, prestanak pušenja/alkohola/droga, bavljenje fizioterapijskim vježbama i praćenje nivoa pritiska.

Moguće komplikacije i posljedice

Mogućnost komplikacija i njihova težina ovisi o uzrocima intracerebralnog krvarenja i pravovremenosti medicinske pomoći. Što je pacijent brže odveden u bolnicu, veće su mu šanse za preživljavanje i uspješno liječenje.

Najteža posljedica je cerebralni vazospazam (vazospazam koji dovodi do). Ova komplikacija se razvija kod trećine pacijenata i može dovesti do cerebralnog infarkta i smrti.

I subarahnoidalno krvarenje može izazvati razvoj:

  • epilepsija (javlja se u 5%);
  • neurološki defekti (problemi s govornom/motoričkom funkcijom)
    hidrocefalus;
  • depresija/anksioznost i drugi mentalni problemi.

Prognoza

Subarahnoidalno krvarenje je izuzetno opasna bolest sa stopom smrtnosti od 50%.

Većina pacijenata umire tokom prvog mjeseca u bolnici, nešto manje prvog dana i prije medicinske pomoći.

Prognoza za nastanak komplikacija i posljedica je vrlo nepovoljna - većina oboljelih ima invaliditet, a samo 25% svih koji su prošli ovo stanje se potpuno oporavi.

Slični postovi