Intraabdominalni pritisak i funkcionisanje unutrašnjih organa. Liječenje povišenog intraabdominalnog tlaka

Svaki "unutrašnji" pritisak u ljudskom tijelu igra veoma važnu ulogu. Pored najčešćih problema sa visokim krvnim pritiskom, o povećanom intraokularnom pritisku, povećanom intrakranijalnom pritisku. Osim toga, u posljednje vrijeme često se uključuje koncept povećanog intraabdominalnog tlaka. Povišeni intraabdominalni pritisak kao faktor rizika je veoma opasan, jer kao rezultat izaziva opasnu komplikaciju kao što je kompartment sindrom, koji dovodi do poteškoća u radu svih organa i sistema u telu, a dovodi i do intraabdominalne hipertenzije. na stabilnu translokaciju bakterija iz debelog crijeva u cirkulatorni sistem.

Kako se može povećati intraabdominalni pritisak?

Povišeni intraabdominalni pritisak, najčešće nastaje kao posledica nakupljanja gasova u crevima. Trajni porast plinova nastaje kao posljedica kongestije, kako kod raznih nasljednih i težih kirurških patologija, tako i kod češćih bolesti kao što su zatvor, sindrom iritabilnog crijeva ili konzumiranja hrane koja uzrokuje aktivno oslobađanje plinova: kupusa, rotkvice, rotkvice. Sve navedeno igra kao faktor rizika, uz moguće komplikacije.

Dijagnoza invazivnim metodama

Dijagnoza se sastoji od nekoliko metoda za mjerenje intraabdominalnog pritiska. U osnovi, metode su hirurške, odnosno invazivne, što podrazumijeva instrumentalnu intervenciju u ljudskom tijelu. Hirurg postavlja senzor ili u debelo crijevo ili u prostor trbušne šupljine, koji detektuje bilo kakve promjene. Ova metoda se koristi kod pacijenata koji su podvrgnuti operaciji treće strane na trbušnim organima, odnosno mjerenje intraabdominalnog tlaka nije glavna svrha ovih operacija, već je samo dodatna metoda za dijagnosticiranje komplikacija.

Drugi manje invazivan način je postavljanje sonde u bešiku. Metoda je jednostavnija za implementaciju, ali ne manje informativna.

Kod novorođenčadi i djece prve godine života, povećani intraabdominalni tlak se mjeri kroz postavljanje želučane sonde. Hipertenzija trbušne šupljine kod novorođenčadi, kao faktor rizika, vrlo je opasna, jer uzrokuje translokaciju bakterija i može pokrenuti patološke mehanizme povezane s poremećajem u radu glavnih organa i sistema.

Povećan intraabdominalni pritisak van bolnice

Intraabdominalna hipertenzija nije posebno prijatna činjenica, čak ni kod zdravih ljudi. Kada se pojavi, osoba obično osjeća bol u trbuhu prskajuće prirode, moguće su brze promjene na mjestu boli. Da pojasnimo, nakupljanje viška plinova u crijevima dovodi do takvih simptoma. Osim toga, može se manifestirati kao neugodne posljedice u obliku pražnjenja plina. Svi ovi simptomi zapravo ukazuju na prisustvo problema. Povišeni intraabdominalni pritisak skoro uvek prati bolesti kao što su: sindrom iritabilnog creva sa preovlađujućim sniženim tonusom autonomnog nervnog sistema, upalne bolesti creva, kao što su: Crohnova bolest, razni kolititi, čak i hemoroidi mogu biti praćeni ovim. Uz gore navedeno, vrijedi dodati i takvu kiruršku patologiju kao što je opstrukcija crijeva. Postoji čak i specifičan simptom nadutosti crijeva, koji se javlja zbog intraabdominalne hipertenzije, tzv. simptom "Obukhovske bolnice".

Povećan intraabdominalni pritisak kod dece

Vrlo često se gore navedeni simptomi bolesti mogu javiti kod djece predškolske dobi. Dijete će biti otečeno i uznemireno bolovima u trbuhu, osim toga, ovaj problem se može dijagnosticirati stavljanjem ruke na stomak, određivanjem stepena napetosti trbušnih mišića, te gunđanjem i napetosti crijeva, potonjem može jako da tutnja pod prstima. Općenito, bol u trbuhu kod djece treba biti izuzetno oprezan, može djelovati kao faktor rizika za teške kirurške komplikacije.

Alkohol kao faktor rizika za komplikacije intraabdominalne hipertenzije

Prema rezultatima istraživanja, dokazano je da upotreba alkoholnih pića, posebno onih proizvedenih fermentacijom, dramatično povećava intraabdominalni pritisak kod osoba sa već povišenim oznakama. Dakle, ako osjetite gore navedene simptome, snažan savjet je da se suzdržite od pijenja alkohola, to neće doprinijeti vašem zdravlju.

Metode liječenja intraabdominalne hipertenzije

U stacionarnom liječenju, metoda borbe je usmjerena na uklanjanje suvišnih nakupina plinova iz crijeva, što se može postići posebnim terapeutskim klistirima, ili postavljanjem cijevi za odvod plina. U kućnom liječenju najlakše je koristiti odvare karminativnih biljaka, također se treba držati dijete, a ne jesti hranu koja dovodi do posebno velikog stvaranja plinova. Obavezno jedite lagane supe nekoliko puta sedmično. Fizički stres na organizam treba tretirati s oprezom, jer svaki intenzivan rad pokreće mehanizme za stvaranje pojačanog metabolizma i katabolizma.

Zaključak

Mjerenje intraabdominalnog tlaka je relativno nov smjer u medicini. Njene prednosti i mane još uvijek nisu dovoljno definirane, međutim, i perzistentna i neperzistentna hipertenzija je prilično otežavajući faktor rizika za abdominalne bolesti, na što bi, naravno, trebali obratiti pažnju i liječnici i pacijenti. Pažljiv odnos prema svom zdravlju ključ je dobrog životnog standarda.

Mnogi od nas ne pridaju značaj takvim simptomima kao što su nadutost, bolovi u abdominalnom dijelu, nelagoda prilikom jela.

Ali ove manifestacije mogu značiti složen proces - intraabdominalni pritisak. Gotovo je nemoguće odmah odrediti bolest, unutrašnji pritisak se razlikuje od vanjskog, a ako je poremećen tjelesni sistem, oni počinju da rade neispravno.

Govoreći književnim jezikom, intraabdominalni pritisak je stanje praćeno povećanjem pritiska koji dolazi iz organa i tečnosti.

Mjerenje intraabdominalnog pritiska

Da biste saznali IAP, potrebno je postaviti poseban senzor u trbušnu šupljinu ili u tečni medij debelog crijeva. Ovu proceduru izvodi hirurg, obično tokom operacije.

Uređaji za mjerenje IAP-a

Postoji još jedan način za provjeru tlaka, ali se smatra minimalno invazivnim i manje informativnim, a to je mjerenje IAP pomoću katetera u mjehuru.

Razlozi za povećanje performansi

Intraabdominalni pritisak može uzrokovati mnoge negativne procese u tijelu, a jedan od njih je nadutost.

Obilno nakupljanje plinova obično se razvija zbog stagnirajućih procesa kao posljedica individualnih karakteristika ili kirurških patologija.

Ako uzmemo u obzir specifične slučajeve, sindrom iritabilnog crijeva, pretilost i zatvor mogu poslužiti kao uobičajeni uzrok. Čak i ishrana koja uključuje hranu koja stvara gasove može izazvati IAP. Osobe koje pate od sindroma iritabilnog crijeva najčešće trpe smanjenje tonusa vegetativne regije NS-a (nervni sistem).

Česti su slučajevi kada su bolesti kao što su hemoroidi i uzrok. Normalnu crijevnu mikrofloru predstavljaju različiti elementi u tragovima koji se nalaze u cijelom gastrointestinalnom traktu. Njihov nedostatak izaziva razvoj mnogih bolesti, čija posljedica može biti intraabdominalna hipertenzija.

Uzroci IAP-a mogu uključivati ​​sljedeće kirurške patologije: peritonitis, zatvorene ozljede u abdomenu, pankreasnu nekrozu.

Simptomi i liječenje

Popratni simptomi povišenog intraabdominalnog pritiska su sljedeći:

• bol u abdomenu;
• nadimanje;
• tup bol u bubrezima;
• mučnina;
• vrtoglavica;
• osećaj trzaja u stomaku.

Kao što vidite, ova lista ne može jasno i precizno dijagnosticirati IAP, jer i druge bolesti mogu imati takve alarmantne faktore. U svakom slučaju, potrebno je konsultovati lekara i obaviti odgovarajući pregled.

Prva stvar na koju treba obratiti pažnju u slučaju IAP-a je stepen njegovog razvoja i razlozi za njegovu pojavu. Pacijentima koji pate od povišenog IAP-a postavlja se rektalna sonda. Ovaj postupak ne uzrokuje bol. Konkretno, nemoguće je postići smanjenje pokazatelja uz pomoć takve intervencije, koristi se samo za mjerenja.

U slučaju kirurške intervencije, vjerojatnost razvoja sindroma trbušne kompresije može se povećati, tada je potrebno započeti terapijske mjere.

Što se prije započne proces liječenja, veća je vjerovatnoća da će se bolest zaustaviti u početnoj fazi i spriječiti razvoj višestrukog zatajenja organa.

Kod hipertenzije u trbušnoj šupljini uobičajeno je pribjeći operaciji abdomena kako bi se smanjio grč i napetost boli. Da bi se normalizovao pritisak, propisuju se analgetici i sedativi.

Obavezno je ne nositi usku odjeću, biti u ležećem položaju iznad 20 stepeni na krevetu. U nekim slučajevima, pacijentu se propisuju lijekovi za opuštanje mišića - relaksanti mišića za parenteralnu primjenu.

Neke mjere opreza:

• izbjegavajte opterećenje infuzijom.
• ne uklanjajte tečnost stimulacijom diureze.

Kada pritisak pređe okvir 25 mm. rt. čl., odluka o provođenju hirurške abdominalne dekompresije u većini slučajeva nije predmet pregovora.

Pravovremena intervencija u većem procentu omogućava normalizaciju rada organa i sistema tijela, odnosno stabilizaciju hemodinamike, diureze i otklanjanje poremećaja respiratorne insuficijencije.

Međutim, operacija ima i lošu stranu. Posebno, ova metoda može potaknuti razvoj reperfuzije, kao i ulazak u krvotok nedovoljno oksidiranog hranjivog medija za mikroorganizme. Ovaj trenutak može uzrokovati zaustavljanje srca.

Ako IAP služi za razvoj trbušne kompresije, pacijentu se mogu propisati postupci umjetne ventilacije pluća, uz paralelnu provedbu normalizacije ravnoteže vode i elektrolita u tijelu infuzijom uz pomoć kristaloidnih otopina.

Odvojeno, vrijedi istaknuti pacijente koji imaju IAP zbog gojaznosti. Ovom procesu doprinosi značajno povećanje opterećenja na tkivu. Kao rezultat, mišići atrofiraju i postaju nestabilni na fizičku aktivnost. Posljedica komplikacija može biti kronična kardiopulmonalna insuficijencija.

Zauzvrat, ovaj trenutak dovodi do poremećaja opskrbe krvlju krvnih sudova i tkiva. Način da se eliminiše IAP kod gojaznih ljudi je ušivanje mrežastih implantata. No sama operacija ne isključuje vodeći uzrok visokog krvnog tlaka - pretilost.

Kod viška tjelesne težine javlja se sklonost ka holecistitisu, masnoj degeneraciji jetre, prolapsu organa, kolelitijazi, koji su posljedica IAP. Liječnici snažno preporučuju preispitivanje ishrane gojaznih ljudi i kontaktiranje specijaliste za izradu pravilne prehrane.

Vježbe koje povećavaju intraabdominalni pritisak

Kompleks fizičkih prirodnih faktora koji povećavaju IAP se odvija na prirodan način.

Na primjer, često kihanje, kašalj s bronhitisom, vrištanje, defekacija, mokrenje su brojni procesi koji dovode do povećanja IAP.

Posebno često muškarci mogu patiti od gastroezofagealne refluksne bolesti, koja također može biti uzrokovana povećanim IAP. To se dijelom događa kod onih koji često vježbaju u teretanama.

Mjerenje IAP u zdravstvenoj ustanovi

Koliko god pacijenti željeli sami da izmjere IAP, od toga neće biti ništa.

Trenutno postoje tri metode za mjerenje IAP-a:

1. Foley kateter;
2. laparoskopija;
3. princip perfuzije vode.

Prva metoda se često koristi. Dostupan je, ali se ne koristi za traumu mokraćne bešike ili hematom zdjelice. Druga metoda je prilično komplicirana i skupa, ali će dati najispravniji rezultat. Treći se provodi posebnim uređajem i senzorom pritiska.

IAP nivoi

Da biste razumjeli koja je vrijednost visoka, trebali biste znati nivoe od normalnog do kritičnog.

Intraabdominalni pritisak: norma i kritični nivo:

• normalna vrijednost Ima<10 см вод.ст.;
• znači 10-25 cm vodenog stupca;
• umjereno 25-40 cm vodenog stupca;
• visoko>40 cm w.c.

Na osnovu čega se postavlja dijagnoza?

Povećanje intraabdominalnog pritiska može se odrediti prema sljedećim znakovima:

• povećan IAP - više od 25 cm vode. Art.;
• vrijednost ugljičnog dioksida jednaka >45 ml. rt. Art. u arterijskoj krvi;
• karakteristike kliničkog zaključka (hematom karlice ili tamponada jetre);
• smanjenje diureze;
• visokog pritiska u plućima.

Ako se identifikuju najmanje tri simptoma, doktor postavlja dijagnozu intraabdominalnog pritiska.

Venski pritisak je važan pokazatelj neophodan za najprecizniju dijagnozu kardiovaskularnih patologija. Mjerenje I.P. je neophodno za praćenje pacijenata sa srčanim ili plućnim oboljenjima.

Nivo krvnog pritiska tokom dana se menja nekoliko puta. Kako možete pratiti ovaj indikator i kako se dnevna promjena krvnog tlaka javlja ovdje.

Povezani video zapisi

Uređaj za funkcionalno praćenje IAP-a:

Problem IAP-a ranije nije bio toliko razmatrana tema, ali medicina ne miruje, stvarajući otkrića i istraživanja za dobrobit ljudskog zdravlja. Ne shvatajte ovu temu olako. Faktori koji se razmatraju direktno su proporcionalni nastanku mnogih bolesti opasnih po život.

Nemojte se samoliječiti i obavezno se obratite medicinskoj ustanovi ako vam slični simptomi počnu smetati. Uzmite u obzir sve preporuke i više nećete biti zabrinuti oko pitanja kako smanjiti intraabdominalni pritisak.

Šta je krvni pritisak - kratak edukativni program na sajtu

Krvni pritisak je proces stiskanja zidova kapilara, arterija i vena pod uticajem cirkulacije krvi. Vrste krvnog pritiska:

• gornji ili sistolni;
• niži ili dijastolni.

Prilikom određivanja nivoa krvnog tlaka, obje ove vrijednosti moraju se uzeti u obzir. Jedinice mjerenja ostale su prve - milimetri živinog stupca. To je zbog činjenice da se živa koristila u starim uređajima za određivanje nivoa krvnog pritiska. Stoga indikator krvnog tlaka izgleda ovako: gornji krvni tlak (na primjer, 130) / niži krvni tlak (na primjer, 70) mm Hg. Art.

Okolnosti koje direktno utiču na raspon krvnog pritiska uključuju:

• nivo jačine kontrakcija koje vrši srce;
• udio krvi koju srce izbaci tokom svake kontrakcije;
• otpor zidova krvnih žila, što je protok krvi; količina krvi koja cirkuliše u tijelu;
• fluktuacije pritiska u grudima, koje su uzrokovane respiratornim procesom.

Nivoi krvnog pritiska mogu se menjati tokom dana i sa godinama. Ali za većinu zdravih ljudi karakterističan je stabilan pokazatelj krvnog tlaka.

Definicija vrsta krvnog pritiska

Sistolni (gornji) krvni pritisak je karakteristika opšteg stanja vena, kapilara, arterija, kao i njihovog tonusa, koji je uzrokovan kontrakcijom srčanog mišića. Ona je odgovorna za rad srca, naime, kojom silom je ono u stanju da izbaci krv.

Dakle, nivo gornjeg pritiska zavisi od snage i brzine kojom dolazi do srčanih kontrakcija. Nerazumno je tvrditi da je arterijski i srčani pritisak isti pojam, jer u njegovom formiranju sudjeluje i aorta.

Niži (dijastolički) pritisak karakteriše aktivnost krvnih sudova. Drugim rečima, ovo je nivo krvnog pritiska u trenutku kada je srce maksimalno opušteno. Niži pritisak nastaje kao rezultat kontrakcije perifernih arterija, kroz koje krv ulazi u organe i tkiva tijela. Stoga je stanje krvnih sudova odgovorno za nivo krvnog pritiska - njihov tonus i elastičnost.

Svaka osoba ima individualnu normu krvnog pritiska, koja ne mora biti povezana ni sa jednom bolešću.Nivo krvnog pritiska određuje niz faktora koji su od posebnog značaja:

• starost i pol osobe;
• lične karakteristike;
• stil života;
• karakteristike životnog stila (radna aktivnost, preferirana vrsta rekreacije i tako dalje).

Čak i krvni pritisak ima tendenciju porasta kada se izvodi neobičan fizički napor i emocionalni stres. A ako osoba stalno obavlja fizičku aktivnost (na primjer, sportaš), tada se i nivo krvnog tlaka može promijeniti i na neko vrijeme i na duži period. Na primjer, kada je osoba pod stresom, njen krvni tlak može porasti do trideset mm Hg. Art. od norme.

Međutim, još uvijek postoje određene granice normalnog krvnog tlaka. Pa čak i svakih deset tačaka odstupanja od norme ukazuje na kršenje tijela.

Također možete izračunati pojedinačnu vrijednost krvnog tlaka koristeći sljedeće formule:

1. Za muškarce:

• gornji krvni tlak = 109 + (0,5 * broj punih godina) + (0,1 * težina u kg);
• niži krvni pritisak = 74 + (0,1 * broj punih godina) + (0,15 * težina u kg).

2. Za žene:

• gornji BP = 102 + (0,7 * broj punih godina) + 0,15 * težina u kg);
• niži krvni pritisak \u003d 74 + (0,2 * broj punih godina) + (0,1 * težina u kg).

Rezultirajuća vrijednost se zaokružuje na cijeli broj prema pravilima aritmetike. Odnosno, ako se ispostavi da je 120,5, onda će kada se zaokruži biti 121.

Šta učiniti za normalizaciju pritiska?

Ovi savjeti će vam pomoći da se osjećate budno cijeli dan ako ste hipotenzivni.

1. Ne žurite da ustanete iz kreveta. Probudite se - napravite malo zagrevanje ležeći. Pomičite ruke i noge. Zatim sedite i polako ustanite. Izvodite radnje bez naglih pokreta. mogu izazvati nesvjesticu.
2. Ujutro se tuširajte kontrastnim tušem u trajanju od 5 minuta. Naizmjenična voda - minut topla, minut hladna. Ovo će vam pomoći da se oraspoložite i dobro je za krvne sudove.
3. Dobra šoljica kafe! Ali samo prirodno kiselo piće će podići pritisak. Pijte ne više od 1-2 šoljice dnevno. Ako imate problema sa srcem, pijte zeleni čaj umjesto kafe. Okrepljuje ništa gore od kafe, ali ne šteti srcu.
4. Prijavite se za bazen. Idite barem jednom sedmično. Plivanje poboljšava vaskularni tonus.
5. Kupi tinkturu ginsenga. Ova prirodna "energija" daje tonus tijelu. Rastvorite 20 kapi tinkture u ¼ šolje vode. Pijte pola sata prije jela.
6. Jedite slatkiše.Čim osjetite slabost - pojedite ½ kašičice meda ili malo crne čokolade. Slatkiši će otjerati umor i pospanost.
7. Pijte čistu vodu. Dnevno 2 litre čistog i negaziranog. Ovo će pomoći da vaš krvni pritisak bude na normalnom nivou. Ako imate bolesno srce i bubrege, ljekar bi trebao propisati režim pijenja.
8. spavaj dovoljno. Odmorno tijelo će raditi kako treba. Spavajte najmanje 7-8 sati dnevno.
9. Idi na masažu. Prema stručnjacima orijentalne medicine, na tijelu postoje posebne tačke. Djelujući na njih, možete poboljšati svoje blagostanje. Za pritisak je odgovorna tačka koja se nalazi između nosa i gornje usne. Nježno ga masirajte prstom 2 minute u smjeru kazaljke na satu. Uradite ovo kada se osećate slabo.

Prva pomoć za hipotenziju i hipertenziju

Ako osjetite vrtoglavicu, jaku slabost, zujanje u ušima, pozovite hitnu pomoć. U međuvremenu, doktori odlaze, deluju:

1. Otvorite kragnu svoje odjeće. Vrat i grudi trebaju biti slobodni.
2. Lezi. Spustite glavu dole. Stavite mali jastuk ispod stopala.
3. Pomiriši amonijak. Ako nije dostupno, koristite stolno sirće.
4. Popij čaj. Definitivno jako i slatko.

Ako osjetite da se približava hipertenzivna kriza, onda morate pozvati i ljekare. Općenito, ovu bolest uvijek treba podržati preventivnim liječenjem. Kao mjere prve pomoći možete pribjeći sljedećim radnjama:

1. Organizujte kupku za stopala sa toplom vodom, kojoj je prethodno dodat senf. Alternativa bi bila primjena senfnih obloga na područje srca, potiljka i listova.
2. Lagano vežite desnu, a zatim lijevu ruku i nogu po pola sata sa svake strane. Kada se nanese podvez, treba osjetiti puls.
3. Popijte napitak od aronije. Može biti vino, kompot, sok. Ili jedite džem od ove bobice.

Da biste smanjili rizik od nastanka i razvoja hipotenzije i hipertenzije, trebali biste se pridržavati zdrave prehrane, spriječiti pojavu viška kilograma, isključiti štetne proizvode sa liste i više se kretati.

Pritisak treba s vremena na vrijeme mjeriti. Prilikom uočavanja trenda visokog ili niskog krvnog pritiska preporučuje se konsultacija sa lekarom radi utvrđivanja uzroka i prepisivanja lečenja. Propisana terapija može uključivati ​​metode za normalizaciju krvnog tlaka, kao što su uzimanje posebnih lijekova i biljnih infuzija, dijeta, izvođenje skupa vježbi i tako dalje.

Intraabdominalni pritisak: simptomi i liječenje abnormalnosti - savjeti i trikovi na mjestu

Informacije na sajtu su informativnog i generalizirajućeg karaktera, prikupljene su iz javno dostupnih izvora i ni u kom slučaju ne mogu biti osnova za donošenje odluke o upotrebi u toku lečenja. Ako ste u nedoumici, obratite se svom ljekaru.

Da biste imali tačne IAP brojeve, mora se izmjeriti. Direktno u trbušnoj šupljini tlak se može mjeriti laparoskopijom, peritonealnom dijalizom ili laparostomijom (direktna metoda). Do danas se direktna metoda smatra najpreciznijom, međutim, njena upotreba je ograničena zbog visoke cijene. Kao alternativa, opisane su indirektne metode praćenja IAP-a koje uključuju korištenje susjednih organa koji graniče sa trbušnom šupljinom: mjehur, želudac, materica, rektum, donja šuplja vena.

Trenutno, "zlatni standard" za indirektno mjerenje IAP je upotreba mjehura. . Elastična i vrlo rastegljiva stijenka mjehura, zapremine koja ne prelazi 25 ml, djeluje kao pasivna membrana i precizno prenosi pritisak na trbušnu šupljinu. Ovu metodu su prvi predložili Kron et al. Godine 1984. Za mjerenje je koristio obični urinarni Foley kateter, kroz koji je u šupljinu mokraćne bešike ubrizgano 50-100 ml sterilne fiziološke otopine, nakon čega je na Foley kateter pričvrstio prozirnu kapilaru ili ravnalo i izmjerio intravezikalni pritisak, uzimajući pubičnu artikulacija kao nula. Međutim, korištenjem ove metode bilo je potrebno ponovo sastaviti sistem pri svakom mjerenju, što je ukazivalo na visok rizik od razvoja uzlazne infekcije urinarnog trakta.

Trenutno su razvijeni posebni zatvoreni sistemi za mjerenje intravezikalnog pritiska. Neki od njih se povezuju na invazivni transduktor pritiska i monitor (AbVizer tm), drugi su potpuno spremni za upotrebu bez dodatne instrumentalne opreme (Unomedical). Potonji se smatraju poželjnijim, jer su mnogo lakši za korištenje i ne zahtijevaju dodatnu skupu opremu.

Prilikom mjerenja intravezikalnog tlaka, brzina primjene fiziološke otopine i njena temperatura igraju važnu ulogu. Budući da brzo uvođenje hladnog rastvora može dovesti do refleksne kontrakcije bešike i povećanja nivoa intravezikalnog, a samim tim i intraabdominalnog pritiska. Pacijent treba da bude u ležećem položaju, na horizontalnoj površini. Štaviše, adekvatna anestezija pacijenta u postoperativnom periodu zbog opuštanja mišića prednjeg trbušnog zida omogućava da se dobiju najpreciznije vrednosti IAP. .

Slika 1. Zatvoreni sistem za dugotrajno praćenje IAP-a sa sondom i monitorom

Slika 2. Zatvoreni sistem za dugotrajno praćenje IAP-a bez dodatne opreme

Donedavno, jedan od neriješenih problema je bila tačna količina tečnosti koja se ubrizgava u bešiku potrebna za merenje IAP. I danas ove brojke variraju od 10 do 200 ml. Ovom pitanju su posvećene mnoge međunarodne studije, čiji su rezultati pokazali da unošenje oko 25 ml ne dovodi do narušavanja nivoa intraabdominalnog pritiska. Ono što je odobreno na komisiji za pomirenje o problemu SIAG-a 2004. godine.

Kontraindikacija za korištenje ove metode je oštećenje mjehura ili kompresija hematomom ili tumorom. U takvoj situaciji, intraabdominalna hipertenzija se procjenjuje mjerenjem intragastričnog pritiska.

INTRAABDOMINALNA HIPERTENZIJA (IAH)

Do danas u literaturi ne postoji konsenzus o nivou IAP na kojem se IAH razvija. Međutim, 2004. godine, na WSACS konferenciji, AHI je definisan kao: ovo je uporno povećanje IAP do 12 mm Hg. i više, što se utvrđuje pomoću tri standardna mjerenja u intervalu od 4-6 sati.

Tačan nivo IAP-a, koji je okarakterisan kao AHI, ostaje predmet rasprave do danas. Trenutno, prema literaturi, granične vrijednosti AHI variraju od 12-15 mm Hg. [25, 98, 169, 136]. Istraživanje koje su proveli Evropski savjet za intenzivnu medicinu (ESICM) i Vijeće za intenzivnu njegu SCCM) (( www.wsacs.org.survey.htm), koji je uključivao 1300 ispitanika, pokazao je da 13,6% još uvijek nema pojma o AHI-u i negativnom uticaju povećanog IAP-a.

Oko 14,8% ispitanika smatra da je nivo IAP normalno 10 mm Hg, 77,1% određuje AHI na nivou od 15 mm Hg. čl., i 58% - SIAG na nivou od 25 mm Hg.

Brojne publikacije opisuju učinak intraabdominalne hipertenzije na različite organske sisteme u većoj ili manjoj mjeri i na cijeli organizam u cjelini.

Godine 1872. E.Wendt je bio jedan od prvih koji je prijavio fenomen intraabdominalne hipertenzije, a Emerson H. je pokazao razvoj višeorganske insuficijencije (MOF) i visok mortalitet među eksperimentalnim životinjama, što je umjetno povećavalo pritisak trbušne šupljine. šupljina.

Međutim, široko interesovanje istraživača za problem povećane intraabdominalne funkcije ispoljilo se 80-ih i 90-ih godina XX veka.

Interes za intraabdominalni pritisak (IAP) kod kritično bolesnih pacijenata stalno raste. Već je dokazano da napredovanje intraabdominalne hipertenzije kod ovih pacijenata značajno povećava mortalitet.

Prema analizi međunarodnih studija, incidencija IAH uvelike varira [136]. Uz peritonitis, nekrozu pankreasa, tešku popratnu traumu abdomena, dolazi do značajnog povećanja intraabdominalnog tlaka, dok se sindrom intraabdominalne hipertenzije (IAH) razvija kod 5,5% ovih bolesnika.

Kirkpatrick et al. ) razlikuju 3 stepena intraabdominalne hipertenzije: normalan (10 mm Hg ili manje), povišen (10-15 mm Hg) i visok (više od 15 mm Hg). M. Williams i H. Simms) smatraju povećan intraabdominalni pritisak veći od 25 mm Hg. Art.D Meldrum et al. izdvajaju 4 stepena povećanja intraabdominalne hipertenzije: I st. - 10-15 mm Hg. čl., II čl. - 16-25 mm Hg. čl., III čl. - 26-35 mm Hg. čl., IV čl. - više od 35 mm Hg. Art.

SINDROM INTRAABDOMINALNE HIPERTENZIJE

IAH je prodormalna faza razvoja SMAH-a. Prema gore navedenom, AHI u kombinaciji sa teškim zatajenjem više organa je SIAH.

Trenutno je definicija sindroma intraabdominalne hipertenzije predstavljena na sljedeći način - ovo je trajno povećanje IAP-a za više od 20 mm Hg. (sa ili bez ADF-a<60 мм рт.ст.) , которое ассоциируется с манифестацией органной недостаточностью / дисфункции.

Za razliku od AHI, sindrom intraabdominalne hipertenzije ne treba klasifikovati prema nivou IAP, s obzirom na to da se ovaj sindrom u savremenoj literaturi predstavlja kao fenomen „sve ili ništa“. To znači da sa razvojem sindroma intraabdominalne hipertenzije sa određenim stepenom IAH dalje povećanje IAP nije bitno.

Primarni SIAH (ranije kirurški, postoperativni) kao posljedica patoloških procesa koji se razvijaju direktno u samoj trbušnoj šupljini kao rezultat intraabdominalne katastrofe, kao što su traume trbušnih organa, hemoperitoneuma, rašireni peritonitis, akutni pankreatitis, ruptura aneurizma abdominalne aorte, retroperitonealni hematom.

Sekundarni SIAH (ranije terapeutski, ekstra-abdominalni) karakterizira prisustvo subakutnog ili kroničnog IAH uzrokovanog ekstra-abdominalnom patologijom, kao što je sepsa, "kapilarno curenje", opsežne opekotine i stanja koja zahtijevaju masivnu terapiju tekućinom.

Rekurentni SIAH (tercijarni) je ponovna pojava simptoma karakterističnih za SIAH na pozadini neriješene slike prethodnog primarnog ili sekundarnog SIAH-a.

Rekurentni SIAH se može razviti u pozadini prisustva “otvorenog abdomena” kod pacijenta ili nakon ranog čvrstog šivanja trbušne rane (likvidacija laparostomije). Tercijarni peritonitis pouzdano karakterizira visok mortalitet.

Sljedeći predisponirajući faktori igraju ulogu u nastanku sindroma intraabdominalne hipertenzije:

Faktori koji doprinose smanjenju elastičnosti prednjeg trbušnog zida

Vještačka ventilacija pluća, posebno sa otporom na aparat za disanje

Upotreba PEEP-a (PEEP) ili prisutnost auto-PEEP-a (auto-PEEP)

Pleuropneumonija

Prekomjerna težina

Pneumperitoneum

Šivanje prednjeg trbušnog zida u uslovima njegove visoke napetosti

Popravak napetosti džinovskih pupčanih ili ventralnih kila

Položaj tela na stomaku

Opekline sa stvaranjem krasta na prednjem trbušnom zidu

Faktori koji doprinose povećanju sadržaja trbušne šupljine

Pareza želuca, patološki ileus

Abdominalni tumori

Edem ili hematom retroperitonealnog prostora

Faktori koji doprinose nakupljanju abnormalne tekućine ili plina u trbušnoj šupljini

Pankreatitis, peritonitis

Hemoperitoneum

Pneumperitoneum

Faktori koji doprinose razvoju "kapilarnog curenja"

Acidoza (pH ispod 7,2)

Hipotermija (telesna temperatura ispod 33 C 0)

Politransfuzija (više od 10 jedinica eritrocita dnevno)

Koagulopatija (trombociti manji od 50 000 / mm 3 ili APTT 2 puta normalan, ili INR iznad 1,5)

• bakterijemija

  Masivna terapija tečnostima (više od 5 litara koloida ili kristaloida u 24 sata sa kapilarnim edemom i ravnotežom tečnosti)

  
  Vlasnici patenta RU 2444306:

  Pronalazak se odnosi na medicinu i može se koristiti za smanjenje intraabdominalnog pritiska kod gojaznosti u abdominalnoj hirurgiji. Istovremeno sa glavnom operacijom radi se resekcija 2/3 želuca, holecistektomija, apendektomija, anastomoza ileuma sa želucem kompresionim implantatima, a formira se interintestinalna anastomoza na udaljenosti od 10% ukupne dužina tankog crijeva iz ileocekalnog ugla. Metoda omogućava stabilan gubitak težine. 2 ilustr., 1 tab.

  Pronalazak se odnosi na medicinu i može se koristiti u abdominalnoj hirurgiji.

  Povišeni intraabdominalni pritisak jedan je od faktora koji negativno utječu na zacjeljivanje postoperativnih rana i jedan od vodećih uzroka postoperativnih komplikacija. Najčešći porast intraabdominalnog pritiska uočava se kod gojaznosti. Kod pretilih pacijenata, opterećenje na tkivima trbušnog zida značajno se povećava kao rezultat povećanog intraabdominalnog pritiska, usporavaju se procesi konsolidacije rana, atrofiraju mišići trbušnog zida i postaju mlohavi [A.D. Timošin, A.V. Yurasov, A.L. Šestakov. Hirurško liječenje ingvinalnih i postoperativnih kila trbušnog zida // Triada-X, 2003. - 144 str.]. S povećanim intraabdominalnim tlakom javljaju se pojave kronične kardiopulmonalne insuficijencije, što dovodi do poremećene opskrbe krvlju tkiva, uključujući i ona u kirurškom području. Zbog visokog pritiska u trenutku i nakon operacije dolazi do interpozicije masnog tkiva između šavova, otežano je prilagođavanje slojeva trbušnog zida pri šivanju rana, reparativni procesi postoperativne rane su poremećeni [Hirurški liječenje pacijenata s postoperativnim ventralnim hernijama / V.V. Plechev, P.G. Kornilaev, P.P. Shavaleev. // Ufa 2000. - 152 str.]. Kod pacijenata sa gojaznošću, stopa recidiva velikih i džinovskih incizionih ventralnih kila dostiže 64,6%. [N.K. Tarasova. Hirurško liječenje postoperativnih ventralnih kila u bolesnika s gojaznošću / N.K. Tarasova // Bilten herniologije, M., 2008. - P. 126-131].

  Poznate metode smanjenja intraabdominalnog pritiska kao rezultat šivanja mrežastih implantata [VP Sazhin et al. // Hirurgija. - 2009. - br. 7. - S.4-6; V.N. Egiev i dr. / Hernioplastika bez napetosti u liječenju postoperativnih ventralnih kila // Hirurgija, 2002. - №6. - S.18-22]. Prilikom izvođenja ovakvih operacija ne eliminira se jedan od vodećih uzroka povećanog intraabdominalnog tlaka, pretilost.

  Opisane su metode za balansiranje povećanog intraabdominalnog pritiska sa viškom spoljašnjeg pritiska. Prije planiranih operacija velikih kila, provodi se dugotrajna (od 2 tjedna do 2 mjeseca) adaptacija pacijenta na postoperativno povećanje intraabdominalnog tlaka. Da biste to učinili, koristite guste zavoje, trake od tkanine itd. [V.V. Zhebrovsky, M.T. Elbashir // Hirurgija abdominalnih kila i događaja. Business-Inform, Simferopol, 2002. - 441 str.; N.V. Voskresensky, S.D. Gorelik // Hirurgija kila trbušnog zida. M., 1965. - 201 str.]. U postoperativnom periodu, kako bi se uravnotežio povećani intraabdominalni pritisak, preporučuje se i upotreba zavoja, do 3-4 mjeseca [N.V. Voskresensky, S.L. Gorelik. // Hirurgija kila trbušnog zida. M., 1965. - 201 str.]. Kao rezultat korektivne vanjske kompresije dolazi do indirektnog pogoršanja respiratorne funkcije i kardiovaskularnog sistema tijela, što može dovesti do odgovarajućih komplikacija.

  Najperspektivnija metoda za smanjenje intraabdominalnog pritiska je uklanjanje vodećeg faktora, gojaznosti, koja utiče na ishod operacije. U abdominalnoj hirurgiji, za smanjenje masnih naslaga u trbušnoj šupljini, koristi se preoperativna priprema koja ima za cilj smanjenje tjelesne težine pacijenta kroz tretman dijetom (propisuje se dijeta bez šljake, aktivni ugalj, laksativi, klistir za čišćenje) . [V.I. Belokonev i dr. // Patogeneza i kirurško liječenje postoperativnih ventralnih kila. Samara, 2005. - 183 str.]. Za pacijenta 15-20 dana prije prijema u kliniku, kruh, meso, krompir, masti i visokokalorične žitarice se isključuju iz prehrane. Dozvoljavaju nemasne mesne čorbe, jogurt, kefir, žele, pire supe, biljnu hranu, čaj. 5-7 dana pre operacije, već u bolnici, svakodnevno ujutru i uveče, pacijentu se daju klistir za čišćenje. Tjelesna težina pacijenta u periodu preoperativne pripreme trebala bi se smanjiti za 10-12 kg [V.V.Zhebrovsky, M.T.Elbashir // Hirurgija abdominalnih kila i događaja. Business Inform. - Simferopol, 2002. - 441 str.]. Ovu metodu smo odabrali kao prototip.

  Treba napomenuti da se u praksi najčešće kombinuju dijetoterapija, priprema creva i prilagođavanje pacijenata povećanom pritisku pomoću zavoja, što preoperativnu pripremu čini dugotrajnom i komplikovanom.

  Cilj ovog pronalaska je razvoj metode za eliminaciju jednog od vodećih faktora gojaznosti koji utiče na formiranje visokog intraabdominalnog pritiska.

  Tehnički rezultat je jednostavan koji ne zahtijeva velike materijalne troškove, a baziran na izvođenju dodatne operacije u periodu glavne operacije u toku abdominalne operacije, u cilju smanjenja tjelesne težine.

  Tehnički rezultat je postignut činjenicom da se prema izumu, istovremeno s glavnom operacijom, radi resekcija 2/3 želuca, holecistektomija, apendektomija, anastomoza ileuma sa želucem pomoću kompresionih implantata, a na udaljenosti od 10% ukupne dužine tankog crijeva, od ileocekalnog ugla, crijevna anastomoza.

  Suština metode postiže se činjenicom da dolazi do stalnog smanjenja intraabdominalnog tlaka zbog smanjenja tjelesne težine kao rezultat smanjenja apsorpcije masti i ugljikohidrata, povećanja aseptičnosti operacija, i smanjenje rizika od postoperativnih komplikacija, prije svega, gnojnih.

  Predložena metoda se provodi na sljedeći način: resecira se 2/3 želuca, radi se holecistektomija, apendektomija, anastomoza ileuma sa želucem pomoću kompresijskih implantata, formira se interintestinalna anastomoza na udaljenosti od 10% ukupne dužine tankog crijeva iz ileocekalnog ugla. Zatim se izvodi glavna abdominalna operacija.

  Metoda je ilustrovana grafičkim materijalom. Slika 1 prikazuje dijagram operacije biliopankreasnog ranžiranja, gdje je 1 želudac; 2 - uklonjeni dio želuca; 3 - žučna kesa; 4 - dodatak. Organi koji se uklanjaju označeni su crnom bojom. Slika 2 prikazuje dijagram formiranja inter-intestinalnih i gastrointestinalnih anastomoza, gdje je 5 - panj želuca nakon resekcije; 6 - ileum; 7 - anastomoza ileuma sa želucem; 8 - interintestinalna anastomoza.

  U analiziranoj literaturi ovaj skup razlikovnih karakteristika nije pronađen, a ovaj skup ne slijedi eksplicitno za specijaliste iz prethodnog stanja tehnike.

  Primjeri praktične upotrebe

  Pacijent V., star 40 godina, primljen je na hirurško odjeljenje Tjumenske regionalne kliničke bolnice sa dijagnozom postoperativne džinovske ventralne kile. Prateća dijagnoza: Morbidna gojaznost (visina 183 cm, težina 217 kg, indeks telesne mase 64,8). Arterijska hipertenzija 3 supene kašike, 2 kašike, rizik 2. Hernijalna izbočina - od 2002. Hernijalna izbočina veličine 30×20 cm zauzima pupčanu regiju i hipogastrij.

  Operacija je obavljena 30. avgusta 2007. godine. Anestezija: epiduralna anestezija u kombinaciji sa inhalacionom anestezijom sa izofluranom. Prva faza operacije (opciono). Urađena je resekcija 2/3 želuca, holecistektomija, apendektomija i kompresijskim implantatima gastrointestinalna anastomoza i interintestinalna anastomoza iz ileocekalnog ugla na udaljenosti od 10% ukupne dužine tankog crijeva.

  Druga faza operacije (glavna). Hernioplastika je izvedena polipropilenskim mrežastim graftom defekta trbušnog zida po tehnici sa preperitonealnom lokacijom proteze. Hernijalni otvor 30×25 cm Elementi hernijalne vrećice i peritoneuma su šivani kontinuiranim uvijanjem neresorbirajućim šavnim materijalom. Izrezana je proteza 30 × 30 cm, kada je ispravljena, njeni rubovi su prolazili ispod aponeuroze za 4-5 cm. Zatim je pripremljeni alograft fiksiran šavovima u obliku slova U, hvatanjem rubova proteze i probijanjem trbušnog zida, iskoračenjem nazad od ivice rane za 5 cm Razmak između šavova je 2 vidi Šivanje prednjeg trbušnog zida u slojevima.

  Postoperativni period je protekao bez komplikacija. Kada se isprazni na kontrolnom vaganju, težina je 209 kg. Indeks tjelesne mase 56,4. Pacijent je praćen 3 godine. Nakon 6 mjeseci: Težina 173 kg (indeks tjelesne mase - 48,6). Nakon 1 godine: Težina 149 kg (indeks tjelesne mase 44,5). Nakon 2 godine: Težina 136 kg (indeks tjelesne mase 40,6). Nivo intraabdominalnog pritiska prije operacije (u stojećem položaju) iznosio je 50,7 mm Hg. nakon 12 mjeseci; nakon operacije - smanjen na 33 mm Hg. Nema recidiva kile.

  Pacijent K., star 42 godine, primljen je na hirurško odjeljenje Tjumenske regionalne kliničke bolnice sa dijagnozom postoperativne džinovske rekurentne ventralne kile. Istovremena dijagnoza: Morbidna gojaznost. Visina 175 cm Težina 157 kg. Indeks tjelesne mase 56,4. 1998. godine pacijent je operisan zbog prodorne ubodne rane trbušnih organa. 1999, 2000, 2006 - operacije rekurentne postoperativne kile, uklj. korištenjem polipropilenske mreže. Pri pregledu: hernijalna izbočina dimenzija 25×30 cm, koja zauzima pupčanu i epigastričnu regiju.

  Operacija je obavljena 15. oktobra 2008. godine. Prva faza operacije (opciono). Urađena resekcija 2/3 želuca, holecistektomija, apendektomija, anastomoza ileuma sa želucem i nametnuta inter-intestinalna anastomoza, korišćenjem kompresionih implantata tokom operacije. Interintestinalna anastomoza se postavlja iz ileocekalnog ugla na udaljenosti od 10% ukupne dužine tankog crijeva.

  Druga faza operacije (glavna). Hernioplastika je izvedena polipropilenskim mrežastim graftom defekta trbušnog zida po tehnici sa preperitonealnom lokacijom proteze. Hernijalni otvor veličine 30×25 cm Isečena je proteza 30×30 cm, ispravljena, njeni rubovi su zalazili ispod aponeuroze za 4-5 cm. Zatim je pripremljeni alograft fiksiran šavovima u obliku slova U, zahvatajući ivice protezu i probušiti trbušni zid, odstupiti od ivice rane za 5 cm.Razmak između šavova bio je 2 cm. Postoperativni period je protekao bez problema. Devetog dana pacijent je otpušten iz bolnice. Prilikom ispuštanja na kontrolnom vaganju - težina 151 kg. Pacijent je praćen 2 godine. Nakon 6 mjeseci: Težina 114 kg (indeks tjelesne mase - 37,2). Nakon 1 godine: Težina 100 kg (indeks tjelesne mase 32,6). Nakon 2 godine: Težina 93 kg (indeks tjelesne mase 30,3). Nivo intraabdominalnog pritiska prije operacije (u stojećem položaju) iznosio je 49 mm Hg, 12 mjeseci nakon operacije smanjio se na 37 mm Hg. Nema recidiva kile.

  Pacijent V., star 47 godina, primljen je na hirurško odjeljenje Tjumenske regionalne kliničke bolnice sa dijagnozom postoperativne džinovske ventralne kile. Prateća dijagnoza: Morbidna gojaznost (visina 162 cm, težina 119 kg, indeks telesne mase 45,3). 2004. godine urađena je operacija - holecistektomija. Nakon mjesec dana pojavila se hernijalna izbočina u području postoperativnog ožiljka. Pri pregledu: hernijalni otvor je 25×15 cm.

  06/05/09 izvršena operacija: Prva faza operacije (opciono). Urađena je resekcija 2/3 želuca, holecistektomija, apendektomija, anastomoza ileuma sa želucem, a tokom operacije urađena je interintestinalna anastomoza kompresijskim implantom "sa memorijom oblika" od titanijum niklida TN-10. Interintestinalna anastomoza se postavlja iz ileocekalnog ugla na udaljenosti od 10% ukupne dužine tankog crijeva.

  Druga faza operacije (glavna). Sanacija kile, plastični defekt sa polipropilenskom mrežicom prema gore opisanoj metodi. Postoperativni period je protekao bez komplikacija. Nakon uklanjanja drena 7. dana, pacijent je otpušten iz bolnice. Prilikom ispuštanja na kontrolnom vaganju - težina 118 kg. Pacijent je praćen 1 godinu. Nakon 6 mjeseci: Težina 97 kg (indeks tjelesne mase - 36,9). Nakon 1 godine: Težina 89 kg (indeks tjelesne mase 33,9). Nivo intraabdominalnog pritiska prije operacije (u stojećem položaju) iznosio je 45 mm Hg, 12 mjeseci nakon operacije smanjio se na 34 mm Hg. Nema recidiva kile.

  Predložena metoda je testirana na bazi regionalne kliničke bolnice u Tjumenu. Obavljene su 32 operacije. Jednostavnost i učinkovitost predložene metode, koja osigurava pouzdano smanjenje intraabdominalnog tlaka kao rezultat kirurške intervencije usmjerene na smanjenje tjelesne težine pacijenta, smanjenje volumena sadržaja u trbušnoj šupljini, smanjenje apsorpcije masti i ugljikohidrata , omogućio je smanjenje volumena tjelesne masti kod pacijenata, što je omogućilo pacijentima s morbidnom gojaznošću tokom abdominalnih operacija da povećaju asepsu operacija, smanje rizik od postoperativnih gnojnih komplikacija, eliminišu mogućnost neuspjeha anastomoze i smanje rizik od postoperativnih komplikacija. - poremećaji gastroresekcije (anastomoziti, stenoze).

  Predloženom metodom eliminiše se potreba za dugotrajnom preoperativnom pripremom u cilju smanjenja tjelesne težine, a eliminišu se i odgovarajući materijalni troškovi za njenu provedbu. Upotreba ove metode uštedjet će 1 milion 150 hiljada rubalja. tokom 100 operacija.

  Komparativna efikasnost predložene metode u poređenju sa prototipom
  Parametar usporedbe	Rad prema predloženoj metodi	Operacija nakon pripreme prema prototipu (dijetoterapija)
  Potreba i trajanje preoperativne pripreme	Nije potrebno	Dugoročno (2 sedmice do 2 mjeseca)
  Potreba za dijetom	Nije potrebno	Obavezno
  Srednji nivo intraabdominalnog pritiska pre operacije, mm Hg	46,3±1,0	45,6±0,7
  Prosječan nivo intraabdominalnog	Sve u normalu	Ne mijenja se
  pritisak 12 mjeseci nakon operacije, mm Hg	(36,0±0,6)	(46,3±0,7)
  Tjelesna težina nakon operacije	Pad svih, bez izuzetka, u prosjeku za 31%	60% se nije promijenilo. U 40% je blago smanjeno (sa 3 na 10%)
  Stopa recidiva kile (u %)	3,1	31,2
  Materijalni troškovi za liječenje 1 pacijenta, uzimajući u obzir preoperativnu pripremu i učestalost recidiva (hiljadu rubalja)	31,0	42,5

  Metoda za smanjenje intraabdominalnog pritiska kod gojaznosti u abdominalnoj hirurgiji, koja se odlikuje time što se istovremeno sa glavnom operacijom radi resekcija 2/3 želuca, holecistektomija, apendektomija, anastomoza ileuma sa želucem kompresijom implantatima i na udaljenosti od 10% ukupne dužine tankog crijeva, iz ileocekalnog ugla formiraju inter-intestinalnu anastomozu.

  Sažetak

  Normalno, intraabdominalni pritisak je nešto viši od atmosferskog. Međutim, čak i neznatno povećanje intraabdominalnog tlaka može negativno utjecati na funkciju bubrega, minutni volumen, protok krvi u jetri, respiratorne mehanizme, perfuziju organa i intrakranijalni tlak. Značajno povećanje intraabdominalnog tlaka opaženo je u mnogim stanjima, koja se često susreću u jedinicama intenzivne njege, posebno kod perforacije arterijske aneurizme, abdominalne traume i akutnog pankreatitisa. Sindrom abdominalnog odjeljka je kombinacija povišenog intraabdominalnog tlaka i disfunkcije organa. Ovaj sindrom ima visoku stopu smrtnosti, uglavnom kao rezultat sepse ili zatajenja više organa.

  Često pri pregledu pacijenta nađemo natečen trbuh, ali, nažalost, ne razmišljamo često o tome da je natečen trbuh ujedno i povišeni intraabdominalni tlak (IAP), koji može negativno utjecati na aktivnost. raznih organa i sistema. Uticaj povećanog IAP na funkcije unutrašnjih organa opisan je još u 19. veku. Tako je 1876. godine E. Wendt u svojoj publikaciji izvijestio o neželjenim promjenama koje se javljaju u tijelu zbog povećanja pritiska u trbušnoj šupljini. Nakon toga, odvojene publikacije naučnika opisali su hemodinamske, respiratorne i bubrežne poremećaje povezane s povećanim IAP. Međutim, tek relativno nedavno su prepoznati njegovi negativni efekti, odnosno razvoj abdominalnog kompartment sindroma (SAH, u engleskoj literaturi – abdominal compartment syndrome) sa stopom mortaliteta do 42-68%, a u nedostatku odgovarajućeg liječenja dostižući do 100%. Potcjenjivanje ili nepoznavanje kliničkog značaja IAP i intraabdominalne hipertenzije (IAH) su okolnosti koje povećavaju broj štetnih ishoda u jedinici intenzivne njege.

  Osnova za nastanak ovakvih stanja je povećanje pritiska u ograničenom prostoru, što dovodi do poremećaja cirkulacije krvi, hipoksije i ishemije organa i tkiva koji se nalaze u ovom prostoru, što doprinosi naglašenom smanjenju njihove funkcionalne aktivnosti do njenog potpunog prestanak. Klasični primjeri su stanja koja proizlaze iz intrakranijalne hipertenzije, intraokularne hipertenzije (glaukoma) ili intraperikardijalne hemotamponade srca.

  Što se tiče trbušne šupljine, treba napomenuti da se sav njen sadržaj smatra relativno nestišljivim prostorom, koji podliježe hidrostatičkim zakonima. Na formiranje pritiska utiče stanje dijafragme, trbušnih mišića, kao i creva koja mogu biti prazna ili puna. Važnu ulogu igra napetost trbušne štampe uz bol i uzbuđenje pacijenta. Glavni etiološki faktori koji dovode do povećanja IAP mogu se grupisati u tri grupe: 1) postoperativni (peritonitis ili abdominalni apsces, krvarenje, laparotomija sa kontrakcijom trbušnog zida pri šivanju, postoperativni edem unutrašnjih organa, pneumperitoneum tokom laparoskopije, postoperativni ileus, akutna dilatacija želuca); 2) posttraumatski (posttraumatsko intraabdominalno ili retroperitonealno krvarenje, oticanje unutrašnjih organa nakon masovne infuzijske terapije, opekotine i politraume); 3) kao komplikacija unutrašnjih bolesti (akutni pankreatitis, akutna opstrukcija creva, dekompenzovani ascites kod ciroze, ruptura aneurizme trbušne aorte).

  Proučavanjem djelovanja IAH-a ustanovljeno je da njegovo povećanje najčešće može uzrokovati hemodinamske i respiratorne poremećaje. Međutim, kako praksa pokazuje, izražene promjene ne samo u hemodinamici, već iu drugim vitalnim sistemima ne nastaju uvijek, već samo pod određenim uvjetima. Očigledno je, dakle, J.M. Burch je u svojim radovima identifikovao 4 stepena intraabdominalne hipertenzije (Tabela 1).

  Nedavno održani Svjetski kongres o ACS-u (6-8. decembar 2004.) predložio je za raspravu drugu verziju IAH gradacije (Tabela 2).

  S obzirom da je normalan pritisak u trbušnoj šupljini blizu nule ili negativan, njegovo povećanje na naznačene brojke je prirodno praćeno promjenama u različitim organima i sistemima. Istovremeno, što je veći IAP, s jedne strane, i što je tijelo slabije, s druge strane, to je vjerojatniji razvoj nepoželjnih komplikacija. Tačan nivo IAP koji se smatra IAP ostaje predmet rasprave, ali treba napomenuti da je incidencija SAH proporcionalna povećanju IAP. Nedavni eksperimentalni podaci dobiveni na životinjama pokazali su da je umjereno povećanje IAP ~ 10 mm Hg. (13,6 cm vodenog stupca) ima značajan sistemski učinak na funkciju različitih organa. I sa IAP iznad 35 mm Hg. SAH se javlja kod svih pacijenata i bez kirurškog liječenja (dekompresija) može biti fatalan.

  Dakle, povećanje pritiska u zatvorenom prostoru ima ujednačen efekat u svim pravcima, od kojih je najznačajniji pritisak na zadnji zid trbušne duplje, gde se nalaze donja šuplja vena i aorta, kao i pritisak. u kranijalnom smjeru na dijafragmi, što uzrokuje kompresiju grudnog koša.

  Brojni autori su dokazali da povećanje pritiska u trbušnoj šupljini usporava protok krvi kroz donju šuplju venu i smanjuje venski povratak. Štaviše, visok IAP gura dijafragmu prema gore i povećava srednji intratorakalni pritisak, koji se prenosi na srce i krvne sudove. Povišeni intratorakalni pritisak smanjuje gradijent pritiska preko miokarda i ograničava dijastoličko ventrikularno punjenje. Pritisak u plućnim kapilarama raste. Venski povratak još više pati, a udarni volumen se smanjuje. Srčani minutni volumen (CO) se smanjuje unatoč kompenzatornoj tahikardiji, iako se u početku možda neće promijeniti ili čak povećati zbog „istiskanja“ krvi iz venskih pleksusa unutarnjih organa trbušne šupljine visokim IAP. Ukupni periferni vaskularni otpor raste kako se IAP povećava. To je olakšano, kao što je gore navedeno, smanjenjem venskog povratka i minutnog volumena, kao i aktivacijom vazoaktivnih supstanci - kateholamina i renin-angiotenzin sistema, promjene u potonjem su određene smanjenjem bubrežnog protoka krvi.

  Neki tvrde da umjereno povećanje IAP-a može biti praćeno povećanjem efektivnog pritiska punjenja i, kao rezultat, povećanjem minutnog volumena srca. Kitano nije pokazao promjenu u CO kada je IAP bio manji od 16 mmHg. . Međutim, kada je intraperitonealni pritisak iznad 30 cm vodenog stupca, protok krvi u donjoj šupljoj veni i CO su značajno smanjeni.

  Eksperimentalno, C. Caldweli et al. pokazalo se da povećanje IAP-a za više od 15 mm Hg. uzrokuje smanjenje krvotoka organa za sve organe koji se nalaze i intra- i retroperitonealno, s izuzetkom kortikalnog sloja bubrega i nadbubrežnih žlijezda. Smanjenje krvotoka organa nije proporcionalno smanjenju CO i razvija se ranije. Istraživanja su pokazala da cirkulacija krvi u trbušnoj šupljini počinje ovisiti o razlici između srednjeg arterijskog i intraabdominalnog tlaka. Ova razlika se naziva abdominalni perfuzijski pritisak i vjeruje se da je veličina koja u konačnici određuje visceralnu ishemiju. Najjasnije se očituje u pogoršanju gastrointestinalnog trakta - zbog smanjenja mezenteričnog krvotoka u uvjetima respiratorne acidoze dolazi do ishemije koja napreduje, smanjuje se peristaltička aktivnost gastrointestinalnog trakta i tonus sfinkternog aparata. Ovo je faktor rizika za nastanak pasivne regurgitacije kiselog želudačnog sadržaja u traheobronhijalno stablo sa razvojem sindroma aspiracije kiseline. Štoviše, promjene u stanju gastrointestinalnog trakta, poremećena centralna i periferna hemodinamika uzrok su postoperativne mučnine i povraćanja. Acidoza i edem crijevne sluznice zbog IAH nastaju prije nego se pojavi klinički detektljiv SAH. IAH uzrokuje pogoršanje cirkulacije krvi u trbušnom zidu i usporava zacjeljivanje postoperativnih rana.

  Neka istraživanja ukazuju na mogućnost dodatnih mehanizama lokalne regulacije. IAP s povećanjem nivoa arginin-vazopresina vjerovatno smanjuje oksigenaciju jetre i crijeva i smanjuje portalni protok krvi. Arterijski protok krvi u jetri se smanjuje kada je IAP veći od 10 mm Hg, a portal - tek kada dostigne 20 mm Hg. . Slično smanjenje se javlja u bubrežnom krvotoku.

  Brojni autori su pokazali da povećanje intraabdominalnog tlaka može uzrokovati smanjenje bubrežnog krvotoka i brzine glomerularne filtracije. Primjećuje se da oligurija počinje na IAP 10-15 mm Hg, a anurija - na IAP 30 mm Hg. . Mogući mehanizmi za nastanak zatajenja bubrega su povećanje renalnog vaskularnog otpora, kompresija bubrežnih vena, povećanje nivoa antidiuretskog hormona, renina i aldosterona, kao i smanjenje CO.

  Povećanje intraabdominalnog volumena i tlaka ograničava kretanje dijafragme uz povećan otpor ventilacije i smanjuje popustljivost pluća. Dakle, kompresija pluća dovodi do smanjenja funkcionalnog rezidualnog kapaciteta, kolapsa kapilarne mreže plućne cirkulacije, povećanja plućnog vaskularnog otpora, povećanja pritiska u plućnoj arteriji i kapilarima i povećanja naknadnog opterećenja na plućnoj arteriji i kapilarima. desno srce. Dolazi do promjene odnosa ventilacije i perfuzije s povećanjem ranžiranja krvi u plućima. Razvijaju se teška respiratorna insuficijencija, hipoksemija i respiratorna acidoza, te se bolesnik prebacuje na mehaničku ventilaciju.

  Važna kod IAH je respiratorna podrška kroz odabir načina umjetne ventilacije pluća. Poznato je da je FiO 2 veći od 0,6 i/ili P pik veći od 30 cm vodenog stupca. oštetiti zdravo plućno tkivo. Stoga moderna taktika mehaničke ventilacije kod ovih pacijenata zahtijeva ne samo normalizaciju sastava plinova u krvi, već i izbor najštedljivijeg režima podrške. P medij, na primjer, poželjno je povećavati povećanjem pozitivnog pritiska na kraju izdisaja (PEEP), a ne plimnog volumena (TO), koji bi, naprotiv, trebao biti smanjen. Ovi parametri se biraju prema "pritisak - zapremina" (proširivost) pluća. Pritom se mora imati na umu da ako se kod primarnog sindroma akutne ozljede pluća prije svega smanjuje rastezljivost plućnog tkiva, zatim kod SAH-a, rastegljivost grudnog koša. Postoje studije koje pokazuju da kod pacijenata sa SAH, visoko PEEP regruti su kolabirali, ali održive alveole u ventilaciju i dovodi do poboljšane usklađenosti i izmjene plinova. Stoga, pravovremeni i adekvatan odabir načina ventilacije za IAH smanjuje rizik od razvoja jatrogene baro- i volumotraume.

  Zanimljiv rad o uticaju IAH na intrakranijalni pritisak (ICP). Autori ukazuju da akutna IAH doprinosi rastu ICP-a. Mogući mehanizmi su kršenje odljeva krvi kroz jugularne vene zbog povećanog intratorakalnog pritiska i djelovanja WBG na cerebrospinalnu tekućinu kroz epiduralni venski pleksus. Očigledno je, dakle, kod pacijenata sa teškom kombinovanom traumom lobanje i abdomena, smrtnost je dva puta veća nego kod ovih povreda odvojeno.

  Dakle, IAH je jedan od glavnih faktora poremećaja vitalnih sistema organizma i patologije sa visokim rizikom od neželjenih ishoda koja zahtijeva pravovremenu dijagnozu i hitno liječenje. Kompleks simptoma kod SAH-a je nespecifičan, njegova se manifestacija može javiti u širokom spektru kirurških i nekirurških patologija. Dakle, oligurija ili anurija, visok nivo centralnog venskog pritiska (CVP), teška tahipneja i smanjenje zasićenja, duboko oštećenje svesti, pad srčane aktivnosti mogu se tumačiti kao manifestacije zatajenja više organa u pozadini traumatske bolest, zatajenje srca ili teški infektivni proces. Nepoznavanje patofiziologije IAH i principa liječenja SAH, na primjer, imenovanje diuretika u prisustvu oligurije i visokog CVP, može negativno utjecati na stanje pacijenta. Stoga će pravovremena dijagnoza IAH spriječiti pogrešnu interpretaciju kliničkih podataka. Da biste postavili dijagnozu IAH, morate to znati i zapamtiti, međutim, čak ni pregled i palpacija natečenog abdomena neće liječniku dati tačnu informaciju o veličini IAP. IAP se može mjeriti u bilo kojem dijelu abdomena - u samoj šupljini, materici, donjoj šupljoj veni, rektumu, želucu ili bešici. Međutim, najpopularnija i najjednostavnija metoda je mjerenje tlaka u mjehuru. Metoda je jednostavna, ne zahtijeva posebnu, sofisticiranu opremu, omogućava praćenje ovog pokazatelja tokom dugog perioda liječenja pacijenata. Mjerenje tlaka u mokraćnom mjehuru se ne vrši ako je došlo do oštećenja mjehura ili kompresije njegovog karličnog hematoma.

  U zaključku, treba napomenuti da je IAH još jedan stvarni faktor koji se mora uzeti u obzir u liječenju pacijenata u jedinici intenzivne njege. Podcjenjivanje može dovesti do kršenja gotovo svih vitalnih funkcija tijela, IAH je fatalna patologija koja zahtijeva pravovremenu dijagnozu i hitan tretman. Kliničari su shvatili potrebu mjerenja abdominalnog pritiska nakon intrakranijalnog i intratorakalnog pritiska. Kako ističu brojni istraživači, adekvatno praćenje intraabdominalne hipertenzije omogućava pravovremeno prepoznavanje nivoa IAP koji ugrožava pacijenta i pravovremeno sprovođenje neophodnih mera za sprečavanje nastanka i napredovanja poremećaja organa.

  Mjerenje intraabdominalnog pritiska postaje obavezan međunarodni standard za pacijente sa abdominalnim nezgodama. Zbog toga se u Odeljenju za hiruršku reanimaciju RRCEMMP, koji je baza Odeljenja za anesteziologiju i reanimaciju TashIUV-a, danas sprovode istraživanja usmerena na proučavanje problema povezanih sa efektima IAH. U komparativnom aspektu proučavaju se različiti načini mehaničke ventilacije i metode za korekciju poremećaja koji se javljaju u različitim organima i sistemima tijela.

  
  

  Bibliografija

  1. Roshchin G.G., Mishchenko D.L., Shlapak I.P., Pagava A.Z. Sindrom abdominalne kompresije: klinički i dijagnostički aspekti // Ukrajinski časopis ekstremne medicine nazvan po V.I. G.O. Mozhaev. - 2002. - V. 3, br. 2. - S. 67-73.

  2. Esperov B.N. Neka pitanja intraabdominalnog pritiska // Proceedings of Kuibyshev. med. in-ta. - 1956. - T. 6. - S. 239-247.

  3. Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y., Smith E.E., Granger H.J. Kardiovaskularni odgovori na povišenje intraabdominalnog hidrostatskog tlaka // Am. J Physiol. - 1988. - 248. - R208-R213.

  4. Berheim B.M. Organoskopija. Cistoskopija trbušne šupljine // Ann. Surg. - 1911. - Vol. 53. - P. 764.

  5. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman G.J. Predloženi odnos između povećanog intraabdominalnog, intratorakalnog i intrakranijalnog pritiska // Crit. Care Med. - 1997. - 25. - 496-503.

  6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Efekti povećanog intraabdominalnog tlaka na intrakranijalni i cerebralni perfuzijski tlak prije i poslije proširenja volumena // J. Trauma. - 1996. - 6. - 936-943.

  7. Bongard F., Pianim N., Dubecz, Klein S.R. Štetne posljedice povećanog intraabdominalnog pritiska na kisik crijevnog tkiva // J. Trauma. - 1995. - 3. - 519-525.

  8. Bradley S.E., Bradley G.P. Utjecaj intraabdominalnog pritiska na bubrežnu funkciju u čovjeka // J. Clin. Invest. - 1947. - 26. - 1010-1022.

  9. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Franciose R. Sindrom abdominalnog odjeljka // Surg. Clin. Sjever. Am. - 1996. - Vol. 76. - 4. - 833-842.

  10. Caldweli C., Ricotta J. Promjene u visceralnom protoku krvi s povišenim intraabdominalnim tlakom // J. Surg. Res. - 1987. - Vol. 43. - P. 14-20.

  11. Cheatham M.L. Intraabdominalna hipertenzija i sindrom abdominalnog kompartmenta // New Horizons: Sci. i Prakt. Acute Med. - 1999. - Vol. 7. - R. 96-115.

  12. Cheatham M.L., Safcsak K. Intraabdominalni tlak: revidirana metoda mjerenja // J. Amer. Coll. Surg. - 1998. - Vol. 186. - P. 594-595.

  13. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Abdominalni perfuzijski tlak: superiorni parametar u procjeni intraabdominalne hipertenzije // J. Trauma. — 2000. okt. - 49(4). — 621-6; diskusija 626-7.

  14. Coombs H.C. Mehanizam regulacije intraabdominalnog tlaka // Am. J Physiol. - 1922. - 61. - 159.

  15. Sullen D.J., Coyle J.P., Teplick R., Long M.C. Kardiovaskularni, plućni i renalni učinci snažno povišenog intraabdominalnog tlaka u kritično bolesnih pacijenata // Crit. Care Med. - 1989. - 17. - 118-121.

  16. Hunter1 J.D., Damani Z. Intraabdominalna hipertenzija i sindrom abdominalnog kompartmenta // Anestezija. - 2004. - 59. - 899-907.

  17. Iberti T.J., Lieber C.E., Benjamin E. Određivanje intraabdominalnog tlaka pomoću transuretralnog katetera mjehura: klinička validacija tehnike // Anesteziologija. - 1989. - Vol. 70. - P. 47-50.

  18. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Posenti P.P., Pineau P.A.-C.M., D’Aiuto M. Intraabdominalna hipertenzija i sindrom abdominalnog kompartmenta kod pacijenata sa opekotinama // J. Trauma. - 2000. - 49. - 387-391.

  19. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F. et al. Da li je klinički pregled tačan pokazatelj povišenog intraabdominalnog pritiska kod kritično povrijeđenih pacijenata? // C.J.S. - 2000. - Vol. 43. - P. 207-211.

  20. Kitano Y., Takata M., Sasaki N., Zhang Q., Yamamoto S., Miysaka K. Utjecaj povećanog abdominalnog pritiska na rad srca u stabilnom stanju // J. Appl. fiziol. - 1999. - 86. - 1651-1656.

  21. Kleinhaus S., Sammartano R., Boley S. Efekti laparoskopije na mezenterični protok krvi // Arch. Surg. - 1978. - Vol. 113. - P. 867-869.

  22. Lacey S.R., Bruce J., Brooks S.P. et al. Različite prednosti različitih metoda indirektnog mjerenja intraabdominalnog tlaka kao vodiča za zatvaranje defekata trbušne stijenke // J. Ped. Surg. - 1987. - Vol. 22. - P. 1207-1211.

  23. Levick J.R. Uvod u kardiovaskularnu fiziologiju. - London, 1991.

  24. Liu S., Leighton T., Davis I. et al. Prospektivna analiza kardiopulmonalnih odgovora na laparoskopsku kolecistektomiju // J. Laparoendosc. Surg. - 1991. - Vol. 5. - P. 241-246.

  25. Malbrain M.L.N.G. Trbušni pritisak u kritično bolesnih // Curr. Opinion Crit. briga. - 2000. - Vol. 6. - P. 17-29.

  26 Malbrain M.L.N.G. Abdominalni pritisak u kritično bolesnih: Mjerenje i klinička važnost // Intens. Care Med. - 1999. - Vol. 25. - P. 1453-1458.

  27. Melville R., Frizis H., Forsling M., LeQuesne L. Stimulus za oslobađanje vazopresina tokom laparoskopije // Surg. Gynecol. obstet. - 1985. - Vol. 161. - P. 253-256.

  28. Obeid F., Saba A., Fath J. et al. Povećanje intraabdominalnog tlaka utječe na plućnu usklađenost // Arch. Surg. - 1995. - 130. - 544-548.

  29. Overholt R.H. Intraperitonealni pritisak // Arch. Surg. - 1931. - Vol. 22. - P. 691-703.

  30. Pickhardt P.J., Shimony J.S., Heiken J.P., Buchman T.G., Fisher A.J. Sindrom abdominalnog odjeljka: CT nalazi // AJR. - 1999. - 173. - 575-579.

  31. Richardson J.D., Trinkle J.K. Hemodinamske i respiratorne promjene s povećanim intraabdominalnim tlakom // J. Surg. Res. - 1976. - 20. - 401-404.

  32. Robotham J.L., Wise R.A., Bromberger-Barnea B. Efekti promjena abdominalnog pritiska na performanse lijeve komore i regionalni protok krvi // Crit. Care Med. - 1985. - 10. - 803-809.

  33. Ranieri V.M., Brienza N., Santostasi S., Puntillo F., Mascial et al. Poremećaj mehanike pluća i zida grudnog koša kod pacijenata sa akutnim respiratornim distres sindromom. Uloga abdominalne distenzije // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1997. - 156. - 1082-1091.

  34. Salkin D. Intraabdominalni pritisak i njegova regulacija // Am. Rev. Tuberc. - 1934. - 30. - 436-457.

  35. Schein M., Wittmann D.H., Aprahamian C.C., Condon R.E. Sindrom abdominalnog kompartmenta: fiziološke i kliničke posljedice povišenog intraabdominalnog tlaka // J. Amer. Coll. Surg. - 1995. - Vol. 180. - P. 745-753.

  36. Sugerman H., Windsor A. et al. Intraabdominalni tlak, sagitalni abdominalni promjer i komorbiditet gojaznosti // J. Intern. Med. - 1997. - 241. - 71-79.

  37. Sugerman H.J., Bloomfield G.L., Saggi B.W. Multisistemsko zatajenje organa zbog povećanog intraabdominalnog tlaka // Infekcija. - 1999. - 27. - 61-66.

  38. Sugrue M. Intraabdominalni tlak // Clin. Int. briga. - 1995. - Vol. 6. - P. 76-79.

  39. Sugrue M., Hilman K.M. Intraabdominalna hipertenzija i intenzivna njega // Godišnjak Intens. Care and Emerg. Med. /Ured/ od J.L. Vincent. - Berlin: Springer-Verlag, 1998. - 667-676.

  40. Sugrue M., Jones F., Deane S.A. et al. Intraabdominalna hipertenzija je samostalan uzrok postoperativnog oštećenja bubrega // Arch. Surg. - 1999. - Vol. 134. - P. 1082-1085.

  41 Sugrue M., Jones F., Janjua K.J. et al. Privremeno zatvaranje abdomena: prospektivna procjena njegovih učinaka na bubrežnu i respiratornu funkciju // J. Trauma. - 1998. - Vol. 45. - P. 914-921.

  42. Wachsberg R.H., Sebastiano L.L., Levine C.D. Suženje gornje trbušne donje šuplje vene u bolesnika s povišenim intraabdominalnim tlakom // Abdom. Imaging. — 1998. januar—febr. - 23(1). — 99-102.

  43. Wendt E. Uber den einfluss des intraabdominalen druckes auf die absonderungsgeschwindigkeit des harnes // Arch. Physiologische Heikunde. - 1876. - 57. - 525-527.

  44. Wilson R.F., Diebel L.N., Dulchavsky S., Saxe J. Utjecaj povećanog intraabdominalnog pritiska na hepatičan arterijski, portalni venski i hepatičan mikrocirkulacijski protok krvi // J. Trauma. - 1992. - 2. - 279-283.