Preparati iz grupe srčanih glikozida: klasifikacija i indikacije. Srčani glikozidi (primjena i toksikologija). Upotreba nesteroidnih kardiotonika i toksikologija srčanih glikozida Srčani glikozidi uzrok

Indikacije za upotrebu digoksina, digitoksina, strofantina.

Primjenjujte srčane glikozide uglavnom kod akutnog i kroničnog zatajenja srca. Kod akutnog zatajenja srca daju se srčani glikozidi sa kratkim latentnim periodom (strofantin i digoksin IV). Osim toga, za tahiaritmički oblik atrijalne fibrilacije ponekad se propisuju glikozidi (preparati digitalisa). Efikasnost glikozida u ovim aritmijama povezana je s povećanjem tonusa vagusnog živca i inhibicijom provođenja ekscitacije kroz provodni sistem srca, sprječava se širenje atrijalne fibrilacije na ventrikule.

Srčani glikozidi se daju najčešće oralno (digitoksin, digoksin) i intravenozno (strofantin, digoksin), ponekad intramuskularno i rektalno.

Kontraindikacije za primjenu srčanih glikozida su nepotpuni atrioventrikularni blok, teška bradikardija, akutni infektivni miokarditis. Kada se primjenjuje intravenozno, strofantin počinje djelovati na srce nakon 5-10 minuta. Uz uvođenje digoksina unutra, učinak se razvija nakon 30 minuta, a kada se uzima digitoksin - nakon oko 2 sata.

Funkcija bubrega se normalizira kao rezultat povoljnog djelovanja srčanih glikozida na cirkulaciju krvi. diureza se povećava. U velikim dozama, srčani glikozidi povećavaju automatizam srca.

Amrinon, milrinon

1. Djelovanje je vjerovatno povezano sa inhibicijom fosfodiesteraze, zbog čega se povećava sadržaj slobodnih jona kalcijuma i cAMP u ćelijama miokarda.

2. Povećati kontraktilnu aktivnost miokarda.

3. Izaziva vazodilataciju.

1. Ne povećava se potreba srca za kiseonikom, ne utiče na ritam dijabetesa i krvni pritisak u terapijskim dozama.

2. Primjenjuje se kod srčane insuficijencije, ne podliježe konvencionalnoj terapiji srčanim glikozidima.

3. Nuspojave: trombocitopenija, povraćanje, žutica, hipotenzija.

8. Uneti intravenozno i ​​unutra. (Kada se primjenjuje enteralno, milrinon traje 4-7 sati)

8. Milrinon i dobutamin: mehanizmi kardiotonskog djelovanja, primjena, nuspojave.

ANTI-ARITMIČKI LIJEKOVI

2. Kinidin: mehanizam i lokalizacija djelovanja, primjena, nuspojave.

3. Novokainamid: mehanizam i lokalizacija djelovanja, primjena, nuspojave.

4. Lidokain i difenin: mehanizam antiaritmičkog djelovanja, primjena.

5. Komparativne karakteristike antiaritmika IA, IB i IC klase.

6. Amiodaron: mehanizam i lokalizacija antiaritmičkog djelovanja, primjena, nuspojave.

7. Verapamil: mehanizam i lokalizacija antiaritmičkog djelovanja, primjena, nuspojave.

8. Verapamil i amiodaron: mehanizmi antiaritmičkog djelovanja, razlike u primjeni kod aritmija.

9. Koji se antiaritmički lijekovi koriste: a) samo za supraventrikularne aritmije; b) samo sa ventrikularnim aritmijama; c) sa aritmijama bilo koje lokalizacije.

10. Sredstva za liječenje poremećaja atrioventrikularne provodljivosti (principi djelovanja, preparati).

1. Klasifikacija antiaritmičkih lijekova (grupe i nazivi lijekova).

2. 3. Kinidin i novokainamid: mehanizam i lokalizacija djelovanja, primjena, nuspojave.

4. Lidokain i difenin. Mehanizam antiaritmičkog djelovanja, primjena.

Lidokain djeluje depresivno na automatizam (smanjuje se dijastolička depolarizacija - faza 4) u Purkinjeovim vlaknima i mišićima ventrikula, ali ne i u sinoatrijalnom čvoru. Zapaženi uticaj se manifestuje supresijom ektopičnih žarišta ekscitacije. Lidokain ne utiče na brzinu brze depolarizacije, ili je blago smanjuje (Purkinjeova vlakna). Efektivni refraktorni period se smanjuje. Praktično ne utječe na provodljivost i kontraktilnost miokarda. Takođe ne utiče na hemodinamiku. Zbog toga se lidokain koristi uglavnom za ventrikularne aritmije (ekstrasistole, tahikardija koje se javljaju tokom infarkta miokarda, tokom operacije na otvorenom srcu, u postoperativnom periodu). Koristi se u/u kap po kap, djeluje kratko.

Mehanizam djelovanja difenina sličan je onom lidokaina. Koristi se za ventrikularne aritmije, kao i za tahiaritmije uzrokovane predoziranjem srčanih glikozida.

Difenin primijeniti unutra i intravenozno. Vrijedi nekoliko sati.

Diuretici

Utjecaj srčanih glikozida na snagu, brzinu kontrakcije, atrioventrikularnu provodljivost i automatizam srca.

1. Srčani glikozidi imaju kardiotonični efekat, odnosno povećava se snaga srčanih kontrakcija.

2. Smanjuje broj otkucaja srca, što je u velikoj mjeri posljedica kardio-srčanog refleksa (vagus).

3. Srčani glikozidi smanjuju atrioventrikularnu provodljivost, jer imaju direktan inhibitorni efekat na provodni sistem srca i toniziraju vagusni nerv, smanjujući brzinu ekscitacije.

4. Srčani automatizam pojačavaju srčani glikozidi, što može dovesti do aritmija (ekstrasistola).

3. Efekti srčanih glikozida na kongestivno zatajenje srca.

Srčani glikozidi doprinose normalizaciji svih hemodinamskih parametara poremećenih kao posledica kongestivnog zatajenja srca!

1. Minutni volumen se povećava povećanjem snage srčanih kontrakcija; važno je da se rad srca povećava bez povećanja njegove potrošnje kiseonika na pozadini ®

2. smanjenje broja otkucaja srca (negativni hronotropni efekat) i produženje dijastole.

3. Otkucaji srca se smanjuju povećanjem inhibitornog efekta vagusa na sinusni čvor

4. Venski pritisak se smanjuje (normalizuje) povećanjem kontraktilnosti i normalizacijom hemodinamike

5. Diureza - pojačava se zbog pojačanog bubrežnog protoka krvi i direktnog djelovanja na bubrege, uklanja višak tekućine iz organizma, otekline nestaju.

6. Poboljšava se opskrba krvlju i oksigenacija tkiva, obnavljaju se funkcije unutrašnjih organa (jetra, gastrointestinalni trakt, itd.).

4. Komparativne karakteristike strofantina, digoksina i digitoksina. Praktični značaj razlika u farmakokinetici ovih lijekova.

srčani glikozidi

lijekovi glikozidne strukture sa selektivnim kardiotonskim učinkom. U prirodi se S. g. nalaze u 45 vrsta ljekovitih biljaka koje pripadaju 9 porodica (kutrovye, ljiljane, ranunculaceae, mahunarke, itd.), kao i u kožnom otrovu nekih vodozemaca. Odvojeni preparati ove godine (acetildigitoksin, metillazid) dobijaju se polusintetički.

Preparati digitalisa koji se ove godine koriste u savremenoj medicinskoj praksi uključuju preparate digitalisa digitoksin, digoksin, acetildigitoksin, celanid, lantozid i dr., strofanthus Kombe - strofantin K., đurđevak - korglikon, đurđevak, kao i preparate od adonisa - biljni adonis, suvi adonis i adonizid.

Hemijska struktura srčanih glikozida. Ovogodišnji molekuli se sastoje od genina (aglikona) i glikona. Hemijski, genini su steroidne ciklopentan-perihidrofenantren strukture koje imaju nezasićeni laktonski prsten na poziciji C17. U zavisnosti od strukture laktonskog prstena, genini S. dijele se na kardenolide (sa petočlanim nezasićenim prstenom) i bufadienolide (sa šesteročlanim dvostruko nezasićenim prstenom). Struktura aglikona, a posebno struktura njihovih laktonskih prstenova, određuje mehanizme djelovanja i druge karakteristike farmakodinamike srčanih glikozida. Osim toga, struktura aglikona određuje stepen polariteta i srodne karakteristike farmakokinetike (u gastrointestinalnom traktu, vezivanje za proteine ​​plazme, itd.) ovih lijekova. Polaritet ove godine zavisi od broja polarnih (ketonskih i alkoholnih) grupa u njihovim aglikonima. Tako se najvećim polaritetom odlikuju S. g strofanthus i đurđevak, čiji aglikoni sadrže po 4-5 polarnih grupa. Manje polarni su digoksin i celanid, koji sadrže po 2-3 polarne grupe. Digitoksin, u čijem aglikonu postoji samo jedna polarna grupa, karakteriše najmanji polaritet među ovogodišnjim.

Glikoni u molekuli S. označavaju ostatke cikličkih šećera povezanih preko kiseoničkog mosta sa aglikonima u C 3 poziciji. S. g. koji se koristi u medicini sadrži od jednog do četiri ostatka, među kojima mogu biti oba (na primjer, O-digitoksoza, O-cimaroza, itd.), koja se nalazi samo u sastavu S. g., i šećeri koje su rasprostranjene u prirodi (D-glukoza, D-fruktoza, L-ramnoza, itd.). Struktura glikona zavisi od rastvorljivosti S. g., njihove stabilnosti u kiseloj i alkalnoj sredini, toksičnosti, kao i nekih karakteristika farmakokinetike (preko ćelijske membrane, apsorpcija u gastrointestinalnom traktu, jačine vezivanja za proteine ​​krvne plazme, itd.).

Farmakološki efekti i mehanizmi djelovanja srčanih glikozida. Oni imaju direktan selektivni učinak i uzrokuju pozitivan inotropni učinak (povećan broj otkucaja srca, negativan kronotropni učinak (smanjenje broja otkucaja srca) i negativan dromotropni učinak (smanjenje provodljivosti). U visokim dozama također izazivaju pozitivan badmotropni učinak , odnosno povećavaju sve elemente provodnog sistema srca, osim sinusnog čvora. Pozitivan S.g. klinički je izražen samo u stanjima srčane insuficijencije, kada je specifični volumen ograničen zbog smanjenja kontraktilnosti miokarda. Kod zdravih osoba , znaci pozitivnog inotropnog efekta S.g. mogu se otkriti samo uz pomoć posebnih hemodinamskih studija. Na djelovanje ove godine dolazi do povećanja K vala, sužavanja QRS kompleksa, povećanja R-R i P-R intervali, skraćivanje Q-T intervala, smanjenje ST segmenta ispod izoelektrične linije, smanjenje, izglađivanje ili T val. insuficijencija Ove godine povećavaju šok i minute; oni također smanjuju volumen cirkulirajuće krvi, povećavaju ili normaliziraju, poboljšavaju rad miokarda. Povećanje jačine srčanih kontrakcija pod uticajem ove godine kod srčane insuficijencije nije praćeno povećanom potrošnjom kiseonika miokarda, jer smanjenjem volumena srca i razvijenom napetosti, ove godine ga prenose na energetski povoljniji nivo rada.

Mehanizam pozitivnog inotropnog djelovanja ove godine povezan je s njihovom sposobnošću da povećaju sadržaj iona kalcija u kardiomiocitima i formiraju komplekse kalcija sa troponinom, zbog čega se olakšava interakcija aktina i miozina i povećavaju miofibrile. Osim toga, ove godine se povećava aktivnost miozin ATPaze, koja je uključena u opskrbu energijom ovog procesa.

Do povećanja sadržaja jona kalcijuma u kardiomiocitima pod uticajem ove godine dolazi iz sledećih razloga. U interakciji sa sulfhidrilnim grupama Na, K+-zavisne ATP-aze kardiomiocitnih membrana, S. g. inhibira aktivnost ovog enzima, što dovodi do povećanja intracelularnog sadržaja natrijevih jona. Istovremeno se povećava struja ekstracelularnog kalcija do kardiomiocita, vjerovatno zbog stimulacije mehanizma transmembranske izmjene jona natrijuma za jone kalcija, a povećava se i oslobađanje kalcija iz sarkoplazmatskog retikuluma. Također se vjeruje da se propusnost kalcija kroz membrane kardiomiocita i sarkoplazmatskog retikuluma povećava kao rezultat formiranja kompleksa ove godine sa fosfolipidnim, proteinskim i ugljikohidratnim komponentama ovih membrana. Osim toga, formiranje ovogodišnjih helapta sa kalcijumom može olakšati transport kalcijuma kroz membrane kardiomiocita i sarkoplazmatski retikulum. Moguće je da je u mehanizmima inotropnog efekta ove godine važan transmembranski transport jona kalcijuma ovisan o cikličkim procesima, kao i pojačano oslobađanje endogenih analoga srčanih glikozida (tzv. endodigina).

Mehanizam negativnog hronotropnog efekta ove godine je zbog dominantne aktivacije utjecaja vagusnog živca na miokard. Ovaj efekat eliminiše atropotin. Aktivacija vagusnog nerva pod uticajem ove godine vrši se refleksno od baroreceptora sinokarotidne i aortne zone (sinokardijalne) i od receptora za istezanje miokarda (tzv. Bezoldov efekat, ili kardiokardni Bezold-Jarishov refleks). Istovremeno, intenzitet Bainbridge refleksa se smanjuje zbog smanjenja istezanja receptora ušća šuplje vene.

Ovogodišnja intoksikacija se u pravilu javlja kao posljedica predoziranja drogom. Različiti faktori doprinose razvoju intoksikacije, uključujući. promjene u farmakokinetici ove godine s hipotireozom, hipoalbuminemijom, bubrežnom ili jetrenom insuficijencijom u starijoj dobi itd. do Ove godine se povećava s kardiomiopatijom, hipoksijom miokarda, alkalozom, hipokalemijom, hipomagnezemijom i hiperkalcemijom. Osim toga, ovogodišnja toksičnost može se povećati kada se koriste zajedno s određenim lijekovima (pogledajte Inkompatibilnost lijekova).

U slučaju razvoja intoksikacije, ova godina se otkazuje. Za ublažavanje tahiaritmija nastalih trovanjem koriste se preparati kalija, difenin, lidokain, dinatrijev edetat unitiol, β-blokatori (anaprilin). Preparati kalija djelotvorni su samo u slučajevima kada se ovogodišnja intoksikacija razvija na pozadini hipokalijemije. Od preparata kalijuma u tu svrhu koristi se uglavnom kalijum hlorid koji se daje intravenozno u 5% rastvoru glukoze 1-3 h, ili panangin. Ako se ovogodišnja intoksikacija razvije u pozadini hiperkalemije ili atrioventrikularne blokade, nije preporučljivo koristiti preparate kalija. U takvim slučajevima, lijek izbora je difenin. Lidokain efikasno zaustavlja ventrikularne tahiaritmije izazvane ove godine, ali se može koristiti samo u odsustvu atrioventrikularne blokade. U istu svrhu može se koristiti anaprilin koji se daje intravenozno u dozama od 1-5 mg. Kod atrioventrikularne blokade uzrokovane S. intoksikacijom, koja nije praćena ventrikularnim aritmijama, najizraženiji učinak ima intravenska primjena dinatrijum edetata (2-4 G na 500 ml 5% rastvor glukoze) zajedno sa atropinom (1 ml 0,1% rastvor) U nedostatku efekta indikovana je endokardijalna. Kod pojave fibrilacije ventrikula zbog intoksikacije Ove godine pribjegavajte električnoj defibrilaciji srca i intravenozno unesite preparate difenina i kalija. Obećavajući metod terapije za ovogodišnju intoksikaciju je upotreba specifičnih antitijela na ove lijekove.

U nastavku su navedeni glavni S. g., načini njihove primjene, doze, oblici oslobađanja i uvjeti skladištenja.

Adonizid(Adonisidum) odrasli se koriste unutra po 20-40 kapi 2-3 puta dnevno. Veće oralne doze za odrasle: pojedinačna 40 kapi, dnevna 120 kapi. Obrasci za otpuštanje, boce od 15 ml. Skladištenje: lista B; u dobro zatvorenoj posudi, zaštićeno od svjetlosti.

Digitoksin(Digitoxinum) se primjenjuje oralno i rektalno, u prosjeku, 0,0001 odnosno 0,00015 G zakazivanje. Veće oralne doze za odrasle: pojedinačna 0,0005 G, dnevno 0,001 G. Oblik oslobađanja: tablete od 0,0001 G, rektalne supozitorije () za 0,00015 G

Digoksin(Digoxinum) se daje oralno odraslima u prosječnoj dozi od 0,00025 G zakazivanje. Veći dnevni unos za odrasle 1,0015 G. Intravenozno (polako!) Ubrizgajte 1-2 ml 0,025% rastvora u 10 ml 5%, 20% ili 40% rastvor glukoze Oblik izdavanja: tablete 0,00025 ampula po 1 ml 0,025% rastvor. Skladištenje: lista A; na mestu zaštićenom od svetlosti.

Cardiovalen(Cardiovalenum) se koristi oralno po 15-20 kapi 1-2 puta dnevno. Oblik izdavanja: boce od 15, 20 i 25 ml. Skladištenje: lista B; na hladnom i tamnom mestu.

Korglikon(Corglyconum) se daje intravenozno (polako tokom 5-6 min) za 0,5-1 ml 0,06% rastvor u 10-20 ml 20% ili 40% rastvor glukoze. Veće intravenske doze za odrasle: pojedinačna 1 ml, dnevno 2 ml 0,06% rastvora. Oblik izdavanja: ampule 1 ml 0,06% rastvor Skladištenje: lista B, na hladnom i tamnom mestu.

Strofantin K(Strofantinim K) se primenjuje intravenozno (polako preko 5-6 min) za 0,5 ml 0,05% rastvor u 10-20 ml 5%, 20% ili 40% rastvor glukoze. Najveće intravenske doze za odrasle: pojedinačna 0,0005 G, dnevno 0,001 G odnosno 1 ml i 2 ml 0,05% rastvor). Oblik izdavanja: ampule 1 ml 0,05% i 025% rastvor. Skladištenje: lista A.

Celanid(Celanidum, sinonim: izolanid, tantozid C, itd.) se oralno daju odraslima u prosjeku 0,00025 G u tabletama ili u kapima od 10-25 kapi po prijemu. Intravenozno (polako!) Unesite 0,0002 G(1 ml 0,02% rastvor) u 10 ml 5%, 20% ili 40% rastvor glukoze. Veće doze za odrasle unutra: pojedinačna 0,0005 G, dnevno 0,001 G; intravenozno: jednokratno 0,0004 G, dnevno 0,0008 G(odnosno 2 i 4 ml 0,02% rastvor). Oblik oslobađanja: tablete od 0,00025 G; bočice od 10 ml 0,05% rastvor (za oralnu primenu); ampule 1 ml 0,02% rastvor. Skladištenje: lista A; na mestu zaštićenom od svetlosti.

Bibliografija: Budarin L.I., Sakharchuk I.I. i Čekman I.S. Fizička hemija i klinički srčani glikozidi, Kijev, 1985; Gatsura V.V. i Kudrin A.N. Srčani u kompleksnoj farmakoterapiji srčane insuficijencije, M., 1983, bibliogr; Priručnik za kliničku farmakologiju i farmakoterapiju, ur. I.S. Chekman i drugi, str. 319, Kijev, 1986.

1. Mala medicinska enciklopedija. - M.: Medicinska enciklopedija. 1991-96 2. Prva pomoć. - M.: Velika ruska enciklopedija. 1994 3. Enciklopedijski rječnik medicinskih pojmova. - M.: Sovjetska enciklopedija. - 1982-1984.

Srčani glikozidi su preparati biljnog ili hemijskog porekla koji pozitivno utiču na rad srca i povećavaju kontraktilnost miokarda. Biljke koje sadrže glikozide uključuju lisičarku, đurđevak, oleandar, adonis i druge. Do povećanja brzine i snage srčanih kontrakcija dolazi bez povećanja potrebe za kisikom.

Karakteristična karakteristika lijekova je djelovanje usmjereno na sužavanje vena i arterija. Često ova akcija može uzrokovati povećanje pritiska, što je važno uzeti u obzir prilikom propisivanja. Ovaj efekat se može izbjeći sporom primjenom lijekova.

Princip rada

Kada supstanca stupi u interakciju s vodom, oslobađaju se glikoni i aglikoni. Mehanizam djelovanja zasniva se na djelovanju aglikona. Glikoni nemaju nikakav uticaj na rad srca, ali doprinose rastvaranju glikozida i njihovom povezivanju sa proteinom plazme. Dakle, glikoni osiguravaju prodiranje glikozida u stanice i imaju direktan učinak na mehanizam djelovanja lijeka.

Nakon oralne primjene, lijek ulazi u gastrointestinalni trakt, a zatim u cirkulatorni sistem. Nadalje, elementi lijeka se talože u tkivima miokarda. Djelovanje lijeka je zbog snage veze između glikozida i proteina plazme. Jačina veze određuje:

• nakupljanje aktivnih tvari u krvi;
• trajanje djelovanja lijeka;
• prelazeći krvno-moždanu barijeru.

Što je jača veza aktivne supstance sa proteinima, to je duže trajanje leka i izraženiji efekat kumulacije.

Djelovanje lijeka ima značajan utjecaj na funkcionisanje srčanog mišića. Dolazi do smanjenja perioda srčanih kontrakcija i povećanja trajanja mirovanja.

Zahvaljujući glikozidima, rad srca postaje jasniji i izraženiji, povećava se tonus vagusnog živca, usporava se rad srca.

Lijekovi imaju sličan učinak na provodnu funkciju kardiovaskularnog sistema.

Učinak lijeka na jonske kanale također ovisi o koncentraciji aktivne tvari u krvi i tkivima srčanog mišića. Učinak lijeka na rad kardiovaskularnog sistema može se okarakterizirati u nekoliko kategorija:

• jonotropni efekat. Ovo je pozitivan učinak, koji je posljedica povećanja sadržaja kalcijevih jona u mišićnom tkivu.
• Negativni hronotropni efekat. Negativni utjecaj je povezan s ekscitacijom vagusnog živca.
• Negativni dromotropni učinak je rezultat usporavanja prijenosa nervnih impulsa.
• Batmotropni pozitivan efekat je nepoželjan efekat, jer može dovesti do ventrikularnih aritmija. Predoziranje lijekom dovodi do ovog faktora.

Klasifikacija srčanih glikozida

Jedinstvena klasifikacija ovih lijekova još uvijek ne postoji. Danas se lijek klasificira prema dva pokazatelja: koncentraciji aktivne tvari u lijeku i trajanju lijeka.

Pacijenti se liječe lijekovima koji se sastoje od jednog ili više aktivnih sastojaka. Jednokomponentni preparati (Digoksin, Digitoksin, Strofantin) se proizvode sintetički. Višekomponentni - biljni lijekovi, koji se sastoje od mješavine aktivnih sastojaka.

Prema klasifikaciji, prema trajanju djelovanja lijeka, srčani glikozidi se mogu podijeliti u nekoliko kategorija:

1. Dugotrajni lijekovi. Nakon oralne primjene, mogu utjecati na kardiovaskularni sistem nekoliko dana. Maksimalna efikasnost se postiže nakon 9-12 sati. Lijekovi ove grupe često uzrokuju predoziranje, jer se mogu akumulirati u tijelu. Kod intravenske primjene, pozitivan učinak se opaža nakon 2 sata i ranije. Sredstva za dugotrajno djelovanje dobivaju se iz digitalisa sintezom. Oni se mogu brzo apsorbirati u želudac i prodrijeti u tkiva srčanog mišića, poboljšavajući njegovu kontraktilnu funkciju.
2. Lijekovi srednjeg trajanja. Proces njihovog uklanjanja iz organizma odvija se tokom nekoliko dana. Maksimalni učinak nakon primjene može se očekivati ​​nakon 6 sati. Ova grupa uključuje tvari sintetizirane iz hrđave i vunaste lisičarke i adonisa. Umjerena sposobnost apsorpcije biljaka uzrokuje odloženo djelovanje lijekova. Kada se ubrizgava u venu, efekat se javlja nakon četvrt sata i traje do tri dana.
3. Sredstva kratkog izlaganja. Obično se daju intravenozno. Takvi lijekovi nemaju akumulirajuća svojstva i predstavljaju sredstva hitne pomoći. Daju nestabilan, ali brz efekat. Kada se ubrizgava u venu, efekat se javlja nakon 5 minuta i traje do dva dana.

U kojim slučajevima se dodeljuju

Upotreba lijekova za srčanu insuficijenciju provodi se u sljedećim slučajevima:

• Akutni poremećaji kardiovaskularnog sistema koji su nastali u pozadini atrijalne aritmije.
• Hronična insuficijencija kardiovaskularnog sistema.
• Konstantna atrijalna fibrilacija u kombinaciji sa visokim otkucajima srca. U tom slučaju, terapija počinje uvođenjem maksimalnih doza. Ova tehnika se propisuje sve dok se težina insuficijencije ne smanji. Nakon toga slijedi preventivno liječenje koje karakterizira uzimanje lijeka u manjim dozama. Ako postoje znakovi trovanja toksičnim lijekovima, lijekovi se poništavaju, a zatim se provodi terapija preparatima kalija i magnezija.
• Cirkulatorna insuficijencija.
• Supraventrikularna tahikardija.

Upotreba glikozida može smanjiti broj otkucaja srca i poboljšati rad srčanog mišića.

Učinak lijekova u svakom pojedinačnom slučaju zavisi od stanja organizma i stepena izraženosti srčane insuficijencije. Nakon uzimanja lijekova kod zdrave osobe, uočava se povećanje perifernog otpora. Djelovanje lijeka usmjereno je na normalizaciju hemodinamskih parametara, uklanjanje stagnacije tekućine i srčane disfunkcije (edem, otežano disanje, cijanoza, tahikardija). Imenovanje srčanih glikozida vrši se u teškim slučajevima. Stagnacija cirkulacije krvi izaziva punjenje vena, oticanje. Zbog nedovoljnog minutnog volumena srca može se razviti. U ovom slučaju, glavni cilj terapije je povećanje hipodinamičkih pokazatelja.

Uzimanje glikozida omogućava promjenu atrijalnog treperenja u treperenje i kontrolu ritma ventrikularnih kontrakcija. Dugotrajna terapija je indicirana u slučajevima kada postoji rizik od recidiva. Uz ponavljanje srčane insuficijencije, dijagnosticira se povećan minutni volumen. Fenomen može biti uzrokovan raznim anemijama, zaraznim bolestima, obilaznicom cirkulacijskog sistema. To su znakovi slabe reakcije tijela na glikozide i njihovu neracionalnu svrhu.

Kontraindikacije za upotrebu

Upotreba droga je strogo zabranjena u sljedećim slučajevima:

• alergijske reakcije na komponente lijeka;
• pojava intoksikacije kao rezultat dugotrajne upotrebe glikozida;
• kršenje provođenja impulsa od atrija do ventrikula;
• sinusna bradikardija.

Postoji i lista relativnih kontraindikacija, u prisustvu kojih lijek treba uzimati s oprezom:

• slabost sinusnog ritma;
• niska učestalost atrijalne fibrilacije;
• visoka osjetljivost na komponente lijeka;
• ozbiljne bolesti jetre, pluća i mokraćnog sistema;
• stanje infarkta;
• anemija;
• aortna insuficijencija.

Budući da postoji veliki broj kontraindikacija za propisivanje lijekova, srčane glikozide bi trebao prepisati samo ljekar.

Gotovo sve kontraindikacije su relativne, terapija se uvijek propisuje individualno. Uvijek postoji mogućnost odabira prave opcije liječenja. Kod bolesti mokraćnog sistema i jetre ograničen je unos samo određenih vrsta lijekova. Prije propisivanja određenog lijeka, osim isključivanja nuspojava, moraju se uzeti u obzir i sljedeći faktori:

• težina pacijenta;
• stanje funkcionisanja bubrega;
• otkrivanje atrijalnih aritmija.

Prisustvo atrijalne aritmije ukazuje na potrebu povećanja doze lijeka u odnosu na liječenje srčane insuficijencije. Ako pacijent ima prekomjernu tjelesnu težinu, potrebno je precizno izračunati dozu (ovisno o dobi, visini i težini). Budući da se glikozidi ne akumuliraju u masnom tkivu, odabir doze treba biti zasnovan na nemasnoj tjelesnoj masi.

Predoziranje glikozida

Ova grupa lijekova spada u klasu povećane toksičnosti.

Trovanje lijekovima može nastati pri jednokratnoj primjeni povećane doze lijeka ili kao rezultat dugotrajne primjene.

Simptomi predoziranja:

• ventrikularna fibrilacija ili tahikardija;
• mučnina i povraćanje;
• karakteristične promjene na EKG-u;
• poremećaj rada srca, sve do njegovog potpunog zaustavljanja.

Prisutnost ovih znakova je signal za potpuni prestanak uzimanja lijeka. Zapravo, intoksikacija je rijetka. Trovanje može nastati kao posljedica pogrešnog recepta ili pogrešnog uzimanja velike doze. Posebno je opasno samoliječenje. Lijekove ove grupe treba držati podalje od djece. Stalna upotreba lijeka za zatajenje srca i njegovo sporo uklanjanje iz tijela može dovesti do nakupljanja aktivnih tvari u tkivima i pojave komplikacija.

Kod djece se zbog intoksikacije najčešće javlja aritmija. Kod odraslih i starijih osoba - kršenje mentalne aktivnosti. Kod velikog predoziranja moguć je smrtni ishod. U pozadini nuspojava uzimanja glikozida, potrebno je pozvati hitnu pomoć. Paralelno, potrebno je uzimati aktivni ugalj i ispiranje želuca, uzimajući laksativ.

Spisak lijekova koji se koriste za uklanjanje znakova intoksikacije:

• Panangin, kalijum orotat, kalijum hlorid - za osiguranje opskrbe miokarda kalijem, gdje je pod utjecajem glikozida nastao nedostatak elementa.
• Citation soli i Trilon osiguravaju vezivanje molekula kalcija.
• Lidokain, anaprilin, propanalol - pomažu da se riješite aritmije.
• Difenin se koristi za uklanjanje glikozida iz organizma.

Nuspojave lijekova

Prilikom uzimanja glikozida mogu se javiti sljedeće nuspojave:

• povećanje grudi;
• glavobolje i vrtoglavica, nesanica;
• kršenje srčanog ritma;
• nedostatak apetita;
• halucinacije i zamagljivanje svijesti;
• oštećenje žila sluznice, što dovodi do krvarenja;
• promjena u percepciji boje predmeta.

Uzimanje lijekova može uzrokovati poteškoće u protoku krvi i poremećaj srčane aktivnosti. Kao rezultat toga, mokraćna funkcija je poremećena. Poremećaji u probavnom sistemu mogu dovesti do anoreksije, dijareje i bolova u stomaku. Mogu se javiti i efekti kao što je osip na koži.

Karakteristike lijekova

Svaka vrsta lijeka iz ove grupe ima svoje farmakološke karakteristike. To se izražava u aktivnosti, brzini i trajanju izlaganja. Najčešći srčani glikozidi.

Digoksin

Lijek se sintetizira iz listova vunene lisičarke.

Karakterizira ga produženo izlaganje, ne izaziva pojavu ozbiljnih nuspojava. Karenca je obično 2-5 dana, ima nizak kumulativni kapacitet. Koristi se za hroničnu i akutnu srčanu insuficijenciju, prevenciju srčanih oboljenja kod pacijenata sa kompenzovanim srčanim manama. Lijek se odlikuje prosječnom brzinom i prosječnim trajanjem izlaganja.

Vunasti listovi lisičarke sadrže kardiotonične glikozide

Strofantin

Lijek brzo djeluje i nema efekt akumulacije u tkivima. Potpuno izlučivanje supstance se dešava dan nakon ingestije. Maksimalni učinak se opaža nakon četvrt sata nakon injekcije u venu. Strofantin se propisuje samo intravenozno, jer se praktički ne apsorbira iz gastrointestinalnog trakta. Izlučuje se kroz urinarni sistem. To je brzodjelujući lijek sa kratkim periodom djelovanja. Nema kumulativnog efekta. Lijek ne mijenja učestalost kontrakcija srčanog mišića. Koristi se kod akutnog zatajenja srca i kod teškog kroničnog zatajenja srca.

Digitoksin

Koristi se rjeđe. Glavne karakteristike lijeka su visok učinak kumulacije i česte intoksikacije aktivnom tvari. Prilično je teško pravilno izračunati dozu lijeka. Nakon primjene, lijek se gotovo potpuno apsorbira i u potpunosti se veže za proteine ​​plazme. Maksimalni efekat se javlja 5-12 sati nakon nanošenja. Oblik oslobađanja - tablete i supozitorije. Visok kumulativni učinak određuje nisku brzinu izlučivanja aktivne tvari. Digitoksin je lijek sa najdužim djelovanjem i najsporijim djelovanjem. Koristi se kod hroničnih oboljenja kardiovaskularnog sistema, zajedno sa strofantinom.

Dodatno se propisuje terapija srčanim glikozidima sadržanim u biljkama. Riječ je o apotekarskim infuzijama ili lijekovima koji ste sami pripremili.

Srčani glikozidi- Grupa medicinski sredstva tretman bolestan sa kardiovaskularnom insuficijencijom.

Srčani glikozidi se sastoje od šećera i aglukona, steroidnog prstena koji je vezan za lakton. Deo bez šećera (aglukon, genin) utiče na srce. Priroda zašećerenog dijela određuje aktivnost, rastvorljivost, apsorpciju i distribuciju glikozida.

Mehanizam akcije različitih glikozida je generalno isti, iako neki aspekti akcije imaju svoje karakteristike. Farmakodinamika srčanih glikozida uključuje njihov učinak na:

1) kontraktilni proteini;
2) razmjena elektrolita u srčanom mišiću;
3) metabolizam fosfora i razmena makroergijskih jedinjenja;
4) razmena kiseonika i, posledično, procesi aerobne glikolize;
5) autonomni nervni sistem;
6) centralni nervni sistem.

Djelovanje srčanih glikozida na miokard zbog njihovog dragocjenog svojstva da povećavaju snagu i brzinu srčanih kontrakcija bez značajne potrošnje kisika od strane miokarda. Pod uticajem lekova srce može obavljati isti rad sa manjim utroškom energije (sa manjom potrošnjom kiseonika) ili više rada uz gotovo nepromenjenu potrošnju energije. Drugim riječima, srčani glikozidi povećavaju koeficijent korisnosti akcije srčani mišiće.

Mehanizam za poboljšanje kontraktilne funkcije miokarda pod uticajem srčanih glikozida (pozitivno inotropno dejstvo) može biti:

1) u njihovom primarnom povoljnom uticaju na stvaranje i korišćenje energije miokarda;
2) u promjeni unutarćelijske koncentracije jona, pri čemu se po drugi put poboljšava kontraktilna funkcija srca;
3) direktno deluje na kontraktilne proteine ​​miokarda.

Podaci iz eksperimentalnih studija svjedoče i u prilog i protiv svakog od ovih koncepata o mehanizmu pozitivnog inotropnog djelovanja srčanih glikozida.

Prema nedavnim studijama, srčani glikozidi ispoljavaju svoj efekat blokiranjem sulfhidrilnih grupa kalijum-natrijum ATPaze, menjajući stanje izmene jona u ćeliji. Istovremeno, smanjen srčani Nedostatak intracelularnog sadržaja kalija, distribucija natrijuma između ćelije i ekstracelularnog prostora se normalizuje, što doprinosi povećanju kontraktilne funkcije mišićne ćelije. Postoje dokazi o dejstvu ovih lekova na sistem regulacije kontrakcije kalcijuma: povećavaju ulazak kalcijuma u kontraktilne proteine ​​i pojačavaju kontrakciju. Uvođenje srčanih glikozida uzrokuje povećanje aktivnosti brojnih respiratornih enzima u miokardu, što pospješuje proizvodnju energije i poboljšava iskorištavanje kisika. U ovom slučaju, ubrzanje polimerizacije aktina dovodi do ubrzanja kontrakcije miozina.

Na primjer akcije celanid (izolanid) i drugi srčani glikozidi u uslovima eksperimentalnog subakutnog srčani insuficijencije hemodinamskog tipa, pokazalo se da srčani glikozidi doprinose povećanju sadržaja u mišićima srca DNK i RNK i poboljšavaju procese oksidativne fosforilacije, odnosno aerobne glikolize. Posebno se ističe činjenica da srčani glikozidi pozitivno djeluju na mišiće srca manifestuje se samo u uslovima dilatacije miokarda i uz očuvanje dovoljnog energetskog kapaciteta srca, adekvatnog primenjenim dozama lekova ove grupe.

Ipak, uvriježeno mišljenje da glikozidi djeluju samo na zahvaćeno srce sada je poljuljano: jasno izražen pozitivni inotropni (poboljšava kontraktilnost miokarda) i negativan kronotropni (usporavanje srčanog ritma) učinak srčanih glikozida također se može uočiti kod osoba sa zdravo srce.

Brojne studije su pokazale da primjena srčanih glikozida bolestan With srčani insuficijencija dovodi do povećanja udarnog i minutnog volumena srca. Veličina "nedovoljnog" srca se smanjuje, što je povezano sa smanjenjem pritisak u njegovim šupljinama na kraju dijastole i smanjenje venskog protoka do srca. Brzina i punoća sistole rastu bez obzira na početnu dijastoličku dužinu miokardnih vlakana, što je nesumnjivo glavna posljedica pozitivne inotropne akcije srčani glikozidi.

A kao rezultat jačanja negativnog dromotropnog (inhibirajućeg provodljivosti) utjecaja vagusnog živca pod djelovanjem gordih glikozida, skraćuje se apsolutni refraktorni period, a produžava relativni refraktorni period. U terapijskim dozama droge suzbijaju sinusni automatizam. bradikardičan Efekat Kick je povezan sa direktnim i ekstrakardijalnim vagalnim efektima srčanih glikozida na automatizam sinusnog čvora. U malim dozama srčani glikozidi smanjuju, a u toksičnim dozama povećavaju automatizam atrija. U terapijskom doze srčani glikozidi uzrokuju usporavanje atrioventrikularne provodljivosti, koje s povećanjem doze primijenjenog lijeka dostiže stupanj atrioventrikularne blokade. Toksične doze povećavaju automatizam atrioventrikularnog čvora, što može dovesti do nodalnih ekstrasistola, nodalnih oblika tahikardije itd. Konačno, najranije direktne manifestacije akcije srčani glikozidi na ventrikularnom miokardu - smanjenje ekscitabilnosti (automatičnost), smanjenje apsolutnog i povećanje relativnog refraktornog perioda. Povećanje doze srčanih glikozida povećava automatizam miokarda, što, u kombinaciji sa smanjenjem provodljivosti u Purkinjeovim vlaknima, uzrokuje pojavu "rekurentnih" ekstrasistola, ventrikularne tahikardije i ventrikularne fibrilacije.

Govoreći o učinku srčanih glikozida na bioelektričnu funkciju “nedovoljnog” srca, treba napomenuti da je supresija sinusnog automatizma u većini slučajeva pozitivna, jer uz usporeni ritam rad srca postaje ekonomičniji. Međutim, smanjenje otkucaja srca bolestan With srčani insuficijencija je češće sekundarna u odnosu na pozitivan učinak srčanih glikozida i pojavljuje se istovremeno s drugim kliničkim simptomima poboljšane cirkulacije krvi. Povećanje minutnog volumena je također korisno. srca i opadanje pritisak u šupljim venama. Supresija atrioventrikularne provodljivosti može biti korisna bolestan atrijalna fibrilacija. Povećanje ekscitabilnosti i pojava žarišta heterotropnog automatizma (pozitivan bamotropni efekat) pod uticajem srčanih glikozida u većini slučajeva negativno utiče na srce, jer dovodi do pojave različitih ektopičnih aritmija. Fokusi upale, ishemije, distrofije, degeneracije, koji nisu ranije otkriveni, pod utjecajem lijekova ove grupe, mogu se manifestirati kao ekstrasistole.

Među ne-kardijalnim efektima srčanih glikozida treba istaknuti diuretski učinak, koji je najviše povezan s općim poboljšanjem hemodinamike i cirkulacije krvi u bubrezima i samo djelomično sa inhibicijom tubularne reapsorpcije. Svojevremeno formirana ideja da srčani glikozidi oštećuju koronarnu cirkulaciju ne potvrđuju posebno sprovedena istraživanja poslednjih godina.

srčani glikozidi u bolestan i leva komora i desna komora srčani insuficijencija Uzrokuje smanjenje perifernog plućnog otpora, uprkos direktnom vazokonstriktivnom učinku na plućnu arteriju. At bolestan uz dekompenzaciju i stagnaciju portala, oni, uz istovremeno povećanje minutnog volumena, dovode do sužavanja plovila trbušnih organa i širenja perifernih plovila. Na arterijski pritisak srčani glikozidi nemaju direktan učinak: mijenja se u skladu s prirodom centralne hemodinamike. Odnos između vrijednosti perifernih vena pritisak i kardiotonični učinak lijekova, koji je, očigledno, posljedica njihovog lokalnog djelovanja na periferne pjene, zbog čega se smanjuje venski tlak.

Indikacije za imenovanje srčanih glikozida: zatajenje srca, supraventrikularna tahikardija i tahiaritmija, prevencija srčani insuficijencija.

bez dodirivanja tretman poremećaji ritma srčanih glikozida srca(vidi "Antiaritmički lijekovi"), treba imati na umu da za bilo koji srčani insuficijencije, bez obzira na porijeklo, naznačeno je imenovanje srčanih glikozida. U svakom slučaju tretman ovu grupu lijekova treba provoditi uzimajući u obzir etiologiju i patogenezu same bolesti koja je dovela do razvoja srčani insuficijencije, i to uvijek na pozadini etiološkog i patogenetskog kompleksa tretman(liječenje miokarditisa, reumatizma, kolagenoza, srčani udar miokard, ateroskleroza itd.).

Uspješnost terapije glikozidima prvenstveno ovisi o poznavanju ljekara o farmakološkim svojstvima lijeka, njegovom racionalnom doziranju ovisno o težini i težini. srčani insuficijencije, od individualnih karakteristika kliničke slike bolesti, kao i uzimajući u obzir faktore koji mijenjaju osjetljivost i reaktivnost miokarda na srčane glikozide.

Uz produženu intoksikaciju srčani glikozidi su kontraindicirani. Uz takozvane relativne kontraindikacije, u stvarnosti, govorimo ili o preosjetljivosti na toksično djelovanje lijekova ove grupe, ili o nepostojanju indikacija za njihovo imenovanje, ili o pažljivoj upotrebi pojedinih lijekova za određenu vrstu. srčani patologija. Tako, na primjer, usporavanje atrioventrikularne provodljivosti u sinusnom ritmu nije bezuvjetna kontraindikacija za imenovanje srčanih glikozida. bolestan sa zatajenjem cirkulacije, ali zahtijeva određeni oprez i oprez klinički i EKG kontrola, posebno kod atrioventrikularnog bloka II stepena. Prema B. E. Votchalu i M. E. Slutskyju (1973), uz potpunu transverzalnu (atrioventrikularnu) blokadu, nema potrebe za strahom od daljnjeg pogoršanja provodljivosti: neće postati “punija”. U nekim slučajevima, broj ventrikularnih kontrakcija može se povećati zbog povećanja automatizma atrioventrikularnih veza ili Hisovog snopa.

Ispod su droge razne grupe srčanih glikozida. Za uspjeh liječenja, kako ističe B.E. Votchal (1965, 1973), dovoljno je da ljekari imaju malu količinu glikozida u svom arsenalu (jedan ili dva lijeka svake grupe).

Preparati digitalis purpurea. U ovu grupu spadaju lisičarka, digitoksin i kordigite (vidi listu lijekova u grupi Srčani glikozidi).

Preparati od vunene lisice. U vunenoj lisičarki glikozidi su vezani ne samo za molekulu glukoze, već i za anetil radikal, što im daje nova svojstva. Acetilirani glikozidi djeluju brzo i akumuliraju se mnogo manje. U medicinskoj praksi primijeniti pojedinačni glikozidi digitalisove vune (digoksin, celanid, acetildigitoksin) i preparati koji sadrže zbir glikozida (abicin, lantozid, dilanizid) (vidi Spisak lekova grupe Srčani glikozidi).

Adonis preparati. Koristite biljku od koje se pripremaju. Aktivni principi Adonisa su glikozidi, od kojih su glavni cimarin i adonitoksin. Priroda akcije bliski su glikozidima digitalisa, međutim, imaju manje izražen sistološki i dijastološki učinak, manje utiču na tonus vagusnog živca. Znatno manje stabilni u organizmu i kraćeg trajanja djelovanja. Praktično nemaju kumulativna svojstva. Preparati adonisa daju sedativni i diuretički učinak. Kada se uzimaju oralno, djelovanje lijekova počinje nakon nekoliko sati i prestaje u roku od jednog dana. Preporučuje se za dugotrajno ambulantno liječenje.

Koriste se dva lijeka - infuzija adonis herbs(adonis) i adonizid.

Preparati od oleandra. Jedan lijek ove grupe je od praktične važnosti - neriolin.

Preparati i glikozidi strofantusa djelovanje slično strofantinu. U zavisnosti od biljke iz čijeg semena se dobija strofantin (Strophanthus Kome, ili Strophanthus gratus), postoje strofantin K i strofantin G. Ostali lijekovi iz ove grupe: tinktura strofantusa, Convalatoxin, Korglikon, Eryzimin, Erysimozide, Korezid, Cymarin, Olitorizide, Corhorizide, Gomphotin, Korelborin. Od biljaka koje rastu u SSSR-u - prolomnikolisti kendyr, konopljin kendyr, zlatni adonis i proljetni adonis - izolovan je K-strofantin-ß. Po svojstvima i terapijskom djelovanju domaći strofantin se ne razlikuje od strofantina-K dobijenog iz uvoznog sirovog materijala.

Strofantin- jedan od najboljih lijekova koji se koriste u najtežim i akutnim slučajevima srčani insuficijencije i često spasavanje od smrti bolestan With srčani astma ili plućni edem.

Poređenje različitih strana akcije domaći lijekovi K-strofantin-β i strofantin slični lijekovi(cimarin, erizimin, erizimozid, korhorizid i olitorizid) omogućava da se rasporede u opadajućem redosledu efikasnosti prema brojnim karakteristikama. Po brzini početka djelovanja: K-strofantin-β, cimarin, olitorizid, korhorizid, erizimin i erizimozid; prema dijastoličkom efektu, odnosno smanjenju tahikardije: korhorizid, erizimin, olitorizid, K-strofantin-β, cimarin i erizimozid; u smislu ukupne terapijske efikasnosti i kardiotonskog djelovanja: korhorizid, olitorizid, K-strofantin-β, cimarin, erizimin i erizimoznd.

strategija doziranja. Kao što je već napomenuto, u mehanizmu eliminacije Otkazivanje Srca nema fundamentalnih razlika između pojedinačnih srčanih glikozida. Postoje određene karakteristike koje su povezane sa brzinom početka i trajanjem akcije lijeka, njegovu sposobnost vezivanja za proteine ​​u krvi, nejednaku apsorpciju iz želuca i crijeva itd.

Veoma važno svojstvo srčanih glikozida je kumulacija, koja je nejednako izražena u različitim lekovima.Kumulacija je povezana sa osobenostima metabolizma glikozida u uslovima celog organizma. To se ne može objasniti njihovom selektivnom akumulacijom u miokardu. Trajanje akcije Razni glikozidi nastaju zbog trajanja njihove cirkulacije u krvi, što zauzvrat ovisi o brzini pretvorbe i izlučivanja lijekova iz tijela. To se može vidjeti na primjeru digitoksina. Digitoksin, čvrsto fiksiran u jetri, pretvara se u digoksin i druge kardioaktivne supstance. Digntoxin se uglavnom izlučuje iz organizma putem bubrega. Međutim, ovaj proces je veoma spor, jer u krvi digitoksin ulazi u jake hemijske veze sa serumskim albuminima, koje bubrezi ne filtriraju. Digitaloksin izlučen žučom se gotovo potpuno apsorbira natrag u krv u crijevima. To objašnjava njegovu dugu cirkulaciju u krvi.

Srčani glikozidi kao što je strofantin se brzo i u velikim količinama izlučuju nepromijenjeni izmetom i urinom, jer se praktično nisu u stanju vezati za serumske albumine. Slobodni glikozidi se dobro filtriraju kroz bubrege.

Pored kumulacije, srčani glikozidi se razlikuju po snazi ​​inotropnog i bradikardnog djelovanja. Njihov pozitivan inotrop Efekat obrnuto proporcionalno bradikardnom djelovanju, kumulativnim svojstvima i apsorpciji iz želuca i crijeva. Glavni predstavnici srčanih glikozida, u opadajućem redosledu efikasnosti, raspoređeni su prema bradikardnom delovanju u sledećem redosledu: digitoksin, acetildigitoksin, digoksin, celanid, strofantin; po kumulativnim svojstvima: digitoksin, acetildigitoksin, digoksin, celanid, strofantin; po upijanju: digitoksin, acetildigitoksin, digoksin, celanid, strofantin.

Neophodan uslov za ispravno provođenje svake vrste terapije lijekovima, uključujući i terapiju srčanim glikozidima, sa stanovišta kliničke farmakologije je utvrđivanje vrijednosti terapijske koncentracije lijeka u krvi pacijenta kako bi se ona korigirala. Trenutno se sve više uvode radionuklidne metode za određivanje koncentracije srčanih glikozida u krvi, što omogućava aktivno, adekvatno provođenje liječenja kako bi se izbjeglo predoziranje lijekovima i moguća intoksikacija. Međutim, u klinika ovo nije uvijek dostupno, pa je stoga određivanje terapijske doze prema kliničkim podacima i njena korekcija uzimajući u obzir sposobnost apsorpcije lijeka i njegovu eliminaciju od velike važnosti.

S tim u vezi, uveden je koncept prosječne ukupne doze. akcije(puna terapijska doza), što se podrazumijeva kao količina srčanog glikozida koja daje maksimalnu terapijsku dozu Efekat većina bolestan sa zatajenjem cirkulacije bez manifestacije toksičnih simptoma. U prvom periodu tretman srčani glikozidi (period zasićenja) moraju se postići duže ili manje dugo (u zavisnosti od stanja pacijenta) puna terapijska doza. Kasnije, u drugom periodu tretman(period terapije održavanja), propisati takvu dozu lijeka (doza održavanja) koja konsoliduje i stabilizira terapijski učinak na postignutom nivou.

Uz intravensku primjenu, prosječna ukupna doza za sve srčane glikozide je isto: za glikozide digitalisa - oko 0,002 g (2 mg), za glikozide slične strofantinu akcije- 0,0006-0,0007 g (0,6-0,7 mg). Prilikom oralnog propisivanja srčanih glikozida, s obzirom na nejednaku apsorpciju različitih lijekova, prosječna potpuna doza akcije biće drugačije: što je manje, to se glikozid bolje apsorbuje. Za lijekove koji se potpuno apsorbiraju (digitoksin), bit će isti kao kada se daju intravenozno (0,002 g ili 2 mg); za lijekove čija je apsorpcija 50% - 2 puta veća, 30% - 3 puta veća, itd.

Terapeutske karakteristike pojedinih glikozida su također povezane s razlikama u brzini terapijskog efekta, što pak ovisi o njihovoj većoj ili manjoj sposobnosti vezivanja za proteine ​​krvi. U vezanom stanju, srčani glikozidi su neaktivni, iako kompleks glikozid-protein čini depo iz kojeg, nakon uništenja, glikozid ponovo ulazi u krv i djeluje. Dakle, potrebno je znati početni i maksimum Efekat lijeka, trajanje njegovog mogućeg akcije u telu. Trajanje akcije i stepen kumulacije različitih lijekova dati su u tabeli. 7.

Tabela 7. Trajanje i stepen akumulacije različitih srčanih glikozida

Utvrđeno je da je dnevni gubitak lijeka proporcionalan njegovom uništavanju i izlučivanju (eliminaciji) iz organizma. Dnevno se eliminira strogo konstantan postotak lijeka, koji se označava kao koeficijent eliminacije. Što je niži koeficijent eliminacije, veći je koeficijent rezidualnog efekta. Ovo takođe zavisi od podrške doza lijek.

U tabeli. 8 prikazuje kvantitativne parametre glavnih srčanih glikozida prema B. E. Votchal et al. (1973, 1974).

Koeficijent dnevne eliminacije, odnosno koeficijent ostatka akcije(njihov zbir je uvijek jednak 100%), može se zamijeniti nejasan koncept kumulacije. Štaviše, svaki od ovih koeficijenata je kvantitativna mjera kumulacije. Na primjer, ako se nakon postizanja optimalnog terapijskog učinka održava doza strofantin će premašiti 40% ukupne doze akcije lijek, celanid i digoksin - 20%, acetildigitoksin - 10%. digitoksin - 7%, mogu se pojaviti simptomi intoksikacije.

TABELA 8 - Kvantitativni parametri glavnih srčanih glikozida

U početnom periodu primjene srčanih glikozida potrebno je odrediti brzinu digitalizacije pojedinačno za pacijenta: brza (tokom dana), srednja (3-4 dana) ili spora (više od 5 dana). U tabeli. 9 prikazuje indikativnu šemu za upotrebu glavnih srčanih glikozida pri različitim brzinama digitalizacije.

Što je brži početak i teže zatajenje srca, to je veća potreba za brzim zasićenjem pacijentovog tijela srčanim glikozidima. Istovremeno, što je brži tempo digitalizacije, veća je vjerovatnoća toksičnih komplikacija, odnosno najopasniji je brz tempo digitalizacije. Prije nego što se odlučite za to, potrebno je odvagnuti sve okolnosti u svakom pojedinom slučaju. Što je veća stopa digitalizacije, to bi trebalo da bude češće i detaljnije kliničko i EKG praćenje. S tim u vezi, uz brzu, kao i uz prosječnu stopu digitalizacije, pacijenta treba smjestiti u jedinicu intenzivne njege pod stalnim danonoćnim nadzorom sa priključenim monitorom.

U drugom periodu tretman srčanih glikozida, potrebno je održavati efikasnu koncentraciju lijeka. Srednja podrška doza izračunato prema koeficijentu eliminacije i prosječnoj ukupnoj dozi glikozida. Na primjer, za digoksin, kompletan doza akcije kada se daje oralno, prosjek je 3 mg, a koeficijent eliminacije je 20%. Srednja podrška dozaće biti jednako:

(3mg * 20%) / 100% = 0,6mg

Nakon što je dobio optimalni terapeutski učinak, svakom pacijentu nije teško izračunati individualnu dozu punog djelovanja, a zatim dozu održavanja. Radi pojednostavljenja matematičkog izračunavanja pojedinačnih doza i češćeg praćenja primijenjenog lijeka, postoje elektronske računarske kompjuterske instalacije koje vrlo brzo i istovremeno obavljaju operacije kod velikog broja pacijenata.

U slučaju prelaska s jednog preparata digitalisa na drugi obično nema posebnih poteškoća, iako treba imati na umu moguću razliku u apsorpciji lijeka i njegovoj eliminaciji. Poznavajući prosječne ukupne doze i doze održavanja svakog lijeka, kao i pojedinačne doze, lako je izračunati. Ako se ovo pravilo ne poštuje, može se zamijeniti jedan lijek drugim

Tabela 9. Indikativna shema za upotrebu glavnih srčanih glikozida pri različitim brzinama digitalizacije

biti neefikasan zbog nedovoljne doze. B. E. Votchal i M. E. Slutsky (1973), kada se strofantin zamjenjuje prahom lista lisice, preporučuju u prva 2 dana nakon ukidanja strofantina da se propisuje digitalis u dozi od 0,45 g dnevno, 3.-4. dan 0,3 g i 5. dana - po 0,2 g, a od 6. dana prijeđite na dozu održavanja lijeka - 0,15 g.

Ako je potrebno propisati strofantin umjesto lijekova iz grupe digitalis, npr. kod znakova akutnog srčani insuficijencija, sve veći poremećaji cirkulacije, preporučuje se pauza od 3 do 7 dana, ovisno o korištenom lijeku. Poznavajući koeficijent eliminacije svakog lijeka digitalis grupe, moguće je precizno izračunati vrijeme primjene strofantina i dozu. Dakle, sa smanjenjem digitalizacije na 80% ukupne doze akcije pacijent može unijeti 0,125 mg (1/4 ampule) strofantina, jer doza iznosi oko 20% njegove prosječne ukupne doze djelovanja. Takve doza strofantin se može primijeniti nakon ukidanja digitoksina 4. dana, nakon ukidanja digitalisa - 2. dana i nakon ukidanja lantozida - sljedećeg dana. Doza strofantina od 0,25 mg, odnosno 40% njegove pune doze djelovanja, može se primijeniti uz smanjenje nivoa digitalizacije na 60%, odnosno za gore navedene lijekove, nakon otkazivanja 7., 4. i 2. dan.

Kod akutnih poremećaja cirkulacije zbog nedovoljne digitalizacije (manje od 75% ukupne doze djelovanja), rizik od predoziranja je mali, pa se praktično strofantin ili bolje korglikon (intravenozno kap po kap ili intramuskularno u frakcijskim dozama) u ovim slučajevima može primijeniti bez prekida u tretman. Istovremeno, potrebno je pažljivo praćenje koje se najpouzdanije provodi na odjelima intenzivnog opservacije i liječenja, posebno ako se ima u vidu često nastajala potreba za povećanjem doza snažnih lijekova srčanih glikozida.

Ako je potrebno zamijeniti jedan lijek drugim, od velike je praktične važnosti utvrditi odnos između vrijednosti optimalnih terapijskih doza održavanja različitih srčanih glikozida. Uporedne studije sprovedene kod istih pacijenata omogućile su da se utvrdi npr. da je odnos optimalnih terapijskih doza korglikona i strofantina adekvatan u smislu terapijskog efekta 3:1, olitoriznda i strofantina 2:1, beta-metildigoksina. i digoksin (kada se propisuju unutra) - 1: 1,6, i ekvivalentne doze održavanja - 2: 1, respektivno; 1,75:1 i 1:1,48.

Klinički pokazatelji nivoa digitalizacije. Pojašnjenje stepena zasićenosti srčanim glikozidima bez podataka o njihovoj koncentraciji u krvi je veoma važan klinički problem. Klinički pokazatelji terapijskog nivoa digitalizacije mogu se svesti na sledeće glavne karakteristike: 1) promena od tahikardije do normalnog broja otkucaja srca; 2) smanjenje kliničkih znakova cirkulatorne insuficijencije (kratak dah, cijanoza, edem); 3) prelazak tahisistolnog oblika atrijalne fibrilacije u bradisistolni (pri 100% stepenu digitalizacije fizička aktivnost ili injekcija atropina ne izazivaju značajno povećanje ventrikularnih kontrakcija).

Intoksikacija srčanim glikozidima. Simptomi intoksikacije srčanim glikozidima nisu povezani s primjenom specifičnog glikozida u terapeutske svrhe. Različiti glikozidi mogu uzrokovati iste znakove trovanja, i obrnuto, ponovljena intoksikacija istim glikozidom može se različito manifestirati kod istog pacijenta. Stoga su pojmovi "otrovanje srčanim glikozidima" i "digitalis intoksikacija" ekvivalentni.

Utvrđeno je da 1 od 5 pacijenata koji primaju srčane glikozide ima određeni stepen intoksikacije digitalisom. Razvoj intoksikacije je olakšan malim intervalom između terapijskih i toksičnih doza: terapeutska doza je oko 60% toksičan. Simptomi predoziranja opaženi su kod 8-22% odraslih liječenih srčanim glikozidima, a kod akutnih srčani udar miokard - u 32%. Posljednjih godina sve su češći slučajevi intoksikacije digitalisom, što je povezano s pojavom visoko aktivnih pročišćenih srčanih glikozida, diuretika, širom primjenom preparata digitalisa, posebno kod starijih osoba, te poboljšanom EKG dijagnostikom. Glavna vrijednost je i dalje smanjenje praga osjetljivosti na preparate digitalisa. Razlog tome je izraženo oštećenje miokarda patološkim procesom (upala, nekroza, skleroza), kao i nedostatak kalija kao manifestacija postdiuretičkog sindroma (obilna diureza i kaliureza nakon primjene snažnih diuretika), široka primjena glukokortikoidnih hormona i insulina sa glukozom. U ovom slučaju, važno je smanjiti nivo kalijuma ne u krvi, već u srčani mišića, koji se opaža kod miokarditisa, srčani udar miokarda, ponovljene plućne tromboembolije i druge bolesti. Hipokalemija je povezana sa postdefibrilacijske aritmije kod pacijenata koji su primali srčane glikozide prije elektropulznog tretmana („curenje“ intracelularnog kalija u ekstracelularno okruženje kroz ćelijske membrane oštećene električnom strujom). Razlog za smanjenje tolerancije na srčane glikozide mogu biti i hiperkalcemija i hipomagneziemija, oštećenje bubrega i jetre, što dovodi do odgođene eliminacije lijeka i njegovog nakupljanja u tijelu, hipoksemije i poremećaja acidobaznog stanja.

Toksični učinak srčanih glikozida potencira kateholamini (pojava ekstrasistolne aritmije), purini, posebno eufilin (pojava ektopičnih ritmova), rezerpin, kinidin i niz antiaritmičkih lijekova sličnih kinidinu.

Veća osjetljivost na srčane glikozide uočena je kod muškaraca, kao iu starijoj i senilnoj dobi.

Simptomi intoksikacije digitalisom mogu se podijeliti u sljedeće glavne grupe: srčani, gastrointestinalni, očni, neuropsihijatrijski, endokrini i alergijski.

Glavne manifestacije sa strane srca kod intoksikacije digitalisom, sastoje se ili u povećanju zatajenja cirkulacije ili u pojavi aritmija.

Pojačano zatajenje cirkulacije kod intoksikacije digitalisom posljedica je oštećenja akcije lijeka na kontraktilne proteine ​​miokarda i pogoršanje njegove kontraktilne funkcije. Stepen cirkulatorne insuficijencije se ne smanjuje, a može još više napredovati, uprkos upotrebi srčanih glikozida. Otkazivanje lijeka dovodi do smanjenja dekompenzacije. Ova vrsta trovanja digitalisom čini oko 7,5% svih slučajeva trovanja.

Toksične doze srčani glikozidi daju koronarni efekat, zbog čega se mogu pojaviti ili postati češći napadi angine. Ova komplikacija se javlja u 4,8% slučajeva intoksikacije i u pravilu se kombinira sa srčanim aritmijama ili drugim simptomima intoksikacije digitalisom.

Aritmije su najčešći simptom intoksikacije digitalisom. U ovom slučaju moguće su bilo kakve povrede ritma i provodljivosti. Najčešće se opaža ekstrasistola i usporavanje atrioventrikularne provodljivosti. Od ekstrasistola su češće ventrikularne po tipu bigeminije, mnogo rjeđe - atrijalne. Uočava se atrioventrikularna blokada, uglavnom nepotpuna, I, rjeđe II stepena, iako može biti potpuna. Manje uobičajene su sinusna bradikardija, atrijalna i ventrikularna tahikardija, atrijalna fibrilacija, atrioventrikularni ritam i tahikardija, atrioventrikularna disocijacija, sinusna aritmija, sinoaurikularni blok ili migracija pejsmejkera. Vrlo rijetko se javlja ventrikularna fibrilacija.

Kod intoksikacije digitalisom obično se istovremeno javljaju dvije ili više vrsta srčanih aritmija, ektopični ritmovi se kombiniraju s poremećajima provodljivosti.

Aritmije uzrokovane srčanim glikozidima nemaju specifične znakove i mogu biti jednako uzrokovane bolestima srca, ekstrakardijalnim utjecajima ili istovremenom terapijom. Međutim, prepoznavanje digitalisnih aritmija je od velike praktične važnosti, jer je potrebno odlučiti hoće li se srčani glikozidi otkazati ili povećati njihova doza ako su ove aritmije povezane sa srčani insuficijencija. U takvim slučajevima pomaže pažljivo ispitivanje. bolestan u vezi sa simptomima predoziranja u prošlosti i pojavom uz aritmiju ekstrakardijalnih znakova intoksikacije.

Unatoč nepostojanju jasne korelacije između toksične reakcije na digitalis i vrste aritmije, neke od njih su i dalje vrlo sumnjive: atrijalna tahikardija s atrioventrikularnim blokom i neparoksizmalna atrioventrikularna tahikardija, atrioventrikularni blok s ubrzanom nodalnom ekscitacijom, ektopične aritmije iz simultanih različita žarišta, ventrikularna ekstrasistola sa atrijalnom tahikardijom i blokadom, dvosmjerna ventrikularna tahikardija, koegzistencija ektopičnih ritmova sa inhibicijom provodljivosti. U ovim slučajevima potrebno je otkazati preparate digitalisa do konačne odluke o uzrocima poremećaja ritma.

Dijagnoza predoziranja srčanim glikozidima Stoga je u nekim slučajevima veoma teško. S tim u vezi, predložen je niz testova za određivanje zasićenosti tijela preparatima digitalisa. Jedna grupa takvih testova je nesigurna (davanje acetil-strofantidina, korglikona, kalcijevih soli), jer se zasniva na prolaznom povećanju toksičnog efekta digitalisa, odnosno praćeno je povećanjem srčanih aritmija. U drugu grupu spadaju metode koje se zasnivaju na uvođenju antidota digitalisa u organizam (soli kalijuma, magnezijum sulfata, anaprilina i dr.) ili na stvaranju veštačke hipokalcemije unošenjem soli EDTA (etilendiamintetraacetat) ili, na predlog B.E. Votchal i M.E. Slutsky (1973), natrijum citrat (1-5 g u 50-250 ml tečnosti). Ako nakon uvođenja ovih lijekova aritmija nestane ili se smanji, uzorak se smatra pozitivnim. At tretman Difenin i unithiol su također učinkoviti za dngitalys aritmije, koji se također mogu koristiti za otkrivanje intoksikacije glikozidima kod pacijenata. Ova grupa uzoraka je sigurna, iako sve ove metode općenito nisu striktno specifične za uklanjanje digitalisnih aritmija, što umanjuje njihovu dijagnostičku vrijednost.

Za dijagnostika Od svih navedenih aritmija zbog predoziranja srčanim glikozidima, EKG je od velikog značaja, jer dijagnostika samo su kliničke metode često teške i aktuelne dijagnostikačesto uopšte nije moguće. Osim toga, upotreba preparata digitalisa dovodi do određenih EKG promjena.

Pod uticajem digitalisa na EKG ubrzava se faza repolarizacije miokarda, što se ogleda u skraćivanju Q-T intervala i postepenom smanjenju S-T intervala. S-T interval ima ili pravolinijski oblik s postupnim smanjenjem prema T valu, ili oblik luka, konveksan prema dolje, koji spajajući se sa uzlaznim T valnim koljenom, poprima karakterističan oblik korita ili sedla. T talas se može spljoštiti, zatim postati dvofazni (-+), a kasnije negativan. Promene u S-T intervalu i T talasu pod uticajem atropina ne nestaju, što se objašnjava direktnim dejstvom na miokard.

Skraćivanje ne samo električne sistole srca- Q-T segment, ali i mehanički sistolni i sistolni indeks. Ponekad se primjećuje nenaglo proširenje i nazubljenost QRS kompleksa. Treba naglasiti da je skraćenje QT intervala često prvi EKG znak izloženosti digitalisu. U nekim slučajevima se navedenim promjenama pridružuje i blago produženje P-Q intervala.

Promene u S-T intervalu i T talasu usled uticaja digitalisa najjasnije se manifestuju u hipertrofiji jedne od srčanih komora. U slučaju hipertrofije lijeve komore, u I, II, avL (rjeđe avF i III) i lijevim grudnim odvodima bilježi se smanjenje S-T intervala i negativan ili dvofazni (-+) T val, te pozitivan T talas sa blagim pomakom prema gore intervala S-T - u desnim grudnim odvodima i avR. U slučaju hipertrofije desne komore, negativan ili dvofazni (---+) T val i smanjenje S-T intervala bilježe se u II, III, avF i desnim grudnim odvodima, a pozitivan T talas se bilježi u I, avL i lijevi grudni odvodi. Kod hipertrofije oba ventrikula pod uticajem digitalisa, S-T interval i T talas se menjaju kako u levim grudnim odvodima (diskordantno sa qR) tako i u desnim (suglasno sa rS). U ovim slučajevima pozitivan T val se bilježi samo u avR odvodu, a u preostalih 11 odvoda bilježe se gore navedeni pomaci u S-T intervalu i T talasu.

Međutim, navedene EKG promjene, kao i različite vrste aritmija, ne mogu poslužiti kao kvantitativni pokazatelj ni terapijskih ni toksičnih efekata. akcije srčani glikozidi.

Najraniji simptom intoksikacije digitalisom često je gubitak apetita, vrlo rijetko dijareja. Anoreksija je praćena mučninom i povraćanjem 2-3 dana kasnije. Međutim, povraćanje se može razviti iznenada, bez upozorenja. Dispeptični poremećaji često su praćeni nelagodom i bolom u abdomenu. Pročišćeni glikozidi rjeđe izazivaju mučninu i povraćanje od lista digitalisa. Razvoj ovih simptoma većina autora trenutno povezuje sa direktnim ili refleksnim pobuđivanjem centra za povraćanje srčanim glikozidima, a ne s iritacijom balastnim supstancama (uglavnom saponinom) koje se nalaze u prahu lisičarke i njenim biljnim preparatima. O tome svjedoči pojava povraćanja tokom intravenske infuzije srčanih glikozida. Učestalost dispeptičkih simptoma intoksikacije digitalisom, prema različitim autorima, varira i kreće se od 11 do 40% svih slučajeva intoksikacije. Treba imati na umu da dispeptički poremećaji mogu biti i posljedica samog zatajenja cirkulacije (zagušenja duž probavnog aparata).

Očni simptomi intoksikacija digitalisom: halucinacije u boji (farbanje svih predmeta u žuto ili zeleno), bljeskanje "mušica" pred očima, tamne i obojene mrlje, prstenovi, kuglice, pruge, drhtanje predmeta, smanjena oštrina vida, goveda, makro- i mikropsija ( percepcija objekata uvećana i smanjena). Ovi poremećaji su povezani s razvojem retrobulbarnog neuritisa. Može se javiti čak i sljepilo, povremeno ili trajno. Mnogi od ovih poremećaja se otkrivaju samo posebnim pregledom bolesnika i općenito rijetko, obično samo kod intoksikacije vrlo velikim dozama srčanih glikozida.

To neuropsihijatrijskih simptoma intoksikacija digitalisom uključuje slabost, umor, nesanicu, glavobolju, vrtoglavicu, depresiju, zbunjenost, adinamiju, afaziju, delirijum, itd. Psihoze, poznate u literaturi kao "digitalni delirijum", posebno se često primećuju kod starijih osoba i tokom dekompenzacije. bolestan sa srčanim oboljenjem aorte. Posebno istraživanje ovog problema u Francuskoj kod zdravih ljudi koji su pokušali da se otruju digitalisom pokazalo je specifičnost ovih mentalnih abnormalnosti za intoksikaciju srčanim glikozidima. Rjeđe se razvijaju simptomi intoksikacije digitalisom u obliku oštećenja perifernog nervnog sistema: neuritis trigeminalnog i lumbalnog živca, interkostalna neuralgija, išijas torakalne i lumbalne kralježnice.

Poremećaji slični endokrinim žlezdama usled intoksikacije srčanim glikozidima uključuju ginekomastiju, čija je pojava povezana sa delovanjem lekova iz ove grupe sličnim estrogenu. Ova vrsta komplikacija je rijetka.

Još ređe komplikacije terapije digitalisom su urtikarija i eozinofilija. Opisani su izolovani slučajevi trombocitopenije sa krvarenjem.

Liječenje trovanja digitalisom svodi se na ukidanje srčanih glikozida, na mjere usmjerene na povećanje tolerancije na lijek, na eliminaciju aritmija koje predstavljaju prijetnju životu pacijenta.

Uz blagi stupanj intoksikacije, dovoljno je otkazati srčani glikozid nekoliko dana kako bi sve njegove manifestacije prošle. Međutim, ne uvijek uz blagu intoksikaciju (prisustvo dispeptičkih pojava), lijek treba otkazati. Možete promijeniti način primjene (zamjena oralne primjene rektnom ili parenteralnom primjenom), povezati sredstva koja povećavaju toleranciju pacijenta na glikozid. Pojavom digitalisnih aritmija, srčani glikozidi se poništavaju.

U svakom slučaju intoksikacije digitalisom koja nije nastala očitim predoziranjem, nakon prestanka uzimanja lijeka, treba pokušati otkriti uzrok smanjenja tolerancije na srčane glikozide i ukloniti ga. Prije svega, ispravna i djelotvorna kompleksna etiološka i patogenetska tretman osnovne bolesti (reumatizam, miokarditis, srčani udar miokard, ishemijski bolest srce, plućna tromboembolija, plućna srca itd.), otklanjanje ili smanjenje hipoksemije, hipokalemije, hiperkalcemije, hipomagnezijemije, ako su ove promjene potvrđene laboratorijskim pretragama Normalizacija acido-baznog stanja (eliminacija acidoze, alkaloze), usklađivanje drugih biohemijskih konstanti krvi su također bitan.

Terapijska efikasnost srčanih glikozida u bolestan s teškom dekompenzacijom i funkcionalnim zatajenjem jetre značajno se povećava kada se kombinira s kortikosteroidima i naizmjenično propisuju saluretici i spironolakton.

Za prevenciju postdefibrilacijskih aritmija, kratkodjelujući glikozidi akcije(celanid, digoksin) treba otkazati 3-5 dana unaprijed, a dugotrajne glikozide akcije(digitoksin, acetildigitoksin, kordigit, digitalis prah) - 7-10 dana prije elektropuls terapije.

Nakon ovih događaja, bolestan digitalisne aritmije mogu nestati. Ako nisu dovoljni, propisuje se niz lijekova koji ujedno mogu povećati toleranciju. bolestan na srčane glikozide. Posebno se tretiraju aritmije koje pogoršavaju hemodinamiku u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji (supraventrikularne tahisistole i tahiaritmije, parcijalna atrioventrikularna blokada itd.). Osim toga, takozvane prefibrilacijske ekstrasistole (bliske normalne sistole, politopične i grupne ventrikularne ekstrasistole, paroksizmalna ventrikularna tahikardija, ventrikularno treperenje) podliježu trenutnoj eliminaciji.

Jedno od najefikasnijih sredstava tretman razne digitalis atrijske i ventrikularne tahiaritmije su kalijeve soli i sl droge(pogledajte "Antiaritmički lijekovi"). Međutim, kada se blokira uvođenje ovih lijekova treba se suzdržati. Kao antiaritmici koji smanjuju intoksikaciju srčanim glikozidima mogu se propisati dinatrijeva so etilendiamintetraoctene kiseline, natrijum citrat, unitiol, heparin, a kao detoksikacioni reopoliglucin i gemodez.

Sve informacije na stranici, uključujući recepte, objavljuju se i distribuiraju "kao što jesu" i ne podstiču vas na bilo kakvu radnju. Administracija sajta ne snosi odgovornost za tačnost opisa lekova i recepata, jedan pogrešno definisan simptom može dovesti do greške. Toplo preporučujemo da se konsultujete sa svojim lekarom.

Za srčane probleme propisuju se vrlo ozbiljni lijekovi koji, ako se koriste nepravilno, mogu biti izuzetno opasni. Uostalom, neki od njih su napravljeni od otrovnih biljaka - na primjer, srčanih glikozida. Hajde da saznamo imena ovih lijekova, upoznamo se s njihovim djelovanjem i pravilima uzimanja. To će pomoći u izbjegavanju neželjenih posljedica.

Otrov ili lijek za srce?

Ako je srce prestalo da se nosi sa svojim funkcijama, tada se za poboljšanje performansi miokarda, aktivnosti organa u cjelini, propisuju srčani glikozidi (CG). Šta je to? Riječ je o biljnim lijekovima koji sadrže aglikon ili genin (komponente koje ne sadrže šećer) i glikon (slatku tvar). Evo kako možete ukratko opisati njihovo djelovanje: pojačavaju kontrakcije srca, čineći ih ređima. Nakon njihove primjene nestaju edem, otežano disanje, cijanoza, zastoj krvi u venama se smanjuje, diureza se povećava. Propisuju se tek nakon potvrde dijagnoze "srčane insuficijencije" i nakon što pacijent prođe testove kompatibilnosti.

Pročitajte također:

Kada se koristi ova grupa lijekova?

Srčani glikozidi se propisuju za teške srčane patologije koje mogu ugroziti život osobe. Evo glavnih indikacija za upotrebu takvih lijekova:

• akutni poremećaji kardiovaskularnog sistema, izazvani atrijskom aritmijom ili infarktom;
• kronično zatajenje srca, posebno povezano s velikim stresom na srce (s defektom, arterijskom hipertenzijom, aterosklerotskom vaskularnom bolešću);
• angina;
• stalna fibrilacija atrija, koja je praćena ubrzanim otkucajima srca;
• atrijalni treperenje;
• supraventrikularna tahikardija;
• prevencija intoksikacije kod teške pneumonije.

Najpoznatiji lijekovi sa liste srčanih glikozida

Većina jezgri dobro poznaje nazive srčanih glikozida, čija je lista data u nastavku. Uostalom, oni moraju redovno uzimati takve lijekove:

• Digoksin (i njegovi analozi - Tsedigalan, Novodigal, Dilacor, Lanatozid). Prema mnogim ljekarima i pacijentima, ovo je najefikasniji tretman za CHF. Za njegovu proizvodnju koriste se listovi otrovne biljke - vunaste lisičarke. Lijek ima dugo djelovanje, ali ne izaziva ozbiljne nuspojave.

Digoksin se propisuje po 1 mg dnevno u dvije doze (doza održavanja je od 250 do 500 mcg dnevno). Međutim, kardiolog može preporučiti uzimanje lijeka u drugim dozama. Ovaj lijek se propisuje čak i malim pacijentima. Glavne indikacije za uzimanje su CHF i edem. Također snižava krvni tlak i blago povećava diurezu;

• Strofantin. Odnosi se na hemijski čiste preparate: dobija se od Kombe strophanthus - višegodišnje vinove loze. Ovo je lijek koji brzo djeluje: nakon 15 minuta. nakon intravenske primjene, pacijent osjeća njegov utjecaj. Još jedno svojstvo Strofantina je da se gotovo ne akumulira u tijelu. Dan kasnije, njegove komponente se praktički ne otkrivaju u ljudskoj krvi. Lijek se primjenjuje intravenskom injekcijom u dozi od 0,5 do 1,0 ml jednom dnevno (ili dva puta, ali ne prije 8 sati nakon prve injekcije);
• Digitoksin. Propisuje se nešto rjeđe, jer liječnici imaju poteškoća u odabiru optimalne doze. Ne razlikuje se po trenutnom djelovanju, ali terapeutski učinak njegove upotrebe traje dosta dugo. Prilikom korištenja ovog lijeka često se razvija intoksikacija.

Lijek se obično uzima u 1-2 tablete. (0,1-0,2 mg) 2 do 3 r. za jedan dan. Nakon postizanja terapeutskog efekta, doza se mijenja - 1 stol. dnevno (ili svaki drugi dan). Ovaj alat treba koristiti samo pod nadzorom liječnika, jer može dovesti do razvoja aritmija i povećanja intraokularnog tlaka;

• Korglikon. Osnovna sirovina za njegovu proizvodnju je đurđevak. Ovaj lijek ne stimuliše dobro srčani mišić, ali ima dobar sedativni učinak. Koristi se kao lijek za hitnu pomoć i za liječenje akutnog zatajenja srca;
• Izolanid. Proizvedeno od lisičarke. Dodijeljeno 5-10 kap. (ili 1 tab.) tri puta dnevno sa zatajenjem cirkulacije, paroksizmalnom tahikardijom;
• Cymarin. Glavna sirovina za njegovu proizvodnju je đurđevak. Djelovanje lijeka je blisko Strofantinu. Učinkovito ublažava otekline, ima izražen diuretski učinak. Primjenjuje se intravenozno 1-2 puta dnevno. Tok tretmana je 10-30 injekcija;
• Acedoksin. Standardna doza - 2-4 tablete. dnevno (0,4-0,8 mg). Kada je moguće postići terapeutski učinak, doza se smanjuje na 0,5-1 stol.

Osim toga, polusintetički srčani glikozidi se široko koriste u kardiologiji. Evo ljekarničkih naziva takvih lijekova: Betametildigoksin, Strofantin acetat.

Srčani poslovi: kako uzimati takve lijekove?

Liječenje se obično provodi prema ovoj shemi. Prvo odredite maksimalnu dozu. Kada se ozbiljnost simptoma insuficijencije značajno smanji (što ukazuje na početak faze zasićenja), doza se smanjuje. Kod prvih znakova intoksikacije ovim lijekovima (a to su mučnina, gubitak apetita, smetnje vida, naglo usporavanje otkucaja srca) pribjegavaju zamjenskoj terapiji lijekovima koji sadrže kalij i magnezij. Najčešće se koristi Verapamil.

Unutra je dozvoljeno uzeti samo takozvani nepolarni SG. Dobro se apsorbuju iz gastrointestinalnog trakta. To uključuje Acedoxin, Digoksin, Beta-methyldigoxin, Digitoxin. Lijekovi istog spektra, koji se slabo apsorbiraju iz probavnog trakta, obično se koriste parenteralno. Dakle, Strofantin i Convallatoxin se ubrizgavaju u venu (prethodno razrijeđen natrijum hloridom ili glukozom).

SG se ne propisuje pacijentima sa nestabilnom anginom pektoris, idiopatskom subaortalnom stenozom, Wolff-Parkinson-White sindromom, akutnim infektivnim miokarditisom. Nemoguće je koristiti lijekove ovog spektra ako u anamnezi pacijenta postoji zapis da je pretrpio trovanje SG. Relativne kontraindikacije su trudnoća i dojenje, zatajenje jetre i bubrega, bolesti štitne žlijezde.