Glavna stvar u liječenju električne aktivnosti bez pulsa. Savremeni pristup elektropulsnoj terapiji. Radnje nakon obnavljanja ritma

07. septembar 2018. Nema komentara

Električna aktivnost bez pulsa (PEA) je kliničko stanje koje karakteriše utrnulost i odsustvo vidljivog pulsa u prisustvu organizirane srčane električne aktivnosti. Električna aktivnost bez impulsa ranije se nazivala elektromehanička disocijacija.

Iako odsustvo ventrikularne električne aktivnosti uvijek implicira odsustvo ventrikularne električne aktivnosti (asistola), obrnuto nije uvijek tačno. Odnosno, električna aktivnost je neophodan, ali ne i dovoljan uslov za mehaničku aktivnost. U situaciji srčanog zastoja, prisustvo redovne ventrikularne električne aktivnosti nije nužno praćeno značajnom mehaničkom ventrikularnom aktivnošću. Termin "značajan" se koristi za opisivanje količine električne aktivnosti u komorama dovoljne da proizvede vidljiv puls.

BEA ne znači mehanički odmor mišića. Pacijenti mogu imati slabe ventrikularne kontrakcije i zabilježeni aortni pritisak („pseudo-BEA“). Pravi BEA je stanje u kojem nema otkucaja srca u prisustvu koordinirane električne aktivnosti. BEA pokriva niz organiziranih srčanih ritmova, uključujući supraventrikularne ritmove (sinus nasuprot ne-sinusnim) i ventrikularne ritmove (brzi idioventrikularni ili galopirajući). Odsustvo perifernih pulseva ne treba poistovjećivati ​​s BEA, jer može biti povezano s teškom perifernom vaskularnom bolešću.

Uzroci i etiologija

Aktivnost električne netolerancije (EAA) nastaje kada osnovni kardiovaskularni, respiratorni ili metabolički poremećaj uzrokuje da srčani mišić ne proizvede dovoljne kontrakcije kao rezultat električne depolarizacije. BEA je uvijek uzrokovana teškim kardiovaskularnim poremećajima (npr. teška produžena hipoksija ili acidoza ili ekstremna hipovolemija ili plućna embolija koja ograničava krv).

Početne smetnje slabe srčanu kontrakciju, a ova situacija se pogoršava pogoršanjem acidoze, hipoksije i povećanog tonusa vagusa. Daljnji kompromis inotropnog stanja srčanog mišića rezultira neadekvatnom električnom aktivnošću uprkos prisutnosti električne aktivnosti. Ova situacija stvara začarani krug, uzrokujući degeneraciju ritma i kasniju smrt pacijenta.

Privremena koronarna okluzija obično ne dovodi do PEA osim ako se ne pojave hipotenzija ili druge aritmije.

Hipoksija koja je posledica respiratorne insuficijencije je verovatno najčešći uzrok BEA, sa respiratornom insuficijencijom koja prati 40-50% slučajeva BEA. Situacije koje uzrokuju iznenadne promjene u predopterećenju, postopterećenju ili kontraktilnosti često dovode do BEA.

Utvrđeno je da je upotreba farmakoloških antipsihotika značajan i nezavisan prediktor BEA.

Srčani sarkomeri zahtijevaju optimalnu dužinu (tj. predopterećenje) za efikasnu kontrakciju. Ako se ova dužina ne može postići zbog gubitka volumena ili plućne embolije (uzrokujući smanjeni venski povratak u lijevu pretkomoru), lijeva komora ne može stvoriti dovoljan pritisak da prevlada svoje naknadno opterećenje. Gubitak volumena koji dovodi do BEA najčešći je u slučajevima velike traume. U ovim situacijama, brz gubitak krvi i naknadna hipovolemija mogu izazvati kardiovaskularne kompenzacijske mehanizme koji kulminiraju BEA. Tamponada srca također može uzrokovati smanjeno ventrikularno punjenje.

Povećanje opterećenja

Nakon vježbanja obrnuto ovisi o minutnom volumenu srca. Ozbiljno povećanje pritiska nakon vježbanja uzrokuje smanjenje minutnog volumena srca. Međutim, ovaj mehanizam rijetko je isključivo odgovoran za PEA.

Smanjena kontraktilnost

Optimalna kontraktilnost miokarda zavisi od optimalnog pritiska punjenja, naknadnog dejstva i prisutnosti i dostupnosti inotropnih supstanci (npr. epinefrin, norepinefrin ili kalcijum). Dotok kalcija i vezivanje za troponin C su neophodni za kontrakciju srca. Ako kalcij nije dostupan (na primjer, predoziranje blokatorom kalcijumskih kanala) ili ako se smanji afinitet kalcija za troponin C (kao kod hipoksije), kontraktilnost se smanjuje.

Smanjenje intracelularnog adenozin trifosfata (ATP) dovodi do povećanja adenozin difosfata (ADP), koji može vezati kalcij, dodatno smanjujući zalihe energije. Višak intracelularnog kalcija može dovesti do reperfuzijske ozljede, uzrokujući ozbiljna oštećenja intracelularnih struktura, pretežno mitohondrija.

Dodatni etiološki faktori

Dodatni faktori doprinose nastanku električne aktivnosti bez impulsa, uključujući sljedeće mnemonike za pravila "G" i "T" koje je odobrilo Evropsko vijeće za reanimaciju:

• hipovolemija
• hipoksija
• Vodikovi joni (acidoza)
• Hipokalemija/hiperkalemija
• hipoglikemija
• hipotermija
• toksini
• tamponada srca
• Tenzijski pneumotoraks
• Tromboza (koronarna ili plućna)
• povreda

Desbiensovo pravilo "3 i 3" se češće koristi jer olakšava navođenje najčešćih uzroka bolesti koji se mogu ispraviti.

Ovo pravilo organizira uzroke električne aktivnosti bez pulsa u tri glavna:

• Teška hipovolemija
• Kvar funkcije pumpe
• Poremećaji cirkulacije

Tri glavna razloga za prepreke konverziji su:

• Tenzijski pneumotoraks
• tamponada srca
• Masivna plućna embolija

Poremećena pumpna funkcija je rezultat masivnog infarkta miokarda, s rupturom mišića i teškim zatajenjem srca. Osnovna trauma može uzrokovati hipovolemiju, tenzioni pneumotoraks ili tamponadu srca.

Metabolički poremećaji (acidoza, hiperkalemija, hipokalemija), iako rijetko pokretači BEA, često su česti uzroci. Predoziranje lijekovima (triciklični antidepresivi, blokatori kalcijumskih kanala, beta-blokatori) ili toksini također su rijetki uzroci PEA.

Postdefibrilacioni BEA karakteriše prisustvo regularne električne aktivnosti koja se javlja neposredno nakon električne kardioverzije u odsustvu opipljivog pulsa. Postdefibrilacijski BEA može biti povezan s boljom prognozom od kontinuirane ventrikularne fibrilacije. Vjerovatan je spontani povratak pulsa, a CPR treba nastaviti 1 minut kako bi se omogućio spontani oporavak.

Prognoza

Ukupna prognoza za pacijente s električnom aktivnošću koja ne reaguje (BEA) je loša osim ako se brzo reverzibilni uzroci bolesti ne identifikuju i koriguju. Dokazi sugeriraju da su karakteristike elektrokardiografije (EKG) povezane s prognozom pacijenta. Što su EKG karakteristike abnormalnije, manja je vjerovatnoća da će se pacijent oporaviti od BEA; pacijenti sa širim QRS-om (> 0,2 sec) imaju lošiju prognozu.

Pored toga, pacijenti sa vanbolničkim srčanim zastojem u BEA imaju sklonost oporavku, u poređenju sa pacijentima koji razviju ovo stanje u bolnici. U studiji je 98 od 503 (19,5%) pacijenata preživjelo BEO. Ova razlika je vjerovatno zbog različite etiologije i težine bolesti. Pacijenti koji nisu u bolnici imaju veću vjerovatnoću da imaju reverzibilnu etiologiju (npr. hipotermiju).

Osim toga, čini se da stopa električne aktivnosti i širina QRS-a ne koreliraju s preživljavanjem ili neurološkim ishodom.

Sve u svemu, BEA ostaje slabo shvaćen poremećaj sa lošom prognozom. Preokret ovog inače smrtonosnog stanja može biti moguć aktivnim traženjem i brzim ispravljanjem reverzibilnih uzroka.

Dijagnostika

Klinički scenarij obično pruža korisne informacije kod pacijenata s električnom aktivnošću bez impulsa. Na primjer, kod prethodno intubiranog pacijenta veća je vjerovatnoća da će razviti tenzioni pneumotoraks i automatski ̶ pozitivan krajnji ekspiratorni tlak, dok je kod bolesnika s prethodnim infarktom miokarda ili kongestivnom srčanom insuficijencijom (CHF) veća vjerovatnoća da će imati disfunkciju miokarda. Kod pacijenata na dijalizi razmotrite hiperkalemiju.

Centralnu temperaturu uvijek treba izmjeriti ako se smatra da pacijent ima hipotermiju. Kod pacijenata kod kojih je dijagnosticirana hipotermija, reanimaciju treba nastaviti barem dok se pacijent ne oporavi, jer je preživljavanje pacijenta moguće čak i nakon dužeg oživljavanja.

Izmjerite trajanje QRS-a jer je od prognostičke vrijednosti. Pacijenti sa trajanjem QRS-a manjim od 0,2 sekunde imaju veću vjerovatnoću da će se oporaviti i mogu im se dati visoke doze epinefrina. Akutni pomaci desne ose mogu ukazivati ​​na moguću plućnu emboliju.

Zbog prirode problema koji se pojavljuje, malo je vjerovatno da će laboratorijski testovi biti korisni u direktnom liječenju pacijenata sa BEA. Međutim, ako su dostupne u isto vrijeme, vrijednosti za plinove u arterijskoj krvi (ABG) i razine elektrolita u serumu mogu pružiti informacije o pH, oksigenaciji u serumu i koncentraciji kalija u serumu. Procjena glukoze također može biti od pomoći.

Invazivni monitoring (npr. arterijska linija) može se postaviti ako ne uzrokuje kašnjenje u pružanju standardne produžene srčane podrške za život (ACLS). Postavljanje arterijske linije može identifikovati pacijente sa dokumentovanim (ali veoma niskim) krvnim pritiskom; ovi pacijenti će vjerovatno imati bolji ishod ako im se pruži agresivna reanimacija.

Elektrokardiografske (EKG) promjene u kontinuiranoj telemetriji koje izgledaju kao da prethode bolničkom srčanom zastoju uključuju promjene ST-segmenta, atrijalne tahiaritmije, bradijaritmije, promjene ose P-talasa, produženje QRS-a, produženje PR, izoritmičku disocijaciju, nekontroliranu talhikardiju, nekontroliranu tahikardiju, . Glavni uzroci ovih promjena su respiratorna ili višeorganska insuficijencija.

EKG od 12 odvoda je teško dobiti tokom tekuće reanimacije, ali, ako je prisutan, može biti naznaka prisutnosti hiperkalemije (npr. vršni T talasi, potpuni srčani blok, ventrikularni izlazni ritam) ili akutnog infarkta miokarda. Hipotermija, ako već nije dijagnosticirana, može se posumnjati na prisustvo Osborneovih valova. Predoziranje nekim lijekovima (kao što su triciklični antidepresivi) produžava trajanje QRS-a.

ehokardiografija

Ehokardiografija uz krevet može brzo otkriti reverzibilne srčane probleme (npr. tamponada srca, tenzioni pneumotoraks, masivni infarkt miokarda, teška hipovolemija).

Ehokardiografija takođe identifikuje pacijente sa slabim otkucajima srca koji imaju pseudo-BEA. Za ovu grupu pacijenata, agresivna reanimacija je najefikasnija i može imati brzo reverzibilan uzrok (npr. pozitivan krajnji pritisak, hipovolemija).

Ehokardiografija je također od značaja za identifikaciju proširenja desne komore, plućne hipertenzije koja liči na plućnu emboliju i rupture ventrikularnog septuma.

Kada se identifikuju reverzibilni uzroci pulsirajuće električne aktivnosti (PEA), treba ih odmah ispraviti. Ovaj proces može uključivati ​​dekompresiju igala za pneumotoraks, perikardiocentezu za tamponadu, volumetrijsku infuziju, korekciju tjelesne temperature, primjenu trombolitika ili kiruršku emboltomiju za plućnu emboliju.

Definicija: Prisustvo električne aktivnosti bez opipljivog pulsa

Uzroci: Hipoksija, hipovolemija, hipotermija, hipo-hiperkalijemija, trovanje, pneumotoraks, tamponada srca, tromboembolija, acidoza

Prognoza: ako se uzrok ne liječi, preživljavanje< 1%

Adrenalin

Glavni lijek za srčani zastoj

Maksimalna doza: 1 mg IV, IV kosti (2 mg endotrahealno)

Defibrilisani ritam

ventrikularna fibrilacija

Broj otkucaja srca: nije detektovan (QRS kompleksi nisu diferencirani) Ritam: brz i haotičan Uzroci: hipoksija, hipovolemija, hipotermija, hipo-hiperkalemija, Značenje: terminalni ritam

Bolja prognoza od asistolije ako se izvrši rana defibrilacija

Defibrilirani ritmovi

Monomorfna ventrikularna tahikardija

Ritam: regularan

Uzroci: urođena srčana bolest, hipoksija, hipovolemija, hipotermija, hipo-hiperkalijemija, trovanje antidepresivima,

Značenje: rijetko kod djece

Defibrilirani ritmovi

Polimorfna ventrikularna tahikardija

Pirueta (Torsades de pointes)

Ritam: QRS kompleksi se kontinuirano mijenjaju u obliku, smjeru, amplitudi i trajanju

Uzroci: produženje QT intervala

defibrilacija

4 J/kg CPR x 2 min

defibrilacija

4 j/kg CPR x 2 min

adrenalin

defibrilacija

CPR u trajanju od 2 min

Adrenalin

CPR u trajanju od 2 min

CPR x 2 min. VF/VT amiodaron

defibrilacija

Nema pulsa

Liječenje ventrikularne fibrilacije monofaznim i bifaznim defibrilatorom

Monophasic Biphasic

Nema pulsa

Ostali lijekovi

 Bikarbonat: samo kod produženog zastoja srca, teške acidoze, hiperkalemije, trovanja antidepresivima

 Lidokain: nije prvi izbor za VF/VT

 Glukoza: samo u slučaju hipoglikemije nakon obnavljanja cirkulacije (za sprječavanje hipo-hiperglikemije)

 Magnezijum sulfat: samo za hipomagnezemiju ili ventrikularnu tahikardiju torsades de pointes

 Vasopresin: nema dovoljno podataka za njegovu upotrebu

C - cirkulacija krvi

Procjena hemodinamskog statusa

 HR i otkucaji srca

 Sistemska perfuzija: perfuzija kože

Periferni i centralni pulsni nivo svijesti, diureza

 BP

Dijete< 1 года: ЧСС < 80/мин или

> 180/min Dijete > 1 godina: Otkucaji srca< 60/мин или

> 160/min

Acidoza zbog hipoperfuzije uzrokuje tahipneju

RIZIK RR > 60 /min

Perfuzija kože

Hipoperfuzija kože je rani znak stanja šoka

 temperatura udova

 boja kože (bljedilo, cijanoza, mramornost)

 vrijeme punjenja kapilara

 periferni i centralni puls

Vrijeme punjenja kapilara

Vrijeme reperfuzije kože nakon pritiska u trajanju od 5 sekundi

(norma:< 2 секунд при комнатной температуре)

Nivo svijesti

Cerebralna hipoperfuzija = oštećenje svijesti

 Hipotenzija je kasni znak šoka i javlja se nakon iscrpljivanja kompenzacijskih mehanizama.

 Kontrola i praćenje su važan element u efikasnosti lečenja

BP parametri

(minimalni BP 3. percentil)

Dijastolni pritisak = približno 2/3 sistolnog pritiska

Manžetna treba da pokriva 2/3 širine podlaktice

Funkcija bubrega

Normalno izlučivanje urina: 1-2 ml/kg/sat

Diureza< 1 мл/кг/час, в отсутствии почечной патологии = гипоперфузии

Važno je pratiti izlučivanje urina kako bi se procijenila efikasnost šok tretmana.

Liječenje kardiogeni

prioritet: vaskularni pristup

periferna vena

nakon 2 - 3 pokušaja

intraossealni pristup*

* alternativa: centralno

vaskularni pristup (npr. femoralni) ako je kliničar iskusan

SPECIFIČNA ŠOK TERAPIJA

 Kardiogeni šok: Nakon prvog bolusa, mogu se koristiti inotropni agensi. Kod kardiogenog šoka, volumen prvog bolusa ne bi trebao biti veći od 5-10 ml/kg primijenjenog tijekom najmanje 20 minuta.

 Hipovolemijski šok: potrebno je do 40-60 ml/kg, u roku od 1 sata, uz krvarenje

hitna potreba za traženjem krvnih proizvoda.

 septički šok:ponekad je potrebna injekcija 150-200 ml/kg tokom 1 sata

 opstruktivni šok: dijagnosticirati uzrok i liječiti ga, pneumotoraks, tamponada srca

 Anafilaktički šok: infuzijska terapija + adrenalin +

antihistaminici

(anti-H1 i anti-H2) + steroidni lijekovi

Farmakoterapija aritmija u urgentnoj pedijatriji

Mehanizam djelovanja

Produžava efektivni refraktorni period atrija i ventrikula, remeti provodljivost

Usporavajući intraventrikularnu provodljivost, produžava QT interval,

Upozorenja

Predoziranje lidokainom može se javiti kod pacijenata sa niskim minutnim volumenom srca, s bubrežnom ili jetrenom insuficijencijom.

Testiranje na temu "Poremećaj srčanog ritma i provodljivosti u prehospitalnoj fazi"

PITANJE N 1. Koji se nespecifični simptomi mogu uočiti kod poremećaja ritma?

1. Kolaps

2. Povreda svijesti

3. Šok sa hipotenzijom i perifernom hipoperfuzijom

4. Respiratorni distres/respiratorna insuficijencija, plućni edem

5. Svi gore navedeni simptomi

Tačan odgovor 5

Nespecifični simptomi kod tahiaritmija:

Pacijent može osjetiti slabost, lupanje srca, vrtoglavicu, nesvjesticu i nesvjesticu. Kod male djece, tahiaritmija može dugo vremena ostati neprepoznata, posebno kod kuće, sve dok se ne pojave simptomi kongestivnog zatajenja srca.

Simptomi koji ukazuju na nestabilno stanje s tahiaritmijama:

respiratorni distres/respiratorna insuficijencija, plućni edem

šok s hipotenzijom i perifernom hipoperfuzijom

poremećaj svijesti

iznenadni kolaps sa ubrzanim pulsom

Nespecifični simptomi bradijaritmija:

Šok sa hipotenzijom Poremećaj perfuzije organa i tkiva Poremećaj svesti

Kolaps

PITANJE N 2. Da li se bradikardija javlja kod zdravih ljudi?

1. Da

2. br

Tačan odgovor 1

Sinusna bradikardija javlja se kod zdravih ljudi, posebno u mladoj dobi; tokom sna, kod sportista, tzv. sportska bradikardija.

PITANJE N 3. Navedite moguće uzroke patološke sinusne bradikardije

1. Hipoksija

2. Nuspojave lijekova

3. Trovanje

4. Poremećaji elektrolita

5. Hipoglikemija

6. intrakranijalna hipertenzija

7. Svi gore navedeni razlozi

Tačan odgovor 7

Uzroci patološke sinusne bradikardije su hipoksija, trovanja, poremećaji elektrolita, infekcije, apneja u snu, efekti lijekova, hipoglikemija, hipotireoza, intrakranijalna hipertenzija.

PITANJE N 4. Uzrok bradikardije može biti:

1.hipokalemija

2.hiperkalemija

3.hipokalcemija

4. hipomagnezijemija

5. svi gore navedeni razlozi

Tačan odgovor 2.

Normalan nivo kalijuma u krvnom serumu je 3,4 - 4,7 mmol/l; Hipokalemiju prati tahikardija, uz hiperkalemiju se javlja bradikardija. Povećanje serumskog kalija iznad 6 mmol/l može biti uzrok asistolije.

PITANJE N 5. Koje promjene na EKG-u se mogu snimiti kod bradikardije?

1. Sinusni ritam

2.Ektopični ritam

3.Sinoatrijalna blokada

4. Atrioventrikularni blok

5. Sve navedeno

Tačan odgovor 5

Kod bradikardije se na EKG-u može snimiti rijedak sinusni ritam - sinusna bradikardija. Uz sinusni ritam i usporavanje atrioventrikularne provodljivosti (produženje pQ intervala iznad starosne norme) - može

registrirati atrioventrikularnu blokadu 1. stepena. Mogu se registrovati atrioventrikularni blokovi 2. i 3. stepena (pQ interval se postepeno produžava, a nakon gubitka QRS kompleksa skraćuje se do normalne vrijednosti u Mobitz varijanti 1; a može biti normalan ili produžen u Mobitz varijanti varijanta 2). Kod 3 stepena atrioventrikularne blokade, pQ interval se ne procjenjuje. Ektopični ritmovi - atrijalni, nodalni, ventrikularni, ako to nisu ubrzani ektopični ritmovi, uvijek su rjeđi od sinusnog ritma normalnog za dob. Sinoatrijalna blokada takođe može biti praćena bradikardijom.

PITANJE N6. Koji element na EKG-u odražava brzinu atrioventrikularne provodljivosti?

1. P talas

2. QRS talas

3. T talas

4. pQ interval

5. QT interval

Tačan odgovor: 4

Vrijeme provođenja impulsa od sinusnog čvora kroz atriju i atrioventrikularni čvor do ventrikula odražava se pQ intervalom. Normalno, pQ interval nije duži od 0,15 sekundi kod djece mlađe od 2 godine; 0,16 s kod djece uzrasta 3-10 godina; 0,18 sek - kod djece od 11 do 15 godina; kod odraslih ne više od 0,2 sek.

PITANJE N7. Kako se mjeri pQ interval?

1. od kraja P talasa do početka Q talasa

2. od početka P talasa do početka Q talasa

3. od kraja P talasa do kraja Q talasa

4. od početka P talasa do početka R talasa

5. 2 i 4 su tačni odgovori

Tačan odgovor: 5

Interval pQ ili pR se meri, u odsustvu Q talasa, u standardnom odvodu 2 od početka P talasa, do početka Q ili R talasa.

PITANJE N 8 Na kojoj dužini pQ intervala kod djece prve 2 godine života možemo govoriti o atrioventrikularnoj blokadi?

1. pQ više od 0,15 sek

2. pQ više od 0,16 sek

3. pQ više od 0,18 sek

4. pQ više od 0,2 sek

5. pQ manji od 0,1 sek

Tačan odgovor: 1

PITANJE N 9. Na kojoj dužini pQ intervala kod djece uzrasta 3-10 godina života možemo govoriti o atrioventrikularnoj blokadi?

1. pQ više od 0,15 sek

2. pQ više od 0,16 sek

3. pQ više od 0,18 sek

4. pQ više od 0,2 sek

5. pQ manji od 0,1 sek

Tačan odgovor: 2

Normalno, pQ interval nije duži od 0,15 sekundi kod djece mlađe od 2 godine; 0,16 s kod djece uzrasta 3-10 godina; do 0,18 s - kod djece od 11 do 15 godina; kod odraslih ne više od 0,2 sek. Ako trajanje pQ intervala prelazi navedenu vrijednost, to ukazuje na atrioventrikularni blok.

PITANJE N 10. Na kojoj dužini pQ intervala kod djece uzrasta 11 - 15 godinaživota može li se govoriti o atrioventrikularnoj blokadi?

1. pQ više od 0,15 sek

2. pQ više od 0,16 sek

3. pQ više od 0,18 sek

4. pQ više od 0,2 sek

5. pQ manji od 0,1 sek

Tačan odgovor: 3

Normalno, pQ interval nije duži od 0,15 sekundi kod djece mlađe od 2 godine; 0,16 s kod djece uzrasta 3-10 godina; do 0,18 s - kod djece od 11 do 15 godina; kod odraslih ne više od 0,2 sek. Ako trajanje pQ intervala prelazi navedenu vrijednost, to ukazuje na atrioventrikularni blok.

PITANJE N 11. Na kojoj dužini pQ intervala kod dece prve godine života možemo govoriti o skraćenju pQ intervala?

1. pQ manji od 0,15 sek

2. pQ manji od 0,12 sek

3. pQ manji od 0,11 sek

4. pQ manji od 0,1 sek

5. pQ manji od 0,08 sek

Tačan odgovor: 5

PITANJE N 12. Na kojoj dužini pQ intervala kod dece uzrasta od 1 do 3 godine života možemo govoriti o skraćenju pQ intervala?

1. pQ manji od 0,15 sek

2. pQ manji od 0,12 sek

3. pQ manji od 0,11 sek

4. pQ manji od 0,1 sek

5. pQ manji od 0,08 sek

Tačan odgovor: 4

Normalno, pQ interval je najmanje 0,08 sekundi kod djece mlađe od 1 godine; 0,1 sek kod djece uzrasta 1-3 godine; 0,11 sek - kod djece od 3 do 6 godina; od 7 godina i starije najmanje 0,12 sec. Kraći interval pQ ukazuje na ubrzanje atrioventrikularnog

provođenje, što može biti posljedica prisustva dodatnih provodnih puteva, u prisustvu kojih se povećava rizik od supraventrikularnih tahiaritmija.

PITANJE N13. Na kojoj dužini pQ intervala kod djece od 3 do 6 godina života možemo govoriti o skraćenju pQ intervala?

1. pQ manji od 0,15 sek

2. pQ manji od 0,12 sek

3. pQ manji od 0,11 sek

4. pQ manji od 0,1 sek

5. pQ manji od 0,08 sek

Tačan odgovor: 3

Normalno, pQ interval je najmanje 0,08 sekundi kod djece mlađe od 1 godine; 0,1 sek kod djece uzrasta 1-3 godine; 0,11 sek - kod djece od 3 do 6 godina; od 7 godina i starije najmanje 0,12 sec. Kraći pQ interval ukazuje na ubrzanje atrioventrikularne provodljivosti, što može biti posljedica prisustva dodatnih provodnih puteva u čijem prisustvu se povećava rizik od razvoja supraventrikularnih tahiaritmija.

PITANJE N 14. Na kojoj dužini pQ intervala kod djece od 7 do 14 godina života možemo govoriti o skraćenju pQ intervala?

1. pQ manji od 0,15 sek

2. pQ manji od 0,12 sek

3. pQ manji od 0,11 sek

4. pQ manji od 0,1 sek

5. pQ manji od 0,08 sek

Tačan odgovor: 2

Normalno, pQ interval je najmanje 0,08 sekundi kod djece mlađe od 1 godine; 0,1 sek kod djece uzrasta 1-3 godine; 0,11 sek - kod djece od 3 do 6 godina; od 7 godina i starije najmanje 0,12 sec. Kraći pQ interval ukazuje na ubrzanje atrioventrikularne provodljivosti, što može biti posljedica prisustva dodatnih provodnih puteva u čijem prisustvu se povećava rizik od razvoja supraventrikularnih tahiaritmija.

PITANJE N 15. Kako se mjeri QT interval?

1. od početka Q talasa do početka T talasa

2. od početka Q talasa do vrha T talasa

3. od početka Q talasa do kraja T talasa

Tačan odgovor: 3

Trajanje QT intervala se mjeri od početka Q talasa do kraja T talasa u standardnoj elektrodi 2.

PITANJE N 16. Produženi QT interval kod djece prve godine života smatra se ako njegova korigirana vrijednost prelazi:

1. 0,3 sek

2. 0,35 sek

3. 0,4 sek

4. 0,45 sek

5. 0,47 sek

Tačan odgovor: 5

Produženi interval se smatra ako korigovani QT (QTc) kod dece prve godine života prelazi 0,47 sekundi

PITANJE N 17. Produženi QT interval kod djece uzrasta od 1 do 8 godina života smatra se ako njegova korigirana vrijednost prelazi:

1. 0,3 sek

2. 0,35 sek

3. 0,4 sek

4. 0,45 sek

5. 0,47 sek

Tačan odgovor: 4

Produženi interval se smatra ako je korigovan QT (QTc) kod dece u

uzrasta od 1 do 8 godina životni vek prelazi 0,45 sek

PITANJE N 18. Produženi QT interval kod mladića smatra se ako njegova korigovana vrijednost prelazi:

1. 0,3 sek

2. 0,35 sek

3. 0,4 sek

4. 0,45 sek

5. 0,47 sek

Tačan odgovor: 4

Produženi interval se smatra ako korigovani QT (QTc) kod mladića prelazi 0,45 sec.

PITANJE N 19. Produženi QT interval kod djevojčica smatra se ako njegova korigirana vrijednost prelazi:

1. 0,3 sek

2. 0,35 sek

3. 0,4 sek

4. 0,45 sek

5. 0,47 sek

Tačan odgovor: 5

Produženi interval se smatra ako korigovani QT (QTc) kod djevojčica prelazi 0,47 sekundi

PITANJE N 20 Šta može uzrokovati produženje QT intervala?

1. kongenitalni sindrom dugog QT intervala

2. stečeni sindrom dugog QT intervala

3. Svi odgovori su tačni

Tačan odgovor: 3

Razlozi za produženje QT intervala su različiti: genetski defekti koji su uzroci kanalopatije. Uzroci stečenog dugog QT sindroma su poremećaji elektrolita (hipomagnezijemija, hipokalemija, hipokalcemija); povećan intrakranijalni pritisak, ishemija

infarkt miokarda, upalne bolesti miokarda, uzimanje antiaritmika IA, IC i III klase, tricikličkih antidepresiva, blokatora kalcijumskih kanala, fenotiazina, makrolidnih i fluorokinolonskih antibiotika, nekih antihistaminika.

PITANJE N 21 Koji su razlozi stečenog produženog QT intervala?

1. poremećaji elektrolita

2. intrakranijalna hipertenzija

3. predoziranja određenim lijekovima

4. miokarditis

5. Svi odgovori su tačni

Tačan odgovor: 5

Uzroci produženja QT intervala su različiti. Uzroci stečenog dugog QT sindroma su poremećaji elektrolita (hipomagnezijemija, hipokalemija, hipokalcemija); povišen intrakranijalni pritisak, ishemija miokarda, upalne bolesti miokarda, uzimanje antiaritmika klase IA, IC i III, tricikličnih antidepresiva, blokatora kalcijumskih kanala, fenotiazina, makrolidnih i fluorokinolonskih antibiotika, nekih antihistaminika.

PITANJE N 22. Navedite faktore koji predisponiraju za piruet tahikardiju:

1. Sindrom dugog QT intervala

2. Hipomagnezijemija

3. Predoziranje antiaritmicima (klasa IA: kinidin, prokainamid, disopramid; klasa IC: enkainid, flekainid; klasa III: sotalal, amiodaron)

4. Predoziranje drugim lijekovima: triciklički antidepresivi, blokatori kalcijumskih kanala, fenotiazini, makrolidni i fluorokinolonski antibiotici, neki antihistaminici)

5. Svi odgovori su tačni.

Tačan odgovor: 5

Razlozi za produženje QT intervala su različiti: genetski defekti koji su uzroci kanalopatije. Uzroci stečenog dugog QT sindroma su poremećaji elektrolita (hipomagnezijemija, hipokalemija, hipokalcemija); povišen intrakranijalni pritisak, ishemija miokarda, upalne bolesti miokarda, uzimanje antiaritmika klase IA, IC i III, tricikličnih antidepresiva, blokatora kalcijumskih kanala, fenotiazina, makrolidnih i fluorokinolonskih antibiotika, nekih antihistaminika. Osim toga, neki pacijenti mogu razviti piruetnu tahikardiju, čiji uzrok nije uvijek moguće utvrditi.

PITANJE N 23. Razvoj koje tahiaritmije se najviše očekuje kod produženog QT intervala?

1. Supraventrikularna tahikardija

2. Pirouette ventrikularna tahikardija

Tačan odgovor: 2

Sa produženim QT intervalom, urođenim ili stečenim

postoji visok rizik od razvoja takve polimorfne ventrikularne tahikardije kao što je pirouette ventrikularna tahikardija (Torsades de pointes)

Ventrikularna tahikardija može biti monomorfna, kada su svi QRS kompleksi na EKG-u istog oblika, i polimorfna, kada se QRS kompleksi međusobno razlikuju po svom obliku. Tahikardija Torsades de pointes (pirouette tahikardija) je poseban oblik polimorfne ventrikularne tahikardije. Uz to, QRS kompleksi se kontinuirano mijenjaju u obliku, smjeru, amplitudi i trajanju: kao da plešu oko izolinije. Puls je u rasponu od 150 - 250 u minuti. Razvija se uz značajno produženje QT intervala, kako urođenog tako i stečenog. Trajanje QT intervala se procjenjuje u sinusnom ritmu i ne može se odrediti tokom tahikardije. Na kratkoj traci može se snimiti produženje QT intervala, a ne epizode torsades de pointes jer su kratkog trajanja.

PITANJE N24. Na kojoj dužini korigovanog QT intervala se može govoriti o sindromu kratkog QT intervala?

1. ako je QTc manji od 0,35 sek

2. ako je QTc manji od 0,37 sek

3. svi odgovori su tačni

Tačan odgovor: 3

Postoje 2 stepena skraćivanja QT intervala. Kod stepena 1, QTc je manji od 0,35 sec, kod stepena 2, manji je od 0,33 sec.

PITANJE N 25. Za supraventrikularnu paroksizmalnu tahikardiju kod dece prve godine života, nagli porast

broj otkucaja srca preko:

1. 250 bpm

2. 220 bpm

3. 150 bpm

4. 100 bpm

5. svi odgovori su tačni

Tačan odgovor: 2

Ritam značajno premašuje normu u frekvenciji sa izvorom pojave u supraventrikularnim strukturama. Najčešći mehanizam nastanka je re-entry uz uključivanje dodatnih puteva (atrioventrikularnih, intranodalnih). Također, supraventrikularna tahikardija se javlja kada se u atrijuma pojave aktivni ektopični žarišta. Supraventrikularna tahikardija je najčešći tip tahiaritmije kod novorođenčadi.

tahikardiju kod djece starije od 1 godine karakterizira nagli porast otkucaja srca više od:

1. 250 bpm

2. 220 bpm

3. 180 bpm

4. 150 bpm

5. svi odgovori su tačni

Tačan odgovor: 3

EKG znaci sinusne tahikardije:

Supraventrikularna tahikardija

Ritam značajno premašuje normu po učestalosti sa izvorom pojave u supraventrikularnim strukturama. Najčešći mehanizam nastanka je re-entry uz uključivanje dodatnih puteva (atrioventrikularnih, intranodalnih). Takođe supraventrikularna tahikardija

nastaje kada se u atrijuma pojave aktivna ektopična žarišta. Supraventrikularna tahikardija je najčešći tip tahiaritmije kod novorođenčadi.

EKG znaci supraventrikularne tahikardije:

PITANJE N 27. Koliki je broj otkucaja srca u slučaju ventrikularne paroksizmalne tahikardije kod djece?

1. učestalost bliska starosnoj normi

2. kreće se od blizu starosne norme do 200 otkucaja u minuti

3. iznad 200 otkucaja u minuti

4. svi odgovori su tačni

Tačan odgovor: 4

Kod ventrikularne tahikardije s pulsom, frekvencija ventrikularnih kontrakcija varira od frekvencije bliske normalnoj do 200 i više. Uz česti ventrikularni ritam, udarni volumen i minutni volumen srca se smanjuju, puls nestaje, odnosno postoji mjesto ventrikularne tahikardije bez pulsa.

PITANJE N 28. Koliko traje paroksizam neodržive tahikardije?

1. manje od 30 sekundi

2. manje od 1 minute

3. manje od 30 min

4. manje od 6 sati

5. manje od 1 dana

Tačan odgovor: 1

Paroksizam nestabilne tahikardije smatra se paroksizmom ventrikularne ili supraventrikularne tahikardije koji ne traje duže od 30 sekundi.

PITANJE N 29. Koliko traje paroksizam trajne tahikardije?

1. najmanje 30 sekundi

2. najmanje 1 minut

3. najmanje 30 min

4. najmanje 6 sati

5. najmanje 1 dan

Tačan odgovor: 1

Paroksizam trajne tahikardije smatra se paroksizmom ventrikularne ili supraventrikularne tahikardije koji traje duže od 30 sekundi.

PITANJE N 30. Koji je najmanji broj ektopičnih ventrikularnih ili supraventrikularnih kompleksa snimljenih u nizu, što nam omogućava da ovu epizodu smatramo epizodom paroksizmalne

tahikardija?

1. 200

2. 100

3. 30

4. 10

5. 3

Tačan odgovor: 5

Tri uzastopna ili više ektopičnih kompleksa sa visokom frekvencijom smatraju se paroksizmom tahikardije.

PITANJE N 31 Tahikardija sa uskim QRS kompleksom obično je:

1. supraventrikularna tahikardija

2. ventrikularna tahikardija

Tačan odgovor: 1.

Kod supraventrikularne tahikardije, u pravilu, QRS kompleks je uzak, ne prelazi 0,09 sec. Široki QRS kompleks kod supraventrikularne tahikardije javlja se s aberantnim intraventrikularnim provođenjem (bilo postojećim ili ovisno o frekvenciji). Osim toga, široki QRS kompleks se uočava kod atrioventrikularne antidromne tahikardije, kada se impuls iz atrija u ventrikule provodi dodatnim putem i vraća se u atriju kroz atrioventrikularni čvor.

PITANJE N 32 Tahikardija sa širokim QRS kompleksom je obično:

1. supraventrikularna tahikardija

2. ventrikularna tahikardija

Tačan odgovor: 2.

Kod ventrikularne tahikardije, u pravilu, QRS kompleks je širok i prelazi 0,09 sekundi. Takođe, široki QRS kompleks može biti povezan sa supraventrikularnom tahikardijom i primećen je sa aberantnim intraventrikularnim provođenjem (prethodno postojećim ili zavisno od frekvencije). Osim toga, široki QRS kompleks se uočava kod atrioventrikularne antidromne tahikardije, kada se impuls iz atrija u ventrikule provodi dodatnim putem i vraća se u atriju kroz atrioventrikularni čvor.

U nekim slučajevima, kada se ektopični fokus ekscitacije nalazi u ćelijama Hisovog snopa prije nego što se podijeli na noge, QRS kompleks u ventrikularnoj tahikardiji može biti uzak.

PITANJE N 33. Koja je vrijednost trajanja QRS kompleksa, koji vam omogućava da povučete granicu između širokog i uskog QRS kompleksa kod paroksizmalne tahikardije?

1.0.08 sec

2.0.09 sec

3. 0,1 sek

4. 0,11 sek

5. 0,12 sek

Tačan odgovor: 2

Prema preporukama ILCOR 2010 za tahikardiju, kriterij za uski QRS kompleks je njegovo trajanje ne više od 0,09 sekundi, kriterij za široki QRS kompleks je njegovo trajanje duže od 0,09 sekundi. Prethodne preporuke ILCOR 2005 preporučile su da se granična vrijednost između uskog i širokog QRS kompleksa smatra 0,08 sec.

PITANJE 34. Na koju tahikardiju treba posumnjati kod novorođenčadi, dece i adolescenata sa širokom QRS tahikardijom?

1. supraventrikularna tahikardija sa aberantnim provođenjem

2. ventrikularna tahikardija

Tačan odgovor: 1

Supraventrikularna tahikardija je najčešći tip tahiaritmije kod djece. Kod širokokompleksne tahikardije kod novorođenčadi, djece i adolescenata treba posumnjati na supraventrikularnu tahikardiju s aberantnim provođenjem, a ne na ventrikularnu tahikardiju. Međutim, ne treba zaboraviti da su široki kompleksi karakteristični za ventrikularnu tahikardiju.

PITANJE N 35. Kod kojih tahiaritmija se na EKG-u snima široki QRS kompleks?

1. Ventrikularna monomorfna tahikardija

2. Ventrikularna polimorfna tahikardija

3. Pirouette ventrikularna tahikardija

4. Supraventrikularna tahikardija sa aberantnim provođenjem

5. Svi odgovori su tačni

Tačan odgovor: 5

PITANJE N 36. Koji je najčešći mehanizam supraventrikularne paroksizmalne tahikardije?

1. mehanizam ponovnog ulaska koji uključuje dodatne puteve (atrioventrikularne,

intranodalni).

2. s pojavom aktivnih ektopičnih žarišta u atrijuma.

Tačan odgovor: 1

Najčešći mehanizam za nastanak supraventrikularne paroksizmalne tahikardije je re-entry mehanizam koji uključuje dodatne puteve (atrioventrikularne, intranodalne). Također, supraventrikularna tahikardija se javlja kada se u atrijuma pojave aktivni ektopični žarišta.

PITANJE N 37. Prevoz deteta sa napadom paroksizmalne supraventrikularne tahikardije vrši se:

2. ležeći

3. na stomaku

4. uspravno

5. vodoravno na leđima sa podignutim krajem stopala

Tačan odgovor: 2

Dijete s nekontroliranim napadom supraventrikularne paroksizmalne tahikardije transportira se u ležećem položaju.

PITANJE N 38. Hitno liječenje sinusne tahikardije u prehospitalnom stadijumu:

1. potrebno

2. nije izvršeno

Tačan odgovor: 2

Antiaritmička terapija je indikovana samo za lošu subjektivnu toleranciju poremećaja ritma i za hemodinamski značajne (komplikovane razvojem sinkope, kolapsa, zatajenja srca) i prognostički značajne aritmije; ove situacije su takođe indikacija za hospitalizaciju. Ne smijemo zaboraviti da terapija antiaritmicima nije uvijek sigurna. Vjerovatnoća razvoja aritmogenog efekta (tj. razvoja aritmije zbog upotrebe lijeka) je u prosjeku 10% za svaki od antiaritmika; posebno se često razvija uz ventrikularne aritmije i organsko oštećenje miokarda s disfunkcijom lijeve komore. Vjerovatno je zbog toga u Njemačkoj od 1993. godine zabranjena upotreba antiaritmika za liječenje srčanih aritmija koje ne ugrožavaju život.

Hitno liječenje sinusne tahikardije u prehospitalnoj fazi antiaritmičkim lijekovima kao što su verapamil, propranolol (obzidan), prokainamid (novokainamid), amiodaron (kordaron), moracizin

(ethmozin), nije sprovedeno. Moguće je koristiti valocordin iznutra u količini od 1 kap / godinu života ili 5 mg diazepama (seduxen), pružajući emocionalni i fizički odmor, preporučljivo je propisati biljne lijekove kao što su novopassitis ili tinktura matičnjaka, unutar 1 kapi / godine života 2-3 puta dnevno.

PITANJE N 39. Masaža područja karotidnog sinusa u cilju zaustavljanja napada paroksizmalne tahikardije kod dece:

1. Prijavite se

2. ne primjenjuju se

Tačan odgovor: 2

Od refleksnih efekata ("vagus" tehnike) u djetinjstvu moguće je koristiti "Valsalvin manevar" - pokušaj snažnog izdaha kada su usta i nos stegnuti, glasne žice su zatvorene i "ronilački refleks" - prehlada učinak na kožu lica, na primjer, nanošenje ledenog paketa na lice na 10-15 sekundi. Ne preporučuje se masaža karotidnog sinusa, pritisak na očne jabučice (Ashnerov refleks).

Masaža područja karotidnog sinusa je praćena takvim stimulativnim fenomenima n. vagus, kao smanjenje disanja, otkucaja srca i smanjenje krvnog pritiska. Uz stimulaciju simpatičkog nervnog sistema razvijaju se tahipneja, arterijska hipertenzija i tahikardija.

PITANJE N 40. Za kontrolu tahiaritmije atrijalne fibrilacije koja se javila kod bolesnika sa sindromom bolesnog sinusa, preporučljivo je koristiti u prehospitalnoj fazi:

1. digoksin

2. verapamil

3. propranolol

4. prokainamid (novokainamid)

5. Sve navedeno

Tačan odgovor: 1

Za kontrolu fibrilacije tahiaritmije kod bolesnika sa sindromom bolesnog sinusa u prehospitalnom stadiju najpoželjnije je koristiti digoksin, čiji je pozitivan učinak povezan s blokiranjem provođenja dijela impulsa kroz atrioventrikularni čvor i poboljšanjem hemodinamike. Upotreba β-blokatora (propranolol), blokatora kalcijumskih kanala (verapamil), amiodarona kod sindroma bolesnog sinusa je opasna, jer dolazi do neadekvatnog smanjenja srčanog ritma u odnosu na njihove doze, kao i teške bradikardije u interiktalnom periodu. . Digoksin ima manje neželjenih nuspojava u smislu utjecaja na srčani automatizam. Međutim, kod teških hemodinamskih poremećaja, ublažavanje napada atrijalne fibrilacije kod pacijenata sa sindromom bolesnog sinusa provodi se na isti način kao i kod supraventrikularne paroksizmalne tahikardije. Koriste se blokatori kalcijumskih kanala, posebno 0,25% rastvor verapamila (Isoptin), u dozi od 0,1 mg/kg IV polako tokom 5-10 minuta u 5-10 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida.

PITANJE N 41. Broj otkucaja srca je najveći kada:

1. supraventrikularna paroksizmalna tahikardija

2. ventrikularna paroksizmalna tahikardija

3. poremećaji ritma kod sindroma bolesnog sinusa

Tačan odgovor: 1

Broj otkucaja srca za 1 minut je veći kod supraventrikularne paroksizmalne tahikardije: više od 220 minuta kod dece mlađe od 1 godine, više od 180 minuta kod dece starije od 1 godine

PITANJE N 42. Za ublažavanje supraventrikularne paroksizmalne tahikardije kod pacijenata sa Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom ne preporučuje se upotreba:

1. verapamil (izoptin)

2. fenilefrin (mezaton)

3. propranolol (obzidan)

4. digoksin

5. sve navedeno

Tačan odgovor: 5

Prilikom zaustavljanja supraventrikularne paroksizmalne tahikardije kod pacijenata sa WPW sindromom, koja je uzrokovana urođenom anomalijom provodnog sistema srca uz prisustvo dodatnih puteva, ne preporučuje se primjena propranolola (obzidana), jer se kod primjene β-blokatora ili blokatori kalcijumskih kanala koji inhibiraju provođenje električnog impulsa, moguć je razvoj OSN.

PITANJE N 43. Prilikom identifikacije Wolf-Parkinson-White fenomena EKG-om potrebno je:

1. hitan tretman

2. uzeti u obzir njegovo prisustvo prilikom zaustavljanja drugih srčanih problema

Tačan odgovor: 2

Prilikom identifikacije EKG fenomena WPW potrebno je uzeti u obzir njegovo prisustvo u ublažavanju drugih srčanih tegoba, jer kao takav nema posebnu ulogu u promjeni stanja djece, međutim mogu biti napadi supraventrikularne tahikardije. povezan sa tim.

PITANJE N 44. Odsustvo respiratorne sinusne aritmije kod djeteta

1. indikator "zdravlja"

2. indikacija za pregled

3. indikacija za hitno liječenje

Tačan odgovor: 2

Odsustvo respiratorne sinusne aritmije kod djece je indikacija za pregled, jer rigidni sinusni ritam može pratiti organsku leziju srca, kao što je miokarditis.

PITANJE N 45. Atrijalna fibrilacija kod deteta sa teškim opštim stanjem ukazuje na:

1. organske bolesti srca

2. odgovor kardiovaskularnog sistema

Tačan odgovor: 1

Atrijalna fibrilacija kod djeteta s teškim općim stanjem, za razliku od supraventrikularne paroksizmalne tahikardije, koja može biti uzrokovana ekstrakardijalnim uzrocima, posebno odražavajući diencefaličnu patologiju, ukazuje na organsku leziju srca.

PITANJE N 46. Navedite očekivani efekat primene lidokaina za ublažavanje supraventrikularne paroksizmalne tahikardije:

1. smrtni ishod

Tačan odgovor: 1

Uvođenjem lidokaina za ublažavanje supraventrikularne tahikardije, postoji velika vjerovatnoća srčanog zastoja zbog neefikasnosti lijeka i mogućnost povećanja učestalosti ventrikularnih kontrakcija olakšavanjem provođenja viška impulsa u atrioventrikularnom čvoru, posebno sa atrijalnim treperanjem.

PITANJE N 47. Utvrditi svrsishodnost primjene vagotoničnih tehnika i uvođenja adenozina za zaustavljanje atrijalne tahikardije, ako se na EKG-u otkriju P talasi različitih tipova i nepravilan RR interval:

1. koristiti veoma efikasno

2. ne primjenjuju se

Tačan odgovor: 2

Ako se pri visokom otkucaju srca na EKG-u otkriju P valovi različitih tipova, a PP interval je nepravilan, onda to ukazuje na polifokalnu atrijalnu tahikardiju. Ublažavanje tahikardije adenozinskim ili vagotonskim tehnikama, kao što su povraćanje, naprezanje, masaža područja karotidnog sinusa, pritisak na očne jabučice, je neefikasno, jer utiču na atrioventrikularni čvor i dodatne puteve, ali ne i na aktivnost heterotropnih žarišta ekscitacije. Ne koristi se ni elektropulsna terapija. Terapijske mjere trebaju biti usmjerene na zaustavljanje acidoze i hiperkapnije. Moguće je koristiti 0,25% rastvor verapamila 0,1 mg/kg IV polako, tokom nekoliko minuta, u 5-10 ml 5% rastvora glukoze.

PITANJE N 48. Nedostatak efekta tekuće terapije lijekovima za ventrikularnu tahikardiju uz prisustvo pulsa dodatno zahtijeva:

1. provođenje sinhronizirane elektropulsne terapije

2. provođenje nesinhronizirane elektropulsne terapije

Tačan odgovor: 1

Nedostatak efekta terapije lijekovima za ventrikularnu tahikardiju s prisustvom pulsa zahtijeva sinhroniziranu elektropulsnu terapiju sa snagom pražnjenja od 0,5-1,0 J/kg, na pozadini intravenske, intramuskularne injekcije diazepama (seduksen) u dozi od 0,3 -0,5 mg/kg i dovoljna anestezija narkotičkim analgeticima - 1-2% rastvor promedola 0,1-0,2 mg/kg kod dece starije od 6 meseci ili 1% rastvor morfijuma ili omnopona 0,15 mg/kg kod dece starije od 2 godine.

PITANJE N 49. Navedite šta je nekarakteristično za ventrikularno

ekstrasistole kod djece:

1. retrosternalni bol

2. Promene ST intervala i T talasa

3. prošireni, deformisani ventrikularni kompleksi

4. nema kompenzacijske pauze

5. odsustvo P talasa prije QRS kompleksa ekstrasistole

Tačan odgovor: 4

Kod ventrikularnih ekstrasistola kod djece moguć je bol u grudima, prošireni deformirani ekstrasistolni ventrikularni kompleksi, diskordantan T val ekstrasistolnog kompleksa, postekstrasistolna kompenzatorna pauza, izravnavanje P talasa QRS kompleksom se bilježe na EKG-u.

PITANJE N 50. Navedite šta se koristi kod otkrivanja benignih ventrikularnih ekstrasistola opasnih po život na EKG-u kod djece:

1. prokainamid (novocainamide)

2. srčani glikozidi

3. lidokain

4. magnezijum sulfat

5. ništa od navedenog

Tačan odgovor: 5

Antiaritmijska terapija u slučaju otkrivanja benignih ventrikularnih ekstrasistola neugroženih na EKG-u kod djece provodi se u

u slučaju pritužbi djeteta na smetnje u srcu, nelagodu, kao iu slučaju sinkope. Preporučuje se oralno korištenje etmozina (tablete od 0,025 g) ili aimalina (tablete od 0,05 g) u dozi od 2-3 mg/kg/dan u 3-4 doze, prvo u bolnici, a zatim ambulantno. Etmozin i Aymalin (giluritmal, tahmalin) smanjuju propusnost ćelijskih membrana za natrijum, kalijum i delimično za kalcijum, što je praćeno inhibicijom spontane depolarizacije ćelija, automatizmom ektopičnih žarišta, provodljivosti, kao i povratkom i cirkulacijom ekscitacije u srce. Ovi lijekovi pripadaju klasi IA antiaritmika.

Određeni rezultat daje i imenovanje amiodarona (kordarona), koji ima blokirajući učinak na α- i β-receptore u srcu i membransko-stabilizujući učinak uz inhibiciju repolarizacije. Kao rezultat, refraktorni period u provodnim putevima se povećava i aktivnost heterotopskih žarišta ekscitacije je inhibirana. Ali kordaron ima veliki broj nuspojava i trenutno se rjeđe koristi u djetinjstvu. Lijek se propisuje oralno (tablete od 0,2 g) u dozi od 5-10 mg / kg / dan pojedinačno. U nedostatku promjene u općem stanju, asimptomatske ventrikularne ekstrasistole obično nisu opasne po život i ne zahtijevaju antiaritmičku terapiju.

PITANJE N 51. Navedite očekivani efekat uvođenja blokatora kalcijumskih kanala za ublažavanje ventrikularne tahikardije:

1. ublažavanje hemodinamskih poremećaja

2. poboljšanje cerebralne cirkulacije

3. smrtni ishod

Tačan odgovor: 3

Uvođenjem blokatora kalcijumskih kanala, kao što su verapamil ili nifedipin, djeca s ventrikularnom tahikardijom su pod visokim rizikom od razvoja nekontrolirane arterijske hipotenzije sa smrtnim ishodom. Za ovu vrstu srčane aritmije karakteristične su teške hemodinamske promjene, izražene padom krvnog tlaka. Glavno djelovanje blokatora kalcijevih kanala usmjereno je na smanjenje automatizma sinusnih i atrioventrikularnih čvorova nakon privremenog perioda njihove refleksne aktivacije zbog smanjenja krvnog tlaka zbog djelovanja ovih lijekova na glatke mišiće arteriola (posebno kada upotrebom nifedipina). Blokatori kalcijumskih kanala nemaju efekta na smanjenje automatizma ventrikularnog miokarda. Stoga je njihova primjena kod pacijenata s ventrikularnom tahikardijom popraćena razvojem samo negativnih učinaka.

PITANJE N 52. Ako dijete sa gubitkom svijesti ima bradikardiju od 40 bpm, PP interval je konstantan na EKG-u, a PR varira, onda je ovo:

1. sinusna bradikardija

2. atrioventrikularni blok

3. sinoaurikularna blokada

4. sindrom sportskog srca

Tačan odgovor: 2

Ako dijete sa gubitkom svijesti ima bradikardiju (40 otkucaja / min), na EKG-u interval PP je konstantan, a PR se mijenja, onda to odražava atrioventrikularnu blokadu, što je uzrokovalo razvoj klinike Morgagni-Adams-Stokesovog sindroma

PITANJE N 53. Hitno liječenje kada se na EKG-u otkrije intraventrikularna blokada kod djece:

1. obavezno u prehospitalnoj fazi

2. nije izvršeno

Tačan odgovor: 2

Hitno liječenje kada se intraventrikularna blokada otkrije na EKG-u u prehospitalnoj fazi se ne provodi.

PITANJE N 54. Kod bradijaritmije i asistolnog oblika Morgagni-Adams-Stokesovog sindroma koriste se svi osim:

1. spoljna masaža srca

2. atropin

3. adrenalin

4. Lidokain

5. pacing

Tačan odgovor: 4

U slučaju bradikardije sa poremećenom perifernom cirkulacijom, prije primjene lijekova provodi se kardiopulmonalna reanimacija. Na pozadini CPR, intravenozno se ubrizgava 0,1% otopina atropina 20 mcg/kg ili orciprenalin (alupent, asthmapent) 0,5-1 ml, ili 0,5% otopina izoprenalina (izadrin, izoproterenol) mikrotok 0,1mcg/ml. kg / min, u starijoj dobi - od 2 do 10 mcg / min; sa nedovoljnom efikasnošću medikamentne terapije, transezofagealne, eksterne perkutane ili intravenske

pejsing pod EKG kontrolom; 0,1% rastvor adrenalina 10 mcg/kg, koristi se tokom CPR.

PITANJE N 55. Izostanak povećanja ritma nakon primjene atropina kod djeteta sa bradikardijom može ukazivati ​​na:

1. sindrom autonomne disfunkcije

2. funkcionalni srčani blok

3. sindrom bolesnog sinusa

Tačan odgovor: 3

Uz vegetativnu (vagalnu) disfunkciju sinusnog čvora, ritam kao odgovor na promjenu položaja tijela (prijelaz iz horizontalnog u vertikalni položaj), uvođenje atropina dovodi do povećanja rita. Kod slabosti sinusnog čvora organskog porekla (distrofične, ishemijske promene miokarda u predelu sinusnog čvora), nema povećanja srčane frekvencije u klino-ortostatskom testu i tokom atropin testa.

PITANJE N 56. Prevoz deteta sa bradijaritmijom vrši se:

1. u horizontalnom položaju na leđima

2. ležeći

3. na stomaku

4. uspravno

5. vodoravno na leđima sa podignutim krajem stopala

Tačan odgovor: 1

Prevoz djeteta sa bradijaritmijom obavlja se u horizontalnom položaju na leđima.

PITANJE N 57. Sinusnu bradikardiju mogu uzrokovati svi sljedeći faktori, osim:

1. povećan intrakranijalni pritisak

2. miksedem

3. digoksin

4. nifedipin

5. teška hiperbilirubinemija

Tačan odgovor: 4

Uzimanje nifedipina kod djece sa intaktnom simpatičkom i parasimpatičkom nervnom regulacijom u početku će biti praćeno razvojem refleksne tahikardije zbog smanjenja krvnog pritiska i stimulacije sinusnog čvora. Pri visokim dozama blokatora kalcijevih kanala razvija se bradikardija. Naprotiv, povećanje intrakranijalnog tlaka, hipotireoza, toksični učinak indirektnog bilirubina, kao i unos srčanih glikozida zbog promjena u općem metabolizmu, povećanje tonusa n. vagus i direktan učinak na ćelije sinusnog čvora, uz smanjenje njegovog automatizma, praćeni su bradikardijom.

PITANJE N 58. U hitnom lečenju bradijaritmija koriste se sve metode osim:

1. hitna kardioverzija

2. privremeni pejsing

3. u/u uvođenje atropina

Asistola je potpuno odsustvo zabeležene električne aktivnosti srca, ima veoma lošu prognozu. Električna aktivnost bez pulsa (ili elektromehanička disocijacija - EMD) nastaje kada postoji ritam na EKG-u koji je normalno povezan s adekvatnom cirkulacijom krvi, ali bez detektabilnog pulsa u centralnim arterijama. U svakom slučaju, CPR algoritam koji koristi defibrilaciju nije adekvatna mjera terapije za ovu vrstu srčanog zastoja.

Kod asistolije ili EMD-a, mogućnosti liječenja su ograničene. Treba koristiti desnu stranu CPR algoritma prikazanog na dijagramu. Standardne manipulacije se provode što je ranije moguće kako bi se održala prohodnost gornjih dišnih puteva i osigurala ventilacija, uspostavljen je intravenski pristup, CPR se nastavlja uz doze adrenalina koje se daju svake tri minute. Atropin (3 mg) se daje jednom. Šanse za pozitivan ishod se povećavaju ako postoji reverzibilni uzrok asistolije ili EMD-a koji se može liječiti. Glavni su navedeni u algoritmu. Akutna hipovolemija je stanje koje se najviše može liječiti, što dovodi do zastoja cirkulacije s gubitkom krvi (> 50% volumena krvi). Takvi pacijenti zahtijevaju hitno kirurško liječenje i nadoknadu volumena krvi. U slučaju bilo kakve promjene na EKG-u sa pojavom VF, trebali biste odmah preći na drugi CPR algoritam.

Većina srčanih zastoja odraslih uključuje ventrikularnu fibrilaciju, koja se može liječiti električnom defibrilacijom. Šansa za uspješnu defibrilaciju s vremenom se smanjuje (otprilike 2-7% za svaki minut srčanog zastoja), ali početne mjere reanimacije usporavaju ovaj proces, odgađajući razvoj asistole.

Tokom defibrilacije, električna struja se primjenjuje na srce, depolarizira kritičnu masu miokarda i uzrokuje koordinirani period apsolutne refraktornosti – period u kojem akcioni potencijal ne može biti uzrokovan stimulusom bilo kojeg intenziteta. Ako je uspješna, defibrilacija prekida haotičnu električnu aktivnost srca. Istovremeno, ćelije pejsmejkera sinoatrijalnog čvora imaju mogućnost da ponovo obezbede sinusni ritam, budući da su prve ćelije miokarda sposobne da se spontano depolarizuju.

Svi defibrilatori se sastoje od napajanja, prekidača nivoa energije, strujnog ispravljača, kondenzatora i seta elektroda (slika 5). Savremeni uređaji omogućavaju snimanje EKG-a sa vlastitih ploča ili elektroda spojenih na defibrilator. Energija pražnjenja je naznačena u džulima (J) i odgovara energiji koja je djelovala kroz elektrode na grudima.

Tokom pražnjenja, samo mali dio energije djeluje na srce zbog prisustva različitih nivoa otpora (impedanse) grudnog koša. Količina energije potrebna tokom defibrilacije (prag defibrilacije) raste s vremenom nakon srčanog zastoja. Za reanimaciju odraslih koriste se empirijski odabrani šokovi od 200 J za prva dva šoka i 360 J za naknadna. Pražnjenja jednosmjernom strujom treba primijeniti uz pravilan položaj elektroda i dobar kontakt s kožom. Polaritet elektroda nije odlučujući faktor, jer sa njihovim pravilnim položajem “sternum” i “apex”, ispravna orijentacija kompleksa se projektuje na ekranu defibrilatora. Elektroda koja se postavlja na prsnu kost postavlja se na gornji dio desne polovine grudnog koša ispod ključne kosti. Elektroda postavljena na vrh srca nalazi se blago lateralno od tačke normalne projekcije apeksnog otkucaja (slika 6), ali ne i na mlečnoj žlezdi kod žena. Ako nije uspješan, mogu se koristiti drugi položaji elektroda, kao što su vrh i stražnji dio grudnog koša.

Poslednjih godina pojavili su se polu- i automatski defibrilatori. Kada su povezani s pacijentom, takvi uređaji mogu samostalno procijeniti broj otkucaja srca i proizvesti potrebna pražnjenja.

Neki od njih također vam omogućavaju da procijenite otpor grudi kako biste odabrali potrebnu struju pražnjenja. Nedavne generacije defibrilatora koriste dvo- i trofazne talasne oblike energije kako bi postigli uspješnu defibrilaciju s manje energije.

Tehnika defibrilacije

Da biste izvršili defibrilaciju, potrebno je osigurati da ju je potrebno provesti prema ritmu potvrđenom EKG-om. Prva tri šoka moraju biti isporučena unutar prvih 90 sekundi CPR-a. U nedostatku promjena ritma na EKG-u, nema potrebe za kontrolom pulsa između pražnjenja.

Kardiovaskularne bolesti su vodeći uzrok smrti u svijetu. Uprkos stalnom unapređenju terapijskih pristupa i redovnom ažuriranju autoritativnih međunarodnih preporuka o relevantnim odjeljcima, srčani morbiditet i mortalitet su svuda visoki. Među hitnim problemima jedno od vodećih mjesta zauzimaju pitanja dijagnostike i liječenja hitnih stanja u kardiološkoj praksi.

Čitalac je pozvan na nekoliko seminara iz urgentne kardiologije, čija je svrha da se (uzimajući u obzir najnovije međunarodne preporuke) diskutuju o sljedećim dijelovima urgentne kardiologije: 1) srčani zastoj i opšta pitanja kardiopulmonalne reanimacije (CPR); 2) bradijaritmije; 3) tahiaritmija; 4) akutna srčana insuficijencija (uključujući plućni edem, hipotenziju i šok); 5) akutni koronarni sindrom/infarkt miokarda; 6) hipertenzivne krize; 7) plućna embolija.

Prvi od njih se bavi pitanjima hitne pomoći kod srčanog zastoja (prezentacija materijala je u velikoj mjeri zasnovana na preporukama američkih stručnjaka o ovim pitanjima, 2010).

Opća pitanja kardiopulmonalne reanimacije. Hitna nega

u srčanom zastoju. Definicija pojmova

koncept "Otkazivanje Srca" (u zapadnim zemljama odgovara terminu srčani zastoj) označavaju iznenadni i potpuni prestanak efektivne pumpne aktivnosti srca sa ili bez njegove bioelektrične aktivnosti . Postoje 4 glavna uzroka srčanog zastoja:

1. ventrikularna fibrilacija(FZh) — neorganizirana električna aktivnost ventrikularnog miokarda; u prisustvu VF, nema mehaničke aktivnosti ventrikula.

2. Ventrikularna tahikardija(VT) bez pulsa na velikim žilama (VT bez pulsa) - organizirana električna aktivnost ventrikula, u kojoj, kao u VF, nije osigurano kretanje krvi u sistemskoj cirkulaciji.

3. Električna aktivnost bez pulsa(EABP, termin “elektromehanička disocijacija” je također primjenjiv) je heterogena grupa organiziranih električnih ritmova u kojima je mehanička aktivnost komora ili potpuno odsutna ili nedovoljna za formiranje pulsnog vala.

4. Asistolija(ispravnije je govoriti o ventrikularnoj asistoli) je odsustvo ventrikularne električne aktivnosti (u ovom slučaju atrijalna električna aktivnost također možda neće biti otkrivena ili prisutna).

Termin "kardiopulmonalna reanimacija" (CPR) odnosi se na skup mjera za spašavanje života koje povećavaju vjerovatnoću preživljavanja pacijenta koji je imao srčani zastoj.

Američki stručnjaci ističu:

1. Early CPR, tzv. osnovno održavanje života pacijenta (basic life support), koje uključuje: 1) kompresije grudnog koša; 2) defibrilacija; 3) osiguranje prohodnosti respiratornog trakta i vještačkog disanja.

2. Faza specijalizirane CPR(napredna srčana podrška), što uključuje, uz nastavak svih komponenti prve faze, i 4) davanje lekova; 5) ako je moguće - intubacija; 6) otklanjanje reverzibilnih uzroka srčanog zastoja; 7) u slučaju obnavljanja spontane cirkulacije - sprovođenje mera posle reanimacije.

Opća pitanja kardiopulmonalne reanimacije

Na sl. Na slici 1 prikazano je 5 glavnih komponenti uspješne reanimacije srčanog zastoja, koje su objedinjene u takozvani lanac preživljavanja (lanac preživljavanja). To uključuje: 1) trenutno prepoznavanje srčanog zastoja i hitni poziv; 2) hitno započinjanje CPR-a i njegovo pravilno sprovođenje; 3) najbrža moguća defibrilacija; 4) po dolasku brigade sa sposobnošću za pružanje specijalizovane pomoći - njeno sprovođenje u potpunosti; 5) kod pacijenta sa obnavljanjem spontane cirkulacije - postreanimacijske mere.

U komentaru ove brojke napominjemo (a to će biti istaknuto još nekoliko puta prilikom analize drugih brojki) da su predložena dva glavna kriterija za prepoznavanje srčanog zastoja: 1) pacijent ne reaguje; 2) ne diše ili postoje samo odvojeni uzdasi. Kao dodatni znak može se koristiti izostanak pulsa pri palpaciji u trajanju od 10 sekundi, međutim, propisano je da se ovaj znak može uzeti u obzir ako ga procijeni kvalifikovani spasilac; također je primijetio da na intenzivnoj njezi može biti nepouzdan (i može dovesti u zabludu čak i doktora). S obzirom na to, palpacija pulsa ne bi trebala odgoditi početak reanimacije: poziv u pomoć i početak CPR-a trebali bi biti hitni kod osobe koja ima prva dva od gore navedenih znakova.

Neki važni zahtjevi za kvalitetan CPR su sažeti u Tabeli 1. 1. Na sl. 2 prikazani su: 1) važnost osiguranja prohodnosti respiratornog trakta (potrebno je pregledati usnu šupljinu; ako ima povraćanja, mulja, pijeska, ukloniti ih, odnosno obezbijediti pristup zraka plućima, zatim izvršiti trostruki unos Safara: zabacite glavu unazad, gurnite donju vilicu i lagano otvorite usta ); 2) pravilan položaj spasioca tokom kompresije grudnog koša.

Indirektnom masažom srca pomoć se pruža na ravnoj, tvrdoj podlozi. Kod kompresija, naglasak je na bazi dlanova. Ruke u zglobovima laktova ne treba da budu savijene. Tokom kompresije, linija ramena spasioca treba da bude u liniji i paralelna sa prsnom kosti. Ruke treba da budu okomite na prsnu kost. Ruke spasioca tokom indirektne masaže mogu se uvući u bravu ili jednu na drugu ukršteno. Tokom kompresije, sa prekrštenim rukama, prsti treba da budu podignuti i ne dodiruju površinu grudnog koša. Položaj šaka tokom kompresija je na grudne kosti, 2 prsta iznad kraja xiphoidnog nastavka.

Kada se raspravlja o materijalu u tabeli. 1, posebno ističemo prioritet kompresija grudnog koša tokom CPR-a: u mnogim slučajevima (posebno u početnoj fazi pružanja pomoći nestručnom spasiocu) ovo je jedina komponenta CPR-a (vidi i slike 3 i 4). Treba nastojati na sve moguće načine smanjiti vrijeme prije nego što počne, svesti na minimum prekide masaže i ispoštovati zahtjeve za njeno izvođenje (učestalost ≥ 100 u 1 minuti, dubina depresije ≥ 5 cm, potpuno oslobađanje grudne kosti nakon svaki pritisak, odnos sa veštačkom ventilacijom pluća - 30: 2) .

Na sl. Slika 4 prikazuje pojednostavljeni CPR ciklus prije dolaska specijaliziranog spasilačkog tima (ovo je rana faza CPR-a: pretpostavlja se da je defibrilator, kao što je automatski defibrilator - vidi dolje, već isporučen). Kao što se može vidjeti sa sl. 4, svaki CPR ciklus uključuje 2 minute (za to vrijeme treba izvesti 6 pristupa, uključujući 30 kompresija grudnog koša i po 2 udisaja), nakon čega (u najkraćem mogućem vremenu!) pauza za provjeru ritma i, ako je potrebno, defibrilacija sa nesinhronizovanim pražnjenjem 300 -400 J (5-7 kV). U nedostatku defibrilatora kontinuirano CPR treba izvoditi bez prestanka do dolaska specijaliziranog spasilačkog tima (naravno, ako nema znakova povratka u spontanu cirkulaciju).

Na sl. Slika 5 predstavlja algoritam za pružanje specijalizovane nege za srčani zastoj. Još jednom napominjemo da su najvažnije komponente takve nege CPR (najvažnije tačke: trenutni početak, stalna kontrola kvaliteta nege, ciklusi od 2 minuta, minimalno vreme pauze između ciklusa) i defibrilacija (u slučaju ventrikularne fibrilacije ili ventrikularna tahikardija bez pulsa - uradite odmah!). U ovoj verziji algoritma već su predstavljeni takvi specijalizirani elementi nege kao što su obezbjeđivanje vaskularnog pristupa i dodatne mjere za poboljšanje prohodnosti dišnih puteva, primjena lijekova, liječenje reverzibilnih uzroka. Stručnjaci ističu da u većini slučajeva vrijeme i redoslijed ovih pristupa zavise od broja spasilaca koji su uključeni u reanimaciju, kao i od njihove kvalifikacije.

U većini slučajeva srčanog zastoja, prvi spasilac bi trebao započeti CPR pomoću kompresije grudnog koša, a drugi spasilac bi trebao poduzeti korake da locira defibrilator, uključi ga, stavi njegove elektrode i provjeri ritam.

U prisustvu VF/VT bez pulsa

Moguće opcije za postavljanje elektroda defibrilatora: anterolateralni položaj (poželjno, elektrode - u procjepu između ključne kosti i 2. međurebarnog prostora uz desnu ivicu grudne kosti i preko 5. i 6. međurebarnog prostora, u predjelu vrha srca ); anteroposteriorno, antero-lijevo subskapularno ili prednje-desno subskapularno (duž lijeve ivice grudne kosti u predjelu 3. i 4. interkostalnog prostora i u lijevoj/desnoj subskapularnoj regiji).

Provjere ritma su što je moguće kraće. Ako se otkrije pravilan ritam, izvršite provjeru pulsa. Na najmanju sumnju u prisustvo pulsa, odmah nastavite sa kompresijama grudnog koša.

Nakon svake defibrilacije, CPR treba odmah nastaviti bez provjere ritma ili pulsa; treba započeti indirektnom masažom srca i izvoditi 2 minute; nakon toga - provjerite ritam.

Ako se VF/VT bez pulsa otkrije tokom provjere ritma, prvi spasilac odmah nastavlja sa CPR, a drugi spasilac puni defibrilator. Nakon što se napuni, CPR se pauzira kako bi se izvršio šok; primjenjuje ga drugi spasilac.

Kako bi se smanjio zamor spasioca i zadržala kvaliteta reanimacije, preporučuje se mijenjanje osobe koja izvodi kompresiju prsnog koša svake 2 minute.

Kada se koristi dvofazni defibrilator, energija pražnjenja je obično 120-200 J (2-4 kV, naredna pražnjenja su ista ili snažnija); monofazni - 360 J (7 kV, naknadna pražnjenja - iste snage).

Svakoj primjeni šoka defibrilatora treba odmah prethoditi barem kratak period kompresije grudnog koša (da bi se poboljšala oksigenacija miokarda, rasteretila desna komora i povećale šanse za uspješnu defibrilaciju).

Posljednjih godina (posebno u razvijenim zapadnim zemljama) tzv automatski defibrilatori (automatski eksterni defibrilator - AED), što treba ukratko spomenuti. Takvi uređaji, koji zahtijevaju posebne kvalifikacije osobe koja pruža pomoć, obično se postavljaju na javna mjesta sa značajnom koncentracijom ljudi (aerodromi, željezničke stanice, kongresni centri, veliki zabavni centri, itd.). AED automatski detektuju potrebu za defibrilacijom i snagom šoka i opremljeni su uređajima koji neobučenom spasiocu daju sažeta i jasna glasovna uputstva za CPR. Ukratko rezimirajte ovdje tipične upute za korištenje takvog uređaja .

Ako je osoba bez svijesti, pozovite hitnu pomoć. Nanesite elektrode za jednokratnu upotrebu na kožu grudnog koša (ne možete gubiti vrijeme na provjeru pulsa i zjenica). Nakon otprilike 1/4 minute, uređaj (ako postoji indikacija za šok) sam predlaže defibrilaciju ili (ako nema indikacije) da se započne sa kompresijama grudnog koša/vještačko disanje i pokreće mjerač vremena. Analiza ritma se ponavlja nakon šoka ili nakon standardnog vremena predviđenog za CPR. Ovaj ciklus se nastavlja do dolaska hitne pomoći. Kada se funkcija srca vrati, uređaj nastavlja da radi u režimu praćenja.

Ako se VF/VT bez pulsa održi nakon prvog šoka defibrilatora nakon čega slijedi period CPR od 2 minute, koriste se intravenski ili intraossealni vazopresori kako bi se povećao protok krvi u miokardu i povećala vjerovatnoća povratka u spontanu cirkulaciju. Vrhunac efekta takvog bolusa tokom CPR obično se odgađa za 1-2 minuta. Uvod se izvodi tokom 2-minutnog perioda CPR-a, bez prekida. Najviše proučavan adrenalin (1 mg svakih 3-5 minuta).

U nedostatku VF/VT odgovora bez pulsa na CPR, defibrilaciju i primjenu vazopresora, koriste se antiaritmički lijekovi, među kojima je lijek izbora amiodaron (prvi intravenski bolus od 300 mg, ako je potrebno, druga doza je također bolus od 150 mg). U nedostatku amiodarona, može se koristiti lidokain, ali ne postoji baza dokaza za poboljšanje prognoze srčanog zastoja (dostupno uz amiodaron). Upotreba magnezijum sulfata opravdana je samo kod pacijenata sa torsade de pointes VT povezanom sa produženjem QT intervala na EKG-u.

Kako bi se izbjeglo predoziranje, sve lijekove koji se koriste tokom reanimacije treba pažljivo evidentirati. Njihovu ukupnu dozu također treba izračunati.

Važna uloga u liječenju bolesnika sa srčanim zastojem ima eliminaciju potencijalno reverzibilnih uzroka. Kod VF/VT bez pulsa, najčešći od ovih uzroka je akutna ishemija miokarda (najefikasnija je u ovom slučaju hitna reperfuzija primarnom koronarnom stentingom ili neposrednim koronarnim premosnicama, koji se izvode bez prekida CPR). Drugi reverzibilni uzroci srčanog zastoja mogu uključivati: hipoksiju, hipovolemiju, acidozu, hipo/hiperkalemiju, hipotermiju, intoksikaciju, tamponadu srca, tenzioni pneumotoraks, plućnu emboliju.

Ako se pojave znaci povratka u spontanu cirkulaciju, važno je odmah započeti mjere nakon reanimacije kako bi se smanjio rizik od ponovnog srčanog zastoja i povećala vjerojatnost oporavka normalne kognitivne funkcije. Posebno su važni liječenje hipoksemije i hipotenzije, rana dijagnoza i liječenje infarkta miokarda, kao i terapijska hipotermija kod pacijenata u komi.

U prisustvu EABP/asistole

Kod osoba sa EALD/asistolom, 2-minutni ciklusi CPR-a sa kratkim prekidima radi provjere srčanog ritma, kao i uvođenje vazopresora, provode se u skladu sa istim zahtjevima kao što je gore navedeno za VF/VT bez pulsa. Defibrilacija i antiaritmici se ne koriste. Nije se pokazalo da rutinska upotreba atropina kod ovih pacijenata poboljšava ishod reanimacije i nedavno je uklonjena iz algoritma za upravljanje srčanim zastojem.

Važno je imati na umu da je u procesu reanimacije moguće promijeniti varijantu poremećaja ritma koji leži u osnovi srčanog zastoja. Dakle, spasilac treba da bude spreman da izvrši defibrilaciju kod pacijenta koji je inicijalno imao EABP/asistolu ako je prilikom sledeće provere ritma tokom reanimacije kod njega otkrivena VF/VT bez pulsa. Istovremeno, priroda početnog poremećaja ritma više ne utiče na izbor dalje strategije liječenja.

Među potencijalno reverzibilnim uzrocima srčanog zastoja kod osoba sa EALD/asistolom, najčešći su: 1) hipoksemija (posebnu pažnju obratiti na osiguranje disajnih puteva, eventualno uz intubaciju radi postizanja adekvatne oksigenacije); 2) hipovolemija i sepsa (moguća je empirijska primena kristaloidnih rastvora - intravenozno ili intrakozno); 3) teški gubitak krvi (hemotransfuzija); 4) plućna embolija (empirijska tromboliza - vidi dole u odgovarajućem delu seminara); 5) tenzioni pneumotoraks (dekompresija iglom).

Parenteralni pristup i primjena lijekova

Najvažnije komponente zbrinjavanja srčanog zastoja su, kao što je navedeno, visokokvalitetna CPR i hitna defibrilacija. Uvođenje lijekova smatra se važnim, ali ipak sekundarnim pristupom liječenju. Omogućavanje parenteralnog pristupa treba obaviti bez prekidanja kompresije grudnog koša.

Intravenska primjena Lijekovi za srčani zastoj se primjenjuju kao bolus nakon čega slijedi još bolus od 20 ml tečnosti kako bi se ubrzalo oslobađanje lijeka iz periferne vene ekstremiteta u sistemsku cirkulaciju. Tokom i nakon umetanja, poželjno je da ovaj ekstremitet bude nešto povišen.

Ako postoje poteškoće u pružanju intravenskog pristupa, to je moguće intraosalna primjena lijeka (nekoliko studija je pokazalo da je dovoljno efikasan i siguran u reanimaciji kod djece kao i kod odraslih). Ovaj pristup se može koristiti tokom srčanog zastoja za uvođenje bilo kakvih lijekova i tekućina, za uzimanje uzoraka krvi za laboratorijska istraživanja; primjenjiv je u svim starosnim grupama; obično se koristi u slučajevima kada je intravenski put porođaja teško osigurati iz nekog razloga (opsežne opekotine, deformiteti udova, kolaps vena safene, psihomotorna agitacija ili konvulzije). Ova metoda može biti poželjna ako je potrebno pacijenta dugo transportirati po neravnom putu (omogućava snažnu fiksaciju igle i smanjuje rizik od tromboze). Tehnika obuhvata: 1) upotrebu skraćene punkcijske igle velikog prečnika (2-6 mm) sa mandrinom; 2) izbor za punkciju jednog od sledećih područja: epifize cevastih kostiju, spoljna površina kalkaneusa, prednja gornja ilijačna bodlja; 3) tretman kože; 4) zabadanje igle u kost spiralnim pokretom do dubine od najmanje 1 cm (u trenutku kada igla prodre u spužvastu kost, postoji osjećaj kvara).

Ako osoba koja provodi reanimaciju ima dovoljno iskustva, to je moguće izvesti kateterizacija jedne od centralnih vena (unutrašnja jugularna ili subklavijska). Prednosti ove metode uključuju mogućnost stvaranja većih koncentracija lijekova i ubrzavanja njihove isporuke u centralnu cirkulaciju. Nedostaci su potreba za prekidom CPR-a za takvu kateterizaciju, te činjenica da je prisustvo centralnog katetera relativna kontraindikacija za trombolitičku terapiju kod osoba sa akutnim koronarnim sindromom.

Ako se intravenski i intraossealni pristup ne može koristiti, epinefrin i lidokain se mogu koristiti kod osoba sa srčanim zastojem. endotrahealno . U tom slučaju, doza lijekova treba biti 2,0-2,5 puta veća od one preporučene za intravensku primjenu. Lijekove treba razrijediti u 5-10 ml sterilne vode ili fiziološkog rastvora natrijum hlorida i ubrizgati direktno u endotrahealnu kanilu. Nema podataka o endotrahealnoj primjeni amiodarona.

Terapijski pristupi koji se ne preporučuju za rutinsku primjenu kod srčanog zastoja

Atropin- nema podataka iz velikih studija o blagotvornom učinku na rezultate liječenja pacijenata sa srčanim zastojem, uključujući i one koji su imali asistoliju. S obzirom na to, takve osobe su isključene iz algoritma liječenja. Može se koristiti za bradikardiju (vidi radionicu 2).

Sode bikarbone- u većini studija nije pokazao pozitivan učinak na ishod liječenja pacijenata sa srčanim zastojem; ne poboljšava vjerovatnoću oporavka ritma tokom defibrilacije. Istovremeno, njegova primjena je povezana s nizom nuspojava (smanjenje perifernog vaskularnog otpora, alkaloza i povezano smanjenje oksigenacije tkiva, hipernatremija i hiperosmolarnost). Kao rutinski pristup liječenju osoba sa srčanim zastojem se ne primjenjuje. Može se koristiti samo u specifičnim situacijama (očigledna već postojeća metabolička acidoza, hiperkalemija, predoziranje tricikličkim antidepresivima). Kada se primjenjuje (uobičajena doza je 1 meq/kg), potrebno je laboratorijsko praćenje.

Preparati kalcijuma- nema podataka o korisnim efektima, ne preporučuje se rutinska upotreba kod srčanog zastoja.

Intravenske tečnosti(kako standardni rastvori, tako i hipertonični i rashlađeni rastvori) - studije nisu pokazale poboljšanje rezultata lečenja pacijenata sa srčanim zastojem. Davanje tečnosti je prirodno opravdano kod osoba sa hipovolemijom.

prekordijski otkucaj— zbog nedostatka i nedosljednih podataka, trenutno se ne smatra rutinskim pristupom liječenju osoba sa srčanim zastojem. Može se koristiti kod pacijenata sa VT, ako nije moguće koristiti defibrilator. Ne smije odgoditi početak CPR-a i isporuku električnog udara. Pitanje upotrebe u asistoliji ostaje nedovoljno jasno.

Aktivnosti nakon reanimacije

Kada se pojave znaci povratka u spontanu cirkulaciju, važno je odmah započeti s primjenom niza mjera za smanjenje rizika od ponovnog razvoja srčanog zastoja i povećanje vjerojatnosti obnavljanja normalnog funkcioniranja nervnog sistema. Sprovode se sljedeće aktivnosti (američki stručnjaci, 2010.):

— optimizacija ventilacije pluća i oksigenacije: 1) održavati zasićenost kiseonikom na ≥ 94%; 2) po potrebi izvrši intubaciju, kapnografiju; 3) izbegavati hiperventilaciju;

— tretman hipotenzije(ako je sistolni krvni pritisak< 90 мм рт.ст.): 1) болюсное внутривенное или внутрикостное введение 1-2 л физиологического раствора натрия хлорида или раствора Рингера, а при индуцируемой гипотермии возможно использование жидкостей, охлажденных до +4 °С; 2) инфузия вазопрессоров: адреналина (0,1-0,5 мкг/кг/мин, для больного массой 70 кг — 7-35 мкг/мин), или допамина (5-10 мкг/кг/мин), или норадреналина (0,1-0,5 мкг/кг/мин, для больного массой 70 кг — 7-35 мкн/мин); 3) лечение обра-тимых причин (перечислены выше); 4) контроль электрокардиограммы в 12 отведе-ниях.

Ako i pored navedenih mjera pacijent ne dođe u kontakt (koma perzistira), moguće je izvršiti terapeutska hipotermija uz hlađenje tijela pacijenta na +32-34 °C u trajanju od 12-24 sata (da bi se povećala vjerojatnost oporavka moždanih funkcija).

Zaustavite CPR ako nije uspješan

Nažalost, u većini slučajeva reanimacija ne dovodi do obnavljanja spontane cirkulacije. Mjere reanimacije kod odraslih se prekidaju kada se prepoznaju kao neperspektivne (Rusija, 2012.):

- kada se osoba proglasi mrtvom na osnovu moždane smrti(duboka nesvjestica, nedostatak spontanog disanja, nestanak bilo kakvog odgovora na vanjske podražaje, nepokretne proširene zjenice, atonija svih mišića, odsustvo bioelektrične aktivnosti mozga);

— uz neefikasnost mjera reanimacije usmjereno na obnavljanje vitalnih funkcija (pravilno izvedena indirektna masaža srca, defibrilacija, umjetna ventilacija pluća, upotreba lijekova), u roku od 30 minuta.

© O.L. BOQERIA, T.N. KANAMETOV, 2015 © ANALI ARITMOLOGIJE, 2015

UDK 616.12-008.318.3

DOI: 10.15275/annaritmol.2015.2.3

ELEKTRIČNA AKTIVNOST BEZ PULSA

Vrsta članka: predavanje

O.L. Bokeria, T.N. Kanametov

Federalna državna budžetska naučna ustanova „Naučni centar za kardiovaskularnu hirurgiju N.N. A.N. Bakuleva" (direktor -

Akademik RAS i RAMS L.A. Bokeria); Rublevskoe autoput, 135, Moskva, 121552, Ruska Federacija

Bokeria Olga Leonidovna, dr. med. nauka, profesor, gl. naučnim saradnik, zam šef odjeljenja; Kanametov Teimuraz Nartshaovich, postdiplomski student, kardiolog; e-mail: [email protected]

Bespulsna električna aktivnost (PEAP) je prilično čest mehanizam za srčani zastoj. Uzroci EABP-a su izuzetno raznoliki - shodno tome, liječenje određenog stanja omogućava izuzetno preciznu dijagnozu, jer nerazumijevanje situacije može dovesti do gubitka vremena i adekvatnosti pristupa liječenju.

U slučaju sumnje na prisustvo EALD, potrebno je striktno pridržavati se protokola za pružanje kardiopulmonalne reanimacije i pregleda (određivanje srčanog ritma, pH-metrija, pulsna oksimetrija, ehokardiografija uz bolesnikovu postelju i dr.). U budućnosti je potrebno etiotropno liječenje (perikardiocenteza, inotropna, antiholinergična i kisikoterapija, korekcija acidobaznog stanja itd.).

Nakon što pacijent izađe iz stanja električne aktivnosti bez pulsa, potrebno je strogo praćenje svih vitalnih znakova organizma. U slučaju stacionarnog praćenja pacijenata sa visokim rizikom od razvoja EALD, treba preduzeti preventivne mere (kontrola ravnoteže, prevencija duboke venske tromboze, odgovarajuća terapija lekovima).

Ključne riječi: električna aktivnost bez impulsa, dijagnoza, liječenje.

BESPLATNA ELEKTRIČNA DJELATNOST O.L. Bockeria, T.N. Kanametov

A.N. Bakulev Naučni centar za kardiovaskularnu hirurgiju; Rublevskoe šosse, 135, Moskva, 121552, Ruska Federacija

Bockeria Ol "ga Leonidovna, MD, PhD, DSc, Profesor, Glavni naučni saradnik, Zamenik šefa Odeljenja; Kanametov Teymuraz Nartshaovich, MD, Postdiplomski, Kardiolog; e-mail: [email protected]

Električna aktivnost bez pulsa jedan je od čestih mehanizama srčanog zastoja. Uzroci električne aktivnosti bez impulsa su izuzetno raznoliki i stoga liječenje određenog stanja zahtijeva vrlo tačnu dijagnozu, jer pogrešno razumijevanje situacije može dovesti do gubitka vremena i neadekvatnog liječenja.

Za pacijente kod kojih se sumnja na električnu aktivnost bez pulsa treba striktno poštovati protokol kardiopulmonalne reanimacije i pregleda (određivanje srčanog ritma, pH-metrija, pulsoksimetrija, ehoCG uz krevet, itd.). Treba započeti daljnji etiotropni tretman (perikardiocenteza, inotropna, antiholinergička terapija i oksigenacija, korekcija acidobaznog statusa itd.). Pacijentima je potrebno strogo praćenje svih vitalnih znakova organizma nakon oporavka od električne aktivnosti bez pulsa. Za pacijente sa visokim rizikom od razvoja električne aktivnosti bez pulsa treba preduzeti odgovarajuće preventivne mere (kontrola ravnoteže, prevencija duboke venske tromboze, odgovarajuća terapija lekovima).

Ključne riječi: električna aktivnost bez impulsa, dijagnoza, liječenje.

Uvod

Električna aktivnost bez pulsa (PAPA) je kliničko stanje koje karakterizira odsustvo svijesti i opipljiv puls uz održavanje redovne srčane električne aktivnosti. Termin "elektromehanička disocijacija" se ranije koristio za označavanje električne aktivnosti bez pulsa.

Dok odsustvo ventrikularne električne aktivnosti uvijek implicira odsustvo ventrikularne kontraktilne aktivnosti (asistola), obrnuto nije tačno. Drugim riječima, električna aktivnost je neophodan, ali ne i dovoljan uslov za mehanički rad. Kod srčanog zastoja, prisustvo organizirane ventrikularne električne aktivnosti nije nužno praćeno značajnom ventrikularnom kontraktilnošću. Koncept "značajnog" se koristi za opisivanje stepena kontraktilne aktivnosti komore, dovoljne za stvaranje opipljivog pulsa.

Prisustvo EABP ne znači stanje mirovanja mišićnog tkiva. Pacijenti mogu imati slabe ventrikularne kontrakcije i fiksni pritisak u aorti (pseudoelektrična aktivnost bez pulsa). Prava električna aktivnost bez pulsa je stanje u kojem nema otkucaja srca u prisustvu koordinirane električne aktivnosti. EABP uključuje grupu koordiniranih srčanih ritmova, uključujući supraventrikularne (sinus nasuprot nesinusnim) i ventrikularne (ubrzane idioventrikularne ili bijeg) ritmove. Odsustvo perifernog pulsa ne treba poistovjećivati ​​sa EALD, jer može biti znak teške periferne vaskularne bolesti.

Etiologija

Električna aktivnost bez pulsa javlja se kada značajni kardiovaskularni, respiratorni ili metabolički poremećaji rezultiraju nemogućnošću srčanog mišića da se kontrahira dovoljnom snagom kao odgovor na električnu depolarizaciju. EALD je uvijek uzrokovan dubokom kardiovaskularnom ozljedom (npr. zbog teške

produžena hipoksija, acidoza, ekstremna hipovolemija ili plućna embolija koja ograničava protok krvi).

Navedena stanja u početku dovode do značajnog smanjenja snage kontrakcija srca, što se obično pogoršava pojačanom acidozom, hipoksijom i povišenim tonusom vagusa. Povreda inotropnih svojstava srčanog mišića dovodi do nedovoljne mehaničke aktivnosti u prisustvu adekvatne električne aktivnosti. Ovaj događaj dovodi do zatvaranja začaranog kruga, što je razlog za konverziju ritma i naknadnu smrt pacijenta.

Prolazne okluzije koronarnih arterija obično ne uzrokuju električnu aktivnost bez pulsa, pod uvjetom da se ne jave teška hipotenzija i teške aritmije.

Hipoksija uzrokovana respiratornom insuficijencijom je vjerovatno najčešći uzrok EALD-a, jer se respiratorna insuficijencija javlja u 40% do 50% slučajeva. Situacije koje uzrokuju nagle promjene u predopterećenju, naknadnom opterećenju ili kontraktilnosti također često rezultiraju električnom aktivnošću bez impulsa.

Utvrđeno je da je upotreba antipsihotika značajan i nezavisan prediktor električne aktivnosti bez pulsa.

Smanjenje prednaprezanja

Efikasna kontrakcija zahtijeva optimalnu dužinu (tj. pretenziju) srčanog sarkomera. Ako se ova distenzija ne može postići zbog gubitka volumena ili plućne embolije (što rezultira smanjenim venskim povratkom u lijevu pretkomoru), lijeva komora nije u stanju proizvesti dovoljan pritisak da prevlada vlastito naknadno opterećenje. Gubitak volumena koji dovodi do EALD-a najčešće se javlja u slučajevima teških traumatskih ozljeda. U takvim situacijama, brz gubitak krvi i naknadna hipovolemija mogu iscrpiti kardiovaskularne kompenzacijske mehanizme, što rezultira električnom aktivnošću bez pulsa. Tamponada srca također može dovesti do smanjenog ventrikularnog punjenja.

Povećanje naknadnog opterećenja

Postopterećenje je obrnuto proporcionalno minutnom volumenu srca. Značajno povećanje naknadnog opterećenja uzrokuje smanjenje minutnog volumena srca. Međutim, ovaj mehanizam je rijetko odgovoran za razvoj električne aktivnosti bez impulsa.

Smanjena kontraktilnost

Optimalna kontraktilnost miokarda zavisi od optimalnog pritiska predopterećenja, pritiska posle opterećenja i prisutnosti i dostupnosti inotropnih supstanci (npr. epinefrin, norepinefrin ili kalcijum). Ulazak kalcijuma u ćeliju i njegovo vezivanje za troponin C je glavna tačka za sprovođenje srčane kontrakcije. Ako unos kalcija nije moguć (na primjer, kod predoziranja blokatorima kalcijumskih kanala) ili ako se afinitet kalcija za troponin C smanji (kao u hipoksičnim stanjima), kontraktilnost pati.

Iscrpljivanje intracelularnih zaliha adenozin trifosfata (ATP) uzrokuje povećanje adenozin difosfata (ADP), koji može vezati kalcij, dodatno smanjujući energetske rezerve. Višak intracelularnog kalcija može dovesti do reperfuzijske ozljede, uzrokujući ozbiljna oštećenja intracelularnih struktura, pretežno mitohondrija.

Dodatni etiološki faktori

Bespulsna električna aktivnost može se klasifikovati prema brojnim kriterijumima. Iako većina klasifikacija sadrži sve moguće uzroke koji dovode do EALD-a, ovaj alat nije pogodan za praktičnu upotrebu u liječenju pacijenata.

Američko udruženje za srce (AHA) i Evropsko vijeće za reanimaciju (ERC) preporučuju korištenje mnemotehnike "Hs" (u ruskoj verziji - "G") i "Ts" (u ruskoj verziji - "T"):

hipovolemija;

hipoksija;

Vodikovi joni (vodikovi joni) (acidoza);

Hipokalemija/hiperkalijemija;

hipoglikemija;

hipotermija;

toksini;

tamponada srca;

Tenzijski pneumotoraks;

Tromboza (koronarna ili plućna);

Gornja lista uzroka ne daje nikakve naznake o učestalosti ili reverzibilnosti svakog etiološkog faktora. Međutim, može biti korisno kada je u pitanju potreba za brzom odlukom.

N / A. Desbiens je predložio praktičnije pravilo "3 i 3" - ono olakšava reprodukciju najčešćih ispravivih uzroka električne aktivnosti bez impulsa. Autor uzroke dijeli u tri glavne grupe:

1) teška hipovolemija;

2) kršenje funkcije pumpanja;

3) poremećaji cirkulacije.

A glavni uzroci poremećaja cirkulacije, N.A. Desbiens imenuje sljedeća tri stanja:

2) tamponada srca;

3) masivna plućna embolija.

Disfunkcija pumpanja je posljedica masivnog infarkta miokarda s rupturom srčanog mišića i teškim zatajenjem srca ili bez njih. Masivne traumatske lezije mogu uzrokovati hipovolemiju, tenzioni pneumotoraks ili tamponadu srca.

Metabolički poremećaji (acidoza, hiperkalemija, hipokalemija), iako ne iniciraju električnu aktivnost bez pulsa, često su faktori koji doprinose. Predoziranje lijekovima (triciklički antidepresivi, srčani glikozidi, blokatori kalcijumskih kanala i beta-blokatori) ili toksina također je ponekad uzrok EALD-a. Hipotermiju treba razmotriti u odgovarajućem kliničkom okruženju električne aktivnosti bez pulsa stečene u zajednici.

Električnu aktivnost nakon defibrilacije bez pulsa karakterizira prisustvo organizirane električne aktivnosti koja se javlja neposredno nakon električne kardio verzije u odsustvu vidljivog impulsa. Električna aktivnost nakon defibrilacije bez pulsa može imati bolju prognozu od tekuće ventrikularne fibrilacije. Vjerovatnoća spontane pojave pulsa je

soka, a kardiopulmonalnu reanimaciju treba nastaviti 1 min kako bi se olakšao spontani oporavak parametara.

Povezanost starosti sa ishodom bolesti nije jasno utvrđena. Međutim, u starijoj dobi se više očekuje lošiji ishod.

Epidemiologija

U Rusiji doprinos kardiovaskularnih bolesti mortalitetu od svih uzroka iznosi 57%, od čega je udio koronarne bolesti srca 50,1%. Prema zvaničnim statistikama, 40% ljudi umire u radnoj dobi. U 85% slučajeva mehanizam prestanka cirkulacije je ventrikularna fibrilacija. U drugim slučajevima, to može biti električna aktivnost bez pulsa ili asistola.

Učestalost EALD varira u zavisnosti od različitih grupa pacijenata. Ovo stanje se javlja u otprilike 20% srčanih zastoja koji se dešavaju izvan bolnice.

G. Raizes et al. otkrili su da je električna aktivnost bez pulsa prijavljena u 68% bolničkih smrtnih slučajeva kod pacijenata uz kontinuirano praćenje i u 10% ukupnog bolničkog mortaliteta. Kao rezultat eskalacije bolesti uočene kod pacijenata primljenih u hitnu pomoć, električna aktivnost bez pulsa može biti vjerovatnija kod hospitaliziranih pacijenata. Osim toga, plućna embolija i stanja kao što su ozljeda pluća izazvana ventilatorom (auto-PEEP - pozitivan krajnji ekspiracijski pritisak) su češći kod ovih pacijenata. Električna aktivnost bez pulsa je najčešći ritam kod 32-37% odraslih osoba sa srčanim zastojem u bolnici.

Upotreba beta-blokatora i blokatora kalcijumskih kanala može povećati učestalost elektromehaničke aktivnosti bez pulsa zbog učinka ovih lijekova na kontraktilnost srčanog mišića.

Demografija

Žene imaju veću vjerovatnoću da razviju električnu aktivnost bez pulsa nego muškarci. Razlozi za ovaj trend ostaju nejasni, ali se mogu odnositi na drugačiju etiologiju srčanog zastoja.

Prosječna starost pacijenata je 70 godina. Stariji pacijenti imaju veću vjerovatnoću da će razviti EALD kao uzrok srčanog zastoja.

Ukupna prognoza za pacijente s električnom aktivnošću bez pulsa je loša - osim ako se brzo reverzibilni uzroci ne dijagnosticiraju i isprave. Iskustvo pokazuje da su elektrokardiografske (EKG) karakteristike povezane sa prognozom pacijenta. Što je EKG obrazac abnormalniji, manja je vjerovatnoća da će se pacijent oporaviti od električne aktivnosti bez pulsa; pacijenti sa širokim QRS kompleksom (većim od 0,2 s) imaju vrlo lošu prognozu.

Treba napomenuti da pacijenti sa vanbolničkim EALD imaju veću vjerovatnoću da se oporave od ovog patološkog stanja nego oni pacijenti kod kojih se električna aktivnost bez pulsa razvija u bolnici. U jednoj studiji, 98 od 503 (19,5%) pacijenata imalo je EALD stečeno u zajednici. Ova razlika je vjerovatno zbog različite etiologije i težine bolesti. Pacijenti s vanbolničkom električnom aktivnošću bez pulsa najčešće imaju reverzibilnu etiologiju (npr. hipotermija).

Sve u svemu, električna aktivnost bez pulsa ostaje slabo shvaćena bolest sa lošom prognozom.

Oregon studija iznenadne srčane smrti, koja je uključila više od 1000 pacijenata sa uznapredovalom EALD (u odnosu na ventrikularnu fibrilaciju), pokazuje značajno veću prevalenciju sinkope osim ventrikularne fibrilacije. Trebalo bi istražiti potencijalne veze između sinkope i manifestacije električne aktivnosti bez impulsa u budućnosti.

Mortalitet

Ukupni mortalitet je visok kod onih pacijenata kod kojih je električna aktivnost bez pulsa bila početni ritam tokom srčanog zastoja. U studiji koju je sproveo VM. Nadkarni et al., samo 11,2% pacijenata kojima je dijagnosticirana

registrovan EABP kao prvobitno dokumentovani ritam, preživio do otpusta iz bolnice. U drugoj studiji koju je sproveo R.A. Meaney i saradnici, pacijenti sa EALD-om kao inicijalno dokumentiranim ritmom imali su nižu stopu preživljavanja pri otpustu od pacijenata sa ventrikularnom fibrilacijom ili ventrikularnom tahikardijom kao inicijalno zabilježenim ritmom.

S obzirom na ovu sumornu perspektivu, promptno započinjanje produžene potpore srca i identifikacija reverzibilnih uzroka su apsolutno neophodni. Pokretanje napredne potpore za srce može poboljšati ishode ako se reverzibilni uzroci električne aktivnosti bez pulsa identifikuju i brzo isprave.

Anamneza i fizički pregled

Poznavanje prethodne medicinske istorije omogućava vam da brzo identifikujete i ispravite reverzibilne uzroke bolesti. Na primjer, pothranjen pacijent koji razvije akutnu respiratornu insuficijenciju, a zatim manifestira električnu aktivnost bez pulsa, može pati od plućne embolije (PE). Ako starija žena razvije EALD 2-5 dana nakon infarkta miokarda, kardiovaskularnu patologiju treba uzeti u obzir kao etiološki faktor (tj. ruptura srca, rekurentni infarkt miokarda). Poznavanje pacijentovih lijekova je od ključnog značaja, jer omogućava brz početak liječenja kod sumnje na predoziranje lijekom. U prisustvu električne aktivnosti bez pulsa u okruženju traumatske ozljede, najvjerovatniji su uzroci krvarenja (hipovolemija), tenzioni pneumotoraks i tamponada srca.

Pacijenti sa EALD, po definiciji, nemaju opipljiv puls dok održavaju organiziranu električnu aktivnost. Fizički pregled treba da se fokusira na identifikaciju reverzibilnih uzroka – na primer, bronhijalno disanje ili jednostrano odsustvo disanja ukazuje na tenzioni pneumotoraks, dok normalna auskultacija pluća i proširene jugularne vene ukazuju na tamponadu srca.

Dijagnostika

ehokardiografija

Ultrasonografija, posebno ehokardiografija uz krevet, može brzo identificirati reverzibilne probleme sa srcem (npr. tamponada srca, tenzioni pneumotoraks, masivni infarkt miokarda, teška hipovolemija). Protokol koji su predložili A. Testa i saradnici koristi akronim PEA (pulseless electrical activity), koji također odgovara početnim slovima glavnih lokacija skeniranja - pluća (Pulmonary), epigastrija (Epigastrium) i trbušne šupljine (Abdominal), - koristi se za procjenu uzroka električne aktivnosti bez pulsa.

Ehokardiografija također identificira pacijente sa slabim otkucajima srca, kojima se može dijagnosticirati pseudo-EALD. Ova grupa pacijenata najviše koristi od agresivne taktike oživljavanja. Pacijenti sa pseudo-EALD mogu takođe imati brzo reverzibilne uzroke (hipovolemija).

Ehokardiografija je također od neprocjenjive važnosti u utvrđivanju povećanja desne komore (sa mogućom vizualizacijom tromba) - plućne hipertenzije koja ukazuje na plućnu emboliju, kardioreksiju i rupturu ventrikularnog septuma.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalne dijagnoze mogu uključivati:

Ubrzani idioventrikularni ritam;

tamponada srca;

predoziranje drogom;

hipokalemija;

hipotermija;

hipovolemija;

hipoksija;

ishemija miokarda;

plućne embolije;

nesvjestica;

Tenzijski pneumotoraks;

Ventrikularna fibrilacija.

Karakteristike liječenja

Razvoj kliničke slike obično sadrži korisne informacije. Na primjer, kod prethodno intubiranih pacijenata, napeti

pneumotoraks i automatski pozitivni pritisak na kraju izdisaja su vjerovatniji, dok pacijenti s prethodnim infarktom miokarda ili kongestivnom srčanom insuficijencijom imaju veću vjerovatnoću da imaju disfunkciju miokarda. Kod pacijenata na dijalizi, hiperkalemija se smatra etiološkim uzrokom EALD.

Rezultate termometrije uvijek treba dobiti ako se sumnja na hipotermiju. U takvim slučajevima, reanimaciju treba nastaviti barem dok se pacijent potpuno ne zagrije, jer je preživljavanje pacijenta moguće i nakon dužeg oživljavanja.

Potrebno je izmjeriti trajanje QRS kompleksa zbog njegove prognostičke vrijednosti. Bolesnici s trajanjem QRS-a manjim od 0,2 s imaju bolju prognozu za preživljavanje, pa im se mogu prepisati visoke doze epinefrina. Oštar okret električne ose srca udesno ukazuje na moguću plućnu emboliju.

Zbog urgentne prirode problema, korištenje laboratorijskih testova ne izgleda prikladno u direktnom liječenju pacijenata sa EALD. Ako su podaci o plinovima arterijske krvi i elektrolitima u serumu lako dostupni, treba koristiti informacije o pH, oksigenaciji i kalijumu u serumu. Procjena nivoa glukoze također može biti od pomoći.

Invazivno praćenje (npr. arterijska linija) može se uspostaviti ako to ne odlaže pružanje produžene podrške za srce. Postavljanje arterijske linije olakšava identifikaciju pacijenata sa zabilježenim (ali vrlo niskim) krvnim tlakom. Kod takvih pacijenata, najbolji rezultat se uočava uz relativno agresivnu reanimaciju.

EKG od 12 odvoda tokom reanimacije je teško snimiti, ali se može koristiti za dijagnosticiranje hiperkalemije (npr. šiljasti G-talasi, poprečni srčani blok, ventrikularno trčanje) ili akutni infarkt miokarda. Hipotermija, ako se ne dijagnosticira do trenutka snimanja EKG-a, može se posumnjati na prisustvo Osborneovih talasa. Uz predoziranje nekim lijekovima (na primjer, tricikličkim antidepresivima), trajanje Q-T intervala se povećava (vidi sliku).

Terapijski pristup

Za pacijente kod kojih se sumnja na električnu aktivnost bez pulsa, AHA protokol za naprednu kardiovaskularnu podršku života (ACLS), revidiran 2010. godine, preporučuje sljedeće:

Započnite kardiopulmonalnu reanimaciju;

Omogućiti intravenski pristup;

Intubirati pacijenta;

Ispravite hipoksiju sa 100% kiseonikom.

Elektrokardiogram sa električnom aktivnošću bez pulsa

Nakon što su glavni parametri stabilizirani, potrebno je tražiti i ispraviti reverzibilne uzroke EALD-a, kao što su:

hipovolemija;

hipoksija;

Hipokalemija/hiperkalijemija;

hipoglikemija;

hipotermija;

Toksične povrede (npr. triciklični antidepresivi, digoksin, blokatori kalcijumskih kanala, beta blokatori);

tamponada srca;

Tenzijski pneumotoraks;

Masivna plućna embolija;

Akutni infarkt miokarda.

Nakon utvrđivanja reverzibilnih uzroka, neophodna je njihova hitna korekcija. Ovaj proces uključuje dekompresiju iglom za tenzioni pneumotoraks, perikardiocentezu za tamponadu srca, volumetrijske infuzije, korekciju temperature, primjenu trombolitika ili kiruršku embolektomiju za plućnu emboliju.

Konsultacije

Kada se utvrdi uzrok EALD-a i stanje pacijenta se stabilizuje, pacijent može biti konsultovan od strane odgovarajućih medicinskih specijalista. Konsultacija sa kardiohirurgom može biti neophodna za pacijente sa masivnom plućnom embolijom kako bi se odlučili na embolektomiju. Bolesnike s predoziranjem nakon oporavka hemodinamske stabilnosti potrebno je konzultirati na odjelu toksikologije ili u lokalnom centru za kontrolu trovanja.

Neke ustanove možda neće moći pružiti specijaliziranu njegu (npr. operacija srca, plućna embolektomija). Nakon stabilizacije u ovim zdravstvenim ustanovama, pacijenti mogu biti prebačeni u centre trećeg nivoa na završni tretman.

Prevencija

Sljedeće mjere mogu spriječiti neke slučajeve nozokomijalne električne aktivnosti bez pulsa:

Kod pacijenata koji su primijetili produženi odmor u krevetu - prevencija duboke venske tromboze donjih ekstremiteta;

Kod pacijenata sa mehaničkom ventilacijom, pažljivo praćenje kako bi se sprečio razvoj auto-PEEP;

U bolesnika s hipovolemijom, agresivne taktike liječenja, posebno kod pacijenata s aktivnim krvarenjem.

Medicinska terapija

Terapija lijekovima koja se koristi za oporavak srca uključuje adrenalin, vazopresin i atropin. Adrenalin treba davati u dozi od 1 mg intravenozno svakih 3-5 minuta tokom čitavog vremena kada je pacijent u stanju EABP. Proučavana je upotreba većih doza epinefrina: ova taktika ne povećava preživljavanje niti poboljšava neurološke ishode kod većine pacijenata. Kod posebnih grupa pacijenata, odnosno onih sa predoziranjem beta-blokatora i blokatora kalcijumskih kanala, moguće je postići dobre rezultate primjenom visokih doza epinefrina. IV/IO vazopresin može zamijeniti prvu ili drugu dozu epinefrina kod pacijenata sa EALD.

Ako je glavni ritam bradikardija (to jest, broj otkucaja srca ne prelazi 60 otkucaja u minuti), praćen hipotenzijom, tada treba primijeniti atropin (1 mg intravenozno tijekom 3-5 minuta do 3 mg). To će dovesti do postizanja ukupne vagolitičke doze, uz povećanje u kojem se ne primjećuju dodatni pozitivni učinci. Treba napomenuti da atropin može uzrokovati proširenje zjenica, pa se ovaj refleks više ne može koristiti za procjenu neurološkog statusa.

Uvođenje natrijum bikarbonata moguće je samo kod pacijenata sa teškom sistemskom acidozom, hiperkalemijom ili predoziranjem tricikličkim antidepresivima. Rutinska primjena natrijum bikarbonata se ne preporučuje zbog pogoršanja intracelularne i intracerebralne acidoze i nedostatka dokazane djelotvornosti u smanjenju mortaliteta.

Stoga se inotropni, antiholinergični i alkalizirajući lijekovi koriste za liječenje električne aktivnosti bez impulsa.

Inotropni lijekovi

Inotropni lijekovi povećavaju centralni pritisak u aorti i suprotstavljaju se inhibiciji aktivnosti miokarda. Njihovi glavni terapeutski efekti su stimulacija srca, opuštanje glatkih mišića zida bronha i vazodilatacija skeletnih mišića.

Epinefrin (adrenalin) je alfa-agonist, koji dovodi do povećanja perifernog vaskularnog otpora i reverzne periferne vazodilatacije, sistemske hipotenzije i povećane vaskularne permeabilnosti. Efekti epinefrina kao beta agonista uključuju bronhodilataciju, pozitivan kronotropni efekat na srčanu aktivnost i pozitivan inotropni efekat.

Antiholinergici

Antiholinergici poboljšavaju provođenje kroz atrioventrikularni čvor smanjujući tonus vagusnog živca blokiranjem receptora osjetljivih na muskarinske kiseline.

Atropin se koristi za liječenje bradi aritmija. Njegovo djelovanje dovodi do povećanja broja otkucaja srca zbog vagolitičkog efekta, što indirektno uzrokuje povećanje minutnog volumena srca. Ukupna vagolitička doza je 2-3 mg; doze manje od 0,5 mg mogu pogoršati bradikardiju.

Alkalni preparati

Korisno za alkalizaciju urina.

Natrijum bikarbonat se koristi samo u slučajevima kada je pacijentu dijagnostikovana acidoza osetljiva na bikarbonat, hiperkalemija, predoziranje tricikličkim antidepresivima ili fenobarbitalom. Rutinska upotreba se ne preporučuje.

Operacija

Perikardiocenteza i hitna kardiohirurgija mogu biti procedure koje spašavaju živote ako su ispravno indicirane. U teškim slučajevima, ako je pacijent pretrpio povredu grudnog koša, može se izvršiti torakotomija - uz odgovarajuće iskustvo.

Neposredno započinjanje kardiopulmonalne reanimacije može igrati ulogu kod pažljivo odabranih pacijenata. Ovaj manevar zahtijeva iskustvo i pomoćni materijal. Određivanje indikacija je najvažnije

važno jer se kardiopulmonalna reanimacija smije primjenjivati ​​samo kod pacijenata koji imaju lako reverzibilnu etiologiju srčane disfunkcije. U životinjskom modelu, vjerojatnije je da će pravovremeni CPR rezultirati uspjehom cirkulacije nego primjena visokih ili standardnih doza epinefrina. Pejsing može rezultirati isporukom električnog stimulusa, što ne mora nužno povećati stopu mehaničkih kontrakcija. Stoga se ovaj postupak ne preporučuje jer postoji dovoljna električna aktivnost.

U prisustvu električne aktivnosti bez pulsa ili sindroma niskog minutnog volumena, mogu se koristiti različite vrste privremene kardiovaskularne podrške (npr. intra-aortno balonsko pumpanje, ekstrakorporalna membranska oksigenacija, ventrikularni pomoćni uređaj).

Zaključak

Električna aktivnost bez impulsa je prilično čest mehanizam za srčani zastoj. Uzroci EALD-a su izuzetno raznoliki – shodno tome, pristup liječenju određenog stanja omogućava izuzetno preciznu dijagnozu, jer nerazumijevanje situacije može dovesti do gubitka vremena i adekvatnosti pristupa liječenju.

U slučaju sumnje na EALD, potrebno je striktno pridržavati se protokola za pružanje kardiopulmonalne reanimacije i pregleda (određivanje srčanog ritma, pH-metrija, pulsna oksimetrija, EcoCG uz pacijentovu postelju i dr.). U budućnosti je potrebno etiotropno liječenje (perikardiocenteza, inotropna, antiholinergična i kisikoterapija, korekcija acidobaznog stanja itd.).

Nakon što pacijent izađe iz stanja EABP, potrebno je strogo praćenje svih vitalnih znakova organizma. U slučaju stacionarnog praćenja pacijenata koji imaju visok rizik od razvoja ovog stanja, treba preduzeti preventivne mere (kontrola ravnoteže, prevencija duboke venske tromboze, odgovarajuća terapija lekovima).

Budući da je u većini slučajeva uzrok EALD-a jasan i identificiran

predisponirajućih faktora, moguće je provoditi preventivne mjere kod pacijenata sa visokim rizikom od razvoja ovog stanja. Osim toga, takvi pacijenti bi trebali biti pod dinamičkim nadzorom kardiologa.

Bibliografska lista

1. Zilber A.P. Etide kritičke medicine. Book. 1. Intenzivna medicina: opći problemi. Petrozavodsk: Petrozavodsk University Press; 1995.

2. Kuznetsova O.Yu., Danilevich E.Ya., Shalnev V.I., Gupo S.L. Iznenadni srčani zastoj. Sankt Peterburg: Izdavačka kuća SPbMAPO; 1993.

6. Fuzajlov G., Woods B., Driscoll W. Dokumentacija oživljavanja novorođenčeta s električnom aktivnošću bez pulsa zbog venske zračne embolije. paediatr. Anaesth. 2008; 18(11): 1121-3.

13. Golukhova E.Z., Gromova O.I., Merzlyakov V.Yu., Šumkov K.V., Bokerija L.A. Turbulencija otkucaja srca i moždani natriuretski peptid kao prediktori životno opasnih aritmija kod pacijenata sa koronarnom bolešću srca. Kreativna kardiologija. 2013; 2:62-77.

16. Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W., KerberR.E., Kronick S.L. et al. Dio 8: napredno održavanje života: Međunarodni konsenzus o kardiopulmonalnoj reanimaciji i hitnoj kardiovaskularnoj njezi iz 2010. s preporukama za liječenje. cirkulacija. 2010; 122 (16 Suppl. 2): S345-421.

1. Zil "ber A.P. Kritičke studije medicine. Knjiga 1. Intenzivna medicina: Opšta pitanja. Petrozavodsk: Izdatel" stvo Petrozavodskogo univerziteta; 1995. (na ruskom).

2. Kuznetsova O.Yu., Danilevich E.Ya., Shal "nev V.I., Gupo S.L. Iznenadni srčani zastoj. Sankt Peterburg: Izdatel" stvo SPbMAPO; 1993. (na ruskom).

3. Teodorescu C., Reinier K., Dervan C. et al. Faktori povezani s električnom aktivnošću bez impulsa u odnosu na ventrikularnu fibrilaciju: studija iznenadne neočekivane smrti u Oregonu. cirkulacija. 2010; 122(21): 2116-22.

4. Hutchings A.C., Darcy K.J., Cumberbatch G.L. Tenzijski pneumotoraks kao sekundarni automatski mehanički kompresijski uređaj za dekompresiju. Emerg. Med. J. 2009; 26(2):145-6.

5. Steiger H.V., Rimbach K., Muller E., Breitkreutz R. Fokusirana hitna ehokardiografija: alat za spašavanje života za 14-godišnju djevojčicu koja pati od vanbolničkog zastoja električne aktivnosti bez pulsa zbog tamponade srca. EUR. J. Emerge. Med. 2009; 16(2):103-5.

6. Fuzajlov G., Woods B., Driscoll W. Dokumentacija oživljavanja novorođenčeta s električnom aktivnošću bez pulsa zbog venske zračne embolije. paediatr. Anaesth. 2008; 18(11): 1121-3.

7. Youngquist S.T., Kaji A.H., Niemann J.T. Upotreba beta blokatora i promjena epidemiologije vanbolničkih ritmova srčanog zastoja. reanimacija. 2008; 76(3): 376-80.

8. Hernandez C., Shuler K., Hannan H. et al. C.A.U.S.E.: Ultrazvučni pregled srčanog zastoja - bolji pristup liječenju pacijenata kod primarnog nearitmogenog zastoja srca. reanimacija. 2008; 76(2): 198-206.

9. Hazinski M.F., Nolan J.P., Billi J.E. et al. Dio 1: Izvršni sažetak: Međunarodni konsenzus o kardiopulmonalnoj reanimaciji i hitnoj kardiovaskularnoj njezi iz 2010. godine s preporukama za liječenje. cirkulacija. 2010; 122 (16 Suppl. 2): S250-75.

10. Hazinski M.F., Nadkarni V.M., Hickey R.W. et al. Velike promjene u AHA smjernicama za CPR i ECC iz 2005.: dostizanje prekretnice za promjenu. cirkulacija. 2005; 112 (24 Suppl.): IV206-11.

11. Desbiens N.A. Pojednostavljivanje dijagnoze i upravljanja električnom aktivnošću bez pulsa kod odraslih: kvalitativni pregled. Crit. Care Med. 2008; 36(2): 391-6.

12. Nichols R., Zawada E. Studija slučaja u terapijskom liječenju hipotermije nakon srčanog zastoja kod 56-godišnjeg muškarca. S. D. Med. 2008; 61(10):371-3.

13. Golukhova E.Z., Gromova O.I., Merzlyakov V.Yu, ShumkovK.Y, Bockeria L.A. Turbulencija otkucaja srca i nivo natriuretskog peptida u mozgu kao prediktori za životno opasne aritmije kod pacijenata sa koronarnom bolešću. Kreativnaya cardiologiya. 2013; 2: 62-77 (na ruskom).

14. Raizes G., Wagner G.S., Hackel D.B. Trenutna nearitmična srčana smrt u akutnom infarktu miokarda. Am. J. Cardiol. 1977; 39(1): 1-6.

15. Kotak D. Komentar na Grmec et al.: Protokol tretmana koji uključuje vazopresin i rastvor hidroksietil skroba povezan je sa povećanom stopom povratka spontane cirkulacije kod pacijenata sa tupim traumama sa električnom aktivnošću bez pulsa. Int. J. Emerge. Med. 2009; 2(1):57-8.

16. Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W., Kerber R.E., Kronick S.L. et al. Dio 8: napredno održavanje života: Međunarodni konsenzus o kardiopulmonalnoj reanimaciji i hitnoj kardiovaskularnoj njezi iz 2010. s preporukama za liječenje. cirkulacija. 2010; 122 (16 Suppl. 2): S345-421.

17. Nadkarni V.M., Larkin G.L., Peberdy M.A. et al. Prvi dokumentirani ritam i klinički ishod bolničkog srčanog zastoja kod djece i odraslih. JAMA. 2006; 295(1):50-7.

18. Meaney P.A., Nadkarni V.M., Kern K.B. et al. Ritmovi i ishodi srčanog zastoja odraslih u bolnici. Crit. Care Med. 2010; 38(1):101-8.

19. Wagner B.J., Yunker N.S. Farmakološki pregled srčanog zastoja. Plast. Surg. Nurs. 2014; 34(3):133-8.

20. Testa A., Cibinel G.A., Portale G. et al. Prijedlog integriranog ultrazvučnog pristupa u ALS algoritam za srčani zastoj: PEA protokol. EUR. Rev. Med. Pharmacol. sci. 2010; 14(2):77-88.

21. Grmec S., Strnad M., Cander D., Mally S. Protokol tretmana koji uključuje vazopresin i rastvor hidroksietil skroba povezan je sa povećanom stopom povratka spontane cirkulacije kod pacijenata sa tupim traumama sa električnom aktivnošću bez pulsa. Int. J. Emerge. Med. 2008; 1(4):311-6.