Simptomi druse optičkog diska. Drusen retine. Suva makularna degeneracija. Prevencija i liječenje

Pojava mekih druza u makularnom području jedna je od manifestacija "suvog" oblika starosne makularne degeneracije (AMD). Morfološki, meke makularne druze su naslage amorfnog materijala između unutrašnjeg kolagenskog sloja Bruchove membrane i bazalne membrane pigmentnog epitela retine. Produženim postojanjem, druse se mogu povećati u veličini i početi nalikovati velikim odvajanjima pigmentnog epitela retine (tzv. OPE-like drusen), što dovodi do značajnog smanjenja vidne funkcije. Osim toga, brojna istraživanja su pokazala da velike meke konfluentne druze povećavaju rizik od progresije u “mokri” oblik AMD-a, koji je karakteriziran razvojem horoidalne neovaskularizacije (CNV).

Godine 1971. Gass J.M. prvi je objavio da metoda laserske koagulacije (LC) retine pospješuje resorpciju druza. Kasnije se to više puta potvrdilo. Kako bi saznali da li laserska fotokoagulacija drusena poboljšava vizualne funkcije pacijenata i može spriječiti daljnji razvoj CNV-a i geografske atrofije, multicentrične randomizirane kontrolirane studije “The Choroidal Neovascelarization Prevention Trail Research Group” (CNPT) i “The Complications of Age-related atrofija” sprovedeni su u SAD-u. Grupa za istraživanje povezane s prevencijom makularne degeneracije” (CAPT). Zaključeno je da laserska fotokoagulacija ne smanjuje rizik od razvoja CNV i geografske atrofije, te ne dovodi do poboljšanja vidne funkcije.

Pojavom novih dijagnostičkih metoda, kao što su optička koherentna tomografija, elektroretinografija i mikroperimetrija, postalo je moguće detaljnije procijeniti morfološko i funkcionalno stanje retine direktno u području lezija druzuna. Mikroperimetrija, kao preciznija metoda od vizometrije za dinamičko praćenje funkcionalnog stanja mrežnice u "suvom" obliku AMD-a, omogućila je identifikaciju smanjenja fotosenzitivnosti mrežnice preko područja mekih makularnih druza. . Koristeći ove tehnike, posljednjih godina u literaturi su se počeli pojavljivati ​​izvještaji o djelotvornosti laserskog tretmana mekih makularnih druza s pozitivnim funkcionalnim rezultatom.

Naše prethodne studije su pokazale da laserska fotokoagulacija mekih makularnih druza dovodi do njihove regresije, ali ne poboljšava vizualne funkcije, uključujući fotoosjetljivost mrežnice. Međutim, prilikom koagulacije vrlo velikih druza, primijetili smo da njihovo pridržavanje dovodi do poboljšanja funkcionalnih performansi.

Target

Procjena morfoloških i funkcionalnih rezultata praga laserske koagulacije OPE-ovih mekih konfluentnih makularnih druza.

Materijal i metode

Studija je uključila 34 pacijenta (39 očiju) s velikim konfluentnim mekim makularnim drusenima sličnim OPE. 5 pacijenata je imalo bilateralne druze slične OPE, 20 pacijenata je imalo meke spojene druze u drugom oku, 10 pacijenata je imalo "mokri" oblik AMD, 1 pacijent je imao atrofični oblik, 1 pacijent je imao trombozu centralne vene, a 2 pacijenta imao kataraktu.. Početni prečnik druzena sličnih OPE varirao je od 800 do 2500 µm, visina - od 130 do 380 µm. 23 oka bila su uključena u glavnu grupu, gdje je urađena pragova laserska koagulacija druza. Od toga je direktna LC izvedena u 11 očiju, primjenom lasera direktno na područje drusena. U 8 očiju urađena je indirektna LC, kada su koagulati aplicirani između druza. U 4 oka urađena je mješovita LC, kada je izvršena laserska ekspozicija i direktno na druze i između njih. Kontrolnu grupu činilo je 16 očiju kod kojih je uočen prirodni tok bolesti. Period posmatranja je bio 6 mjeseci. do 1 godine. Kod nekih pacijenata period praćenja bio je i do 2-3 godine. Kontrolni pregledi su obavljeni nakon 3, 6 i 12 mjeseci. nakon tretmana.

Za tretman je korišćen Nd:YAG laser koagulator sa udvostručavanjem frekvencije kompanije Alcon (SAD). Parametri zračenja: talasna dužina – 532 nm, trajanje impulsa – 0,1 s, snaga zračenja – 80-100 mW, prečnik tačke – 100 µm. Snaga zračenja se birala pojedinačno u udaljenom području od centra makule do pojave jedva vidljivih koagulata.

Svi pacijenti su podvrgnuti kompletnom oftalmološkom pregledu, uključujući vizualnu refraktometriju, ispitivanje oštrine vida u blizini, određivanje vidne oštrine ETDRS metodom, tonometriju, biomikroskopiju retine, fotografiju fundusa, optičku koherentnu tomografiju (OCT) na Cirrus tomografu od Carl Zeiss Meditec. mikroperimetrija na mikroperimetru fundusa “NIDEK MP-1”.

Na OCT-u, pored glavnih parametara koje je uređaj automatski odredio, izmjerena je i debljina neurosenzorne retine iznad najveće druze slične OPE. Da bismo to učinili, koristili smo funkciju ravnala i ručno izmjerili udaljenost od unutrašnje ograničavajuće membrane do pigmentnog epitela retine. Osim toga, korištenjem OCT-a, stanje makularne druze nakon laserske fotokoagulacije procijenjeno je kao „potpuna regresija“, „djelimična regresija“, „bez dinamike“ ili „povećanje veličine i/ili broja druza“.

Prilikom izvođenja mikroperimetrije korišćen je istraživački protokol “Macula 20° 0dB” i zabeležena je prosečna vrednost svetlosne osetljivosti mrežnjače na svih 76 tačaka merenih tokom ovog protokola, a prosečna svetlosna osetljivost mrežnjače dodatno je merena na centralnih 28 i 12 tačaka (slika 1).

Za statističku analizu korištene su neparametarske metode obrade podataka. Za testiranje hipoteze o jednakosti dvaju srednjih vrijednosti zavisnih uzoraka korišten je Wilcoxonov test grupe, a za nezavisne uzorke Mann-Whitney U test. Prilikom procjene značajnosti razlika među grupama, čiji su indikatori prikazani u procentima, korišćen je kriterijum dobrosti?2.

Rezultati i diskusija

U grupi tretmana počevši od 3 mjeseca. posmatranja, djelomična regresija druza se dogodila u većini opservacija (81%), dok se u kontrolnoj grupi drusen nije promijenio u 81,3% (slika 2). Do perioda praćenja od 1 godine, u liječenoj grupi, 88,9% je imalo potpunu regresiju makularnih druza, au ostalim slučajevima uočena je njihova parcijalna regresija (19%). U kontrolnoj grupi u 50% slučajeva druse su ostale nepromijenjene, u 20% se njihov broj povećao, a uočena je djelomična (20%) ili potpuna (10%) regresija. Pokazalo se da su razlike između grupa statistički značajne (po<0,05).

Učestalost i vrijeme regresije druze bili su isti pri izvođenju različitih tehnika laserske koagulacije. Međutim, gotovo svi pacijenti koji su podvrgnuti laserskoj koagulaciji indirektnom metodom, u prvom mjesecu nakon liječenja, žalili su se na pojavu višestrukih relativnih skotoma u vidnom polju, koji su se postepeno smanjivali za 2-3 mjeseca. zapažanja. Smatramo da je to zbog činjenice da se indirektnom tehnikom laserski koagulati nanose između druse na zdravu retinu, gdje je očuvana fotoosjetljivost, a njeno oštećenje dovodi do privremenih funkcionalnih gubitaka. Direktnom metodom laserski koagulati se apliciraju direktno iznad područja druze, gdje je svjetlosna osjetljivost mrežnice već smanjena, pa pacijenti subjektivno ne primjećuju posljedice izlaganja laseru. Zato smatramo da je direktna laserska fotokoagulacija druza najpoželjnija.

Prosječne vrijednosti volumena i debljine retine u makularnom području, vrijednosti debljine retine u centru makule (u zoni od 1 mm), mjerene automatski aparatom, nisu se statistički značajno razlikovale između dvije grupe, kao i unutar svake grupe u periodu praćenja od 6 mjeseci. (po>0,05). U početku, debljina neurosenzorne retine preko druze slične OPE je značajno smanjena i iznosila je u prosjeku 164±10 µm u glavnoj grupi i 167±12 µm u kontrolnoj grupi. Do 6 mjeseci zapažanja, prosječna debljina neurosenzorne retine u odnosu na najveću druzu sličnu OPE u glavnoj grupi, gdje je došlo do regresije druze, značajno se povećala sa 164 ± 10 na 225 ± 8 μm (ro = 0,03) (slika 3). U poređenju sa kontrolnom grupom sa 6 meseci. opažanja, debljina neurosenzorne retine bila je veća (slika 4).

U periodu praćenja od 1 godine, u tretiranoj grupi, u jednom slučaju se razvila geografska atrofija u foveoli nakon adherencije mekih makularnih druza. Kod liječenih pacijenata nije bilo slučajeva razvoja horoidalne neovaskularizacije, a u kontrolnoj grupi na jednom oku se razvio „mokri“ oblik AMD-a.

Nije bilo statistički značajne razlike između prosječnih vrijednosti vidne oštrine na daljinu, u blizini i prema ETDRS metodi prilikom poređenja između dvije grupe, kao ni unutar svake grupe u svim periodima posmatranja (ro<0,05). На рисунке 5 представлена динамика остроты зрения вдаль, на основании которой мы можем говорить лишь о тенденции сохранения или даже небольшого увеличения остроты зрения вдаль после лазеркоагуляции ОПЭ-подобных мягких макулярных друз по сравнению с контрольной группой.

Početna prosječna svjetlosna osjetljivost mrežnjače na svih 76 tačaka je smanjena i iznosila je 12,7±0,7 dB u glavnoj grupi i 11,8±0,9 dB u kontrolnoj grupi. Najmanje brojke zabilježene su u centralnih 12 tačaka iznad područja makularnih druza (8,4±1,3 dB u glavnoj i 6,8±1,1 dB u kontrolnoj grupi). Kada se porede dvije grupe, počevši od 3 mjeseca. posmatranja, mikroperimetrija je pokazala da je osetljivost na svetlost mrežnjače u centralnih 12 tačaka statistički značajno povećana u tretiranoj grupi u odnosu na kontrolnu grupu (slika 6). Treba napomenuti da u nedostatku poboljšanja vidne oštrine, ali s povećanjem svjetlosne osjetljivosti mrežnice, pacijenti su primijetili pozitivnu dinamiku, izraženu u smanjenju metamorfopsije i povećanju brzine čitanja.

Naša zapažanja su pokazala da je trajanje postojanja druza sličnih OPE vrlo važno za predviđanje funkcionalnog ishoda liječenja. Kada drusen materijal dugo ostaje ispod mrežnice, dolazi do atrofije pigmentnog epitela u središnjoj zoni, što nepovratno smanjuje oštrinu vida pacijenta. Oftalmoskopski, na pozadini žućkastog materijala mekih makularnih druza, nije uvijek moguće uočiti prisutnost već postojeće atrofije pigmentnog epitela. Međutim, na to indirektno ukazuje početno niska vidna oštrina, prisustvo velikog broja područja hiperplazije pigmentnog epitela, kao i prisustvo karakterističnih signala na optičkoj koherentnoj tomografiji.

Na slici 7 prikazan je primjer uspješne laserske fotokoagulacije velikih OPE-ovih mekih makularnih druza s njihovom postepenom potpunom regresijom i dobrim funkcionalnim rezultatom koji traje dvije godine. Početna oštrina vida kod ovog bolesnika bila je visoka (vis=0,9), što ukazuje da atrofija pigmentnog epitela još nije nastala. Uprkos visokoj oštrini vida, osetljivost mrežnjače na svetlost je značajno smanjena u centralnoj zoni i iznosila je 6,4 dB u centralnih 12 tačaka. Nakon laserske koagulacije direktnom metodom 6 mjeseci. došlo je do potpune regresije druza. U periodu praćenja od godinu dana, oštrina vida je ostala 0,9, ali je osetljivost na svetlost mrežnjače u centralnih 12 tačaka porasla na 13,5 dB. Pacijent je primijetio potpuni nestanak metamorfopsije i poboljšanje kvalitete vida. 2 godine nakon tretmana zabilježena je oštrina vida na 1,0, a osjetljivost na svjetlost mrežnjače u centralnih 12 tačaka iznosila je 15,3 dB.

Na slici 8 prikazan je primjer potpune regresije velikih druza sličnih OPE, ali sa značajno lošijim funkcionalnim rezultatom, budući da su na početku liječenja druze postojale duže vrijeme ispod retine, a atrofija pigmentnog epitela je već nastala u foveoli. O tome svjedoči inicijalno niža oštrina vida pacijenta (vis=0,4), kao i karakteristični signali na optičkoj koherentnoj tomografiji prije i nakon tretmana. Već sa 3 mjeseca. zapažanja, došlo je do potpune regresije druza sličnih OPE. Do 6 mjeseci Tokom posmatranja, vidna oštrina je ostala 0,4, ali je osetljivost na svetlost mrežnjače u centralnih 12 tačaka porasla sa 4,0 na 9,2 dB, a pacijent je subjektivno primetio pozitivnu dinamiku. Nažalost, uprkos potpunoj regresiji druza, već formirana atrofija pigmentnog epitela postepeno se povećava i formira se geografska atrofija u foveoli, što se najbolje vidi na infracrvenoj slici fundusa (slika 8e).

zaključci

1. Pragovna laserska koagulacija velikih mekih makularnih druza dovodi do njihove regresije u 88,9% slučajeva, što je praćeno povećanjem debljine neurosenzorne retine i poboljšanjem fotosenzitivnosti retine.

2. Najpoželjnija tehnika je direktna laserska koagulacija, jer ne uzrokuje jatrogena oštećenja na područjima retine koja nisu zahvaćena druzama i tegobe na relativne skotome u prvim mjesecima nakon tretmana.

3. Rano započinjanje liječenja dovodi do boljeg funkcionalnog ishoda.

Druze optičkog diska nastaju kao rezultat nasljedne abnormalnosti u genomu ili izloženosti različitim faktorima koji doprinose taloženju proteinskih inkluzija u nervnim vlaknima. U tom slučaju pacijent možda neće dugo osjećati nikakve manifestacije bolesti, ali u teškim slučajevima dolazi do gubitka vidnih polja, smanjene osjetljivosti boja i drugih manifestacija. Ne postoji specifičan tretman za ovu patologiju, moguća je samo suportivna terapija.

Patološke inkluzije mogu se otkriti ultrazvukom.

Uzroci i tok patologije

ONH druse mogu nastati kao rezultat genetske abnormalnosti i naslijeđuju se na autosomno dominantan način. Odnosno, bolest se prenosi sa bolesnog roditelja na svu djecu. Patologija se može uočiti i kao rezultat izlaganja bilo kojim patološkim faktorima. Druze se pojavljuju na oba oka i ova bolest uglavnom pogađa predstavnike evropske rase. Pri rođenju ova anomalija nije vidljiva, a njeni prvi znakovi pojavljuju se u dobi od otprilike 12 godina. U tom slučaju optički disk mijenja svoj izgled i mnoge žile urastu u njega, a pojavljuju se patološke inkluzije. Druseni su proteinske inkluzije u nervnim vlaknima, zbog čega je poremećena funkcionalna aktivnost nervnih završetaka. Vremenom se u ovim lezijama talože kalcijumove soli, što uzrokuje sistemska oboljenja oka.

Patologija se najčešće dijagnosticira kod mladih ljudi mlađih od 30 godina.

Druzeni na mrežnjači i optičkom živcu nastaju kao rezultat izloženosti sljedećim faktorima na ljudsko tijelo:

• intoksikacija;
• prisutnost žarišta kronične bakterijske infekcije;
• dijabetes;
• intrauterine infekcije;
• eklampsija tokom porođaja;
• intrapartalna hipoksija;
• povrede;
• dugotrajni upalni proces očne jabučice.

Glavni simptomi

Drusen optičkog diska izaziva razvoj sljedećih karakterističnih kliničkih znakova kod pacijenta:

• vidna oštrina može biti normalna ili blago smanjena;
• nedostatak osjetljivosti na boje;
• prisustvo spontanog venskog pulsa;
• povećanje veličine mrtve tačke;
• izgled goveda;
• fotopsija u obliku vela i bljeskova svjetlosti;
• postepeno povećanje simptoma.

Dijagnostičke metode

Na prisustvo druse optičkog diska može se posumnjati slučajno tokom rutinskog oftalmoskopskog pregleda ili kada se kod pacijenta pojave tegobe karakteristične za ovu bolest. Za potvrdu dijagnoze preporučuje se ultrazvučna dijagnostika očnih jabučica sa vizualizacijom optičkog živca. Možete koristiti i kompjutersku tomografiju, koja će otkriti manje elemente inkluzija. Preporučuje se viziometrija i uspostavljanje vidljivih vidnih polja. Indiciran je opći i biohemijski test krvi.

9-04-2012, 14:04

Opis

MKB-10:

H35.3 Degeneracija makule i zadnjeg pola.

Skraćenice: AMD - starosna makularna degeneracija, RPE - pigmentni epitel retine, SLO - skenirajući laserski oftalmoskop, TTT - transpupilarna termoterapija. FA - fluoresceinska angiografija, PDT - fotodinamička terapija, ERG - elektroretinografija. ETDRS - Istraživačka grupa za rano liječenje dijabetičke retinopatije.

Epidemiologija

U Rusiji je incidencija makularne degeneracije (AMD) više od 15 na 1000 stanovnika.

Prema WHO-u, do 2050. godine broj ljudi starijih od 60 godina širom svijeta će se približno utrostručiti (2000. godine - oko 606 miliona ljudi). Udio stanovništva starije starosne grupe u ekonomski razvijenim zemljama trenutno iznosi oko 20%, a do 2050. godine vjerovatno će porasti na 33%. Shodno tome, očekuje se značajno povećanje broja pacijenata sa AMD-om.

? Ukupno pogođeno stanovništvo ova patologija se povećava s godinama:

Rane manifestacije AMD-a javljaju se kod 15% osoba u dobi od 65-74 godine, 25% - u dobi od 75-84 godine, 30% - u dobi od 85 godina i više;

Kasne manifestacije AMD-a javljaju se kod 1% osoba u dobi od 65-74 godine, 5% - u dobi od 75-84 godine, 13% - u dobi od 85 godina i više.

AMD je češći kod ljudi starijih od 65 godina. Preovlađujući spol je ženski, a kod žena starijih od 75 godina AMD se javlja 2 puta češće.

AMD može dovesti do značajnog smanjenja vidne oštrine i gubitka centralnih dijelova vidnog polja. Najznačajnija funkcionalna oštećenja karakteristična su za subretinalnu neovaskularizaciju praćenu atrofijom RPE, posebno ako patološki proces uključuje foveu.

Ako postoje manifestacije AMD u kasnoj fazi na jednom oku, rizik od značajnih patoloških promjena na drugom oku kreće se od 4 do 15%.

Faktori rizika

Postoji jasna veza između arterijske hipertenzije i AMD-a, aterosklerotskih vaskularnih lezija (posebno karotidnih arterija), nivoa holesterola u krvi, dijabetesa i viška telesne težine.

Postoji direktna veza između pušenja i AMD-a.

Postoje naznake moguće veze između prekomjernog izlaganja sunčevoj svjetlosti i oštećenja makularne mrlje uzrokovane starenjem.

Dominantna lezija kod žena u postmenopauzi objašnjava se gubitkom zaštitnog efekta estrogena protiv raširene ateroskleroze. Međutim, nije bilo dokaza o povoljnim efektima hormonske nadomjesne terapije.

Trenutno su u toku istraživanja genetske predispozicije za razvoj AMD-a (posebno su identifikovani odgovorni geni ARMD1, FBLN6, ARMD3).

Prevencija. Pacijente sa AMD-om treba savjetovati da prestanu pušiti, jesti masnu hranu i manje se izlagati direktnoj sunčevoj svjetlosti. Ako postoji popratna vaskularna patologija, potrebne su mjere usmjerene na njenu korekciju. Pitanja vitaminske terapije i preporučene doze mikroelemenata će biti razmotrena u nastavku. Poslednjih godina se govori o preventivnoj laserskoj koagulaciji mrežnjače u prisustvu više druza.

Screening

Kod starijih pacijenata treba posumnjati na AMD ako postoje pritužbe na smanjenu oštrinu vida i otežano čitanje, posebno u uvjetima slabog osvjetljenja. Ponekad pacijenti primjećuju gubitak pojedinačnih slova tokom tečnog čitanja, metamorfopsija. Pritužbe na promjene u percepciji boja i pogoršanje vida u sumrak su mnogo rjeđe. Pregled uključuje određivanje vidne oštrine, biomikroskopiju (koja može otkriti druge moguće uzroke simptoma - na primjer, prisutnost katarakte povezane sa starenjem), oftalmoskopiju (uključujući proreznu lampu koja koristi asferična sočiva) i perimetriju. Također možemo preporučiti studiju percepcije boja (monokularni), Amslerov test.

Neophodno je zapamtiti vjerovatnoću AMD-a kod pacijenata kod kojih nakon nekomplicirane ekstrakcije katarakte nije moguće postići visoku vidnu oštrinu.

Pacijentima starijim od 55 godina potrebno je pregledati makularno područje retine tokom rutinskih medicinskih pregleda (odnosno, uključiti oftalmoskopiju širokih zjenica u plan pregleda).

Dijagnoza

Postavljena je dijagnoza AMD ako su prisutni sljedeći simptomi(jedan ili više): prisustvo tvrdih druzana; prisustvo mekih drusena; jačanje ili slabljenje pigmentacije RPE; atrofične lezije u makuli (geografska atrofija); neovaskularna makularna degeneracija - neovaskularizacija horoide, serozno ili hemoragično odvajanje RPE i naknadno formiranje ožiljnih lezija u makularnoj zoni.

? Druze- ekstracelularne naslage eozinofilnog materijala između unutrašnjeg sloja Bruchove membrane i bazalne membrane RPE. Ovaj materijal je metabolički proizvod RPE ćelija. Prisustvo drusena može ukazivati ​​na vjerovatnoću razvoja težeg AMD-a u budućnosti. U pravilu, pacijenti koji nemaju druge manifestacije AMD-a ne primjećuju smanjenje centralnog vida. Druze se dijele na tvrde, meke i konfluentne.

? Hard drusen obično ne prelaze 50 mikrona u prečniku; u fundusu su vidljivi kao mala, žućkasta, jasno definisana žarišta. Biomikroskopija otkriva hijalinsku strukturu drusena. Tvrde druze se smatraju relativno povoljnom manifestacijom procesa, ali (ako uzmemo u obzir mogućnost progresije u periodu do 10 godina), prisustvo velikog broja tvrdih druza (više od 8) može predisponirati pojavu mekih druza i težih manifestacija AMD-a.

? Soft drusen veće veličine, njihove granice su nejasne. Rizik od njihovog napredovanja je mnogo veći. Mogu se spojiti i uzrokovati odvajanje RPE. Ako druse nestanu, to najčešće ukazuje na razvoj atrofije vanjskih slojeva retine (uključujući RPE) i sloja koriokapilarisa u ovom području. Ako se otkrije mekana druza, oftalmolog bi trebao preporučiti pacijentu da samostalno prati pomoću Amslerove mreže i da se javi oftalmologu ako se pojave novi simptomi, budući da je ova vrsta druza praćena visokim rizikom od gubitka vida (zbog mogućnosti razvoj geografske atrofije ili horoidalne neovaskularne membrane).

? Drin druses najvjerojatnije dovode do odvajanja RPE i atrofičnih promjena ili predispozicije za razvoj subretinalne neovaskularizacije.

? Drusenova dinamika može pretrpjeti sljedeće promjene::

Tvrde druze se mogu povećati u veličini i pretvoriti u meke; meke druze se takođe mogu povećati i formirati konfluentne druze; Unutar druse mogu nastati kalcifikacije (izgledaju kao sjajni kristali tokom oftalmoskopije); Moguća je spontana regresija druza, iako je veća vjerovatnoća da će druze napredovati.

? Preraspodjela pigmenta. Pojava područja hiperpigmentacije u makularnoj zoni povezana je s promjenama koje se javljaju u RPE: proliferacijom stanica, nakupljanjem melanina u njima ili migracijom stanica koje sadrže melanin u subretinalni prostor. Fokalna hiperpigmentacija se smatra jednim od faktora koji predisponiraju pojavu subretinalne neovaskularizacije. Lokalna hipopigmentacija često odgovara lokaciji drusena (sloj RPE iznad njih postaje tanji), ali se može odrediti drusen nezavisnom atrofijom RPE ćelija ili smanjenim sadržajem melanina u njima.

? Geografska atrofija RPE- uznapredovali oblik suhe sklerotične makularne degeneracije. U fundusu se otkrivaju žarišta geografske atrofije u obliku jasno definiranih zona depigmentacije s jasno vidljivim velikim koroidnim žilama. U ovom slučaju nije zahvaćen samo RPE, već i vanjski slojevi retine i sloj horiokapilarisa u ovom području. Geografska atrofija ne može biti samo nezavisna manifestacija AMD-a, već se javlja i kao posljedica nestanka mekih druza, spljoštenja odvajanja RPE, pa čak i regresije žarišta horoidalne neovaskularizacije.

? Eksudativno (serozno) odvajanje RPE- akumulacija tečnosti između Bruchove membrane i RPE - češće se otkriva u prisustvu druza i drugih manifestacija AMD. Odred može imati različite veličine. Za razliku od seroznog odvajanja senzornog dijela mrežnice, odvajanje RPE je lokalna formacija jasnih kontura, okrugla, kupolastog oblika. Oštrina vida može ostati prilično visoka, ali postoji pomak refrakcije prema hipermetropiji.

Serozno odvajanje neuroepitela često se kombinuje sa odvajanjem RPE. U ovom slučaju postoji veća istaknutost fokusa, ima oblik diska i manje jasne granice.

Do spljoštenja lezije može doći s formiranjem lokalne atrofije RPE ili rupture RPE može doći do formiranja subretinalne neovaskularne membrane.

Hemoragijsko odvajanje RPE ili neuroepitela obično je manifestacija horoidalne neovaskularizacije. Može se kombinovati sa seroznim odvajanjem.

? Horoidalna neovaskularizacija karakteriziran urastanjem novoformiranih krvnih žila kroz defekte Bruchove membrane ispod RPE ili ispod neuroepitela. Patološka propusnost novonastalih krvnih žila dovodi do znojenja tekućine, njenog nakupljanja u subretinalnim prostorima i stvaranja retinalnog edema. Novonastali krvni sudovi mogu dovesti do pojave subretinalnih krvarenja, krvarenja u retinalno tkivo, ponekad i probijanja u staklasto tijelo. To može uzrokovati značajna funkcionalna oštećenja.

Faktorima rizika za razvoj subretinalne neovaskularizacije smatraju se konfluentne meke druze, žarišta hiperpigmentacije i prisustvo ekstrafovealne geografske atrofije RPE.

Sumnju na prisustvo subretinalne neovaskularizacije trebalo bi izazvati sljedeće: oftalmoskopske manifestacije: edem retine u makularnom području, prisustvo tvrdih eksudata, odvajanje RPE, subretinalne hemoragije i/ili krvarenja u tkivo retine. Tvrdi eksudati su rijetki i obično ukazuju na to da je subretinalna neovaskularizacija relativno stara.

Identifikacija takvih znakova trebala bi poslužiti kao indikacija za fluoresceinsku angiografiju.

? Ožiljak u obliku diska- završna faza razvoja subretinalne neovaskularizacije. Oftalmoskopski se u takvim slučajevima utvrđuje diskastična lezija sivo-bijele boje, često sa taloženjem pigmenta. Veličina lezije može varirati - od malih (manje od 1 promjera optičkog diska) do velikih lezija koje mogu premašiti područje cijele makularne zone. Veličina i lokacija lezije su od fundamentalnog značaja za očuvanje vidnih funkcija.

Klasifikacija

? Oblici AMD-a. U praktičnoj oftalmologiji koriste se termini "suhi" (neeksudativni, atrofični) oblik i "vlažni" (eksudativni, neovaskularni) oblik AMD-a.

? "Suha" forma karakterizirana prvenstveno polagano progresivnom atrofijom RPE u makularnoj zoni i ispod nje, što dovodi do lokalne sekundarne atrofije fotoreceptorskog sloja retine. Drugim riječima, neeksudativni oblik karakteriziraju druze u makularnoj zoni retine, defekti RPE, preraspodjela pigmenta, atrofija RPE i sloja koriokapilara.

? "Mokra" forma: klijanje novoformiranih žila koje potiču iz unutrašnjih slojeva žilnice kroz Bruchovu membranu u normalno odsutni prostor između RPE i mrežnice. Angiogeneza je praćena eksudacijom u subretinalni prostor, edemom retine i krvarenjima. Dakle, eksudativni oblik karakteriziraju sljedeće faze: eksudativno odvajanje RPE, eksudativno odvajanje neuroepitela retine, neovaskularizacija (ispod RPE i ispod retinalnog neuroepitela), eksudativno-hemoragično odvajanje RPE i/ili retinalnog neuroepitela faza ožiljaka.

? Rana faza. Karakteristične su žarišne druze i neujednačena pigmentacija RPE.

? Kasna faza. Karakteristične karakteristike uključuju odvajanje RPE, rupturu RPE, horoidalnu neovaskularizaciju, diskoidni (fibrovaskularni) ožiljak i geografsku atrofiju RPE.

? Horoidalna neovaskularizacija. U kliničkim studijama, radi određivanja prognoze i taktike liječenja u prisustvu horoidalne neovaskularizacije i na osnovu fluoresceinske angiografske slike, razlikuju se klasični, skriveni i mješoviti oblici.

? Classical horoidalna neovaskularizacija u AMD. Najlakše ga je prepoznati i javlja se kod otprilike 20% pacijenata. Ovaj oblik je klinički identificiran kao pigmentirana ili crvenkasta struktura ispod RPE, a subretinalne hemoragije su česte. Sa FA, struktura se puni rano, brzo počinje da blista, a zatim proizvodi sve veće znojenje.

? Skriveno Kod oftalmoskopije se može posumnjati na horoidnu neovaskularizaciju u prisustvu fokalne disperzije pigmenta uz istovremeno zadebljanje retine, koja nema jasne granice. Takvu neovaskularizaciju kod FA karakterizira kasno znojenje, čiji se izvor ne može utvrditi.

? Miješano horoidalna neovaskularizacija. Postoje sljedeće opcije: "pretežno klasična" (kada je "klasična" lezija u površini najmanje 50% ukupne lezije) i "minimalno klasična" (u kojoj je "klasična" lezija također prisutna, ali čini manje od 50% ukupne lezije).

? Metoda liječenja. Prilikom odabira metode liječenja potrebno je primijeniti klasifikaciju horoidalne neovaskularizacije u skladu s njenom lokacijom u makularnoj zoni:

? subfoveal- horoidalna neovaskularna membrana se nalazi ispod centra fovealne avaskularne zone;

? juxtafoveal- rub horoidalne neovaskularne membrane, zona blokade fluorescencije pigmentom i/ili krvarenjem, nalazi se unutar 1-199 μm od centra fovealne avaskularne zone;

? ekstrafovealna- rub horoidalne neovaskularne membrane, područje blokade fluorescencije pigmentom i/ili krvarenjem, nalazi se na udaljenosti od 200 μm ili više od centra fovealne avaskularne zone.

Anamneza

Pritužbe na smanjenu vidnu oštrinu, prisustvo "mrlje" ispred oka, metamorfopsija. Najčešće se pacijenti s horoidalnom neovaskularizacijom žale na akutno smanjenje vidne oštrine i metamorfopsije.

? Istorija bolesti. Pacijenti mogu dugo vremena ne primijetiti smanjenje vida u oku koje je prvo uključeno u proces ili ako se smanjenje vida razvija sporo.

Opće bolesti (posebno arterijska hipertenzija, cerebralna ateroskleroza).

Porodična istorija AMD-a.

Upoznavanje sa dostupnom medicinskom dokumentacijom, uključujući prethodne upise u ambulantni karton pacijenta, potvrde o hospitalizaciji i sl. (tok bolesti).

Upoznavanje sa uticajem stanja vizuelnih funkcija na kvalitet života.

Anketa

Određivanje vidne oštrine sa optimalnom korekcijom.

Evaluacija centralnog vidnog polja.

Procjena percepcije boja pomoću Yustove ili Rabkinove tablice.

Biomikroskopija prednjeg dijela očne jabučice, mjerenje IOP-a.

Oftalmoskopska procjena stanja fundusa, uključujući makularnu zonu retine (nakon proširenja zenice kratkodjelujućim midrijaticima).

Dokumentirajte stanje makule, po mogućnosti korištenjem stereo fotografije fundusa u boji.

Uradite fluoresceinsku angiografiju i/ili indocijaninsku zelenu angiografiju.

Ako se sumnja na edem retine, preporučuje se izvođenje optičke koherentne tomografije ili makularnog pregleda pomoću Heidelberg retinalnog tomografa (HRT II).

Elektrofiziološke studije (ganzfeld ERG, ritmički ERG, šablonski ERG, multifokalni ERG).

Procjena vidne oštrine i refrakcije

Najbolje korigiranu oštrinu vida treba procijeniti pri svakoj posjeti. Uslovi pod kojima se istraživanje sprovodi moraju biti standardni.

Prilikom pregleda u klinici ili bolnici obično koriste Sivtsev stolove ili projektore testnih znakova. S obzirom na efekat „prepoznavanja“ slovnih simbola, preporučljivo je koristiti Landolt prstenove u ovom slučaju.

Takođe je preporučljivo zabilježiti blisku oštrinu vida uz odgovarajuću korekciju pri svakom pregledu.

Ako se refrakcija promijeni (pomak prema hipermetropiji), treba posumnjati na edem mrežnice (to je moguće, na primjer, kod odvajanja RPE).

Procjena centralnog vidnog polja

Evaluacija centralnog vidnog polja pomoću Amslerove mreže je najjednostavnija i najbrža, ali izuzetno subjektivna studija, koja omogućava procjenu do 20° od tačke fiksacije.

U oftalmološkoj ordinaciji preporučljivo je koristiti standardne, štampane slike Amsler mreže. Preporučljivo je priložiti rezultate testa koje je pacijent obavio uz primarnu dokumentaciju: to će vam omogućiti da jasno pratite dinamiku promjena.

? Amslerov test mogu se preporučiti pacijentima za svakodnevnu samokontrolu kako bi se olakšalo rano otkrivanje metamorfopsije ili skotoma. Pacijenta treba detaljno informirati o pravilima testa (najvažnije je naučiti pacijente da provjeravaju svako oko posebno, zatvarajući drugo oko) i preporučiti da se, ako se otkriju nove promjene, obrate oftalmologu. hitnost. Procjena stanja vidnog polja. Poželjno je to izvesti upotrebom kompjuterska statička perimetrija uz uključivanje procjene praga fovealne fotoosjetljivosti u strategiju testiranja. Međutim, sa niskom vidnom oštrinom, kompjuterska perimetrija možda neće biti izvodljiva. U takvim slučajevima koristi se konvencionalna kinetička perimetrija, ali uz odgovarajući izbor veličine i svjetline objekta.

Percepcija boja se procjenjuje pomoću Yustove ili Rabkinove tablice koristeći standardne metode.

Oftalmoskopska procjena stanja fundusa

Oftalmoskopska procjena stanja očnog fundusa, uključujući makularnu zonu retine, radi se nakon proširenja zjenice kratkodjelujućim midrijaticima. Da bi se postigla dobra midrijaza, ponekad se koristi kombinacija lijekova, na primjer, tropikamid 0,5% i fenilefrin 10%. (Neophodno je zapamtiti mogućnost sistemskih nuspojava adrenergičkih midriatika!)

Za pregled centralne zone retine i identifikaciju mogućeg edema u zoni makule, biomikroskopija fundusa pomoću asferična sočiva 60 i/ili 90 dioptrija, kao i Gruby sočiva i razna kontaktna sočiva (Goldmann sočiva, Meinster sočiva itd.). Najčešće se koristi Goldmannovo sočivo sa tri ogledala.

Možete koristiti i direktnu oftalmoskopiju, ali imajte na umu da nedostatak binokularnosti može ometati otkrivanje makularnog edema.

Dokumentovanje stanja makule može se izvesti na različite načine, od jednostavnog skiciranja promjena do najpoželjnije stereo fotografije fundusa u boji. Trenutno postojeći digitalni fotografski sistemi omogućavaju ne samo da se izbjegnu problemi „starenja“ otisaka (na primjer, koje su ranije izvodili Polaroid sistemi), već i da se rezultujuće slike uređuju, preklapaju jedna s drugom, pohranjuju i prenose informacije u digitalni oblik. Neophodno je fotografisati fundus oba oka, jer je AMD često bilateralna, čak i ako postoji smanjena vidna oštrina i druge funkcionalne manifestacije samo na jednom oku.

Fluoresceinska angiografija

U mnogim slučajevima dijagnoza AMD se može postaviti na osnovu kliničkog pregleda. Međutim, fluoresceinska angiografija (FA) je izuzetno vrijedna dodatna dijagnostička metoda za ovu bolest, jer omogućava preciznije određivanje strukturnih promjena i procjenu dinamike patološkog procesa. Posebno je to od presudne važnosti pri odlučivanju o taktici liječenja. Preporučljivo je završiti u roku od 3 dana nakon prvog pregleda pacijenta sa sumnjom na subretinsku neovaskularizaciju, jer se mnoge membrane prilično brzo povećavaju (ponekad za 5-10 µm dnevno). S obzirom na mogućnost prelaska „suvog“ oblika u „mokri“, tokom dinamičkog praćenja pacijenata sa druzom (posebno u prisustvu „mekih“ druza), FA se preporučuje da se radi u intervalima od 6 meseci. .

? FAG plan. Prije studije pacijentu se objašnjava svrha angiografije fundusa, postupak, moguće nuspojave (mučnina kod 5% pacijenata tokom studije, žuta promjena boje kože i urina tokom narednog dana), te se precizira alergijska anamneza. .

Pacijent potpisuje informirani pristanak.

Radi se intradermalni fluoresceinski test.

Trenutno se u većini oftalmoloških centara FA izvodi pomoću fundus kamera sa digitalnim snimanjem informacija. Međutim, moguće je koristiti i konvencionalne fotografske kamere fundusa i skenirajući laserski oftalmoskop.

Prije studije prave se fotografije fundusa u boji, a zatim se u nekim slučajevima fotografira u svjetlu bez crvene boje (sa zelenim filterom).

Intravenozno se daje 5 ml 10% rastvora fluoresceina.

Fotografisanje se vrši po opšteprihvaćenim metodama.

Ako postoje znaci subretinalne neovaskularizacije na jednom oku, potrebno je napraviti fotografije srednje i kasne faze drugog oka kako bi se identificirala moguća neovaskularizacija (čak i ako se na njeno prisustvo ne sumnja na osnovu kliničke slike).

? Procjena rezultata fluoresceinske angiografije

Druze

Tvrde druze su obično punktate, daju ranu hiperfluorescenciju, pune se istovremeno, a fluorescencija kasno prestaje. Nema znojenja od druzova.

Meke druze također pokazuju rano nakupljanje fluoresceina u odsustvu znojenja, ali mogu biti i hipofluorescentne zbog nakupljanja lipida i neutralnih masti.

Druze apsorbuju fluorescein iz horiokapilarisa.

? Geografska atrofija RPE. Na FAG-u, zone atrofije daju defekt u obliku „prozora“. Koroidna fluorescencija je jasno vidljiva već u ranoj fazi zbog odsustva pigmenta u odgovarajućim područjima RPE. Budući da ne postoje strukture koje mogu uhvatiti fluorescein, defekt prozora blijedi zajedno sa pozadinskom fluorescencijom koroide u kasnoj fazi. Kao i kod drusena, fluorescein se ovdje ne akumulira tokom studije i ne prelazi ivice atrofičnog fokusa.

RPE odred. Karakterizira ga brza i ujednačena akumulacija fluoresceina u dobro definiranim lokalnim zaobljenim kupolastim formacijama, koje se obično javljaju u ranoj (arterijskoj) fazi. Fluorescein se zadržava u lezijama tokom kasnih faza i u fazi reciklaže. Nema curenja boje u okolnu retinu.

? Subretinalna neovaskularizacija

Za fluorescein angiografski izgled klasične horoidalne neovaskularne membrane sljedeće je tipično:

Novoformirane subretinalne žile se pune ranije od retinalnih sudova (u prearterijskoj fazi). Ove posude brzo počinju da blistaju i izgledaju kao mreža u obliku „čipke“ ili „točka kolica“. Treba uzeti u obzir da ako postoje hemoragije, one mogu djelomično maskirati subretinalnu neovaskularizaciju.

Curenje fluoresceina iz novoformiranih krvnih žila može se povećati kako studija napreduje.

U kasnim fazama FA, fluorescein se obično akumulira unutar seroznog odvajanja retine koji se nalazi iznad horoidalne neovaskularizacije.

Sa skrivenom horoidalnom neovaskularizacijom, postepeno, 2-5 minuta nakon injekcije fluoresceina, postaje vidljiva “pjegava” fluorescencija. Hiperfluorescencija postaje značajnija s dodatkom znojenja, čak se primjećuju akumulacije boje u subretinskom prostoru, bez jasnih granica. Ponovljena procjena istog područja fundusa u ranim fazama FA ne dozvoljava pronalaženje izvora znojenja.

Angiografija sa indocijanin zelenim stekao popularnost nakon uvođenja digitalnih fundus kamera. Indocijanin zelena ima apsorpcione i fluorescentne vrhove blizu crvenog spektra. Apsorbuje svetlost na 766 nm i emituje na 826 nm (natrijum fluorescein apsorbuje svetlost na 485 nm i emituje na 520 nm). Duže talasne dužine kada se koristi indocijaninsko zeleno bolje prodiru u RPE ili subretinalnu krv ili seroznu tečnost. Stoga su koroidne žile bolje vidljive kada se proučavaju s indocijanin zelenim nego s fluoresceinom. Osim toga, za razliku od fluoresceina, indocijanin zeleni je gotovo u potpunosti vezan za proteine ​​i stoga ne uzrokuje curenje iz normalnih koroidnih žila i horoidalnu neovaskularizaciju. Boja ostaje u subretinalnoj neovaskularizaciji dugo vremena. Lezije su često vidljive kao lokalizirana područja hiperfluorescencije u hipofluorescentnoj pozadini. Angiografija sa indocijanin zelenim korisno za identifikaciju subretinalne neovaskularizacije u prisustvu odvajanja RPE, neprozirne subretinalne tečnosti ili krvarenja. Nažalost, indocijanin zeleni još nije registrovan u Ministarstvu zdravlja i socijalnog razvoja Rusije i nema dozvolu za legalnu upotrebu u našoj zemlji. Treba napomenuti da u slučajevima kada nema nade za očuvanje vida nekom od terapijskih intervencija (na primjer, u prisustvu fibrovaskularnog ožiljka u fovei), angiografija nije indicirana.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza se provodi:

? U "suvom obliku" AMD sa periferno lociranim druzama, kao i sa degeneracijom kod visokokomplikovane miopije. U potonjem slučaju, osim promjena na makuli, primjećuju se karakteristične atrofične promjene oko optičkog diska, a drusene su odsutne.

? U "mokroj formi"

Sa visokokompliciranom miopijom (značajna greška refrakcije, pukotine laka na stražnjem polu, miopične promjene na optičkom disku);

Sa traumatskom rupturom retine (obično na jednom oku; trauma oka u anamnezi, najčešće koncentrično na optički disk);

Sa angioidnim prugama, u kojima se na oba oka subretinalno odvajaju zakrivljene linije crveno-smeđe ili sive boje od optičkog diska;

Sa sindromom pretpostavljene očne histoplazmoze, u kojem se otkrivaju mali žućkasto-bijeli horioretinalni ožiljci na srednjoj periferiji i u stražnjem polu mrežnice, kao i žarišta ožiljaka na optičkom disku;

I također sa drusenom optičkog diska; tumori koroida; područja ožiljaka nakon laserske koagulacije; s inflamatornom horioretinalnom patologijom.

Tretman

Laserska hirurgija

Svrha laserskog tretmana- smanjiti rizik od daljeg smanjenja vidne oštrine ispod one koju pacijent već ima. Da bi se to postiglo, subretinalna neovaskularna membrana se potpuno uništava unutar zdravih tkiva, primjenom intenzivnih konfluentnih koagulata. Za koagulaciju lezija lociranih ekstrafovealno, preporučuje se korištenje argonskog lasera s valnim dužinama u zelenom dijelu spektra, a za one locirane jukstafovealno.

? Priprema pacijenta. Prije početka laserskog tretmana potrebno je obaviti razgovor sa pacijentom (informisani pristanak za lasersku intervenciju).

Razgovarajte o mogućem toku bolesti, prognozi, ciljevima intervencija, prednostima i rizicima alternativnih metoda liječenja.

Ako pacijent ima indikaciju za lasersku koagulaciju, onda mu treba objasniti da je sa stanovišta dugoročne prognoze ova intervencija povoljnija od običnog promatranja ili drugih metoda liječenja.

Pacijentu treba objasniti da je vjerovatno da će zadržati periferni vid, te treba naglasiti da mnogi pacijenti sa teškim gubitkom centralnog vida na oba oka mogu samostalno da se nose sa mnogim poslovima svakodnevnih aktivnosti.

Upozoravamo da se oštrina vida često pogoršava nakon laserskog tretmana, da je rizik od ponovnog pojavljivanja subretinalne neovaskularizacije visok (30-40%) i da može biti potrebno dodatno liječenje.

U narednim danima nakon intervencije pacijent bi trebao biti upućen u ustanovu koja se bavi problemom pomoći slabovidima; Možda će biti potrebno preporučiti medicinski pregled rada radi utvrđivanja grupe invaliditeta.

Obično se rezultati pregleda drugog dana nakon intervencije smatraju fundamentalno važnim, kada su otok i smanjenje vida kao rezultat liječenja maksimalni. Pacijentima treba reći da se vidna oštrina neće smanjiti nakon drugog dana. Ako se vid pogorša i poveća izobličenje, pacijent se treba odmah obratiti oftalmologu.

? Indikacije. Lasersko liječenje smanjuje rizik od ozbiljnog gubitka vida u usporedbi s opservacijom u sljedećim grupama pacijenata.

Pacijenti sa ekstrafovealnom horoidalnom neovaskularizacijom (200 µm ili više od geometrijskog centra fovealne avaskularne zone).

Pacijenti sa jukstafoveolarnom horoidalnom neovaskularizacijom (bliže 200 µm, ali ne ispod centra fovealne avaskularne zone).

Pacijenti sa svježom subfovealnom horoidalnom neovaskularizacijom ispod centra fovee (bez prethodnog laserskog tretmana) ili rekurentnom subfovealnom horoidalnom neovaskularizacijom (prethodni laserski tretman, recidiv ispod centra fovee). (U potonjim slučajevima trenutno se preporučuje fotodinamička terapija, a ne laserska koagulacija.)

? Faze intervencije. Najvažnije odredbe koje se moraju poštovati prilikom izvođenja laserske intervencije:

1. Retrobulbarna anestezija se izvodi kako bi se osiguralo da oko ostaje mirno tokom zahvata.

2. Neposredno prije intervencije, hirurg ponovo pregleda FA i precizno određuje granice intervencije.

3. Cijelo područje horoidalne neovaskularizacije prekriveno je intenzivnim koagulatima.

4. Granice izvršenog efekta upoređuju se sa smjernicama na FA. Ako se izvedena intervencija učini neadekvatnom, može se odmah dopuniti.

5. Zatim se prave fotografije fundusa.

6. Na oko se stavlja zavoj, a pacijentima se savjetuje da skinu zavoj nakon 4 sata ili kasnije, ovisno o trajanju korištenog anestetika.

? Komplikacije. Najčešća komplikacija laserskog tretmana je krvarenje ili iz subretinalne neovaskularne membrane ili perforacija Bruchove membrane. Ako dođe do krvarenja tokom ekspozicije, potrebno je da pritisnete sočivo na oko kako biste povećali IOP i odmah zaustavili krvarenje. Najbolje je nastaviti sa pritiskom na oko sočivom 15-30 sekundi nakon što je krvarenje prestalo. Ako dođe do krvarenja, važno je ne prekidati liječenje. Nakon što krvarenje prestane, snaga lasera se smanjuje i tretman se nastavlja.

? Postoperativno praćenje

Za rano otkrivanje perzistentnih ili rekurentnih subretinalnih neovaskularnih membrana, 2 sedmice nakon laserske koagulacije treba obaviti kontrolnu fluoresceinsku angiografiju.

Pregledi u postoperativnom periodu se nastavljaju nakon toga na 1,5, 3 i 6 mjeseci od trenutka intervencije, a zatim jednom u 6 mjeseci.

Ako se sumnja na recidiv subretinalne neovaskularne membrane.

? Relaps. Ako FA otkrije rezidualnu aktivnost horoidalne neovaskularne membrane, na primjer, ranu fluorescenciju sa kasnim znojenjem u centru ili na rubovima lezije, potrebno je ponoviti lasersku fotokoagulaciju. Faktori rizika za ponovnu pojavu subretinalne neovaskularizacije: arterijska hipertenzija, pušenje, prisustvo horiodalne neovaskularizacije ili ožiljka u obliku diska na drugom oku, prisustvo mekih druza i nakupina pigmenta.

Laserska koagulacija u profilaktičke svrhe za meke druse

Laserska koagulacija oko fovee, izvedena kao "mreža" uz niskoenergetsko izlaganje, dovodi do nestanka drusa. Povoljan učinak pokazao se ne samo u smislu nestanka druza, već i u smislu veće vjerovatnoće održavanja vidne oštrine tokom cijele godine. Međutim, tokom prvih godina nakon izlaganja povećan je broj slučajeva razvoja subretinalnih neovaskularnih membrana u zahvaćenim područjima. Stoga metoda zahtijeva dalje proučavanje i razvoj kriterija i parametara laserskog izlaganja.

Fotodinamička terapija

Posljednjih godina pojavila se alternativa laserskoj koagulaciji. fotodinamička terapija(PDT). U tretmanu se koristi derivat benzoporfirina - verteporfin (visudin) - fotoosjetljiva (tj. svjetlo aktivirana) supstanca s vrhom apsorpcije svjetlosne energije između 680 i 695 nm. Verteporfin, kada se primjenjuje intravenozno, brzo dolazi do lezije i selektivno ga hvata endotel novoformiranih krvnih žila. Ozračenje žarišta neovaskularizacije se provodi pomoću diodnog lasera valne dužine 689 nm, koji omogućava laserskoj energiji da slobodno prolazi kroz krv, melanin i fibrozno tkivo. Ovo omogućava selektivno djelovanje na ciljno tkivo bez izlaganja okolnog tkiva štetnim efektima. Kada je izložen netermalnom laserskom zračenju, verteporfin stvara slobodne radikale koji oštećuju endotel novoformiranih krvnih žila. Kao rezultat, dolazi do tromboze i obliteracije subretinalnih neovaskularizacijskih žila.

rezultate

Terapijski učinak treba ostvariti u roku od tjedan dana nakon urađene fluoresceinske angiografije, nakon čega je donesena odluka o potrebi intervencije.

Prilikom poređenja grupe u kojoj je liječenje sprovedeno po standardnoj metodi (verteporfin), sa pacijentima koji su primali placebo, utvrđeno je da je značajno smanjenje vidne oštrine nakon 12 mjeseci izostalo u prvoj grupi u 45-67% slučajeva. , au drugom - u 32-39 %. Nakon još godinu dana isti trend se nastavio.

Budući da do rekanalizacije može doći nakon vaskularne okluzije, pacijentima je bilo potrebno u prosjeku 5-6 PDT sesija (više od polovine njih je obavljeno u prvoj godini nakon početka liječenja). Prvo ponovno ispitivanje Angiografski pregled se obično radi nakon 3 mjeseca. Ako se otkrije znojenje, ponavlja se intervencija. Ako oftalmoskopska slika i rezultat angiografije ostaju isti, a nema znojenja, onda se trebate ograničiti na dinamičko promatranje, zakazati ponovni pregled nakon još 3 mjeseca.

Subfovealno locirana klasična subretinalna neovaskularna membrana, sa oštrinom vida od 0,1 ili više (takvi pacijenti ne čine više od 20% svih pacijenata koji boluju od AMD-a);

AMD sa „pretežno klasičnom” (kada „klasična” lezija čini više od 50% ukupne lezije) ili sa „skrivenom” subfovealnom horoidalnom neovaskularizacijom;

Jukstafovealna lezija locirana tako da bi prilikom izvođenja laserske koagulacije nužno bio zahvaćen centar avaskularne zone foveala;

? „skrivena“ horoidalna neovaskularizacija kada je veličina lezije više od 4 područja optičkog diska; fotodinamička terapija se preporučuje samo kod vrlo niske vidne oštrine (ako prečnik lezije prelazi 5400 µm, pacijentu treba objasniti da je cilj tretmana samo očuvanje vidnog polja);

Ako se očekuje da će lezija brzo napredovati ili ako se oštrina vida bez liječenja uskoro može smanjiti ispod „korisne“ (to jest, omogućavajući pacijentu da radi bez pomoći).

Neželjene reakcije povezana uglavnom s nepravilnom primjenom lijekova (sve do nekroze tkiva). Približno 3% pacijenata iskusilo je smanjenje vidne oštrine u roku od nedelju dana nakon izlaganja. Kako bi se izbjegle fototoksične reakcije, pacijentima se savjetuje da se ne izlažu direktnoj sunčevoj svjetlosti ili jakom svjetlu i da nose tamne naočale.

Efikasnost. Kao rezultat procjene efikasnosti fotodinamičke terapije, pokazalo se da je ova metoda jedna od najefikasnijih: od 3,6% liječenih pacijenata, jedan je uspio spriječiti izraženo smanjenje vidne oštrine. Međutim, liječenje ima visoku cijenu.

PDT i kortikosteroidi. Nedavno su se pojavili izvještaji o boljim rezultatima liječenja kombinacijom dvije metode – PDT i intravitrealnom injekcijom kortikosteroida (triamcinolona). Međutim, prednosti ove tehnike još nisu potvrđene velikim kliničkim studijama. Osim toga, u Rusiji još ne postoje GCS odobreni za injekcije u staklasto tijelo.

Transpupilarna termoterapija

Predložena ranih 90-ih godina za liječenje melanoma koroida transpupilarna termoterapija(TTT) - laserska koagulacija, u kojoj se energija talasa infracrvenog dela spektra (810 nm) isporučuje ciljnom tkivu kroz zjenicu pomoću diodnog lasera. Parametri ekspozicije: snaga 262-267 mW/mm2, ekspozicija 60-90 s, prečnik tačke 500-3000 mikrona. Toplotno zračenje percipira uglavnom melanin RPE i žilnice. Tačan mehanizam djelovanja kod AMD-a ostaje nejasan. Može doći do uticaja na horoidalni protok krvi. Metoda je jednostavna za korištenje i relativno jeftina.

Indikacije: okultna horoidalna neovaskularizacija ili okultne subretinalne neovaskularne membrane sa minimalnom klasičnom komponentom. Stoga se TTT može koristiti kod pacijenata koji praktično nemaju pozitivan učinak od PDT-a. Rezultati pilot studija su ohrabrujući (pogoršanje stanja je smanjeno za više od 2 puta).

Komplikacije povezane su prvenstveno s predoziranjem laserske energije (normalno, učinak bi trebao biti ispod praga): opisani su infarkt u makularnoj zoni, okluzija krvnih žila retine, rupture RPE, subretinalne hemoragije i atrofična žarišta u žilnici. Također je zabilježen razvoj katarakte i formiranje stražnjih sinehija.

Hirurško liječenje starosne makularne degeneracije

Uklanjanje subretinalnih neovaskularnih membrana

Indikacija za operaciju je prisustvo klasične horoidalne neovaskularizacije sa jasnim granicama.

? Prvo se radi vitrektomija po standardnoj metodi, zatim paramakularno, sa temporalne strane, radi se retinotomija. Uravnotežena fiziološka otopina se ubrizgava kroz otvor za retinotomiju kako bi se retina odvojila. Nakon toga, membrana se mobilizira pomoću horizontalno zakrivljenog vrha, a membrana se uklanja horizontalno zakrivljenom pincetom. Nastalo krvarenje se zaustavlja podizanjem boce s otopinom za infuziju i time povećava IOP. Tečnost se delimično zamenjuje vazduhom. U postoperativnom periodu pacijent mora zadržati prinudni položaj licem prema dolje dok se mjehur zraka potpuno ne riješi.

? Moguće komplikacije tokom i nakon intervencije: subretinalno krvarenje (od minimalnog do masivnijeg, zahtijeva mehaničko uklanjanje); jatrogene suze retine na njenoj periferiji; formiranje makularne rupe;

Formiranje preretinalne membrane; neriješena ili rekurentna subretinalna neovaskularizacija.

Takve intervencije pomažu u smanjenju metamorfopsije, pružaju stalniju ekscentričnu fiksaciju, što pacijenti često smatraju subjektivnim poboljšanjem vida. U isto vrijeme, čak i prilično velike membrane mogu se ukloniti kroz mali otvor za retinotomiju. Glavni nedostatak je nedostatak poboljšanja vidne oštrine kao rezultat intervencije (u većini slučajeva ne prelazi 0,1).

Uklanjanje masivnih subretinalnih krvarenja. Masivna subretinalna krvarenja mogu se evakuirati kroz retinotomske rupe. U slučaju formiranih ugrušaka, preporučuje se davanje subretinalnog rekombinantnog tkivnog aktivatora plazminogena (tPA) tokom intervencije. Ako je potrebno izmjestiti krvarenja iz makularne zone, subretinalna primjena tPA se uspješno kombinuje sa uvođenjem gasa (C3F8) u staklastu šupljinu. U postoperativnom periodu pacijent zadržava prinudni položaj licem prema dolje.

Transplantacija pigmentnih epitelnih ćelija. Sprovode se eksperimentalne studije o transplantaciji pigmentnih epitelnih ćelija. U isto vrijeme, pitanja kompatibilnosti tkiva i dalje ostaju neriješena.

Makularna translokacija

Makularna translokacija - moguća alternativa fotodinamičkoj terapiji ili laserskoj koagulaciji u pogledu subfovealnih neovaskularnih membrana. U pilot studijama, u otprilike 1/3 slučajeva bilo je moguće postići ne samo stabilizaciju, već i određeno poboljšanje vidne oštrine. Osnovna ideja takve intervencije je pomicanje neuroepitela fovealne zone retine koja se nalazi iznad horoidalne neovaskularne membrane tako da se nepromijenjeni RPE i sloj koriokapilara nalaze ispod njega u novom položaju.

? Prvo se radi subtotalna vitrektomija., a zatim potpuno ili djelomično odvojite mrežnicu. Operacija se može izvesti izvođenjem retinotomije duž cijelog obima (360°), nakon čega slijedi rotacija ili pomicanje retine, kao i formiranje nabora (tj. skraćivanje) bjeloočnice. Retina se zatim "fiksira" u svom novom položaju pomoću endolasera, a neovaskularna membrana se uništava laserskom koagulacijom. Radi se pneumoretinopeksija, nakon čega pacijent mora ostati u prisilnom položaju 24 sata.

? Moguće komplikacije: proliferativna vitreoretinopatija (u 19% slučajeva), ablacija retine (12-23%), formiranje makularne rupe (9%), kao i komplikacije koje se javljaju tokom vitrektomije za druge indikacije. U tom slučaju može doći do gubitka ne samo centralnog, već i perifernog vida.

Terapija zračenjem. Unatoč uspješnim eksperimentalnim studijama, terapija zračenjem još nije dobila široku kliničku primjenu. Kliničke studije nisu pokazale korist od transkutane teleterapije (vjerovatno zbog niskih doza zračenja).

Terapija lekovima

Trenutno nema terapijskih efekata sa dokazanom efikasnošću u AMD-u. U “suvom obliku” terapija lijekovima je usmjerena na sprječavanje stvaranja naslaga druza i lipofuscina, au eksudativnom obliku je namijenjena sprječavanju patološke angiogeneze.

Antioksidansi

Vjeruje se da izlaganje sunčevoj svjetlosti potiče pojavu slobodnih radikala, polinezasićenih masnih kiselina u vanjskim slojevima retine, u RPE i Bruchovoj membrani. S tim u vezi, pokušano je uvođenjem u ishranu pacijenata tvari s antioksidativnim djelovanjem smanjuju efekte oksidativnog stresa. Najviše proučavani antioksidansi uključuju vitamine C i E, betakaroten, flavonoide i polifenole. Pažnju stručnjaka privukao je i cink, koji je koenzim karboanhidraze, alkohol dehidrogenaze i mnogih lizozomalnih enzima (uključujući i RPE).

Pacijenti su uzimali visoke doze vitamina antioksidansa(vitamin C - 500 mg; betakaroten - 15 mg; vitamin E - 400 IU) i cink (80 mg cinka u kombinaciji sa 2 mg bakra). Ispostavilo se da upotreba suplemenata nije pokazala nikakav pozitivan učinak na tok AMD-a.

Vjeruje se da uzimanje antioksidativnih vitamina, luteina, zeaksantina i cinka može spriječiti razvoj i/ili napredovanje AMD-a. Primjer tako složenog lijeka je Okuwait Lutein, koji sadrži 6 mg luteina, 0,5 mg zeaksantina, 60 mg vitamina C, 8,8 mg vitamina E, 20 mcg selena, 5 mg cinka. Propisuje se 1 tableta 2 puta dnevno u kursevima od 1 mjesec. Lijek ne sadrži β-karoten.

? Luteinski kompleks sadrži ne samo lutein, cink, bakar, vitamine E i C, selen, već i ekstrakt borovnice, vitamin A, β-karoten, taurin. Propisuje se 1-3 tablete dnevno tokom 2 mjeseca u kursevima. S obzirom na to da lijek sadrži β-karoten, ne treba ga propisivati ​​pušačima.

Preparati koji sadrže ekstrakt borovnice(“Myrtilene forte”).

Inhibitori angiogeneze

Eksperimentalne i kliničke studije su dokazale da najveću ulogu u razvoju neovaskularizacije kod AMD igra endotelnog faktora rasta VEGF (faktor rasta vaskularnog endotela). Do danas su pegaptanib i ranibizumab, koji imaju anti-VEGF aktivnost, predloženi za kliničku praksu.

? Pegaptanib (Macuten). Vezivanjem za VEGF, pegaptanib sprječava rast novoformiranih krvnih žila i povećanu permeabilnost vaskularnog zida - dvije glavne manifestacije eksudativnog oblika AMD-a. Lijek je namijenjen za intravitrealnu primjenu. Studija je koristila pegaptanib u različitim dozama (0,3, 1,0 i 3,0 mg) svakih 6 sedmica tokom 48 sedmica. Preliminarni rezultati: Manje je vjerovatno da će doći do značajnog gubitka vidne oštrine kod Macoutenove terapije (u poređenju sa kontrolnom grupom).

? Ranibizumab (RhuFabV2)- monoklonsko antitijelo koje selektivno blokira sve VEGF izoforme. Intravitrealne injekcije lijekova izvode se jednom u 4 sedmice. Trenutno je u toku kliničko ispitivanje faze III.

Kortikosteroidi

? Anekortav(Retaane iz Alcona) - suspenzija koja stvara depo; primjenjuje se retrobulbarno pomoću posebne zakrivljene kanile jednom svakih 6 mjeseci. Anecortave u dozi od 15 mg je najefikasniji u smislu stabilizacije vidne oštrine i inhibicije rasta novonastalih krvnih žila. Kod pacijenata koji su primali anekortav, očuvanje vidne oštrine postignuto je u 84% slučajeva (u kontrolnoj grupi - u 50%).

? Triamcinolone- drugi kortikosteroid koji stvara depo - primijenjen intravitrealno u dozi od 4 mg. Pokazalo se da jedna intravitrealna injekcija ovog kortikosteroida dovodi do smanjenja veličine lezije, ali ne utiče na vjerovatnoću značajnog gubitka vida.

Kombinovani pristupi

Sada se posvećuje mnogo više pažnje kombinovani tretman- PDT u kombinaciji sa intravitrealnom primjenom triamcinolona. Međutim, djelotvornost takvog liječenja još uvijek treba potvrditi odgovarajućim kliničkim studijama.

Do danas postoje dvije dokazano efikasne metode za liječenje subretinalne neovaskularne membrane, koja je glavna manifestacija eksudativnog oblika AMD-a. To su laserska koagulacija i fotodinamička terapija pomoću verteporfina.

Predloženi pristupi

Istraživanja su u toku kako bi se pronašle odgovarajuće intervencije za sve oblike AMD-a. I faza III kliničkih studija koje su već završene omogućavaju nam da razvijemo nove algoritme efekata. Stoga mnogi autori smatraju da:

U prisustvu subfovealne lezije sa „predominantnom klasičnom“ horoidalnom neovaskularizacijom ili u slučaju skrivene neovaskularizacije, a veličina lezije nije veća od 4 područja glave optičkog živca, preporučuje se fotodinamička terapija;

U prisustvu subfovealne lezije sa „minimalno klasičnom“ horoidalnom neovaskularizacijom, može se koristiti PDT ili inhibitor angiogeneze pegaptanib;

Za jukstafovealne lezije locirane na takav način da laserska fotokoagulacija nužno utiče na centar fovealne avaskularne zone, može se koristiti i PDT;

Za bilo koju drugu lokalizaciju (jukstafovealnu ili ekstra-fovealnu) indicirana je laserska koagulacija (međutim, broj takvih pacijenata nije veći od 13%).

? Za sprječavanje razvoja eksudativnog oblika AMD-a koristite složene dodatke ishrani (na primjer, Okuwait Lutein ili Lutein-complex).

Retinalamin (polipeptidi retine goveda) se preporučuje za primjenu u obliku subkonjunktivalnih injekcija (5 mg 1 put dnevno, razrijeđeno u 0,5 ml 0,5% prokaina, kurs od 10 injekcija).

Tradicionalna simptomatska terapija

Što se tiče tradicionalno korištenih lijekova za poboljšanje regionalne cirkulacije, njihova upotreba je trenutno potisnuta u drugi plan.

Za "suhi" oblik AMD-a možete koristiti vinpocetin 5 mg 3 puta dnevno oralno tokom 2 meseca ili pentoksifilin 100 mg 3 puta dnevno oralno tokom 1-2 meseca.

Koristi se i kao stimulativna terapija Ekstrakt lista ginka bilobe 1 tableta 3 puta dnevno oralno u kursevima od 2 mjeseca; ekstrakt borovnice (npr. strix, myrtilen forte) 1 tableta 2 puta dnevno oralno tokom 2-3 nedelje, ekstrakt algi Spirulina platensis 2 tablete 3 puta dnevno oralno tokom 1 meseca.

U "mokrom" obliku AMD-a možete koristiti dexametazo n 0,5 ml u obliku subkonjunktivalnih injekcija (10 injekcija); acetazolamid 250 mg 1 put dnevno ujutro pola sata prije jela 3 dana (u kombinaciji sa suplementima kalija), zatim se nakon trodnevne pauze kurs može ponoviti. Ovaj tretman se može koristiti prije laserske koagulacije. Osim toga, pacijentima se propisuje etamsylate 12,5% 2 ml IM 1 put dnevno 10 injekcija (ili u obliku tableta oralno 250 mg 3 puta dnevno 15-20 dana) i askorbinska kiselina + rutozid (1 tableta 3 puta dnevno u roku od 15-20 dana).

Izvodljivost korištenja ove terapije lijekom još nije potvrđena velikim kliničkim randomiziranim placebom kontroliranim studijama.

Dalje upravljanje

Bolesnici sa AMD-om trebaju biti pod nadzorom ljekara, jer češće pate od arterijske hipertenzije, ateroskleroze koronarnih i karotidnih arterija i gojaznosti.

Pacijentima sa niskom vidnom oštrinom možemo preporučiti tzv pomagala za slabovide. To su uređaji koji na različite načine uvećavaju slike i pojačavaju osvjetljenje objekata. Među takvim uređajima mogu se nazvati specijalne lupe, lupe sa različitim vrstama montaže, sistemi za zatvorenu televiziju, razne digitalne kamere sa projekcijom slike na ekranu.

Prognoza

Kod pacijenata bez terapije, značajno smanjenje vidne oštrine u periodu od 6 mjeseci do 5 godina može se očekivati ​​u 60-65% slučajeva. Često je lezija bilateralna i može dovesti do oštećenje vida.

Cilj terapijskih intervencija za AMD u prisustvu horoidalnih neovaskularnih membrana je postizanje stabilizacije patološkog procesa, ne poboljšava vid!

Laserska koagulacija i transpupilarna termoterapija pomažu u smanjenju učestalosti ozbiljnog gubitka vida I do 23-46% slučajeva (u zavisnosti od lokalizacije procesa), fotodinamička terapija verteporfinom - u prosjeku do 40%, submakularna hirurgija - do 19%.

Centralna distrofija retine glavni je uzrok oštećenja vida kod osoba starijih od četrdeset godina. Zbog toga se ova bolest često naziva senilna distrofija.

Kako bi se pravovremeno liječila bolest kao što je centralna distrofija ili periferna retinalna distrofija, potrebno je zapamtiti prve simptome razvoja patološkog procesa u početnoj fazi njegovog tijeka.

Centralna distrofija - je li bolest opasna?

Makularna degeneracija ili na drugi način centralna distrofija je opasna bolest. Bolest se može javiti na jednom oku, ali se brzo širi na drugo. Štoviše, može se pojaviti samostalno ili pod utjecajem drugih bolesti. Gubitak vida, ako dođe do makularne degeneracije, može se javiti čak iu mladoj dobi. Prvi period bolesti može biti asimptomatski. Stoga, da biste spriječili nastanak bolesti, potrebno je što češće prolaziti preglede kod oftalmologa.

Distrofija retine koja se javlja kod pacijenta ukazuje da u ovom slučaju dolazi do ozbiljnih poremećaja u organizaciji prehrane, zbog čega pati mrežnica oka. A definicija "senilnog" će vam reći da je periferna distrofija retine, ili distrofija centralnih zona, direktno povezana s efektima promjena koje su povezane sa godinama u tijelu, uključujući i ljudske oči. Centralna distrofija nastaje kao posljedica patoloških vaskularnih promjena ili hipertenzije, ateroskleroze.

Ljudske oči su dizajnirane kao kamera. Objektivi koji se nalaze ispred kamere prenose slike na zadnji zid kamere. Oči vrše iste radnje. Retina oka je vizualno tkivo koje sadrži određene zone: makularnu, odnosno centralnu i perifernu zonu. Makularna regija zauzima centralnu regiju zajedno sa optičkim živcem. Njegov mali dio, odnosno retina, pomaže nam da vidimo.

Vrste retinalne distrofije

Distrofija retine se konvencionalno dijeli u sljedeće kategorije:

• urođene ili nasljedne (na primjer, pigmentna raznolikost);
• stečeno.

Nasljedna distrofija uključuje:

1. Pigmentarna distrofija. Pigmentarni tip distrofije povezan je sa lošim funkcioniranjem receptora koji su odgovorni za vid u sumrak. Pigmentarna distrofija je danas prilično rijetka bolest.
2. Mrljasto-bijela distrofija retine, koja se pojavljuje u djetinjstvu i ozbiljno napreduje kako osoba raste.

Pigmentirane i tačkaste distrofije bijelog oka u pravilu su vezane za starost, tj. uzrokovane su starenjem organizma i pojavljuju se u kombinaciji sa kataraktom.

Distrofiju retine karakterizira mogućnost razvoja takvih kategorija kao što su:

• centralna distrofija;
• periferni tip bolesti (inače poznat kao pvhrd).

Periferna distrofija se češće javlja kod miopije ili ozljede oka (ne uključujući središnji dio mrežnice). U ovom slučaju, u očima se mogu pojaviti specifični "plutači".

Ako pacijent ima ozbiljno oštećenu mrežnicu, liječenje treba provesti nakon detaljnog proučavanja uzroka takve bolesti. Razlozi mogu biti:

1. Niska proizvodnja inzulina u tijelu pacijenta, visok krvni tlak, razvoj određenih bolesti bubrega.
2. Miopija pacijenta.
3. Zadobile ozljede oka (ili kao rezultat degeneracije tkiva).

1. Kongenitalna predispozicija.

Simptomi bolesti: opis i karakteristike

Centralna distrofija retine može se izraziti pojavom takvog simptoma kao što je osjećaj boli i nelagode kada se gleda "blizu" i "daleko". Najalarmantniji ishod ove bolesti retine je zakrivljenost pravih linija, kada se pacijent osjeća kao da gleda kroz vrući zrak. Ispred oboljelog oka može se pojaviti tamna mrlja; često ne možete razlikovati, jednostavno ne vidite, neka slova u tekstu. Često, objekti koji se nalaze na udaljenosti mogu imati drugačiju nijansu ili izgledati smanjene veličine kada se gledaju sa zahvaćenim područjem mrežnice.

Ako je prisutno barem jedno od ovih alarmnih zvona, potrebno je bez odlaganja obratiti se oftalmologu, podvrgnuti se kvalitetnom pregledu, nakon čega će liječnik moći propisati ispravan i neophodan tretman u svakom konkretnom slučaju.

Treba napomenuti da svoju viziju možete testirati i sami, za što samo trebate koristiti jednostavnu metodu pomoću kariranog lista. Tehnika se obično naziva "Amslerova rešetka". Ovaj test će vam omogućiti da vidite čak i mala odstupanja u vidu osobe.

Oftalmolog koji pregleda fundus oka u ranoj fazi razvoja određene bolesti može otkriti da mrežnica oka ima prilično mala (žuta) žarišta, koja se, pak, nazivaju "druse". Ne oštećuju vid, ali zahtijevaju specijalistički nadzor kako bi se spriječila pojava suhih i vlažnih oblika bolesti.

Liječenje distrofije retine

Ako se otkrije distrofija retine, liječenje neće moći u potpunosti vratiti pacijentov izgubljeni normalan vid. Do danas, efikasni načini za uklanjanje distrofije još nisu stvoreni. Međutim, redovne posjete oftalmologu i pravilno praćenje sprječavaju nastanak teških komplikacija, a istovremeno sprječavaju napredovanje bolesti i na taj način čuvaju vidnu funkciju.

Ako se liječenje ne započne na vrijeme, suha centralna distrofija se postepeno može razviti u vlažni oblik. Drusen se, zauzvrat, počinje miješati jedni s drugima, zbog čega se retina oka počinje raslojavati, a tekućina se nakuplja u oslobođenom prostoru. Ako se tok bolesti odvija na ovaj način, onda se rizik od gubitka vida značajno povećava.

Poremećaj opskrbe krvlju nastaje zbog otoka pacijentovog oka, koji se u pravilu javlja u središnjem dijelu mrežnice. Razvoj patoloških žila cirkulacijskog sistema dovodi do činjenice da se mrežnica oka diže. Kao rezultat, ovi krvni sudovi mogu krvariti ili curiti tečnost, uzrokujući dalje odvajanje mrežnjače. Što duže ova bolest napreduje, to brže opadaju funkcije oka, liječenje u ovoj situaciji jednostavno je neophodno.

Laserska terapija primijenjena na vrijeme značajno zaustavlja gubitak vida ako je oštećena mrežnica oka, ali liječenje ne garantuje njeno potpuno očuvanje. Glavni cilj takve terapije je da se brzo otklone otekline koje se pojavljuju i zaustavi nastanak patoloških krvnih žila.

Retinalni laserski tretman može pomoći da crne mrlje ispred očiju nestanu. Za složeno liječenje propisuju se lijekovi koji ublažavaju oticanje i krvarenje. Međutim, postoji jedna stvar: iako je retinalno područje oka obnovljeno, vid se nešto pogoršava. Smanjenje vida je blaže nego da nije provedeno liječenje, a centralna distrofija je nastavila napredovati.

Treba napomenuti da je, bez obzira na oblik centralne distrofije, potrebno prijaviti se kod oftalmologa i podvrgnuti pregledu najmanje jednom u šest mjeseci. Liječenje može uključivati ​​izbjegavanje fizičke aktivnosti iznad dozvoljenog nivoa. Pacijent sa očnom distrofijom treba:

• izbjegavajte tople kupke ili tuširanje;
• obavezno se pridržavajte dijetetske dijete;
• prženu i masnu hranu treba izbjegavati;
• konzumirajte potrebnu količinu biljnog ulja;
• ograničite se u konzumaciji soli i šećera;
• ako je dan sunčan, trebate koristiti naočale sa zatamnjenim staklima;
• ako rad uključuje naprezanje očiju, onda je potrebno u pauzama primijeniti desetominutne vježbe za oči, najbolje svakih pola sata.

Osoba koja u svojoj porodici ima rođake kojima je dijagnosticirana centralna ili periferna distrofija treba da pazi na zdravlje svojih očiju. Ova bolest može biti nasljedna. Ako je područje mrežnice pretrpjelo distrofične promjene, tada je obrnuti proces vrlo teško liječiti (praktički nemoguće). Mnogo ovisi o samoj osobi: što prije potražite pomoć liječnika ako se otkrije centralna distrofija, prije će se započeti liječenje koje će pomoći očuvanju vida i punom životu.

Distrofija retine - liječenje, klasifikacija, simptomi

Distrofija mrežnice - šta je to? Ovo pitanje postavlja svaka osoba koja ima određene patološke poremećaje u vidnom organu. Zapravo, ova bolest uključuje čitavu grupu patologija retine, što je funkcionalna struktura očne jabučice. Distrofiju mrežnice karakterizira odumiranje tkiva u retini, odnosno organ počinje brzo degenerirati. Mrežnica se smatra najvažnijim elementom vidnog organa, jer je odgovorna za vidnu oštrinu. Na kraju krajeva, ona je ta koja prenosi svjetlosne impulse u dijelove mozga. Sastoji se od tankog sloja nervnih ćelija i ćelija osetljivih na svetlost, koje su fotoreceptori.

Klasifikacijske karakteristike distrofije retine

Distrofija može biti urođena ili stečena. Klasificira se na sljedeći način:

Simptomi distrofije retine

Glavni simptomi retinalne distrofije:

1. Zamućena slika objekata i djelomični gubitak vida boja.
2. Prisutnost tamnih mrlja i mrlja pred očima.
3. Pogoršanje bočne percepcije i gubitak vidne oštrine.
4. Formiranje svijetlih bljeskova i izobličenja objekata.
5. Zamagljivanje pred očima i važnost dobrog osvjetljenja pri čitanju.
6. Pacijent ne može razlikovati pokretni objekt od nepokretnog.

Razlozi za razvoj retinalne distrofije

1. Patološke promjene u funkcionalnosti cirkulacijskog sistema retine, što dovodi do značajnih ožiljaka.
2. Oslabljen imuni sistem i loša ishrana. Ispada da proizvodi niske kvalitete mogu dovesti do deformacije mrežnice.
3. Loše navike: pušenje i konzumiranje alkohola.
4. Virusna infekcija koja nije liječena pravovremeno ili kompetentno.
5. Dijabetes melitus, bolesti srca, hipertenzija, patologije endokrinog aparata.
6. Komplikacije nakon operacije.
7. Loš metabolizam.

Kako liječiti distrofiju mrežnice, dijagnoza

Da bi se postavila tačna dijagnoza distrofije retine, propisan je hardverski pregled. To može biti viziometrija, ultrazvučni pregled, perimetrija, fluoresceinska angiografija. Osim toga, prikupljaju se uzorci za laboratorijsko ispitivanje i instrumentalno ispitivanje. Elektrofiziološke metode istraživanja su potrebne za određivanje stepena funkcionisanja vidnih i nervnih ćelija. Liječenje distrofije retine provodi se što je sveobuhvatnije i prije svega je to terapija lijekovima, koja uključuje sljedeće:

1. Vazodilatatorni i angioprotektivni lijekovi jačaju i proširuju cirkulacijski sistem, a također eliminišu simptome. To mogu biti lijekovi kao što su Ascorutin, Papaverin, Complamin. Doziranje i trajanje liječenja određuje se isključivo na individualnom nivou.
2. Antiagregacijski agensi sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka. To može biti acetilsalicilna kiselina, tiklopidin, klopidogrel.
3. Potrebni su vitaminski premiksi.
4. Za poboljšanje mikrocirkulacije propisan je Pentoksifilin.
5. Lucentis može spriječiti proliferaciju kapilara.
6. Kapi za oči: "Taufon", "Ophthalm-Katachrome", "Emoxilin" i druge. Ovi lijekovi dovode do regeneracije oštećenih stanica i ubrzanja metabolizma u području vidnog organa.
7. Električna stimulacija retine.
8. Fotostimulacija oka.
9. Lasersko zračenje niske energije.
10. Magnetoterapija, elektroforeza i tako dalje.

Hirurška intervencija

U najsloženijim i najnaprednijim oblicima koristi se hirurška intervencija. To bi mogle biti sljedeće metode:

1. Laserska koagulacija retine može zaustaviti napredovanje bolesti. Laserskom jedinicom vrši se ciljana kauterizacija oštećenog tkiva.
2. Operacija se može izvesti vazorekonstruktivnom metodom.
3. Može biti i revaskularizacija.
4. Vitrektomija uključuje uklanjanje oštećenih područja sukcijom i ugradnju implantata.

BITAN! Nakon terapije lijekovima, morate slijediti sve upute liječnika. Prije svega, ne biste trebali izlagati oči prenaprezanju i izlaganju sunčevoj svjetlosti. Važno je dodatno unositi vitamine i minerale i odreći se loših navika.