Ishemijska bolest srca prema ICD 10. Uzroci ovih bolesti. Velikofokalna postinfarktna kardioskleroza

U pozadini razvoja nekroze srčanog mišića i formiranja ožiljnog tkiva, pacijenti razvijaju postinfarktnu kardiosklerozu, čiji je ICD-10 kod I2020. - I2525.

Ovo stanje utiče na funkcionisanje kardiovaskularnog sistema i organizma u celini.

Suština bolesti

Prema statistikama, ova patologija se razvija kod ljudi nakon 50 godina.

Nažalost, stručnjaci još uvijek nisu uspjeli razviti točnu metodu terapijske terapije koja bi trajno spasila pacijenta od razvoja anomalije.

Posebnost bolesti je da se njen razvoj odvija postupno.

Na mjestu nekroze kao rezultat ožiljaka, vezivno tkivo se zamjenjuje ožiljnim tkivom. To smanjuje funkcionalnost miokarda: postaje manje elastičan.

Osim toga, dolazi do promjene u strukturi srčanih zalistaka, a tkiva i vlakna srčanog mišića zamjenjuju se patogenim tkivom.

Kod pacijenata koji boluju od drugih bolesti kardiovaskularnog sistema, vjerovatnoća razvoja PICS je značajno povećana.

Razlozi

Stručnjaci identificiraju nekoliko razloga koji mogu izazvati pojavu postinfarktne ​​kardioskleroze. Jedno od prvih mjesta na ovoj listi zauzimaju posljedice infarkta miokarda koje je pretrpio pacijent.

Nakon što je pacijent imao IM, proces zamjene mrtvog tkiva ožiljnim tkivom traje nekoliko mjeseci (2–4). Novonastala tkiva ne mogu učestvovati u kontrakciji srca i miokarda. Osim toga, nisu u stanju prenositi električne impulse.

Kao rezultat toga, šupljine srca postepeno povećavaju volumen i deformiraju se. Ovo je glavni uzrok disfunkcije srca i sistema.

Među čimbenicima koji izazivaju patologiju, može se nazvati i distrofija miokarda, čija je suština da kršenje metaboličkog procesa i cirkulacije krvi u srčanom mišiću dovodi do gubitka mogućnosti njegove kontrakcije.

Mehanička ozljeda grudnog koša, koja je praćena kršenjem integriteta srca ili zalistaka. Ali ovaj razlog je prilično rijedak.

Postinfarktna kardioskleroza dovodi do poremećaja CCC-a. Pacijenti koji su izloženi jednom ili više od gore navedenih faktora su u opasnosti.

Simptomi i klasifikacija

Bolest ima dosta različitih manifestacija.

Među njima su sljedeće:

U savremenoj medicini koristi se PICS klasifikacija, koja se zasniva na veličini područja oštećenja srčanog tkiva:

Manifestacija simptoma bolesti izravno ovisi o lokalizaciji patologije, kao io njenoj vrsti.

Dijagnoza

Učinkovitost procesa liječenja ovisi o pravovremenosti i ispravnosti dijagnoze. Za to se koriste sljedeće metode:

Tretman

Prema međunarodnoj klasifikaciji, PICS se odnosi na prilično opasne patologije kardiovaskularnog sistema, koje mogu dovesti do smrti pacijenta. Zbog toga je izuzetno važno odabrati najispravniji način liječenja.

Specijalisti koriste dvije glavne metode:

• diuretici;
• aspirin;
• ACE inhibitori;
• beta blokatori.

Specijalisti u pravilu propisuju ne jedan, već cijeli kompleks lijekova.

1. Hirurški. Operacija se propisuje pacijentima koji su u procesu formiranja aneurizme ili u zoni razvoja nekroze postoji živo tkivo srčanog mišića. U ovom slučaju koristi se koronarna arterijska premosnica. Paralelno sa ranžiranjem uklanja se i mrtvo tkivo. Operacija se izvodi u opštoj anesteziji, kao i uz obavezno prisustvo srčano-plućnog aparata.

Bez obzira na metodu liječenja koju odabere specijalista, pacijent je nužno pod njegovim nadzorom. Mora promijeniti način života i otići na rehabilitaciju.

Potrebno je obratiti pažnju na pojavu različitih znakova koji ukazuju na kršenje srčane aktivnosti. To može pomoći u sprječavanju razvoja ozbiljne bolesti ili njenih komplikacija.

2. DIJAGNOSTIKA HRONIČNOG CAD

2.1. Dijagnoza IHD se postavlja na osnovu:

• Ispitivanje i prikupljanje anamneze;
• Pregled;
• Instrumentalno istraživanje;
• Laboratorijsko istraživanje.

2.2. Zadaci doktora tokom dijagnostičke pretrage:

• Postaviti dijagnozu i odrediti oblik IHD;
• Odredite prognozu bolesti - vjerojatnost komplikacija;
• Na osnovu stepena rizika odrediti taktiku lečenja (medicinski, hirurški), učestalost i obim naknadnih ambulantnih pregleda.

U praksi se dijagnostička i prognostička evaluacija provode istovremeno, a mnoge dijagnostičke metode sadrže važne prognostičke informacije.

Stepen rizika od komplikacija kod kronične koronarne bolesti određen je sljedećim glavnim pokazateljima:

• Klinička slika (težina ishemije miokarda) bolesti
• Anatomska prevalencija i težina ateroskleroze velikih i srednjih koronarnih arterija;
• Sistolna funkcija lijeve komore;
• Opće zdravstveno stanje, prisustvo komorbiditeta i dodatnih faktora rizika.

2.3. IHD klasifikacije

Postoji nekoliko klasifikacija IBS-a. U ruskoj kliničkoj praksi široko se koristi klasifikacija zasnovana na reviziji Međunarodne klasifikacije bolesti IX i preporukama Komiteta stručnjaka SZO (1979). Godine 1984., uz izmjene i dopune VKNT-a AMS SSSR-a, ova klasifikacija je usvojena u našoj zemlji.

IHD klasifikacija (prema ICD-IX 410-414.418)

1. Angina pektoris:
1.1. Prvi put angina pektoris;
1.2. Stabilna angina pri naporu sa indikacijom funkcionalne klase (I-IV);
1.3. progresivna angina pektoris;
1.4. Spontana angina (vazospastična, specijalna, varijantna, Prinzmetalova);
2. Akutna fokalna distrofija miokarda;
3. Infarkt miokarda:
3.1. Veliko žarište (transmuralno) - primarno, ponovljeno (datum);
3.2. Malo žarište - primarno, ponovljeno (datum);
4. Postinfarktna fokalna kardioskleroza;
5. Poremećaj srčanog ritma (što ukazuje na oblik);
6. Srčana insuficijencija (sa naznakom oblika i stadijuma);
7. Bezbolni oblik koronarne arterijske bolesti;
8. Iznenadna koronarna smrt.

Bilješke:

Iznenadna koronarna smrt- smrt u prisustvu svjedoka, koja nastupa odmah ili u roku od 6 sati od početka srčanog udara.

Novonastala angina pektoris- trajanje bolesti do 1 mjesec. od svog osnivanja.

stabilna angina- trajanje bolesti je duže od 1 mjeseca.

Progresivna angina- povećanje učestalosti, težine i trajanja napadaja kao odgovor na uobičajeno opterećenje za ovog pacijenta, smanjenje efikasnosti nitroglicerina; ponekad promjene na EKG-u.

Spontana (vazospastična, varijantna) angina pektoris- napadi se javljaju u mirovanju, teško se reaguju na nitroglicerin, mogu se kombinovati sa anginom pektoris.

Postinfarktna kardioskleroza- postavlja se najranije 2 mjeseca nakon razvoja infarkta miokarda.

Srčane aritmije i poremećaji provodljivosti(sa naznakom oblika, stepena).

Cirkulatorna insuficijencija(sa naznakom oblika, stadijuma) - postavlja se nakon dijagnoze "postinfarktne ​​kardioskleroze".

2.4. Primjeri formulacije dijagnoze

1. IHD, ateroskleroza koronarnih arterija. Prvi put angina pektoris.
2. IHD, ateroskleroza koronarnih arterija. Angina pektoris i (ili) mirovanje, FC IV, ventrikularna ekstrasistola. HK0.
3. ishemijska bolest srca. Vasospastična angina.
4. IHD, ateroskleroza koronarnih arterija. Angina pektoris, funkcionalna klasa III, postinfarktna kardioskleroza (datum), poremećaj intrakardijalne provodljivosti: atrioventrikularni blok I stepena, blok leve grane snopa. Cirkulatorna insuficijencija II B stadijum.

U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti X revizije, stabilna koronarna bolest je u 2 naslova.

U kliničkoj praksi prikladnije je koristiti klasifikaciju SZO, jer uzima u obzir različite oblike bolesti. Za statističke potrebe u zdravstvu koristi se MKB-10.

2.5. Oblici hronične ishemijske bolesti srca

2.5.1. angina pektoris;

Simptomi

Znakovi tipične (nesumnjive) angine pri naporu (sva 3 znaka):

1. bol u grudne kosti, moguće zračenje u lijevu ruku, leđa ili donju vilicu, u trajanju od 2-5 minuta. Ekvivalenata bola su nedostatak daha, osećaj "težine", "peckanje".
2. Gore opisani bol se javlja za vrijeme jakog emocionalnog stresa ili fizičkog napora;
3. Gore navedeni bol brzo nestaje nakon prestanka fizičke aktivnosti ili nakon uzimanja nitroglicerina.

Postoje atipične varijante zračenja (u epigastričnu regiju, u lopaticu, u desnu polovinu grudnog koša). Glavni simptom angine pektoris je jasna ovisnost pojave simptoma o fizičkoj aktivnosti.

Ekvivalent angini pektoris može biti kratak dah (sve do gušenja), osjećaj "vrućine" u grudne kosti, napadi aritmije tokom vježbanja.

Ekvivalent fizičkoj aktivnosti može biti krizni porast krvnog tlaka s povećanjem opterećenja miokarda, kao i obilan obrok.

Znakovi atipične (moguće) angine pektoris

Dijagnoza atipične angine se postavlja ako pacijent ima bilo koja 2 od 3 gornja znaka tipične angine.

Neanginalni (neanginalni) bol u grudima

1. Bol je lokaliziran desno i lijevo od grudne kosti;
2. Bolovi su lokalne, "tačkaste" prirode;
3. Nakon što početak bola traje više od 30 minuta (do nekoliko sati ili dana), može biti konstantan ili „iznenadno prodoran“;
4. Bol nije povezan sa hodanjem ili drugom fizičkom aktivnošću, već se javlja pri naginjanju i okretanju tela, u ležećem položaju, pri dužem boravku tela u neudobnom položaju, uz duboko disanje na visini udisaja;
5. Bol se ne mijenja nakon uzimanja nitroglicerina;
6. Bol se pojačava palpacijom sternuma i/ili grudnog koša duž međurebarnih prostora.

2.5.1.1. Funkcionalne klase angine pektoris

Tokom ispitivanja, u zavisnosti od fizičke aktivnosti koje se tolerišu, razlikuju se 4 funkcionalne klase angine pektoris (prema klasifikaciji Kanadskog kardiološkog društva):

Tabela 2. "Funkcionalne klase angine pektoris"

2.5.1.2. Diferencijalna dijagnoza angine pektoris

• Kardiovaskularne bolesti: teška hipertrofija miokarda kod arterijske hipertenzije, aortna stenoza, hipertrofična kardiomiopatija, koronaritis, disecirajuća aneurizma aorte, vazospastična angina pektoris, plućna embolija, perikarditis
• Akutne i kronične bolesti gornjeg gastrointestinalnog trakta: refluksni ezofagitis, spazam jednjaka, erozivne lezije, peptički ulkus i tumori jednjaka, želuca i dvanaestopalačnog crijeva, hijatalna hernija, holecistitis, pankreatitis;
• Akutne i hronične bolesti gornjih disajnih puteva: akutni bronhitis, traheitis, bronhijalna astma;
• Bolesti pluća: pleuritis, pneumonija, pneumotoraks, rak pluća;
• Ozljede i posttraumatske bolesti grudnog koša, osteohondroza cervikotorakalne kralježnice s radikularnim sindromom;
• Psihogeni poremećaji: neurocirkulatorna distonija, hiperventilacijski sindrom, panični poremećaji, psihogena kardialgija, depresija;
• Interkostalna neuralgija, mijalgija;
• Artritis sternokostalnih zglobova (Tietzeov sindrom);
• Akutne zarazne bolesti (herpes zoster)

2.5.2. Bezbolna ishemija miokarda

Značajan dio epizoda ishemije miokarda javlja se u odsustvu simptoma angine pektoris ili njenih ekvivalenata - sve do razvoja bezbolnog IM.

U okviru hronične koronarne arterijske bolesti razlikuju se 2 tipa bezbolne ishemije miokarda (SIMI):

Tip I - potpuno bezbolna ishemija miokarda
Tip II - kombinacija bezbolnih i bolnih epizoda ishemije miokarda

Epizode MIMS-a se obično identifikuju tokom testiranja opterećenja i 24-časovnog EKG praćenja.

Potpuno bezbolna ishemija miokarda detektuje se u približno 18-25% osoba sa dokazanom aterosklerozom koronarnih arterija. Uz istovremeni dijabetes melitus, vjerovatnoća MIMS tipa I i tipa II je veća. Prema 24-satnom EKG praćenju, većina epizoda MIMS-a se javlja tokom dana, što se objašnjava povećanim prosječnim otkucajima srca tokom snažne aktivnosti. Istovremeno, epizode MIH često se javljaju noću, na pozadini normalnog, pa čak i smanjenog otkucaja srca, što, očigledno, odražava ulogu dinamičkih stenoza koronarnih arterija (grčeva). Vjeruje se da ako se BBMI javlja i noću i ujutro, to je karakterističan znak višežilne ateroskleroze, odnosno oštećenja trupa lijeve koronarne arterije.

Dijagnostički testovi za bezbolnu ishemiju miokarda

U dijagnostici i evaluaciji IMIM-a, stres testovi i 24-satni EKG monitoring se međusobno dopunjuju.

Test trake za trčanje, VEM, CPES - omogućavaju vam da aktivno identifikujete IMIM i okarakterišete njegov odnos sa krvnim pritiskom, otkucajima srca, fizičkom aktivnošću. Istovremena perfuzijska scintigrafija miokarda i ehokardiografija mogu otkriti istovremenu hipoperfuziju i poremećenu kontraktilnu funkciju miokarda.

EKG praćenje vam omogućava da odredite ukupan broj i trajanje epizoda MIMS, kao i da identifikujete MIMS noću i bez obzira na vežbanje.

Bezbolna ishemija tipa II je mnogo češća od MI tipa I. Čak i kod osoba s tipičnom anginom, oko 50% ishemijskih epizoda je asimptomatsko. Uz istovremeni dijabetes melitus, ova brojka je nešto veća. Treba imati na umu da se MIMI, kao i oligosimptomatski i asimptomatski IM, često nalaze kod osoba sa dijabetes melitusom, što je ponekad jedina indikacija za koronarnu arterijsku bolest. Kod ove bolesti vrlo je česta neuropatija s kršenjem površinske i duboke osjetljivosti.

Prognoza

Štetni učinak ishemije na miokard nije određen prisustvom boli, već težinom i trajanjem hipoperfuzije. Stoga je bezbolna ishemija miokarda oba tipa loš prognostički znak. Broj, težina i trajanje epizoda ishemije miokarda, bez obzira da li su bolne ili bezbolne, imaju nepovoljnu prognostičku vrijednost. Pojedinci sa tipom 1 MIMI identifikovanim tokom testiranja opterećenja imaju 4 do 5 puta veći rizik od kardiovaskularne smrti od zdravih osoba. Identifikacija epizoda MIMD-a tokom svakodnevnog EKG praćenja je takođe nepovoljan prediktor. Istovremeni MIMD kardiovaskularni faktori rizika (dijabetes melitus, anamneza infarkta miokarda, pušenje) dodatno pogoršavaju prognozu.

2.5.3. Vasospastična angina

Opisan je 1959. godine kao vrsta (varijanta) napada bola u grudima uzrokovanog ishemijom miokarda u mirovanju, bez obzira na fizički i emocionalni stres, praćen elevacijom ST segmenta na EKG-u. Često se takva angina naziva varijantnom.

Vasospastična angina može biti praćena prijetećim aritmijama (ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija), povremeno dovodeći do razvoja IM, pa čak i iznenadne smrti.

Dokazano je da je ova vrsta angine pektoris uzrokovana spazmom koronarnih arterija. Kod "tipične" vazospastične angine ishemija nastaje zbog značajnog smanjenja promjera lumena koronarnih arterija i smanjenja protoka krvi distalno od mjesta spazma, ali ne kao rezultat povećanja potrebe miokarda za kisikom.

U pravilu se grč razvija lokalno, u jednoj od velikih koronarnih arterija, koja može biti intaktna ili sadržavati aterosklerotične plakove.

Razlozi povećane osjetljivosti lokalnih područja koronarnih arterija na vazokonstriktorne podražaje nisu jasni. Među glavnim obećavajućim područjima istraživanja su endotelna disfunkcija, oštećenje vaskularnog zida tokom ranog formiranja ateroma i hiperinzulinemija.

Među utvrđenim faktorima rizika za vazospastičnu anginu su prehlada, pušenje, teški poremećaji elektrolita, upotreba kokaina, ergot alkaloida, autoimune bolesti.

Moguće je da je vazospastična angina pektoris povezana sa prekursorima aspirinske bronhijalne astme, kao i sa drugim vazospastičkim poremećajima - Raynaudovim sindromom i migrenom.

Simptomi

Vasospastična angina obično se javlja u mlađoj dobi od angine pri naporu zbog ateroskleroze koronarnih arterija. Nije neuobičajeno da pacijenti sa vazospastičnom anginom ne uspeju da identifikuju mnoge tipične faktore rizika za aterosklerozu (s izuzetkom pušenja).

Napad boli kod vazospastične angine je obično vrlo jak, lokaliziran na "tipičnom" mjestu - u sternumu. U slučajevima kada je napad praćen sinkopom, treba posumnjati na popratne ventrikularne aritmije. Često se takvi napadi javljaju noću i rano ujutro.

Za razliku od nestabilne angine pektoris i angine napora, intenzitet napada vazospastične angine se s vremenom ne povećava, a tolerancija na fizičko opterećenje kod pacijenata je očuvana. Istovremeno, treba imati na umu da se kod nekih pacijenata vazospastična angina pektoris razvija na pozadini ateroskleroze koronarnih arterija, stoga mogu imati pozitivne testove opterećenja s depresijom ST segmenta tokom ili nakon vježbanja, kao i elevacije ST segmenta prilikom spontanih grčeva koronarne arterije van fizičke aktivnosti.opterećenja.

Diferencijalna dijagnoza između angine napora i vazospastične angine na osnovu opisa bolnog napada nije laka. Fizikalni pregled je najčešće nespecifičan.

Osnova neinvazivne dijagnoze vazospastične angine su EKG promjene zabilježene tokom napada. Vasospastična angina praćena je izraženim elevacijama ST segmenta. Istovremena inverzija T talasa i povećanje amplitude R talasa mogu biti predznaci pretećih ventrikularnih aritmija. Simultano otkrivanje elevacije ST segmenta u mnogim elektrodama (opsežna ishemijska zona) je nepovoljan prediktor iznenadne smrti. Uz elevacije ST segmenta otkrivene na pozadini boli, 24-satni EKG monitoring često otkriva slične promjene bez bola. Ponekad je vazospastična angina praćena prolaznim poremećajima intrakardijalne provodljivosti. Ventrikularna ekstrasistola se obično javlja u pozadini produžene ishemije. Ventrikularne aritmije kod vazospastične angine mogu biti uzrokovane i hipoperfuzijom na pozadini vazospazma i naknadnom reperfuzijom nakon njegovog nestanka. Ponekad posljedica produženog spazma koronarnih arterija može biti povećanje aktivnosti kardiospecifičnih enzima plazme. Opisani su slučajevi razvoja transmuralnog IM nakon teških grčeva koronarnih arterija.

Testiranje na stres kod osoba sa vazospastičnom anginom nije baš informativno. U toku stres testova detektuju se u približno jednakim količinama: 1) depresija ST segmenta (na pozadini prateće ateroskleroze koronarnih arterija), 2) elevacija ST segmenta, 3) odsustvo dijagnostičkih EKG promena.

Na ehokardiografiji tijekom napada vazospastične angine pektoris uočava se kršenje lokalne kontraktilnosti miokarda u ishemijskoj zoni.

Glavnim dijagnostičkim kriterijumom za vazospastičnu anginu smatra se spazam koronarnih arterija verifikovan u CAG-u - spontano, ili tokom farmakološkog testa.

Većina pacijenata sa vazospastičnom anginom pektoris u CAH ima hemodinamski značajnu stenozu u najmanje jednoj velikoj koronarnoj arteriji. U ovom slučaju, mjesto razvoja spazma je obično unutar 1 cm od stenoze. Ponekad se grčevi razvijaju u nekoliko dijelova koronarnog korita odjednom. Angina pektoris kod ovakvih pacijenata je povezana sa fizičkom aktivnošću, dok se EKG promene češće beleže u prekordijalnim odvodima (V1-V6).

Kod nekih osoba sa CAG-om se otkrivaju potpuno intaktne koronarne arterije. U takvim slučajevima vazospastične angine, elevacija ST segmenta se bilježi u odvodima II, III, aVF i nije ni na koji način povezana s vježbanjem.

Dijagnostički testovi za vazospastičnu anginu

Koriste se za nazivanje tipičnim napadom boli za pacijenta. Nisu bezbedni, pa se izvode u uslovima odeljenja (odeljenja) intenzivne opservacije ili angiografske laboratorije kroz centralni venski ili intrakoronarni kateter. S obzirom na to da produženi spazam oštećenih koronarnih arterija može uzrokovati IM, provokativni testovi se obično rade kod osoba s intaktnim ili neznatno izmijenjenim koronarnim arterijama prema rezultatima prethodne angiografske studije.

Glavni testovi za otkrivanje vazospastične angine pektoris su hladni test, intrakoronarna primjena acetilholina, metaholina, histamina, dopamina.

Prognoza

Smrtnost od kardiovaskularnih komplikacija kod vazospastične angine u odsustvu angiografskih znakova stenozirajuće koronarne ateroskleroze iznosi oko 0,5% godišnje. Međutim, kada se spazam koronarnih arterija kombinira s aterosklerotskom stenozom, prognoza je lošija.

2.5.4. Mikrovaskularna angina

Sinonim za ovu vrstu angine je izraz "koronarni sindrom X". Karakteriše ga kombinacija 3 karakteristike:

• Tipična ili atipična angina pektoris;
• Identifikacija znakova ishemije miokarda na osnovu rezultata stres EKG testova (traka za trčanje, VEM, PEES) i slikovnih studija ((u većini slučajeva - scintigrafija miokarda; ili - stres ehokardiografija). Najosjetljivija metoda za dijagnosticiranje ishemije miokarda kod ovih pacijenata je upotreba farmakoloških testova (sa ATP/adenozinom/dipiridamolom/dobutaminom) ili VEM testa u kombinaciji sa jednofotonskom emisionom kompjuterizovanom tomografijom miokarda sa uvođenjem 99mTc-MIBI (analog Talija-201);
• Detekcija normalnih ili blago promijenjenih velikih i srednjih koronarnih arterija u CAG-u, te normalne funkcije lijeve komore u ventrikulografiji.

Uzrok mikrovaskularne angine smatra se disfunkcija malih koronarnih arterija promjera 100-200 mikrona u prearteriolarnom segmentu koronarnog korita. CAG metoda ne dozvoljava otkrivanje oštećenja arterija čiji je promjer manji od 400 mikrona. Disfunkciju ovih arterija karakterizira pretjerana vazokonstrikcija (mikrovaskularni spazam) i neodgovarajući odgovor vazodilatacije (smanjenje koronarne rezerve) kao odgovor na vježbanje. Ishemijske promjene na EKG-u i defekti u miokardnom zahvatu radiofarmaka tokom stres testova identični su kod pacijenata sa mikrovaskularnom anginom (MVS) i opstruktivnom aterosklerozom epikardijalnih koronarnih arterija, ali se razlikuju po odsustvu zona hipokineze kod mikrovaskularne angine, što je posljedica do malih količina ishemijskih žarišta, njihova česta lokalizacija u subendokardnoj zoni.

Mikrovaskularna angina može koegzistirati sa klasičnom anginom kod pacijenata sa aterosklerotskom stenozom (više od 70% slučajeva).

Kod nekih pacijenata sa sindromom angine pektoris s "normalnim" velikim i srednjim koronarnim arterijama, hipertrofija miokarda se često otkriva na pozadini arterijske hipertenzije. Sindrom "hipertenzivnog srca" karakterizira endotelna disfunkcija koronarnih arterija, promjene u ultrastrukturi miokarda i koronarnog korita uz istovremeno smanjenje koronarne rezerve.

Dijagnostički testovi za mikrovaskularnu anginu pektoris

• Izvedite ehokardiografiju s vježbanjem ili intravenskim dobutaminom za otkrivanje segmentnih poremećaja kontraktilnosti miokarda.

Prognoza za mikrovaskularnu anginu

Kao što su pokazala nedavna istraživanja, dugoročna prognoza je nepovoljna: prema dugoročnim opažanjima, kardiovaskularni događaji se razvijaju u 5-15% pacijenata.

2.6. Opća neinvazivna dijagnostika

Prilikom pregleda svih pacijenata sa sumnjom na CAD, kao i pre promene tretmana pacijenata sa dokazanom CAD, lekar vrši opštu procenu zdravlja (tabela 3).

Tabela 3. "Dijagnostičke mjere za sumnju na kroničnu ishemijsku bolest srca i za optimizaciju liječenja kod osoba s dokazanom kroničnom ishemijskom bolešću srca"

2.6.1 Fizički pregled

U većini slučajeva, fizikalni pregled kod kronične koronarne arterijske bolesti je malo specifičan. Mogu se identificirati znaci faktora rizika i simptomi komplikacija koronarne bolesti srca. Simptomi zatajenja srca (otežano disanje, piskanje u plućima, kardiomegalija, ritam galopa, oticanje vratnih vena, hepatomegalija, oticanje nogu), ateroskleroza perifernih arterija (intermitentna klaudikacija, slabljenje pulsacije arterija i atrofija mišića donjih ekstremiteta), arterijska hipertenzija, aritmija, šum preko karotidnih arterija.

Osim toga, treba obratiti pažnju na prekomjernu težinu i vanjske simptome anemije, dijabetes melitusa (grebanje, suhoća i mlohavost kože, smanjena osjetljivost kože, trofički poremećaji kože). Kod pacijenata sa porodičnim oblicima hiperholesterolemije pažljivim pregledom mogu se otkriti ksantomi na šakama, laktovima, zadnjici, kolenima i tetivama, kao i ksantelazme na očnim kapcima.

Obavezno izračunajte indeks tjelesne mase, obim struka, odredite broj otkucaja srca, izmjerite krvni tlak (BP) na obje ruke. Svim pacijentima treba obaviti palpaciju perifernog pulsa, auskultaciju karotidnih, subklavijskih i femoralnih arterija. Ako se sumnja na intermitentnu klaudikaciju, treba izračunati skočno-brahijalni sistolni BP indeks. Kod atipične angine pektoris palpiraju se bolne tačke parasternalne regije i interkostalnog prostora.

2.6.2. EKG u mirovanju

Snimanje EKG-a sa 12 odvoda u mirovanju je obavezno za sve pacijente.

Kod nekomplicirane kronične koronarne bolesti izvan opterećenja, specifični EKG znaci ishemije miokarda obično izostaju. Jedini specifičan znak IHD na EKG-u u mirovanju su velike žarišne cicatricijalne promjene u miokardu nakon infarkta miokarda. Izolirane promjene u T valu, po pravilu, nisu vrlo specifične i zahtijevaju poređenje sa klinikom bolesti i podacima iz drugih studija.

Od mnogo većeg značaja je registracija EKG-a tokom napada bola u grudima. Ako nema promjena EKG-a tokom bola, vjerovatnoća koronarne arterijske bolesti kod takvih pacijenata je mala, iako nije potpuno isključena. Pojava bilo koje promjene EKG-a tokom napada boli ili neposredno nakon njega značajno povećava vjerovatnoću koronarne arterijske bolesti. Ishemijske promjene EKG-a u nekoliko odvoda odjednom su nepovoljan prognostički znak.

Kod pacijenata sa inicijalno izmijenjenim EKG-om zbog postinfarktne ​​kardioskleroze tokom napada, čak i tipične angine pektoris, EKG promjene mogu izostati, biti niske specifičnosti ili lažno pozitivne (smanjenje amplitude i reverzija inicijalno negativnih T talasa). Treba imati na umu da je u pozadini intraventrikularnih blokada registracija EKG-a tijekom napada boli neinformativna. U tom slučaju liječnik odlučuje o prirodi napada i taktici liječenja prema pratećim kliničkim simptomima.

2.6.3. EKG monitoring

EKG praćenje je indicirano za sve pacijente sa CIHD-om ako se sumnja na popratne aritmije, kao i kada je nemoguće uraditi stres test zbog pratećih bolesti (bolesti mišićno-koštanog sistema, intermitentna klaudikacija, sklonost naglašenom porastu krvnog pritiska tokom dinamičkog fizičkog napora, detreninga, respiratorne insuficijencije).

Omogućuje vam određivanje učestalosti boli i bezbolne ishemije miokarda, kao i provođenje diferencijalne dijagnoze s vazospastičnom anginom.

Osetljivost EKG praćenja u dijagnozi koronarne bolesti je 44-81%, specifičnost 61-85%. Ova dijagnostička metoda je manje informativna za otkrivanje prolazne ishemije miokarda od testova opterećenja.

Prognostički nepovoljni nalazi pri dnevnom EKG praćenju:

• Veliko ukupno trajanje ishemije miokarda;
• Epizode ventrikularnih aritmija tokom ishemije miokarda;
• Ishemija miokarda sa niskim otkucajima srca (<70 уд./мин).

Utvrđivanje ukupnog trajanja ishemije miokarda tokom EKG praćenja > 60 min dnevno je dobar razlog za upućivanje pacijenta na CAG i naknadnu revaskularizaciju miokarda, jer ukazuje na ozbiljno oštećenje koronarnih arterija.

2.6.4. Ultrazvučni pregled karotidnih arterija

Studija se provodi kod pacijenata s dijagnozom koronarne arterijske bolesti i umjerenim rizikom od teških komplikacija kako bi se procijenila težina i prevalencija ateroskleroze. Otkrivanje više hemodinamski značajnih stenoza u karotidnim arterijama prisiljava nas da rizik od komplikacija preklasificiramo kao visok, čak i sa umjerenim kliničkim simptomima. Uz to, ultrazvuk karotidnih arterija radi se kod svih pacijenata sa koronarnom bolešću kod kojih je zakazana hirurška revaskularizacija miokarda.

2.6.5. Rendgenski pregled kod hronične ishemijske bolesti srca

Rendgenski pregled grudnog koša radi se kod svih pacijenata sa koronarnom bolešću. Međutim, ova studija je najvrednija kod pacijenata sa postinfarktnom kardiosklerozom, srčanim defektima, perikarditisom i drugim uzrocima popratne srčane insuficijencije, kao i u slučajevima sumnje na aneurizme luka ascendentne aorte. Kod takvih pacijenata, na rendgenskim snimcima, moguće je procijeniti povećanje srca i luka aorte, prisutnost i težinu intrapulmonalnih hemodinamskih poremećaja (venska staza, plućna arterijska hipertenzija).

2.6.6. Ehokardiografska studija

Studija se provodi kod svih pacijenata kod kojih postoji sumnja i dokazana dijagnoza kronične koronarne bolesti. Osnovna svrha ehokardiografije (EchoCG) u mirovanju je diferencijalna dijagnoza angine pektoris sa nekoronarnim bolom u grudima kod defekta aortnog zalistka, perikarditisa, aneurizma ascendentne aorte, hipertrofične kardiomiopatije, prolapsa mitralne valvule i drugih bolesti. Osim toga, ehokardiografija je glavni način otkrivanja i stratifikacije hipertrofije miokarda i disfunkcije lijeve komore.

2.6.7. Laboratorijsko istraživanje

Nekoliko laboratorijskih studija ima nezavisnu prognostičku vrijednost kod kronične CAD. Najvažniji parametar je lipidni spektar. Ostale laboratorijske pretrage krvi i urina otkrivaju ranije skrivene popratne bolesti i sindrome (DM, zatajenje srca, anemija, eritremija i druge bolesti krvi), koje pogoršavaju prognozu koronarne bolesti i zahtijevaju razmatranje pri mogućem upućivanju pacijenta na kirurški tretman.

Lipidni spektar krvi

Dislipoproteinemija, kršenje omjera glavnih klasa lipida u plazmi, je vodeći faktor rizika za aterosklerozu. Uz vrlo visok sadržaj holesterola, koronarna bolest se razvija čak i kod mladih ljudi. Hipertrigliceridemija je također značajan prediktor komplikacija ateroskleroze.

RCHD (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2013

Drugi oblici angine pektoris (I20.8)

kardiologija

opće informacije

Kratki opis

Odobreno Protokolom
Stručna komisija za razvoj zdravstva
28. juna 2013

ishemijska bolest srca- ovo je akutna ili kronična srčana bolest uzrokovana smanjenjem ili prestankom dotoka krvi u miokard zbog bolnog procesa u koronarnim žilama (definicija SZO 1959).

angina pektoris- ovo je klinički sindrom koji se manifestuje osjećajem nelagode ili bola u grudima kompresivne, pritiskajuće prirode, koji je najčešće lokaliziran iza grudne kosti i može zračiti u lijevu ruku, vrat, donju vilicu, epigastričnu regiju. Bol je izazvan fizičkom aktivnošću, izlaganjem hladnoći, teškim obrocima, emocionalnim stresom; povlači se mirovanjem ili se povlači sublingvalnim nitroglicerinom od nekoliko sekundi do minuta.

I. UVOD

ime: IHD stabilna angina pri naporu
Šifra protokola:

Kodovi za MKB-10:
I20.8 - Drugi oblici angine pektoris

Skraćenice koje se koriste u protokolu:
AH - arterijska hipertenzija
AA - antianginalni (terapija)
BP - krvni pritisak
CABG - premosnica koronarne arterije
ALT - alanin aminotransferaza
AO - abdominalna gojaznost
ACT - aspartat aminotransferaza
CCB - blokatori kalcijumskih kanala
Liječnici opće prakse - liječnici opće prakse
VPN - gornja granica norme
WPW - Wolff-Parkinson-White sindrom
HCM - hipertrofična kardiomiopatija
LVH - hipertrofija lijeve komore
DBP - dijastolički krvni pritisak
DLP - dislipidemija
PVC - ventrikularna ekstrasistola
IHD - ishemijska bolest srca
BMI - indeks tjelesne mase
ICD - insulin kratkog dejstva
CAG - koronarna angiografija
CA - koronarne arterije
CPK - kreatin fosfokinaza
MS - metabolički sindrom
IGT - Narušena tolerancija glukoze
NVII - kontinuirana intravenska terapija insulinom
THC - ukupni holesterol
ACS BPST - akutni koronarni sindrom bez elevacije ST
ACS SPST - akutni koronarni sindrom sa elevacijom ST segmenta
OT - veličina struka
SBP - sistolni krvni pritisak
DM - dijabetes melitus
GFR - brzina glomerularne filtracije
ABPM - ambulantno praćenje krvnog pritiska
TG - trigliceridi
TIM - debljina intima-medijskog kompleksa
TSH - test tolerancije na glukozu
U3DG - ultrazvučna doplerografija
FA - fizička aktivnost
FK - funkcionalna klasa
FN - fizička aktivnost
RF - faktori rizika
HOBP - hronična opstruktivna bolest pluća
CHF - hronična srčana insuficijencija
HDL holesterol - lipoproteinski holesterol visoke gustine
LDL holesterol - lipoproteinski holesterol niske gustine
4KB - perkutana koronarna intervencija
HR - otkucaji srca
EKG - elektrokardiografija
EKS - pejsmejker
EchoCG - ehokardiografija
VE - minutni volumen disanja
VCO2 - količina oslobođenog ugljičnog dioksida u jedinici vremena;
RER (respiratorni odnos) - odnos VCO2/VO2;
BR - respiratorna rezerva.
BMS - stent koji nije obložen lijekovima
DES - stent koji eluira lijek

Datum izrade protokola: godina 2013.
Kategorija pacijenata: odrasli pacijenti koji su hospitalizirani s dijagnozom koronarne arterijske bolesti stabilna angina pektoris.
Korisnici protokola: liječnici opće prakse, kardiolozi, interventni kardiolozi, kardiohirurzi.

Klasifikacija

Klinička klasifikacija

Tabela 1. Klasifikacija težine stabilne angine pektoris prema klasifikaciji Kanadskog udruženja za srce (Campeau L, 1976.)

Dijagnostika

II. METODE, PRISTUPI I POSTUPCI ZA DIJAGNOSTIKU I LIJEČENJE

Laboratorijski testovi:
1. HRAST
2. OAM
3. Šećer u krvi
4. Kreatinin u krvi
5. Ukupni proteini
6. ALT
7. Elektroliti u krvi
8. Spektar lipida u krvi
9. Koagulogram
10. ELISA za HIV (prije CAG)
11. ELISA za markere virusnog hepatitisa (prije CAG)
12. Lopta na i/g
13. Krv za mikroreakciju.

Instrumentalni pregledi:
1. EKG
2. Ehokardiografija
3. FG/radiografija grudnog koša
4. EFGDS (kako je naznačeno)
5. EKG sa vježbom (VEM, treadmill test)
6. Stres ehokardiografija (prema indikacijama)
7. 24-satni Holter EKG monitoring (prema indikacijama)
8. Koronarna angiografija

Dijagnostički kriterijumi

Pritužbe i anamneza
Glavni simptom stabilne angine pektoris je osjećaj nelagode ili bola u grudima kompresivnog, pritiskajućeg karaktera, koji je najčešće lokaliziran iza grudne kosti i može zračiti u lijevu ruku, vrat, donju vilicu, epigastričnu regiju.
Glavni faktori koji izazivaju bol u grudima: fizička aktivnost - brzo hodanje, penjanje uzbrdo ili stepenicama, nošenje teških tereta; povećanje krvnog pritiska; hladno; obilan unos hrane; emocionalni stres. Bol obično nestaje u mirovanju za 3-5 minuta. ili u roku od nekoliko sekundi do minuta sublingvalnih tableta nitroglicerina ili spreja.

tabela 2 - Kompleks simptoma angine pektoris

Prilikom uzimanja anamneze potrebno je ukazati na faktore rizika za koronarnu bolest: muški spol, starija životna dob, dislipidemija, hipertenzija, pušenje, dijabetes melitus, ubrzan rad srca, niska fizička aktivnost, prekomjerna težina, zloupotreba alkohola.

Analiziraju se stanja koja izazivaju ishemiju miokarda ili pogoršavaju njen tok:
povećanje potrošnje kiseonika:
- nesrčani: hipertenzija, hipertermija, hipertireoza, intoksikacija simpatomimetima (kokain i dr.), agitacija, arteriovenska fistula;
- srčani: HCM, bolest srca aorte, tahikardija.
smanjenje opskrbe kiseonikom
- ne-srčane: hipoksija, anemija, hipoksemija, pneumonija, bronhijalna astma, HOBP, plućna hipertenzija, sindrom apneje u snu, hiperkoagulabilnost, policitemija, leukemija, trombocitoza;
- srčani: urođene i stečene srčane mane, sistolna i/ili dijastolna disfunkcija lijeve komore.

Pregled
Prilikom pregleda pacijenta:
- potrebno je procijeniti indeks tjelesne mase (BMI) i obim struka, odrediti broj otkucaja srca, parametre pulsa, krvni pritisak na obje ruke;
- mogu se otkriti znaci poremećaja metabolizma lipida: ksantom, ksantelazma, rubno zamućenje rožnice oka („senilni luk“) i stenozirajuće lezije glavnih arterija (karotidne, subklavijske periferne arterije donjih ekstremiteta itd. );
- za vrijeme vježbanja, ponekad u mirovanju, auskultacijom, čuje se 3. ili 4. srčani ton, kao i sistolni šum na vrhu srca, kao znak ishemijske disfunkcije papilarnih mišića i mitralne regurgitacije;
- patološka pulsacija u prekordijalnoj regiji ukazuje na prisustvo aneurizme srca ili proširenje granica srca zbog teške hipertrofije ili dilatacije miokarda.

Instrumentalna istraživanja

Elektrokardiografija u 12 odvoda je obavezna metoda: dijagnoza ishemije miokarda kod stabilne angine pektoris. Čak i kod pacijenata s teškom anginom pektoris često izostaju promjene EKG-a u mirovanju, što ne isključuje dijagnozu ishemije miokarda. Međutim, EKG može pokazati znakove koronarne bolesti srca, kao što je prethodni infarkt miokarda ili poremećaji repolarizacije. EKG može biti informativniji ako se snima tokom napada bola. U ovom slučaju moguće je otkriti pomak ST segmenta tokom ishemije miokarda ili znakove oštećenja perikarda. EKG registracija tokom stolice i bola posebno je indikovana ako se sumnja na vazospazam. Druge promjene se mogu otkriti na EKG-u, kao što su hipertrofija lijeve komore (LVH), blok grane snopa, sindrom ventrikularne preekscitacije, aritmije ili abnormalnosti provođenja.

ehokardiografija: 2D ehokardiografija i Dopler ehokardiografija u mirovanju mogu isključiti druga srčana stanja, kao što su valvularna bolest ili hipertrofična kardiomiopatija, te ispitati ventrikularnu funkciju.

Preporuke za ehokardiografiju kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris
I klasa:
1. Auskultatorne promjene koje ukazuju na prisustvo valvularne bolesti srca ili hipertrofične kardiomiopatije (B)
2. Znaci zatajenja srca (B)
3. Prethodni infarkt miokarda (B)
4. Blok lijeve grane snopa, Q zupci ili druge značajne patološke promjene na EKG-u (C)

Dnevno praćenje EKG-a je prikazano:
- za dijagnozu bezbolne ishemije miokarda;
- utvrditi težinu i trajanje ishemijskih promjena;
- za otkrivanje vazospastične angine ili Prinzmetalove angine.
- za dijagnostiku poremećaja ritma;
- za procjenu varijabilnosti otkucaja srca.

Kriterijum za ishemiju miokarda tokom dnevnog praćenja (SM) EKG-a je depresija ST segmenta > 2 mm u trajanju od najmanje 1 min. Važno je trajanje ishemijskih promjena prema SM EKG. Ako ukupno trajanje smanjenja ST segmenta dosegne 60 minuta, to se može smatrati manifestacijom teške koronarne bolesti i jedna je od indikacija za revaskularizaciju miokarda.

EKG sa vježbom: Test vježbanja je osjetljivija i specifičnija metoda za dijagnosticiranje ishemije miokarda od EKG-a u mirovanju.
Preporuke za testiranje opterećenja kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris
I klasa:
1. Test treba uraditi u prisustvu simptoma angine pektoris i umjerene/visoke vjerovatnoće koronarne bolesti srca (uzimajući u obzir dob, spol i kliničke manifestacije) osim ako se test ne može obaviti zbog netolerancije na fizičku aktivnost ili prisutnosti promjena u EKG u mirovanju (AT).
Klasa IIb:
1. Prisustvo depresije ST segmenta u mirovanju ≥1 mm ili liječenje digoksinom (B).
2. Mala vjerovatnoća obolijevanja od koronarne bolesti srca (manje od 10%), uzimajući u obzir starost, pol i prirodu kliničkih manifestacija (B).

Razlozi za prekid stres testa:
1. Početak simptoma kao što su bol u grudima, umor, kratak dah ili povremena klaudikacija.
2. Kombinacija simptoma (npr. bol) sa izraženim promjenama u ST segmentu.
3. Sigurnost pacijenata:
a) teška depresija ST segmenta (> 2 mm; ako je depresija ST segmenta 4 mm ili više, to je apsolutna indikacija za prekid testa);
b) elevacija ST segmenta ≥2 mm;
c) pojava prijetećeg kršenja ritma;
d) uporno smanjenje sistolnog krvnog pritiska za više od 10 mm Hg. Art.;
e) visoka arterijska hipertenzija (sistolni krvni pritisak preko 250 mm Hg ili dijastolni krvni pritisak preko 115 mm Hg).
4. Postizanje maksimalnog broja otkucaja srca može poslužiti i kao osnova za prekid testa kod pacijenata koji odlično podnose fizičku aktivnost koji nemaju znakove umora (odluku donosi ljekar po vlastitom nahođenju).
5. Odbijanje pacijenta od daljeg istraživanja.

Tabela 5 - Karakteristike FC kod pacijenata sa koronarnom bolešću sa stabilnom anginom pektoris prema rezultatima testa sa FN (Aronov D.M., Lupanov V.P. i sar. 1980, 1982).

Stres ehokardiografija nadmašuje stres EKG po prediktivnoj vrijednosti, ima veću osjetljivost (80-85%) i specifičnost (84-86%) u dijagnostici koronarne bolesti.

Perfuzijska scintigrafija miokarda sa opterećenjem. Metoda se zasniva na Sapirsteinovom frakcionom principu, prema kojem se radionuklid tokom prve cirkulacije distribuira u miokard u količinama proporcionalnim koronarnoj frakciji minutnog volumena i odražava regionalnu distribuciju perfuzije. FN test je fiziološka i poželjnija metoda za reprodukciju ishemije miokarda, ali se mogu koristiti i farmakološki testovi.

Preporuke za stres ehokardiografiju i scintigrafiju miokarda u bolesnika sa stabilnom anginom pektoris
I klasa:
1. EKG promjene u mirovanju, blok lijeve grane snopa, depresija ST-segmenta veća od 1 mm, pejsmejker ili Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom koji sprječavaju interpretaciju rezultata EKG-a pri vježbanju (B).
2. Neuvjerljivi rezultati EKG-a s opterećenjem s prihvatljivom tolerancijom na vježbanje kod pacijenta sa malom vjerovatnoćom koronarne bolesti srca, ako je dijagnoza upitna (B)
Klasa IIa:
1. Lokalizacija ishemije miokarda prije revaskularizacije miokarda (perkutana intervencija na koronarnim arterijama ili koronarna arterijska premosnica) (B).
2. Alternativa izvođenju EKG-a sa odgovarajućom opremom, osobljem i objektima (B).
3. Alternativa vježbanju EKG-a kada postoji mala vjerovatnoća koronarne bolesti srca, na primjer, kod žena s atipičnim bolom u grudima (B).
4. Procjena funkcionalnog značaja umjerene stenoze koronarne arterije otkrivene angiografijom (C).
5. Određivanje lokalizacije ishemije miokarda pri izboru metode revaskularizacije kod pacijenata koji su podvrgnuti angiografiji (C).

Preporuke za primjenu ehokardiografije ili scintigrafije miokarda sa farmakološkim testom kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris
Klasa I, IIa i IIb:
1. Gore navedene indikacije, ako pacijent ne može da izvrši adekvatno opterećenje.

Multispiralna kompjuterizovana tomografija srca i koronarnih sudova:
- propisuje se kod pregleda muškaraca starosti 45-65 godina i žena starosti 55-75 godina bez utvrđene KVB radi otkrivanja ranih znakova koronarne ateroskleroze;
- kao inicijalna ambulantna dijagnostička pretraga kod pacijenata starosti< 65 лет с атипичными болями в грудной клетке при отсутствии установленного диагноза ИБС;
- kao dodatni dijagnostički test kod pacijenata u dobi< 65 лет с сомнительными результатами нагрузочных тестов или наличием традиционных коронарных ФР при отсутствии установленного диагноза ИБС;
- za diferencijalnu dijagnozu CHF ishemijske i neishemijske geneze (kardiopatije, miokarditis).

Magnetna rezonanca srca i krvnih sudova
Stres MRI se može koristiti za otkrivanje asinergije zida LV izazvane dobutaminom ili poremećaja perfuzije izazvane adenozinom. Tehnika je novija i stoga je manje shvaćena od drugih neinvazivnih tehnika snimanja. Osetljivost i specifičnost poremećaja kontraktilnosti LV otkrivenih MR iznosi 83% i 86%, respektivno, a poremećaja perfuzije 91% i 81%. Stres perfuziona MRI ima sličnu visoku osjetljivost, ali smanjenu specifičnost.

Magnetna rezonantna koronarna angiografija
MRI se odlikuje nižom stopom uspješnosti i manjom preciznošću u dijagnozi koronarne arterijske bolesti nego MSCT.

koronarna angiografija (CAT)- glavna metoda za dijagnosticiranje stanja koronarnog korita. CAG vam omogućava da odaberete optimalnu metodu liječenja: lijekove ili revaskularizaciju miokarda.
Indikacije za propisivanje CAG-a pacijentu sa stabilnom anginom pri odlučivanju da li da uradi PCI ili CABG:
- teška angina pektoris III-IV FC, koja perzistira uz optimalnu antianginalnu terapiju;
- znaci teške ishemije miokarda prema rezultatima neinvazivnih metoda;
- pacijent ima istoriju epizoda VS ili opasnih ventrikularnih aritmija;
- napredovanje bolesti prema dinamici neinvazivnih pretraga;
- rani razvoj teške angine (FC III) nakon infarkta miokarda i revaskularizacije miokarda (do 1 mjeseca);
- sumnjivi rezultati neinvazivnih testova kod osoba društveno značajnih zanimanja (vozači javnog prevoza, piloti i dr.).

Trenutno ne postoje apsolutne kontraindikacije za propisivanje CAG-a.
Relativne kontraindikacije za CAG:
- Akutno zatajenje bubrega
- Hronična bubrežna insuficijencija (nivo kreatinina u krvi 160-180 mmol/l)
- Alergijske reakcije na kontrastna sredstva i intolerancija na jod
- Aktivno gastrointestinalno krvarenje, egzacerbacija peptičkog ulkusa
- Teška koagulopatija
- Teška anemija
- Akutna cerebrovaskularna nezgoda
- Izražena povreda psihičkog stanja pacijenta
- Ozbiljne komorbiditete koje značajno skraćuju život pacijenta ili dramatično povećavaju rizik od naknadnih medicinskih intervencija
- Odbijanje pacijenta od mogućeg daljeg liječenja nakon studije (endovaskularna intervencija, CABG)
- Izraženo oštećenje perifernih arterija, ograničavanje arterijskog pristupa
- Dekompenzirana HF ili akutni plućni edem
- Maligna hipertenzija, slabo podložna liječenju lijekovima
- Intoksikacija srčanim glikozidima
- Izraženo kršenje metabolizma elektrolita
- groznica nepoznate etiologije i akutne zarazne bolesti
- Infektivni endokarditis
- Pogoršanje teške nesrčane hronične bolesti

Preporuke za rendgenski snimak grudnog koša kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris
I klasa:
1. Rendgen grudnog koša je indiciran u prisustvu simptoma srčane insuficijencije (C).
2. Rendgen grudnog koša je opravdan u prisustvu dokaza zahvaćenosti pluća (B).

Fibrogastroduodenoskopija (FGDS) (prema indikacijama), studija o Helicobtrcter Pylori (prema indikacijama).

Indikacije za savjet stručnjaka
Endokrinolog- dijagnostika i liječenje poremećaja glikemijskog statusa, liječenje gojaznosti i dr., učenje pacijenata principima dijetetske ishrane, prelazak na liječenje kratkodjelujućim inzulinom prije planirane hirurške revaskularizacije;
Neurolog- prisutnost simptoma oštećenja mozga (akutni cerebrovaskularni akcident, prolazni cerebrovaskularni akcident, kronični oblici vaskularne patologije mozga, itd.);
Optometrista- prisutnost simptoma retinopatije (prema indikacijama);
Angiohirurg- preporuke za dijagnostiku i liječenje aterosklerotskih lezija perifernih arterija.

Laboratorijska dijagnostika

I klasa (svi pacijenti)
1. Nivoi lipida natašte, uključujući ukupni holesterol, LDL, HDL i trigliceride (B)
2. Glikemija natašte (B)
3. Kompletna krvna slika, uključujući određivanje hemoglobina i leukocitne formule (B)
4. Nivo kreatinina (C), izračunavanje klirensa kreatinina
5. Pokazatelji funkcije štitne žlijezde (kako je naznačeno) (C)

Klasa IIa
Oralni test opterećenja glukozom (B)

Klasa IIb
1. Visoko osjetljivi C-reaktivni protein (B)
2. Lipoprotein (a), ApoA i ApoB (B)
3. Homocistein (B)
4. HbAlc(B)
5.NT-BNP

Tabela 4 - Procjena indikatora lipidnog spektra

Spisak osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera

Osnovna istraživanja
1. Kompletna krvna slika
2. Određivanje glukoze
3. Određivanje kreatinina
4. Određivanje klirensa kreatinina
5. Definicija ALT
6. Definicija PTI
7. Određivanje fibrinogena
8. Definicija MHO
9. Određivanje ukupnog holesterola
10. Definicija LDL-a
11. Definicija HDL-a
12. Određivanje triglicerida
13. Određivanje kalijuma/natrijuma
14. Određivanje kalcijuma
15. Opća analiza urina
16.EKG
17.3XOK
18. EKG test sa fizičkom aktivnošću (VEM/traka za trčanje)
19. Stres ehokardiografija

Dodatna istraživanja
1. Glikemijski profil
2. Rendgen grudnog koša
3. EFGDS
4. Glikirani hemoglobin
5. Oralni izazov glukoze
6.NT-proBNP
7. Definicija hs-CRP
8. Definicija ABC
9. Definicija APTT
10. Određivanje magnezijuma
11. Određivanje ukupnog bilirubina
12. SM AD
13. SM EKG po Holteru
14. Koronarna angiografija
15. Perfuzijska scintigrafija miokarda / SPECT
16. Multislice kompjuterizovana tomografija
17. Magnetna rezonanca
18. PET

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza

Tabela 6 – Diferencijalna dijagnoza bola u grudima

Klinička slika ukazuje na prisustvo tri znaka:
- tipična angina pektoris koja se javlja tokom vježbanja (rjeđe - angina pektoris ili kratak dah u mirovanju);
- pozitivan rezultat EKG-a sa FN ili drugim stres testovima (depresija ST segmenta na EKG-u, poremećaji perfuzije miokarda na scintigramima);
- normalne koronarne arterije na CAG.

Liječenje u inostranstvu

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Tretman

Ciljevi tretmana:
1. Poboljšati prognozu i spriječiti pojavu infarkta miokarda i iznenadne smrti i shodno tome produžiti životni vijek.
2. Smanjiti učestalost i intenzitet napadaja angine i time poboljšati kvalitetu života pacijenta.

Taktike liječenja

Tretman bez lijekova:
1. Informisanje i edukacija pacijenta.

2. Prestanite pušiti.

3. Individualne preporuke o prihvatljivoj fizičkoj aktivnosti u zavisnosti od FC angine pektoris i stanja funkcije LV. Preporučljivo je raditi fizičke vježbe, jer. dovode do povećanja TFN-a, smanjenja simptoma i imaju blagotvoran učinak na tjelesnu masu, razinu lipida, krvni tlak, toleranciju na glukozu i osjetljivost na inzulin. Umjerena vježba u trajanju od 30-60 minuta ≥5 dana u sedmici, ovisno o FC angine pektoris (hodanje, lagano trčanje, plivanje, vožnja bicikla, skijanje).

4. Preporučena dijeta: jedenje širokog spektra namirnica; kontrola kalorijskog sadržaja hrane, kako bi se izbjegla gojaznost; povećana potrošnja voća i povrća, kao i integralnih žitarica i kruha, ribe (posebno masnih sorti), nemasnog mesa i nemasnih mliječnih proizvoda; zamijenite zasićene masti i trans masti mononezasićenim i polinezasićenim mastima iz biljnih i morskih izvora i smanjite ukupnu masnoću (od kojih bi manje od jedne trećine trebalo da bude zasićena) na manje od 30% ukupnih kalorija i smanjite unos soli uz povećanje krvni pritisak. Indeks tjelesne mase (BMI) manji od 25 kg/m2 smatra se normalnim, a gubitak težine se preporučuje za BMI od 30 kg/m2 ili više i za obim struka veći od 102 cm kod muškaraca ili veći od 88 cm kod žena, kao gubitak težine može poboljšati mnoge faktore rizika koji se odnose na gojaznost.

5. Zloupotreba alkohola je neprihvatljiva.

6. Liječenje pratećih bolesti: kod hipertenzije - postizanje ciljnog nivoa krvnog pritiska<130 и 80 мм.рт.ст., при СД - достижение количественных критериев компенсации, лечение гипо- и гипертиреоза, анемии.

7. Preporuke za seksualnu aktivnost - seksualni odnos može izazvati razvoj angine, pa prije toga možete uzeti nitroglicerin. Inhibitori fosfodiesteraze: sildenafil (Viagra), tadafil i vardenafil koji se koriste za liječenje seksualne disfunkcije ne smiju se koristiti u kombinaciji s dugodjelujućim nitratima.

Liječenje
Lijekovi koji poboljšavaju prognozu kod pacijenata sa anginom pektoris:
1. Antiagregacijski lijekovi:
- acetilsalicilna kiselina (doza 75-100 mg / dan - dugotrajno).
- kod pacijenata sa intolerancijom na aspirin, klopidogrel 75 mg dnevno indiciran je kao alternativa aspirinu
- dualnu antitrombocitnu terapiju aspirinom i oralnu primjenu antagonista ADP receptora (klopidogrel, tikagrelor) treba koristiti do 12 mjeseci nakon 4KB, sa strogim minimumom za pacijente sa BMS - 1 mjesec, pacijente sa DES - 6 mjeseci.
- Zaštitu želuca primjenom inhibitora protonske pumpe treba provoditi tokom dvostruke antiagregacijske terapije kod pacijenata s visokim rizikom od krvarenja.
- kod pacijenata sa jasnim indikacijama za upotrebu oralnih antikoagulansa (atrijalna fibrilacija na skali CHA2DS2-VASc ≥2 ili prisustvo mehaničke proteze zaliska), treba ih koristiti kao dodatak antiagregacionoj terapiji.

2. Lijekovi za snižavanje lipida koji smanjuju nivo LDL-a:
- Statini. Najviše proučavani statini za IHD su atorvastatin 10-40 mg i rosuvastatin 5-40 mg. Potrebno je povećati dozu bilo kojeg od statina, poštujući interval od 2-3 sedmice, jer se u tom periodu postiže optimalan učinak lijeka. Ciljni nivo je određen CHLP - manje od 1,8 mmol / l. Praćenje indikatora u liječenju statinima:
- potrebno je prvo uraditi krvni test na lipidni profil, ACT, ALT, CPK.
- nakon 4-6 sedmica liječenja treba procijeniti podnošljivost i sigurnost liječenja (pritužbe pacijenata, ponovljene krvne pretrage na lipide, AST, ALT, CPK).
- pri titriranju doze prvenstveno se rukovode podnošljivošću i sigurnošću liječenja, a drugo, postizanjem ciljanih nivoa lipida.
- s povećanjem aktivnosti jetrenih transaminaza za više od 3 ULN, potrebno je ponovo ponoviti krvni test. Neophodno je isključiti druge uzroke hiperfermentemije: uzimanje alkohola dan ranije, kolelitijazu, pogoršanje hroničnog hepatitisa ili druge primarne i sekundarne bolesti jetre. Razlog za povećanje aktivnosti CPK može biti oštećenje skeletnih mišića: intenzivna fizička aktivnost dan ranije, intramuskularne injekcije, polimiozitis, mišićna distrofija, traume, operacije, oštećenja miokarda (MI, miokarditis), hipotireoza, CHF.
- sa ACT, ALT > 3 UL, CPK > 5 UL, statini se poništavaju.
- Inhibitor intestinalne apsorpcije holesterola - ezetimib 5-10 mg 1 put dnevno - inhibira apsorpciju holesterola iz hrane i žuči u viloznom epitelu tankog creva.

Indikacije za imenovanje ezetimiba:
- u obliku monoterapije za liječenje pacijenata sa heterozigotnim oblikom FH koji ne podnose statine;
- u kombinaciji sa statinima kod pacijenata sa heterozigotnom FH, ako nivo LDL-C ostaje visok (više od 2,5 mmol/l) na pozadini najvećih mogućih doza statina (simvastatin 80 mg/dan, atorvastatin 80 mg/dan ) ili lošu toleranciju na visoke doze statina. Fiksna kombinacija je lijek Inegy, koji sadrži - ezetimiba 10 mg i simvastatina 20 mg u jednoj tableti.

3. β-blokatori
Pozitivni efekti primjene ove grupe lijekova temelje se na smanjenju potrebe miokarda za kisikom. bl-selektivni blokatori uključuju: atenolol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol, neselektivni - propranolol, nadolol, karvedilol.
β - blokatore treba dati prednost kod pacijenata sa koronarnom bolešću u: 1) prisustvu srčane insuficijencije ili disfunkcije leve komore; 2) istovremena arterijska hipertenzija; 3) supraventrikularne ili ventrikularne aritmije; 4) infarkt miokarda; 5) prisutnost jasne veze između fizičke aktivnosti i razvoja napada angine
Efekat ovih lekova kod stabilne angine pektoris može se očekivati ​​samo ako se, kada se prepisuju, postigne jasna blokada β-adrenergičkih receptora. Da biste to učinili, potrebno je održavati broj otkucaja srca u mirovanju unutar 55-60 otkucaja / min. Kod pacijenata sa težim anginom pektoris, broj otkucaja srca može se smanjiti na 50 otkucaja/min, pod uslovom da takva bradikardija ne izaziva nelagodu i da se ne razvije AV blok.
Metoprolol sukcinat 12,5 mg dva puta dnevno, po potrebi povećavajući dozu na 100-200 mg dnevno sa dvije doze.
Bisoprolol - počevši od doze od 2,5 mg (uz postojeću dekompenzaciju CHF - od 1,25 mg) i, ako je potrebno, povećavajući do 10 mg, s jednom dozom.
Karvedilol - početna doza od 6,25 mg (uz hipotenziju i simptome CHF 3,125 mg) ujutro i navečer uz postupno povećanje do 25 mg dva puta.
Nebivolol - počevši od doze od 2,5 mg (uz postojeću dekompenzaciju CHF - od 1,25 mg) i, ako je potrebno, povećavajući do 10 mg, jednom dnevno.

Apsolutne kontraindikacije do imenovanja beta-blokatora za koronarnu arterijsku bolest - teška bradikardija (otkucaji srca manji od 48-50 u minuti), atrioventrikularna blokada od 2-3 stupnja, sindrom bolesnog sinusa.

Relativne kontraindikacije- bronhijalna astma, HOBP, akutna srčana insuficijencija, teška depresivna stanja, periferna vaskularna bolest.

4. ACE inhibitori ili ARA II
ACE inhibitori se propisuju pacijentima sa koronarnom bolešću srca u prisustvu znakova zatajenja srca, arterijske hipertenzije, dijabetes melitusa i odsustva apsolutnih kontraindikacija za njihovo imenovanje. Koriste se lekovi sa dokazanim dejstvom na dugoročnu prognozu (ramipril 2,5-10 mg jednom dnevno, perindopril 5-10 mg jednom dnevno, fosinopril 10-20 mg dnevno, zofenopril 5-10 mg i dr.). U slučaju netolerancije na ACE inhibitore, mogu se propisati antagonisti receptora angiotenzina II sa dokazanim pozitivnim efektom na dugoročnu prognozu koronarne bolesti (valsartan 80-160 mg).

5. Antagonisti kalcijuma (blokatori kalcijumskih kanala).
Oni nisu glavno sredstvo u liječenju bolesti koronarnih arterija. Može ublažiti simptome angine pektoris. Utjecaj na preživljavanje i stopu komplikacija, za razliku od beta-blokatora, nije dokazan. Propisuju se zbog kontraindikacija za imenovanje b-blokatora ili njihove nedovoljne efikasnosti u kombinaciji s njima (sa dihidropiridinima, osim nifedipina kratkog djelovanja). Druga indikacija je vazospastična angina.
Trenutne preporuke za liječenje stabilne angine su uglavnom dugodjelujući CCB (amlodipin); koriste se kao lijekovi druge linije ako simptome ne ublaže b-blokatori i nitrati. CCB treba dati prednost kod pratećih: 1) opstruktivnih plućnih bolesti; 2) sinusna bradikardija i teški poremećaji atrioventrikularne provodljivosti; 3) varijantna angina (Prinzmetal).

6. Kombinirana terapija (fiksne kombinacije) bolesnika sa stabilnom anginom II-IV FC provodi se prema sljedećim indikacijama: nemogućnost odabira efikasne monoterapije; potreba da se pojača učinak tekuće monoterapije (na primjer, tokom perioda povećane fizičke aktivnosti pacijenta); korekcija štetnih hemodinamskih promjena (na primjer, tahikardija uzrokovana BCC-om dihidropiridinske grupe ili nitratima); s kombinacijom angine pektoris s hipertenzijom ili srčanim aritmijama koje se ne kompenziraju u slučaju monoterapije; u slučaju netolerancije kod pacijenata na konvencionalne doze AA lijekova u monoterapiji (istovremeno, da bi se postigao potreban AA učinak, male doze lijekova se mogu kombinirati, a drugi lijekovi se ponekad prepisuju glavnim lijekovima AA (kalijev kanal aktivatori, ACE inhibitori, antitrombocitni agensi).
Prilikom provođenja AA terapije treba težiti skoro potpunom otklanjanju anginoznih bolova i vraćanju pacijenta u normalnu aktivnost. Međutim, terapijske taktike ne daju željeni učinak kod svih pacijenata. Kod nekih pacijenata sa egzacerbacijom koronarne bolesti ponekad dolazi do pogoršanja težine stanja. U tim slučajevima neophodna je konsultacija kardiohirurga kako bi se pacijentu omogućila kardiohirurška intervencija.

Ublažavanje i prevencija anginoznog bola:
Angioanginalna terapija rješava simptomatske probleme u uspostavljanju ravnoteže između potrebe i isporuke kiseonika u miokard.

Nitrati i nitrati slični. S razvojem napada angine pektoris, pacijent treba prekinuti fizičku aktivnost. Lijek izbora je nitroglicerin (IGT i njegovi inhalacijski oblici) ili kratkodjelujući izosorbid dinitrat koji se uzima sublingvalno. Prevencija angine pektoris postiže se različitim oblicima nitrata, uključujući tablete izosorbid di- ili mononitrata za oralnu primjenu ili (rjeđe) transdermalni nitroglicerinski flaster koji se daje jednom dnevno. Dugotrajna terapija nitratima ograničena je razvojem tolerancije na njih (tj. smanjenjem djelotvornosti lijeka uz produženu, čestu primjenu), koja se javlja kod nekih pacijenata, i sindromom ustezanja - uz nagli prestanak uzimanja lijekova. (simptomi egzacerbacije koronarne arterijske bolesti).
Neželjeni efekat razvoja tolerancije može se sprečiti stvaranjem intervala bez nitrata od nekoliko sati, obično dok pacijent spava. To se postiže povremenim davanjem kratkodjelujućih nitrata ili posebnih oblika retardiranih mononitrata.

Inhibitori If kanala.
Inhibitori If kanala ćelija sinusnog čvora - Ivabradin, koji selektivno usporava sinusni ritam, ima izražen antianginalni efekat, uporediv sa dejstvom b-blokatora. Preporučuje se pacijentima koji imaju kontraindikacije na b-blokatore ili ako je nemoguće uzimati b-blokatore zbog nuspojava.

Preporuke za farmakoterapiju koja poboljšava prognozu kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris
I klasa:
1. Acetilsalicilna kiselina 75 mg/dan. kod svih pacijenata u nedostatku kontraindikacija (aktivno gastrointestinalno krvarenje, alergija na aspirin ili intolerancija) (A).
2. Statini kod svih pacijenata sa ishemijskom bolešću srca (A).
3. ACE inhibitori u prisustvu arterijske hipertenzije, zatajenja srca, disfunkcije lijeve komore, infarkta miokarda sa disfunkcijom lijeve komore ili dijabetes melitusa (A).
4. β-AB na usta kod pacijenata sa istorijom infarkta miokarda ili sa srčanom insuficijencijom (A).
Klasa IIa:
1. ACE inhibitori kod svih pacijenata sa anginom pektoris i potvrđenom dijagnozom koronarne bolesti srca (B).
2. Klopidogrel kao alternativa aspirinu kod pacijenata sa stabilnom anginom koji ne mogu uzimati aspirin, na primjer zbog alergije (B).
3. Visoke doze statina za visoki rizik (kardiovaskularni mortalitet > 2% godišnje) kod pacijenata sa dokazanom koronarnom bolešću (B).
Klasa IIb:
1. Fibrati za niske HDL ili visoke trigliceride kod pacijenata sa dijabetes melitusom ili metaboličkim sindromom (B).

Preporuke za antianginalnu i/ili antiishemijsku terapiju kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris.
I klasa:
1. Nitroglicerin kratkog djelovanja za ublažavanje angine i situacionu profilaksu (pacijenti treba da dobiju adekvatne upute za upotrebu nitroglicerina) (B).
2. Procijeniti efikasnost β,-AB i titrirati njegovu dozu na maksimalnu terapijsku; procijeniti izvodljivost upotrebe lijeka dugog djelovanja (A).
3. U slučaju loše podnošljivosti ili niske efikasnosti β-AB, propisati monoterapiju AA (A), dugodjelujući nitrat (C).
4. Ako β-AB monoterapija nije dovoljno efikasna, dodajte dihidropiridin AA (C).
Klasa IIa:
1. U slučaju loše tolerancije na β-AB, propisati inhibitor I kanala sinusnog čvora - ivabradin (B).
2. Ako AA monoterapija ili kombinovana terapija sa AA i β-blokatorom nije efikasna, zamijenite AA dugodjelujućim nitratom. Izbjegavajte razvoj tolerancije na nitrate (C).
Klasa IIb:
1. Lijekovi metaboličkog tipa (trimetazidin MB) se mogu propisati radi poboljšanja antianginalne efikasnosti standardnih lijekova ili kao alternativa njima u slučaju netolerancije ili kontraindikacija za upotrebu (B).

Esencijalne droge
Nitrati
- Nitroglicerin tab. 0,5 mg
- Izosorbid mononitrat ogrtač. 40 mg
- Izosorbid mononitrat ogrtač. 10-40 mg
Beta blokatori
- Metoprolol sukcinat 25 mg
- Bisoprolol 5 mg, 10 mg
ACE inhibitori
- Ramipril tab. 5 mg, 10 mg
- Zofenopril 7,5 mg (poželjno za CKD - ​​GFR manji od 30 ml/min)
Antiagregacijski agensi
- Acetilsalicilna kiselina tab. obložena 75, 100 mg
Sredstva za snižavanje lipida
- Rosuvastatin tab. 10 mg

Dodatni lijekovi
Nitrati
- Izosorbid dinitrat tab. 20 mg
- Izosorbid dinitrat aeroz doza
Beta blokatori
- Karvedilol 6,25 mg, 25 mg
antagonisti kalcijuma
- Amlodipin tab. 2,5 mg
- Diltiazem ogrtač. 90 mg, 180 mg
- Verapamil tab. 40 mg
- Nifedipin tab. 20 mg
ACE inhibitori
- Perindopril tab. 5 mg, 10 mg
- Captopril tab. 25 mg
Antagonisti receptora angiotenzina-II
- Valsartan tab. 80 mg, 160 mg
- Candesartan tab. 8 mg, 16 mg
Antiagregacijski agensi
- Klopidogrel tab. 75 mg
Sredstva za snižavanje lipida
- Atorvastatin tab. 40 mg
- Fenofibrat tab. 145 mg
- Tofisopam tab. 50mg
- Diazepam tab. 5mg
- Diazepam amp 2ml
- Spironolakton tab. 25 mg, 50 mg
- Ivabradin tab. 5 mg
- Trimetazidin tab. 35 mg
- Esomeprazol liofilizat amp. 40 mg
- Esomeprazol tab. 40 mg
- Pantoprazol tab. 40 mg
- Natrijum hlorid 0,9% rastvor 200 ml, 400 ml
- Dekstroza 5% rastvor 200 ml, 400 ml
- Dobutamin* (testovi na stres) 250 mg/50 ml
Bilješka:* Lekovi koji nisu registrovani u Republici Kazahstan, uvezeni pod jednom uvoznom dozvolom (Naredba Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan od 27. decembra 2012. br. 903 „O odobravanju graničnih cena za lekove kupljene u okviru garantovanog obima od besplatna medicinska njega za 2013.”).

Hirurška intervencija
Invazivno liječenje stabilne angine indicirano je prvenstveno kod pacijenata sa visokim rizikom od komplikacija, jer. revaskularizacija i medicinski tretman se ne razlikuju po učestalosti infarkta miokarda i mortaliteta. Efikasnost PCI (stentinga) i medicinske terapije uspoređena je u nekoliko meta-analiza i velikom RCT-u. U većini metaanaliza nije bilo smanjenja mortaliteta, povećanja rizika od nefatalnog periproceduralnog IM i smanjenja potrebe za ponovnom revaskularizacijom nakon PCI.
Balon angioplastika u kombinaciji sa postavljanjem stenta radi prevencije restenoze. Stentovi obloženi citostaticima (paklitaksel, sirolimus, everolimus i drugi) smanjuju učestalost restenoze i ponovljene revaskularizacije.
Preporučuje se korištenje stentova koji zadovoljavaju sljedeće specifikacije:
Stent koji eluira koronarne lijekove
1. Everolimus baolon-proširivi stent koji eluira lijekove na brzomjenjivom sistemu za isporuku, dužine 143 cm. Materijal legura kobalt-hrom L-605, debljina stijenke 0,0032". Materijal balona - Pebax. Profil prolaza 0,041". Proksimalna osovina 0,031", distalno - 034". Nominalni pritisak 8 atm za 2,25-2,75 mm, 10 atm za 3,0-4,0 mm. Pritisak pucanja - 18 atm. Dužina 8, 12, 15, 18, 23, 28, 33, 38 mm. Prečnici 2,25, 2,5, 2,75, 3,0, 3,5, 4,0 mm. Dimenzije na upit.
2. Materijal stenta je legura kobalt-hrom L-605. Materijal rezervoara - Fulcrum. Obložena mješavinom lijeka zotarolimus i BioLinx polimera. Debljina ćelije 0,091 mm (0,0036"). Sistem isporuke dužine 140 cm. Veličina osovine proksimalnog katetera 0,69 mm, distalna osovina 0,91 mm. Nominalni pritisak: 9 atm. Pritisak pucanja 16 atm. za prečnike 2,25-3,5 mm, 4,0 mm prečnik Dimenzije: prečnik 2,25, 2,50, 2,75, 3,00, 3,50, 4,00 i dužina stenta (mm) -8, 9, 12, 14, 15, 18, 22, 26, 30, 34, 38.
3. Materijal stenta je legura platine i hroma. Udio platine u leguri nije manji od 33%. Udio nikla u leguri - ne više od 9%. Debljina zidova stenta je 0,0032". Lekoviti omotač stenta sastoji se od dva polimera i leka. Debljina polimernog premaza je 0,007 mm. Profil stenta na sistemu za isporuku nije veći od 0,042 " (za stent prečnika 3 mm). Maksimalni prečnik proširene ćelije stenta nije manji od 5,77 mm (za stent prečnika 3,00 mm). Prečnik stenta - 2,25 mm; 2.50mm; 2.75mm; 3.00mm; 3,50 mm, 4,00 mm. Dostupne dužine stenta su 8 mm, 12 mm, 16 mm, 20 mm, 24 mm, 28 mm, 32 mm, 38 mm. Nazivni pritisak - ne manje od 12 atm. Granični pritisak - ne manje od 18 atm. Profil vrha balona sistema za isporuku stenta nije veći od 0,017". Radna dužina balon katetera na koji se postavlja stent je najmanje 144 cm. - legura iridijuma Dužina radioprovidnih markera - 0,94 mm.
4. Materijal stenta: legura kobalt-hrom, L-605. Pasivni premaz: amorfni silikonski karbid, aktivni premaz: biorazgradivi polilaktid (L-PLA, Poly-L-Lactic Acid, PLLA) uključujući Sirolimus. Debljina okvira stenta nominalnog prečnika 2,0-3,0 mm nije veća od 60 mikrona (0,0024"). Prečnik stenta - 0,039" (0,994 mm). Dužina stenta: 9, 13, 15, 18, 22, 26, 30 mm. Nominalni prečnik stenta: 2,25/2,5/2,75/3,0/3,5/4,0 mm. Distalni kraj prečnik (ulazni profil) - 0,017" (0,4318 mm). Radna dužina katetera je 140 cm, nominalni pritisak je 8 atm. Procijenjeni pritisak pucanja cilindra je 16 atm. Prečnik stenta 2,25 mm na 8 atmosfera: 2,0 mm. Prečnik stenta 2,25 mm na 14 atmosfera: 2,43 mm.

Koronarni stent bez prevlake lijekom
1. Balon proširivi stent na sistemu brze isporuke od 143 cm Materijal stenta: nemagnetna legura kobalt-hrom L-605. Materijal rezervoara - Pebax. Debljina stijenke: 0,0032" (0,0813 mm) Prečnici: 2,0, 2,25, 2,5, 2,75, 3,0, 3,5, 4,0 mm Dužine: 8, 12, 15, 18, 23, 28 mm Stent profil na 043" balonu. . Dužina radne površine balona izvan rubova stenta (prevjesa balona) nije veća od 0,69 mm. Usklađenost: nazivni pritisak (NP) 9 atm., projektovani pritisak pucanja (RBP) 16 atm.
2. Materijal stenta je legura kobalt-hrom L-605. Debljina ćelije 0,091 mm (0,0036"). Sistem isporuke dužine 140 cm. Veličina osovine proksimalnog katetera 0,69 mm, distalna osovina 0,91 mm. Nominalni pritisak: 9 atm. Pritisak pucanja 16 atm. za prečnike 2,25-3,5 mm, 4,0 mm prečnik Dimenzije: prečnik 2,25, 2,50, 2,75, 3,00, 3,50, 4,00 i dužina stenta (mm) - 8, 9, 12, 14, 15, 18, 22, 26, 30, 34, 38.
3. Materijal stenta je nerđajući čelik 316L na sistemu za brzu isporuku dužine 145 cm.Prisustvo M premaza distalne osovine (osim stenta). Dizajn sistema za dostavu je balon čamac sa tri lopatice. Debljina stijenke stenta, ne veća od 0,08 mm. Dizajn stenta je otvorenoćelijski. 0,038" niskog profila za 3,0 mm stent. Dostupan kateter za vođenje 0,056"/1,42 mm id. Nazivni pritisak cilindra 9 atm za prečnik 4 mm i 10 atm za prečnik od 2,0 do 3,5 mm; pritisak pucanja 14 atm. Proksimalni prečnik osovine - 2,0 Fr, distalni - 2,7 Fr, Prečnik: 2,0; 2.25; 2.5; 3.0; 3.5; 4.0 Dužina 8; deset; 13; petnaest; osamnaest; dvadeset; 23; 25; 30 mm.
U poređenju sa medicinskom terapijom, proširenje koronarnih arterija ne dovodi do smanjenja mortaliteta i rizika od infarkta miokarda kod pacijenata sa stabilnom anginom, ali povećava toleranciju na fizičku aktivnost, smanjuje incidencu angine pektoris i hospitalizacije. Prije PCI, pacijent prima udarnu dozu klopidogrela (600 mg).
Nakon implantacije stentova koji ne eluiraju lijekove, preporučuje se kombinirana terapija sa aspirinom 75 mg/dan u trajanju od 12 sedmica. i klopidogrela 75 mg/dan, a zatim nastaviti uzimati samo aspirin. Ako se implantira stent koji eluira lijek, kombinirana terapija se nastavlja do 12-24 mjeseca. Ako je rizik od vaskularne tromboze visok, onda se terapija sa dva antiagregirana agensa može nastaviti duže od godinu dana.
Kombinirana terapija antiagregacijskim lijekovima u prisustvu drugih faktora rizika (starost >60 godina, kortikosteroidi/NSAR, dispepsija ili žgaravica) zahtijeva profilaktičku primjenu inhibitora protonske pumpe (na primjer, rabeprazol, pantoprazol, itd.).

Kontraindikacije za revaskularizaciju miokarda.
- Granična stenoza (50-70%) CA, osim trupa LCA, i odsustvo znakova ishemije miokarda u neinvazivnoj studiji.
- Beznačajna stenoza koronarne arterije (< 50%).
- Pacijenti sa stenozom 1 ili 2 CA bez izraženog proksimalnog suženja prednje silazne arterije, koji imaju blage ili nikakve simptome angine pektoris i koji nisu primili adekvatnu medicinsku terapiju.
- Visok operativni rizik od komplikacija ili smrti (mogući mortalitet > 10-15%), osim ako se ne kompenzira očekivanim značajnim poboljšanjem preživljavanja ili kvaliteta života.

operacija koronarne arterijske premosnice
Postoje dvije indikacije za CABG: poboljšana prognoza i smanjeni simptomi. Smanjenje mortaliteta i rizika od IM nije uvjerljivo dokazano.
Neophodna je konsultacija sa kardiohirurgom radi utvrđivanja indikacija za hiruršku revaskularizaciju u okviru kolegijalne odluke (kardiolog + kardiohirurg + anesteziolog + interventni kardiolog).

Tabela 7 - Indikacije za revaskularizaciju kod pacijenata sa stabilnom anginom ili okultnom ishemijom

OMT = optimalna terapija lijekovima;

FFR = rezerva frakcionog protoka;
ANA = prednja silazna arterija;
LCA = lijeva koronarna arterija;
PCB = perkutana koronarna intervencija.

Preporuke za revaskularizaciju miokarda radi poboljšanja prognoze kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris
I klasa:
1. Koronarna arterijska premosnica kod teške stenoze glavnog stabla lijeve koronarne arterije ili značajnog suženja proksimalnog segmenta lijeve silazne i cirkumfleksne koronarne arterije (A).
2. Premosnica koronarne arterije za tešku proksimalnu stenozu 3 glavne koronarne arterije, posebno kod pacijenata sa smanjenom funkcijom lijeve komore ili brzo nastajućom ili široko rasprostranjenom reverzibilnom ishemijom miokarda tokom funkcionalnih testova (A).
3. Koronarna arterijska premosnica za stenozu jedne ili 2 koronarne arterije u kombinaciji sa izraženim suženjem proksimalnog dijela lijeve prednje silazne arterije i reverzibilnom ishemijom miokarda u neinvazivnim studijama (A).
4. Premosnica koronarne arterije kod teške stenoze koronarnih arterija u kombinaciji sa poremećenom funkcijom leve komore i prisustvom vijabilnog miokarda zadato neinvazivnim testovima (B).
Klasa II a:
1. Premosnica koronarne arterije za stenozu jedne ili 2 koronarne arterije bez izrazitog suženja lijeve prednje silazne arterije kod pacijenata sa iznenadnom smrću ili perzistentnom ventrikularnom tahikardijom (B).
2. Premosnica koronarne arterije kod teške stenoze 3 koronarne arterije kod pacijenata sa dijabetes melitusom koji u funkcionalnim testovima imaju znakove reverzibilne ishemije miokarda (C).

Preventivne radnje
Ključne intervencije u načinu života uključuju prestanak pušenja i strogu kontrolu krvnog tlaka, savjete o prehrani i kontroli težine, te poticanje fizičke aktivnosti. Iako će liječnici opće prakse biti odgovorni za dugoročno liječenje ove grupe pacijenata, vjerojatnije je da će se ove intervencije provesti ako se započnu tokom boravka pacijenta u bolnici. Osim toga, treba objasniti prednosti i važnost promjena načina života i ponuditi pacijentu - koji je ključni igrač - prije otpusta. Međutim, životne navike nije lako promijeniti, a implementacija i praćenje ovih promjena je dugoročan izazov. U tom smislu, bliska suradnja između kardiologa i liječnika opće prakse, medicinskih sestara, specijalista rehabilitacije, farmaceuta, nutricionista, fizioterapeuta je ključna.

Da odustanem od pušenja
Pacijenti koji su prestali pušiti smanjili su svoju smrtnost u odnosu na one koji su nastavili pušiti. Prestanak pušenja je najefikasnija od svih sekundarnih preventivnih mjera i stoga treba uložiti sve napore da se to postigne. Međutim, uobičajeno je da pacijenti nastave pušiti nakon otpusta, a potrebna je stalna podrška i savjetovanje tokom perioda rehabilitacije. Korištenje zamjena za nikotin, bupropriona i antidepresiva može biti od pomoći. Svaka bolnica mora usvojiti protokol o prestanku pušenja.

Dijeta i kontrola težine
Vodič za prevenciju trenutno preporučuje:
1. racionalna uravnotežena ishrana;
2. kontrola kalorijskog sadržaja namirnica radi izbjegavanja gojaznosti;
3. povećana potrošnja voća i povrća, kao i integralnih žitarica, ribe (posebno masnih sorti), nemasnog mesa i nemasnih mliječnih proizvoda;
4. zamijeniti zasićene masti mononezasićenim i polinezasićenim mastima iz biljnih i morskih izvora i smanjiti ukupne masti (od kojih manje od jedne trećine treba biti zasićene) na manje od 30% ukupnih kalorija;
5. ograničenje unosa soli uz istovremenu arterijsku hipertenziju i zatajenje srca.

Gojaznost je sve veći problem. Trenutne ESC smjernice definiraju indeks tjelesne mase (BMI) manji od 25 kg/m 2 kao optimalan nivo i preporučuju gubitak težine pri BMI od 30 kg/m 2 ili više, kao i obim struka veći od 102 cm kod muškaraca ili više od 88 cm kod žena, jer gubitak težine može poboljšati mnoge faktore rizika povezane s gojaznošću. Međutim, nije utvrđeno da sam gubitak težine smanjuje smrtnost. Indeks tjelesne mase \u003d težina (kg): visina (m 2).

Fizička aktivnost
Redovno vježbanje donosi poboljšanje kod pacijenata sa stabilnom CAD. Kod pacijenata može smanjiti osjećaj anksioznosti povezan s bolestima opasnim po život i povećati samopouzdanje. Preporučuje se da radite aerobne vježbe umjerenog intenziteta u trajanju od trideset minuta najmanje pet puta sedmično. Svaki korak povećanja vršne snage vježbanja rezultira smanjenjem rizika od smrtnosti od svih uzroka u rasponu od 8-14%.

Kontrola krvnog pritiska
Farmakoterapija (beta-blokatori, ACE inhibitori ili ARB - blokatori angiotenzinskih receptora) pored promjena načina života (smanjenje unosa soli, povećanje fizičke aktivnosti i gubitak težine) obično pomaže u postizanju ovih ciljeva. Može biti potrebna i dodatna terapija lijekovima.

Dalje upravljanje:
Rehabilitacija pacijenata sa stabilnom anginom pektoris
Dozirana fizička aktivnost vam omogućava:
- optimizirati funkcionalno stanje kardiovaskularnog sistema pacijenta uključivanjem kardijalnih i ekstrakardijalnih kompenzacijskih mehanizama;
- povećati TFN;
- usporavaju napredovanje koronarne bolesti, sprečavaju nastanak egzacerbacija i komplikacija;
- vratiti pacijenta profesionalnom radu i povećati njegove samouslužne sposobnosti;
- smanjiti doze antianginalnih lijekova;
- poboljšati bolesnikovu dobrobit i kvalitetu života.

Kontraindikacije do imenovanja doziranog fizičkog treninga su:
- nestabilna angina pektoris;
- srčane aritmije: uporni ili česti paroksizmalni oblik atrijalne fibrilacije ili treperenja, parasistola, migracija pejsmejkera, česta politopična ili grupna ekstrasistola, AV blok II-III stepena;
- nekontrolisana hipertenzija (BP > 180/100 mm Hg);
- patologija mišićno-koštanog sistema;
- tromboembolija u anamnezi.

Psihološka rehabilitacija.
Gotovo svakom pacijentu sa stabilnom anginom potrebna je psihološka rehabilitacija. U ambulantnim uslovima, uz prisustvo specijalista, najpristupačniji su časovi racionalne psihoterapije, grupne psihoterapije (koronarni klub) i autogeni trening. Ukoliko je potrebno, pacijentima se mogu propisati psihotropni lijekovi (sredstva za smirenje, antidepresivi).

Seksualni aspekt rehabilitacije.
Kod intimnosti kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris, zbog povećanja srčane frekvencije i krvnog pritiska, mogu nastati uslovi za razvoj anginoznog napada. Pacijenti treba da budu svjesni toga i na vrijeme uzimaju antianginalne lijekove kako bi spriječili napade angine.
Pacijenti sa visokom FC anginom pektoris (III-IV) treba adekvatno procijeniti svoje sposobnosti u tom pogledu i uzeti u obzir rizik od razvoja CVC. Pacijenti sa erektilnom disfunkcijom, nakon konsultacije sa lekarom, mogu koristiti inhibitore fosfodiesteraze tipa 5: sildenafil, vardanafil, tardanafil, ali uzimajući u obzir kontraindikacije: produženo uzimanje nitrata, nizak krvni pritisak, TFN.

Zapošljivost.
Važan korak u rehabilitaciji pacijenata sa stabilnom anginom pektoris je procjena njihove radne sposobnosti i racionalnog zapošljavanja. Radni kapacitet pacijenata sa stabilnom anginom pektoris određen je uglavnom njenim FC i rezultatima stres testova. Osim toga, treba uzeti u obzir stanje kontraktilnosti srčanog mišića, moguće prisustvo znakova CHF, anamnezu infarkta miokarda, kao i CAG indikatore koji ukazuju na broj i stepen oštećenja CA.

Dispanzerski nadzor.
Svi bolesnici sa stabilnom anginom pektoris, bez obzira na godine starosti i prisustvo pratećih bolesti, moraju biti na dispanzeru. Među njima je preporučljivo izdvojiti grupu visokog rizika: anamneza infarkta miokarda, periodi nestabilnosti u toku koronarne bolesti, česte epizode bezbolne ishemije miokarda, ozbiljne srčane aritmije, zatajenje srca, teške prateće bolesti: dijabetes, cerebrovaskularni infarkt itd. Dispanzersko posmatranje podrazumeva sistematske posete kardiologu (terapeutu) 1 put u 6 meseci uz obavezne instrumentalne metode pregleda: EKG, Echo KG, stres testovi, određivanje lipidnog profila, kao i Holter EKG praćenje, ABPM prema indikacijama. Bitna tačka je određivanje adekvatne terapije lijekovima i korekcija RF.

Indikatori efikasnosti liječenja i sigurnosti dijagnostičkih i terapijskih metoda opisanih u protokolu:
Antianginalna terapija se smatra efikasnom ako je moguće potpuno eliminisati anginu pektoris ili prebaciti pacijenta sa višeg FC na niži FC uz održavanje dobrog kvaliteta života.

Hospitalizacija

Indikacije za hospitalizaciju
Očuvanje visoke funkcionalne klase stabilne angine (FC III-IV), uprkos potpunom liječenju lijekovima.

Informacije

Izvori i literatura

1. Zapisnici sa sastanaka Stručne komisije za razvoj zdravstva Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan, 2013.
   1. 1. ESC smjernice za liječenje stabilne angine pektoris. European Heart Journal. 2006; 27(11): I341-8 I. 2. BHOK. Dijagnoza i liječenje stabilne angine pektoris. Ruske preporuke (druga revizija). Kardiovaskularni. ter. i profilak. 2008; dodatak 4. 3. Preporuke za revaskularizaciju miokarda. Evropsko kardiološko društvo 2010.

Informacije

III. ORGANIZACIJSKI ASPEKTI IMPLEMENTACIJE PROTOKOLA

Lista programera protokola:
1. Berkinbaev S.F. - Doktor medicinskih nauka, profesor, direktor Istraživačkog instituta za kardiologiju i unutrašnje bolesti.
2. Dzhunusbekova G.A. - Doktor medicinskih nauka, zamenik direktora Istraživačkog instituta za kardiologiju i unutrašnje bolesti.
3. Musagalieva A.T. - Kandidat medicinskih nauka, načelnik Odeljenja za kardiologiju Istraživačkog instituta za kardiologiju i unutrašnje bolesti.
4. Salihova Z.I. - Istraživač mlađi, Odsjek za kardiologiju, Istraživački institut za kardiologiju i unutrašnje bolesti.
5. Amantayeva A.N. - Istraživač mlađi, Odsjek za kardiologiju, Istraživački institut za kardiologiju i unutrašnje bolesti.

Recenzenti:
Abseitova SR. - Doktor medicinskih nauka, glavni kardiolog Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan.

Indikacija da nema sukoba interesa: nedostaje.

Indikacija uslova za reviziju protokola: Protokol se revidira najmanje jednom u 5 godina, odnosno po prijemu novih podataka o dijagnozi i liječenju relevantne bolesti, stanja ili sindroma.

Priloženi fajlovi

Pažnja!

• Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti ličnu konzultaciju s liječnikom. Obavezno se obratite medicinskoj ustanovi ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas muče.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi treba razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
• MedElement web stranica i mobilne aplikacije "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Priručnik za terapeuta" isključivo su informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za proizvoljno mijenjanje liječničkih recepata.
• Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakvu štetu po zdravlje ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Ovo stanje utiče na funkcionisanje kardiovaskularnog sistema i organizma u celini.

Suština bolesti

Prema statistikama, ova patologija se razvija kod ljudi nakon 50 godina.

Nažalost, stručnjaci još uvijek nisu uspjeli razviti točnu metodu terapijske terapije koja bi trajno spasila pacijenta od razvoja anomalije.

Posebnost bolesti je da se njen razvoj odvija postupno.

Na mjestu nekroze kao rezultat ožiljaka, vezivno tkivo se zamjenjuje ožiljnim tkivom. To smanjuje funkcionalnost miokarda: postaje manje elastičan.

Osim toga, dolazi do promjene u strukturi srčanih zalistaka, a tkiva i vlakna srčanog mišića zamjenjuju se patogenim tkivom.

Kod pacijenata koji boluju od drugih bolesti kardiovaskularnog sistema, vjerovatnoća razvoja PICS je značajno povećana.

Razlozi

Stručnjaci identificiraju nekoliko razloga koji mogu izazvati pojavu postinfarktne ​​kardioskleroze. Jedno od prvih mjesta na ovoj listi zauzimaju posljedice infarkta miokarda koje je pretrpio pacijent.

Nakon što je pacijent imao IM, proces zamjene mrtvog tkiva ožiljnim tkivom traje nekoliko mjeseci (2–4). Novonastala tkiva ne mogu učestvovati u kontrakciji srca i miokarda. Osim toga, nisu u stanju prenositi električne impulse.

Kao rezultat toga, šupljine srca postepeno povećavaju volumen i deformiraju se. Ovo je glavni uzrok disfunkcije srca i sistema.

Među čimbenicima koji izazivaju patologiju, može se nazvati i distrofija miokarda, čija je suština da kršenje metaboličkog procesa i cirkulacije krvi u srčanom mišiću dovodi do gubitka mogućnosti njegove kontrakcije.

Mehanička ozljeda grudnog koša, koja je praćena kršenjem integriteta srca ili zalistaka. Ali ovaj razlog je prilično rijedak.

Postinfarktna kardioskleroza dovodi do poremećaja CCC-a. Pacijenti koji su izloženi jednom ili više od gore navedenih faktora su u opasnosti.

Simptomi i klasifikacija

Bolest ima dosta različitih manifestacija.

Među njima su sljedeće:

• kršenje ritma kontrakcije srca i miokarda;
• kratak dah, koji se obično manifestira noću ili povećanjem fizičke aktivnosti. Takvi napadi traju ne više od 5-20 minuta. Da bi se uklonio napad, pacijent mora odmah zauzeti okomiti položaj. U suprotnom, postoji veća vjerovatnoća da će pacijent doživjeti plućni edem;
• brza zamornost;
• kardiopalmus;
• angina;
• oticanje ruku ili stopala;
• oticanje vena na vratu, kao i njihovo snažno pulsiranje, što se može vidjeti vizualno;
• nakupljanje viška tečnosti u pleuralnoj šupljini ili srčanoj košulji;
• stagnirajući procesi u jetri ili slezeni. Možda njihovo povećanje u veličini.

U savremenoj medicini koristi se PICS klasifikacija, koja se zasniva na veličini područja oštećenja srčanog tkiva:

1. Veliki fokus. Ova vrsta patologije je posebno opasna. To je zbog velike površine lezije, kao i vjerojatnosti stvaranja aneurizme, koja može puknuti u bilo kojem trenutku.
2. Mali fokus. U tom slučaju na površini srca ili miokarda formiraju se male bijele pruge. Razlog za razvoj malofokalne postinfarktne ​​kardioskleroze je što dolazi do atrofije srčanog tkiva ili njegove degeneracije. Velika je vjerovatnoća pojave ovakvih procesa u nedovoljnoj količini kisika, koji krvlju ulazi u srce i zaliske.
3. difuzno. Površina srčanog mišića je prekrivena vezivnim tkivom, što dovodi do njegovog grubljenja i gubitka elastičnosti.

Manifestacija simptoma bolesti izravno ovisi o lokalizaciji patologije, kao io njenoj vrsti.

Dijagnoza

Učinkovitost procesa liječenja ovisi o pravovremenosti i ispravnosti dijagnoze. Za to se koriste sljedeće metode:

1. Ehokardiogram. Ova tehnika vam omogućava da precizno odredite lokalizaciju zahvaćenog područja. Osim toga, stručnjaci mogu identificirati prisustvo aneurizme. Možete izračunati volumen i veličinu srčanih šupljina. Koristeći posebne proračune, možete izračunati volumen regurgitacije.
2. Elektrokardiogram. Prema njegovim rezultatima, moguće je precizno odrediti infarkt miokarda koji je pretrpio pacijent, kršenje učestalosti kontrakcije srca i srčanog mišića.
3. rendgenski snimak. Omogućava vam da identifikujete stanje lijeve komore srca u vrijeme pregleda (da li postoji istezanje ili povećanje volumena). Ova metoda ima nisku stopu uspješnosti.
4. Pozitronska emisiona tomografija. Za ovaj pregled koristi se posebna tečnost koja se ubrizgava u krvne sudove srca. Kao rezultat toga, stručnjaci mogu odrediti područje lezije, kao i težinu tijeka metaboličkih procesa.

Tretman

Prema međunarodnoj klasifikaciji, PICS se odnosi na prilično opasne patologije kardiovaskularnog sistema, koje mogu dovesti do smrti pacijenta. Zbog toga je izuzetno važno odabrati najispravniji način liječenja.

Specijalisti koriste dvije glavne metode:

1. Medicinska terapija. Glavni smjer ove metode je uklanjanje znakova manifestacije bolesti. Za to se koriste lijekovi sljedećih grupa:

• diuretici;
• aspirin;
• ACE inhibitori;
• beta blokatori.

Specijalisti u pravilu propisuju ne jedan, već cijeli kompleks lijekova.

1. Hirurški. Operacija se propisuje pacijentima koji su u procesu formiranja aneurizme ili u zoni razvoja nekroze postoji živo tkivo srčanog mišića. U ovom slučaju koristi se koronarna arterijska premosnica. Paralelno sa ranžiranjem uklanja se i mrtvo tkivo. Operacija se izvodi u opštoj anesteziji, kao i uz obavezno prisustvo srčano-plućnog aparata.

Bez obzira na metodu liječenja koju odabere specijalista, pacijent je nužno pod njegovim nadzorom. Mora promijeniti način života i otići na rehabilitaciju.

Potrebno je obratiti pažnju na pojavu različitih znakova koji ukazuju na kršenje srčane aktivnosti. To može pomoći u sprječavanju razvoja ozbiljne bolesti ili njenih komplikacija.

IBS progresivna angina pektoris kod 10

Defektima u strukturi ili funkcionisanju srčanog mišića urođene prirode ili takozvanim urođenim srčanim manama smatraju se određene deformacije u strukturi koronarnih žila ili srca koje su prisutne od rođenja djeteta.

Istovremeno, svaki urođeni defekt gotovo uvijek poremeti (u ovoj ili drugoj mjeri) protok krvi unutar srčanog mišića, utječući na funkcionalnost sistemske i/ili plućne cirkulacije novorođenčeta.

• Opće informacije
• Moguće vrste patologije
• Razlozi za razvoj defekata
• Simptomi problema
• Dijagnostika
• Tretman

Nemoguće je ne primijetiti da se urođeni defekti srčanog mišića smatraju jednim od najčešćih problema među razvojnim defektima koji nastaju u embrionalnoj fazi.

Osim toga, urođene srčane mane se smatraju najčešćim uzrokom smrti djece mlađe od 10 godina, od anomalija intrauterinog razvoja.

Šta je urođena malformacija srčanog mišića? Koji kod, prema modernom klasifikatoru - ICD 10, ima ova patologija? Koji su znaci razvoja defekta u strukturi srčanog mišića? Koliko je opasna dijagnoza - urođena srčana bolest kod tek rođenog djeteta? Kako se ove patologije otkrivaju i liječe? Na ova i mnoga druga pitanja o urođenim srčanim manama odgovorit će naša publikacija.

Opće informacije

Prije svega, želio bih podsjetiti da je MKB-10 trenutno prihvaćeni međunarodni medicinski klasifikator postojećih bolesti i patoloških stanja 10. revizije.

ICD-10 klasifikator patologije je globalno prihvaćen koder za dijagnostiku moderne medicine, koji su razvili stručnjaci Svjetske zdravstvene organizacije.

Istovremeno, klasifikator (ICD) 10. revizije predstavlja dvadeset i jedan odjeljak, sa pododjeljcima koji čuvaju informacije (šifre) o različitim bolestima ili patološkim stanjima. Da biste razumjeli koji kod ima određenu urođenu bolest srca, trebali biste, u navedenom klasifikatoru, proći sljedeći put:

• otvorena klasa XVII sa kongenitalnim anomalijama (malformacijama), uključujući razne vrste deformiteta ili hromozomskih poremećaja;
• odabrati pododjeljak Q20-Q28, sa urođenim anomalijama koje zahvaćaju cirkulatorni sistem, opisujući urođene malformacije u razvoju srca i koronarnih sudova;
• takođe, određene kongenitalne malformacije srčanog mišića mogu se klasifikovati u odeljku Q90-99, koji opisuje abnormalnosti hromozomskog porekla koje nisu klasifikovane na drugom mestu.

Imajte na umu da najčešći urođeni defekti srčanog mišića kod djeteta, prema opisanom klasifikatoru 10. revizije, mogu imati šifru Q24. (3.4, 6, 8 ili 9).

Osnovna svrha stvaranja gore opisanog klasifikatora (10. revizija) bila je stvaranje neophodnih uslova za jedinstvenu međunarodnu sistematsku registraciju, analizu dobijenih podataka o učestalosti i mortalitetu ljudi u različitim regionima.

Klasifikator 10. revizije omogućava vam da konvertujete verbalne dijagnoze u alfanumerički kod koji prepoznaju liječnici iz različitih zemalja koji govore različite jezike.

Moguće vrste patologije

Koje su urođene malformacije srčanog mišića djeteta koje su šifrirane korištenjem međunarodnog klasifikatora 10. revizije?

Ovim pojmom liječnici definiraju takve defekte u srčanim ili vaskularnim strukturama koji su prisutni kod djeteta od trenutka rođenja i omogućavaju da krv u potpunosti cirkulira unutar organa.

Danas postoji ogroman broj definicija i vrsta patologija koje potpadaju pod koncept urođene bolesti srčanog mišića. Prije svega, urođene srčane mane kod djece mogu se definirati kao:

Patologije bijelog tipa. Nije povezano s miješanjem arterijskog i venskog krvotoka. Takve patologije su klasificirane u probleme koje karakteriziraju:

Problemi povezani s činjenicom da u plućnoj cirkulaciji postoji višak ili obogaćivanje krvi. Takvi defekti uključuju: nepotpuno zatvaranje arterijskog kanala, deformaciju srčanih septa, atrioventrikularne komunikacije.

Patološka stanja plavog tipa. U kojoj postoji mješavina arterijskog venskog krvotoka, koju karakterizira:

Pojava obogaćivanja, prekomjernog protoka krvi u plućnoj cirkulaciji. To su stanja potpune transpozicije glavnog vaskularnog korita, na primjer.

Razlozi za razvoj defekata

Razlozi za nastanak određenih urođenih srčanih mana kod djeteta mogu se skrivati ​​u različitim faktorima genetskog ili ekološkog tipa. U nekim slučajevima postoji kombinacija oba tipa uzročnih faktora.

U genetske faktore koji mogu izazvati razvoj urođenih srčanih anomalija kod djeteta, liječnici uključuju:

• promene gena tačkastog tipa;
• specifične mutacije, kromosomski tip.

Uzročnici ekološkog tipa, koji često izazivaju razvoj intrauterine srčane patologije kod djeteta, obično se pripisuju:

• učinak jonizujućeg zračenja na tijelo trudnice;
• negativan uticaj na trudnoću hemijskih iritansa - boja i lakova, fenola, pesticida, nitrata, lekova itd.;
• zloupotreba alkohola ili duvana od strane trudnice;
• bolesti koje su zahvatile trudnicu - na primjer, kao što su rubeola, lupus, dijabetes, sifilis itd.

Simptomi problema

Simptomi urođenih srčanih mana kod djeteta mogu biti radikalno različiti, od minimalnih ili odsutnih manifestacija mana, do najozbiljnijih manifestacija koje dovode do razvoja hitnih stanja.

Znakovi takvih kršenja strukture srčanog mišića ovise o vrsti samog defekta, njegovoj težini i općem stanju malog pacijenta.

Kompenzovane srčane mane se možda neće manifestovati ni na koji način, bez uticaja na kvalitet života pacijenta i ostati neprimećene ili jednostavno fiksirane tokom njegovog života.

Ponekad teže urođene mane u strukturi srčanog mišića mogu imati sljedeće simptome:

• pojava kratkog daha u mirovanju;
• pojava cijanoze;
• kašnjenje u rastu ili razvoju;
• česte nesvjestice;
• pojava odstupanja u indikatorima pulsa.

Nemoguće je ne primijetiti da u nekim slučajevima znakovi patologije mogu biti toliko intenzivni da defekt dovodi do razvoja stanja akutnog zatajenja srca, akutne ili kronične hipoksije, čak i do srčanog zastoja.

Dijagnostika

U pravilu, znakovi urođene srčane bolesti uočavaju se u prvim danima života djeteta. Zbog toga se često takva patologija kod novorođenčadi dijagnosticira čak iu porodilištu. Prilikom postavljanja dijagnoze, liječnici uvijek uzimaju u obzir podatke dobijene standardnim laboratorijskim i instrumentalnim metodama istraživanja.

Najinformativnije dijagnostičke metode koje omogućavaju postavljanje ispravne dijagnoze su:

• elektrokardiogram;
• rendgenske studije - pregledna slika, angiografija, ventrikulografija;
• ehokardiografija, na kojoj je moguće uočiti morfologiju defekata, odrediti funkcionalno stanje organa;
• dopler ehokardiografija, koja jasno određuje smjer protoka krvi.

Nije moguće samostalno odrediti koja se varijanta kršenja strukture srca događa!

Tretman

U početku, liječnici dijele liječenje defekata u strukturi srca na hirurško i medicinsko.

Nažalost, konzervativno liječenje, uz imenovanje određenih lijekova, u pravilu nije učinkovito za urođene defekte u strukturi srca, jer nije u stanju eliminirati uzroke patologije.

Takav tretman se često koristi kao pomoćni ili restorativni.

Kirurško liječenje teških dekompenziranih malformacija srčanog mišića smatra se radikalnim, jedinim mogućim. Štoviše, mnogi liječnici su uvjereni da što se prije izvrši operacija za uklanjanje jedne ili druge srčane mane, veća je vjerovatnoća da će se pacijent potpuno oporaviti i voditi puni život u budućnosti.

Klinike u kojima se može provesti takvo kirurško liječenje patologije bit će prikazane u donjoj tabeli.

Nažalost, izuzetno je teško predvidjeti ili pretpostaviti kako će se ponašati jedan ili drugi nedostatak u razvoju srca. Ponekad patologija praktički ne smeta pacijentu, ne ometa njegov rast i razvoj, ne utječe na korisnost kasnijeg odraslog života. Ponekad se kongenitalne malformacije brzo mogu zakomplikovati: zatajenje srca, endokarditis, upala pluća, angina pektoris, anemija itd.

Sasvim je jasno da u slučajevima kada se kvar otkrije kasno, kada patologija brzo napreduje, a kirurško liječenje je iz nekog razloga nemoguće, prognoza preživljavanja takvih pacijenata može biti sumnjiva ili čak negativna.

Ako srčane mane nisu previše složene i kompenzirane, ako se patologija rano otkrije i pacijent je uspješno operiran, onda prognoza njegovog budućeg života postaje što je moguće pozitivnija.

U više od šezdeset posto slučajeva, nakon uspješne operacije srca, pacijent dobija priliku da živi dug, ispunjen život!

• Da li često osjećate nelagodu u predjelu srca (bol, peckanje, stiskanje)?
• Možete se iznenada osjećati slabo i umorno...
• Stalno osećate visok pritisak...
• O kratkom dahu nakon najmanjeg fizičkog napora nema šta da se kaže...
• I već dugo uzimaš gomilu lijekova, držiš dijetu i paziš na težinu...

Postinfarktna kardioskleroza: uzroci, simptomi, dijagnoza, kako liječiti, posljedice

Postinfarktna kardioskleroza je jedan od oblika kronične koronarne bolesti srca, koji se izražava u formiranju ožiljnog tkiva u miokardu (srčanom mišiću) nakon pretrpljene nekroze uslijed opstrukcije koronarnih arterija.

Rast vezivnog tkiva u ograničenom području miokarda dovodi do kršenja kontraktilne funkcije u njemu, što neizbježno utječe i na intrakardijalnu i na opću hemodinamiku. Smanjenje kontraktilnosti podrazumijeva smanjenje volumena krvi koju srce izbaci u sistemsku cirkulaciju tokom sistole, zbog čega unutarnji organi doživljavaju hipoksiju i prolaze kroz promjene karakteristične za ovo stanje.

Postinfarktna kardioskleroza, kao i drugi oblici koronarne bolesti, prilično je česta, jer broj srčanih udara u stalnom porastu. Stečena nezarazna patologija srca i dalje je lider po broju oboljelih i umrlih od kardiovaskularne patologije u svijetu. Čak iu razvijenim zemljama sa visokim nivoom medicinske zaštite, problem hroničnih srčanih i vaskularnih bolesti ostaje prilično aktuelan.

Način života, visok nivo stresa, posebno među stanovnicima megagradova, nekvalitetna hrana i individualne prehrambene navike doprinose promjenama na krvnim žilama srca i njegovim mišićima, s kojima je vrlo teško izaći na kraj čak i najsavremenijim metodama liječenja.

Aktivan preventivni rad također nije u mogućnosti da poboljša statističke pokazatelje, jer ljekari ne mogu natjerati pacijente da se više kreću ili odustanu od omiljene pržene hrane i loših navika. U većini slučajeva krivicu za nastanak srčanog udara i posljedične kardioskleroze snose sami pacijenti, a spoznaja ove činjenice može doći kada je potrebno preći sa prevencije na aktivno doživotno liječenje.

Među onima s dijagnozom postinfarktne ​​kardioskleroze prevladavaju muškarci, a često i radno sposobni. To nije iznenađujuće, budući da i infarkt miokarda pokazuje jasan trend ka „podmlađivanju“, koji pogađa sve više ljudi kako stare. Kod žena su žile srca zahvaćene kasnije, u menopauzi, zbog zaštitnog djelovanja polnih hormona, pa se i formirana aterosklerotska i postinfarktna kardioskleroza kod njih otkrivaju kasnije - godinama.

Bolest koronarnih arterija i postinfarktna kardioskleroza klasifikovani su kao klasa I20-25 prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti, uključujući i samu ishemijsku bolest i njene specifične oblike. Postinfarktna kardioskleroza je šifrirana pod naslovom hronična ishemijska bolest - I25, kao srčani udar u prošlosti.

Kardiolozi smatraju postinfarkcijsku kardiosklerozu nezavisnim oblikom koronarne bolesti srca (ICD kod 10 - I25.2), kao i srčani udar, anginu pektoris, aritmije i druge vrste ishemijskih lezija. Za formiranje ožiljka potrebno je oko 6-8 sedmica, odnosno već nakon mjesec i po do dva mjeseca nakon nekroze mišića možemo govoriti o prisutnosti formiranog ožiljka.

Dijagnoza u slučaju postinfarktnog ožiljka zvuči otprilike ovako: IHD (koronarna bolest srca): postinfarktna kardioskleroza. Slijede manifestacije patologije u obliku aritmija, kronične srčane insuficijencije (CHF), s naznakom stadija, težine, varijeteta itd.

Uzroci postinfarktne ​​kardioskleroze

Uzroci postinfarktne ​​kardioskleroze su:

• Preneseni akutni srčani udar na pozadini ateroskleroze i naknadnih ožiljaka;
• miokardna distrofija;
• Nekroza zbog arteriospazma.

Nekroza u srčanom mišiću, pak, nastaje zbog organskog oštećenja arterija srca aterosklerotskim procesom. U rijetkim slučajevima dolazi do kršenja protoka krvi zbog vazospazma ili na pozadini distrofije miokarda, a tada srčane arterije mogu biti prilično prohodne. Kardioskleroza kao oblik koronarne bolesti nastaje u vezi sa aterosklerozom arterija, u ostalim slučajevima će biti šifrirana prema MKB kao druga patologija.

Obnova miokarda nakon odumiranja mišićnih ćelija moguća je samo zbog novonastalog vezivnog tkiva, jer se kardiomiociti ne mogu ponovo razmnožavati i nadoknaditi nastali defekt. Fokus skleroze zamjenjuje nekrozu nakon nekoliko sedmica, tokom kojih se ćelijski sastav na mjestu ožiljaka mijenja od neutrofila, dizajniranih da ograniče područje nekroze i razgrađuju produkte propadanja stanica, do makrofaga koji apsorbiraju detritus tkiva.

Hipoksija u području uništenog miokarda stimulira migraciju ne samo krvnih stanica, već i povećanje aktivnosti elemenata vezivnog tkiva - fibroblasta koji proizvode kolagena vlakna. Ova vlakna će kasnije postati osnova gustog ožiljka.

Formirani žarište postinfarktne ​​kardioskleroze ima izgled gustog bjelkastog tkiva, čija veličina i lokacija određuju lokalizacija prethodnog infarkta. Posljedice i dubina srčanog poremećaja direktno zavise od veličine i lokacije ožiljka. Zapravo, kardioskleroza se dešava:

Što je ožiljak veći, to će biti izraženije kršenje hemodinamike, jer se vezivno tkivo ne može kontrahirati i ne provodi električne impulse. Upravo nemogućnost provođenja postaje uzrok intrakardijalnih blokada i patologije ritma.

Ako je nekroza zauzela značajno područje, a najčešće se to događa kod transmuralnih infarkta koji "prodiru" u cijelu debljinu miokarda, onda govore o velikoj žarišnoj postinfarktnoj kardiosklerozi. Nakon male nekroze, fokus rasta vezivnog tkiva također će biti mali - malofokalna kardioskleroza.

Na pozadini formiranog ožiljka, srce će pokušati nadoknaditi smanjenje kontraktilnosti miokarda hipertrofijom svojih stanica, međutim, takva kompenzacijska hipertrofija ne može postojati dugo vremena, jer mišić ne dobiva dovoljnu ishranu i doživljava povećanu opterećenje.

Prije ili kasnije, hipertrofiju će zamijeniti proširenje srčanih komora zbog slabljenja i iscrpljivanja kardiomiocita, što rezultira srčanom insuficijencijom, koja ima kronični progresivni tok. Strukturne promjene će se pojaviti u drugim organima koji imaju nedovoljan protok krvi.

Velikofokalna kardioskleroza, u kojoj ožiljak zamjenjuje jedan od zidova lijeve klijetke, prepuna je formiranja kronične aneurizme, kada nema kontrakcije odgovarajućeg dijela miokarda, već fluktuira samo gusto vezivno tkivo. Hronična aneurizma srca rano i prilično brzo može dovesti do teškog zatajenja organa.

Budući da se srčani udari obično javljaju u zidovima lijeve komore, kao najzahtjevnijeg dijela srca, tu će biti i kasnija kardioskleroza. Iz istog razloga, hemodinamski poremećaji neminovno će zahvatiti i druge organe koje opskrbljuje aorta i njene grane, jer je lijeva komora ta koja opskrbljuje cijeli veliki krug krvlju.

Manifestacije i komplikacije postinfarktne ​​kardioskleroze

Simptomi postinfarktne ​​kardioskleroze zavise od volumena i lokacije ožiljka, ali se gotovo uvijek sastoje od:

• Povećano zatajenje organa;
• Patologija provođenja nervnih impulsa.

Ako je ožiljak jedva primjetan i nastao nakon nekroze malih žarišta, onda možda uopće nema nikakvih simptoma, ali je takav fenomen prije iznimka od pravila. U velikoj većini slučajeva nemoguće je izbjeći zatajenje cirkulacije.

Najčešći simptomi postinfarktne ​​kardioskleroze su:

1. dispneja;
2. Povećan broj otkucaja srca ili nepravilnost;
3. Brzi umor i slabost;
4. Edem.

Kako se kontraktilnost miokarda smanjuje, povećava se otežano disanje, koje se povećava u ležećem položaju i uz fizički napor. Pacijenti imaju tendenciju da zauzmu polusjedeći položaj kako bi se rasteretili venski vaskularni krevet i pluća.

Karakteristični su slabost, umor, au uznapredovalim slučajevima CHF bolesniku je teško obavljati i jednostavne kućne poslove, izlaziti napolje, kuhati hranu, tuširati se i sl. Ove radnje izazivaju pojačanu otežano disanje, moguće vrtoglavicu, pogoršanje stanja. aritmija.

Specifičan znak zatajenja srca su napadi suhog kašlja i kratkog daha noću, kada pacijent spava ležeći. Ova pojava se naziva srčana astma, koja nastaje zbog stagnacije krvi u plućima. Ovi simptomi vas tjeraju da se probudite i sjedite ili ustanete. Krv juri u vene donje polovice tijela, donekle rasterećujući pluća i srce, pa pacijent osjeća olakšanje nakon otprilike četvrt sata ili čak ranije.

Srčana astma je posebno opasna uz prateću hipertenziju, jer pritisak na lijevu komoru dodatno narušava njenu kontraktilnost, što rezultira akutnim zatajenjem lijeve komore i plućnim edemom, potencijalno fatalnom komplikacijom.

Bolni sindrom se ne smatra neizostavnim pratiocem kardioskleroze nakon srčanog udara, ali najčešće pacijente brine bol tipa angine pektoris - iza grudne kosti, lijevo u grudima, širi se na lijevu ruku ili ispod ramena. blade. Što je ožiljak veći, veća je vjerovatnoća napada bola. Ako postoji difuzna skleroza miokarda, onda su efekti angine pektoris gotovo neizbježni.

Širenje komora srca remeti aktivnost njegove desne polovine, otežava venski povratak, izaziva stagnaciju u venama, što se manifestuje edemom. U početku su uočljivi tek na kraju dana, lokalizovani su na stopalima i nogama, ali ih povećanje CHF pogoršava, a u slučaju teškog zatajenja srca, edem više ne nestaje do jutra, dižući se - na ruke, trbušni zid, lice.

Vremenom dolazi do nakupljanja tečnosti u šupljinama - trbušnoj, torakalnoj, perikardnoj. Uznapredovali stadijum bolesti karakteriše cijanoza kože, oticanje vena na vratu, povećanje veličine jetre i potpuni otok.

Poremećaji ritma su karakterističan simptom čak i kod malih područja skleroze u miokardu. Impuls koji putuje kroz provodni sistem nailazi na prepreku na svom putu u obliku ožiljnog tkiva i ili zaustavlja ili mijenja svoj smjer. Tako nastaju tahikardija, blokade, fibrilacija atrija, ekstrasistole.

Aritmije se manifestuju osjećajem nelagode, osjećajem pojačanog otkucaja srca ili zastoja u grudima, slabošću, uz blokade, vrtoglavicu i nesvjesticu nisu rijetkost.

Velika opasnost je atrioventrikularna blokada i paroksizmalna tahikardija, u kojoj puls može doseći 200 ili više otkucaja u minuti. S potpunom blokadom, naprotiv, razvija se teška bradikardija, a srce može stati u bilo kojem trenutku.

S kroničnom aneurizmom, vjerojatnost intrakardijalne tromboze naglo se povećava, a krvni ugrušci se mogu odvojiti i migrirati u veliki krug - tromboembolijski sindrom. Takva komplikacija može se manifestirati kao zatajenje bubrega, poremećaji cirkulacije u mozgu s klinikom za moždani udar. Puknuće aneurizme će dovesti do akutnog zatajenja srca u pozadini perikardne hemotamponade i smrti pacijenta.

Komplikacije kao što su:

• Dekompenzirano zatajenje srca;
• tromboembolijski sindrom;
• ventrikularna fibrilacija ili srčani zastoj;
• Ruptura miokarda u području ožiljaka.

Dijagnostika

Dijagnoza postinfarktne ​​kardioskleroze zasniva se na podacima o prethodnim bolestima, načinu života pacijenta i prisutnosti srčane patologije kod bliskih srodnika. Ako je dijagnoza srčanog udara postavljena na vrijeme, onda je uzrok rastućeg zatajenja organa ili aritmije mnogo lakše pretpostaviti, a dodatni pregled samo potvrđuje nagađanja liječnika.

U nekim slučajevima kardiolozi se bave srčanim udarom koji ranije nije dijagnosticiran, a koji je pacijent doživio, kako kažu, na nogama. Takvim pacijentima je potreban sveobuhvatan pregled, uključujući:

1. elektrokardiografija;
2. ehokardiografija;
3. rendgenski snimak grudnog koša;
4. rendgenski kontrastni pregled prohodnosti koronarnih žila;
5. Tomografija srca;
6. Biohemijska analiza krvi sa proučavanjem lipidnog spektra itd.

Prilikom pregleda lekar obraća pažnju na boju kože, jačinu edema. Prilikom pregleda može se otkriti pomicanje granica srca, slabljenje tonova, pojava dodatnih šuma i promjena ritma. Rendgen će pokazati povećanje veličine srca.

EKG daje samo indirektne znakove ishemijskih promjena u miokardu - hipertrofiju lijevog dijela, blokadu provodnih puteva, ekstrasistole itd. Ishemiju obično pokazuje ST segment koji se pomjera prema dolje od izolinije.

Ako je prošlo malo vremena od formiranja ožiljka ili je relativno mali, tada se koriste dodatni testovi s opterećenjem - traka za trčanje, ergometrija na biciklu, dnevno praćenje.

Ultrazvuk je prepoznat kao najinformativnija dijagnostička metoda kojom se otkrivaju aneurizme, utvrđuje volumen srčanih komora i debljina njihovih stijenki, otkrivaju se žarišta poremećene kontraktilnosti kardiomiocita i abnormalna pokretljivost pojedinih mišićnih dijelova.

Tretman

Liječenje postinfarktne ​​kardioskleroze može biti konzervativno ili hirurško. Nije usmjerena na uklanjanje ožiljka koji je potpuno nemoguće ukloniti ni lijekovima ni skalpelom kirurga, već sprječavanje napredovanja CHF, otklanjanje anomalija ritma i sprečavanje ponovne nekroze.

Način života, režim rada i odmora preispituju se već u fazi dijagnosticiranja akutnog infarkta. Loše navike se moraju eliminisati. Pacijentima se preporučuje ograničenje fizičke aktivnosti i emocionalnog preopterećenja, ishrana i redovno uzimanje lekova koje prepisuje kardiolog.

Da biste smanjili opterećenje srca i usporili aterosklerozu, trebali biste ograničiti količinu tekućine i soli koju pijete, promijeniti ishranu na povrće, voće, nemasno meso i ribu, odreći se životinjskih masti u bilo kojem obliku, kiselih krastavaca, dimljene hrane, pržena hrana, poluproizvodi.

U liječenju postinfarktne ​​kardioskleroze pacijent uzima niz lijekova iz različitih grupa. Obično ovo:

• ACE inhibitori - enalapril, lizinopril i dr., koji normalizuju krvni pritisak i protok krvi u organima;
• Nitrati - dugog ili brzog djelovanja - nitroglicerin, izosorbid dinitrat, koji pomažu u ublažavanju napada angine i poboljšavaju kontraktilnu funkciju srca;
• Beta-blokatori - metoprolol, bisoprolol, atenolol - uklanjaju tahikardiju, smanjuju opterećenje oboljelog srca, poboljšavaju perfuziju organa;
• Diuretici - furosemid, veroshpiron, aldactone - bore se protiv edema, smanjuju opterećenje srca uklanjanjem viška tekućine;
• Sredstva za poboljšanje metabolizma i povećanje otpornosti tkiva na hipoksiju - inozin, ATP preparati, mešavina za polarizaciju kalijuma, mildronat, tiotriazolin;
• Vitamini i elementi u tragovima (posebno - grupa B, magnezijum, kalijum);
• Antikoagulansi i antitrombocitni agensi - aspirin kardio, kardiomagnil i drugi lijekovi koji sadrže aspirin, varfarin.

Većina lijekova pacijenti moraju uzimati doživotno. To se posebno odnosi na antiaritmike, antihipertenzive, acetilsalicilnu kiselinu.

Rano započinjanje aktivne prevencije teške CHF može pomoći produžiti aktivan život i radnu sposobnost, a također smanjuje rizik od najopasnijih komplikacija.

U teškim oblicima kronične koronarne bolesti može biti potrebna operacija. Može se sastojati od ugradnje pejsmejkera ili kardiovertera-defibrilatora, koronarne arterijske premosnice, stentiranja, vaskularne plastike u slučaju teške okluzije arterija srca aterosklerotskim plakovima. Velike aneurizme mogu biti resecirane.

Prognoza za postinfarktnu kardiosklerozu je uvijek ozbiljna, jer njene komplikacije predstavljaju direktnu prijetnju životu pacijenta. Da biste usporili napredovanje patologije, važno je uzimati propisane lijekove, izbjegavati stresne situacije, i što je najvažnije, blagovremeno liječiti srčani udar, ne pokušavajući što prije napustiti kliniku i započeti uobičajeni nivo. obaveza i posla.

Pacijent se mora brinuti o sebi, ali ne vrijedi odbiti umjerenu tjelovježbu u obliku šetnje na svježem zraku, posjeta bazenu, spa tretmana ako ih liječnik smatra sigurnima. Invalidnost je indikovana za pacijente sa uznapredovalom hroničnom srčanom insuficijencijom, što otežava rad. Grupa se formira na osnovu stepena invaliditeta i rezultata sveobuhvatnog pregleda.

Imajte na umu da su sve informacije objavljene na stranici samo za referencu i

nije namijenjena samodijagnozi i liječenju bolesti!

Kopiranje materijala je dozvoljeno samo uz aktivnu vezu do izvora.

Postinfarktna kardioskleroza - šta je to, uzroci, simptomi, liječenje, uzroci smrti, prognoza preživljavanja, mikrob-10

Postinfarktna kardioskleroza je žarište koje se sastoji od vezivnog tkiva, koje se formira u zoni odumiranja kardiomiocita tokom srčanog udara.

Ako je poremećen dotok krvi u određeni dio srca, ovo područje odumire. Nekroza može imati različite veličine i lokacije.

Kako bi nadoknadilo izgubljeno mišićno tkivo, srce je prisiljeno proizvoditi više vlakana vezivnog tkiva. Stoga se postinfarktna kardioskleroza smatra jedinim ishodom srčanog udara, ako pacijent ne umre.

• Sve informacije na stranici su informativnog karaktera i NISU vodič za akciju!
• SAMO LEKAR može postaviti TAČNU DIJAGNOZU!
• Molimo Vas da se NE samoliječite, već zakažite pregled kod specijaliste!
• Zdravlje Vama i Vašim najmilijima!

Prema ICD-10, ova patologija je šifrirana pod šifrom I25.1 „Aterosklerotična bolest srca. Koronarne (th) (arterije): ateroma, ateroskleroza, bolest, skleroza.

Razlozi

Glavni uzrok ovog poremećaja je infarkt miokarda. Kardiolozi otkrivaju postinfarktnu kardiosklerozu 2-4 mjeseca nakon napada. To je period koji je potreban da se završi proces stvaranja ožiljaka.

Zamjena zahvaćenih ćelija vrši se ožiljno-veznim tkivom. U zavisnosti od lokacije i stepena poremećaja, razvijaju se različiti problemi u radu srca.

Vezivna tkiva se ne mogu kontrahirati i prenositi električne impulse, što uzrokuje smetnje.

Kao rezultat toga, srčano tkivo se rasteže i deformira. Ovisno o lokaciji žarišta, ponekad su zahvaćeni zalisci srca.

Drugi faktor koji utječe na razvoj patologije je distrofija miokarda. Ovo odstupanje se pojavljuje kao rezultat kršenja metaboličkih procesa. Kao rezultat toga, dolazi do problema s cirkulacijom krvi, jer se kontraktilnost srčanog mišića smanjuje.

Traumatska ozljeda također može izazvati razvoj ove patologije.

Postoje i rjeđi mehanizmi za nastanak patologije. Međutim, njihova uloga još nije dobro shvaćena. To uključuje sljedeće:

• Može prodrijeti u tkiva i dovesti do poremećaja u funkcionisanju organa i sistema.
• Kada se srce ozrači, struktura njegovih ćelija je poremećena.
• Nakon određenog vremena to izaziva pojačano stvaranje vezivnog tkiva.
• Ako je doza zračenja bila visoka, proces se odvija u roku od nekoliko mjeseci. Uz malu dozu, potrebne su godine.

• Ovaj termin se podrazumijeva kao sistemska patologija u kojoj se u miokardu formiraju upalni granulomi.
• Pod uslovom lečenja nestaju, ali se na ovom mestu formira vezivno tkivo, što dovodi do fokalne kardioskleroze.

• Uz ovaj problem, mnogo gvožđa se taloži u tkivu organa.
• Nakon određenog vremena, to će dati toksični učinak, koji je popraćen razvojem upale i povećanjem vezivnog tkiva.
• U ovom slučaju kardioskleroza zahvaća cijeli mišić, a ponekad i endokard.

• U ovom slučaju, kršenje se razvija bez očiglednog razloga.
• Naučnici sumnjaju da nasljedna predispozicija igra važnu ulogu u ovom procesu.

• Sa ovom dijagnozom, rast vezivnog tkiva počinje od kapilara.
• U tom slučaju srce se povećava u veličini, ali nema simptoma upale.

Utvrđivanje točnih uzroka razvoja bolesti može biti prilično teško. Međutim, veoma je važan za uspješno liječenje bolesti. Tek nakon otklanjanja osnovnog uzroka moguće je zaustaviti razvoj patološkog procesa.

Simptomi

Uz postepeni razvoj kardioskleroze, bolest nema očigledne simptome. S umjerenim rastom vezivnog tkiva, zidovi srca ne gube elastičnost, a snaga mišića ne slabi.

Nema simptoma čak i ako je žarište vezivnog tkiva na površini i ima malu površinu.

U drugim slučajevima, poremećaj rada srca je praćen sljedećim manifestacijama:

• Ovo je jedan od znakova hroničnog oblika zatajenja srca, koji često prati tešku kardiosklerozu. Može se pojaviti godinama nakon proliferacije vezivnog tkiva.
• Brži početak simptoma javlja se nakon srčanog udara ili miokarditisa - u ovom slučaju kardioskleroza se intenzivnije razvija.
• Kratkoća daha se manifestira kao kršenje disanja, u kojem osoba ne uspijeva normalizirati ritam udisaja i izdisaja. Najčešće se ovaj simptom javlja tijekom fizičkog napora, u stresnim situacijama ili u horizontalnom položaju.
• Nije moguće potpuno se nositi s ovim kršenjem, jer se u srčanom mišiću javljaju nepovratne promjene.

• Ovaj simptom se javlja zbog stagnacije krvi u plućima. U tom slučaju zidovi bronha su ispunjeni tekućinom i dolazi do njihovog zadebljanja.
• Ova karakteristika izaziva iritaciju receptora kašlja.
• U pravilu, kod ove dijagnoze, kašalj je suh i javlja se u istim situacijama kao i nedostatak daha.
• Uz adekvatan tretman, može potpuno nestati ili postati mnogo rjeđi.

• Problemi sa srčanim ritmom javljaju se kada je provodni sistem srca oštećen.
• Oštećena su vlakna koja bi trebalo da ravnomerno provode impulse.
• Zbog ove karakteristike, neke oblasti srca se kasnije kontrahuju. To izaziva pogoršanje protoka krvi.
• Osim toga, neravnomjerna kontrakcija srčanog mišića izaziva pojačano miješanje krvi u srčanoj komori, što povećava rizik od tromboze. Po pravilu, aritmije su karakteristične za osobe sa teškom kardiosklerozom.

• Ovaj simptom je posljedica poremećaja ritma ili nedostatka sinhronizacije.
• Ponekad ovo stanje ukazuje na česte ekstrasistole.
• U takvim situacijama osoba osjeti otkucaje srca u vratu ili trbuhu.

• Problemi u radu srca dovode do smanjenja oslobađanja krvi svakim pritiskom. Osim toga, slabljenje kontrakcija srca ne omogućava održavanje normalnog krvnog tlaka.
• Brzi zamor se opaža i tokom fizičkog i intelektualnog stresa.
• U prvom slučaju dolazi do problema s radom mišića koji pate od nedostatka kisika. Kada mozak gladuje, osoba se žali na pogoršanje koncentracije, pamćenja i pažnje.

• Pojava edema smatra se prilično kasnom manifestacijom kardioskleroze.
• Ovaj simptom je posljedica stagnacije u sistemskoj cirkulaciji.
• Najčešće, edem zahvata donje ekstremitete, koji mogu nateći i proširiti se.
• U početku se pojavljuju samo ujutro, ali kako se bolest razvija, potraju cijeli dan.

• Ovaj simptom se pojavljuje u kasnijim fazama razvoja bolesti i manifestira se u obliku epizodične nesvjestice.
• Takvi poremećaji su posljedica akutne cerebralne hipoksije, koja je povezana s kršenjem ritma srčane kontrakcije i naglim smanjenjem tlaka.

Dijagnostika

U ranoj fazi razvoja bolesti, dijagnosticiranje kardioskleroze može biti prilično teško. Većina tehnika ne uspijeva otkriti malu akumulaciju vezivnog tkiva u srcu. Osim toga, pacijenti rijetko idu kod ljekara, jer nema simptoma bolesti.

Zbog toga se kardioskleroza dijagnosticira u kasnijim fazama, kada se pojave manifestacije zatajenja srca ili nastaju komplikacije. Ciljana dijagnoza se provodi isključivo kod osoba koje su imale srčani udar ili miokarditis.

Da biste identificirali kardiosklerozu, izvršite sljedeće studije:

• Ovu prvu fazu dijagnoze provodi kardiolog ili terapeut.
• Ovaj pregled ne omogućava otkrivanje kardioskleroze, ali omogućava identifikaciju kroničnog zatajenja srca.

• Koristeći ovu tehniku, moguće je procijeniti bioelektričnu aktivnost srca.
• Nakon pojave impulsa u sinusnom čvoru, on se širi duž vlakana provodnog sistema.
• Uz pomoć EKG-a moguće je procijeniti smjer njegovog kretanja, što će liječniku dati informacije o funkcijama i strukturi srca.

• Ova studija ne otkriva promjene u srčanom mišiću.
• Međutim, ponekad se provodi radi postavljanja preliminarne dijagnoze.
• U kasnijim stadijumima kardioskleroze može se uočiti značajno povećanje srca.

• Ove studije imaju približno istu dijagnostičku vrijednost.
• Na slikama dobijenim tokom istraživanja moguće je identifikovati male površine vezivnog tkiva.

• Ova metoda uključuje uvođenje u krv posebnih tvari koje pomažu u prepoznavanju određene vrste stanica.
• Tako se manje kontrasta akumulira u oštećenim ćelijama.
• Kod zdravih ljudi ova supstanca je ravnomjerno raspoređena, dok se kod kardioskleroze mogu vidjeti područja u kojima nema kontrasta.

• Kardioskleroza ne izaziva značajne promjene u analizi krvi ili urina.
• Međutim, laboratorijske studije nam ponekad omogućavaju da utvrdimo uzroke ovog kršenja.
• Dakle, kod miokarditisa u testu krvi možete vidjeti simptome upalnog procesa, a ateroskleroza je praćena povećanjem kolesterola.

Liječenje postinfarktne ​​kardioskleroze

Trenutno ne postoji efikasan tretman za kardiosklerozu, jer ne postoje lijekovi koji mogu napraviti funkcionalne kardiomiocite iz vezivnog tkiva. Stoga se proces terapije treba nastaviti do kraja života.

• otklanjanje uzroka bolesti;
• eliminacija otežavajućih faktora;
• prevencija komplikacija;
• poboljšanje kvaliteta ljudskog života;
• otklanjanje manifestacija zatajenja srca i koronarne arterijske bolesti.

Kardinalna hirurgija

Kardinalna metoda hirurške intervencije je transplantacija srca.

Samo potpunom zamjenom organa moguće je kontrolirati simptome i obnoviti opskrbu organa kisikom.

Naravno, takva operacija se izvodi s porazom većine srca nakon ozbiljnog srčanog udara. U blažim slučajevima transplantacija srca se smatra neopravdanim rizikom, pa se odabire medicinski tretman.

Danas se transplantacija srca ne smatra izuzetno složenom procedurom. Uspješno se koristi u mnogim zemljama svijeta za liječenje teških pacijenata sa srčanom insuficijencijom. Glavne indikacije za transplantaciju srca uključuju:

Kontraindikacije uključuju nedostatak točne dijagnoze. Ako je uzrok kardioskleroze neutvrđena sistemska patologija ili infekcija, transplantacija neće dati stabilne rezultate.

Bez adekvatne terapije za osnovnu bolest, novi srčani mišić će također biti osjetljiv na kardiosklerozu.

Palijativna hirurgija

Takav tretman se provodi u cilju suzbijanja znakova ili posljedica kardioskleroze bez eliminacije same bolesti. Ova mjera vam omogućava da produžite život pacijenta i poboljšate njegovu kvalitetu.

Palijativno zbrinjavanje uključuje sljedeće postupke:

• Provodi se u slučaju da je kardioskleroza izazvana sužavanjem koronarnih žila, koje postupno napreduje.
• Uz pomoć hirurške intervencije moguće je proširiti njihov lumen i obnoviti protok krvi.
• Zahvaljujući tome, moguće je zaustaviti odumiranje kardiomiocita i spriječiti kasniju progresiju rasta vezivnog tkiva.

• Ovo je prilično ozbiljna komplikacija postinfarktne ​​kardioskleroze.
• Tokom operacije, izbočina se uklanja ili se njeno slabo područje ojačava.
• Zbog toga se može spriječiti ruptura mišićnog tkiva.

• Ovaj termin se podrazumijeva kao konvencionalni pejsmejkeri, koji se ugrađuju u složene oblike aritmije.
• Oni pružaju jači impuls, koji vam omogućava da potisnete prirodno bioelektrično pražnjenje sinusnog čvora.
• Ovo može spriječiti aritmije i smanjiti rizik od iznenadnog zastoja srca.

Lijekovi

Primjena lijekova ovisi o težini manifestacija kardioskleroze. Odabir lijekova treba izvršiti ljekar nakon detaljnog pregleda.

Mnogi lekovi za korekciju rada srca imaju nuspojave i teško se kombinuju sa drugim lekovima. Stoga je samoliječenje prava opasnost po život.

Za otklanjanje hroničnog zatajenja srca koriste se sljedeći lijekovi:

• Oni utiču na enzim koji utiče na proizvodnju angiotenzina II.
• Zbog toga je moguće smanjiti opterećenje srca i nositi se s akutnim simptomima bolesti.
• Ovi proizvodi su efikasni u borbi protiv visokog krvnog pritiska.
• Ova kategorija uključuje enalapril, kaptopril.

• Takvi lijekovi blokiraju hormon aldosteron, koji je uključen u regulaciju krvnog tlaka i utiče na rad srca.
• Takvi lijekovi se često kombiniraju s primjenom ACE inhibitora i beta-blokatora.
• U prvim sedmicama propisuju se prilično visoke doze koje pomažu da se brzo nadoknadi rad organa.
• Zatim se provodi suportivna terapija. U pravilu se propisuje lijek spironolakton.

• Pomažu u stabilizaciji srčanog ritma i smanjuju rizik od komplikacija koje su povezane s ovim simptomom.
• Osim toga, smanjuju potrebu srca za kisikom.
• Lijekovi ove kategorije u početku se propisuju u malim dozama, nakon čega se količina postupno povećava.
• Ova grupa uključuje lijekove kao što su metoprolol, karvedilol.

• Takva sredstva doprinose pojačanim kontrakcijama srca, što utječe na rad pumpne funkcije.
• Takve lijekove treba propisivati ​​s velikom pažnjom kako ne bi izazvali predoziranje.
• Digoksin se obično koristi za ublažavanje simptoma.

• Takva sredstva su indicirana za pojavu edema.
• Uz njihovu pomoć moguće je modificirati rad bubrega i povećati količinu oslobođenog urina.
• Zbog toga se smanjuje opterećenje srca i nestaju simptomi bolesti.
• Vaš lekar može prepisati lekove kao što su furosemid ili bumetanid ujutro na prazan želudac.

Kako se simptomi razvijaju, stručnjak može propisati različite lijekove za normalizaciju stanja osobe.

Antiagregacijski agensi, koji razrjeđuju krv i sprječavaju lijepljenje trombocita zajedno, mogu se koristiti za sprječavanje krvnih ugrušaka.

Postoje i mnogi antiaritmici koji otklanjaju poremećaje ritma u ranoj fazi bolesti.

Prevencija

1. jedite hranljivu i uravnoteženu prehranu; ishrana treba da sadrži puno vitamina i minerala; posebno je važno u jelovnik uključiti namirnice sa magnezijumom i kalijumom; porcije treba da budu male, dok se preporučuje jesti 5-6 puta dnevno;
2. kontrolirati tjelesnu težinu;
3. izbjegavajte povećanu fizičku aktivnost;
4. potpuno se odmorite i spavajte;
5. izbjegavajte stresne situacije;
6. pravovremeno liječiti infarkt miokarda;
7. baviti se fizikalnom terapijom;
8. redovno pregledan kod lekara;
9. prakticirati banjsko liječenje;
10. hodajte svaki dan prije spavanja, budite u ventiliranoj prostoriji;
11. imati pozitivan stav prema životu;
12. raditi preventivne masaže.

Veoma je važno isključiti upotrebu kafe i alkoholnih pića.

Takođe, nemojte konzumirati hranu koja uzbuđuje ćelije nervnog i kardiovaskularnog sistema. To uključuje kakao i jak čaj, masno meso i ribu.

Iz jelovnika morate izbaciti namirnice koje dovode do pojačanog stvaranja plinova u crijevima. To uključuje rotkvice, rotkvice, mahunarke, kupus.

Nemojte jesti iznutrice, koje izazivaju taloženje holesterola na krvnim sudovima. Dijeta ne bi trebala sadržavati začinjenu i dimljenu hranu. Osim toga, zabranjeni su stabilizatori, boje, emulgatori.

Prognoza

Prognoza preživljavanja kod postinfarktne ​​kardioskleroze u velikoj mjeri ovisi o lokalizaciji promjena i težini bolesti.

Ako je zahvaćena lijeva komora i protok krvi je smanjen za više od 20%, kvalitet života pacijenta je ozbiljno narušen.

U ovom slučaju, terapija lijekovima pomaže u održavanju stanja pacijenta, ali neće biti moguće potpuno se riješiti bolesti. Ako se ne izvrši transplantacija srca, preživljavanje obično ne prelazi 5 godina.

Moguće komplikacije

Progresivna postinfarktna kardioskleroza izaziva razvoj takvih komplikacija:

• atrijalna fibrilacija;
• pojava aneurizme lijeve komore, što može dovesti do hroničnog stanja;
• razne blokade;
• povećan rizik od tromboze i tromboembolijskih simptoma;
• sindrom bolesnog sinusa;
• paroksizmalna ventrikularna tahikardija;
• ventrikularna ekstrasistola;
• potpuni atrioventrikularni blok;
• tamponada perikardne šupljine.

Uzrok smrti kod postinfarktne ​​kardioskleroze može biti ruptura aneurizme. Također, smrtni ishod može biti posljedica asistolije ili kardiogenog šoka.

Ventrikularna fibrilacija, koja se sastoji u različitim kontrakcijama snopova miokardnih vlakana, također može izazvati smrt pacijenta.

Postinfarktna kardioskleroza je izuzetno opasan poremećaj koji može dovesti do smrti.

Svi dostupni znaci kardioskleroze srca su navedeni u nastavku.

Ovdje pročitajte o liječenju lijekova za kardiosklerozu.

Nažalost, nemoguće je potpuno se oporaviti od ove patologije, ali je sasvim moguće održati stanje pacijenta u normalnom rasponu. Da biste to učinili, morate se na vrijeme obratiti liječniku koji će odabrati efikasne lijekove.

Ožiljak na srcu nije samo figurativni izraz koji ljudi vole da koriste kada proživljavaju još jednu razdvojenost od voljene osobe ili psihičku patnju. Ožiljci na srcu se zaista javljaju kod nekih pacijenata koji su imali infarkt miokarda.

U medicinskoj terminologiji takve promjene na miokardu u vidu ožiljaka na srcu nazivaju se: kardioskleroza. Sukladno tome, cicatricijalne postinfarktne ​​promjene u miokardu - postinfarktna kardioskleroza.

Da bismo razumjeli kako nastaje postinfarktna kardioskleroza i kako nastaju cicatricialne postinfarktne ​​promjene u miokardu, treba razumjeti šta se dešava tokom srčanog udara. Infarkt miokarda u svom razvoju prolazi kroz nekoliko faza.

Prva faza ishemije, kada ćelije doživljavaju "glad" za kiseonikom. Ovo je najakutnija faza, obično vrlo kratka, koja prelazi u drugu fazu - fazu nekroze. Ovo je faza u kojoj nastaju nepovratne promjene - odumiranje mišićnog tkiva srca. Zatim dolazi subakutna faza, a nakon nje - cicatricial. Upravo u cicatricijalnoj fazi počinje se formirati vezivno tkivo na mjestu žarišta nekroze.

Priroda ne podnosi prazninu i čini se da pokušava nadoknaditi mrtva mišićna vlakna srca vezivnim tkivom. Ali mlado vezivno tkivo nema funkcije kontraktilnosti, provodljivosti, ekscitabilnosti, koje su bile karakteristične za srčane ćelije. Dakle, takva "zamjena" uopće nije ekvivalentna. Vezivno tkivo, koje raste na mjestu nekroze, formira ožiljak.

Postinfarktna kardioskleroza se razvija u prosjeku 2 mjeseca nakon srčanog udara. Veličina ožiljka ovisi o veličini oštećenja srčanog mišića, stoga se razlikuju i velikofokalna kardioskleroza i mala žarišna kardioskleroza. Male žarišne kardioskleroze češće predstavljaju pojedinačne inkluzije elemenata vezivnog tkiva koji su urasli u mišićno tkivo srca.

Postinfarktna kardioskleroza nosi dosta problema i komplikacija u radu srca. Budući da ožiljno tkivo nema sposobnost kontrakcije i uzbude, postinfarktna kardioskleroza može dovesti do razvoja opasnih aritmija, pojave aneurizme, pogoršati kontraktilnost i provodljivost srca, povećavajući opterećenje na njemu. Posljedica takvih promjena neminovno postaje zatajenje srca. Takođe, po život opasna stanja uključuju opasne aritmije, prisustvo aneurizme, krvnih ugrušaka u srčanim šupljinama.

Simptomi postinfarktne ​​kardioskleroze

Postinfarktna kardioskleroza se može manifestirati na različite načine, ovisno o prevalenci cicatricijalnih promjena i njihovoj lokalizaciji. Pacijenti će imati tegobe karakteristične za srčanu insuficijenciju. S razvojem zatajenja lijeve komore, pacijenti će se žaliti na nedostatak daha uz malo fizičkog napora ili u mirovanju, nisku toleranciju na fizičku aktivnost, suhi, sirovi kašalj, često s primjesom krvi.

Kod insuficijencije desnih sekcija mogu se javiti pritužbe na oticanje stopala, nogu, gležnjeva, povećanje jetre, vratnih vena, povećanje abdomena - ascites. Za pacijente koji pate od cicatricijalnih promjena na srcu karakteristične su i sljedeće tegobe: lupanje srca, poremećeni rad srca, prekidi, „kvarovi“, ubrzanja u radu srca – razne aritmije. Može se javiti bol u predelu srca različitog intenziteta i trajanja, opšta slabost, umor, smanjena radna snaga.

Postinfarktna kardioskleroza se utvrđuje na osnovu podataka iz anamneze (prethodni infarkt miokarda), laboratorijskih i instrumentalnih dijagnostičkih metoda:

1. EKG - znaci prethodnog srčanog udara: može se uočiti Q ili QR talas, T talas može biti negativan, ili izglađen, slabo pozitivan. Na EKG-u se mogu uočiti i različiti poremećaji ritma, smetnje provodljivosti, znaci aneurizme;
2. Radiografija - proširenje sjene srca uglavnom na lijevoj strani (povećanje lijevih komora);
3. Ehokardiografija - uočavaju se zone akinezije - mogu se vizualizirati područja nekontrakcionog tkiva, drugi poremećaji kontraktilnosti, kronična aneurizma, defekti zalistaka, povećanje veličine srčanih komora;
4. Pozitronska emisiona tomografija srca. Dijagnostikuju se područja smanjene opskrbe krvlju - hipoperfuzija miokarda;
5. Koronarna angiografija – kontradiktorne informacije: arterije možda uopće nisu promijenjene ili se može uočiti njihova blokada;
6. Ventrikulografija - pruža informacije o radu lijeve klijetke: omogućava vam da odredite frakciju izbacivanja i postotak cicatricijalnih promjena. Ejekciona frakcija je važan pokazatelj rada srca, sa smanjenjem ovog pokazatelja ispod 25%, prognoza za život je izuzetno nepovoljna: kvaliteta života pacijenata značajno se pogoršava, preživljavanje bez transplantacije srca nije više od pet godine.

Ožiljci na srcu, u pravilu, ostaju za cijeli život, pa se ne trebaju liječiti ožiljci na srcu, već komplikacije koje uzrokuju: potrebno je zaustaviti dalje pogoršanje srčane insuficijencije, smanjiti njenu kliničku sliku. manifestacije i ispravni poremećaji ritma i provodljivosti. Sve terapijske mjere koje poduzima pacijent s postinfarktnom kardiosklerozom trebaju imati jedan cilj - poboljšati kvalitetu života i produžiti njegovo trajanje. Liječenje može biti medicinsko ili hirurško.

U liječenju srčane insuficijencije na pozadini postinfarktne ​​kardioskleroze primijeniti:

1. Diuretici. S razvojem edema propisuju se diuretici ili diuretički lijekovi: furosemid, hidroklorotiazid, indapamid, spironolakton. Diuretička terapija se preporučuje za propisivanje niskih doza diuretika sličnih tiazidima kod kompenziranog zatajenja miokarda. Uz uporne, izražene edeme, koriste se diuretici petlje. Kod dugotrajnog liječenja diureticima obavezno je praćenje ravnoteže elektrolita u krvi.
2. Nitrati. Za smanjenje opterećenja srca, proširenje koronara, koriste se nitrati: molsilodomin, izosorbid dinitrat, monolong. Nitrati doprinose rasterećenju plućne cirkulacije.
3. ACE inhibitori. Lijekovi izazivaju širenje arterija i vena, smanjuju pre- i naknadno opterećenje srca, što poboljšava njegov rad. U širokoj upotrebi su sljedeći lijekovi: lizinopril, perindopril, enalapril, ramipril. Odabir doze počinje s minimalnom, uz dobru toleranciju, možete povećati dozu. Najčešća nuspojava ove grupe lijekova je pojava suhog kašlja.

Liječenje postinfarktne ​​kardioskleroze, odnosno njezinih manifestacija: zatajenja srca, aritmija, vrlo je složen proces koji zahtijeva duboko znanje i iskustvo ljekara, jer se prilikom propisivanja liječenja koriste kombinacije tri ili više lijekova iz različitih grupa. Doktor treba jasno poznavati mehanizam njihovog djelovanja, indikacije i kontraindikacije, individualne karakteristike tolerancije. A samoliječenje sa tako ozbiljnom bolešću je jednostavno opasno po život!

Ako terapija lijekovima nije efikasna, teški poremećaji ritma traju, kardiohirurzi mogu ugraditi pejsmejker. Ako česti napadi angine traju nakon infarkta miokarda, može se izvršiti koronarna angiografija, premosnica koronarne arterije ili stentiranje. U prisustvu hronične aneurizme može se izvršiti i njena resekcija. Indikacije za hirurške operacije određuje kardiohirurg.

Za poboljšanje općeg blagostanja, pacijenti s postinfarkcijskom kardiosklerozom moraju slijediti dijetu bez hipoholesterola, napustiti loše navike (alkohol, pušenje), pridržavati se rasporeda rada i odmora, te striktno slijediti sve preporuke svog liječnika.

Ostanite zdravi i čuvajte svoje srce!

IHD je najčešća bolest u svetu, kako kažu, "bolest veka". Do danas ne postoje metode koje mogu vratiti razvoj koronarne arterijske bolesti nazad. Potpuno izlječenje je također nemoguće. Ali uz pravodobno i sistematično liječenje, razvoj bolesti može se malo usporiti, a životni vijek se može povećati - to je također moguće.

Šta je ishemijska bolest srca?

IHD je akutna ili kronična disfunkcija srca. Nastaje zbog nedovoljne opskrbe hranjivim tvarima iz koronarnih arterija direktno u srčani mišić. Glavni razlog je ateroskleroza, formiraju se plakovi, koji na kraju sužavaju lumen u arterijama.

Protok krvi se smanjuje, ravnoteža između: potrebe i sposobnosti srca da ga snabdijeva hranom koja mu je potrebna za život.

IHD je uključen u ICD kod 10. Ovo je revizija Međunarodne klasifikacije određenih bolesti 10. MKB-10 obuhvata 21 klasu bolesti, među kojima je i koronarna arterijska bolest. IHD kod: I20-I25.

Klasifikacija

akutna:

• neočekivana koronarna smrt pacijenta;
• akutni srčani udar;
• angina pektoris (vazospastična, varijanta);
• angina (nestabilna).

hronično:

• naporna angina (ukazuje na funkcionalnost nastave i odmora);
• postinfarktna kardioskleroza, poremećeni srčani ritam i njegova provodljivost;
• aneurizma;
• bezbolna ishemija.

Simptomi

Psihički simptomi:

1. panika, gotovo životinjski strah;
2. neobjašnjiva apatija;
3. bezrazložna anksioznost.

Dijagnostika

Svrha dijagnoze:

1. pronaći postojeće faktore rizika: prethodno nedijagnosticirani dijabetes melitus, loš holesterol, bolest bubrega, itd.;
2. prema rezultatima dijagnoze treba procijeniti stanje srčanog mišića i arterija;
3. odabrati pravi tretman;
4. kako bi se razumjelo da li je potrebna operacija ili se još uvijek može provesti konzervativno liječenje.

Prije svega, potrebno je konsultovati specijaliste kardiologa. Ako je operacija prikazana onda je kardiohirurg neophodan. Kod povišenog šećera liječenje prvo provodi endokrinolog.

Naručene krvne pretrage:

• general;
• krv za šećer;
• ukupni lipidni profil;
• urea, kreatin (procjenjuje rad bubrega).

analiza urina:

• mikroalbuminurija (MAU) - zbog prisustva proteina zvanog albumin.
• proteinurija - određuje zdravlje bubrega.

Ostala dijagnostika:

• mjerenje krvnog tlaka;
• radiografija;
• EKG bez opterećenja;
• EKG sa vježbom;
• određivanje nivoa lošeg holesterola u krvi;
• Echo KG - ultrazvuk srca;
• koronarna angiografija.

Prilikom postavljanja dijagnoze potrebno je uzeti u obzir oblike IHD, njih je pet:

1. Angina pektoris.
2. Vasospastična angina.
3. Infarkt miokarda.
4. Postinfarktna kardioskleroza.
5. Otkazivanje Srca.

Razlozi

Dva su razloga:

1. Zove se bolest - "toplina". To je kada jetra previše proizvodi holesterol. To se zove neravnoteža regulatornog sistema Mkhris-pa.
2. Ovo je bolest - "prehlada", povezana sa varenjem. Uz abnormalno usporavanje probave i kršenje metabolizma masti, dolazi do neravnoteže Bad-kan regulatornog sistema.

Višak holesterola u krvi se nakuplja u vaskularnim zidovima u obliku aterosklerotskih plakova. Postepeno se lumen u žilama sužava, zbog čega ne može postojati normalna cirkulacija krvi, pa se dotok krvi u srce pogoršava.

Razvojni mehanizam

• Srce je poznato, pumpa krv, ali mu je također očajnički potrebna dobra opskrba krvlju, što znači isporuku hranjivih tvari i kisika.
• Srčani mišić se hrani krvlju dolazi iz dvije arterije. Prolaze iz korijena aorte i obilaze srce u obliku krune. Stoga imaju takvo ime - koronarne žile.
• Zatim se arterije dijele na nekoliko grane, manje. Štaviše, svaki od njih treba da hrani samo svoj deo srca.

  Ako se lumen čak i jedne žile malo suzi, mišić će početi osjećati nedostatak prehrane. Ali ako je potpuno začepljen, tada je razvoj mnogih ozbiljnih bolesti neizbježan.

• U početku pod velikim opterećenjem osoba će osjetiti lagani bol iza grudne kosti - to se zove angine pri naporu. Ali metabolizam mišića će se vremenom pogoršati, lumeni arterija će se suziti. Stoga će se bol sada češće javljati ravnomjerno: s malim opterećenjem, zatim u vodoravnom položaju tijela.
• Zajedno sa anginom napora može formirati usput hronično zatajenje srca. Manifestuje se kratkim disanjem, jakim edemom. Ako dođe do iznenadne rupture plaka, to će dovesti do okluzije preostalog lumena arterije, tada infarkt miokarda neizbježan.
  Može dovesti do srčanog zastoja pa čak i smrt, ako nekoj osobi ne pružite hitnu pomoć. Ozbiljnost lezije ovisit će samo o tome gdje je tačno došlo do blokade. U arteriji ili njenom grananju, i koju. Što je veći, to su ozbiljnije posljedice za osobu.
• Za razvoj srčanog udara Lumen treba da se suzi za najmanje 70%. Ako se to dogodi postupno, tada se srce još uvijek može prilagoditi smanjenju volumena krvi. Ali oštra blokada je vrlo opasna, često dovodi do smrti pacijenta.

Faktori rizika

Tretman

Postoji mnogo tretmana za ovu tešku bolest. Pravilno liječenje ne samo da će poboljšati kvalitetu života, već ga čak i značajno produžiti.

Metode liječenja:

1. konzervativan- Indikovani su cjeloživotni lijekovi, fizioterapijske vježbe, zdrava prehrana, loše navike su sada potpuno neprihvatljive, poželjno je voditi samo zdrav način života.
2. hirurški- vraća prohodnost krvnih sudova.

Konzervativni tretman

Značajnu ulogu će odigrati: smanjenje potrošnje životinjske masti, u ishrani treba da bude prisutna samo zdrava hrana, dobro je lagano hodanje.

Tako će se zahvaćeni miokard moći brzo prilagoditi funkcionalnosti žila koje opskrbljuju miokard krvlju.

Medicinska terapija- davanje antianginalnih lijekova. Sprečavaju ili potpuno uklanjaju napade angine. Ali često konzervativno liječenje nije uvijek učinkovito, tada se koriste kirurške metode korekcije.

Operacija

Liječenje se bira ovisno o stupnju oštećenja koronarnih žila:

1. Premosnica koronarne arterije- uzeti žilu (arteriju, venu) od pacijenta i zašiti na koronarnu arteriju. Na taj način stvaraju obilaznu opskrbu krvlju. Krv će sada u dovoljnoj količini teći u miokard, eliminirajući ishemiju i napade angine.
2. - u zahvaćenu žilu ubacuje se cijev (stent) koja će od sada spriječiti dalje sužavanje žile. Pacijent nakon ugradnje stenta morat će podvrgnuti dugotrajnoj antiagregacijskoj terapiji. U prve dvije godine indikovana je kontrolna koronarna angiografija.

U teškim slučajevima mogu ponuditi transmiokardijalna laserska revaskularizacija miokarda. Hirurg usmjerava laser na zahvaćeno područje, stvarajući tako mnogo dodatnih kanala manje od 1 ml. Kanali će zauzvrat potaknuti rast novih krvnih sudova. Ova operacija se radi odvojeno, ali se može kombinirati i sa operacijom koronarne premosnice aorte.

Lijekovi

Lekove treba da prepisuje samo lekar.

Njihov arsenal je prilično velik, a često je potrebno uzimati nekoliko lijekova različitih grupa odjednom:

• nitrati- ovo je dobro poznati nitroglicerin, on ne samo da proširuje koronarne arterije, već će se značajno poboljšati i dostava krvi u miokard. Primijeniti uz nepodnošljivu bol, sprječavanje napadaja;
• antitrombocitna sredstva- za prevenciju tromboze, rastvaranje krvnih ugrušaka: kardiomagnil, heparin, laspirin i dr.;
• beta blokatori- smanjuje se potreba za kisikom, normalizira ritam, obdaren je antiagregacijskim efektima: Vero-Atenolol Metoprolol, Atenolol-Ubfi, Atenolol, itd.;
• antagonisti kalcijuma- imaju širok spektar delovanja: hipotenzivno, antianginalno, poboljšava toleranciju na male fizičke napore: Nifedipin, Isoptin, Verapamil, Veracard, Verapamil-LekT, itd.;
• fibrati i statini- snižavaju holesterol u krvi: Simvastatin, Lovastatin, Rosuvastatin, itd.;
• lijekovi koji poboljšavaju metabolizam u srčanom mišiću - Inosin-Eskom, Riboksin, Inosie-F, itd.

Narodni lijekovi

Prije liječenja obavezno se posavjetujte sa svojim ljekarom.

Narodni lijekovi:

Najpopularniji recepti:

1. 1 st. l. spljošteni plodovi gloga;
2. 400 ml kipuće vode.

Noću stavite voće u termosicu, prelijte kipućom vodom. Neka inzistiraju do jutra. Piti 3-4 puta dnevno po 30 ml prije jela 1 sat. Prijem 1 mjesec, zatim napravite pauzu od mjesec dana i možete ponoviti.

1. zdrobiti glog;
2. trava matičnjaka.

Pomiješajte u jednakim omjerima: uzmite 5-6 žlica. l. i prelijte sa 1,5 litara kipuće vode, zamotajte i ostavite da se kuha dok se ne zagrije. Uzimajte po 0,5 šolje 2-4 puta dnevno, najbolje pre jela, pola sata.

1. listovi bijele imele - 1 žlica. l.;
2. cvjetovi heljde - 1 žlica. l.

Preliti sa 500 ml ključale vode i ostaviti da odstoji 9-10 sati. Popijte 2-4 kašike. l. 3-5 puta dnevno.

1. poljska preslica - 20 gr.;
2. cvjetovi gloga - 20 gr.;
3. trava ptičjeg planinara - 10 gr.

Preliti sa 250 ml kipuće vode, ostaviti oko sat vremena, obavezno procijediti. Piće u malim gutljajima tokom dana može se uzimati svake nedelje.

1. korijen kukuruza - 40 gr.;
2. ljekovita lovica - 30 gr.

Ulijte kipuću vodu (prelijte vodom) i kuhajte 5-10 minuta, insistirajte na sat vremena. Uzmite 1/4 žlice. 2-3 puta dnevno, uvek posle jela.

Savremene metode lečenja

• Metode liječenja se poboljšavaju, ali princip liječenja ostaje isti - to je obnavljanje protoka krvi.
  To se postiže na 2 načina: medicinski, hirurški. Terapija lijekovima je osnovna osnova liječenja, posebno kod kronične koronarne bolesti.
• Liječenjem se sprječava razvoj nekih ozbiljnih oblika koronarne arterijske bolesti: iznenadna smrt, srčani udar, nestabilna angina pektoris. Kardiolozi koriste različite lijekove: za smanjenje "lošeg" kolesterola, antiaritmike, razrjeđivanje krvi itd.
  U teškim slučajevima koriste se kirurške metode:
  • Najsavremeniji metod lečenja- ovo je endovaskularna hirurgija. Ovo je najnoviji trend u medicini koji vam omogućava da operaciju zamijenite beskrvnom bez rezova. Manje su bolni, nikada ne izazivaju komplikacije.
    Operacija se izvodi bez rezova., kateter i drugi instrumenti se ubacuju kroz male ubode u kožu i izvode pod kontrolom tehnika radijacije. Takva se operacija izvodi ambulantno, čak se i anestezija u većini slučajeva ne koristi.

Komplikacije i posljedice

Komplikacije uključuju:

• formiranje fokalne kardioskleroze i difuzne aterosklerotične kardioskleroze - dolazi do smanjenja funkcionalnih kardiomiocita. Na njihovom mjestu formira se grubo vezivno tkivo (ožiljak);
• "Spavajući" ili "omamljeni" miokard - kontraktilnost lijeve komore je poremećena;
• dijastolička, sistolna funkcija je poremećena;
• druge funkcije su također poremećene: automatizam, ekscitabilnost, kontraktilnost, itd.;
• inferiornost - kardiomiociti (energetski metabolizam ćelija miokarda).

Efekti:

1. Prema statistikama, 1/4 smrtnih slučajeva javlja se upravo zbog koronarne bolesti srca.
2. Često dijagnosticirana posljedica je difuzna, postinfarktna kardioskleroza. Vezivno tkivo, rastući, zamjenjuje se patogenim fibroznim ožiljkom s valvularnim deformitetom.
3. Hibernacija miokarda je adaptivna reakcija. Srce se pokušava prilagoditi postojećoj opskrbi krvlju, prilagođava se postojećem krvotoku.
4. Angina – počinje nedovoljnom koronarnom cirkulacijom.
5. Dijastolička ili sistolna disfunkcija lijeve komore - poremećena kontraktilnost lijeve komore. Ili je normalno, ali je odnos između: punjenja dijastole i atrijalne sistole narušen.
6. Provodnost je poremećena i razvila se aritmija - početna kontrakcija miokarda ne funkcioniše ispravno.
7. Srčanom zatajenju prethodi: infarkt miokarda.

Najopasnije vrste bolesti koronarnih arterija i angine pektoris, koje su spontane prirode, mogu trenutno nestati i ponovo se pojaviti. Mogu se transformisati u srčani udar ili jednostavno kopirati.

IHD dijagnoza- Ovo nije rečenica, već razlog da ne klone duhom. Potrebno je djelovati i ne propustiti dragocjeno vrijeme, već odabrati optimalnu taktiku liječenja. U tome će vam pomoći kardiolog. Ovo ne samo da će vam spasiti život, već će vam pomoći i da ostanete aktivni godinama koje dolaze. Zdravlje svima i dugovečnost!