Antiaritmično i proaritmično djelovanje uridina i uridin nukleotida. Kognitivni proces i spoznaja

Compound

1 bočica sa liofiliziranim prahom sadrži 10 mg dinatrijumove soli citidin-5-monofosfata, trinatrijumove soli uridin-5-trifosfata, dinatrijumove soli uridin-5-difosfata, dinatrijumove soli uridin-5-monofosfata samo 6 mg (što odgovara 2.6 mg pure6uridina 0 mg pure6uridina). ).
Pomoćne tvari: manitol; rastvarač: voda, Na hlorid.

farmakološki efekat

Indikacije za upotrebu

Način primjene

Nucleo c.m.f. forte ampule za intramuskularnu primjenu
Prije primjene, potrebno je otopiti prašak s priloženim rastvaračem. Odraslim, kao i starijim osobama i djeci mlađoj od 14 godina, propisuje se 1 injekcija 1 put u 24 sata. Djeci od 2 do 14 godina propisuje se 1 injekcija svakih 48 sati.
Tok liječenja je od tri do šest dana, a zatim nastaviti oralnu primjenu lijeka od 1 do 2 kapsule dva puta dnevno tijekom 10 dana. Ako postoje indikacije, lijek se može produžiti do 20 dana.

Nuspojave

Kontraindikacije

Trudnoća

Predoziranje

Obrazac za oslobađanje

Uslovi skladištenja

Informacije o lijeku date su samo u informativne svrhe i ne smiju se koristiti kao vodič za samoliječenje. Samo liječnik može odlučiti o imenovanju lijeka, kao i odrediti dozu i metode njegove upotrebe.

4.2.1. Primarna struktura nukleinskih kiselina pozvao sekvence mononukleotida u lancu DNK ili RNK . Primarna struktura nukleinskih kiselina je stabilizovana 3",5"-fosfodiesterskim vezama. Ove veze nastaju interakcijom hidroksilne grupe na poziciji 3" pentoznog ostatka svakog nukleotida sa fosfatnom grupom susjednog nukleotida (slika 3.2),

Dakle, na jednom kraju polinukleotidnog lanca nalazi se slobodna 5'-fosfatna grupa (5'-kraj), a na drugom kraju je slobodna hidroksilna grupa na 3'-poziciji (3'-kraj). Nukleotidne sekvence se obično pišu u pravcu od kraja od 5" do kraja od 3".

Slika 4.2. Struktura dinukleotida, koja uključuje adenozin-5"-monofosfat i citidin-5"-monofosfat.

4.2.2. DNK (deoksiribonukleinska kiselina) nalazi se u ćelijskom jezgru i ima molekularnu težinu od oko 1011 Da. Njegovi nukleotidi sadrže azotne baze. adenin, gvanin, citozin, timin , ugljeni hidrati deoksiriboza i ostaci fosforne kiseline. Sadržaj azotnih baza u molekuli DNK određen je Chargaffovim pravilima:

1) broj purinskih baza je jednak broju pirimidinskih (A + G = C + T);

2) količina adenina i citozina jednaka je količini timina i gvanina, respektivno (A = T; C = G);

3) DNK izolirana iz ćelija različitih bioloških vrsta se međusobno razlikuju po vrijednosti koeficijenta specifičnosti:

(G + C) / (A + T)

Ovi obrasci u strukturi DNK se objašnjavaju sledećim karakteristikama njene sekundarne strukture:

1) molekul DNK je izgrađen od dva polinukleotidna lanca međusobno povezana vodoničnim vezama i orijentisana antiparalelno (tj. 3 "kraj jednog lanca nalazi se nasuprot 5" kraja drugog lanca i obrnuto);

2) vodonične veze nastaju između komplementarnih parova azotnih baza. Adenin je komplementaran timinu; ovaj par je stabilizovan sa dve vodonične veze. Gvanin je komplementaran citozinu; ovaj par je stabilizovan sa tri vodonične veze (vidi sliku b). Što je više G-C parova u molekuli DNK, veća je njena otpornost na visoke temperature i jonizujuće zračenje;

Slika 3.3. Vodikove veze između komplementarnih azotnih baza.

3) oba lanca DNK su uvijena u spiralu koja ima zajedničku osu. Dušične baze su okrenute ka unutrašnjosti spirale; pored interakcija vodonika, između njih nastaju i hidrofobne interakcije. Dijelovi riboza fosfata nalaze se duž periferije, čineći okosnicu spirale (vidi sliku 3.4).

Slika 3.4. Dijagram strukture DNK.

4.2.3. RNA (ribonukleinska kiselina) nalazi se uglavnom u citoplazmi ćelije i ima molekularnu težinu u rasponu od 104 - 106 Da. Njegovi nukleotidi sadrže azotne baze. adenin, gvanin, citozin, uracil , ugljeni hidrati riboza i ostaci fosforne kiseline. Za razliku od DNK, molekule RNK su izgrađene od jednog polinukleotidnog lanca, koji može sadržavati dijelove koji su komplementarni jedan drugom (slika 3.5). Ovi dijelovi mogu međusobno djelovati, formirajući dvostruke spirale, naizmjenično sa nespiraliziranim sekcijama.

Slika 3.5. Šema strukture transferne RNK.

Prema karakteristikama strukture i funkcije razlikuju se tri glavne vrste RNK:

1) glasnik (glasnik) RNA (mRNA) prenose informacije o strukturi proteina od jezgra ćelije do ribozoma;

2) prijenos RNK (tRNA) obavljaju transport aminokiselina do mjesta sinteze proteina;

3) ribosomska RNA (rRNA) dio su ribozoma, učestvuju u sintezi proteina.

AMP, GMP i IMP inhibiraju ključne reakcije njihove sinteze. Dva enzima: FRDP-sintetaza i amidofosforiboziltransferaza inhibiraju se samo uz istovremeni porast koncentracije AMP i GMP, dok se aktivnost adenilosukcinat sintetaze i IMP-dehidrogenaze smanjuje samo s povećanjem količine konačnog proizvoda formiranog u svakom od grane metaboličkog puta. AMP inhibira konverziju IMP u adenilosukcinat, a GMP inhibira konverziju IMP u ksantozin-5"-monofosfat (CMP), čime se osigurava uravnotežen sadržaj adenil i guanil nukleotida.

"Rezervni" putevi za sintezu purinskih nukleotida igraju značajnu ulogu tokom perioda aktivnog rasta tkiva, kada glavni put sinteze iz jednostavnih prekursora nije u stanju da u potpunosti obezbedi nukleinske kiseline sa supstratima (slika 10.31). Ovo povećava aktivnost

hipoksantin-guanin fosforiboziltransferaza(GGPRT), koji katalizuje konverziju azotnih baza: hipoksantina i gvanina u dušik

kleotidi - IMP i GMF koristeći FRDF kao donor fosforiboze;

adenin fosforiboziltransferaza (APRT), koja sintetiše AMP iz adenina i FRDF;

adenozin kinaza (AKase), koja pretvara adenozin u AMP prijenosomγ-fosfatni ostatak ATP-a na 5"-hidroksilnoj grupi riboze nu-

kleozid.

Katabolizam purinskih nukleotida. Hiperurikemija i giht

Kod ljudi se katabolizam purinskih nukleotida završava stvaranjem mokraćne kiseline. U početku, nukleotidi hidrolitički gube fosfatni ostatak u reakcijama koje kataliziraju fosfataze ili nukleotidaze. Adenozin je deaminiran adenozin deaminaza sa stvaranjem inozina. Purin nukleozid fosforilaza cijepa nukleozide na slobodne baze i riboza-1-fosfat. Onda ksantin oksidaza- aerobna oksidoreduktaza, čija protetska grupa uključuje ione željeza (Fe3+), molibden i FAD, pretvara dušične baze u mokraćnu kiselinu. Enzim se nalazi u značajnim količinama u jetri i crijevima i oksidira purine molekularnim kisikom (slika 10.32). Mokraćna kiselina se eliminira iz ljudskog tijela uglavnom urinom i malo fecesom. Slaba je kiselina i nalazi se u biološkim tečnostima u nedisociranom obliku u kompleksu sa proteinima ili u obliku mononatrijumove soli - urata. Normalno, u krvnom serumu, njegova koncentracija je 0,15-0,47 mmol / l ili 3-7 mg / dl. Svakog dana iz organizma se izluči od 0,4 do 0,6 g mokraćne kiseline i urata.

Čest poremećaj katabolizma purina je hiperurikemija, koja se javlja kada koncentracija mokraćne kiseline u krvnoj plazmi premašuje normu. Zbog slabe rastvorljivosti ove supstance na pozadini hiperurikemije, razvija se giht - bolest u kojoj se mokraćna kiselina i kristali urata talože u zglobnoj hrskavici, ligamentima i mekim tkivima uz stvaranje gihtnih čvorova ili tofusa, što uzrokuje upalu zglobova. i nefropatija. Giht pogađa od 0,3 do 1,7% svjetske populacije. Muškarci imaju dvostruko više serumskih urata u odnosu na žene, tako da je kod njih 20 puta veća vjerovatnoća da će razviti giht od žena. Bolest je genetski uslovljena i uzrokovana je:

– defekti u FRDF sintetazi povezani sa hiperaktivacijom ili otpornošću enzima na inhibiciju krajnjim produktima sinteze;

– djelomični gubitak aktivnosti hipoksantin-guanin fosforiboziltransferaze, što osigurava ponovnu upotrebu purina.

Sa potpunim gubitkom aktivnosti hipoksantin-guanin fosforiboziltransferaze, razvija se teški oblik hiperurikemije - sindrom

Rice. 10.32. Katabolizam purinskih nukleotida:

1 - nukleotidaza ili fosfataza; 2 - adenozin deaminaza;

3 - purin nukleozid fosforilaza; 4 - guanaza; 5 - ksantin oksidaza

Lesha-Nykhana, u kojoj su uočene neurološke i mentalne abnormalnosti. Bolest se nasljeđuje kao X-vezana recesivna osobina i javlja se samo kod dječaka.

Giht se liječi alopurinolom, strukturnim analogom hipoksantina. Ksantin oksidaza oksidira lijek u oksipurinol, koji se snažno veže za aktivno mjesto enzima i zaustavlja katabolizam purina u fazi hipoksantina, koji je 10 puta rastvorljiviji u tjelesnim tekućinama od mokraćne kiseline.

Biosinteza i katabolizam pirimidinskih nukleotida. Orotacidurija

Za razliku od sinteze purinskih nukleotida, u kojoj se dušična baza formira na ostatku riboze-5-fosfata, pirimidinski prsten se u početku sastavlja od jednostavnih prekursora: glutamina, aspartata i CO2. Zatim stupa u interakciju sa FRDP i pretvara se u uridin-5" - monofosfat - UMP (slika 10.33).

4 Orotat

Dihidroorotat

Amid grupa

N 1 6 5

2 3 4

Rice. 10.33. Poreklo atoma pirimidinskog prstena i sinteza UMF:

I - CAD-enzim: 1 - karbamoil fosfat sintetaza P; 2 - aspartat transkarbamoilaza; 3 - dihidroorotaza; 4 - Dihidroorotat dehidrogenaza;

II - UMP sintaza: 5 - orotat fosforiboziltransferaza, 6 - OMF dekarboksilaza

Sinteza UMP se odvija u citosolu ćelija i uključuje 6 faza kataliziranih 3 enzima, od kojih su dva polifunkcionalna. U prvoj fazi, karbamoil fosfat se sintetizira iz Gln i CO2 pomoću 2 ATP molekula. Kada se Asp veže na karbamoil fosfat i H2O se cijepa, nastaje ciklički spoj - dihidroorotat, koji je proizvod prvog polifunkcionalnog proteina - CAD-enzima. Naziv CAD-a sastoji se od početnih slova enzimskih aktivnosti koje imaju pojedinačne katalitičke domene:

karbamoil fosfat sintetaza P (CPS P), aspartat transkarbamoilaza i dihidroorotaza . Dihidroorotat se dalje oksidira u orotat pomoću NAD-zavisne dihidroorotat dehidrogenaze i uz učešće drugog bifunkcionalnog enzima - UMP sintaza pretvara u UMF.

UMP formira UTP u dva koraka:

prvi korak je kataliziran UMP kinazom, UMP + ATP → UDP + ADP,

i drugi - NDP-kinaza sa širokom specifičnošću supstrata UDP + ATP → UTP + ADP,

CTP nastaje iz UTP-a djelovanjem CTP-a, sintetaze, koja, koristeći energiju ATP-a, zamjenjuje keto grupu uracila amidnom grupom Gln:

UTP + Gln + ATP → CTP + Glu + ADP + H3 PO4.

Regulacija sinteze pirimidinskih nukleotida provodi se alosterijski mehanizmom negativne povratne sprege:

– UTP inhibira aktivnost CPS P u sastavu CAD enzim;

– UMF i CMP inhibiraju aktivnost drugog polifunkcionalnog enzima - UMP sintaza;

– akumulacija CTP smanjuje aktivnost CTP sintetaze.

Rezervni putevi u sintezi pirimidinskih nukleotida nemaju tako značajnu ulogu kao u sintezi purinskih nukleotida, iako se u ćelijama nalaze:

pirimidin fosforiboziltransferaza, katalizujući reakciju: pirimidin + FRDP → pirimidin monofosfat + H 4 R 2 O 7 (U ili C) (UMF ili CMF), uridin kinaza, pretvaranje nukleozida u nukleotid

Uridin + ATP → UMF + ADP, i uridin fosforilaza, sposoban da preokrene reakciju razgradnje nukleozida:

uracil + riboza-1-fosfat → uridin + H3PO4.

U procesu katabolizma, citidil nukleotidi hidrolitički gube svoju amino grupu i pretvaraju se u UMF. Kada se neorganski fosfat odcijepi od UMP i dTMP uz pomoć nukleotidaze ili fosfataze i riboze uz sudjelovanje fosforilaze, ostaju dušične baze - uracil i timin. Oba heterocikla mogu biti podvrgnuta hidrogenaciji uz učešće NADPH-zavisne dihidropirimidin dehidrogenaze i hidrolitičkom cepanju sa stvaranjem dihidrouracila - β-ureidopropionskog, a iz dihidrotimija -

na - β-ureidobuterne kiseline. Dalje hidrolitičko cijepanje ureido derivata završava se stvaranjem CO2, NH4 i β-alanina ili β-aminobuterne kiseline.

Među metaboličkim poremećajima pirimidin nukleotida opisana je samo jedna rijetka nasljedna bolest - orotacidurija, koja nastaje kao posljedica mutacije gena drugog polifunkcionalnog enzima - UMP sintaze. U tom slučaju je poremećena konverzija orotata u UMP, velike količine orotata (do 1,5 g dnevno) se izlučuju urinom. Razvija se nedostatak pirimidinskih nukleotida. Za liječenje ove bolesti koriste se uridin ili citidin u dozama od 0,5 do 1 g dnevno, koje se nukleozid kinazom pretvaraju u UMP ili CMP, zaobilazeći oštećenu reakciju.

Formiranje deoksiribonukleotida

Obično je unutarćelijska koncentracija deoksiribonukleotida vrlo niska, ali se u S-fazi ćelijskog ciklusa povećava, osiguravajući sintezu DNK sa supstratima. Dva kompleksa enzima su uključena u formiranje deoksiribonukleotida: ribonukleotid reduktaza i timidilat sintaza.

Redukciju svih ribonukleotida u deoksi derivate katalizira kompleks ribonukleotid reduktaze, koji uključuje ribonukleotid reduktaza, restorativni protein - tioredoksin i enzim - tioredoksin reduktaza, uključeni u regeneraciju tioredoksina uz pomoć NADPH (slika 10.34).

Ribonukleotid reduktaza je alosterični enzim čija aktivnost zavisi od koncentracije pojedinačnih dNTP-a, a dATP je inhibitor redukcije svih ribonukleotida. Ova okolnost objašnjava pojavu najtežih oblika imunodeficijencije sa smanjenjem aktivnosti enzima katabolizma purina: adenozin deaminaza ili purin nukleozid fosforilaza(Sl. 10.32). Nedostatak ovih enzima dovodi do akumulacije dATP i dGTP u B- i T-limfocitima, koji alosterički inhibiraju ribonukleotid reduktazu i lišavaju DNK prekursora. Sinteza DNK se smanjuje i ćelije prestaju da se dele.

Sintezu timidil nukleotida katalizira kompleks timidilat sintaze, koji uključuje timidilat sintaza, katalizujući ugradnju jednougljičnog radikala u DUMP molekulu, dihidrofolat reduktaza, obezbeđivanje restauracije H2-folata u H4-folat uz učešće NADPH, i serinoksimetiltransferaza, vršeći transfer hidroksimetil grupe Ser u H4-folat sa formiranjem N5N10-metilen-H4-folata (slika 10.35). Kod ljudi, dUMP se formira iz dCDP defosforilacijom nakon čega slijedi hidrolitička deaminacija.

Među "rezervnim" načinima sinteze od posebnog su značaja:

timin fosforilaza, koja pretvara timin u timidin: Thymine + Deoksiriboza-1-fosfat → Timidin + H3 PO4 i

timidin kinaza katalizuje fosforilaciju timidina. Timidin + ATP → dTMP + ADP.

Tioredoksin

reduktaza

Rice. 10.34. Obnavljanje ribonukleozid difosfata u deoksi derivate.

Reduktor ribonukleotida u obliku NDF je tioredoksin, čije sulfhidrilne grupe se oksidiraju tokom ove reakcije. Oksidirani tioredoksin se redukuje tioredoksin reduktazom uz učešće NADPH

N 5, N 10 - metilen-H 2 - folat

H4 - folna kiselina

serin-

hidroksimetiltransferaza

NADPH + H+

Rice. 10.35. Sinteza timidin-5"-monofosfata.

Timidilat sintaza ne samo da prenosi metilensku grupu N5 N10 - metilen-H4 -folat na 5. poziciju pirimidinske baze dUMP-a, već je i reducira na metilni radikal, uzimajući dva atoma vodika iz H4-folata, čime se popunjavaju zalihe N5 N10 -metilen H4 -folat zahtijeva rad još dva enzima: dihidrofolat reduktaze i serinoksimetiltransferaze

Upotreba inhibitora sinteze nukleotida kao antivirusnih i antikancerogenih lijekova

Analozi azotnih baza, nukleozida i nukleotida se široko koriste u medicinskoj praksi kao lekovi (tabela 10.3). Oni mogu:

– inhibiraju određene enzime uključene u sintezu nukleotida ili nukleinskih kiselina;

– biti uključeni u rastuće RNA ili DNK lance i zaustaviti rast lanaca.

Tabela 10.3

Neki antikancerogeni i antivirusni lijekovi

Keltikan je biološki aktivan dodatak prehrani koji vam omogućava da obnovite oštećenje nervnih vlakana uzrokovano oboljenjima kralježnice i perifernog nervnog sistema. Lijek se koristi u liječenju neuropatija različitog porijekla.

Oblik izdanja, sastav

Keltikan je dostupan u obliku želatinskih kapsula za oralnu primjenu. Aktivne komponente dodataka prehrani su:

• uridin;
• dinatrijumova so citidin-5-monofosfata.

Kao pomoćne supstance koriste se limunska kiselina, magnezijum stearat, natrijum citrat, manitol.

farmakološki efekat

Farmakološko djelovanje lijeka Keltikan je zbog njegovog dvokomponentnog sastava.

• zbog uridinimfosfata dolazi do ubrzanja procesa oporavka oštećenih živaca;
• zahvaljujući vitaminu B12 i folnoj kiselini, moguće je normalizirati metaboličke procese neurona - ove komponente podržavaju metabolizam neurona, njihovo djelovanje je usmjereno na prevenciju, kao i na smanjenje težine mikroangiopatije.

Aktivne supstance dijetetskih suplemenata u stanju su da obezbede ljudskom telu supstance koje učestvuju u formiranju nervnog i mijelinskog omotača, a takođe doprinose boljem sazrevanju i obnavljanju nervnih vlakana, obezbeđujući stabilan trofički efekat. To vam omogućava da smanjite težinu upalnog procesa, normalizirate osjetljivost zahvaćenih područja nervnog sistema.

Indikacije

BAA Keltikan se koristi tokom lečenja:

• osteoartikularna neuropatija (išijas, išijas);
• metabolička neuropatija (dijabetička, alkoholna, polineuropatija);
• infektivna neuropatija;
• upala trigeminalnog i facijalnog živca;
• interkostalna neuralgija;
• lumbodija.

Kontraindikacije

BAA Keltikan se ne smije koristiti u slučaju individualne netolerancije na aktivne ili pomoćne tvari, tijekom trudnoće i dojenja. Prije upotrebe lijeka potrebno je konsultovati se sa svojim ljekarom.

Način primjene

Keltikan kapsulu se preporučuje za upotrebu tokom glavnog obroka. Točnu dozu i trajanje primjene lijeka određuje liječnik, uzimajući u obzir indikacije za prijem i individualne karakteristike tijela pacijenta. Ako je potrebno, tretman se može ponoviti.

Ako pacijent ima poteškoća s gutanjem cijele Keltikan kapsule, njen sadržaj se može izvaditi i popiti odvojeno, bez želatinske ljuske. Ne preporučuje se prekoračenje doze koju preporučuje lekar.

Sastav lijeka Keltikan ne uključuje laktozu i gluten, kao ni konzervanse i tvari životinjskog porijekla.

Lijek nije lijek. Pacijenti sa disfunkcijom mokraćnog ili probavnog sistema moraju obavezno koristiti lijek tokom glavnog obroka.

Interakcije lijekova s ​​drugim lijekovima nisu utvrđene. Po potrebi se dodaci prehrani mogu koristiti sa drugim grupama lijekova prema preporuci ljekara.

Lijek ima nisku toksičnost, tako da je vjerojatnost predoziranja minimalna. Uz razvoj bilo koje nuspojave, trebate se posavjetovati s liječnikom za imenovanje simptomatskog liječenja.

Pacijenti sa istorijom dijabetesa također mogu koristiti ovaj lijek.

Prilikom proizvodnje Keltikan kapsula koristi se celuloza, ali ova supstanca nije životinjskog porijekla, pa vegetarijanci mogu koristiti lijek.

Lijek ne utječe na brzinu reakcije pri vožnji vozila i obavljanju potencijalno opasnih aktivnosti.

Analogi, cijena

Trošak dijetetskog suplementa Keltikan kompleksa za period mart 2017. godine formiran je na sljedeći način:

• Kapsule za internu upotrebu, 20 kom. - 840-940 rubalja.

Keltikan nema točne strukturne analoge. Ako je potrebno odabrati zamjenu, preporučuje se da se posavjetujete sa svojim ljekarom.

Recenzije

“Ljudsko tijelo se sastoji od velikog broja nervnih vlakana koja formiraju periferni nervni sistem. Njihov poraz (stiskanje, kršenje, disfunkcija uzrokovana kroničnim bolestima) dovodi do razvoja neugodnih, bolnih senzacija: neuralgije. Rezervne sposobnosti ljudskog tijela omogućuju vam da samostalno obnovite zahvaćena vlakna, ali ovaj proces traje dugo. U sklopu dodatka prehrani Keltikan nalaze se biogene komponente, kao i vitamini B, čije djelovanje je usmjereno na stimulaciju vlastitih procesa oporavka.

Igor Yurievich, neurolog

“Nakon jednog kursa uzimanja Keltikana, utisci su dvosmisleni: koristio sam lijek kao samostalan lijek, drugi lijekovi nisu bili propisani. Bio sam zabrinut zbog jakih bolova u leđima, posebno ujutro, nakon buđenja. Nakon što su razne masti i tablete prestale da pomažu, na netu sam našla recenzije ovog dodatka prehrani. Neki pišu da morate popiti 2-3 pakovanja da biste imali efekta.

Alexander

“Keltikan kompleks je prepisao ljekar neurolog nakon dvije operacije uklanjanja kile u lumbalnoj kičmi. Po drugi put tokom operacije ugrađeni su titanijumski implanti, nakon ponovljenih recidiva bolesti.

I dalje zabrinuti zbog osjećaja bola u leđima i lijekovi, čije djelovanje je usmjereno na smanjenje neuropatije, uvijek su relevantni. Prednost se daje onim lijekovima koji se dobro podnose i ne izazivaju ovisnost i nuspojave. Dakle, dodatak prehrani Keltikan morao se naručiti preko online ljekarne: sredstva nisu bila besplatno dostupna. Kapsula je prozirna, kroz nju se vidi sadržaj - male granule. Proizvođač navodi da se granule, ako je potrebno, mogu uzimati bez omotača kapsule. Pio sam lijek 20 dana - cijeli tok liječenja. Može se primijetiti blagi analgetski učinak. Za izraženiji rezultat, vjerovatno se isplati koristiti proizvod duže.”

Victoria

“Keltikan uzimam dva puta godišnje u svrhu prevencije. Prije godinu dana pojavila se jaka bol uzrokovana virusnom infekcijom. Prošla je kurs analgetičke i antivirusne terapije, blokadu Novokainom i Lidazom. Sada podržavam nervni sistem raznim vitaminima i suplementima. Morate biti spremni na činjenicu da je takav lijek teško pronaći u slobodnoj prodaji: naručujem preko provjerene online ljekarne koja prodaje samo visokokvalitetne i originalne lijekove.

Takav dodatak prehrani mogu preporučiti kao dodatni izvor vitamina i tvari koje obnavljaju nervna vlakna. Dobar lijek za razuman novac (u poređenju sa skupim tretmanima neuropatije infektivnog porijekla).

“Kada je zahvaćen periferni nervni sistem, povećava se potreba za uridin monofosfatom. Zbog njegovog ulaska u organizam iz vanjskih izvora (na primjer, iz dodatka prehrani Keltikan), ubrzava se regeneracija i proces obnove živaca. Lijek se koristi u kompleksnom liječenju neuropatija, vrlo je efikasan i dobro se podnosi. Lijek je kvalitetan proizvod čije aktivne tvari obnavljaju oštećeno nervno tkivo. Pacijenti se osjećaju bolje, njihov fizički učinak i psihička stabilnost se višestruko povećavaju.”

Evgenia Nikolaevna, neurolog

« Nakon povrede, popio je i probušio veliki broj lijekova, uključujući vitamine B. Keltikan kompleks je savjetovao prijatelj doktor kao alternativu jeftinijem Neuromultivitu. U početku je cijena Keltikana stala, ali nakon izračunavanja cijene liječenja jednim i drugim lijekom, odlučeno je da se isproba preporučeni lijek. Ispostavilo se da je lijek dodatak prehrani, a ne lijek - ovo je bilo prvo razočaranje. Međutim, nakon prvog ciklusa primjene (20 dana) mogu primijetiti poboljšanje: bol se smanjio, reakcija na stresne situacije je postala mirnija. Vjerovatno tako djeluju vitamini B i uridin monofosfat. Planiram da nastavim kurs nakon pauze.”

“Keltikanom sam se susreo po preporuci neurologa zbog teške bolesti centralnog nervnog sistema. Saznavši da ovaj dodatak prehrani nije pridavao nikakvu važnost i nije odmah kupio lijek. Nekoliko mjeseci kasnije ukazala se potreba za anestetikom, sjetila sam se preporučenog dodatka prehrani. Proučio sam informacije: pokazalo se, ono što vam treba. Alat se koristi za obnavljanje mijelinske ovojnice. Popio sam kurs kapsula, nije bilo nuspojava. Nakon prestanka uzimanja lijeka, čini se da se stanje pogoršalo, pa ću nastaviti da ga uzimam.”

„Prijem Keltikana preporučio je neurolog tokom egzacerbacije neuralgije. Ovo je dodatak prehrani njemačke proizvodnje, koji se koristio kao dio kompleksnog liječenja. Nije moguće procijeniti ovaj lijek zasebno, međutim, u kombinaciji s drugim lijekovima, postoji pozitivan rezultat. Intenzivan bol je nestao, a preostali postepeno nestaju. Tokom upotrebe nije bilo neželjenih reakcija, lek se lako uzima.

Izliječiti osteoartritis bez lijekova? To je moguće!

Nabavite besplatnu knjigu "Plan korak po korak za vraćanje pokretljivosti zglobova koljena i kuka kod osteoartritisa" i počnite se oporavljati bez skupih tretmana i operacija!

Problem polifarmacije u liječenju egzacerbacije kronične nespecifične boli u donjem dijelu leđa aktuelizuje proučavanje inovativnih lijekova koji ispunjavaju visoke zahtjeve za optimalnim omjerom efikasnosti i sigurnosti. Ovi lijekovi uključuju nukleotide.
Svrha studije: za procjenu efikasnosti i sigurnosti primjene Keltikan ® kompleksa u pogoršanju kronične nespecifične boli u donjem dijelu leđa.
Materijal i metode: Bolesnici su podijeljeni u dvije grupe: 1. grupu činilo je 20 pacijenata (10 žena i 10 muškaraca, prosječne starosti 44,6±0,84 godina) sa pogoršanjem kroničnog nespecifičnog bola u donjem dijelu leđa, koji su zajedno sa pregledom primili niz zahvata. lijeka Keltikan® kompleks (1 kapsula 1 put dnevno uz obrok) 20 dana; Grupa 2 obuhvatala je 30 pacijenata (15 žena i 15 muškaraca, prosečne starosti 46,5±1,34 godine) sa pogoršanjem hroničnog nespecifičnog bola u donjem delu leđa, koji su primili set zahvata. Efikasnost terapije procjenjivana je kliničkim i psihometrijskim metodama istraživanja nakon 20 dana liječenja i nakon 90 dana opservacije.
rezultate: studija je pokazala značajno smanjenje intenziteta boli u liječenoj grupi Keltikan ® kompleksom u odnosu na kontrolnu grupu nakon 20 dana terapije i 90 dana opservacije. Prilikom procjene sigurnosti u grupi pacijenata koji su uzimali Keltikan ® kompleks s pogoršanjem kronične nespecifične boli u donjem dijelu leđa, nije bilo slučajeva neželjenih reakcija na lijek, što ukazuje na sigurnost lijeka.
Zaključak: uz uzimanje lijeka Keltikan® kompleks značajno smanjuje jačinu boli i poboljšava kvalitetu života, što nam omogućava da preporučimo Keltikan® kompleks kao pomoćnu terapiju za ovu kategoriju pacijenata.

Ključne riječi: nukleotidi, Keltikan ® kompleks, hronični bol u leđima, pomoćna terapija.

Za citiranje: Rachin A.P., Sharov M.N., Vygovskaya S.N., Nuvakhova M.B., Voropaev A.A., Tarasova L.Yu. Iskustvo u primjeni kompleksnog pripravka uridin monofosfata u pogoršanju kronične nespecifične boli u donjem dijelu leđa // BC. 2017. br. 24. S. 1812-1817

Iskustvo u primjeni kompleksnog lijeka uridinmonofosfata u pogoršanju kronične nespecifične boli u donjem dijelu leđa
Rachin A.P. 1 , Šarov M.N. 2, Vygovskaya S.N. 1 , Nuvakhova M.B. 1 , Voropaev A.A. 1 , Tarasova L.Yu. jedan

1 Nacionalni medicinski istraživački centar za rehabilitaciju i balneologiju, Moskva
2 Moskovski državni medicinski i stomatološki univerzitet nazvan po A.I. Evdokimov

U uslovima polipragmazije egzacerbacije hroničnog nespecifičnog bola u donjem delu leđa, sve je aktuelniji problem istraživanja inovativnih lekova koji ispunjavaju visoke zahteve optimalnog odnosa efikasnosti i bezbednosti, uključujući i preparate za nukleotidnu terapiju.
Cilj istraživanja bio je procijeniti efikasnost i sigurnost primjene Keltikan ® kompleksa u pogoršanju kronične nespecifične boli u donjem dijelu leđa.
Pacijenti i metode: pacijenti su podijeljeni u dvije grupe: 1 grupa - 20 pacijenata (10 žena i 10 muškaraca, prosječne starosti 44,6 ± 0,84 godine) koji pate od pogoršanja kroničnog nespecifičnog bola u donjem dijelu leđa primili su kompleks procedura zajedno sa imenovanjem Keltican® kompleksa ( 1 kapsula 1 put dnevno tokom obroka) tokom 20 dana. Grupa 2 sastavljena od 30 pacijenata (15 žena i 15 muškaraca, prosečne starosti 46,5 ± 1,34 godine) koji pate od pogoršanja hroničnog nespecifičnog bola u donjem delu leđa, koji su primali kompleks procedura. Efikasnost terapije je procijenjena kliničkim i psihometrijskim metodama studije nakon 20 dana liječenja i nakon 90 dana opservacije.
Rezultati: studija intenziteta bola u upoređenim grupama otkrila je značajno smanjenje ovog parametra u grupi "Keltikan ® kompleks" u poređenju sa grupom "Kontrola" nakon 20 dana terapije i nakon 90 dana posmatranja. Kod egzacerbacije kronične nespecifične boli u donjem dijelu leđa nije bilo neželjenih reakcija u grupi pacijenata koji su uzimali Keltikan ® kompleks, što dokazuje njegovu sigurnost.
Zaključak: primjena Keltikan ® kompleksa značajno smanjuje sindrom boli i poboljšava kvalitetu života, što omogućava preporuku Keltican ® kompleksa kao pomoćne terapije za ovu kategoriju pacijenata.

ključne riječi: nukleotidi, Keltikan ® kompleks, hronični bol u leđima, pomoćna terapija.
Za citat: Račin A.P., Šarov M.N., Vygovskaya S.N. et al. Iskustvo u primjeni kompleksnog lijeka uridinmonofosfata u pogoršanju kronične nespecifične boli u donjem dijelu leđa // RMJ. 2017. br. 24. P. 1812–1817.

U članku su prikazani rezultati istraživanja o primjeni kompleksnog preparata uridin monofosfata (Keltikan kompleks) za pogoršanje kronične nespecifične boli u donjem dijelu leđa. Pokazalo se da se tijekom uzimanja lijeka značajno smanjuje težina sindroma boli i poboljšava kvaliteta života, što omogućava preporuku Keltikan kompleksa kao pomoćne terapije.

Sindrom kronične boli važan je aktualni interdisciplinarni problem. Medicinski i socijalni značaj ovog stanja određen je visokom prevalencijom glavobolje i bolova u leđima među stanovništvom, porastom prevalencije s godinama, te prisustvom komorbidnih poremećaja, uključujući nesanicu i anksiozno-depresivne poremećaje.
U posljednjih nekoliko desetljeća na farmaceutskom tržištu se pojavio veliki broj lijekova za nespecifične, često ponavljajuće bolove u leđima. U isto vrijeme, nesteroidni protuupalni lijekovi ostaju tradicionalno korišteni lijekovi za dorzalgiju. Istovremeno, oko 40% pacijenata sa bolovima u leđima ne dobija adekvatno ublažavanje bolova, pate od polifarmacije i visoke incidence neželjenih reakcija na lekove, što takvo lečenje čini neopravdanim. U takvoj situaciji raste relevantnost istraživanja inovativnih lijekova koji ispunjavaju visoke zahtjeve za optimalnim omjerom efikasnosti i sigurnosti, što bi trebalo uključivati ​​lijekove za nukleotidnu terapiju.
Nukleotidi su niskomolekularni strukturni elementi koji igraju osnovnu ulogu u metaboličkim procesima, uključeni su u očuvanje energije i prijenos određenih grupa molekula, a djeluju i kao intracelularni signalni proteini. Osim toga, nukleotidi su esencijalne komponente nukleinskih kiselina, posebno DNK i RNK.
Nukleotid uridin monofosfat igra glavnu ulogu u neuronskoj sintezi svih potrebnih pirimidin nukleotida. Prodirući kroz membranu u neuron, nukleotid se brzo pretvara u di- i trifosfatne nukleotide, koji imaju izraženiji metabolički učinak na popravak nervnog tkiva. Tako se kroz biohemijske procese uridin monofosfat koji ulazi u organizam izvana metaboliše u dalje nukleotide, koji su takođe uključeni u metabolizam i reparativne procese.
Uridin monofosfat (50 mg) je glavna komponenta Keltikan ® kompleksa. Osim nukleotida, Keltikan® kompleks uključuje i vitamin B12 (3 µg) i folnu kiselinu (400 µg).
Vitamin B12 je esencijalni koenzim za različite metaboličke reakcije. Cijanokobalamin je uključen u sintezu purinskih i pirimidinskih nukleinskih baza, nukleinskih kiselina i proteina.
Folna kiselina djeluje kao koenzim u mnogim katalitičkim reakcijama, posebno u metabolizmu proteina i nukleinskih kiselina, posebno u sintezi purina, DNK i sklapanju različitih aminokiselina, uključena je u biosintezu neurotransmitera, fosfolipida i hemoglobina. Dakle, Keltikan ® kompleks je vanjski izvor elemenata neophodnih za popravak nervnog tkiva.
Keltikan ® kompleks pospješuje regeneraciju živaca, ispunjavajući povećanu potrebu nervnog tkiva za sintezom ili korištenjem lipida i proteina. Uridin monofosfat koji se nalazi u njemu aktivira procese transkripcije i translacije u ćelijama nervnog tkiva (sinteza DNK i RNK). Kao rezultat, stimulira se dioba stanica, metabolizam i regeneracija perifernih živaca. Osim toga, uridin monofosfat igra ključnu ulogu u procesu aktivacije intra- i ekstracelularnih signala koji kontroliraju složeni proces migracije/adhezije Schwannovih stanica na akson.
Svrha ove studije: za procjenu efikasnosti i sigurnosti primjene Keltikan ® kompleksa u pogoršanju kronične nespecifične boli u donjem dijelu leđa.

Materijal i metode

Rezultati istraživanja

O značajnoj djelotvornosti lijeka Keltikan® kompleksa u smanjenju intenziteta boli kod pacijenata koji pate od pogoršanja kronične nespecifične boli u donjem dijelu leđa, u poređenju sa kontrolnom grupom koja je primala set procedura.
Naša studija je pokazala da kod pacijenata koji pate od pogoršanja hroničnog nespecifičnog bola u donjem delu leđa, kao iu 1. i 2. upoređenoj grupi, nije bilo značajnih razlika pre početka lečenja. prema subjektivnoj proceni bola, čija je analiza sprovedena na verbalnoj skali, a indikator je bio 2,5±0,15 odnosno 2,5±0,19 poena.
U 1. grupi bolesnika (Keltikan® kompleks, n=20) dobili smo podatke koji ukazuju na značajno smanjenje subjektivnog skora bola nakon 20 dana terapije, koji je iznosio 1,6 ± 0,12 bodova, kao i značajnu stabilnost ovog indikator nakon 90 dana od početka terapije (1,1±0,11 poena). Slična značajna dinamika parametra subjektivne procene bola uočena je u upoređenoj kontrolnoj grupi i iznosila je
20 dana tretmana i 90 dana posmatranja od početka terapije, 1,9±0,17 odnosno 1,6±0,15 poena. Međutim, u detaljnoj analizi subjektivne procjene boli u upoređenim grupama, utvrdili smo značajno smanjenje ovog parametra u Keltikan ® kompleksnoj grupi u odnosu na kontrolnu grupu nakon 20 dana terapije i nakon 90 dana posmatranja (Sl. 2).


Dakle, dobijeni podaci ukazuju na značajnu efikasnost Keltikan ® kompleksa u smanjenju subjektivne procene bola i stabilnosti ovog parametra nakon 90 dana posmatranja kod pacijenata koji pate od pogoršanja hroničnog nespecifičnog bola u donjem delu leđa, u poređenju sa kontrolna grupa.
Pokazali smo da kod pacijenata koji pate od pogoršanja kroničnog nespecifičnog bola u donjem dijelu leđa, u 1. i 2. upoređenoj grupi, prije početka liječenja, nije bilo značajnih razlika u parametru sveobuhvatan upitnik za bol(što odražava uticaj bola na kvalitet života pacijenata – prim. aut.), a ukupan skor na skali bio je 87,0±2,46 i 87,3±2,74, respektivno.
U 1. grupi bolesnika (Keltikan® kompleks, n=20) dobili smo podatke koji ukazuju na značajno smanjenje ukupnog skora na sveobuhvatnom upitniku za bol, koji je iznosio 46,5±2,67, kao i značajnu stabilnost ovog indikatora nakon 90 dana od početka terapije (27,4±2,76 poena). Slična značajna dinamika ukupnog skora prema sveobuhvatnom upitniku za bol je također zabilježena u upoređenoj kontrolnoj grupi i iznosila je 54,2±2,36 odnosno 33,6±3,14 bodova, nakon 20 dana liječenja i 90 dana opservacije od početka terapije. . Međutim, u detaljnoj analizi ukupnog skora na sveobuhvatnom upitniku za bol, koji odražava učinak boli na kvalitetu života u upoređenim grupama, utvrdili smo značajno smanjenje ovog parametra u Keltikan ® kompleksnoj grupi u odnosu na kontrolnu grupu. grupa nakon 20 dana terapije i nakon 90 dana posmatranja (slika 3).


Dakle, dobijeni podaci ukazuju
o značajnoj efikasnosti Keltikan ® kompleksa u smanjenju utjecaja boli na kvalitetu života pacijenata (prema rezultatima sveobuhvatnog upitnika o boli) koji pate od pogoršanja kronične nespecifične boli u donjem dijelu leđa, u poređenju sa grupom pacijenata koji su primili niz procedura.
Kako su pokazali rezultati našeg istraživanja, kod pacijenata koji pate od pogoršanja hroničnog nespecifičnog bola u donjem delu leđa, u 1. i 2. upoređenoj grupi, nije bilo značajnih razlika pre početka lečenja. za životne disfunkcije prema Oswestry skali, a indikator je bio 36,0±0,24 odnosno 36,2±0,23 poena.
U 1. grupi pacijenata (Keltikan® kompleks, n=20) dobili smo podatke koji ukazuju na značajno poboljšanje života (prema rezultatima smanjenja negativnog uticaja boli na različite oblasti života) prema Oswestryjevom upitniku nakon 20. dani terapije; ovaj pokazatelj je bio 17,3±1,12 poena, kao i značajna stabilnost ovog pokazatelja nakon 90 dana od početka terapije (8,6±0,71 poena). Slična značajna promjena u parametru poboljšanja vitalne aktivnosti zabilježena je iu upoređenoj grupi i iznosila je 21,4±1,17 i 12,7±0,89 bodova nakon 20 dana liječenja i 90 dana opservacije od početka terapije.
Važno je napomenuti da smo detaljnom analizom dobijenih podataka utvrdili značajno poboljšanje ovog pokazatelja u Keltikan ® kompleksnoj grupi u poređenju sa kontrolnom grupom nakon 20 dana terapije i nakon 90 dana posmatranja (slika 4). .


Dakle, dobijeni podaci ukazuju
o značajnoj efikasnosti Keltikan ® kompleksa u poboljšanju života (prema rezultatima smanjenja negativnog uticaja boli na različita područja života) kod pacijenata koji pate od egzacerbacije hroničnog nespecifičnog bola u donjem delu leđa, u poređenju sa grupom pacijenti koji su primili niz procedura.
Prilikom evaluacije sigurnost lijeka Keltikan ® kompleks u grupi pacijenata koji su uzimali Keltikan ® kompleks sa pogoršanjem kronične nespecifične boli u donjem dijelu leđa, nije bilo slučajeva neželjenih reakcija na lijek, što ukazuje na njegovu sigurnost.

zaključci

Konačno Treba napomenuti da se upotreba fizioloških pirimidin nukleotida opravdano smatra jednim od obećavajućih pravaca u liječenju egzacerbacija kronične nespecifične boli u donjem dijelu leđa. Uzimanjem Keltikan® kompleksa pospješuje se regeneracija nervnog tkiva, normaliziraju se procesi provođenja nervnih impulsa, značajno se smanjuje ozbiljnost sindroma boli i poboljšava kvaliteta života, što omogućava preporuku Keltikan-a. ® kompleks kao dodatak analgetičkoj terapiji za ovu kategoriju pacijenata.

Književnost

1. Rachin A.P., Anisimova S.Yu. Dorzopatija: aktualan problem liječnika // BC. 2012. V.20. br. 19. str.964–967.
2. Rachin A.P., Yakunin K.A., Demeshko A.V. Sindrom miofascijalne boli. Ser. "Aktuelna pitanja medicine". M., 2009.
3. Rachin A.P. Obrasci nastanka hronične glavobolje (klinički, psihofiziološki i socijalni faktori), optimizacija terapije, prognoza i prevencija. Dis. … Dr. med. nauke. PMGMU im. NJIH. Sechenov. M., 2007.
4. Rachin A.P., Yudelson Ya.B. Hronična dnevna glavobolja u golovnom bolu u detej // Z. nevrologii i psihiatrii im. C.C. Korsakova. 2005. V.105. br. 1. S.83–85 deca // Časopis za neurologiju i psihijatriju imena C.C. Korsakova. 2005. T. 105. br. 1. P. 83–85.
5. Rachin A.P., Yudelson Ya.B., Sergeev A.V. Funkcionalne karakteristike mozga (prema dinamici potencijala P300) u procesu kronične glavobolje tenzijskog tipa // Patogeneza. 2005. br. 1. P.48.
6. Yudelson Ya.B., Rachin A.P. Osobine tenzione glavobolje kod djece i adolescenata // Pitanja moderne pedijatrije. 2003. V.2. br. 5. P.51.
7. Yudelson Ya.B., Rachin A.P. Kliničke i psihološke karakteristike tenzione glavobolje u djece i adolescenata // Neurološki časopis. 2003. br. 5. str.32–35.
8. Rachin A.P., Sergeev A.V. Persen: mogućnosti primjene kod anksioznih poremećaja i poremećaja spavanja // Farmateka. 2008. br. 8. str.29–32.
9. Rachin A.P., Mikhailova E.V. Depresivna i anksiozna stanja. Ser. "Biblioteka doktora specijalista". Psihijatrija. Neurologija. Opća medicinska praksa. M., 2010.
10. Rachin A.P. Terapija poremećaja spavanja: klasifikacija i analitički pristupi // Priručnik polikliničkog liječnika. 2007. br. 6. str.64–68.
11. Rachin A.P., Yudelson Ya.B. Farmakoanalitika terapije osteoartritisa zasnovana na dokazima // Farmateka. 2007. br. 19. Od 81.
12. Yudelson Ya.B., Rachin A.P., Belogorokhov O.O. Djelotvornost i sigurnost lijeka neurodiklovit u dorzalgiji // Farmateka. 2008. br. 20. str.132–136.
13. Karelov A.E., Zakharov D.A., Lebedinski K.M., Semenov D.A. Nove tehnologije u anesteziologiji: purinska analgezija // Bulletin of St. Petersburg. univerzitet 2008. br. 11 (1). str.77–82.
14. Salter M.W., Henry J.L. Efekti adenozin 5'-monofosfata i adenozin 5'-trifosfata na funkcionalno identificirane jedinice u kičmenom leđnom rogu mačke. Dokazi za diferencijalni učinak adenozin 5’-trifosfata na nociceptivne i nenociceptivne jedinice // Neurosci. 1985 Vol. 15. P.815–825.
15. Phillis J.W., Kirkpatrick J.R. Djelovanje adenozina i raznih nukleozida i nukleotida na izoliranu leđnu moždinu žabe // Gen. Pharmacol. 1978 Vol. 9. P.239–247.