Липидоз у кошек - не приговор!!! Что делать, если у кошки Липидоз печени

Липидоз печени является следствием следующих патологических состояний:

  • Токсикоз.
  • Онкологическое заболевание.
  • Глисты.
  • Гиперфункция щитовидной железы.
  • Сердечные патологии.
  • Перманентные заболевания урогенитальной системы.
  • Риниты, бронхиты, пневмония.
  • Ожирение.
  • Голодание.
  • Стресс.
  • Идиопатический липидоз. Причина заболевания не выявляется.

Симптомы

Страдающие липидозом кошки выглядят больными, постаревшими. Шерсть теряет блеск, шкура становится дряблой. Животные апатичны, у них пропадает аппетит, прогрессирует истощение. Длинная шерсть скрадывает симптомы, исхудание становится заметным, когда хозяин берёт кошку на руки. Пальпация обнаруживает выступающие рёбра и позвонки. Характерными признаками липидоза являются следующие:

  • Анорексия.
  • Рвота.
  • Понос и запор чередуются.
  • Слюнотечение.
  • Гипертрофия печени.
  • Дегидратация.
  • Слабость шеи. Кошка не может удерживать голову.

Диагностика

Важное значение имеет сбор анамнеза. К липидозу предрасположены пожилые тучные животные. Если обнаружены неполадки с печенью - гипертрофия органа, желтушность слизистых, то можно заподозрить жировое перерождение. Для подтверждения диагноза проводят следующие тесты:

  • Биохимия крови.
  • Биопсия печени.

Биохимия крови

Наблюдают повышение активности ферментов, указывающих на патологию печени - АСаТ и АЛаТ, при снижении индекса де-Ритиса <1,0. Возрастает концентрация Билирубина, Холестерина, Креатинина.

УЗИ

Регистрируют увеличение печени и степени эхогенности органа, что свидетельствует о насыщении паренхиматозных клеток триглицеридами.

Биопсия печени

Самый точный диагностический приём. Кусочек ткани берут пунктатной иглой под наркозом. Для предотвращения кровотечений при случайном попадании в крупный сосуд за 12 часов до процедуры парентерально вводят Витамин К. Патматериал исследуют под микроскопом.

Для назначения адекватного лечения исключают заболевания с похожими признаками:

  • Врождённые аномалии.
  • Токсоплазмоз.
  • Панкреатит.
  • Отравление.

Лечение

Патология неизлечима. Но, в большинстве ситуаций удаётся купировать признаки, поддерживая высокое качество жизни. Острый период заболевания кошка проводит в стационаре. Первые месяц –полтора лечения необходимо организовать внутривенное питание. Из рациона исключают еду с высоким содержанием белков.

Выздоравливающим животным, страдающим отсутствием аппетита осуществляют питание через пищеводный зонд. Чтобы избежать обыкновенной в подобных случаях рвоты, подкожно вводят Церукал. Чтобы предотвратить развитие язвы желудка, используют антациды - Зантак, Фосфалбгель или Тагамет.

Необходимо бороться с дегидратацией. Применяют растворы, содержащие соли Калия и глюкозу.

При липидозе назначают поливитаминные препараты, особенно Филлохинон и Тиамин, потому что вышедшая из строя печень не в состоянии синтезировать их. Феллинолог должен быть готов к пожизненному введению этих препаратов питомцу.

При врождённой патологии - печёночной энцефалопатии, используют антибиотик Неомицин. Липидоз разрушает иммунную систему, что приводит к возникновению секундарных инфекций. Для угнетения условно болезнетворной микрофлоры используют универсальные антибиотики.

Прогноз

Предсказание исхода заболевания во всех случаях сомнительно. Даже при адекватном лечении более 1/3 пациентов погибает. Длительность реабилитационного периода составляет не менее 2 месяцев. Кошку содержат на парентеральном питании. В таких случаях удаётся частично восстановить функцию печени.

Профилактика

Главным превентивным приёмом является предотвращение ожирения. Необходимо организовать сбалансированное питание кошки. Проще всего это достигается применением готовых кормов заводского производства. Использование лакомств и человеческой пиши необходимо минимизировать. Кошке показаны ежедневные прогулки, активные игры.

Чрезмерное накопление жира в печени называется липидозом печени (HL). HL у кошек может возникать вследствие сахарного диабета, медикаментозной терапии (например, тетрациклином), хронической анорексии и нарушений в кормлении или может вызываться первичным идиопатическим накоплением в печени липидов (триглицеридов) (идиопатический липидоз печени ). Заболеваемость IHL у кошек в Соединенных Штатах заметно возросла с тех пор, как появились первые сообщения о нем, и в настоящее время это наиболее распространенная гепатопатия у кошек в США. Неизвестно, свидетельствует ли это о росте заболеваемости или о лучшем распознавании данного клинического синдрома. Накопление липидов в печени у кошек вызывает тяжелую дисфункцию печени и может стать причиной смерти животного в результате возникновения печеночной недостаточности. Основной целью данной статьи является подробное освещение лечения IHL у кошек. Принципы поддерживающей терапии обычно применимы также и к вторичному HL.

Общая характеристика идиопатического липидоза печени у кошек

IHL встречается у взрослых кошек обоего пола и любой породы. Одним из главных принципов успешного лечения IHLявляется его ранняя диагностика. К счастью, некоторые факторы риска для возникновения IHL хорошо поддаются распознаванию и должны настораживать владельцев животных и врачей. Возникновению IHL почти всегда предшествует ожирение. Несмотря на то, что стресс является более субъективным признаком, он играет важную роль в «стимуляции» данного синдрома. Характерными примерами стресса служат изменения в питании и кормление животного менее любимой едой, что ведет к сокращению потребляемого им корма; изменение обстановки; инфекция в результате полученной при укусе раны. Клинические признаки включают понижение аппетита или повышенную разборчивость в корме, что может привести к полной анорексии от нескольких дней до нескольких недель. Часто наблюдаются значительная потеря в весе (> 25% от обычного веса тела) и потеря мышечной массы, но это бывает незаметно из-за продолжающегося ожирения. Обычно у кошек бывает слабая или умеренная депрессия. Часто возникает спорадическая рвота. Можно не заметить постепенно развивающуюся желтуху и распознать ее уже в явно выраженной форме. Часто встречается гепатомегалия, но обычно в легкой форме. По мере прогрессирования заболевания появляются признаки тяжелой дисфункции печени, такие как печеночная энцефалопатия (птиализм, угнетение, ступор) и нарушение свертывания крови; эти симптомы свидетельствуют о наличии тяжелых осложнений. При печеночной недостаточности прогноз осторожный или неблагоприятный.

Типичные лабораторные нарушения говорят о наличии холестатического заболевания печени, и по мере прогрессирования заболевания проявляются биохимические патологические изменения, характерные для недостаточности печени. Активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови (ALP) часто заметно повышена, но, как ни странно, активность гамма-глутамилтрансферазы бывает в норме или лишь слегка повышенной (Centeretal.,
1993).
Активность щелочной аминотрансферазы (ALT) и аспартатаминотрансферазы во многих случаях слегка или умеренно повышена, но обычно не настолько, как ALP. Другими признаками холестаза и дисфункции печени являются гипербилирубинемия, билирубинурия и повышение содержания желчных кислот в сыворотке крови. Гипогликемия, гипоальбуминемия, гипераммониемия и нарушения коагуляции также связаны с тяжелой дисфункцией печени.
Рентгенографическое исследование брюшной полости у кошек с неосложненным IHL обычно показывает наличие лишь легкой гепатомегалии. При ультразвуковом исследовании для печени с липидозом характерна генерализованная гиперэхогенность. Кроме того, УЗИ брюшной полости помогает исключить экстрагепатическую билиарную обструкцию, поскольку для IHL и панкреатита характерны нормальные размеры экстрагепатических желчных протоков (данные о перитонеальном выпоте и характерных эхогенных новообразованиях смешанного характера в области поджелудочной железы отсутствуют). Точный диагноз лучше всего ставится при помощи биопсии печени (чрескожной пункционной или клиновидной, взятой во время лапаротомии). Цитологическое исследование материала печени, взятого чрескожным методом аспирации с помощью тонкой игла, позволяет провести предположительную диагностику HL, и эта процедура обычно безопаснее для пациента, чем открытая биопсия под общим наркозом и хирургическое вмешательство.

Патофизиология идиопатического липидоза печени

К сожалению, мало известно о патофизиологических механизмах, вызывающих IHL у кошек. Проводимые ранее исследования касались главным образом метаболических нарушений, связанных с накоплением жира в печени, которые приводят к печеночной недостаточности (DimskiandTaboada, 1995). Хотя эти данные, возможно, и представляют важность, механизмы, вызывающие стойкую анорексию, до конца не выяснены. В самом деле удивительно, что кошки, страдающие ожирением, которые раньше ели очень много, теперь упорно отказываются от корма. Эта проблема непростая, поскольку потребление корма и энергетический баланс управляются многочисленными факторами, в том числе нейротрансмиттерами центральной нервной системы, такими как нейропептидY, серотонин и кортикотропный гормон; периферические гормоны, например инсулин, холецистокинин и гормоны стресса (катехоламин и глюкокортикоиды), и уровни цитокинов, например фактор альфа опухолевого некроза (TNF-альфа) и интерлейкин-1 (IL-1) (Ballinger, 1994).

Не так давно появились сообщения об исследованиях сложной регуляции аппетита у других видов животных (Halmi, 1996). В настоящее время ясно, что большая роль в этом отводится адипоцитам (Flier, 1995) . Особый интерес представляют относительно недавние открытия того, что экспрессия TNF-альфа чрезмерно повышена в адипозной ткани тучных лабораторных животных и людей (Hotamisligiletal., 1995). В настоящее время получило документальное подтверждение то, что некоторые члены семейства цитокинов, в том числе TNF-альфа и IL-1, на высоких уровнях вызывают анорексию и нарушения липидного метаболизма, что ведет к увеличению липолиза в адипозных тканях (GrunfeldandFeingold, 1991). Было доказано, что у лабораторных животных TNF-альфа повышает экспрессию гормона липтина, протеинового продукта гена ожирения (ob),который содержится в адипозной ткани (Grunfeldetal., 1996). Липтин (так называемый гормон худобы) воздействует на центры центральной нервной системы, вызывая уменьшение потребления пищи, при этом, возможно, уменьшается уровень нейротрансмиттера нейропептида-Y(Schwartzetal., 1996). Нейропептид-Y, содержащийся в центральной нервной системе, является мощным стимулятором аппетита.

Предварительные лабораторные исследования, проведенные авторами, подтвердили факт, что у кошек, страдающих ожирением, заметно повышено количество TNF-альфа в подкожной адипозной ткани по сравнению с кошками, имеющими нормальный вес, и у некоторых кошек с самопроизвольным IHL значительно повышен уровень TNF-альфа в подкожном жире. Полученные данные представляют клиническую важность и нуждаются в дальнейшем исследовании.

Лечение

Лечение кошек с IHL является поддерживающим и основывается на клиническом опыте и эмпирических наблюдениях. Ранняя постановка диагноза и обращение внимания на поддерживающее кормление ведут к снижению общей смертности примерно от 100% случаев, с тех пор как IHL впервые был диагностирован у кошек, до менее чем 30-40%, наблюдаемых на сегодняшний день. Дальнейшее уменьшение смертности произойдет лишь тогда, когда будут полностью раскрыты причины данного заболевания или метаболических нарушений, вызванные IHL.

Стандартное медикаментозное лечение кошек со слабым и умеренным IHL, не осложненным признаками тяжелой недостаточности печени, такими как гепатоэнцефалопатия и нарушение свертывания крови, приведены в таблице 1.

Таблица 1. Стандартное медикаментозное лечение кошек с признаками слабого или умеренного идиопатического липидоза печени
 Коррекция дегидратации в/в введением лактатного раствора Рингера или обычного раствора Рингера.
Коррекция слабой или умеренной гипокалиемии (К+ в сыворотке 3,0-4,0 мЭкв/л) путем добавления 16 мЭкв/л К+ в виде хлорида калия к лактатному раствору Рингера или обычному раствору Рингера (окончательная К+ концентрация = 20 мЭкв/л). Можно добавить большее количество К+ (до 40 мЭкв/л) при заметном снижении калия в сыворотке (К+ в сыворотке < 3,0 мЭкв/л). Скорость в/в введения К+ не должна превышать 0,5 мЭкв/кг в час без тщательного контроля за К+ в сыворотке.
Для длительного питания устанавливается гастростомическая трубка. Предлагается Prescription Diet a/d, c/d иp/d (Hill’s Pet Nutrition Inc.), CNM Feline CV Formula (Ralston Purina Со.)иFeline Nutritional Recovery Formula (lams Co.).
В течение первых 12 часов промывание небольшим количеством воды (10-15 мл в течение 6 часов) через гастростомическую трубку, затем приступать к введению питания.
Установленная потребность в калориях = 1,5 х .
Определите количество питания, требуемого для удовлетворения потребностей в калориях.
Смешайте в миксере одну унцию воды с одной унцией питания, подогрейте до температуры тела в микроволновой печи и медленно вводите в течение 10-15 минут через питательную трубку. Эта смесь удовлетворяет ежедневные потребности в жидкости.
Промывайте питательную трубку 10-15 мл теплой воды после каждого кормления.
Вводите требуемое количество калорий в шести одинаковых по размеру порциях (через каждые 4 часа) в течение первого дня или двух дней. После этого постепенно увеличивайте количество на каждую порцию и уменьшайте частоту кормлений до кормления через каждые 8 часов, когда владелец находится дома. Всегда аспирируйте содержимое желудка через питательную трубку перед каждым кормлением.
Если остаточный объем питания составляет > 20% объема предыдущего кормления, пропустите следующее кормление и начните лечение прокинетическим препаратом, например метоклопрамидом (Реглан, А.Н. RobinsСо.)или цизапридом (Пропульсид, JanssenPharmaceutics, Inc.).
При необходимости используйте метоклопромид — 0,4 мг/кг через каждые 8 часов п/о или п/к или цизаприд — 2,5-5 мг через каждые 8 часов п/о за 15-30 минут до кормления через питательную трубку для контроля рвоты или стимуляции моторной функции желудка и его опорожнения, или и того и другого.
Повторно оценивайте состояние больного животного раз в неделю в течение первой недели или двух, включая изучение истории болезни, физический осмотр, клинический и биохимический анализы крови. Впоследствии повторяйте изменения ALT, ALPи билирубина через каждые 2-3 недели.
Посоветуйте владельцу время от времени «попросить» кошку поесть, пропуская одно или два кормления через питательную трубку и предлагая кошке ее любимую еду.
Уберите гастростомическую трубку, когда кошка сама начнет съедать требуемое ей количество калорий, и у нее нормализуются или почти нормализуются показатели ALT, ALPи билирубина в сыворотке крови.
1 унция = 28,35 г;
ALT- аланинтрансаминаза; ALP- щелочная фосфатаза

Главной целью лечения этих кошек является обеспечение эффективного систематического энтерального питания с использованием высококалорийной пищи с высоким содержанием протеинов и кормление кошки по возможности в наименее стрессовой обстановке до тех пор, пока она снова не захочет сама съедать соответствующее количество корма. Такое лечение может занять от нескольких дней до нескольких месяцев (по опыту авторов - от 2 до 4 недель) и обычно требует применения питательной трубки. Стимуляторы аппетита, такие как диазепам (Валиум, Hoffman-LaRoche), редко помогают. Кроме того, постоянное пероральное применение диазепама (более 7 дней) вызывает у кошек скоротечный некроз печени (Centeratal., 1996). Перед применением питательной трубки следует провести регидратацию сбалансированным парентеральным полиионным электролитным раствором, желательно лактатным раствором Рингера или обычным раствором Рингера. Поскольку многие кошки с анорексией подвержены развитию гипокалиемии, у них надо измерять содержание калия (К+) в сыворотке крови. При наличии гипокалиемии (К+ в сыворотке < 3,5 мЭкв/л) в полиионный раствор нужно дополнительно добавить калий в виде хлорида калия. Авторы обычно добавляют 16 мЭкв К+/л лактатного раствора Рингера, чтобы получить окончательную К+ концентрацию 20 мЭкв/л. Скорость внутривенного введения калия не должна превышать 0,5 мЭкв/кг в час при отсутствии угрожающих жизни признаков гипокалиемии (К+ в сыворотке <2,5 мЭкв/л). Низкое содержание фосфора в сыворотке (<2,5 мг/дл) в результате гемолитической анемии периодически отмечается у кошек с IHL либо до, либо после начала энтерального питания с применением питательной трубки. При необходимости для борьбы с гипофосфатемией нужно добавлять фосфат калия к 0,9%- ному солевому или 5%-ному раствору декстрозы и вводить в/в. В различных источниках указываются эффективные дозы фосфата для кошек с гипофосфатемией в диапазоне от 0,011 до 0,017 ммоль фосфата/кг в час, вводимого в течение 6-12 часов (Adamsetal., 1993). При начале энтерального кормления готовыми кормами для кошек они будут получать нужное количество калия и фосфора для предотвращения дальнейших проблем, связанных с гипокалиемией и гипофосфатемией.

При кормлении с помощью питательной трубки возможно несколько вариантов ее размещения: назоэзофагиально, путем эзофагостомии или гастростомии. Выбор конкретной трубки зависит от нескольких факторов, включая тяжесть заболевания и желания врача и владельца животного. Назоэзофагиальные трубки больше подходят для кратковременного кормления (<5-7 дней). При таком размещении трубок общая анестезия не требуется. Из-за их сравнительно небольшого диаметра (5-8 F) может потребоваться использование жидкого питания, например FelineClinicare(Pet-Ag, Inc.). Однако часто устанавливается 8F красный резиновый катетер, и через него вводится кашица готового корма PrescriptionDieta/d(Hill’sPetNutritionInc.)или корм FelineNutritionalRecoveryFormula(lamsСо.) . Авторы используют для кормления назоэзофагиальную трубку в основном для истощенных кошек и для кошек с выраженной печеночной недостаточностью, для которых анестезия при установке гастростомической питательной трубки является серьезным риском. Введение жидкости и поддерживающего питания в течение нескольких дней может уменьшить для такого животного риск анестезии, и за это время можно будет установить гастростомическую трубку большего размера.

Авторы предпочитают для кошек гастростомические трубки эзофагостомическим трубкам, поскольку кошкам часто бывает неудобно с эзофагостомическими трубками и связанным с их установкой обертыванием шеи. Кошка давится, у нее начинается слюнотечение, и выражение морды говорит о дискомфорте и стрессе. Поскольку авторы стремятся избегать у животных стресса, они редко используют эзофагостомические трубки для энтерального питания кошек. Главными преимуществами гастростомической трубки для энтерального питания кошек с IHL являются наличие трубок большого диаметра (до 18 F), возможность довольно легкого введения через трубку готового питания для кошек, пропущенного через миксер, и сравнительно терпимое отношение больного животного к такой трубке, поскольку для нее используется легкая повязка или она не используется вообще. По опыту авторов, кошки обычно так привыкают к кормлению через гастростомическую трубку, что врачу приходится периодически прекращать кормление через трубку, чтобы узнать, не вернулся ли к кошке аппетит.

В различных статьях описано несколько методов установки гастростомической трубки, в том числе хирургический метод (лапаротомия), чрескожная эндоскопическая гастростомия и неэндоскопическая чрескожная установка. Авторы предпочитают использовать специальный стержнеобразный прибор (инструмент-аппликатор для чрескожного введения гастростомической питательной трубки фирмы Eld — JorgensenLaboratories)для чрескожной установки гастростомических трубок у кошек. Все предшествующие методы установки питательных трубок требуют общей анестезии. Но при определенном опыте такое размещение можно производить быстро (за 5-20 минут). Желательно проводить анестезию изофлураном (Аэран, OhmedaPPD, Inc.), поскольку здесь нет воздействия на метаболизм печени, и анестезирующее вещество быстро удаляется из организма после прекращения его введения. Некоторые ветеринарные врачи предпочитают подтверждать правильное размещение гастростомической трубки путем рентгенографии брюшной полости. Трубка лучше видна при введении в нее небольшого количества йодированного контрастного вещества перед рентгеновским снимком. Выходное отверстие трубки закрывается стерильным 4×4 марлевым тампоном, на который накладывается небольшое количество мази с антибиотиком, например бацитрацин, цинк-поимиксина В сульфат (Е. FougeraСо.). Затем трубка обертывается эластичным бинтом, который можно слегка отодвигать во время каждого кормления. В первые 12 часов через гастростомическую трубку вливают лишь небольшое количество воды (10-15 мл через каждые 6 часов). В течение этого периода нужно оценить энергетические потребности и разработать схему питания. Принятая форма для оценки энергетической потребности такова:

1,5 х .

Таким образом, кошка весом 5 кг нуждается примерно в 1,5 х = 330 килокалорий (ккал) в день. Схема питания должна включать, каким питанием кормить кошку, какое количество его должно быть и как часто его давать. Авторы использовали несколько видов питания, включая консервированное PrescriptionDiet, c/d, p/d и a/d (Hill’sPetNutritionInc.), консервированную CNM Feline CV Formula (Ralston Purina Со.)иFeline Nutritional Recovery Formula (lams Со.). Авторы считают, что все эти виды питания подходят, если у больных кошек нет клинических признаков печеночной энцефалопатии; при этом назначается питание с ограничением протеинов, например PrescriptionDiet, k/d(Hill’sPetNutritionInc.). Авторы не установили явной клинической пользы от добавления в корма таких пищевых добавок, как карнитин, аргинин, цитруллин, рыбий жир и цинк. После определения количества калорий в питании необходимо установить требуемое животному количество корма. Половина 15,5-унциевой (440 г) банки PrescriptionDietc/d содержит около 300 ккал. Следовательно, в предыдущем примере примерно половины банки достаточно для обеспечения 330 килокалорий. Многие консервированные продукты для кошек необходимо смешивать с водой в миксере (1 унция воды (28,35 г) на каждую унцию корма), превращая корм в густую массу, хотя Hill’sPrescriptionDieta/dи FelineNutritionalRecoveryFormula(lamsСо.) обычно вводят непосредственно через трубку. Питание желательно поделить на 6 равных порций на 1 или 2 дня, чтобы больное животное привыкло к нему. Перед каждым кормлением нужно аспирировать содержимое желудка и измерять количество оставшегося питания и воды. При значительном остатке (более 20% от объема предыдущей порции) нужно пропустить кормление для уменьшения вероятности возникновения рвоты из-за чрезмерного растяжения желудка. Также может быть показано кормление меньшими порциями через более частые промежутки времени и использование прокинетических препаратов для улучшения опорожнения желудка (см. ниже). После введения питания трубку нужно промыть 10-15 мл теплой воды и закрыть. При таком режиме примерно с каждого 1 мл воды кошка получает 1 мл разжиженного питания. Таким образом, обычно нет необходимости давать ей жидкость дополнительно.

Через 1 или 2 дня постепенно увеличивают количество питания на 1 кормление, а частота кормлений уменьшается с целью доведения их до трех раз в день к тому времени, когда кошка будет отправлена домой. Это может занять дополнительно от 3 до 5 дней. Наиболее частым осложнением бывает рвота после кормления. Частоту рвоты можно сократить, замедляя скорость введения питания (10-15 минут на кормление), согревая питание до температуры тела в микроволновой печи и предварительно давая кошке прокинетический препарат, например, метоклопрамид (Реглан, А.Н. RobinsСо.) или цизаприд (Пропульсид, JanssenPharmaceuticaInc.). Во время госпитализации больного животного авторы обычно вводят ему подкожно метоклопрамид по 0,4 мг/кг через каждые 8 часов примерно за 15 минут до каждого из трех ежедневных кормлений через трубку. При продолжении спорадической рвоты в домашних условиях можно давать животным метоклопрамид (0,4 мг/кг через каждые 8 часов) или цизаприд (2,5-5 мг на кошку через каждые 8 часов) через гастростомическую трубку примерно за 30 минут до кормления через трубку. Врачу необходимо быть настороже и при наличии показаний следить за появлением других возможных причин рвоты, таких как усиление печеночной недостаточности, панкреатит или осложнения, связанные с кормлением через питательную трубку (целлюлит, абсцесс, перитонит). В таблице 2 приведены препараты, применяемые при нарушениях, связанных с IHL у кошек.

Таблица 2. Лечение заболеваний, связанных с идиопатическим липидозом печени у кошек
Препарат Торговвя марка, источник Дозировка, частота, способ введения

Повреждение клеток печени у кошек проявляется, если у них случается заболевание, называемое гепатический липидоз, ещё широко известное под названием жировая болезнь печени.

Преимущественно подобная болезнь поражает уже довольно старых кошек с явно избыточным весом, которые стремительно начинают снижать массу. Часто хозяева радуются тому, что кошка активно худеет, и не понимают, что данная потеря веса может быть крайне угрожающей. Согласно словам Венди Брукс, доктора ветеринарных наук и директора одной из ведущих клиник для животных, к тому времени, когда кошка перестает питаться обычным образом и заболевает, болезнь уже сильно прогрессирует и питомцу потребуется неотложная и интенсивная поддержка. В процессе проведения соответствующей терапии, включая сбалансированное питание и применение медицинских средств, влияние этого недуга возможно остановить.

Симптомы

Коты, имеющие подобное заболевание, как правило, среднего возраста и с заметным лишним весом. Как показывает практика, по крайней мере, на четверть вес тела питомца уменьшается, в связи с тем, кошка ест значительно меньше или вовсе отказывается от питания на протяжении недели или куда более продолжительный период. Другими симптомами недуга считаются рвота, понос или наоборот запоры, депрессия, безразличие, уменьшение мышечной массы, пожелтевший цвет глаз и даже ушей и окружности рта. Желтизна, как правило, считается признаком желтухи – сокращения красных кровяных телец, эритроцитов.

Клинические признаки

Часто, анализ крови кошки с повреждением клеток печени демонстрирует повышенную концентрацию щелочной фосфатазы среди энзимов (ALP), а также аспартатаминотрансферазы (AST). Повышенная концентрация ALP непосредственно говорит о болезни печени, по словам доктора Брукса из Veterinary Partner, но увеличенная концентрация AST должна стать причиной для ненапрасного беспокойства и служит толчком для проведения дальнейших анализов по выявлению нарушения функций печени животного. Зачастую ALT и AST можно отыскать лишь в клетках печени. Их присутствие, даже незначительное, в кровотоке свидетельствует о некрозе клеток печени. Но печень может иметь повреждения без сокращения уровня функционирования.

Ветеринар способен прописать проверку на гамма-глутамилтранспептидазу, с целью определения, нет ли сопутствующего недуга печени в придачу к гепатическому липидозу. Прочие вероятные причины содержат холангиогепатит – бактериальную инфекцию, лимфому и котячий инфекционный перитонит. Тест крови на наличие желчных кислот также может дополнительно назначаться для того, дабы узнать правильно ли работает кошачья печень.

Правильный диагноз

Единственным вариантом установить правильный диагноз гепатического липидоза считается точный анализ образца печени пациента. Это можно произвести после влияния седативного средства на Вашего любимца и одержав образец печени введя в неё специальную хирургическую иглу.

Причины образования жировой болезни печени у кошек

Разного рода заболевания, подобно тому, как и стресогенные факторы внешней среды способны стать причиной гепатического липидоза. Сюда входят такие недуги как, диабет, панкреатит, гипотиреоз, воспалительная болезнь кишечника, рак и болезни почек. Прочими факторами, по которым кошки прекращают питаться, являются некие «социальные проблемы», к примеру, появление новой кошки в квартире или смена привычного места проживания.

Если кошка перестает кушать в достаточном количестве, её печень начинает интенсивно набирать ненужное количество жира, что стает причиной нарушения обычного функционирования и следовательно в результате ведет к печеночной недостаточности, а иногда и того хуже – к смерти. В силу генетических особенностей печень кошки не способна обработать большое количество жира, которое проходит в печень, когда кошка совсем прекращает питаться. В этом случае, истощение развивается активно по причине значительного уровня необходимости белков для поддержания соответствующих процессов.

Наиболее важным и очевидным лечением считается достичь того, дабы больная кошка начала кушать. Сперва нужно применять несколько способов, в их числе и принудительное кормление, кормление с помощью назогастрального зонда, фарингостомию – применяя трубку для пищи, введенную с помощью небольшого надреза в шее, или небольшой желудочный зонд. Доктор Брукс полагает, что используя два последних варианта, стоит крепко перевязывать такие места на срок около 5 - 6 недель курса лечения. Нужда в принудительном кормлении Вашего питомца постепенно снизится, как только у кошки проявится чувство голода.

Дополнительная терапия

Терапевтическая и нутритивная поддержка зачастую нужны с целью того, чтобы кошка, болеющая гепатическим липидозом могла спокойно выздороветь. Для этого стоит интенсивно дополнить питание содержанием урсодезоксихолевой кислоты, которая благоприятно способствует выделению желчи из больной печени, S-Аденозилметионином - для поддержки нормальной работоспособности печени, Левокарнитином – для активизации жирового обмена и таурином, который извлекает имеющуюся токсичную желчь. Порой прописываются некоторые антибиотики для улучшения у Вашего любимца общего здоровья.

Определенный прогноз

Как склонны утверждать специалисты ветеринарной лечебницы Long Beach Animal Hospital, уровень эффективности терапии колеблется в рамках 65-75%, когда лечение произведено в достаточно ранние сроки. Кошки с подобными болезнями как гипокалиемия, панкреатит, с увеличенным содержанием билирубина, состояние которых не имеет позитивных изменений на протяжении 10 суток, имеют значительно меньшие шансы на выживание.


Липидоз печени у кошек (жировая дистрофия) – патология, характеризующаяся чрезмерным накоплением жира в органе. Проявляется когда более чем 50% гепатоцитов (клетки печени) накапливают большое количество триглециридов.

Это приводит к нарушению функции органа, холестазу. Относится к наиболее тяжёлым заболеваниям печени у животных. Если не начать лечение, домашний питомец может погибнуть по причине сильной интоксикации, прогрессивной метаболической дисрегуляции.

Причины

Печень в организме животных принимает участие в метаболизме, регулирует липидный обмен, эмульгирует жиры, принимают участие в распаде эритроцитов, выполняют другие жизненно важные функции. Дисфункция, печёночная недостаточность чаще всего развивается у кошек среднего возраста, после шести-восьми лет.

Причины развития заболевания :

  • несбалансированный рацион;
  • дефицит белка в организме;
  • ожирение, эндокринные патологии;
  • частые стрессы;
  • резкая смена рациона питания, кормов;
  • нарушение метаболизма;
  • хроническое недоедание.

Липидоз печени у кошек может развиться на фоне различных системных заболеваний. Пусковым механизмом данной патологии является скопление жира в гепатоцитах, которое происходит по тем или иным причинам.

Симптомы

У больных липидозом кошек ухудшается общее состояние, снижается активность. Шёрстка становится блёклой, ломкой. Питомцы имеют явно выраженный болезненный вид, выглядят истощёнными.

Признаки :

  • желтушность слизистых;
  • вялость, апатия, угнетение;
  • резкая потеря массы тела;
  • снижение аппетита, отказ от любимых лакомств;
  • неадекватная реакция на внешние раздражители;
  • тошнота, рвота, обильная саливация;
  • плохое состояние шерсти;
  • обезвоживание;
  • нестабильный стул (запоры, диарея).

При липидозе печени нарушается метаболизм, пищеварительные процессы. В плазме крови снижается концентрация калия, фосфора, других электролитов, а также таурина, витамина К и группы В, в кровеносном русле появляются тельца Хайнца, изменяется лейкоцитарная формула.

К сожалению, симптомы данной патологии развиваются довольно медленно и чаще всего кошки попадают на приём к ветеринару, когда болезнь перешла в тяжёлую запущенную форму.

Диагностика и лечение липидоза печени у кошек

Лечение должен назначать и проводить лечащий ветврач, имея на руках результаты диагностических исследований. При постановке диагноза учитывают данные анамнеза, результаты серологических, специальных лабораторных, инструментальных исследований (аспирационная цитология, УЗИ, рентгеноскопия). В обязательном порядке проводится визуальный осмотр больного питомца.

Лечебная терапия направлена на нормализацию функций печени, восстановление метаболизма, электролитного обмена, купирование симптомов, нормализацию общего состояния четырёхпалого пациента.

Важно! К сожалению, данная патология неизлечима. Прогноз в большинстве случаев сомнительный, неблагоприятный. Медикаментозное лечение только улучшает качество жизни больной липидозом печени кошки.

Животным на протяжении шести-восьми недель будет назначено парентеральное питание (через вену), специальная лечебная диета. Продолжительность лечения зависит от общего состояния животного, степени тяжести патологии. Если кот полностью отказывается от еды, в пищевод вставляют трубочку, через которую вводят еду и воду небольшими порциями.

Для устранения интоксикации, обезвоживания в/в вводят физиологические растворы (Рингера, изотоническую глюкозу). Для нормализации пищеварительных процессов, предотвращения язвенной болезни применяют Тагамет, Зантак. Метоклопрамид поможет при рвоте, снимет приступы тошноты. При печёночной энцефалопатии – Метранидазол, Неомицин. Давая коту лекарство, строго придерживайтесь указанной в инструкции к препаратам дозировки.

Если котик хотя бы немного самостоятельно ест, на начальных стадиях болезни могут быть назначены медикаменты, стимулирующие аппетит. Из рациона полностью исключают высокобелковые корма, продукты. В обязательном порядке рацион дополняют витаминно-минеральными добавками, которые должны содержать витамины группы В. Какие поливитаминные препараты давать питомцу, назначит ветврач.

Профилактика

Профилактика липидоза печени заключается в предотвращении ожирения. Владельцы котов должны продумать рацион питомца, соблюдать режим кормления. При натуральном питании дополняйте рацион поливитаминными комплексами, пробиотиками. ферментными средствами. При кормлении кота готовыми кормами, отдавайте предпочтение продукции известных торговых марок и брендов с пометкой «премиум», «экстра-класс».

Несколько раз в год возите питомца в ветцентр, клинику для проведения комплексной диагностики. В случае ухудшения общего состояния, проконсультируйтесь с ветврачом.

Печень является паренхиматозным органом, который очищает кровь от вредных веществ, помогает усвоению витаминов, нормальному перевариванию пищи. Сбои в ее работе чреваты тяжелыми последствиями и даже летальным исходом. Далее мы расскажем, как выявить липидоз печени у кошек, и вылечить любимого питомца.

Любая кошка, имеющая избыточный вес, находится в зоне риска. Также стоит опасаться владельцам животных, испытывающих стресс из-за резкой смены корма либо имеющих параллельно какой-либо недуг.

Болезнь характеризуется разрастанием жировой ткани в гепатоцитах. Из-за перерождения клеток органа в жировые печень становится похожей на кусок сала. Если жирных кислот поступает слишком много, клетки органа не справляются с их переработкой.

Многие ветеринары в последнее время связывают появление болезни с гипертиреозом, патологиями сердца, почек, сахарным диабетом и другими факторами. Но менее чем в половине случаев хвостатым пациентам ставится диагноз «идиопатический липидоз», поскольку врач не может определить причину появления недуга.

Известно две самостоятельные формы патологии:

  1. Первичная может проявиться у полного или страдающего анорексией животного. Если вовремя не диагностировать болезнь и не оказать помощь, питомец погибнет.
  2. Вторичная всегда появляется на фоне основной болезни - сахарного диабета, панкреатита, патологии сердца или др. Специалисту приходится лечить оба заболевания.

Видео «Липидоз печени кошек»

В этом видеоматериале рассказывается, как предупредить, диагностировать и лечить заболевания печени у кошек.

Причины

Заболевание может протекать в острой либо хронической форме. В качестве первичного недуга оно возникает из-за кормления кошек испорченной домашней пищей либо просроченным сухим кормом, приема ряда лекарств, попадания в организм ядов - минеральных удобрений, нитратов и т. д.

Жировая дистрофия может быть сопутствующей для остальных системных заболеваний, для которых характерно нарушение гормонального баланса и обмена веществ. К ним относятся гепатит, сахарный диабет, кахексия, то есть отказ от корма или голодание, а также ожирение, спровоцированное перекормом.

Из всех вышеперечисленных причин самыми опасными являются ожирение или длительное голодание питомца.

Признаки

Из-за скопления жира в клетках в организме животного накапливаются ядовитые продукты обмена веществ, вследствие чего нарушается пищеварительная функция, образование желчи, а также некорректно происходит обмен веществ.

Характерными признаками заболевания являются:

  • отказ от пищи в течение 3 и более суток;
  • снижение веса;
  • обезвоживание;
  • сильное слюнотечение;
  • пожелтение кожного покрова, слизистых и склер глаз.

Животное начинает рвать, появляется диарея либо запор. Печенка увеличивается в размерах, но при ощупывании животное не испытывает дискомфорта. Имеется и нервная симптоматика в виде оцепенения, судорог, упадка сил и угнетенного состояния.

Любой симптом опасен для здоровья животного, его нужно как можно скорее показать ветеринару. У половины животных, помимо указанных признаков, развивается коагулопатия, то есть нарушение свертываемости крови, могут появляться спонтанные кровотечения.

Как выявить

В лабораторных условиях диагностика заболевания происходит на основе общего анализа крови, который показывает появление эритроцитов аномальной формы и размера, разрушение эритроцитов, а также биохимического состава. Отмечается снижение уровня глюкозы, повышение уровня билирубина и холестерина, печеночных ферментов и щелочной фосфатазы, нарушение электролитного баланса, то есть низкий уровень магния, фосфора и калия.

Ветеринар обязательно назначит анализ мочи, который покажет высокую концентрацию билирубина. Основным методом подтверждения диагноза является ультразвуковое исследование (УЗИ). Делается УЗИ всей брюшной полости, позволяющее обнаружить сопутствующие заболевания. Для визуализации пораженного органа важно и проведения рентгенографии. С целью уточнения диагноза еще проводят биопсию.

Лечение

Эффективное лечение основывается на приеме лекарств и составлении правильного рациона для заболевшего домашнего любимца. Ветеринарные врачи назначают следующие препараты:

  1. Антибиотики применяются только в том случае, если подтверждена воспалительная либо инфекционная этиология заболевания.
  2. Для восстановления водно-электролитного баланса применяется жидкостная терапия, кошкам вводят внутривенно растворы в течение нескольких дней, потом заменяют их подкожными инъекциями. Нельзя применять растворы, содержащие соли молочной кислоты или декстрозу. Чаще всего назначают изотоническую глюкозу и раствор Рингера.
  3. В качестве противорвотных средств хорошо зарекомендовали себя «Ондансетрон» и «Церукал» в инъекционной форме.
  4. Из гепатопротекторов и желчегонных препаратов назначаются «Урсофальк» и «Эссенциале Форте». Последний не считается особо эффективным.
  5. Больным кошкам необходимы водорастворимые витамины группы В - такие, как «Гемобаланс», инъекции цианкобаламина как источника витамина В12, витамин К при повышенной кровоточивости, «Дибикор» с таурином, а также L-карнитин.

При таком заболевании рекомендовано кормить питомца специальным промышленным кормом. Не менее важным является соблюдение диеты с высоким уровнем белка - до 45%. Если животное категорически отказывается от пищи, ему устанавливают назогастральный, эзофагостомический или гастростомический зонд. Через один из этих приборов подается подогретая жидкая еда. Кормление производят каждые 4 часа. Приспособление предварительно проверяется введением теплой воды. Иногда принудительно кормить заболевшего кота приходится до полутора месяцев.

Прогноз

Специалисты считают это печеночное заболевание очень опасным, при котором невозможно спрогнозировать полное выздоровление. Для каждого третьего кота оно заканчивается летальным исходом. Но если патологию удалось выявить своевременно и начать терапию, заболевшее животное получает шанс прожить долгую и счастливую жизнь. Эффективность терапевтических мер зависит от оперативной диагностики, состояния хвостатого пациента, его возраста, а также соблюдения владельцем животного рекомендаций ветеринара.

Котята и молодые коты имеют больше шансов на максимальное восстановление, чем тучные пожилые животные, которые нередко уже имеют отягощающие сопутствующие недуги.

Профилактические меры

Ветеринары призывают владельцев кошек соблюдать следующие рекомендации, чтобы снизить риск развития болезни:

  1. Кормить питомцев только специальным сбалансированным кошачьим кормом, что позволит животным получить достаточно витаминов и других полезных веществ, и стараться не давать еду со своего стола.
  2. Подбирать порцию корма с учетом живого веса кота, чтобы избежать перекорма.
  3. Контролировать вес животного, а также принять меры для его снижения в случае превышения показателей нормы.
  4. Купить и давать коту пищевые добавки для нормальной работы печенки.
  5. Вовремя вакцинировать питомца от инфекционных и вирусных заболеваний, а также проводить дегельминтизацию.
  6. Почаще гулять с пушистым членом семьи на свежем воздухе, вовлекая его в активные игры.


Избежать появления и развития опасной болезни можно, если внимательно и ответственно подходить к содержанию кошек. Не только любить их и оказывать внимание, но еще и заботиться, правильно кормить, не позволяя голодать или переедать. Если появились характерные признаки болезни, животное нужно немедленно отвезти в ветеринарную клинику, а после подтверждения диагноза строго соблюдать все назначения врача.

Похожие публикации