Elülső ischaemiás optikai neuropátia. Ischaemiás optikai neuropátia: kezelés, tünetek. A látóideg károsodásának tünetei

A Pulmicort turbuhaler egy hormonális terápiás szer, amelyet egyéni használatra szánt eszközként állítanak elő. A tartalom por, és többször használatos inhalálásra. Az eszköz egy műanyag palackban van, amely speciális fúvókával van felszerelve, amely biztosítja a gyógyszer adagolását. A gyógyszertári láncokban a gyógyszert csak receptre adják el.

Kapcsolatban áll

osztálytársak

Az inhalátor használati utasítása 100mcg, 200mcg budezonid adaggal

A gyógyszeres terápiát teljes felelősséggel kell megközelíteni. A Pulmicort Turbuhaler használatának árnyalatait a használati utasítás részletesen ismerteti. A szabályoktól való eltérés csak terapeuta vagy pulmonológus javaslatára megengedett.

Milyen esetekben írják elő?

Az újrafelhasználható Pulmicort turbuhaler porinhalátor súlyos légúti betegségek esetén hatékony. Elhúzódó gyulladásos folyamat okozta betegségek kimutatására ajánlott.

1. táblázat Milyen esetekben hatásos a porinhalátor?

Hatóanyag

A használati utasítás szerint a többadagos inhalátor hatóanyaga a budezonid. Helyi használatra szánt glükokortikoid hormon. Ő okozza a Pulmicort turbuhaler olyan cselekedeteit, mint:

• gyulladáscsökkentő;
• antihisztamin;
• immunszuppresszív;
• antishock;
• antitoxikus.

A glükokortikoid hormon hatásmechanizmusát nem vizsgálták teljesen biztosan, azonban a hatóanyag kifejezett helyi gyulladáscsökkentő hatása bizonyított tény. A tüdőszövetet és az ereket érintő szerkezeti változások üteme jelentősen csökken, ha csökken a hisztamin felszabadulásra adott válasz.

A Pulmicort turbuhaler időben történő kinevezése a korai szakaszban és a korai stádiumban a tüdőaktivitás kifejezett javulásához vezet.

Bronchiális asztma

Ellenjavallatok

A Pulmicort turbuhaler egyedi inhalátorral történő kezelésre bizonyos korlátozások vonatkoznak. 6 év alatti gyermekeknél ellenjavallt. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a budezonid alkalmazása megzavarhatja a gyermek testének normális növekedését és fejlődését. Ezenkívül az eszközt tilos használni a készítmény összetevőinek egyéni intoleranciája esetén. A Pulmicort Turbuhaler inhalátor használatakor óvatosan kell eljárni, ha:

• az inhalációk párhuzamos kinevezése glükokortikoidokkal;
• különböző etiológiákkal;
• biológiai ágensek (gombák, baktériumok, vírusok) behatolása által okozott légúti betegségek.

Dózisok

A gyógyszer mennyiségét minden egyes beteg számára egyénileg állítják be, a diagnózistól, az életkortól és a megkülönböztető jellemzőktől függően.

A gyógyszer mennyiségének megválasztásában fontos a minimális hatásos dózis kijelölése.

Hogyan kell használni?

A többszörös dózisú inhalátorral végzett terápia sikere nemcsak az adagolástól függ, hanem magának az eszköznek a helyes használatától is. Nagyon fontos, hogy mélyen belélegezze a termék gőzeit, és gondoskodjon magának az inhalátorról.

3. táblázat: Hogyan kell használni a Pulmicort Turbuhaler inhalátort

Emlékeztetni kell arra, hogy a szájrészen keresztüli kilégzés semmilyen körülmények között tilos. Az inhalátort hetente egyszer ajánlott egy ronggyal megtisztítani. A használati utasítás megjegyzi, hogy tilos bármilyen folyadékot használni a tisztításhoz.

Hogyan kell alkalmazni a gyermekek kezelésében?

A kérdéses gyógyszer hormonális gyógyszerekre vonatkozik. Az újrafelhasználható inhalátor gyermek- és serdülőkorban történő használata az utasítások és az adagolási rend szigorú betartását igényli.

A Pulmicort turbuhaler egyszeri adagjára való átállás csak gyermekorvos felügyelete mellett történhet.

Ha egy gyermeknek vagy serdülőnek hosszú távú terápiára van szüksége, rendkívül fontos a növekedés folyamatos figyelemmel kísérése.

Különleges használati utasítás

Az újrafelhasználható inhalátor használati utasításának lenyűgöző része a speciális utasítások leírása. Nem kevésbé fontos a Pulmicort turbuhaler bizonyos gyógyszerekkel való kompatibilitásának kérdése.

4. táblázat Az újrafelhasználható inhalátorral végzett terápia jellemzői

Az újrafelhasználható inhalátor használata nem vonja maga után a reakciók sebességének csökkenését. Éppen ezért a farmakológiai terápia nem jelenti az autóvezetés és más figyelmet és koncentrációt igénylő tevékenységek megtagadását.

A vélemények áttekintése

A Pulmicort turbuhalerről szóló vélemények többnyire pozitívak, a betegek átlagos értékelése 4,2-4,8 pont az 5 lehetségesből. A gyógyszer előnyei a következők:

• magas hatásfok;
• a cselekvés sebessége;
• a kezelés lehetősége a gyermekvállalás ideje alatt;
• kényelmes palack.

A pozitív tapasztalatokat a gyermekek kezeléséről szóló vélemények is leírják. A Pulmicort turbuhaler használatának azonban vannak negatív vonatkozásai is. A legnyilvánvalóbb hátránya a magas költségek. Ezenkívül sokan félnek hormonális gyógyszerektől megszabadulni a légúti patológiáktól.

Egyes betegek megjegyzik, hogy nem mindig világos, hogy az aeroszolt belélegezték-e az eljárás során, mivel a gyógyszerben nincs utóíz.

Analógok

A gyógyszertári láncok más, budezonid alapú termékeket is árulnak. A Pulmicort turbuhalernek a következő analógjai vannak:

• Budenitis Steri-Sky;
• Budezonid őshonos és mások.

A Budenit Steri-Neb egy finoman diszpergált folyadék, amelyet porlasztóval történő inhalálásra szántak. A gyógyszer összetételében lévő hatóanyag körülbelül 60-120 perccel az eljárás után kezd hatni. Néhány hét használat után az állapot folyamatos javulása figyelhető meg. A szer az asztmás rohamok megelőzésére ajánlott, de akut hörgőgörcs esetén nem hatásos. A gyógyszer nem kapható többszörös dózisú inhalátor formájában.

A budezonid-natív kifejezett hörgőtágító és glükokortikoszteroid hatással rendelkezik. Helyi alkalmazásra használják. Inhalálással, porlasztóval adják be. A Pulmicort turbuhalerhez hasonlóan az előjegyzés indikációi a bronchiális asztma és a COPD. Az eszközt nem aeroszol formájában árusítják, ezért nem tekinthető teljes értékű csereeszköznek.

A gyógyszer felírásáról az orvos dönt.

Melyik a jobb Pulmicort vagy Symbicort?

A Symbicort turbuhaler egy kombinált gyógyszer, amelynek fő összetevői a budezonid és a formoterol. Ez utóbbi egy hörgőtágító, amelynek hatékonysága a béta-receptorokra gyakorolt ​​szelektív hatásnak köszönhető. A Symbicort segít:

• gyulladás enyhítése;
• a bronchospasmus eltávolítása;
• megszabadulni az allergiától.

Ezenkívül a gyógyszer glükokortikoszteroid hatással rendelkezik. Diagnosztizált bronchiális asztmában vagy krónikus tüdőelzáródásban szenvedőknek ajánlott. Az eszközt újrafelhasználható porinhalátorok formájában értékesítik. Valójában a Symbicort és a Pulmicort Turbuhaler meglehetősen hasonló, ami felveti a kérdést, hogy melyiket érdemesebb választani a kezeléshez.

Az alapok bármelyikének felírásáról csak szakember dönthet. Ez közvetlenül kapcsolódik a diagnózishoz és a beteg egyéni jellemzőihez.

Következtetés

1. A Pulmicort turbuhaler hatékony gyógyszer, amelyet számos légúti patológiára írnak fel.
2. Megkülönböztető jellemzője a gyulladásos folyamatok elleni küzdelemben való nagy hatékonyság és a kifejezett allergiaellenes hatás.
3. Az eszköz olyan anyag alapján készül, amely versenyez a glükokortikoszteroid receptorokkal, ezért szigorúan be kell tartania a szakember utasításait és ajánlásait.
4. A gyógyszert nem alkalmazzák 6 év alatti gyermekek kezelésére.

Kapcsolatban áll

12-03-2014, 20:02

Leírás

A látóideg vaszkuláris elváltozásai a látóideget tápláló erek változásaival, valamint az agyi erek patológiájával jelentkeznek. Különböző elnevezésekkel írják le őket: akut keringési zavarok a látóideget ellátó artériák rendszerében, arterioscleroticus papillitis, ischaemiás ödéma, optikai malacia, látóideg artériáinak betegségei miatti porckorong ödéma, atheroscleroticus neuritis, ischaemiás neuropátia, anterior ischaemiás neuropátia.

Ezek a kifejezések a látóideg vaszkuláris patológiájának tanulmányozásának első szakaszában jelentek meg, és a betegség folyamatának csak az egyik oldalát tükrözik. Tehát egyesek csak a látóideg artériáinak károsodását jelzik, míg vénás rendellenességek is előfordulnak, mások (ischaemiás neuropátia, anterior ischaemiás neuropátia) a szemfenéki ischaemia jelenlétét hangsúlyozzák.

De ez utóbbi nem mindig figyelhető meg a látóideg érrendszeri rendellenességeiben. Egyes esetekben az optikai lemez hiperémiás lehet, vagy a normál tartományon belül maradhat. Mindezek a megjelölések nem tekinthetők kellően pontosnak. S. F. Shereshevskaya et al. (1981) a látóideg keringési zavarait vascularis opticus neuropathiának nevezik. Ez a fogalom, bár általánosító, tárgyilagosabb, célszerűbb ezt a definíciót használni a klinikán.

Optikai neuropátia.

Etiológia .

A látóideg ereinek károsodásának okai főként általános érrendszeri betegségek: érelmeszesedés, magas vérnyomás és hipotenzió, temporalis arteritis, periarteritis nodosa, arteritis obliterans, diabetes mellitus, a vertebrobasilaris rendszer rendellenességei a nyaki gerinc diszkopátiájával, a trombózis. fő hajók.

Patogenezis.

A látóideg akut keringési zavarainak hátterében funkcionális érrendszeri zavarok (görcsök) és szervi elváltozások egyaránt alapulhatnak. A szervi elváltozásokat elsősorban atherosclerosisban és temporalis arteritisben vizsgálták morfológiailag. M. I. Merkulova (1962), N. Piper és L. Unger (1957), W. Peters (1958), S. DukeElder (1971) kimutatták, hogy az általános érelmeszesedés hátterében szklerózisos elváltozások is kialakulhatnak a látó ereiben ideg. A vér hemodinamikai és koagulációs tulajdonságainak bizonyos rendellenességei vérrögképződést okozhatnak.

A trombusképződés érelzáródáshoz, a látóideg vérellátásának romlásához, majd az idegrostok elhalásához vezet a bennük lévő lágyulási gócok, beágyazott gliózis és a kötőszövet burjánzása miatt.

Temporális arteritis esetén gyulladásos folyamat figyelhető meg a temporális artéria falában: óriási sejtbeszűrődés következik be, amelyet fokozatosan kötőszövet vált fel. S. Heyrch (1974) a fluoreszcens angiográfia módszerével arra a következtetésre jutott, hogy az opticus vascularis neuropathia patogenezisében elsődleges fontosságúak a hátsó ciliáris artériák elzáródási folyamatai.

A hátsó ciliáris artériák részleges elzáródása, valamint súlyos általános hipotenzió, nagy vérveszteség a perfúziós nyomás csökkenéséhez vezethet. A perfúziós nyomás csökkenése a hemocirkuláció megsértését okozza, elsősorban a látókorong ereiben, a nem ripanilláris érhártya ereiben, majd az érhártya teljes érrendszerében.

Temporalis arteritis esetén a szemi artéria szűkülete és a retrobulbaris régióban károsodott kapilláris keringés lép fel.?

Klinika.

A látóideg érrendszeri rendellenességeinek diagnózisa anamnesztikus adatokon, a szemfenék állapotára vonatkozó információkon és funkcionális vizsgálatok eredményein alapul. Ez utóbbiak között különösen fontos helyet foglal el a látómező meghatározása. A látóideg vaszkuláris elváltozásainak két formája van - artériás és vénás, amelyek mindegyike előfordulhat akutan és krónikusan.

Az artériás keringés akut megsértését a látásélesség hirtelen csökkenése vagy a látómező hibáinak megjelenése jellemzi, amelyek gyakran alvás, fizikai vagy érzelmi stressz, és néha teljes jólét után fordulnak elő.

Az artériás diszcirkulációval járó látásélesség élesen csökkenthető a kéz arcközeli mozgására, századrészekre, vagy tizedeken belül maradhat. A látómezőben a változásokat az alsó szakaszok prolapsusa, az alsó belső kvadránsok, a látómező felső felének különböző hibái, központi és paracentrális scotoma, koncentrikus szűkület formájában határozzák meg.

Az Ukrán Posztgraduális Orvosképzési Intézet szembetegségek klinikáján kezelt, károsodott látóideg artériás keringésben szenvedő betegeknél a látómező alsó vagy felső felében mind a hemianopos, mind a kvadráns megszorítások, valamint a centrális vagy paracentrális scotómák egyaránt jelentkeztek. gyakran megfigyelhető, ritkábban volt megfigyelhető a látómező koncentrikus szűkülése. ábrán. A 102., 103., 104. ábrák a felügyeletünk alatt álló betegek látótér-hibáinak változatait mutatják be.

A szemfenékben gyakrabban észlelhető a látóidegfej ödémája és súlyos ischaemiája, az artériás erek szűkülete, esetenként egyidejű vérzések (105. ábra). Egyes betegeknél a szemfenék normális lehet, vagy enyhe porckorongödéma fordulhat elő ischaemia nélkül.

Igen, honnan 76 klinikánkon a látóideg artériás keringésének akut rendellenességei miatt kezelt betegek, 19 a porckorong nem mutatott semmilyen rendellenességet, vagy enyhe ödéma volt ischaemia nélkül. Az artériás keringés akut megsértését ilyen esetekben a látásélesség hirtelen csökkenése, a látómező jellegzetes hibái és a további vizsgálatok eredménye alapján diagnosztizálják.

Temporális arteritisben (Hortop-kór) megfigyelték a szemfenék változásának néhány jellemzőjét. Ennek a betegségnek a korai szakaszában megjelenik az optikai lemez pangásos hiperémiája, amely kifejezett üvegtesti ödémává válik; ez utóbbit gyakran tejfehér váladék rakódik le a lemezen.

Gyakran előfordul, hogy a látóideg fejének vaszkuláris ödémája temporális arteritisben a központi retina artéria vagy annak ágainak elzáródásával kombinálódik. Általában a kóros folyamat rosszindulatúan megy végbe.?

A látóideg artériás keringésének akut megsértése a látóideg gyorsan fejlődő részleges vagy teljes atrófiájával végződik. Heteken vagy hónapokon belül 1-2 évek és később általában hasonló elváltozások jelennek meg a látóidegben a másik szemben.

Mivel a korábban érintett szem alján a látóideg atrófiát, a másik szem alján porckorongra emlékeztető vaszkuláris ödémát határoznak meg, a betegség tévesen Kennedy-szindrómának tekinthető, de részletes anamnézis és általános vizsgálati adatok. elkerülheti ezt a hibát.

A vénás keringés akut megsértése esetén a látásélesség, mint az artériás rendellenességeknél, különböző mértékben (a tizedtől a fényérzékelésig) csökken. De a látásvesztés dinamikája a vénás rendszer változásaival eltér az artériás rendellenességekétől. Megfigyeléseink szerint a vénás keringési zavaroknál kezdetben a látásfunkciók enyhe csökkenése figyelhető meg, de utána 1-2 napon fokozatos romlásuk van a stabil határokig.

Az artériás diszcirkulációval, amint fentebb említettük, a látásélesség csökkenése hirtelen megjelenik. Ez a pozíció a látóideg artériás és vénás keringésének károsodásának egyik differenciáldiagnosztikai jeleként használható. A vénás keringési zavarokban a látótér tipikus defektusai a centrális vagy paracentrális scotomák, a látómező koncentrikus beszűkülése, a horizontális hemia típusú prolapsus.

Oftalmoszkópiával a látóideg lemeze enyhén ödémásnak tűnik, megőrzi rózsaszín színét vagy hiperémiás (körülötte szaggatott retinavérzések találhatók). A vénák gyakran kitágultak, lefutásuk mentén vérzések is előfordulhatnak (106. ábra). Az artériák normál kaliberűek vagy szűkültek. A folyamat a látóideg sorvadásával végződik.

A krónikus érelégtelenséget a betegség lassú, fokozatos fejlődése jellemzi, és a látásélesség csökkenése, a látóideg fejének gyakran kifejezett ödémája és az artériák szűkülete nyilvánul meg. A betegség a látóidegek sorvadásával végződik.

Krónikus érelégtelenségként S. Heureh (1976) a látóideg sorvadását tekinti alacsony nyomású glaukómában. Ez a perfúzió és az intraokuláris nyomás közötti egyensúlyhiány miatt a hátsó ciliáris artériák diszcirkulációja következtében fordul elő. A hátsó ciliáris artériák perfúziós nyomásának csökkenése lokális vagy szisztémás érrendszeri rendellenességekkel, például artériás hipotenzióval, embóliás jelenséggel, hematogén rendellenességekkel hozható összefüggésbe.

A látóideg vasculitise.

Az érpatológiák közül figyelmet érdemel a S. Heyreh (1972) és mások által leírt vasculitis.

Etiológia

a betegség nem teljesen tisztázott. Úgy gondolják, hogy a baktériumok, vírusok és különféle antigén anyagok elleni gyulladásos-allergiás reakción alapul. Ennek a feltételezésnek a megerősítése a kortikoszteroidok hatékonysága.

Klinika .

Az optikai vasculitis fiatal korban jelentkezik, és egyoldalú. A látásélesség nem csökken élesen. A perifériás látás nem érintett. Szemészetileg kétféle formában nyilvánulhat meg. Az első formában a kép pangásos porckorongra hasonlít, de a CSF-hipertóniára és egyoldalú betegségre utaló adatok hiánya nem támasztja alá ezt a diagnózist.

A második formában az erek mentén többszörös vérzés figyelhető meg a fundusban, mint a központi retina véna trombózisában, de nem olyan kiterjedt. Az erek mentén "csatlakozások" és kis fehér váladék "csomók" vannak. Az első forma kialakulását a porckorong erek vasculitise magyarázza, ami a kapillárisok fokozott permeabilitásához és ödémájához vezet.

A második formában a látóideg fejének régiójában vagy a retrobulbaris részen a központi retina véna phlebitise alakul ki, amely a központi véna lokalizált trombózisát okozza; ilyenkor a sztázis jelenségei érvényesülnek a porckorong ödéma felett. A prognózis kedvező. V. I. Kobzeva és M. P. Pronin (1976) leírta 5 optikai vasculitisben szenvedő betegek.

Az intracranialis erek patológiája által okozott látóideg elváltozások közé tartozik a klinikai gyakorlatban meglehetősen gyakori Elynnig-Merkulov amaurosis-hemiplegiás szindróma.

A szindróma az egyik szem amaurózisából vagy csökkent látásból, a másik oldalon mozgászavarokból (hemiplegia, hemiparesis) áll. Ateroszklerózisban, magas vérnyomásban, reumában szenvedő betegeknél figyelhető meg. Amaurosis-hemiplegiás szindróma akkor alakul ki, ha a központi retina és a középső agyi artériák vérkeringése zavart okoz.

Az Elynnig-Merkulov-szindróma kialakulásának oka leggyakrabban a belső nyaki artéria trombózisa. Ezzel párhuzamosan fokozódik a véráramlás az agy artériás körében, a thrombus közelében a nyaki verőérben örvénylevek képződnek, amelyek hozzájárulnak a darabok elválasztásához a trombustól. Ez utóbbi lezárhatja a központi retina vagy a középső agyi artériák lumenét.

A cross amaurosis-hemiplegiás szindróma klinikai képét a carotis sinus ismételt irritációja okozhatja, amely a közös nyaki artéria bifurkációjának területén található. Ebben az esetben érgörcs vagy regionális hipotenzió következtében látási és mozgási zavarok alakulnak ki, és átmenetiek.

A betegség gyakrabban nyilvánul meg a látásszerv változásaiban. Néhány nap vagy hónap elteltével mozgászavarok is csatlakoznak hozzájuk. Vannak motoros, majd látási zavarok. Csak néha látási és motoros rendellenességek alakulnak ki egyszerre.

Általában a betegek mindenekelőtt a látás egyoldalú csökkenését észlelik különböző mértékben. A látómezőben a folyamat helyétől és súlyosságától függően különféle változások találhatók. Szemészetileg elsősorban vaszkuláris optikai neuropátiáról vagy a központi retina artéria akut elzáródásáról van szó, ami a látóideg sorvadásához vezet.

Vannak olyan esetek, amikor normál szemfenéken néhány másodperctől több percig tartó átmeneti látásromlás jelentkezik. A rövid távú látásromlás a retinát vagy a látóideget ellátó erekben fellépő görcsök kialakulásával magyarázható. Vannak mozgászavarok (a kisebb hemiparesistől a teljes hemiplegiáig), amelyek idővel csökkenhetnek.

Kezelés.

A látóideg vaszkuláris patológiájában szenvedő betegek sürgősségi ellátást igényelnek. Kezelésüknek átfogónak kell lennie, és egyeztetnie kell a terapeutával és a neuropatológussal. Az értágítók, dekongesztánsok, antikoagulánsok alkalmazása látható. Ez utóbbiak közül a heparin külön figyelmet érdemel.

Közvetlen hatású véralvadásgátló lévén, egyszerre fejt ki értágító, gyulladáscsökkentő és hiposzenzitizáló hatást. A heparint beadhatjuk parabulbarnón, subconjunctivalisan, valamint intramuszkulárisan vagy szubkután. Javasolt szklerotikus szerek (diaszponin, cetamifén, jódkészítmények stb.), vitaminterápia (B csoport vitaminok), ATP, figyelemelterelő és feloldó terápia, oxigénterápia.

Ezzel együtt a temporalis arteritis okozta vaszkuláris folyamatokban és a látóideg vasculitisében kortikoszteroidok és hiposzenzitizáló szerek javallt.

Előrejelzés

érrendszeri betegségekben a látóideg mindig súlyos, de nem reménytelen. Egyes esetekben a kezelés hatására a kórfolyamat javulása vagy stabilizálása következhet be. Ez azonban nem mindig tartós, ezért ismételt kezelésre van szükség rendszeres kúrák formájában.

Az ischaemiás optikai neuropátia kialakulása a véráramlás lokális változása miatt következik be, aminek következtében a helyi szövetek nem kapnak elegendő tápanyagot. A patológia kialakulása az érelmeszesedés, a magas vérnyomás, a diabetes mellitus vagy a szívműködési zavarok lefolyásával jár.

A neuropátiát a perifériás látás romlása (a látómező beszűkülése), a vak területek megjelenése (szarvasmarha) jellemzi. A betegség kezelését konzervatív (gyógyszeres) terápia és mágnesterápiás módszerek segítségével végzik.

A látóideg ischaemia

A látóideg ischaemiás neuropátiája (neuroopticopathia) a vakság leggyakoribb oka. Ez a patológia leggyakrabban 50 év felettieknél fordul elő. A betegséget gyakrabban diagnosztizálják férfiaknál.

A patológia nem elszigetelten alakul ki, hanem a szem vagy más szervek betegségeinek szövődménye.

Ebben a tekintetben, ha a látóideg ischaemia gyanúja merül fel, a beteg átfogó vizsgálatát végzik az idegrostok károsodásának okának azonosítása érdekében.

Hogyan van besorolva?

A kóros folyamat helyén megkülönböztetik az ischaemiás neuropátia elülső és hátsó formáit. A látóideg károsodásának mértékétől függően a betegség helyi (korlátozott) és teljes.

Az elülső ischaemiás neuroopticopathia kialakulása az intrabulbaris régióban károsodott véráramlással jár. Az ilyen problémákat az érrendszeri elváltozások különféle formái okozzák: trombózis, embólia, görcs. A látóideg hátsó ischaemiás neuropátiájával a kóros folyamat a retrobulbáris régióban (a szemgolyó mögött) lokalizálódik. Az elülső forma ritkábban alakul ki.

Az ischaemiás neuropátia okai

A betegség szisztémás patológiák hátterében alakul ki, amelyek befolyásolják az érrendszert, és a vér mikrocirkulációjának zavarát okozzák. Ebben az esetben a helyi zavarok hatása nem zárható ki. Ez utóbbiak közé tartoznak a helyi artériák görcsei (működési zavarok) és szerves elváltozásai (trombózis, szklerotizáció).

A szisztémás vasculopathia szem ischaemia kialakulásához vezet:

• hipertóniás betegség;
• érelmeszesedés;
• cukorbetegség;
• a fő erek trombózisa;
• szisztémás lupus erythematosus;
• artériás magas vérnyomás.

Az elülső ischaemiás neuropátia megjelenése összefüggésbe hozható a vasculitis lefolyásával:

• szifilisz;
• a nyaki artériák okkluzív jellegű károsodása;
• óriássejtes temporális arteritis;
• allergiás vasculitis;
• egyéb vasculitis.

A látóideg ezen patológiájának lehetséges okai a következők:

• súlyos vérveszteség (beleértve a műtét során);
• anémia
• a nyaki gerinc diszkopátiája;
• glaukóma;
• műtét a szürkehályog eltávolítására.

A nyaki gerinc és a nyaki artériák károsodása elsősorban a posterior ischaemiás opticus neuropathia kialakulását okozza.

Tünetek

Az ischaemiás opticus neuropathia lefolyása gyakrabban egyoldalú. Csak az esetek 30% -ában a betegség mindkét szemet érinti. Ezenkívül a kétoldali szemkárosodás általában azoknál a betegeknél figyelhető meg, akik nem részesültek időben az elülső ischaemiás neuropátia (neuropticopathia) kezelésében.

A legtöbb betegnél a betegség mindkét formáját egyidejűleg diagnosztizálják.

Ezzel a patológiával együtt a retina ereinek elváltozásai is megfigyelhetők.

A látóideg ischaemia tünetei hirtelen jelentkeznek. Kezdetben megjegyezték:

• a látásélesség éles csökkenése;
• a fényérzékelés megsértése;
• teljes vakság (teljes vereség esetén).

Ezek a jelenségek átmenetiek, és néhány perc vagy óra elteltével a vizuális funkciók maguktól helyreállnak. Egyes esetekben a tünetek megjelenése előtt a tünetek előidézői figyelhetők meg:

• homályos látás;
• fájdalom a szemgolyó mögött;
• intenzív fejfájás.

A patológia formájától függetlenül a látóideg ischaemiás neuropátiája esetén a perifériás látás minősége csökken, ami a következőképpen nyilvánul meg:

• állatállomány (vakfoltok a látómezőben);
• koncentrikus látásszűkülés;
• a látómező alsó, temporális vagy orrrégiójának elvesztése (a beteg nem lát tárgyakat a halánték oldaláról, az állkapocsról vagy az orr közelében).

A betegség akut stádiumára jellemző klinikai jelenségek körülbelül 4-5 hétig zavarnak. Ennek az időszaknak a végén a látóideg duzzanata alábbhagy, és a belső vérzések a szemgolyó területén beavatkozás nélkül megszűnnek.

Ebben a szakaszban a látóideg különböző súlyosságú sorvadása alakul ki, és a látásélesség (különösen a perifériás) nem áll helyre. Gyakran az akut időszak végén a betegség előrehalad.

Diagnosztika

Tekintettel arra, hogy az ischaemiás neuropátia különböző betegségek hátterében alakul ki, ennek a betegségnek a diagnosztizálását a következők végzik:

• szemész;
• endokrinológus;
• neurológus;
• reumatológus;
• kardiológus;
• hematológus.

Ha ischaemiás optikai neuropátia gyanúja merül fel, a következő vizsgálatokat írják elő:

• funkcionális tesztek;
• az intraokuláris fundus szemészeti vizsgálata;
• elektrofiziológiai vizsgálatok;
• radiográfia.

Az elülső ischaemiás neuropátiával kapcsolatos vizsgálatok a látásélesség különböző mértékű csökkenését mutatják.

Az oftalmoszkópia feltárja a látóideg duzzadását és károsodásának lokalizációját.

A vénák a központi részen szűkültek, a szélek mentén kibővültek. Ritka esetekben a vizsgálat belső vérzéseket tár fel.

A diagnózis felállítása és az elváltozás okainak megállapítása szempontjából az alábbi vizsgálatok tekinthetők fontosnak:

• a szem színes Doppler-térképezése;
• a nyaki artériák ultrahangos duplex szkennelése;
• a vérnyomásmutatók napi ellenőrzése;
• a temporális artériák biopsziája;
• Az agy MRI-je.

Ezen módszerek mellett gyakran alkalmazzák a retina ereinek angiográfiáját, amelyen keresztül meghatározzák károsodásuk természetét. Az ultrahang lefolytatása segít azonosítani az artériákban bekövetkező véráramlás változásainak jellemzőit.

Elektrofiziológiai technikák segítségével diagnosztizálják a látóideg funkcionális csökkenésének természetét. A betegség okainak azonosítása érdekében ezeket a vizsgálatokat egy koagulogram egészíti ki, amely segít meghatározni a koleszterin és a lipoproteinek szintjét.

A fenti vizsgálati módszerek segítenek megkülönböztetni ezt a patológiát a központi idegrendszer daganataival és.

Kezelés

A látóideg ischaemiás neuropátiájának észlelése esetén a kezelést azonnal meg kell kezdeni.

A hosszan tartó keringési zavarok az idegrostok pusztulását okozzák, ami visszafordíthatatlan és még műtéti beavatkozással sem küszöbölhető ki.

Közvetlenül a patológia észlelése után kijelölik:

• "Euphyllin" oldat intravénás infúziója;
• nitroglicerin bevétele (a nyelv alá helyezve);
• belélegzés az ammóniagőzök felett.

A kezelés fő célja a betegség stabil remissziójának biztosítása és a neuropátia második szemre való terjedésének megakadályozása. Ebben a tekintetben a patológia terápiáját kórházi környezetben végzik.

A betegség akut formájának megszüntetése után intézkedéseket tesznek a véráramlás helyreállítására. Ehhez a következő gyógyszereket írják fel intramuszkulárisan vagy intravénásan, valamint tabletták formájában:

• értágítók ("Papaverine", "Benciklán", "Xanthinol-nikotinát", "Nikospan");
• vazoaktív ("Vinpocetine", "Nicergoline", "Vazorbal");
• antikoagulánsok ("Heparin-nátrium", "Nadroparin-kalcium");
• thrombocyta-aggregáció gátló szerek (acetilszalicilsav, pentoxifillin, dipiridamol);
• hemokorrektorok (a "Dextran" intravénás infúziója).

Szükség esetén a kezelést vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel ("Timolol", "Dorzolamid") egészítik ki, amelyek normalizálják az intraokuláris nyomást. Az indikációktól függően a kezelési rend a következőket tartalmazza:

• ozmotikus szerek;
• antioxidánsok (aszkorbinsav, taurin, inozin, rutozid és mások);
• szklerotikus szerek (sztatinok).

Diuretikumok szedését igényli, amelyeken keresztül az érintett szövetek duzzanata megszűnik. Ugyanakkor a B, C, E csoportok vitaminjait írják fel.

Ha a betegséget a vasculitis lefolyása okozza, glükokortikoidokat alkalmaznak. Idővel ezeknek a gyógyszereknek az adagját ajánlott csökkenteni.

Posterior ischaemiás neuropátia esetén a következőket írják elő:

• görcsoldó szerek ("Sermion", "Cavinton", "Trental");
• trombolitikus szerek ("Urokináz", "Gemaza", "Fibrinolizin");
• dekongesztánsok (Lasix, Diakarb, GSK).

A gyógyszeres kezelés végén lézeres és elektromos stimulációt, mágnesterápiát végeznek. Ezek az eljárások a látóideg vezetésének helyreállításához szükségesek.

Az ischaemiás neuropátia kezelése során intézkedéseket kell tenni a társbetegségek megszüntetésére. Különösen fontos a vasculitis aktivitásának elnyomása. Szükség esetén a gyógyszeres terápiát sebészeti beavatkozás egészíti ki. Hasonló eljárásokat végeznek az artériák szűkületének vagy trombózisának megszüntetésére.

Előrejelzés és megelőzés

Az ischaemiás optikai neuropátia egy veszélyes betegség, amely visszafordíthatatlan változásokat okoz. A patológia lefolyását az idegrostok sorvadása kíséri, aminek következtében a látásélesség csökkenése és a scotomák tartóssá válnak (nem korrigálható). Csak az esetek 50% -ában lehetséges kissé helyreállítani az érintett szem munkáját. A látásélesség ilyen helyzetekben legfeljebb 0,1-0,2-vel javul.

Ha a patológia mindkét szemet érintette, akkor nagy valószínűséggel krónikus ischaemiás neuropátia és teljes vakság alakul ki.

A neuropátia megelőzése magában foglalja az érrendszeri és szisztémás patológiák időben történő kezelését. Azok az emberek, akiket korábban az egyik szem betegségével kezeltek, rendszeresen szemészeti vizsgálaton kell átesniük az egészséges látószervről.

A betegség lefolyásával a látásélesség meglehetősen gyorsan elveszik, a látómezők szűkülnek, és teljesen láthatatlan területek jelennek meg. Ennek a betegségnek a diagnosztizálásához viszometriát, oftalmoszkópiát használnak. A diagnózis és az eredet tisztázására ultrahang, MRI, angiográfia stb.

A kezelést azonnal elvégzik, a diagnózis megerősítéséig dekongesztánsokat, görcsoldó gyógyszereket és trombolitikumokat alkalmaznak. A komplex kezelés nélkülözhetetlen eleme a fizioterápiás eljárások a látóideg lézerrel vagy más hatásokkal történő stimulálásával, a szem gyakorlataival.

A kockázatnak kitett 40 év felettiek, főként férfiak. Ez az összetett betegség nem tolerálja a kezelés késését, mert nemcsak a látásélesség elvesztésével, hanem a személy teljes vakságával, fogyatékosságával is fenyeget.

Az optikai patológia nem nevezhető önálló betegségnek, mivel csak a betegség kialakulásának szisztémás folyamatának komplexumában nyilvánul meg. Ez nemcsak a látórendszerre vonatkozik, hanem a test minden más részére is. Ezért nem csak a szemészek dolgoznak ezen a problémán, hanem a következő orvosokkal is végeznek vizsgálatokat: endokrinológus, kardiológus, neurológus és szükség szerint egyéb szakorvosok.

Osztályozás

Az optikai ischaemia kialakulásának két fő formája van: elülső és hátsó. Mindkét forma részben vagy egészben folytatható.

A fő különbség ezen formák között a patológia helye. Az elülső neuropátia folyamatában a vérkeringés az intrabulbaris régióban szenved, a hátsó neuropátia folyamatában a retrobulbaris régióban.

Az okok

Az optikai ischaemia kóros megnyilvánulásának számos különböző oka van, de a főbbek, amelyek gyakoribbak, megkülönböztethetők:

1. Örökletes hajlam a betegség genetikai megnyilvánulása miatt.
2. traumás ok. Kétféle sérülés létezik: közvetlen - anatómiai rendellenesség lép fel, a látóideg működésének kiegyensúlyozatlansága, amely egy idegen test behatolása miatt következik be a látás optikai rendszerének szöveteibe. Közvetett típusú sérülés következik be a jogsértések következtében, anélkül, hogy károsítaná az idegszövet integritását.
3. Mérgező. A patológia a test különböző kémiai elemekkel, nehézfémek sóival, alkohollal, gyógyszerekkel való mérgezésének folyamatában fordul elő, amelyek behatolnak és mérgezik a testet az emésztőrendszeren keresztül.
4. Étel. Az élelmiszer-emésztési problémák, az éhezés, a gyomor-bél traktus problémái, a látóideg ischaemia megjelenhet. Az egész szervezet kimerülése és a látórendszer normál működéséhez szükséges tápanyagok hiánya miatt.
5. Sugárzás. Sugárkezelés miatti sugárterhelés.
6. Beszivárgás. Ennek oka az idegen testek beszivárgása, amelyek fertőző vagy onkológiai jellegűek. Vírusoknak, baktériumoknak, gombás fertőzéseknek való kitettség eredményeként fordul elő.
7. A betegség kialakulásának másik következménye a szenvedélybetegségek hatása: dohányzás, alkoholizmus, kábítószer-függőség.

A betegség elülső és hátsó formáinak okai az előfordulás okaiban is különböznek. Az elülsőt a következő tényezők provokálják:

• gyulladásos folyamatok az artériákban;
• az ízületek reumás elváltozásai, fájdalom az aktív mozgások során;
• Hurg-Strauss szindróma;
• az erek immunpatológiás gyulladása, például arteritis;
• Wegener granulomatosis;
• az erek artériás falának krónikus károsodása, amely akut karakterrel és csomópontokkal rendelkezik.

A posterior ischaemiás neuropátia más okok miatt fordul elő:

• sebészeti beavatkozások a gerincben;
• alacsony vérnyomás és a központi idegrendszer autonóm rendellenességei;
• sebészeti beavatkozások a CCC-n.

Tünetek

A látóideg elváltozása esetén az egyik szem nagyobb valószínűséggel szenved, de számos olyan eset van, amikor kétoldali látáskárosodást észlelnek. Előfordulhat olyan helyzet, amikor a második szem fokozatosan elveszíti láthatóságát, és egy idő után részt vesz az ischaemia folyamatában. Ez lehet egy óra, de lehet több nap is.

Az optikai neuropátia váratlanul és minden előjel nélkül jelentkezik, lehet erős fizikai megerőltetés után, forró fürdő miatt, vagy ébredés után. A látásélesség perceken vagy órákon belül hirtelen és élesen csökken. Előfordulhat, hogy a beteg nem figyel a látásromlás előestéjén fellépő tünetekre, ez átmeneti szem homályosodás, ködös látás, szemkörnyéki fájdalom, erős és gyakori fejfájás.

Az első dolog, ami észrevehető az ischaemia folyamatában, a perifériás látás megsértése, az egyes töredékek kieshetnek az ember látóteréből: az alsó fele, temporális vagy orr. A látás koncentrációja csökkenhet, a látható zóna szűkülhet.

A betegség akut periódusa egy hónapig tart, majd a DNZ duzzanata alábbhagy, a vérzések fokozatosan megszűnnek, a látóideg izomszövetei teljes sorvadást tapasztalnak. A retina leválása és egyéb hibák nem múlnak el, hanem csökkennek.

Diagnosztikai módszerek

Az első gyanúk és kellemetlenségek esetén orvoshoz kell fordulni. Ha egy személynek nem volt ideje előre figyelmeztetni a betegséget, hirtelen és váratlanul fellépő látáskárosodással, fontos, hogy sürgősen hívjon mentőt sürgős kórházi kezelés céljából. A betegség okának feltárása során konzultálni kell egy kardiológussal, neurológussal, hematológussal és más szakemberekkel.

Hardveres diagnosztikaként használja:

• röntgenvizsgálat;
• biomikroszkópia a szemek, szerkezetek és környezet réslámpával történő vizsgálatára;
• Szemvizsgálat a funkciók elvégzésének képességére;
• egyéb elektrofiziológiai kutatási módszerek: elektroretinogram a villogás gyakoriságának számítására, a látóideg és a szövetek működőképességének ellenőrzésére, koagulogram a vér koleszterin- és lipoproteinszintjének vizsgálatára, dinamikájának elemzésére.

A látás diagnosztizálása során az orvos nemcsak a látásélesség csökkenését vagy látásvesztését észlelheti, hanem a látásfunkció egyéb anomáliáit is: a látólemez méretének növekedését, elmozdulását, az ideg sápadtságát, duzzanatot. .

Kezelés

Az optimális diagnózis és a gyors eredmények érdekében időben orvosi segítséget kell kérni, a legjobb megoldás a tünetek megjelenése utáni első órák, mivel a vérellátás az idegsejtek elvesztését idézi elő.

A mentőcsapat sürgős intézkedéseket tesz intravénás aminofillin injekció formájában, ammónia segítségével hozza észhez a beteget stb. A beteget kórházba helyezik további terápia céljából.

Az orvos első feladata az ödéma eltávolítása a látórendszer idegszövetéből, a vérellátás folyamatának elindítása, valamint az izom-idegszövet sorvadásának megakadályozása. Ezzel párhuzamosan a vérnyomás normalizálódik, a normál véralvadás biztosított.

Az orvosok tevékenységének fontos lépése az erek kiterjedése, amely pozitív hatással van az ischaemiás neuropátiára. Ehhez használja trental, Cavinton. A duzzanat enyhítésére diuretikumokat, a vér hígítására trombolitikumokat használnak.

Kiegészítő terápiaként az immunrendszer erősítésére vitamin- és ásványianyag-komplexeket, vérellátást serkentő fizioterápiás eljárásokat, a gyulladásos folyamatok enyhítésére glükokortikoszteroidokat alkalmaznak.

Előrejelzés

Még az orvosok legjobb előrejelzései mellett is szinte lehetetlen teljesen helyreállítani a látást. A teljes orvosi komplexumnak való teljes megfelelés, az összes orvosi előírás végrehajtása nem menti meg a látásélesség csökkenését. Ennek eredményeként a látás továbbra is csökkenhet, néhány látással kapcsolatos hiba és az idegrostok sorvadása megmarad. Minden második beteg 0,2 egységgel javítja a látási teljesítményt, ez az eredmény csak intenzív kezeléssel érhető el, minden szükséges intézkedés betartásával. Ha a beteg mindkét szemében ischaemiával szembesül, fennáll a teljes vakság veszélye a látás helyreállításának lehetősége nélkül.

Megelőző intézkedések

A látás legkisebb eltérése esetén fontos, hogy időben forduljon szemészhez, és rendszeresen orvosi vizsgálatokat végezzen. Minden érbetegséget, anyagcserezavart ki kell vizsgálni és kezelni, hogy ne alakuljanak ki szövődmények, pl. és a szemek előtt. Az első tünetek megjelenése után forduljon egészségügyi intézményhez, és tartsa be az összes követelményt.

A látóideg ischaemiás neuropátiája. Okok, tünetek, kezelés

A látóideg (látóideg) ischaemiás neuropátiája a szem ezen részének patológiája, amely a helyi vérkeringés (az intraorbitális és intrabulbaris régióban) megsértése miatt következik be.

A betegséget a látásélesség gyors csökkenése, a látómezők szűkülése, a vakfoltok megjelenése kíséri. A látóideg ischaemiás neuropátiájának diagnosztizálására szolgáló módszerek - oftalmoszkópia, viszometria, ultrahang, CT és MRI, angiográfia és mások.

Orvosi kezelés, beleértve a vitaminokat, dekongesztánsokat, görcsoldókat, trombolitikumokat. A kezelést gyakran fizioterápiás eljárásokkal, a látóideg lézeres stimulációjával egészítik ki.

Ischaemiás optikai neuropátia

A betegség gyakrabban figyelhető meg a korosztályban, többnyire férfiakat érint. A látóideg neuropátiáját súlyos patológiának tekintik, mivel jelentősen csökkentheti a látásélességet, és bizonyos esetekben azzal fenyeget, hogy teljesen elveszíti.

A betegség nem tekinthető függetlennek: mindig egy szisztémás kóros folyamat része (mind a látószervekben, mind a test más részein).

Ebben a tekintetben az ischaemiás neuropátiát nemcsak a szemészek, hanem a neurológusok, kardiológusok, endokrinológusok, hematológusok stb.

Az ischaemiás optikai neuropátia típusai

A betegség két különböző módon fordulhat elő. Ezek közül az elsőt lokálisan korlátozott ischaemiás neuropátiának, a másodikat teljes vagy teljes ischaemiás neuropátiának nevezik. A kóros folyamatok hatóköre szerint a betegség elülső, hátsó.

Az elülső neuropátia kialakulásával a látóideg károsodása figyelhető meg az intrabulbáris régió akut keringési rendellenességeinek hátterében.

A neuropathia hátsó formáját sokkal ritkábban diagnosztizálják. Ezt az intraorbitális régió ischaemia típusú elváltozása okozza.

Etiológia és patogenezis

Az ischaemiás elülső neuropátia a ciliáris artériák véráramlásának rendellenes megváltozásával jár. A szövetek elégtelen oxigénellátása miatt a porckorong retina, prelamináris és scleralis rétegeinek ischaemia (oxigénéhezés) állapota alakul ki.

A hátsó nézet ischaemiás neuropátiája a látóideg hátsó részének vérellátásának károsodása következtében fordul elő, gyakran a nyaki és a csigolya artériák szűkületének hátterében.

Általában az akut keringési rendellenességek kialakulását a legtöbb esetben érgörcs vagy ezen erek szerves károsodása (például trombózis, szklerózis) váltja ki.

A fenti állapotok, amelyek az ischaemiás opticus neuropathia jeleinek megjelenéséhez vezetnek, eltérő előfeltételekkel rendelkezhetnek.

A betegség a fő patológia hátterében kezdődik, elsősorban érrendszeri rendellenességek - magas vérnyomás, vaszkuláris atherosclerosis, temporális óriássejtes arteritis, periarthritis nodosa, arteritis obliterans, artériák és vénák trombózisa. Az anyagcsere-folyamatok patológiái közül az ischaemiás neuropátiát gyakran diabetes mellitus kíséri.

A betegség a gerinc nyaki szegmensének diszkopátiájával együtt is kialakulhat. Esetenként a patológia súlyos vérveszteséggel járhat, például gyomor- vagy bélfekély perforációjával, belső szervek sérülésével, műtét után.

Néha ischaemiás neuropátia fordul elő súlyos vérbetegségekkel, vérszegénységgel, hemodialízis hátterében, az érzéstelenítés bevezetése után, artériás hipotenzióval.

Klinikai kép

A legtöbb esetben az ischaemiás neuropátia tünetei egyoldalúak. Ritkábban (legfeljebb az esetek 1/3-ában) a patológia kiterjed a második látószervre is.

Mivel a betegség lefolyása nagyon hosszú lehet, a második szemet később érinti - néhány héttel, sőt évekkel az első patológiás jelenségek megjelenése után. Leggyakrabban kezelés hiányában 3-5 év elteltével mindkét látószerv részt vesz a folyamatban.

Az elülső ischaemiás neuropathia kezdeti előfordulásával később iszkémiás posterior neuropathia alakulhat ki, és a centrális retina artéria elzáródásának jelei is csatlakozhatnak.

Általában a betegség gyorsan és hirtelen kezdődik. Reggeli ébredés, fürdés, fizikai munka vagy sportolás után a látásélesség csökken, egyes betegeknél pedig vakság vagy fényforrás azonosítása.

Ahhoz, hogy egy személy érezze a látásélesség romlását, néha egy perctől néhány óráig tart. Egyes esetekben a látóideg károsodását súlyos fejfájás, fátyol megjelenése a szem előtt, fájdalom a szemüregben hátulról, szokatlan jelenségek előfordulása a látómezőben előzi meg.

Az ischaemiás optikai neuropátia mindig az egyén perifériás látásának romlásához vezet. A látáspatológiák gyakran a vakfoltok (szarvasmarha) kialakulására redukálódnak, a kép eltűnésére a nézet alsó részében vagy az orr, időbeli részében.

Az akut állapot legfeljebb egy hónapig tart (néha tovább). Ezen túlmenően a látólemez duzzanata csökken, a vérzések fokozatosan megszűnnek, és az idegszövetek változó súlyosságúak sorvadását. Sok betegnél a látás részben helyreáll.

Diagnosztika

Ha a fenti jelek bármelyike ​​jelentkezik, sürgősen mentőt kell hívni, vagy azonnal kérjen segítséget egy szemésztől. A vizsgálati program szükségszerűen magában foglalja más szakemberek konzultációit - kardiológus, neurológus, reumatológus, hematológus stb. (amíg az ischaemiás neuropátia okát nem azonosítják).

A szemészeti vizsgálatok közé tartozik a szem funkcionális vizsgálata, biomikroszkópia, műszeres ultrahangos vizsgálatok, röntgen, valamint különféle elektrofiziológiai módszerek. A szakember ellenőrzi a beteg látásélességét.

Ischaemiás neuropátia esetén ez a mutató változó mértékű csökkenést észlel - az enyhe látásvesztéstől a teljes vakságig. A látásfunkció anomáliáit az ideg érintett területétől függően is észlelik.

A szemészeti vizsgálat során puffadást, sápadtságot, a látóideglemez méretének növekedését, valamint az üvegtest irányába történő előrehaladását észlelik.

A korong területén a retina erősen megduzzad, középső részében csillag alakú alak jelenik meg. A kompressziós területen az erek szűkülnek, a szélek mentén pedig éppen ellenkezőleg, jobban tele vannak vérrel, kórosan kitágulnak. Egyes esetekben vérzések, váladékváladékok vannak.

A retina angiográfiájának eredményeként a retina angiosclerosis, a cilioretinális erek elzáródása, a vénák és artériák kaliberének patológiás változásai láthatók.

Általában nem észlelik a látóidegfej szerkezetének megsértését a hátsó típusú ischaemiás neuropátiában. Amikor az artériák ultrahangját dopplerográfiával végzik, a normál véráramlás megsértését rögzítik.

Az elektrofiziológiai vizsgálatokból elektroretinogramot rendelnek, a villogás fúzió határfrekvenciájának kiszámítását stb. Általában az ideg funkcionális tulajdonságainak csökkenése nyilvánul meg. A koagulogram elvégzése hiperkoagulálhatóságot, a koleszterin és lipoproteinek vérvizsgálata pedig megnövekedett számukat tárja fel.

Az ischaemiás neuropátiát meg kell különböztetni a retrobulbaris neuritistől, az idegrendszer és a szempálya daganataitól.

Kezelés

A kezelést a lehető legkorábban, optimális esetben - a tünetek megjelenését követő első órákban - el kell kezdeni. Ez az igény annak a ténynek köszönhető, hogy a normál vérellátás hosszú megsértése az idegsejtek elvesztéséhez vezet.

A sürgősségi intézkedések közül aminofillin intravénás injekciókat, tablettázott nitroglicerin szedését és az ammóniagőzök rövid távú belélegzését alkalmazzák. A sürgősségi terápia elvégzése után a beteget kórházba helyezik.

A jövőben a terápia célja a duzzanat csökkentése, az idegszövet trofizmusának javítása, valamint a vérkeringés alternatív módja. Ezenkívül az alapbetegséget kezelik, a véralvadást, a zsíranyagcserét és a vérnyomást normalizálják.

Az ischaemiás neuropátia értágító szerei közül cavintont, cerebrolizint, trentalt, dekongesztánsokból - diuretikumokat lasixot, diakarbot, vérhígítókból - trombolitikus heparint, fenilint használnak.

Ezenkívül glükokortikoszteroidokat, vitaminkomplexeket, fizioterápiát (elektromos stimuláció, lézeres idegstimuláció, magnetoterápia, mikroáramok) írnak fel.

Előrejelzés

Ischaemiás opticus neuropathia esetén a prognózis általában kedvezőtlen. Még egy átfogó kezelési program végrehajtása esetén is csökken a látásélesség, gyakran megfigyelhető tartós látásvesztés és annak különféle hibái, területek elvesztése a kilátásból, ami az idegrostok sorvadása miatt következik be.

A betegek felénél a látás 0,2 egységgel javulhat. intenzív kezeléssel. Ha mindkét szem részt vesz a folyamatban, gyakran teljes vakság alakul ki.

Megelőzés

Az ischaemiás neuropátia megelőzése érdekében minden érrendszeri, anyagcsere- és szisztémás betegséget időben kell kezelni.

Az egyik látószervben az ischaemiás neuropátia epizódjának előfordulása után a beteget rendszeresen szemésznek kell megfigyelnie, és követnie kell a megelőző terápiára vonatkozó tanácsait is.

Ischaemiás optikai neuropátia

Az ischaemiás opticus neuropathia a látóideg elváltozása, amelyet funkcionálisan jelentős keringési zavar okoz az intrabulbaris vagy intraorbitális régiójában. Az ischaemiás optikai neuropátiát a látásélesség hirtelen csökkenése, a látómezők beszűkülése és elvesztése, monokuláris vakság jellemzi. Az ischaemiás neuropátia diagnosztizálásához viszometria, oftalmoszkópia, perimetria, elektrofiziológiai vizsgálatok, szemészeti, nyaki artériák és csigolya artériák ultrahangja, fluoreszcein angiográfia szükséges. Ha a látóideg ischaemiás neuropátiáját észlelik, dekongesztáns, trombolitikus, görcsoldó terápiát, antikoagulánsokat, vitaminokat, magnetoterápiát, a látóideg elektromos és lézeres stimulációját írják elő.

Ischaemiás optikai neuropátia

Az ischaemiás opticus neuropathia általában az életkorral alakul ki, főleg férfiaknál. Ez egy súlyos állapot, amely jelentős látásvesztést és akár vakságot is okozhat. A látóideg ischaemiás neuropátiája nem a látószerv önálló betegsége, hanem különféle szisztémás folyamatok szem megnyilvánulásaként szolgál. Ezért az ischaemiás neuropátiával kapcsolatos problémákat nemcsak a szemészet, hanem a kardiológia, a reumatológia, a neurológia, az endokrinológia és a hematológia is tanulmányozza.

Osztályozás

A látóideg károsodása két formában alakulhat ki - elülső és hátsó ischaemiás neuropátia. Mindkét forma a korlátozott (részleges) vagy teljes (teljes) ischaemia típusának megfelelően alakulhat.

A látóideg elülső ischaemiás neuropátiája esetén a kóros elváltozásokat az intrabulbaris régió akut keringési zavara okozza. A posterior neuropathia ritkábban alakul ki, és ischaemiás rendellenességekkel jár, amelyek a látóideg mentén a retrobulbaris (intraorbitális) szakaszban fordulnak elő.

Az okok

Az elülső ischaemiás neuropátiát patogenetikailag a hátsó rövid ciliáris artériák véráramlásának károsodása okozza, és ennek következtében a látólemez retina, choroidális (prelamináris) és scleralis (lamináris) rétegei ischaemiát okoznak.

A posterior ischaemiás neuropátia kialakulásának mechanizmusában a látóideg hátsó szakaszainak keringési zavarai, valamint a nyaki és csigolya artériák szűkülete a vezető szerep.

A látóideg akut keringési zavarainak lokális tényezőit mind az artériák funkcionális zavarai (görcsök), mind azok szerves elváltozásai (szklerotikus elváltozások, thromboembolia) képviselhetik.

Az ischaemiás opticus neuropathia etiológiája többtényezős; a betegséget különböző szisztémás elváltozások és a kapcsolódó általános hemodinamikai zavarok, az érrendszer lokális elváltozásai, valamint a mikrokeringési zavarok okozzák. A látóideg ischaemiás neuropátiája leggyakrabban az általános érrendszeri betegségek hátterében alakul ki - ateroszklerózis, magas vérnyomás, temporális óriássejtes arteritis (Horton-kór), periarteritis nodosa, arteritis obliterans, diabetes mellitus, a nyaki gerinc diszkopátiája a vertebrobasilaris rendszer rendellenességeivel , a főerek trombózisa. Egyes esetekben ischaemiás optikai neuropátia akut vérveszteség miatt fordul elő gyomor-bélrendszeri vérzés, trauma, műtét, vérszegénység, artériás hipotenzió, vérbetegségek, érzéstelenítés vagy hemodialízis után.

Tünetek

Ischaemiás opticus neuropathia esetén az egyik szem gyakrabban érintett, de a betegek harmadánál kétoldali rendellenességek figyelhetők meg. Gyakran a második szem is részt vesz az ischaemiás folyamatban egy idő után (néhány nap vagy év), általában a következő 2-5 éven belül. Az anterior és a posterior ischaemiás opticus neuropathia gyakran kombinálódik egymással és a központi retina artéria elzáródásával.

Az optikai ischaemiás neuropátia általában hirtelen alakul ki: gyakran alvás, fizikai erőfeszítés, forró fürdő után. Ugyanakkor a látásélesség élesen csökken (akár tizedig, fényérzékelés vagy vakság a látóideg teljes károsodásával). A látás éles csökkenése percek vagy órák alatt következik be, így a beteg egyértelműen jelezheti a látásromlás időpontját. Néha a látóideg ischaemiás neuropátiájának kialakulását tünetek előzi meg időszakos homályos látás, szem mögötti fájdalom, erős fejfájás formájában.

Ezzel a patológiával, valamilyen formában, a perifériás látás mindig károsodik. Előfordulhatnak egyedi defektusok (scotomák), a látótér alsó felének elvesztése, a látótér temporális és nazális felének elvesztése, a látómezők koncentrikus beszűkülése.

Az akut ischaemia időszaka 4-5 hétig tart. Ezután a látóideg ödémája fokozatosan csökken, a vérzések megszűnnek, és változó súlyosságú látóidegsorvadás lép fel. Ugyanakkor a látótér hibái megmaradnak, de jelentősen csökkenthetők.

Diagnosztika

A patológia természetének és okainak tisztázása érdekében az ischaemiás optikai neuropátiában szenvedő betegeket szemésznek, kardiológusnak, endokrinológusnak, neurológusnak, reumatológusnak, hematológusnak kell megvizsgálnia.

A szemészeti vizsgálat komplexumában funkcionális vizsgálatok, a szem szerkezetének vizsgálata, ultrahang, röntgen, elektrofiziológiai vizsgálatok szerepelnek.

A látásélesség ellenőrzése feltárja annak csökkenését a jelentéktelen értékekről a fényérzékelés szintjére. A látómezők vizsgálatakor olyan hibákat határoznak meg, amelyek a látóideg egyes részeinek károsodásának felelnek meg.

Az oftalmoszkópia sápadtságot, ischaemiás ödémát és a látóideglemez növekedését, az üvegtestbe való kiemelkedését tárja fel. A korong körüli retina ödémás, a makulában „csillagfigura” határozódik meg. Az ödéma által összenyomott zónában lévő vénák keskenyek, a perifériákon éppen ellenkezőleg, telivérűek és kitágultak. Néha fokális vérzést és váladékozást észlelnek.

A retina ereinek angiográfiája ischaemiás opticus neuropathiában a retina angiosclerosisát, az életkorral összefüggő fibrózist, az artériák és vénák egyenetlen kaliberét, a cilioretinális artériák elzáródását tárja fel. A látóideg hátsó ischaemiás neuropátiája esetén az akut periódusban végzett oftalmoszkópia nem mutat semmilyen változást az ONH-ban. A szemészeti, supratrochlearis, nyaki artériák és csigolya artériák ultrahangja gyakran meghatározza a véráramlás változásait ezekben az erekben.

Az elektrofiziológiai vizsgálatok (a villogás fúzió kritikus frekvenciájának meghatározása, elektroretinogram stb.) a látóideg funkcionális küszöbeinek csökkenését mutatják. A koagulogram vizsgálatakor a hiperkoagulabilitás típusának változásait észlelik; a koleszterin és a lipoproteinek meghatározásakor hiperlipoproteinémiát észlelnek. Az ischaemiás opticus neuropathiát meg kell különböztetni a retrobulbaris neuritistől, a szemüreg és a központi idegrendszer térfoglaló elváltozásaitól.

Kezelés

A látóideg ischaemiás neuropátiájának terápiáját a patológia kialakulását követő első órákban kell elkezdeni, mivel a vérkeringés hosszú távú megsértése az idegsejtek visszafordíthatatlan halálát okozza. Az akut ischaemia sürgősségi ellátása magában foglalja az aminofillin oldat azonnali intravénás beadását, a nitroglicerin nyelv alá történő beadását és az ammóniagőzök belélegzését. A látóideg ischaemiás neuropátiájának további kezelése tartósan történik.

A későbbi kezelés célja az ödéma eltávolítása és a látóideg trofizmusának normalizálása, elkerülő vérellátási útvonalak létrehozása. Nagy jelentőséggel bír az alapbetegség (érrendszeri, szisztémás patológia) kezelése, a véralvadási rendszer és a lipidanyagcsere paramétereinek normalizálása, a vérnyomásszint korrekciója.

A látóideg ischaemiás neuropátiája esetén diuretikumok (diakarba, furoszemid), értágítók és nootróp szerek (vinpocetin, pentoxifillin, xanthinol-nikotinát), trombolitikus szerek és véralvadásgátló szerek (fenindion, heparin), kortikoszteroidok (aszoncsoportok mutatói) adása és beadása B, C és E. A jövőben mágnesterápiát, elektromos stimulációt és a látóidegrostok lézeres stimulációját végzik.

Előrejelzés és megelőzés

Az ischaemiás opticus neuropathia prognózisa kedvezőtlen: a kezelés ellenére gyakran fennáll a látásélesség jelentős csökkenése és a látóideg-sorvadásból adódó perifériás látási rendellenességek (abszolút scotómák) is. A látásélesség 0,1-0,2-es növekedése csak a betegek 50%-ánál érhető el. Mindkét szem vereségével gyengénlátás vagy teljes vakság kialakulása lehetséges.

A látóideg ischaemiás neuropátiájának megelőzésében, általános érrendszeri és szisztémás betegségek kezelésében fontos az orvosi segítség időben történő felkeresése. Az egyik szem látóidegének ischaemiás neuropátiájában szenvedő betegeknek szemész szakorvosi megfigyelése és megfelelő megelőző terápia szükséges.

Optikai neuropátia

Az "optikai neuropátia"-hoz hasonló lekérdezések gyakran megtalálhatók az interneten. Valójában optikai neuropátiáról beszélünk. Ez egy meglehetősen súlyos betegség, amely leggyakrabban egy másik folyamat tünete. A látóidegek vezetőként minden kóros hatást érzékelnek, sokat mutatnak az orvosnak a szemfenék vizsgálatakor.

A látóideg károsodásának tünetei

Azonnal meg kell különböztetni három fogalmat, amelyek között a látóideg károsodása esetén állandóan zavartság lép fel.

Szemgolyó - szagittális szakasz

• neuropátia. Ez annak a folyamatnak a neve, amely a látóidegek működésének zavarához vezet, de gyulladás jelei nélkül. Példa erre az akut ischaemiás opticus neuropathia, amely súlyos atherosclerosissal alakulhat ki, ami a központi retina artéria trombózisához vezet. Ez a súlyos folyamat az egyik szem vakságához vezethet;

• látóideggyulladás. Ez egy olyan folyamat, amelyet az idegrost gyulladása jellemez, jellegzetes képpel, valamint a fájdalom hozzáadásával. A nyilvánvaló ok nélkül kialakuló egyoldalú látóideggyulladás a sclerosis multiplex fontos jele lehet. Sok olyan embernél, akinek a kórtörténetében látóideggyulladás szerepel, kialakul a sclerosis multiplex;

A központi retina artéria trombózisa

• pangásos optikai lemezek, amelyek a szemfenék vizsgálata során kimutathatók. A torlódások nagy valószínűséggel koponyán belüli magas vérnyomás szindrómára utalnak, és fokozott koponyaűri nyomás esetén jelentkeznek, különösen, ha ez a nyomás hosszabb ideig fennáll.

E klinikai jelenségek egyértelmű megkülönböztetése lehetővé teszi számunkra, hogy elkülönítsük az ideggyulladást a neuropátiától, ami lehetővé teszi számunkra, hogy helyes előrejelzést készítsünk a betegség kialakulásáról.

A látóideg elhelyezkedése

A neuropátia és a látóideggyulladás kialakulásának okai

Hogyan nyilvánul meg és milyen okok miatt alakulhat ki neuropátia és látóideggyulladás?

Például az ischaemiás optikai neuropátia jelei a látás éles romlása, általában az egyik szemben. Egyes esetekben ischaemiás vakság fordulhat elő. Ezt gyakran olyan specifikus tünetek előzik meg, mint például homályos látás, különféle, néha színes foltok megjelenése.

Ha nem teljes látásvesztés alakult ki, akkor a látómezők fokális elvesztése jelenik meg, például íves és szektorális skotómák, vagyis a látómezők olyan területei, amelyek nem látnak semmit. A látómezők koncentrikus beszűkülése jelenhet meg.

Ez a folyamat nagyon veszélyes az úgynevezett szimpatikus terjedés miatt: bizonyos esetekben a kóros folyamat az egyik szemből átkerül a másikba (végül is a látóidegek egyetlen egészet alkotnak a látóideg vagy a látóideg területén ), és ennek eredményeként teljes vakság alakulhat ki.

Az ideg ischaemiás elváltozásai esetén porckorong ödéma is előfordul, és az artériák beszűkülnek, a vénák normál átmérőjűek. Ez jól látható a szemfenék vizsgálatakor. Ezután különböző vérzések fordulnak elő a látóideg fejének régiójában. Abban az esetben, ha nem kezdik meg az intenzív kezelést (metabolikus, érrendszeri gyógyszerek, antitrombotikus, thrombocyta-aggregáció gátló szerek, antioxidánsok), a látóideg tartós sorvadása alakulhat ki. Általában 1-3 héttel a neuropathia megjelenése után következik be.

Ez az elváltozás (a látóideg ischaemiás neuropátiája) súlyos ateroszklerózissal, szisztémás érrendszeri elváltozásokkal - koponyaarteritissel fordul elő. A látóideg károsodása obliteráló endarteritissel, Buerger-kórral (thromboangiitis obliterans) is lehetséges.

Ha optikai neuritiszről beszélünk, akkor ez a mielinhüvelyen, valamint magában az idegtörzsben gyulladás megjelenése miatt következik be. A látóideggyulladás jelei kizárólag a szemfenék vizsgálata során észrevehető jelek lesznek:

• az ideglemez hiperémiája, duzzanat;

• a lemez határainak elmosódása és homályossága, ami gyulladást jelez;

• az artériák és a vénák sokasága és éles tágulása (és emlékszünk arra, hogy a neuropátia esetén éppen ellenkezőleg, az artériás hálózat szűkül, ép vénás hálózattal. Nyilvánvaló, hogy a rengeteg gyulladásos hiperémia jele);

• vérzési gócok, a porckorong területén;

• fehéres gócok megjelenése a porckorong és a retina felszínén.

A látóideggyulladás jelei különböző látászavarok is lehetnek, beleértve az élesség korai elvesztését, valamint a látómezők széles és változatos változásait. Ezek a rendellenességek a szemfenéken lévő kép megjelenésével egyidejűleg jelentkeznek.

Az ideggyulladás miatt az élesség csökkenhet, a látás homályossá válik

Az ideggyulladás különböző okok miatt alakulhat ki. A demyelinisatiós betegség jelei mellett az okok lehetnek:

• agyhártyagyulladás, agyvelőgyulladás, meningoencephalitis, különösen gennyes;

• általános súlyos fertőzések (malária, tífusz, súlyos influenza);

• endogén mérgezések és mérgezések.

Surrogátummérgezés, mint az optikai neuropátia oka

A látóideggyulladás klasszikus megnyilvánulásai közé tartozik az alkohol helyettesítővel történő mérgezés, mint például a metil-alkohol lenyelése mérgezés céljából. Ismeretes, hogy a belső használatra szánt metanol halálos adagja 40-250 ml között mozog, de már 5-10 ml metanol használata is vakságot okozhat. Ezenkívül 1,5% metil-alkoholt tartalmazó különféle keverékek használatakor mérgező vakság is előfordulhat.

Beszédes, hogy a metanol használatakor a látászavarok a bevétel után 3-6 nappal jelentkeznek, amikor is úgy tűnik, minden visszatért a normális kerékvágásba. A látóideg károsodása a metanol bevétele után annak a ténynek köszönhető, hogy a májban mérgező termékekké bomlik - hangyasav és formaldehid. Ez utóbbi érinti a látóideget. A közönséges etil-alkohol használatakor a májban az anyagcsere termékei az ecetsav és az acetaldehid, amelyek minden ártalmasságuk ellenére nem befolyásolják a látóideg és a retina sejtjeit.

Ezért hirtelen fellépő látászavarok esetén sürgősen meg kell vizsgálni a szemfenéket, valamint meg kell kezdeni a kezelést szemorvossal és terapeutával. Ez segít nemcsak a látás megőrzésében, hanem az alapbetegség azonosításában is, amely nemcsak a látóideg, hanem az egész testet is károsíthatja.

Optikai neuropátia

A környező világ képei a retinán és a látóidegön keresztül jutnak el az agyba, az így nyert információk kész képpé formálódnak.

Az elégtelen vérkeringés vagy a látóideg károsodása következtében látóideg-neuropátia kezdődik - ez a betegség, amely tartós vagy átmeneti látáskárosodáshoz vezethet, egészen annak teljes elvesztéig.

A betegségnek többféle típusa van, tüneteik és okaik eltérőek.

A betegség okaitól függően a következő típusok különböztethetők meg:

Az okok

Az öröklődést genetikai hajlam okozza, okként négy nosológiai egységet azonosítottak (Burk-Tabachnik szindróma, Beer-szindróma, domináns látóideg atrófia, Leber neuropátia).

Mérgező - mérgezés vegyi anyagokkal, amelyek bejutottak az emésztőrendszerbe, leggyakrabban metil-alkohol, ritkábban - etilénglikol, gyógyszerek.

Táplálkozási - a szervezet általános kimerülése az éhezés következtében, valamint olyan betegségek, amelyek befolyásolják a tápanyagok emészthetőségét és emészthetőségét.

Mitokondriális - dohányzás, kábítószer-függőség, alkoholizmus, hipovitaminózis A és B, genetikai rendellenességek az idegi DNS-ben.

Traumás - közvetlen vagy közvetett sérülés, az első esetben a látóideg anatómiájának és működésének megsértése következik be, ez egy idegen test szövetekbe való közvetlen behatolása következtében fordulhat elő; a közvetett sérülés tompa traumával jár az idegszövetek integritásának veszélyeztetése nélkül.

Infiltráció - fertőző természetű vagy onkológiai struktúrájú idegen testek beszivárgása a látóideg parenchymájába, opportunista baktériumoknak, vírusoknak és gombáknak való kitettség.

Sugárzás - fokozott sugárzás, sugárterápia.

A látóideg ischaemiás neuropátiája elülső és hátsó, előfordulásának okai eltérőek.

Az elülső ischaemiás neuropátia okai:

• Az artériák gyulladása;
• Rheumatoid arthritis;
• Wegener granulomatosis;
• Hurg-Strauss szindróma;
• göbös polyarteritis;
• Óriás arteritis.

A posterior ischaemiás neuropátia okai:

• Sebészeti műtétek a CCC-n;
• Műtétek a gerincen;
• Hipotenzió.

Tünetek

A betegség minden típusának legfontosabb tünete a látás progresszív romlása, amely szemüveggel és lencsével nem korrigálható. Gyakran előfordul, hogy a betegség olyan magas, hogy néhány héten belül vakság következik be. Az ideg hiányos atrófiájával a látás sem veszít el teljesen, mivel az idegszövet csak egy bizonyos területen érintett.

A felülvizsgálatban gyakran előfordulnak sötétedési területek, vakfoltok, a patológiát afferens pupillahiba kíséri, vagyis a fényforrásra adott válasz patológiás változása. A tünetek az egyik vagy mindkét oldalon megjelenhetnek.

Az örökletes neuropátia tünetei

A legtöbb betegnél nem jelentkeznek neuralgikus rendellenességek, bár halláskárosodás és nystagmus eseteiről számoltak be. Az egyetlen tünet a kétoldali látásvesztés, a temporális rész elfehéredése figyelhető meg, a sárga-kék árnyalatok érzékelése zavart. A diagnózis során molekuláris genetikai vizsgálatot végeznek.

A táplálkozási neuropátia tünetei

A beteg észreveheti a színérzékelés változásait, a vörös szín kimosódása, a folyamat egyszerre történik mindkét szemében, nincsenek fájdalmas érzések. A korai stádiumban a képek homályosak, ködösek, ezután fokozatosan csökken a látás.

Gyors látásvesztés esetén a vakfoltok csak a közepén jelennek meg, a perifériákon a képek meglehetősen tisztán jelennek meg, a pupillák a megszokott módon reagálnak a fényre.

A tápanyagok hiánya az egész testet károsan érintheti, a végtagok fájdalma és érzékenysége a táplálkozási neuropátiában szenvedő betegeknél jelentkezik. A betegség járványa a második világháború idején következett be Japánban, amikor a katonák több hónapos éhezés után kezdtek megvakulni.

A toxikus neuropátia tünetei

A korai stádiumban hányinger és hányás figyelhető meg, majd fejfájás lép fel, légzési distressz szindróma tünetei, látásvesztés diagnosztizálható az órán keresztül. toxicitás után. Megfelelő intézkedések megtétele nélkül teljes vakság léphet fel, a pupillák kitágulnak és nem reagálnak a fényre.

Diagnosztika

Az első tünetek megjelenésekor mentőt kell hívni vagy szemészhez kell fordulni.

A betegség okainak azonosítása előtt a vizsgálat magában foglalja a neurológus, a kardiológus, a reumatológus és a hematológus vizsgálatát.

• biomikroszkópia;
• Funkcionális szemvizsgálat;
• röntgen;
• Különféle elektrofiziológiai módszerek.

A vizsgálat során a látásélesség csökkenése derül ki - az enyhe veszteségtől a vakságig, az elváltozás helyétől függően a látásfunkció különböző anomáliái is megjelenhetnek.

Oftalmoszkópiával sápadtság, duzzanat, a látóideg (porckorong) méretének növekedése, valamint az üvegtest irányába történő elmozdulása észlelhető.

Az elektrofiziológiai vizsgálatok során általában elektroretinogramot írnak elő, kiszámítják a villogás fúzió határfrekvenciáját, és gyakran diagnosztizálják az ideg funkcionális tulajdonságainak csökkenését. Koagulogram készítésekor hiperkoagulabilitást észlelnek, a vér lipoprotein és koleszterinszintjének ellenőrzésekor ezek növekedését észlelik.

Kezelés

A neuropátiákkal először a betegséget okozó okokat szüntetik meg. A kezelésről a szemész dönt, szükség esetén más szakorvosokat is bevonunk.

Ischaemiás neuropátia kezelése

A kezelést a tünetek megjelenését követő első órákon belül el kell kezdeni, mert a vérkeringés tartós megsértése idegsejtek elvesztéséhez vezet.

A terápia célja a duzzanat csökkentése, a vérkeringés alternatív módja, valamint az idegszövet trofizmusának javítása. Intézkedéseket kell tenni az alapbetegség kezelésére is, biztosítani kell a zsíranyagcsere, a véralvadás és a vérnyomás normalizálását.

Az ischaemiás neuropátia kezelésére javasolt gyógyszerek:

• értágító gyógyszerek (trental, cerebrolysin, cavinton);
• Dekongesztánsok (diacarb, lasix);
• Vérhígítók (fenilin, heparin);
• vitamin komplexek;
• Glükokortikoszteroidok.

A kezelés magában foglalja a fizioterápiás módszerek alkalmazását is (mikroáram, magnetoterápia, lézeres idegstimuláció, elektromos stimuláció).

Az örökletes neuropátiákra nincs hatékony kezelés, a gyógyszerek ilyenkor hatástalanok, ajánlott tartózkodni az alkoholos italoktól és a dohányzástól. Neuralgikus és szívelégtelenség esetén javasolt a betegeket megfelelő szakorvoshoz irányítani.

Ischaemiás opticus neuropathia esetén a prognózis még akkor is kedvezőtlen, ha minden orvosi előírás teljesül, romlik a látás, bizonyos területek kiesnek a látókörből, ami idegszöveti rostok sorvadásához vezet. Az esetek 50%-ában az intenzív kezelés hatására a látás javulhat, mindkét szem bevonásával a folyamatban gyakran teljes vakság alakul ki.

Megelőzés

A betegség kialakulásának megelőzése érdekében javasolt minden szisztémás, anyagcsere- és érrendszeri betegség időben történő kezelése. A betegség tüneteinek megjelenése után a betegnek ajánlott rendszeresen felkeresni a szemészt, a betegnek meg kell felelnie az orvos összes követelményének.

Ischaemiás opticus neuropathia: elülső, hátsó

A látóideg ischaemiás neuropátiájának alapja a látóideget tápláló érrendszer artériás keringésének akut megsértése.

ICD-10 kód

Az ischaemiás optikai neuropátia okai

A következő három tényező játszik fő szerepet ennek a patológiának a kialakulásában: az általános hemodinamika megsértése, az érfal helyi változásai, a véralvadás és a lipoprotein változások a vérben.

Az általános hemodinamika megsértését leggyakrabban magas vérnyomás, hipotenzió, érelmeszesedés, cukorbetegség, stresszes helyzetek és erős vérzések előfordulása, a nyaki artériák atheromatosisa, a brachiocephalicus artériák elzáródása, vérbetegségek és az óriássejtes arteritis kialakulása okozzák.

Helyi tényezők. Jelenleg nagy jelentőséget tulajdonítanak a helyi helyi tényezőknek, amelyek vérrögképződést okoznak. Közülük - az érfal endotéliumának változása, atheromatózus plakkok és szűkületi területek jelenléte a véráramlás örvényének kialakulásával. A bemutatott tényezők határozzák meg ennek a súlyos betegségnek a patogenetikailag orientált terápiáját.

Az ischaemiás opticus neuropathia tünetei

Az ischaemiás neuropátiának két formája van - elülső és hátsó. Megnyilvánulhatnak részleges (korlátozott) vagy teljes (teljes) elváltozásként.

Elülső ischaemiás neuropátia

Akut keringési zavarok az intrabulbáris látóidegben. A látóideg fejében fellépő változásokat oftalmoszkópiával észleljük.

A látóideg teljes elváltozása esetén a látás századrészekre, sőt vakságra csökken, részleges károsodás esetén magas marad, de jellegzetes ék alakú scotomák figyelhetők meg, és az ék teteje mindig a tekintet rögzítésének pontja felé néz. Az ék alakú prolapsusokat a látóideg vérellátásának ágazati jellege magyarázza. Az ék alakú hibák, összeolvadás, negyed- vagy félvesztést okoznak a látómezőben. A látótér hibák gyakrabban lokalizálódnak az alsó felében. A látás perceken vagy órákon belül csökken. Általában a betegek pontosan jelzik azt a napot és órát, amikor a látás élesen csökkent. Néha előfordulhatnak előfutárai fejfájás vagy átmeneti vakság formájában, de gyakrabban a betegség prekurzorok nélkül alakul ki. Az oftalmoszkópia halvány ödémás látólemezt mutat. A retina erei, elsősorban a vénák, másodszor változnak. Szélesek, sötétek, csavartak. Vérzések lehetnek a porckorongon és a parapapilláris zónában.

A betegség akut periódusának időtartama 4-5 hét. Ezután az ödéma fokozatosan csökken, a vérzések megszűnnek és a látóideg különböző súlyosságú sorvadása jelenik meg. A látótér hibák továbbra is fennállnak, bár jelentősen csökkenhetnek.

Posterior ischaemiás neuropátia

Akut ischaemiás rendellenességek alakulnak ki a látóideg mentén a szemgolyó mögött - az intraorbitális régióban. Ezek az ischaemiás neuropátia hátsó megnyilvánulásai. A betegség patogenezise és klinikai lefolyása megegyezik az elülső ischaemiás neuropátiával, de az akut periódusban a szemfenéken nincs változás. Az optikai lemez természetes színű, tiszta margókkal. Csak 4-5 hét múlva jelenik meg a porckorong elszíneződése, részleges vagy teljes sorvadás kezd kialakulni. A látóideg totális károsodása esetén a központi látás századrészekre vagy vakságig csökkenhet, mint anterior ischaemiás neuropathiában, részleges látásélesség esetén magas maradhat, de jellegzetes ék alakú prolapsusok észlelhetők a látómezőben, gyakrabban az alsó vagy alsó orrszakasz. A diagnózis korai stádiumában nehezebb, mint a látóidegfej ischaemiája esetén. A differenciáldiagnózist retrobulbáris ideggyulladással, az orbita térfogati képződményeivel és a központi idegrendszerrel végezzük.

Az ischaemiás neuropátiában szenvedő betegek 1/3-ában a második szem érintett, átlagosan 1-3 év után, de ez az intervallum több naptól évekig is változhat.

Optikai neuropátia

Az optikai neuropátia a látóideg rostjainak károsodásának elnevezése, amely atrophiás degenerációjával, jellegzetes klinikai tünetek kialakulásával jár. Korábban ezt az állapotot "látóideg atrófiának" nevezték, de jelenleg a szemészek azt javasolják, hogy ne használják.

Az optikai neuropátia nem spontán fellépő patológia, hanem számos betegség egyik megnyilvánulása vagy következménye. Ezért az ilyen diagnózisú betegeket különféle profilú orvosok gyakorlatában találják: szemész, neurológus, endokrinológus, traumatológus, maxillofacial sebészek és még onkológusok is.

Patogenezis

Bármi legyen is a látóideg károsodásának oka, az idegrostok ischaemiája az antioxidáns védekező mechanizmus gyengülésével a legfontosabb patogenetikai momentum. Ezt különféle etiológiai mechanizmusok segíthetik elő:

• kompresszió (préselés) az idegrostok kívülről;
• a vérellátás elégtelensége ischaemia kialakulásával, míg az artériás és vénás véráramlási zavarok fontosak;
• anyagcserezavarok és mérgezések, amelyeket neurotoxikus és peroxid reakciók aktiválása kísér;
• gyulladásos folyamat;
• az idegrostok mechanikai károsodása (trauma);
• a központi genezis megsértése (az agy szintjén);
• sugárkárosodás;
• veleszületett rendellenességek.

Ha a károsodás visszafordíthatatlanná és progresszívvé válik, az idegrostok elhalnak, és helyüket gliaszövet veszi át. Ezenkívül a kóros folyamat hajlamos terjedni, így az optikai neuropátia a legtöbb esetben fokozódik. Az elsődleges fókusz megjelenési területe és az ideg degenerációjának (sorvadásának) sebessége az etiológiától (októl) függ.

Mi okozza a látóideg degenerációját

Nagyon sok betegség provokálhatja az optikai neuropátia kialakulását. A látóideg károsodásának mechanizmusa szerint mindegyik több csoportra osztható:

• Főleg vaszkuláris patogenetikai faktorral járó betegségek. Ide tartozik a diabetes mellitus, a magas vérnyomás és bármilyen eredetű másodlagos artériás magas vérnyomás, az artériás hipotenzió, a temporalis arteritis, a generalizált atherosclerosis, a periarteritis nodosa, a cervicocerebralis régió fő ereinek trombózisa és az ideget ellátó artériák.
• A látóideg törzsének kompressziójához (külső kompresszióhoz) vezető állapotok. Ezek a tirotoxikózis (endokrin ophthalmopathiával járó), a szemüreg és a látócsatorna bármely volumetrikus képződménye (gliómák, lymphangiomák, hemangiomák, ciszták, karcinómák), az orbitális pszeudotumorok minden típusa. Néha a szemüreg sérülése, a hematómák (beleértve az ideghüvelyek között elhelyezkedőket is) és az idegen testek töredékei összenyomják. Az idegszövet ebből eredő degenerációja nemcsak a rostok közvetlen összenyomásával jár. Nagy jelentősége van még az ideg jelentős szakaszainak iszkémiájának (oxigénhiány), amely az ellátó erek helyi összenyomása következtében alakul ki.
• A látóideg törzsének beszűrődése. Leggyakrabban csírázó daganatokról beszélünk, amelyek primer és másodlagosak (metasztatikusak). A gyulladásos gócok, szarkoidózis és gombás fertőzés szintén idegi beszűrődéshez vezethet.
• Demyelinizáló betegségek (szklerózis multiplex). Az idegrostok expozíciója először az impulzusok vezetésének megsértéséhez, majd visszafordíthatatlan degenerációhoz vezet.
• Az optikai neuropátia mérgező formája. A látóideg károsodása számos ipari toxinnak, mérgező anyagnak, peszticidnek, alkoholnak és annak helyettesítőinek való kitettséggel járhat. A legnagyobb veszélyt a metil-alkohol jelenti, amelynek metabolitjai (különösen a formaldehid) erősen mérgezőek, és tropizmust okoznak a látóideg számára. Optikai neuropátia alakulhat ki bizonyos gyógyszerek szedése közben: például szulfonamidok intoleranciája, szívglikozidok és amiodaron súlyos túladagolása esetén, a tuberkulózis etambutollal történő kezelése során.
• Különösen kritikus a súlyos krónikus hypovitaminosis és a hosszan tartó B-vitamin-hiány okozta látóideg-dystrophia.A neuropathia kialakulása összefüggésbe hozható a vékonybélben zajló felszívódási folyamat súlyos megsértésével, éhezéssel és súlyos irracionális táplálkozási korlátozások betartásával . A látóideg károsodásának ez a mechanizmusa a krónikus alkoholizmusban is szerepel, az etanol közvetlen toxikus hatásával együtt.
• Leber-féle örökletes optikai neuropátia. Ebben a betegségben a látóideg károsodását a mitokondriális DNS mutációi okozzák, ami a légzési ciklus enzimeinek működési zavaraihoz vezet. Ennek következménye az aktív oxigén toxikus molekuláinak feleslegének kialakulása és krónikus energiahiány az idegsejtek működésének megzavarásával, majd halálával.

Az optikai neuropátia egyik leggyakoribb oka a glaukóma. Ennek a betegségnek a patogenezise magában foglalja a retina struktúráinak fokozatos elhalását a sclera alátámasztó cribriform lemezének deformált sejtjeiben történő krónikus összenyomódása és a vaszkuláris komponens bevonása miatt. Vagyis a degenerációs folyamat ebben az esetben a perifériáról indul, kezdetben neuronok pusztulnak el, majd a látóideg sorvad. Ugyanez a mechanizmus jellemző más kóros állapotokra is, amelyek klinikailag jelentős intraokuláris nyomásnövekedéssel fordulnak elő.

Klinikai megnyilvánulások

A látóideg átlagosan körülbelül 1-1,2 millió idegrostot tartalmaz, amelyek mindegyikét mielinhüvely borítja. Ez a szerkezet biztosítja a vezetett impulzusok elkülönítését és növeli átvitelük sebességét. Ezeknek a rostoknak a veresége az ideg bármely részén leggyakrabban okozza a tünetek megjelenését, függetlenül a folyamat etiológiájától és a degeneráció elsődleges fókuszának helyétől.

Az optikai neuropátia fő klinikai megnyilvánulásai a következők:

• Csökkent látásélesség, és ez a megsértés nem alkalmas szemüveggel / lencsékkel történő megfelelő korrekcióra. Kezdetben a betegek homályos látásról számolhatnak be.
• Változás a színérzékelésben.
• Változó látómezők. Az osztályok és a kvadránsok kieshetnek, központi és paracentrális skotómák jelenhetnek meg (a fényingerlést nem észlelő vak területek formájú hibák). A mezők kifejezett koncentrikus szűkületével az alagútlátás kialakulásáról beszélünk.

Ezek a rendellenességek különböző ütemben jelenhetnek meg és fejlődhetnek, és gyakran aszimmetrikusak vagy akár egyoldalúak is. További és nem mindig észlelt tünetek közé tartozik a szemgolyó mögötti vagy belsejében lévő fájdalom, a szemgolyó helyzetének és mobilitásának megváltozása. Meg kell érteni, hogy mindegyik egy elsődleges betegség jele, és nem a látóideg károsodásának következménye.

Az optikai neuropátia egyes formáinak jellemzői

A tünetek egységessége ellenére a különböző eredetű optikai neuropátiának vannak bizonyos jellemzői.

• Posterior ischaemiás neuropátiában a tünetek általában fokozatosan és aszimmetrikusan növekednek. Megjelenésük a látóideg intraorbitális részének vérellátásának krónikus megsértésével jár, a nyaki artériák és ágaik károsodásának hátterében. Ezért az optikai neuropátia ezen változata gyakrabban fordul elő atherosclerosisban, artériás magas vérnyomásban és diabetes mellitusban szenvedő idős embereknél. Egyéb érrendszeri tényezők is jelen lehetnek. A posterior ischaemiás neuropátia esetén gyakran előfordulnak ingadozások az állapotban a látás minőségének romlásával forró fürdő, szauna / fürdő látogatása után, közvetlenül ébredés után, izgalommal és fizikai erőfeszítéssel. Ezenkívül a teljes artériás nyomás növekedése és csökkenése is provokálhatja az idegi ischaemia növekedését.
• Az elülső ischaemiás neuropátia esetén a tünetek akutan jelennek meg és gyorsan fokozódnak. A látóideg elülső részének (a mellbimbó régiójában) akut hipoxia okozza. Ödéma és szívinfarktus alakul ki, és gyakran a retinában kis lineáris vérzési gócokat is találnak. A megsértések leggyakrabban egyoldalúak és visszafordíthatatlanok, 2-3 hét elteltével atrófiás jelenségek figyelhetők meg a látóideg törzsében.
• Endokrin optikai neuropátiában a látászavarok szubakutan alakulnak ki, és dekompenzált ödémás exophthalmushoz kapcsolódnak. Venostasis, megnövekedett intraorbitális nyomás, az oculomotoros izmok és az orbitális szövet ödémája, az artériákon keresztüli vérperfúzió romlása - mindez a látóideg kompressziójához és iszkémiájához vezet. Az endokrin állapot megfelelő korrekciójával és az oftalmopathia súlyosságának csökkenésével a tünetek részleges csökkenése lehetséges.

Diagnosztika

Az optikai neuropátia diagnózisának célja a folyamat súlyosságának etiológiájának tisztázása. De az orvos által előírt vizsgálat mennyisége gyakran nemcsak az általános klinikai képtől és az állítólagos kiváltó októl, hanem az egészségügyi intézmény felszerelésétől is függ. Ezen túlmenően a legtöbb betegnek a szemészhez (szemészhez) való konzultáción túlmenően más szakemberekhez is fordulnia kell.

Az optikai neuropátia diagnózisa a következő módszereket és vizsgálatokat tartalmazza:

• A látásélesség értékelése. Súlyos jogsértések esetén csak a fényérzékelési tesztet lehet elvégezni.
• A látómezők meghatározása. Lehetővé teszi a szűkületük, az ágazatok és kvadránsok elvesztésének, az állatállomány jelenlétének azonosítását.
• Színlátás vizsgálata.
• Oftalmoszkópia - szemfenék vizsgálata oftalmoszkóppal, ezt a vizsgálatot orvosilag kitágított pupillával célszerű elvégezni. Lehetővé teszi az optikai lemezek, a retina és az ereinek állapotának felmérését. Opticus neuropathia esetén a porckorong sápadtsága, színének szürkéssé válása, a határok elmosódása vagy kitágulása, az üvegtestbe való kidudorodás észlelhető. Gyakran észlelik a retina szomszédos területeinek ödémáját, az erek (artériák, vénák) kiterjedését vagy szűkületét, néha vérzést. Váladék látható a korong területén, amely pamutszerű rétegeknek tűnik. De hátulsó ischaemiás neuropátia esetén az oftalmoszkópia először általában nem tár fel semmilyen változást a szemfenékben.
• UZDG artériák: szemészeti, periorbitális régió (különösen supratrochlearis), carotis, vertebralis. Jelenleg a lézeres dopplerográfiát egyre inkább használják.
• A retina ereinek angiográfiája.
• A látóidegek élettani aktivitásának értékelése, elektromos érzékenységük küszöbének meghatározásával, mintázat ERG, .
• A koponya csontjainak és különösen a török ​​nyereg régiójának állapotának felmérésére irányuló vizsgálatok (röntgen, CT, MRI). Segítségükkel azonosíthatja az idegen testeket, a térfogati formációk jeleit és a megnövekedett koponyaűri nyomást.
• Statikus számítógép kerület.
• Laboratóriumi diagnosztika: biokémiai vérvizsgálat a lipidpanel és a glükózszint felmérésével, a véralvadási rendszer vizsgálata. A B12-hiányos állapot klinikai tüneteinek jelenlétében meghatározzák a megfelelő vitamin szintjét a vérszérumban.

Neurológus (vagy idegsebész), érsebész, endokrinológus, terapeuta konzultációja indokolható.

A kezelés elvei

Az optikai neuropátia kezelési rendje a látóideg károsodásának etiológiájától, a tünetek súlyosságától és súlyosságától függ. Egyes esetekben sürgősségi kórházi kezelés szükséges, más esetekben az orvos hosszan tartó ambuláns terápiát javasol. És egyes betegeknél a sebészeti kezelés kérdése megoldódik.

Akut vaszkuláris ophthalmopathiák esetén a terápiát a lehető legkorábban el kell kezdeni, ez korlátozza az ischaemia területét és javítja a prognózist. Kívánatos, hogy a komplex gyógyszeres kezelés sémáját több szakember is megállapodjon, leggyakrabban szemész, neurológus és terapeuta közös munkájára van szükség.

A vaszkuláris ophthalmopathia terápiája több gyógyszercsoportot foglal magában:

• Értágítók, amelyek csökkentik a reflex vasospasmust az ischaemiával szomszédos területeken, és javítják a vér perfúzióját az érintett artériákban.
• Dekongesztánsok. Használatuk célja az ödéma csökkentése a szomszédos részlegesen ischaemiás területeken, ami segít csökkenteni magának az idegnek és az azt tápláló ereknek az összenyomódását.
• Antikoagulánsok meglévő trombózisos rendellenességek korrekciójára és a másodlagos trombózis megelőzésére. Különösen fontos a heparin, amely a közvetlen véralvadásgátló hatáson túl értágító és bizonyos gyulladáscsökkentő hatással is rendelkezik. A gyógyszer szisztémás és helyi terápiára alkalmazható, intramuszkulárisan, szubkután, subconjunctivalisan és parabulbarnón adják be.
• Diszaggregánsok a vér reológiai tulajdonságainak javítására és a trombózisos szövődmények kockázatának csökkentésére.
• Vitaminterápia esetén tanácsos a B csoportba tartozó neurotróp vitaminokat használni.
• Neuroprotektív hatású gyógyszerek.
• Glükokortikoidok. Nem minden betegnél alkalmazzák, kinevezésükről egyéni döntés születik.
• Metabolikus és oldó terápia.

Lehetőség szerint oxigénterápiát is alkalmaznak. A felépülési időszakban lézerterápia, a látóidegek mágneses és elektromos stimulációja javasolt. És az azonosított érrendszeri tényezők (atherosclerosis, artériás magas vérnyomás, hipotenzió stb.) Korrekciónak vannak kitéve.

Az optikai neuropátia más formáiban az etiológiai tényező is szükségszerűen érintett. Például endokrin ophthalmopathia esetén a hormonális állapot stabilizálása kiemelkedően fontos. Poszttraumás kompressziókkal igyekeznek eltávolítani az idegen testeket és helyreállítani a szemüreg fiziológiás alakját, kiüríteni a nagy hematómákat.

Előrejelzés

Sajnos az opticus neuropathia tünetei ritkán csökkennek teljesen még korai megfelelő terápia mellett is. A jó eredmények közé tartozik a látás részleges helyreállítása és a tünetek hosszú távú progressziójára való hajlam hiánya. A legtöbb betegnél a perifériás látás hibái és a látásélesség csökkenése továbbra is fennáll, ami az irreverzibilis idegsorvadás kialakulásához kapcsolódik. A krónikus vaszkuláris neuropátia pedig általában hajlamos a lassú és egyenletes progresszióra.

Az állapot súlyosságának enyhítése és a tünetek stabilizálása után kiemelten fontos a kiújuló ischaemiás rohamok megelőzése és a neurodegenerációs folyamat visszaszorítása. Leggyakrabban hosszú távú fenntartó terápiát írnak elő, amelynek célja a trombózis megelőzése, a vér lipidprofiljának javítása. Gyakran ismételt kúrák javasoltak vaszkuláris készítmények alkalmazásával, endokrin ophthalmopathia esetén a pácienst endokrinológushoz utalják a meglévő rendellenességek megfelelő korrekciója érdekében.

K. Firsov neurológus előadást tart Leber látóidegeinek örökletes sorvadásáról.

A látóideg atrófiájának fő jele a látásélesség csökkenése, amelyet szemüveggel és lencsével nem lehet korrigálni. Progresszív sorvadás esetén a látásfunkció csökkenése néhány naptól több hónapig tart, és teljes vakságot eredményezhet. A látóideg nem teljes sorvadása esetén a kóros elváltozások elérnek egy bizonyos pontot, és nem fejlődnek tovább, ezért a látás részlegesen elveszik.

A látóideg sorvadása esetén a látásfunkciós zavarok a látómezők koncentrikus beszűkülésével (oldallátás eltűnése), "alagút" látásmód kialakulásával, színérzékelési zavarral (főleg zöld-piros, ritkábban kék- a spektrum sárga része), sötét foltok (szarvasmarha) megjelenése a látómezőkön. Jellemzően afferens pupillahibát észlelnek az érintett oldalon - a pupilla fényreakciójának csökkenése, miközben a pupilla barátságos reakciója megmarad. Az ilyen változások az egyik vagy mindkét szemen megfigyelhetők.

A látóideg atrófiájának objektív jeleit szemészeti vizsgálat során észlelik.

Gyermekeknél a látóideg atrófia lehet veleszületett vagy később alakulhat ki. Az első esetben a gyermek már látászavarral születik. Észreveheti a pupillák fénnyel szembeni reakcióképességének romlását; felhívja a figyelmet arra is, hogy a gyermek nem látja a bizonyos oldalról hozzávitt tárgyakat, akármilyen közel sem helyezkednek el a szemétől (szemeitől). Leggyakrabban egy veleszületett betegséget a szemész által végzett rutinvizsgálat során észlelnek, amelyet legfeljebb egy éves korban végeznek.

Az 1-2 éves gyermekeknél fellépő látóideg-sorvadás a rutin szemorvosi vizsgálat nélkül is észrevétlen marad: az ilyen korú gyerekek még nem értik, mi történt, és nem panaszkodhatnak.

Egyes esetekben felhívják a figyelmet arra, hogy a gyermek elkezdi dörzsölni a szemét, valamilyen módon a tárgy felé fordul.

Az idősebb gyermekeknél a tünetek ugyanazok, mint a felnőtteknél.

Időben történő kezelés esetén, ha nem genetikai betegségről van szó, amelyben az idegrostok visszafordíthatatlanul kötőszövettel cserélődnek, a prognózis kedvezőbb, mint a felnőtteknél.

A látóidegek sorvadása fülekkel és progresszív bénulással egyszerű sorvadás jellegű. A vizuális funkciók fokozatos csökkenése, a látómező fokozatos beszűkülése, különösen a színekben. A központi scotoma ritka. A porckorongszövet ischaemiájából eredő atheroscleroticus atrófia esetén a látásélesség progresszív csökkenése, a látómező koncentrikus beszűkülése, centrális és paracentrális scotomák lépnek fel. A porckorong szemészetileg meghatározott primer atrófiája és a retina arterioszklerózisa.

Az arteria carotis interna szklerózisa miatti látóideg atrófiára nazális vagy binazális hemianopsia a jellemző. A hipertónia a látóideg másodlagos sorvadásához vezethet a hypertoniás neuroretinopátia következtében. A látótér elváltozásai változatosak, a központi scotomák ritkák.

A látóidegek sorvadása bőséges (gyakran gyomor-bélrendszeri és méh) vérzés után általában egy idő után alakul ki. A látóideg fejének ischaemiás ödémája után a látóideg másodlagos kifejezett atrófiája következik be, a retina artériák jelentős szűkületével. A látótér változásai változatosak, gyakran megfigyelhető a határok beszűkülése és a látómező alsó felének elvesztése.

A szemüregben vagy a koponyaüregben kóros folyamat (gyakrabban daganat, tályog, granuloma, ciszta, chiasmaticus arachnoiditis) okozta kompressziós látóideg-sorvadás általában az egyszerű sorvadás típusát követi. A látómező változásai különbözőek, és a lézió helyétől függenek. A látóidegek kompresszióból eredő sorvadásának kialakulásának kezdetén gyakran jelentős eltérés van a szemfenéki változások intenzitása és a látási funkciók állapota között.

A látóideg fejének enyhén kifejezett elfehéredésével a látásélesség jelentős csökkenése és a látómező éles változásai figyelhetők meg. A látóideg összenyomása egyoldalú atrófia kialakulásához vezet; a chiasmus vagy az optikai traktusok összenyomódása mindig kétoldali elváltozást okoz.

A látóidegek családi örökletes sorvadása (Leber-kór) 16–22 éves férfiaknál több generációban is megfigyelhető; női vonalon keresztül továbbítják. Retrobulbáris ideggyulladással és a látásélesség éles csökkenésével kezdődik, amely néhány hónap múlva a látóideg fejének elsődleges atrófiájává válik. Részleges atrófia esetén a funkcionális és oftalmoszkópos változások kevésbé kifejezettek, mint a teljes atrófia esetén. Ez utóbbira jellemző a látókorong éles elfehéredése, néha szürkés színe, amaurosis.