Asztma magas vérnyomás gyógyszerkompatibilitása. Magas vérnyomás kezelése bronchiális asztmában. Pulmonális hipertónia mitralis szűkülettel és atherosclerosissal

Az utóbbi években a kutatók figyelmét egyre inkább felkeltette a multi- és komorbiditás problémája. A társbetegségek kialakulásának valószínűsége a várható élettartam növekedésével nő, ami mind az életkorral összefüggő változásokkal, mind a környezet és az életkörülmények hosszú ideig tartó negatív hatásaival magyarázható.

A betegségek számának növekedése az életkorral mindenekelőtt involúciós folyamatokat tükröz, és a komorbiditás fogalma magában foglalja ezek együttes lefolyásának determinisztikus lehetőségét, utóbbit pedig sokkal kevésbé vizsgálták.

Számos jól ismert kombináció létezik, mint például a szívkoszorúér-betegség (CHD) és a diabetes mellitus, az artériás magas vérnyomás (AH) és a CAD, a magas vérnyomás és az elhízás. Ugyanakkor egyre több jel utal ritkább kombinációkra, például peptikus fekélyre és koszorúér-betegségre, mitralis szűkületre és rheumatoid arthritisre, peptikus fekélyre és bronchiális asztmára (BA).

A kombinált patológia variánsainak vizsgálata hozzájárulhat a betegségek patogenezisének mélyebb megismeréséhez és a patogenetikailag alátámasztott terápia kidolgozásához. Ez különösen fontos a széles körben elterjedt és társadalmilag jelentős betegségek esetében, amelyek elsősorban a szív- és érrendszeri (AH, IHD) és a bronchopulmonalis rendszer (BA) betegségeit foglalják magukban.

Bronchialis asztma és artériás magas vérnyomás

A BA és az AH kombinálásának lehetőségére a hazai szakirodalomban először B.G. Kushelevsky és T.G. Ranev 1961-ben. Ezt a kombinációt a „versenyző betegségek” példájának tekintették. További vizsgálatok kimutatták, hogy az artériás hipertónia prevalenciája a bronchiális obstrukcióban szenvedő betegeknél átlagosan 34,3%.

A BA és az AH ilyen gyakori kombinációja lehetővé tette az N.M. Mukharlyamov hipotézist terjesztett elő a tüneti "pulmonogén" magas vérnyomásról, amelynek jelei a következők:

megnövekedett vérnyomás (BP) krónikus nem specifikus tüdőbetegségben szenvedő betegeknél a betegség súlyosbodása hátterében, beleértve az asztmás rohamokban szenvedő BA-betegeket is;
a vérnyomás csökkenése, mivel a légzésfunkció mutatói javulnak a gyulladáscsökkentő és hörgőtágító (de nem vérnyomáscsökkentő) szerek használatának hátterében;
a magas vérnyomás kialakulása több évvel a tüdőbetegség megjelenése után, kezdetben labilis, csak fokozott elzáródáskor emelkedik a vérnyomás, majd stabil.

Azokat az eseteket, amikor az AH megelőzte a BA megjelenését, és nem járt együtt a hörgők átjárhatóságának romlásával, AH-nak kell tekinteni.

A "pulmonogén" magas vérnyomás vizsgálata bronchiális asztmában szenvedő betegeknél, D.S. Karimov és A.T. Alimov két fázist azonosított a folyamat során: labilis és stabil. A "pulmonogén" hipertónia labilis fázisát a szerzők szerint a vérnyomás normalizálódása jellemzi az obstruktív tüdőpatológia kezelése során.

A stabil fázist az jellemzi, hogy nincs összefüggés a vérnyomás szintje és a hörgők átjárhatósága között. Ezenkívül a magas vérnyomás stabilizálódása a tüdőpatológia lefolyásának romlásával jár, különösen a hörgőtágítók hatékonyságának csökkenésével és az asztma előfordulásának növekedésével.

V.S. Zadionchenko és mások egyetértenek a „pulmonogén” magas vérnyomás fogalmával, akik úgy vélik, hogy a tüneti hipertónia ezen formájának elkülönítéséhez patogenetikai előfeltételek vannak, és egyik jellemzőjének tekintik az éjszakai vérnyomás elégtelen csökkentését.

Közvetett, de nagyon erős érv a "pulmonogén" hipertónia mellett más tanulmányok eredményei, amelyek igazolták a hypoxia szerepét az obstruktív alvási apnoe szindrómában szenvedő betegek hypertonia kialakulásában.

A „pulmonogén” AH fogalma azonban még nem kapott általános elismerést, és jelenleg a legtöbb kutató hajlamos a BA-ban szenvedő betegek vérnyomásának emelkedését a hypertonia (AH) megnyilvánulásaként tekinteni.

Ennek számos jó oka van. Először is, az emelkedett és normál vérnyomású BA-betegek nem különböznek egymástól a BA formája és súlyossága, az arra való örökletes hajlam, a foglalkozási veszélyek és az alapbetegség egyéb jellemzői.

Másodszor, a pulmonalis és az esszenciális hipertónia közötti különbségek BA-ban szenvedő betegeknél nagymértékben az első labilitására és a második stabilitására redukálódnak. Ugyanakkor a pulmonalis hipertónia gyanúja esetén a vérnyomásértékek nagyobb dinamikája és annak lehetősége, hogy átmenetileg a normál tartományon belül maradnak, a GB korai stádiumának megnyilvánulása lehet.

Az asztmás roham során fellépő vérnyomás-emelkedés a szív- és érrendszer stresszes állapotra adott reakciójával magyarázható, ami az asztmás roham. Ugyanakkor az egyidejű hipertóniában szenvedő BA-betegek többsége nemcsak a légutak átjárhatóságának romlására, hanem meteorológiai és pszichoemotikus tényezőkre is vérnyomás-emelkedéssel reagál.

Harmadszor, a pulmonalis hypertonia önálló betegségként való felismerése oda vezet, hogy az AH (esszenciális hipertónia) prevalenciája a BA-s betegek körében többszörösére csökken, mint az átlagpopulációban. Ez ellentétes a BA-ban szenvedő egyénekben a GB-ra való örökletes hajlam jelentős gyakoriságára vonatkozó adatokkal.

Így a BA-ban szenvedő betegek AH genezisének kérdése még nem tisztázott véglegesen. Valószínűleg mind a BA kombinációja GB-vel, mind a tartós vérnyomás-emelkedés „pulmonogén” genezise bekövetkezhet.

A vérnyomás-emelkedésért felelős mechanizmusok azonban mindkét esetben azonosak. Az egyik ilyen mechanizmus a vér gázösszetételének megsértése az alveoláris tér szellőzésének romlása miatt a broncho-obstruktív szindróma jelenléte miatt. Ugyanakkor a vérnyomás emelkedése egyfajta kompenzációs reakcióként működik, amely hozzájárul a perfúzió növekedéséhez és a létfontosságú testrendszerek oxigén-metabolikus hiányának megszüntetéséhez.

A hypoxiás hipoxia nyomásgyakorlásának legalább három mechanizmusa ismert. Az egyik a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválódásával, a második - a NO szintézis csökkenésével és az endothel-függő értágulat károsodásával, a harmadik - a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) aktiválásával, amely kulcsszerepet játszik a vérnyomás szabályozásában.

A hipoxia a glomeruláris afferens arteriolák görcséhez vezet, ami a vese véráramlásának és a glomeruláris filtráció csökkenéséhez vezet. A vese ischaemia serkenti a renin termelődését, ami végső soron az angiotenzin II (AT-II) fokozott termeléséhez vezet.

Az AT-II-nek nagyon kifejezett érösszehúzó hatása van, és emellett serkenti az aldoszteron termelődését, amely visszatartja a nátriumionokat és a vizet a szervezetben. A rezisztív erek görcsének és a szervezetben való folyadékvisszatartásnak az eredménye a vérnyomás emelkedése.

Meg kell jegyezni a RAAS aktiválásának egy másik következményét is lélegeztetés által kiváltott hipoxiás hipoxiában. Az a tény, hogy az angiotenzin-konvertáló enzim azonos a kinináz-2 enzimmel, amely a bradikinint biológiailag inaktív fragmensekre bontja. Ezért, amikor a RAAS aktiválódik, a bradikinin fokozott lebomlása következik be, aminek kifejezett értágító hatása van, és ennek eredményeként megnő a rezisztív erek ellenállása.

Az irodalmi adatok elemzése arra utal, hogy az AD-re jellemző biológiailag aktív anyagok anyagcserezavarai fontos szerepet játszhatnak az AH kialakulásában. Különösen kimutatták, hogy már az AD korai stádiumában a vér szerotoninszintjének emelkedése észlelhető, ami a hörgőszűkítővel együtt gyenge, de kétségtelenül érösszehúzó hatású.

Az AD-ban szenvedő betegek értónusának szabályozásában bizonyos szerepet játszhatnak a prosztaglandinok, különösen a PGE 2-alfa, amelynek érszűkítő hatása van, és amelynek koncentrációja a betegség előrehaladtával növekszik.

A katekolaminok szerepe asztmás betegek magas vérnyomásának kialakulásában és/vagy stabilizálásában kétségtelen, mivel kimutatták, hogy a noradrenalin és adrenalin kiválasztódása az asztmás roham során megnövekszik, és a roham befejeződése után 6-10 napig tovább növekszik. .

Éppen ellenkezőleg, a hisztamin szerepének kérdése a BA-ban szenvedő betegek AH patogenezisében (valamint magának a BA patogenezisében) továbbra is vita tárgyát képezi. Mindenesetre V.F. Zsdanov, miközben a szívüregek katéterezése során bronchiális asztmában szenvedő betegektől vett vegyes vénás és artériás vér hisztamin koncentrációját vizsgálta, nem mutatott ki különbséget a normál és az emelkedett vérnyomású csoportok között.

A BA-ban szenvedő betegek AH kialakulásában az anyagcserezavarok szerepéről szólva nem szabad megfeledkezni az ún. non-respiratory tüdőfunkcióról sem. A tüdő aktívan metabolizálja az acetilkolint, a szerotonint, a bradikinint, a prosztaglandinokat, kisebb mértékben a noradrenalint, és gyakorlatilag nem inaktiválja az adrenalint, a dopamint, a DOPA-t és a hisztamint.

Ezenkívül a tüdő a prosztaglandinok, szerotonin, hisztamin és kininek egyik forrása. A tüdőben a katekolaminok szintéziséhez szükséges enzimeket találtak, az angiotenzin-1 átalakul angiotenzin-2-vé, szabályozzák a koagulációs és fibrinolitikus rendszereket, valamint a felületaktív anyagok rendszerét.

A kóros helyzetek a tüdő metabolikus funkcióinak károsodásához vezetnek. Így hipoxia, mesterségesen előidézett gyulladásos folyamat vagy tüdőödéma esetén csökken a szerotonin inaktivációja és nő a keringési rendszerben való koncentrációja, valamint felerősödik a DOPA átmenete noradrenalinra.

AD-ban a légúti nyálkahártya biopsziás mintáiban megnőtt a noradrenalin, az adrenalin és a szerotonin koncentrációja. A szívüregek és nagyerek katéterezése során asztmás betegektől vett vegyes vénás és artériás vérben a katekolaminok koncentrációjának meghatározásakor azt találták, hogy az asztma exacerbációján kívül egyidejű (főleg labilis lefolyású) magas vérnyomás esetén a A tüdőben a noradrenalin metabolizmusa növekszik, azaz a kis körben keringő vérből való felszívódása.

Így a tüdő nem légzési funkciójának megsértése AD-ben meglehetősen kifejezett hatással lehet a szisztémás hemodinamika állapotára, amelynek tanulmányozását számos tanulmánynak szentelték.

K.F. Selivanova és mások szerint az asztmás betegek hemodinamikájának állapotát befolyásolja a betegség súlyossága, időtartama, az exacerbációk gyakorisága és a bronchopulmonalis apparátus szerves elváltozásainak súlyossága.

A központi hemodinamika hiperkinetikus típusának megfelelő átstrukturálása a betegség korai szakaszában és enyhe lefolyásában figyelhető meg. A betegség előrehaladtával csökken a perctérfogat értéke és nő a perifériás vaszkuláris rezisztencia, ami a centrális hemodinamika hipokinetikus változatára jellemző, és megteremti a tartós vérnyomás-emelkedés előfeltételeit.

A glükokortikoszteroidok és a szimpatomimetikumok kezelésének szerepe az asztmás betegek magas vérnyomásának kialakulásában továbbra is nyitott. Egyrészt ezek a gyógyszerek megjelennek az iatrogén hipertónia kialakulását kiváltó okok listáján, másrészt bizonyíték van arra, hogy a glükokortikoszteroidok terápiás dózisban történő alkalmazása nem vezet tartós vérnyomás-emelkedéshez asztmában szenvedő betegeknél. .

Ezen túlmenően van egy olyan álláspont, amely szerint a BA-ban és az egyidejűleg magas vérnyomásban szenvedő betegek szisztémás glükokortikoszteroidokkal történő hosszú távú kezelése nemcsak hörgőtágító, hanem vérnyomáscsökkentő hatással is rendelkezik az ösztradiol szekréciójának csökkenése, növekedése miatt. a progeszteron koncentrációjában és az interakció helyreállításában a "hipofízis – kéreg" rendszerben. mellékvesék."

Így a bronchiális asztma és az artériás hipertónia kombinációjának kölcsönös súlyosbodása és progressziója a patogenezis egyes láncszemeinek közösségén alapul (a tüdő és a szív mikrocirkulációjának károsodása, hipoxémia kialakulása, pulmonális hipertónia stb.). Ez a szívelégtelenség progressziójához és a kardiorespirációs szövődmények korai kialakulásához vezethet.

Kétségtelen, hogy a bronchiális asztma artériás magas vérnyomásának kezelésében indokolt olyan vérnyomáscsökkentő szerek felírása, amelyek nemcsak hatékonyan csökkentik a vérnyomást, hanem pozitívan befolyásolják az endothel működését, csökkentik a pulmonalis hypertonia, esetleg közvetve csökkentik a vérnyomást. a szisztémás gyulladásos reakciók mértéke negatív hatások hiányában.a légzőrendszerre.

A közelmúltban végzett vizsgálatok azonban kimutatták, hogy az ilyen betegeknél a kardiovaszkuláris patológiák nagy százaléka óriási problémát jelent a meglévő bronchiális asztma megelőzésében és kezelésében.

Bronchiális asztma és koszorúér-betegség

Az ischaemiás szívbetegség a szív- és érrendszer egyik leggyakoribb és legsúlyosabb betegsége. Az Orosz Föderáció több mint 10 millió munkaképes lakossága szenved koszorúér-betegségben, 2-3%-uk évente meghal.

A koszorúér-betegség és a tüdőpatológiák, különösen az asztma kombinációja nem véletlenszerű. Ezenkívül bizonyíték van arra, hogy a koszorúér-betegség prevalenciája magasabb az AD-ben szenvedő betegeknél, mint az általános populációban.

A koszorúér-betegség és az asztma gyakori kombinációja láthatóan nem annyira a közös rizikófaktorok jelenlétével, mint inkább a patogenezis „keresztezésével” és esetleg e betegségek etiológiájával függ össze. Valójában a CHD vezető kockázati tényezői - diszlipidémia, férfi nem, életkor, magas vérnyomás, dohányzás és mások - nem játszanak jelentős szerepet az AD kialakulásában.

A chlamydia fertőzés azonban mind az AD, mind a CHD egyik oka lehet. Kimutatták, hogy az esetek jelentős százalékában a BA kialakulását chlamydia okozta tüdőgyulladás előzi meg. Ugyanakkor vannak bizonyítékok a chlamydia fertőzés és az atherosclerosis közötti kapcsolatra.

A chlamydia fertőzés hatására az immunrendszerben változások következnek be, ami keringő immunkomplexek megjelenéséhez vezet. Ezek a komplexek károsítják az érfalat, zavarják a lipidanyagcserét, növelik a koleszterin (koleszterin), az LDL-koleszterin és a trigliceridek szintjét.

Azt is kimutatták, hogy a szívinfarktus kialakulása gyakran a krónikus chlamydia fertőzés súlyosbodásával jár, különösen a bronchopulmonalis lokalizációval.

Ha az AD és a CHD patogenezisének "metszéspontjáról" beszélünk, nem szabad figyelmen kívül hagyni a tüdő szerepét a lipidanyagcserében. A tüdősejtek olyan rendszereket tartalmaznak, amelyek aktívan részt vesznek a lipidanyagcserében, a zsírsavak, triacilglicerolok és koleszterin lebontásában és szintézisében.

Ennek eredményeként a tüdő egyfajta szűrővé válik, amely csökkenti a hasi szervekből kiáramló vér atherogenitását. A tüdőbetegségek jelentősen befolyásolják a tüdőszövet lipidanyagcseréjét, előfeltételeket teremtve az érelmeszesedés, ezen belül a koszorúér érelmeszesedés kialakulásához.

Van azonban egy ezzel ellentétes álláspont is, amely szerint a krónikus nem specifikus tüdőbetegségek csökkentik az érelmeszesedés kialakulásának kockázatát, vagy legalábbis lassítják annak kialakulását.

Bizonyíték van arra, hogy a krónikus tüdőpatológia az összkoleszterin (CH) és az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin vérszintjének csökkenésével, valamint a nagy sűrűségű lipoprotein koleszterin koncentrációjának növekedésével jár. A lipidspektrum ezen eltolódásai annak a ténynek tudhatók be, hogy a hipoxia hatására megnő a heparin termelés, ami növeli a lipoprotein lipázok aktivitását.

A szívkoszorúér atherosclerosis a legfontosabb, de nem az egyetlen tényező, amely felelős a CHD kialakulásáért. Az elmúlt évtizedek tanulmányainak eredményei azt mutatják, hogy a megnövekedett vér viszkozitása számos betegség, köztük a koszorúér-betegség független kockázati tényezője.

A magas vérviszkozitás az angina pectorisra jellemző, megelőzi a szívinfarktust, és nagymértékben meghatározza a koszorúér-betegség klinikai lefolyását. Eközben köztudott, hogy krónikus légúti betegségben szenvedő betegeknél az artériás hipoxiára válaszul az erythropoiesis fokozza a kompenzáló képességet, és policitémia alakul ki a hematokrit növekedésével. Ezenkívül a tüdőpatológiával gyakran megfigyelhető a vérsejtek hiperaggregációja, és ennek eredményeként a mikrocirkuláció megsértése.

Az elmúlt években nagy figyelmet fordítottak a nitrogén-monoxid (NO) szerepének vizsgálatára a kardiovaszkuláris és a bronchopulmonalis rendszer betegségeinek kialakulásában.

A „NO-történet” kezdetének azt az 1980-ban megállapított tényt tekintjük, hogy az acetilkolin értágító hatása megszűnt az ér endotéliumának károsodása esetén, ami lehetővé tette a vérkeringés által termelt faktor létezésének feltételezését. endotélium, amelyen keresztül az acetilkolin és más ismert értágítók hatása valósul meg.

1987-ben megállapították, hogy az „endothel által termelt relaxációs faktor” nem más, mint egy nitrogén-monoxid-molekula. Néhány évvel később kimutatták, hogy a NO nemcsak az endotéliumban, hanem a test más sejtjeiben is képződik, és a szív- és érrendszeri, légzőrendszeri, idegrendszeri, immun-, emésztő- és húgyúti rendszerek egyik fő közvetítője.

Jelenleg három NO-szintetáz ismeretes, amelyek közül kettő (I. és III. típus) konstitutív, folyamatosan expresszálódik és kis mennyiségű (pikomol) NO-t termel, a harmadik (II. típusú) pedig indukálható és nagy mennyiségű NO-t képes előállítani. sokáig NEM.(nanomol) NEM.

A konstitutív NO szintetázok jelen vannak a légúti epitéliumban, az idegekben és az endotéliumban, és aktivitásuk a kalciumionok jelenlététől függ. Az indukálható NO-szintetáz makrofágokban, neutrofilekben, endotéliumban, mikrogliasejtekben és asztrocitákban található, és bakteriális lipopoliszacharidok, interleukin-1β, endotoxinok, interferon és tumornekrózis faktor aktiválja.

A II-es típusú NO-szintetáz által termelt nitrogén-monoxid a szervezet vírusokkal, baktériumokkal és rákos sejtekkel szembeni nem specifikus védekezésének egyik összetevőjeként működik, elősegítve fagocitózisukat.

Jelenleg az NO-t a gyulladásos aktivitás megbízható markereként ismerik el AD-ben, mivel a betegség súlyosbodását a kilégzett NO mennyiségének és az indukálható NO-szintetáz aktivitásának, valamint a rendkívül toxikus peroxinitrit koncentrációjának párhuzamos növekedése kíséri. amely a NO metabolizmusának köztes terméke.

A felhalmozódó, mérgező szabad gyökök a sejtmembránok lipid-peroxidációjának reakcióját váltják ki, a légutak gyulladásának kiterjesztéséhez vezetnek az érpermeabilitás növekedése és a gyulladásos ödéma megjelenése miatt. Ezt a mechanizmust a NO cselekvés "sötét oldalának" nevezik.

Hatásának „fényes oldala”, hogy a NO a légutak tónusának és lumenének élettani szabályozója, kis koncentrációban pedig megakadályozza a hörgőgörcs kialakulását.

A nitrogén-monoxid legfontosabb forrása az endotélium, amely az úgynevezett "nyírófeszültségre" reagálva állítja elő. az endothel sejtek deformációja az edényen átáramló vér hatására.

A hemodinamikai erők közvetlenül hatnak az endotheliociták luminális felületére, és térbeli változásokat okozhatnak a fehérjékben, amelyek egy részét a citoszkeleton elemeit a sejtfelszínnel összekötő transzmembrán integrinek képviselik. Ennek eredményeként a citoszkeletális architektonika megváltozhat az információ különféle intra- és extracelluláris képződményekbe történő továbbításával.

A véráramlás felgyorsulása az endotélium nyírófeszültségének növekedéséhez, a nitrogén-monoxid fokozott termeléséhez és az ér tágulásához vezet. Így működik az endothel-függő értágulat mechanizmusa - a véráramlás autoregulációjának egyik legfontosabb mechanizmusa. Ennek a mechanizmusnak a megsértése fontos szerepet játszik a szív- és érrendszer számos betegségének, köztük a koszorúér-betegség kialakulásában.

Ismeretes, hogy az erek endothel-függő értágító képessége az asztma súlyosbodása során károsodik, és a remisszió során helyreáll. Ennek oka lehet az endothel sejtek nyírófeszültségre való reagáló képességének csökkenése a sejtmembránok általános hibája vagy az intracelluláris szabályozó mechanizmusok megsértése miatt, ami a gátló G-fehérjék expressziójának csökkenésében nyilvánul meg. a foszfoinozitol metabolizmusát és a protein kináz C aktivitásának növekedését.

Lehetséges, hogy a vérben a vörösvértestek számának növekedése miatti vér viszkozitásnövekedése szerepet játszik abban, hogy a BA exacerbációja során az erek endothel-függő értágító képessége romlik, de ez a probléma a irodalom, további tanulmányozást igényel.

Meg kell jegyezni, hogy a BA exacerbációjának időszakában az erek kapacitása nem csak az endothel-függő, hanem az endothel-független értágulat esetében is csökken. Az ok az érrendszeri simaizomsejtek értágító ingerekre való érzékenységének csökkenése lehet a hipoxia következtében a lélegeztetési zavarok progressziója következtében a betegség súlyosbodása során.

A szellőzési zavarok csökkentése, és ennek következtében a vérgáz összetételének normalizálása a remisszió során az érrendszeri simaizomsejtek értágító hatásával szembeni érzékenységének helyreállításához és az erek endotélium-független tágulási képességének helyreállításához vezet.

Az IHD és az AD patogenezisének másik "metszéspontja" a pulmonalis hypertonia. A bronchopulmonalis patológiában, különösen a BA-ban, a pulmonalis hipertónia prekapilláris jellegű, mivel a tüdő prekapillárisainak generalizált görcse eredményeként alakul ki, válaszul az oxigén parciális nyomásának csökkenésére az alveoláris térben.

A koszorúér-betegség, vagy inkább az e betegség által okozott bal kamrai elégtelenség esetén posztkapilláris pulmonális hipertónia alakul ki, amely a tüdő keringéséből való vér kiáramlásának megsértésével jár.

A kialakulásának mechanizmusától függetlenül a pulmonalis hipertónia növeli a jobb kamra terhelését, ami nemcsak funkcionális állapotának, hanem a bal kamra funkcionális állapotának megsértéséhez is vezet.

Különösen a jobb kamra túlnyomásos túlterhelése rontja a diasztolés telődés sebességét és térfogatát, ami viszont a bal kamra diasztolés diszfunkcióját okozhatja. Mindeközben az esetek 50%-ában a bal kamra diasztolés diszfunkciója a szívelégtelenség oka.

A koszorúér-betegség és a BA közötti patogenetikai kapcsolat összetettsége nyilvánvalóan előre meghatározza e betegségek klinikai lefolyásának többváltozósságát abban az esetben, ha ugyanazon betegben kombinálják őket.

Általában a kombinált patológiák súlyosbítják egymást, például az akut koszorúér-események kialakulása koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a BA vagy COPD súlyosbodása hátterében. Egyes tanulmányok eredményei azonban arra utalnak, hogy a bronchopulmonalis és a szívpatológiák között alapvetően eltérő kapcsolat lehet.

Tehát I.A. Sinopalnikova és munkatársai a BA exacerbációja során az egyidejű koszorúér-betegség megnyilvánulásai, mind a klinikai, mind az EKG-jelek visszafejlődését tapasztalják. Az exacerbáció enyhülése után a koszorúér-tünetek visszatérnek, különösen az átmeneti szívizom-ischaemia epizódjainak növekedése.

A szerzők szerint ennek oka a β-adrenerg apparátus funkcionális blokádjának kialakulása lehet a cAMP intracelluláris koncentrációjának csökkenése miatt, az AD súlyosbodása hátterében. Az eredmény a koszorúér-perfúzió javulása és a szívizom oxigénigényének csökkenése.

A fentiekből következően a bronchopulmonalis és a koszorúér-patológia közötti kölcsönhatás természetének kérdése ellentmondásosnak tekinthető, de az a tény, hogy a krónikus légúti megbetegedések elrejthetik a kardiovaszkuláris rendszer patológiáját, kétségtelen.

Ennek egyik oka az AD egyik vezető klinikai megnyilvánulása - a légszomj - nem specifikussága. Nem lehet csak egyetérteni azzal a véleménnyel, hogy jelentős nehézségekbe ütközik a nehézlégzés klinikai értelmezése azoknál a betegeknél, akiknél a bronchopulmonalis rendszer krónikus betegségei, valamint a koszorúér-betegség hosszú anamnézisében szerepelnek.

Az ilyen betegek légszomja az angina pectoris egyenértéke és a broncho-obstruktív szindróma megnyilvánulása lehet. Meg kell jegyezni, hogy a broncho-obstruktív szindróma patogenezise ilyen esetekben nagyon bonyolult, mivel a hörgők elsődleges obstrukciója mellett más mechanizmusok is szerepet játszhatnak a kialakulásában, különösen a tüdő hemodinamikájának megsértése. bal kamrai elégtelenség a tüdő interstitiumának és a hörgők falának ödémájával.

Az O.I. Klochkov szerint a BA-ban szenvedő betegeknél sokkal nagyobb a valószínűsége (57,2-66,7%), mint az általános populációban (35-40%) a koszorúér-betegség tünetmentes, különösen fájdalommentes formáira. Ilyen helyzetben megnő a koszorúér-betegség diagnosztizálására szolgáló instrumentális módszerek, különösen az EKG szerepe.

A kamrai komplex terminális részének változásainak értelmezése azonban nehézségeket okoz tüdőpatológiában szenvedő betegeknél, mivel ezek a változások nemcsak a koszorúér-patológiával, hanem a hipoxia, hipoxémia és sav-bázis zavarok miatti anyagcsere-elváltozásokkal is összefüggésbe hozhatók. .

Hasonló nehézségek merülnek fel a Holter-monitoring eredményeinek értelmezésekor. Biztonságának és kellően magas információtartalmának köszönhetően ez a módszer igen elterjedt a szívkoszorúér-betegség és különösen a fájdalommentes szívizom-ischaemia diagnosztizálására.

A.L. szerint Vertkin és mások szerint a klinikailag egészséges egyének 0,5-1,9% -ánál észlelik a fájdalommentes szívizom-ischaemia epizódját. A BA-betegek fájdalommentes ischaemia prevalenciájára vonatkozó adatok nem találhatók az irodalomban, ami közvetett bizonyítéka a bronchopulmonalis patológiás betegeknél észlelt EKG-változások értelmezésének bonyolultságának.

Ez utóbbi értelmezését nehezíti, hogy a pulmonalis hypertonia és hypoxemia okozta degeneratív szívizom elváltozások nemcsak a jobb, hanem a bal kamrában is megfigyelhetők.

A szívkoszorúér-betegség tünetmentes vagy atipikus lefolyása az esetek felében hirtelen halált okoz azoknál az embereknél, akiknél korábban nem jelentkeztek szív- és érrendszeri betegség tünetei. Ez teljes mértékben vonatkozik az AD-ben szenvedő betegekre.

Az O.I. Klochkov szerint az ilyen betegeknél az esetek 75% -ában az idősek és a szenilis korú halálozás nem következik be a bronchopulmonalis rendszer betegségeiből vagy azok szövődményeiből. Ebben a betegcsoportban számos extrapulmonális halálok közül a fájdalommentes myocardialis ischaemia volt a legnagyobb részarány (40,7%).

Az AD kombinációja koszorúér-patológiával komoly problémákat okoz mindkét betegség orvosi kezelésében, mivel az egyik kezelésében leghatékonyabb gyógyszerek a másikban vagy ellenjavalltok, vagy nemkívánatosak.

Így a β-blokkolók, mint a választott gyógyszer a koszorúér-betegség kezelésében, ellenjavallt BA-ban szenvedő betegeknél. A lassú kalciumcsatornák blokkolóival (verapamil, diltiazem) vagy a szinuszcsomó If-csatornáinak blokkolóival (ivabradin) való helyettesítésük nem mindig éri el a kívánt hatást.

A koszorúér-betegség kezelésének kötelező eleme a vérlemezke-gátló szerek, elsősorban az acetilszalicilsav kijelölése, amelyek alkalmazása az asztma súlyosbodásához vezethet. Az aszpirin más thrombocyta-aggregációt gátló szerekkel való helyettesítése nem csökkenti a CHD-kezelés hatékonyságát, de jelentősen megnöveli annak költségeit.

Az asztma kezeléséhez szükséges számos gyógyszer negatív hatással lehet a koszorúér-betegség lefolyására. Így a glükokortikoszteroidok (beleértve a belélegzetteket is) hozzájárulnak az LDL-koleszterinszint emelkedéséhez és az érelmeszesedés progressziójához. Mindeközben az inhalációs glükokortikoszteroidok a leghatékonyabb gyulladáscsökkentők, és szinte lehetetlen megtagadni alkalmazásukat a BA-ban szenvedő betegek kezelésében.

Az egyidejű koszorúér-betegség rendkívül nem kívánatossá teszi a teofillinek alkalmazását a BA komplex terápiájában. A teofillinek nemcsak hörgőtágító, immunmoduláló és gyulladáscsökkentő hatásúak, hanem kifejezett hatással vannak a szív- és érrendszerre is, növelve a szívizom oxigénigényét és méhen kívüli aktivitását. Ennek következménye súlyos szívritmuszavarok kialakulása lehet, beleértve az életveszélyeseket is.

A teofillinek alkalmazásának egyidejű koszorúér-betegség jelenléte miatti megtagadása nem befolyásolja jelentősen az asztma kezelésének hatékonyságát, mivel jelenleg nem a teofillinek, hanem a β2-agonisták az első vonalbeli hörgőtágítók.

Ahogy a neve is sugallja, a β2-agonisták szelektív stimuláló hatást fejtenek ki a β2-adrenerg receptorokra, ami bronchiális dilatációt, jobb mukociliáris clearance-t, csökkent érpermeabilitást és a hízósejt-membránok stabilizálását eredményezi.

Terápiás dózisokban a β2-agonisták gyakorlatilag nem lépnek kölcsönhatásba a β1-adrenerg receptorokkal, ami lehetővé teszi, hogy szelektívnek tekintsük őket. A β2-agonisták szelektivitása azonban dózisfüggő. A gyógyszer dózisának növelésével a hörgők β2-adrenerg receptoraival együtt a szív β1-adrenerg receptorai is stimulálódnak, ami a szívösszehúzódások erősségének és gyakoriságának növekedéséhez vezet, és ennek eredményeként a szívizom oxigénigényének növekedéséhez.

Ezenkívül a β1-adrenerg receptorok stimulálása növeli a vezetőképességet, az automatizmust és az ingerlékenységet, ami végső soron a szívizom méhen kívüli aktivitásának növekedéséhez és aritmiák kialakulásához vezet.

Bronchiális asztma és szívritmuszavarok

Az irodalomban közölt adatok azt mutatják, hogy obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél szinte minden típusú szívritmuszavar megfigyelhető, beleértve a halálos kimenetelűeket is.

Az ilyen betegek életének előrejelzését gyakran a szívritmuszavarok határozzák meg. Nyilvánvalóan ez magyarázza a kutatók nagy érdeklődését a szívritmuszavarok problémája iránt a légzőrendszer patológiájában szenvedő betegeknél.

A BA-ban szenvedő betegek szívritmuszavarának természetét E.M. részvény. Adatai szerint a sinus tachycardia, a pitvari és kamrai korai szívverések, a pitvari mono- és multifokális tachycardia, valamint a pitvarfibrilláció a leggyakoribb a BA-ban szenvedő betegeknél.

Az obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek pitvari és kamrai eredetű aritmiáinak gyakorisága az alapbetegség súlyosbodása során nő, ami jelentősen súlyosbítja annak lefolyását.

A tüdőbetegségekben szívritmuszavart előidéző legfontosabb tényezők közé tartozik a hipoxémia és a kapcsolódó sav-bázis és elektrolit egyensúlyhiány, a cor pulmonale kialakulásához vezető pulmonalis hypertonia, iatrogén hatások és egyidejű koszorúér-betegség.

Az 1970-es években igazolták az artériás hipoxémia szerepét a szívritmuszavarok kialakulásában krónikus, nem specifikus tüdőbetegségben szenvedő betegeknél. A hipoxémia szívizom hipoxiát okoz, ami elektromos instabilitásához és aritmiák kialakulásához vezet.

A szívizom hipoxiát súlyosbítja a szövetekbe történő oxigénszállítás károsodása, amely a krónikus hipoxia során kialakuló másodlagos eritrocitózis miatti vér viszkozitásának növekedésével jár.

Ezenkívül a hipoxémiát számos szisztémás hatás kíséri, amelyek végső soron szintén hozzájárulnak a szívritmuszavarok megjelenéséhez. Az egyik ilyen hatás a sympathoadrenalis rendszer aktiválása, amelyet a noradrenalin koncentrációjának növekedése kísér a vérplazmában, az idegvégződések általi felszabadulás növekedése miatt.

A katekolaminok növelik a szív vezetési rendszerének sejtjeinek automatizmusát, ami méhen kívüli pacemakerek megjelenéséhez vezethet. A katekolaminok hatására megnő a gerjesztés sebessége a Purkinje-rostokról a szívizomsejtekre, de a rostokon keresztüli vezetési sebesség csökkenhet, ami előfeltételeket teremt a re-entry mechanizmus kialakulásához.

A hiperkatekolaminémiát a peroxidációs folyamatok aktiválása kíséri, ami nagyszámú szabad gyök megjelenéséhez vezet, amelyek stimulálják a kardiomiociták apoptózisát.

Emellett a sympathoadrenalis rendszer aktiválódása hozzájárul a hypokalaemia kialakulásához, ami szintén megteremti a szívritmuszavarok kialakulásának előfeltételeit. Hangsúlyozni kell, hogy a katekolaminok aritmogén hatásai meredeken fokozódnak a szívizom hipoxia hátterében.

A hypoxemia során a sympathoadrenalis rendszer aktiválódása autonóm egyensúlyhiány kialakulásához vezet, mivel a kifejezett vagotonia jellemző az AD-re. A vegetatív egyensúlyhiány, amely a betegség súlyosbodása hátterében alakul ki, szerepet játszhat a szívritmuszavarok, különösen a szupraventrikulárisok kialakulásában.

Ezenkívül a vagotonia a cGMP felhalmozódásához, és ennek következtében az intracelluláris kalcium mobilizálásához vezet a szubcelluláris struktúrákból. A szabad kalciumionok koncentrációjának növekedése méhen kívüli aktivitás megjelenéséhez vezethet, különösen a hipokalémia hátterében.

Az obstruktív tüdőpatológiában szenvedő betegek szívritmuszavarának kialakulásában a pulmonális hipertónia van kijelölve, ami a jobb szív hemodinamikai túlterheléséhez vezet. A jobb kamra akut túlterhelése ektópiás aritmiák kialakulását idézheti elő az akciós potenciál 4. fázisának meredekségének változása miatt.

A tartós vagy gyakran visszatérő pulmonalis hypertonia jobb kamrai hipertrófiához vezet, míg a hypoxemia és a gyulladásos termékek toxikus hatásai hozzájárulnak a szívizom disztrófiás elváltozásainak kialakulásához. Az eredmény a szívizom morfológiai és ennek következtében elektrofiziológiai heterogenitása, amely előfeltételeket teremt a különböző szívritmuszavarok kialakulásához.

Asztmás betegek szívritmuszavarának kialakulásában a legfontosabb szerepet az iatrogén faktorok, elsősorban a metil-xantinok és a β-agonisták bevitele játsszák. A metil-xantinok, különösen az eufillin aritmogén hatásait régóta jól tanulmányozták. Ismeretes, hogy az aminofillin használata a szívfrekvencia növekedéséhez vezet, és szupraventrikuláris és kamrai extraszisztolák megjelenését idézheti elő.

Állatkísérletek kimutatták, hogy az aminofillin parenterális adagolása csökkenti a kamrafibrilláció kialakulásának küszöbét, különösen a hipoxémia és a légúti acidózis hátterében. Olyan adatokat szereztek, amelyek azt mutatják, hogy az aminofillin képes multifokális kamrai tachycardiát okozni, ami valós veszélyt jelent a beteg életére.

Általánosan elfogadott, hogy terápiás koncentrációban a teofillinek nem okoznak szívritmuszavart, azonban bizonyítékok vannak arra, hogy az aminofillin terápiás dózisai is kiválthatnak ritmuszavart, különösen akkor, ha a beteg kórelőzményében szívritmuszavar szerepel.

Ezenkívül szem előtt kell tartani, hogy a valós klinikai gyakorlatban a teofillinek túladagolása meglehetősen gyakori, mivel terápiás tartományuk nagyon szűk (körülbelül 10-20 μg / ml).

Egészen az 1960-as évek elejéig. A teofillin volt a leggyakoribb és leghatékonyabb hörgőtágító, amelyet az asztmás betegek kezelésében alkalmaztak. Az 1960-as években a hörgőgörcs enyhítésére elkezdték alkalmazni az inhalációs, nem szelektív adrenomimetikumokat, amelyek gyors és kifejezett hörgőtágító hatással rendelkeznek.

E gyógyszerek széles körben elterjedt használatát a bronchiális asztmában szenvedő betegek halálozásának meredek növekedése kísérte néhány országban, különösen Ausztráliában, Új-Zélandon és az Egyesült Királyságban. Például az Egyesült Királyságban az 1959 és 1966 közötti időszakban az 5 és 34 év közötti asztmás betegek mortalitása háromszorosára nőtt, ami az asztmát a tíz vezető halálok közé emelte.

Ma már bizonyítottnak tekintik, hogy az 1960-as években az asztmás betegek halálozási járványa volt. a nem-szelektív adrenomimetikumok széles körben elterjedt használatának köszönhető, amelyek túladagolása halálos aritmiák kialakulását váltotta ki.

Ezt bizonyítja legalábbis, hogy az asztmás betegek halálozási száma csak azokban az országokban nőtt, ahol az inhalációs szimpatomimetikumok egyszeri adagja többszörösével meghaladta az ajánlott adagot (0,08 mg). Azokon a helyeken, ahol kevésbé aktív szimpatomimetikumokat használtak, például Észak-Amerikában, a halálozás gyakorlatilag nem nőtt, bár ezeknek a gyógyszereknek az értékesítése 2-3-szorosára nőtt.

A fent leírt halálesetek járványa élesen felerősítette a β2-szelektív adrenomimetikumok létrehozására irányuló munkát, amely az 1980-as évek végére. BA kezeléséből nem szelektív adrenomimetikumok és jelentősen helyettesítették a teofillineket. A „vezetőváltás” azonban nem vezetett megoldáshoz az asztmás betegek iatrogén aritmiájának problémájára.

Ismeretes, hogy a β2-agonisták szelektivitása relatív és dózisfüggő. Kimutatták például, hogy 0,5 mg szalbutamol parenterális beadása után a szívverés percenként 20 ütéssel, a szisztolés vérnyomás pedig 20 Hgmm-rel emelkedik. Művészet. Ugyanakkor a kreatin-foszfokináz (CPK) MB-frakciójának tartalma megemelkedik a vérben, ami a rövid hatású β2-agonisták kardiotoxikus hatását jelzi.

Bizonyítékok vannak a β2-agonisták hatásáról a QT-intervallum időtartamára és a QRS-komplexum disztális részének alacsony amplitúdójú jeleinek időtartamára, ami előfeltételeket teremt a kamrai aritmiák kialakulásához. A szívritmuszavarok kialakulását elősegítheti a vérplazma káliumszintjének csökkenése is, a β2-agonisták bevitele miatt.

A β2-agonisták proaritmiás hatásának súlyosságát számos tényező befolyásolja, kezdve a dózistól és az adagolás módjától a betegben előforduló társbetegségekig, különösen a koszorúér-betegségig.

Így számos tanulmány szignifikáns összefüggést tárt fel az inhalált β-adrenerg agonisták használatának gyakorisága és a BA-ban szenvedő betegek halálos aritmiák miatti mortalitása között. Azt is kimutatták, hogy az asztmás betegek porlasztóval történő szalbutamol inhalációja lényegesen erősebb proaritmiás hatást fejt ki, mint a mért dózisú inhalátor használata esetén.

Másrészt bizonyítékok vannak arra, hogy a legtöbb inhalációs gyógyszer összetevői, különösen a fluorid szénhidrogének (freonok), növelik a szívizom érzékenységét a katekolaminok proaritmogén hatására.

A szívkoszorúér-betegség szerepe a BA-ban szenvedő betegek szívritmuszavarának kialakulásában elvileg kétségtelen, azonban „fajsúlyát” az egyéb aritmogén tényezők mellett meglehetősen nehéz felmérni. Egyrészt ismert, hogy a szívritmuszavarok prevalenciája a BA-s betegeknél az életkor előrehaladtával növekszik, ami közvetett bizonyítéknak tekinthető a koszorúér-betegség szerepére az obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek szívritmuszavarának kialakulásában.

Így az egyik tanulmány szerint azoknak a BA-s betegeknek az átlagéletkora, akiknél szívritmuszavart regisztráltak, 40 év, a ritmuszavar nélküli betegek átlagéletkora 24 év volt. Másrészt I.A. Sinopalnikova szerint a BA exacerbációja során a koszorúér-betegség klinikai tünetei visszafejlődnek, beleértve a szívritmuszavarokat is.

Meg kell jegyezni, hogy a BA exacerbáció „védő” szerepének gondolata a koszorúér eseményekkel kapcsolatban nem talál széles körű támogatást. A legtöbb kutató hajlamos azt hinni, hogy a szívkoszorúerek atherosclerosisával összefüggő szívizom ischaemia súlyos szívritmuszavarok kialakulásához vezethet, beleértve a halálos kimenetelűeket is.

következtetéseket

Az asztma önmagában is komoly egészségügyi és társadalmi probléma, de ennél is súlyosabb probléma az asztma más betegségekkel, elsősorban a szív- és érrendszeri betegségekkel (artériás magas vérnyomás és szívkoszorúér-betegség) való kombinációja.

A bronchiális asztma és az artériás hipertónia kombinációjának kölcsönös súlyosbodása és progressziója a patogenezis egyes láncszemeinek (a tüdő és a szív mikrocirkulációjának károsodása, hipoxémia kialakulása, pulmonális hipertónia stb.) közösségén alapul. Ez a szívelégtelenség progressziójához és a kardiorespirációs szövődmények korai kialakulásához vezethet.

Ezen túlmenően, az ilyen betegek szív- és érrendszeri patológiáinak magas százaléka óriási problémát jelent a meglévő bronchiális asztma megelőzésében és kezelésének nehézségeiben.

Így a betegségek, az életkor és a gyógyszerpatomorfózis kölcsönhatása jelentősen megváltoztatja az alapbetegség lefolyását, a szövődmények jellegét és súlyosságát, rontja a beteg életminőségét, korlátozza vagy megnehezíti a diagnosztikai és kezelési folyamatot.

Az asztmával együtt más betegségek is megjelennek: allergia, nátha, emésztőrendszeri betegségek és magas vérnyomás. Léteznek-e speciális tabletták az asztmások számára, és mit ihatnak a betegek, hogy ne okozzanak légzési problémákat? A kérdésre adott válasz sok tényezőtől függ: hogyan zajlanak le a rohamok, mikor kezdődnek és mi váltja ki őket. Fontos, hogy helyesen határozzuk meg a betegségek lefolyásának minden árnyalatát a megfelelő kezelés előírása és a gyógyszerek kiválasztása érdekében.

Mi a kapcsolat a betegségek között?

Az orvosok nem találtak egyértelmű választ erre a kérdésre. Megjegyzik: a légúti betegségben szenvedők gyakran szembesülnek a magas vérnyomás problémájával. De a további vélemények megoszlanak. Egyes szakértők ragaszkodnak a pulmonális hipertónia jelenségének létezéséhez, amely asztmás betegségben nyomásrohamot okoz. Más szakértők tagadják ezt a tényt, mondván, hogy az asztma és a magas vérnyomás két olyan betegség, amelyek nem függnek egymástól, és nem állnak kapcsolatban egymással. De a betegségek közötti kapcsolatot a következő tényezők igazolják:

A légúti betegségben szenvedők 35%-a magas vérnyomásban szenved;
rohamok (exacerbációk) során a nyomás emelkedik, a remisszió időszakában pedig normalizálódik.

Vissza az indexhez

A hipertónia típusai

Az artériás magas vérnyomást az exacerbáció tüneteként különböztetik meg, valamint a magas vérnyomást, mint az asztmával párhuzamosan előforduló betegséget. A magas vérnyomásnak több fajtája van. A betegséget a származás típusa, a betegség lefolyása, szintje szerint osztják fel:

A betegség lefolyása

Az artériás magas vérnyomást bronchiális asztmában kezelik attól függően, hogy mi okozza. Ezért fontos megérteni a betegség lefolyását és azt, hogy mi provokálja. Asztmás roham során a nyomás emelkedhet. Ebben az esetben egy inhalátor segít eltávolítani mindkét tünetet, ami megállítja az asztmás rohamot és enyhíti a nyomást. Más a helyzet, ha a beteg magas vérnyomása nem kötődik asztmás rohamokhoz. Ebben az esetben a magas vérnyomás kezelését egy átfogó terápia részeként kell elvégezni. A betegség lefolyása

A nyomás csökkentésére alkalmas gyógyszert az orvos választja ki, figyelembe véve annak lehetőségét, hogy a betegnél kialakulhat a "cor pulmonale" szindróma - egy olyan betegség, amelyben a jobb szívkamra nem tud megfelelően működni. A magas vérnyomást az asztma hormonális gyógyszereinek alkalmazása válthatja ki. Az orvosnak nyomon kell követnie a betegség lefolyását, és elő kell írnia a megfelelő kezelést.

A magas vérnyomás kezelésének jellemzői asztmában

A bronchiális asztmát és a magas vérnyomást szakember felügyelete mellett kell kezelni. Mindkét betegségre csak orvos írhat fel megfelelő gyógyszert. Végül is minden gyógyszernek lehetnek mellékhatásai:

A béta-blokkoló asztmásoknál hörgőelzáródást vagy hörgőgörcsöt okozhat, blokkolja az asztma elleni szerek és inhalációk alkalmazásának hatását.
Az ACE-gyógyszer száraz köhögést, légszomjat okoz.
A diuretikum hypokalaemiát vagy hypercapniát okozhat.
kalcium antagonisták. A vizsgálatok szerint a gyógyszerek nem okoznak szövődményeket a légzésfunkcióban.
Alfa blokkoló. Bevételükkor a szervezet helytelen reakcióját válthatják ki a hisztaminra.

Ezért nagyon fontos, hogy az asztmában és magas vérnyomásban szenvedő betegeket szakember vizsgálja meg a gyógyszerek kiválasztásához és a megfelelő kezelés biztosításához. Az öngyógyításban használt bármely gyógyszer nemcsak a jelenlegi betegségeket bonyolíthatja, hanem az általános egészségi állapotot is ronthatja. A beteg önmagában enyhítheti a hörgőbetegség lefolyását, hogy ne okozzon fulladásos rohamokat, népi módszerekkel: gyógynövénykészítményekkel, tinktúrákkal és főzetekkel, kenőcsökkel és dörzsöléssel. De választásukat az orvossal is egyeztetni kell.

Az artériás magas vérnyomás kezelése bronchiális asztmában és COPD-ben szenvedő betegeknél

Jaroszlav Vlagyimirovics Marcsenkov
Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának Pulmonológiai Kutatóintézete

Az artériás hipertóniában szenvedő betegek kezelése
bronchiális asztmával (BA) és COPD-vel kombinálva nagyon releváns
e betegségek felnőttkori magas prevalenciája miatt
populációk.

A probléma gyökere az, hogy egyes gyógyszerek
csökkenti a vérnyomást (BP), asztmás tüneteket válthat ki
görcsrohamokat, valamint egyéb nem kívánt reakciókat okozhat. Például,
a béta-blokkolókat nagy körültekintéssel kell alkalmazni a betegeknél
asztmában és COPD-ben szenvedő betegeknél, valamint az általa okozott hörgőszűkületben szenvedő betegeknél
fizikai terhelés. ACE-gátlók és béta-blokkolók is okozhatnak
nem kívánt hatások.

A béta-blokkolók csoportjába tartozó gyógyszerek növelhetik
asztmás betegek hörgőelzáródása, valamint fokozza a légutak reaktivitását
és zavarják az inhalációs és orális szimpatomimetikumok terápiás hatását
(albuterol és terbutalin). Bár ezeknek a gyógyszereknek van
a béta-1-adrenerg receptorok eltérő szelektivitása, egyik sem
teljesen biztonságosnak tekinthető. Meg kell jegyezni, hogy még
ezeknek a gyógyszereknek a helyi adagolása szemcseppek formájában a glaukóma kezelésére
az AD súlyosbodását okozzák.

A béta-blokkolók által kiváltott hörgőgörcs pontos mechanizmusa még mindig ismert
ismeretlen. Vannak azonban megfigyelések a paraszimpatikus idegrendszer szerepével kapcsolatban
ezt a mechanizmust. Ennek bizonyítéka az oxitropium hatékonysága
bromid, egy antikolinerg gyógyszer, amely gátolja a hatását
inhalált propranolol.

Az ACE-gátlók legismertebb mellékhatása a köhögés,
ami az ezeket a gyógyszereket szedő betegek 20%-át aggasztja. Általában köhög
száraz, tartós, ritkán produktív, a felső irritációjával együtt
légutak.

A hörgők hiperreaktivitása miatt, amely a
ACE-gátlót szedő betegeknél azt feltételezték, hogy ilyen
a köhögés típusa egyenértékű lehet az asztmával, bár ez nem gyakori megállapítás. Ez volt
Kimutatták, hogy az asztmás betegek nagyobb valószínűséggel köhögnek, amikor szedik
ACE-gátlók, mint a nem BA-s betegek.

A legújabb tanulmányok az ACE-gátlók hatásáról a
légzőrendszer, azt jelzik, hogy hörgőgörcs, légszomj és fulladás
a betegek 10%-ánál figyelték meg. Annak ellenére, hogy az exacerbáció
broncho-obstruktív szindróma ACE-gátlók szedése közben nem akut
az asztmás betegek problémája, az asztma exacerbációjának számos esetét leírták ilyen
beteg.

Ma az ACE-gátlók nem tartoznak az első vonalbeli gyógyszerek közé
broncho-obstruktív betegségben szenvedő betegeknél. Fontos megjegyezni, hogy
a légúti betegségek nem ellenjavallatok ennek a csoportnak a kinevezésére
gyógyszereket, ha a klinikus tisztában van azok jellegzetes mellékhatásaival.
Előnyben részesülnek azonban az angiotenzin II receptor antagonisták.

A diuretikumok meglehetősen hatékonyan alkalmazhatók a betegeknél
BA esetén azonban fennáll a hypokalaemia kialakulásának veszélye. Ez különösen
lényeges, mivel az inhalált béta-2-agonisták hozzájárulnak
a kálium bejutása a sejtbe (így a káliumionok koncentrációja
vérplazma 0,5-1 meq / l-re csökken), és glükokortikoszteroidokat szednek
belül, fokozza a kálium kiválasztását a vizelettel.

A betegek vizelethajtó kezelésének másik, hasonlóan fontos problémája
A COPD krónikus hypercapnia. Lenyelés által okozott metabolikus alkalózis
diuretikumok, képes elnyomni a légzőközpontot, növelve a hipoxémiát.

Így az asztmás és COPD-s betegek kifejezett ödéma nélkül
szindróma esetén biztonságosabb alacsony dózisú diuretikumok felírása (12,5-25 mg
hidroklorotiazid). Az alacsony dózisú diuretikumokkal végzett terápia inkább tekinthető
hatékony és biztonságosabb a hypokalemia kialakulásával kapcsolatban és
metabolikus alkalózis.

Kalcium antagonisták – különösen a dihidropiridin csoport,
mint a nifedipin, nikardipin – a legoptimálisabb eszközök
asztmás betegek artériás magas vérnyomásának kezelése. Ezen kívül ezek a gyógyszerek
a tracheobronchiális fa izomzatának ellazulását okozzák, gátolják a degranulációt
hízósejtek, fokozzák a béta-2 agonisták hörgőtágító hatását.

Tehát a nifedipin képes csökkenteni a hörgőszűkítő hatást
antigén, hisztamin vagy hideg levegő. A klinikai vizsgálatok során
Kimutatták, hogy a kalcium antagonisták nem rontják a külső funkciót
asztmás légzés.

Így a kalcium antagonisták alkalmazása a formában
monoterápia vagy tiazid diuretikumokkal kombinálva az optimális
a magas vérnyomás kezelésére broncho-obstruktív szindrómában szenvedő betegeknél.

A klonidin és más alfa-blokkolók (metildopa) egy nagy
óvatosan kell alkalmazni asztmás betegeknél. Ezeknek a gyógyszereknek az orális adagja nem
asztmások hörgők átjárhatóságának megváltozásához vezetnek, de képesek rá
növeli a hörgők érzékenységét a hisztaminra.

Egy tanulmány kimutatta, hogy egy alfa-1 blokkoló
A prazozin azonban jelentősen növelheti a nehézlégzést az asztmás betegeknél
a külső légzés funkciójának paramétereiben bekövetkezett változások nem derültek ki.

Bronchialis asztma és magas vérnyomás kezelése

A bronchiális asztma és a magas vérnyomás külön-külön is veszélyes az emberi életre, mit mondhatnánk, ha párhuzamosan alakulnak ki. Valójában ez a helyzet meglehetősen gyakori manapság. Nehéz megmondani, melyik betegség provokál egy másikat. Bár az orvosok megjegyzik, hogy a bronchiális asztmát általában olyan gyógyszerek helytelen használata előzi meg, amelyeknek csökkenteniük kell a nyomást.

Az orvos ajánlásainak be nem tartása és az önkezelés azok az okok, amelyek a statisztikák szerint leggyakrabban szövődményekhez és másodlagos betegségek kialakulásához vezetnek.

Kezelés és mellékhatások

A magas vérnyomás és az asztma kezelését csak szakember végezheti. Először is, egy ilyen orvos képes lesz helyesen elemezni a helyzetet, és a beteget a szükséges vizsgálatokra irányítani. Másodszor, az eredményekre összpontosítva, az orvos gyógyszereket ír fel a magas vérnyomás és a bronchiális asztma leküzdésére.

Ami a kezelést illeti, itt a következő gyógyszerkategóriák használhatók, amelyeknek saját mellékhatásai vannak:

bétablokkolók;

Ezek a gyógyszerek hörgőelzáródást okozhatnak asztmás betegeknél, valamint légúti reaktivitást válthatnak ki, ami gátolja az inhalációs és orális gyógyszerek terápiás hatását. A béta-blokkolók nem teljesen biztonságos gyógyszerek, így még az ebbe a kategóriába tartozó szemcseppek is súlyosbíthatják az asztmát vagy a magas vérnyomást.

Sajnos a modern orvostudomány vívmányai ellenére még mindig nincs pontos vélemény, ezért ennek a csoportnak a használata hörgőgörcsöt válthat ki. Ennek ellenére úgy gondolják, hogy ilyen helyzetben a szervezet paraszimpatikus rendszerének zavarai a fő tényező.

angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlók;

A mellékhatásokat tekintve a száraz köhögés a leggyakoribb, ez a tünet általában a felső légutak irritációja miatt jelentkezik. Az orvosok megfigyelései szerint a bronchiális asztmában szenvedő betegeknél gyakrabban fordul elő köhögés, mint az egészségeseknél.

Emellett légszomj, fulladás és magas vérnyomás figyelhető meg, illetve maga az asztma is súlyosbodhat. A szakemberek a mai napig ritkán írnak fel ACE-gátlót a bronchitisben, különösen az obstruktív formákban szenvedő betegeknek. Valójában azonban a légzőrendszer bármely betegsége kezelhető ezzel a gyógyszerkategóriával, a lényeg az, hogy az orvos helyesen válassza ki a gyógyszert. A betegnek tisztában kell lennie a lehetséges mellékhatásokkal. De még mindig jobb lesz, ha a betegséget angiotenzin II receptor antagonistákkal kezelik.

Ez a csoport kiváló az asztmások számára, de kiválthatja a hypokalaemia kialakulását. Hypercapnia is kialakulhat, ami elnyomja a légzőközpontot, ami növeli a hipoxémiát. Ha magas vérnyomás esetén a betegnek nincs kifejezett légúti duzzanata, akkor a diuretikumokat nagyon kis adagokban írják fel annak érdekében, hogy a mellékhatások nélkül maximális hatást érjenek el.

Az artériás magas vérnyomás és asztma esetén a betegek gyakran nifedipint és nikardipint írnak fel, amelyek a dihidropiridin csoportba tartoznak. Ezek a gyógyszerek segítenek ellazítani a tracheobronchiális fa izmait, gátolják a szemcsék felszabadulását a környező szövetekbe, és fokozzák a hörgőtágító hatást is. Számos megfigyelés szerint a magas vérnyomás kalcium-antagonistákkal történő kezelése nem okoz semmilyen komplikációt asztmás betegek légzési funkciójában. A magas vérnyomás problémájának optimális megoldása a monoterápia vagy a kalcium antagonisták diuretikumokkal való hígítása.

Ezeket a gyógyszereket nagyon óvatosan alkalmazzák a magas vérnyomás kezelésére, különösen akkor, ha a beteg bronchiális asztmában szenved. Ha a gyógyszereket szájon át veszik be, akkor a hörgők átjárhatóságában nem figyelhető meg változás, ehelyett a hörgők hisztaminra adott reakciójával lehet probléma. Bármely magas vérnyomás vagy bronchiális asztma elleni gyógyszert szakembernek kell felírnia. Bármilyen öngyógyítás egészségügyi szövődményeket okozhat, nem beszélve arról, hogy számos lehetséges mellékhatása van.

Asztmás hörghurut és kezelésének módszerei

Fentebb már megjegyeztük, hogy meg kell határozni, hogy melyik probléma a fő probléma - magas vérnyomás vagy asztma. Az elõzõ részben a magas vérnyomás orvosi kezelésével foglalkoztunk, most az asztmás hörghurutról beszélünk.

Az ilyen betegségek megszabadulása érdekében a következő módszereket alkalmazzák:

belső használatra szánt eszközök - gyógynövénykészítmények (kivonatok), dúsított komplexek, mikroelemek komplexei, klorofillipt, gyógyszerkészítmények;
népi gyógyászat - gyógynövényes főzetek és tinktúrák;
cseppek és szirupok orális adagolásra - gyógynövények kivonataival ábrázolhatók;
helyi hatású eszközök - kenőcsök, dörzsölés, borogatás, mikroorganizmusok, növényi pigmenteken alapuló anyagok, vitaminok és illóolajok, növényi zsírok és gyógynövény-infúziók;
az asztmás hörghurut kezelését vitaminterápia segítségével is végezzük - ezek az alapok szájon át vagy szubkután alkalmazhatók;
mellkas kezelésére szolgáló készítmények, bőrre gyakorolt hatást fejtenek ki, így használhatók gyógynövénykivonatok, természetes olajok makro-, mikroelemekkel és monovitaminokkal, klorofillipt;
ami a külső hatást illeti, továbbra is használhat beszélőt, amely tartalmazhat gyógynövényes infúziókat, ásványi anyagokat, gyógyszereket, klorofilliptet, és nem csak a mellkasra, hanem az egész testre, különösen az oldalakra is alkalmazható;
emulziók és gélek - helyi hatásokra alkalmazhatók a mellkasra, növényi pigmentek és zsírok, gyógynövénykivonatok, nyomelemek, A- és B-vitaminok, monovitaminok alapján készültek;
a bronchiális asztmát szintén sikeresen kezelik laktoterápia segítségével - ezek a teljes tehéntejből készült kivonatok intramuszkuláris injekciói, amelyekhez aloe falevet adnak;
apipunktúra - egy viszonylag új kezelési módszer, segít csökkenteni nemcsak az asztma, hanem a magas vérnyomás megnyilvánulásait is;
fizioterápia - ez a kezelés ultrahang, UHF, elektroforézis, külső lézeres vérbesugárzás, magnetoterápia, mágneses lézerterápia alkalmazását foglalja magában;
gyógyszerek - hörgőtágítók, antihisztaminok, köptetők, immunmodulátorok, gyulladáscsökkentő, antitoxikus, vírusellenes, nyálkaoldó szerek, gombaellenes és egyéb gyógyszerek.

Következtetésként

Alapvetően a bronchiális asztmára gyakorolt hatás belülről történik, így minden terápiás komponens a lehető legnagyobb mértékben kölcsönhatásba léphet a teljes légzőrendszerrel, a légutaktól a belső szervekig.

De ahhoz, hogy teljes mértékben megbirkózzon a magas vérnyomással és az asztmával, integrált megközelítésre van szüksége, vagyis a hagyományos és alternatív gyógyászat módszereit, valamint a fizioterápiát kell alkalmaznia.

A bronchiális asztmában szenvedő betegeknél gyakran megfigyelhető a vérnyomás (BP) emelkedése, és magas vérnyomás lép fel. A beteg állapotának normalizálása érdekében az orvosnak gondosan ki kell választania az asztma elleni nyomástablettákat. A magas vérnyomás kezelésére használt számos gyógyszer asztmás rohamokat okozhat. A terápiát két betegség figyelembevételével kell elvégezni a szövődmények elkerülése érdekében.

Az asztma és az artériás hipertónia okai eltérőek, a rizikófaktorok, a betegségek lefolyásának sajátosságai nem rendelkeznek közös jelekkel. De gyakran a bronchiális asztma rohamainak hátterében a betegek nyomásnövekedést tapasztalnak. A statisztikák szerint az ilyen esetek gyakoriak, rendszeresen előfordulnak.

A bronchiális asztma okoz-e magas vérnyomást a betegeknél, vagy ez a két párhuzamos betegség egymástól függetlenül alakul ki? A modern orvoslásnak két ellentétes nézete van a patológiák kapcsolatának kérdésében.

Egyes orvosok arról beszélnek, hogy külön diagnózist kell felállítani a magas vérnyomásban szenvedő asztmás betegeknél - pulmonális hipertónia.

Az orvosok a patológiák közötti közvetlen ok-okozati összefüggésekre mutatnak rá:

Az asztmások 35%-ánál artériás magas vérnyomás alakul ki;
asztmás roham során a vérnyomás meredeken emelkedik;
a nyomás normalizálása az asztmás állapot javulásával jár (rohamok hiánya).

Ennek az elméletnek a hívei az asztmát tartják a krónikus cor pulmonale kialakulásának fő tényezőjének, amely stabil nyomásnövekedést okoz. A statisztikák szerint a bronchiális rohamokban szenvedő gyermekeknél az ilyen diagnózis sokkal gyakrabban fordul elő.

Az orvosok második csoportja a függőség hiányáról és a két betegség közötti kapcsolatról beszél. A betegségek egymástól elkülönülten alakulnak ki, de jelenlétük befolyásolja a diagnózist, a kezelés hatékonyságát és a gyógyszerbiztonságot.

Függetlenül attól, hogy van-e kapcsolat a bronchiális asztma és a magas vérnyomás között, a patológiák jelenlétét figyelembe kell venni a megfelelő kezelési mód kiválasztásához. Számos vérnyomáscsökkentő tabletta ellenjavallt asztmás betegeknél.

A pulmonális hipertónia elmélete összekapcsolja a bronchiális asztmában kialakuló hipotenzió kialakulását oxigénhiánnyal (hipoxia), amely asztmásoknál a rohamok során jelentkezik. Mi a szövődmények előfordulási mechanizmusa?

Az oxigénhiány felébreszti a vaszkuláris receptorokat, ami az autonóm idegrendszer tónusának növekedését okozza.
A neuronok fokozzák a szervezet összes folyamatának aktivitását.
Növekszik a mellékvesékben termelődő hormon (aldoszteron) mennyisége.
Az aldoszteron fokozott stimulációt okoz az artériák falában.

Ez a folyamat a vérnyomás éles emelkedését okozza. Az adatokat a bronchiális asztma rohamai során végzett klinikai vizsgálatok igazolják.

A betegség hosszú ideje alatt, amikor az asztmát erős gyógyszerekkel kezelik, ez zavarokat okoz a szív munkájában. A jobb kamra megszűnik normálisan működni. Ezt a szövődményt cor pulmonale szindrómának nevezik, és az artériás magas vérnyomás kialakulását provokálja.

A bronchiális asztma kezelésében használt hormonális szerek a kritikus állapotok megsegítésére szintén növelik a betegek nyomását. A glükokortikoidokkal vagy orális gyógyszerekkel történő, gyakori használatú injekciók megzavarják az endokrin rendszert. Az eredmény magas vérnyomás, cukorbetegség, csontritkulás kialakulása.

A bronchiális asztma önmagában is okozhat artériás magas vérnyomást. A magas vérnyomás kialakulásának fő oka az asztmás betegek által használt rohamok enyhítésére szolgáló gyógyszerek.

Vannak olyan kockázati tényezők, amelyeknél gyakrabban figyelhető meg a nyomás növekedése az asztmás betegeknél:

túlsúly;
életkor (50 év után);
asztma kialakulása hatékony kezelés nélkül;
gyógyszerek mellékhatásai.

Egyes kockázati tényezők kiküszöbölhetők életmódváltással és orvosa gyógyszerszedésre vonatkozó ajánlásainak betartásával.

A bronchiális asztma magas vérnyomásának gyógyszerének megválasztása attól függ, hogy mi provokálja a patológia kialakulását. Az orvos alaposan kikérdezi a beteget, hogy megállapítsa, milyen gyakran fordulnak elő asztmás rohamok, és mikor figyelhető meg a nyomásnövekedés.

Két forgatókönyv létezik az események alakulására:

A vérnyomás emelkedik asztmás roham során;
nyomás nem függ a rohamoktól, folyamatosan emelkedik.

Az első lehetőség nem igényel speciális kezelést a magas vérnyomás kezelésére. Szükség van a támadás megszüntetésére. Ehhez az orvos kiválaszt egy asztmaellenes szert, jelzi az adagolást és a használat időtartamát. A legtöbb esetben a spray-vel történő belélegzés megállíthatja a támadást, csökkentheti a nyomást.

Ha a vérnyomás emelkedése nem függ a bronchiális asztma rohamaitól és remissziójától, akkor a magas vérnyomás kezelési módját kell választani. Ebben az esetben a gyógyszereknek a lehető legsemlegesebbnek kell lenniük az olyan mellékhatások jelenléte szempontjából, amelyek nem okozzák az asztmás betegek alapbetegségének súlyosbodását.

Az artériás hipertónia kezelésére számos gyógyszercsoportot alkalmaznak. Az orvos olyan gyógyszereket választ, amelyek nem károsítják a beteg légzőrendszerét, hogy ne bonyolítsák a bronchiális asztma lefolyását.

Végül is a gyógyszerek különböző csoportjainak mellékhatásai vannak:

A béta-blokkolók szöveti görcsöt okoznak a hörgőkben, megzavarják a tüdő szellőzését, fokozódik a légszomj.
Az ACE-gátlók (angiotenzin-konvertáló enzim) száraz köhögést (az őket szedő betegek 20%-ánál), légszomjat okoznak, súlyosbítva az asztmás betegek állapotát.
A diuretikumok a vérszérum káliumszintjének csökkenését (hipokalémia), a vér szén-dioxid-szintjének növekedését (hiperkapnia) okozzák.
Az alfa-blokkolók növelik a hörgők érzékenységét a hisztaminnal szemben. Szájon át szedve gyakorlatilag biztonságos gyógyszerek.

A komplex kezelés során fontos figyelembe venni az asztmás rohamot megállító gyógyszerek hatását a magas vérnyomás megjelenésére. A béta-agonisták egy csoportja (Berotek, Salbutamol) hosszan tartó használat mellett vérnyomás-emelkedést vált ki. Az orvosok ezt a tendenciát figyelik meg az inhalációs aeroszol adagjának növelése után. Hatása alatt a szívizom izmait stimulálják, ami a szívfrekvencia növekedését okozza.

A hormonális gyógyszerek (metilprednizolon, prednizolon) bevétele megsérti a véráramlást, növeli az áramlás nyomását az erek falán, ami éles vérnyomásugrásokat okoz. Az adenozinerg szerek (aminofillin, eufillin) szívritmuszavarhoz vezetnek, ami nyomásnövekedést okoz.

a magas vérnyomás tüneteinek csökkenése;
hörgőtágítókkal való interakció hiánya;
antioxidáns tulajdonságok;
csökkent vérrögképződési képesség;
köhögéscsillapító hatás hiánya;
a gyógyszer nem befolyásolhatja a vér kalciumszintjét.

A kalcium antagonista csoport készítményei minden követelménynek megfelelnek. Tanulmányok kimutatták, hogy ezek az alapok még rendszeres használat mellett sem zavarják a légzőrendszert. Az orvosok kalciumcsatorna-blokkolókat alkalmaznak a komplex terápiában.

Ennek az akciónak két gyógyszercsoportja van:

dihidropiridin (felodipin, nikardipin, amlodipin);
nem dihidropiridin (Isoptin, Verapamil).

Az első csoportba tartozó gyógyszereket gyakrabban használják, nem emelik a pulzusszámot, ami fontos előny.

A komplex terápiában vízhajtókat (Lasix, Uregit), kardioszelektív szereket (Concor), kálium-megtakarító gyógyszercsoportot (Triampur, Veroshpiron), diuretikumokat (Thiazid) is alkalmaznak.

A gyógyszerek kiválasztását, formájukat, adagolásukat, a használat gyakoriságát és időtartamát csak orvos végezheti el. Az önkezelés súlyos szövődmények kialakulását fenyegeti.

Gondosan kell kiválasztani a "cor pulmonale szindrómában" szenvedő asztmás betegek kezelési módját. Az orvos további diagnosztikai módszereket ír elő a test általános állapotának felmérése érdekében.

A hagyományos orvoslás olyan módszerek széles skáláját kínálja, amelyek segítenek csökkenteni az asztmás rohamok gyakoriságát, valamint csökkentik a vérnyomást. Gyógynövénygyűjtemények, tinktúrák, dörzsölés csökkenti a fájdalmat a súlyosbodás során. A hagyományos orvoslás alkalmazását a kezelőorvossal is meg kell állapodni.

A bronchiális asztmában szenvedő betegek elkerülhetik az artériás hipertónia kialakulását, ha betartják az orvos kezelési és életmódbeli ajánlásait:

Enyhítse az asztmás rohamokat helyi készítményekkel, csökkentve a méreganyagok hatását az egész szervezetre.
Rendszeresen ellenőrizze a pulzusszámot és a vérnyomást.
Ha szívritmuszavarokat vagy stabil nyomásnövekedést tapasztal, forduljon orvoshoz.
Évente kétszer végezzen kardiogramot a patológiák időben történő felismerése érdekében.
Krónikus magas vérnyomás esetén szedjen fenntartó gyógyszereket.
Kerülje a fokozott fizikai erőfeszítést, a stresszt, a nyomásesések provokálását.
Hagyja fel a rossz szokásokat (a dohányzás súlyosbítja az asztmát és a magas vérnyomást).

A bronchiális asztma nem mondat és közvetlen oka az artériás hipertónia kialakulásának. Az időben történő diagnózis, a tüneteket, kockázati tényezőket és mellékhatásokat figyelembe vevő helyes kezelés, valamint a szövődmények megelőzése lehetővé teszi, hogy az asztmás betegek hosszú évekig éljenek.

forrás

idős kor;
elhízottság;
olyan gyógyszerek szedése, amelyeknek mellékhatása van magas vérnyomás formájában.

A magas vérnyomás lefolyásának jellemzői a bronchiális asztma hátterében a szövődmények fokozott kockázata az agyi és koszorúér-keringési zavarok, a kardiopulmonális elégtelenség formájában. Különösen veszélyes, hogy az asztmás betegeknél az éjszakai nyomás nem csökken kellően, és roham során az állapot éles romlása lehetséges hipertóniás krízis formájában.

A szisztémás hipertónia előfordulását magyarázó mechanizmusok egyike a hörgőgörcs miatti elégtelen oxigénellátás, amely érösszehúzó vegyületek vérbe jutását idézi elő. Az asztma hosszú lefolyása esetén az artériás fal károsodik. Ez a belső membrán diszfunkciójában és az edények fokozott merevségében nyilvánul meg.

További információ a szív-asztma sürgősségi ellátásáról itt.

intenzív fejfájás, diffúz vagy a halántékra és a fej hátsó részére korlátozódik;
zaj a fülben; A magas vérnyomás jelei
nehézség a fejben;
szédülés;
állandó gyengeség érzése;
gyors kifáradás;
hányinger;
látás károsodás;
álmatlanság;
fokozott szívverés;
izzadó;
kézremegés;
a végtagok zsibbadása;
nyomós fájdalmak a szív régiójában.

Ez felgyorsítja az összehúzódások ritmusát és növeli a perctérfogatot. A szisztolés vérnyomás emelkedik és a diasztolés nyomás csökken. A magas pulzusú vérnyomás, a hirtelen fellépő tachycardia és a roham során felszabaduló stresszhormonok jelentős keringési zavarhoz vezetnek.

forrás

Tabletták magas vérnyomás kezelésére asztmában. Hipertónia és bronchiális asztma. Milyen élelmiszerek csökkenthetik a vérnyomást

Ami a kezelést illeti, itt a következő gyógyszerkategóriák használhatók, amelyeknek saját mellékhatásai vannak:

angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlók;

Az ilyen betegségek megszabadulása érdekében a következő módszereket alkalmazzák:

belső használatra szánt eszközök - gyógynövénykészítmények (kivonatok), dúsított komplexek, mikroelemek komplexei, klorofillipt, gyógyszerkészítmények;
népi gyógyászat - gyógynövényes főzetek és tinktúrák;
cseppek és szirupok orális adagolásra - gyógynövények kivonataival ábrázolhatók;
helyi hatású eszközök - kenőcsök, dörzsölés, borogatás, mikroorganizmusok, növényi pigmenteken alapuló anyagok, vitaminok és illóolajok, növényi zsírok és gyógynövény-infúziók;
az asztmás hörghurut kezelését vitaminterápia segítségével is végezzük - ezek az alapok szájon át vagy szubkután alkalmazhatók;
mellkas kezelésére szolgáló készítmények, bőrre gyakorolt hatást fejtenek ki, így használhatók gyógynövénykivonatok, természetes olajok makro-, mikroelemekkel és monovitaminokkal, klorofillipt;
ami a külső hatást illeti, továbbra is használhat beszélőt, amely tartalmazhat gyógynövényes infúziókat, ásványi anyagokat, gyógyszereket, klorofilliptet, és nem csak a mellkasra, hanem az egész testre, különösen az oldalakra is alkalmazható;
emulziók és gélek - helyi hatásokra alkalmazhatók a mellkasra, növényi pigmentek és zsírok, gyógynövénykivonatok, nyomelemek, A- és B-vitaminok, monovitaminok alapján készültek;
a bronchiális asztmát szintén sikeresen kezelik laktoterápia segítségével - ezek a teljes tehéntejből készült kivonatok intramuszkuláris injekciói, amelyekhez aloe falevet adnak;
apipunktúra - egy viszonylag új kezelési módszer, segít csökkenteni nemcsak az asztma, hanem a magas vérnyomás megnyilvánulásait is;
fizioterápia - ez a kezelés ultrahang, UHF, elektroforézis, külső lézeres vérbesugárzás, magnetoterápia, mágneses lézerterápia alkalmazását foglalja magában;
gyógyszerek - hörgőtágítók, antihisztaminok, köptetők, immunmodulátorok, gyulladáscsökkentő, antitoxikus, vírusellenes, nyálkaoldó szerek, gombaellenes és egyéb gyógyszerek.

Mint tudják, a vérnyomás szinte minden embernél növekszik az életkorral. Az asztmás betegek számára azonban a magas vérnyomás jelenléte rossz prognosztikai jel. Az ilyen betegek különös figyelmet és gondosan megtervezett gyógyszeres terápiát igényelnek.

Vérnyomást ellenőrző orvos/ápolónő.

Annak ellenére, hogy a két betegség patogenetikailag nem kapcsolódik egymáshoz, azt találták, hogy a vérnyomás meglehetősen gyakran emelkedik asztmában.

Egyes asztmásoknál nagy a kockázata a magas vérnyomás kialakulásának, nevezetesen az embereknek:

Idős kor.
Megnövekedett testsúllyal.
Súlyos, kontrollálatlan asztmával.
Olyan gyógyszerek szedése, amelyek magas vérnyomást provokálnak.

Az orvosok külön megkülönböztetik a másodlagos magas vérnyomást. A magas vérnyomás névleges formája gyakrabban fordul elő bronchiális asztmában szenvedő betegek körében. Ennek oka a krónikus cor pulmonale kialakulása a betegekben. Ez a kóros állapot a pulmonalis keringés magas vérnyomása miatt alakul ki, ami viszont hipoxiás érszűkülethez vezet. Ez utóbbi a szervezet kompenzációs mechanizmusa, amely a tüdő ischaemiás területeinek kisebb vérellátásából áll azon területek felé, ahol intenzív a gázcsere.

A bronchiális asztmát azonban ritkán kíséri tartós nyomásnövekedés a pulmonalis artériákban és vénákban. Éppen ezért asztmás betegeknél a krónikus cor pulmonale okozta másodlagos hipertónia kialakulásának lehetősége csak akkor lehetséges, ha egyidejűleg krónikus tüdőbetegségük van (például obstruktív betegség).

Ritkán a bronchiális asztma másodlagos magas vérnyomáshoz vezet a többszörösen telítetlen arachidonsav szintézisének zavara miatt. De az ilyen betegek magas vérnyomásának leggyakoribb oka olyan gyógyszerek, amelyeket hosszú ideig használnak az alapbetegség tüneteinek megszüntetésére.

Ezek a gyógyszerek közé tartoznak a szimpatomimetikumok és a kortikoszteroidok. Tehát a Fenoterol és a Salbutamol, amelyeket meglehetősen gyakran használnak, nagy dózisban növelhetik a szívfrekvenciát, és ennek megfelelően növelhetik a hipoxiát a szívizom oxigénigényének növelésével.

Érdemes megjegyezni, hogy az asztmás roham átmeneti nyomásnövekedést okozhat. Ez az állapot a betegre nézve életveszélyes, mert a megnövekedett intrathoracalis nyomás és a vena cava felső és alsó pangása hátterében gyakran alakul ki a nyaki vénák duzzanata és tüdőembóliához hasonló klinikai kép. Az ilyen állapot, különösen azonnali orvosi ellátás nélkül, halálhoz vezethet. Ezenkívül a magas vérnyomással járó bronchiális asztma veszélyes az agyi és koszorúér-keringési rendellenességek vagy a szív-tüdő-elégtelenség kialakulására.

[ File # csp8995671, License # 1702849 ]A http://www.canstockphoto.com webhelyen keresztül licencelve a végfelhasználói licencszerződésnek megfelelően (http://www.canstockphoto.com/legal.php)
(c) Can Stock Photo Inc. / Portokalis Ha egy bronchiális asztmában szenvedő személy magas vérnyomást észlelt, azonnal forduljon orvoshoz. Kategorikusan nem ajánlott önállóan választani a magas vérnyomás elleni tablettákat, mivel sok közülük ellenjavallt asztmás betegek számára, mert csak ronthatják az állapotot.

A kezelés taktikájának meghatározásakor az orvos először megállapítja, hogy van-e összefüggés az asztmás rohamok és a vérnyomás emelkedése között. Ha mindkét állapot összefügg egymással, akkor csak a tüdőbetegség tüneteinek enyhítésére írnak fel gyógyszereket. Ha nem, akkor speciális gyógyszereket választanak ki, amelyek kiküszöbölik az artériás hipertónia jeleit. Az ilyen gyógyszereknek:

Antitrombotikus aktivitással rendelkezik.
Mutasson antioxidáns aktivitást.
Tartsa a megfelelő szinten a káliumszintet, hogy megelőzze a tüdőelégtelenség kialakulását.
Ne köhögtesse a beteget.
Ne lépjen kapcsolatba hörgőtágítókkal.

Előnyben részesítik azokat a gyógyszereket, amelyek helyi, nem pedig szisztémás hatást fejtenek ki a szervezetben. Fenntartó terápiaként krónikus magas vérnyomás esetén diuretikumokat (főleg kálium-megtakarító - Veroshpiron, Triampur), kálium- és magnéziumkészítményeket írhat fel az orvos.

A bronchiális asztmában a nyomás elleni gyógyszer kiválasztását óvatosan kell végezni, mindig figyelembe véve a mellékhatásokat. A kezelés során előnyben részesítik azokat a gyógyszereket, amelyek nem rontják a tüdő szellőzőképességét.

Mint már említettük, a bronchiális asztma előrehaladhat néhány helytelenül kiválasztott vérnyomáscsökkentő gyógyszer hátterében.

Bétablokkolók. Olyan gyógyszercsoport, amely fokozza a hörgőelzáródást, a légutak reaktivitását és csökkenti a szimpatomimetikumok terápiás hatását. Így a gyógyszerek súlyosbítják a bronchiális asztma lefolyását. Jelenleg a szelektív béta-blokkolók (Atenolol, Tenoric) alkalmazása kis adagokban megengedett, de csak szigorúan az indikációknak megfelelően.
Néhány diuretikum. Asztmás betegeknél ez a gyógyszercsoport hypokalaemiát okozhat, ami a légzési elégtelenség progressziójához vezet. Meg kell jegyezni, hogy a diuretikumok béta-2-agonistákkal és szisztémás glükokortikoszteroidokkal együttes alkalmazása csak fokozza a nem kívánt káliumkiválasztást. Ezenkívül ez a gyógyszercsoport képes növelni a véralvadást, metabolikus alkalózist okozni, aminek következtében a légzőközpont gátolt, és a gázcsere mutatók romlanak.
ACE-gátlók. Ezeknek a gyógyszereknek a hatása megváltoztatja a bradikinin metabolizmusát, növeli a gyulladáscsökkentő anyagok tartalmát a tüdő parenchymában (P-anyag, neurokinin A). Ez hörgőszűkülethez és köhögéshez vezet. Annak ellenére, hogy ez nem abszolút ellenjavallat az ACE-gátlók kijelölésére, a kezelésben továbbra is előnyben részesítik a gyógyszer egy másik csoportját.

A gyógyszerek egy másik csoportja, amelynek alkalmazásakor ügyelni kell, az alfa-blokkolók (Physiotens, Ebrantil). Tanulmányok szerint növelhetik a hörgők érzékenységét a hisztaminnal szemben, valamint fokozhatják a légszomjat bronchiális asztmában szenvedő betegeknél.

Milyen vérnyomáscsökkentő szerek használhatók még bronchiális asztmában?

Az első vonalbeli gyógyszerek közé tartoznak a kalcium antagonisták. Nem- és dihidropidra oszthatók. Az első csoportba tartozik a Verapamil és a Diltiazem, amelyeket ritkábban alkalmaznak asztmás betegek egyidejű pangásos szívelégtelenség esetén, pulzusszám-növelő képességük miatt.

A dihidropiridin kalcium antagonisták (Nifedipin, Nicardipin, Amlodipin) a leghatékonyabb vérnyomáscsökkentő gyógyszerek a bronchiális asztmában. Kitágítják az artéria lumenét, javítják endotéliumának működését, megakadályozzák benne az ateroszklerotikus plakkok kialakulását. A légzőrendszer részéről - javítja a hörgők átjárhatóságát, csökkenti reaktivitásukat. A legjobb terápiás hatást akkor érte el, ha ezeket a gyógyszereket tiazid diuretikumokkal kombinálták.

Azokban az esetekben azonban, amikor a beteg egyidejűleg súlyos szívritmuszavarban szenved (atrioventrikuláris blokk, súlyos bradycardia), a kalcium-antagonisták alkalmazása tilos.

Az asztmában általánosan használt vérnyomáscsökkentő gyógyszerek másik csoportja az angiotenzin II receptor antagonisták (Cozaar, Lorista). Tulajdonságaikban hasonlóak az ACE-gátlókhoz, azonban ez utóbbiakkal ellentétben nem befolyásolják a bradikinin metabolizmusát, így nem okoznak olyan kellemetlen tünetet, mint a köhögés.

A légúti betegségben szenvedők 35%-a magas vérnyomásban szenved;
rohamok (exacerbációk) során a nyomás emelkedik, a remisszió időszakában pedig normalizálódik.

A betegség lefolyásának megfelelően

Másodlagos (tüneti)	Más betegségek szövődményeként jelenik meg.
jóindulatú	A tünetek észrevehetetlen és elhúzódó kialakulása.
Rosszindulatú	Gyorsan fejlődik.
Nyomásszint szerint	Lágy (1. fokozat)	A betegség nem igényel orvosi kezelést. A beteg csak életmódját változtathatja meg.
	Mérsékelt (2. fokozat)	160 feletti nyomás 109 mutatón. Gyógyászati módszerek alkalmazása
	Súlyos (3. fokozat)	A leolvasások 180 felett vannak 110 felett. A nyomás folyamatosan ezen a szinten van. Más szervek esetleges károsodása.

Roham során a vérnyomás emelkedik.

A béta-blokkoló asztmásoknál hörgőelzáródást vagy hörgőgörcsöt okozhat, blokkolja az asztma elleni szerek és inhalációk alkalmazásának hatását.
Az ACE-gyógyszer száraz köhögést, légszomjat okoz.
A diuretikum hypokalaemiát vagy hypercapniát okozhat.
kalcium antagonisták. A vizsgálatok szerint a gyógyszerek nem okoznak szövődményeket a légzésfunkcióban.
Alfa blokkoló. Bevételükkor a szervezet helytelen reakcióját válthatják ki a hisztaminra.

A bronchiális asztmát gyakran magas vérnyomás kíséri. Ez a kombináció mindkét betegség lefolyásának kedvezőtlen prognosztikai jelére utal. A legtöbb asztma gyógyszer rontja a magas vérnyomás lefolyását, és fordított reakciók figyelhetők meg, amelyeket figyelembe kell venni a terápia során.

A bronchiális asztmának és a magas vérnyomásnak nincsenek közös előfeltételei az előfordulásnak - különböző rizikófaktorok, betegpopuláció, fejlődési mechanizmusok. A betegségek gyakori ízületi lefolyása alkalmat adott e jelenség mintázatainak tanulmányozására. Olyan állapotokat találtak, amelyek gyakran növelik a vérnyomást asztmás betegeknél:

idős kor;
elhízottság;
dekompenzált asztma;
olyan gyógyszerek szedése, amelyeknek mellékhatásai vannak a formában.

A magas vérnyomás lefolyásának jellemzői a bronchiális asztma hátterében a szövődmények fokozott kockázata az agyi és koszorúér-keringési zavarok, a kardiopulmonális elégtelenség formájában. Különösen veszélyes, hogy az asztmás betegek éjszaka nem érnek elég nyomást, és roham során állapotuk éles romlása lehetséges.

A szisztémás magas vérnyomás kialakulását magyarázó mechanizmusok egyike a hörgőgörcs, amely érösszehúzó vegyületek felszabadulását idézi elő a vérben. Az asztma hosszú lefolyása esetén az artériás fal károsodik. Ez a belső membrán diszfunkciójában és az edények fokozott merevségében nyilvánul meg.

A bronchiális asztmában a vérnyomás emelkedését a következő klinikai tünetek gyanítják:

A legsúlyosabb esetekben az asztmás roham és válság hátterében görcsös szindróma, eszméletvesztés lép fel. Ez az állapot agyi ödémává alakulhat, ami végzetes következményekkel jár a betegre nézve. A szövődmények második csoportja a tüdőödéma kialakulásának lehetőségével jár, mind a szív-, mind a tüdődekompenzáció miatt.

A magas vérnyomás és a bronchiális asztma kombinációjában szenvedő betegek kezelésének összetettsége abban rejlik, hogy a legtöbb terápiás gyógyszernek olyan mellékhatásai vannak, amelyek rontják e patológiák lefolyását.

A béta-agonisták hosszú távú alkalmazása asztmában a vérnyomás folyamatos emelkedését okozza. Így például a Berotek és a Salbutamol, amelyeket az asztmás betegek nagyon gyakran használnak, csak kis dózisokban szelektíven hatnak a bronchiális béta-receptorokra. Ezen aeroszolok dózisának vagy belélegzésének gyakoriságának növelésével a szívizomban található receptorok is stimulálódnak.

Ez felgyorsítja az összehúzódások ritmusát és növeli a perctérfogatot. A diasztolés emelkedik és csökken. A magas pulzusú vérnyomás, a stresszhormonok éles felszabadulása roham során jelentős keringési zavarhoz vezet.

A kortikoszteroidok csoportjába tartozó hormonális készítmények, amelyeket súlyos bronchiális asztmára írnak fel, valamint az Eufillin, amely szívritmuszavarokhoz vezet, negatív hatással van a hemodinamikára.

Ezért a magas vérnyomás kezelésére bronchiális asztma jelenlétében bizonyos csoportok gyógyszereit írják fel.

Előnyös a diuretikumok alkalmazása a hurokkábítószerek csoportjából - Lasix, Uregit, valamint kálium-megtakarító - Veroshpiron és Triampur.

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek felírásakor figyelembe kell venni, hogy a béta-blokkolók hörgőgörcsöt okoznak. Ez rontja a tüdő szellőzését, és légszomjban, a légszomj fokozódásában nyilvánul meg. Ez különösen igaz a nem szelektív hatású gyógyszerekre.

Alacsony dózisú kardioszelektív szerek egyidejű tachycardia kezelésére, és alkalmazhatók asztmás betegeknél. A betegek e kategóriája számára a legbiztonságosabbak az analógjai.

Az angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók szedésének gyakori szövődménye a makacs szárazság. Ezért, bár ezek a gyógyszerek közvetlenül nem befolyásolják a hörgők tónusát, de a légszomj rohamai, amelyek fulladásba fordulnak, a légzési elégtelenség jelentősen rontja az asztmás betegek közérzetét.

A "tüdőszív" kialakulása

Súlyos esetekben az asztmás betegeknél a cor pulmonale nevű tünetegyüttes alakul ki.. Az ilyen betegek hajlamosak súlyos ritmuszavarokra – és nem szabad olyan kalcium-antagonistákat alkalmazniuk, amelyek lassítják a szívritmust.

Ezzel kapcsolatban minden olyan betegnek, aki hormonális gyógyszereket szed és aeroszolokat használ az asztmás roham enyhítésére, javasoljuk, hogy naponta ellenőrizze pulzusszámát és vérnyomását. Folyamatos növekedésük vagy csökkenésük esetén forduljon orvosához a terápia korrekciója érdekében.

A száraz köhögés az angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók csoportjába tartozó vérnyomáscsökkentő gyógyszerek mellékhatása. Különösen gyakran fordul elő tabletták használatakor:

első generáció - Enap, Captopril;
folyamatosan és nagy adagokban;
allergénekre túlérzékeny betegeknél;
idős korban;
krónikus bronchitis, bronchiális asztma hátterében;
dohányzókban.

Az ilyen reakcióra való örökletes hajlamot is megállapították. A köhögés nem okoz szövődményeket, de jelentősen rontja a betegek életminőségét, és arra kényszeríti őket, hogy gyógyszert szedjenek az elnyomására. Általában nem sokat segítenek, és gyógyszerváltás szükséges a megszabaduláshoz. Ebben az esetben a legjobb egy másik csoportra váltani.

Bebizonyosodott, hogy a sartanokhoz, a gyógyszerek kereskedelmi neveihez kapcsolódó nyomáscsökkentő gyógyszerek gyakorlatilag nem okoznak köhögést:

Az asztmás betegek vérnyomáscsökkentő tablettái nem szűkíthetik a hörgők lumenét, ehhez a következő csoportok közül választhatnak:

forrás

Sok éven át küzdött HIPERTONIÓVAL sikertelenül?

Az intézet vezetője: „Meg fogsz lepődni, milyen könnyen gyógyítható a magas vérnyomás, ha naponta szeded.

A magas vérnyomás meglehetősen gyakori betegség. Ez a betegség manapság nemcsak az időseket, hanem a fiatalokat is érinti. Ezt a tendenciát egészen egyszerűen magyarázzák: nagyszámú krónikus betegség, idő előtti kezelés, minimális fizikai aktivitás, alultápláltság – mindezek a magas vérnyomás közvetlen okai. Milyen tablettákat vegyek a magas vérnyomásra? Mi fenyeget minden egyes öngyógyítás vagy ellenőrizetlen gyógyszerbevitel esetén?

Bővebben itt…

Amint azt az orvosi gyakorlat mutatja, az artériás magas vérnyomás olyan probléma, amellyel negyvenöt és ötven év között mindenki szembesül.

A magas vérnyomás kezelésére mindenekelőtt orvoshoz kell fordulni. Ő elvégzi a test teljes diagnózisát, meghatározza ennek a jelenségnek az okát, és gyógyszereket ír fel a magas vérnyomás kezelésére. Az ilyen kezelés megkezdésekor érdemes emlékezni arra, hogy minden magas vérnyomás elleni gyógyszert rendszeresen kell szedni, a szervezet fokozatosan hozzászokik bármelyikhez, így hatásuk gyengül. Ezeket a tényeket figyelembe véve félévente vagy évente orvoshoz kell fordulni, módosítani kell a kezelést, módosítani kell a vérnyomáscsökkentő eszközöket a stabil és megbízható hatás érdekében.

Mindenkinek, aki elkezdi a kezelést, tudnia kell, hogy a magas vérnyomás elleni tabletták más-más farmakológiai csoportba tartoznak, ezért eltérő hatásmechanizmussal rendelkeznek a szervezetre.

Milyen magas vérnyomás elleni tablettákat írhat fel az orvos a betegnek? Minden gyógyszer, függetlenül a csoporttól és a fő hatóanyagtól, jól csökkenti a nyomást.

A használható főbb csoportok közé tartoznak a következők:

vizelethajtó (diuretikum) gyógyszerek, amelyek csökkentik a vérnyomást;
táguló edények;
gyógyszerek - kalcium antagonisták;
olyan gyógyszerek, amelyek blokkolják az angiotenzin receptorokat;
neurotróp;
ACE-gátló gyógyszerek.

Az orvos többféle gyógyszert kombinálhat különböző csoportokból, injekciók formájában vagy szájon át történő alkalmazásra írhat fel gyógyszereket.

A magas vérnyomás elleni gyógyszereket szükségszerűen tüneti kezeléssel kombinálják, beleértve a krónikus betegségek megelőzését, például: nephropathia és diabetes mellitus koszorúér-betegséggel és az agy vérkeringésének patológiájával.

Minden vérnyomáscsökkentő gyógyszernek sok mellékhatása van, ezért az egész szervezet alapos diagnózisát kell elvégeznie.

Az ilyen típusú magas vérnyomás elleni készítmények a leggyakoribbak, ezeket az orvosok és a betegek választják kezelésként vagy megelőző intézkedésekként. Az ilyen gyógyszerek fő pozitív tulajdonsága, hogy használhatók, és emellett megvédik a belső szerveket az elvonási szindrómától.

Ennek a csoportnak a nagynyomású gyógyszerének sajátossága a fogadás kezdeti szakaszában rejlik. A kezelés kezdete a minimális dózis, amely minden nap növekszik, és az optimálisra kerül. A hosszú és stabil eredmény érdekében az előírt gyógyszereket 2-4 hétig nagy nyomáson kell bevenni.

Ebben a csoportban a vérnyomáscsökkentő gyógyszereknek a következő hátrányai vannak:

előfordulhat a hipotenzív hatás "csúszásának" szindróma. Sok embernek nem sikerül stabilizálnia és kontrollálnia vérnyomását ezekkel a gyógyszerekkel;
Ezek a gyógyszerek száraz köhögést okozhatnak. Ebben az esetben a választott magas vérnyomás elleni gyógyszert azonnal meg kell szakítani;
idős korban az inhibitoroknak sok súlyos mellékhatása van, beleértve a Quincke-ödémát;
a nyomás rosszabbul csökken, ha a bevitelt nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekkel kombinálják;
Ez a gyógymód hatékonyan segít, de ugyanakkor megtartja a káliumot a szervezetben.

Ezeket a magas nyomású gyógyszereket óvatosan kell bevenni azoknál az embereknél, akiknek súlyos gyomor-bélrendszeri patológiái vannak. A magas vérnyomás hatékony csökkentése csak akkor lehetséges, ha a biotranszformációs folyamatok a májban és a gyomornyálkahártyán megfelelően zajlanak.

Az ACE-gátló gyógyszereket naponta egyszer kell bevenni, étkezéstől függetlenül. A nyomás egy órán belül csökkenthető, a maximális terápiás hatás 6 óra elteltével érhető el, és további 18 órán át fennmarad. Az aktív komponensek kilépése a szervezetből a vesén keresztül történik, ezért a veseelégtelenségben szenvedők óvatosan isszák ezeket a gyógyszereket.

Vese- és gasztrointesztinális traktusban szenvedőknek ACE-gátlók alkalmazása szükséges, amelyek a vesén és a beleken keresztül is kiválasztódnak, így a mellékhatások kockázata jelentősen csökken.

Milyen tablettákat kell inni az ACE-gátló csoport magas vérnyomásától?

Enalapril. Az analóg gyógyszerek a következők: Renipril, Invoril, Enap, Berlipril, Enam. Ezekkel a gyógyszerekkel naponta legalább kétszer csökkenteni kell a magas nyomást, mivel a hatás időtartama korlátozott.
Ramipril. Analógként a következőket szedheti: Priramil, Dilaprel, Hartil, Amprilan. Ezek gyorsan csökkentő gyógyszerek, amelyek kétféle módon ürülnek ki a szervezetből.
Lizinopril. Az analógok listája: Diropress, Lisinoton, Listril, Diroton. A magas vérnyomás ezekkel a gyógyszerekkel kezelhető olyan embereknél, akiknek kórtörténetében májbetegség szerepel.
Fosinopril. Inni is lehet analógokat: Fozinap, Fozikard, Physinotek. A gyógyszereknek 2 kiválasztási módja van.
Perindopril. Ez a fajta gyógyszer a magas vérnyomás kezelésére mellékhatások nélkül. Könnyen bevehető, és nem igényel vizet.
Cilazapril. Ezek a tabletták gyorsan csökkentik a nyomást, de költségüket nem mindig indokolja a gyors hatás.
Kapoten. Ezek gyorsan ható magas vérnyomás elleni tabletták. Nem ajánlott rendszeresen szedni, de minden hipertóniás betegnek rendelkeznie kell az elsősegély-készlettel, hogy azonnal csökkentse a magas arányt.

Mit és hogyan kell inni, csak a kezelőorvos tudja megmondani.

A magas vérnyomás ebbe a csoportba tartozó gyógyszerekkel történő kezelésében a hatás hasonló az ACE-gátlókhoz, ezért sok orvos alternatívaként használja őket. Sok gyógyszernek ugyanaz a hatása, étkezéstől függetlenül naponta egyszer isszák meg.

Az ebbe a csoportba tartozó hatékony gyógyszerek listája:

Valzartan. A gyógyszer gyorsan csökkenti a nyomást, de sok mellékhatást okoz. A Valsartan analógjai: Nortivan, Valsakor, Sartavel, Valz.
A lozartán hatékony gyógyszer a köszvényben szenvedők számára. Analógok: Lozap, Lorista, Presartan.
Az olmezartán-medoxomil idősek magas vérnyomásának kezelésére szolgáló gyógyszer. Lágy és hosszan tartó hatást biztosítanak.
Candesartan. Ezek a nyomáscsökkentő gyógyszerek a legkockázatosabbak, mert gyorsan függőséget okoznak.
Telmizartán. A megnövekedett nyomás egy órán belül stabilizálható, 3 óra elteltével a maximális terápiás hatás érhető el.
Eprosartan. Az emberek számára ezek a gyógyszerek a legbiztonságosabbak, mivel minimális mellékhatásaik vannak.

Milyen gyógyszereket kell használni ebből a csoportból? A gyógyszer kiválasztásakor konzultálnia kell orvosával, el kell végeznie a test diagnózisát, összehasonlítani a várható eredményt és a bevétele után előforduló mellékhatásokat.

Ennek a gyógyszercsoportnak egyértelmű célja van, a nyomás csökkentésére és a pulzusszám csökkentésére szolgálnak. A kinevezés fő indikációja a magas vérnyomás betegsége a tachycardia, a koszorúér-betegség hátterében. Ha a beteg kórtörténetében bradycardia szerepel, akkor a hirtelen szívmegállás mellékhatás lehet.

Ha a beteg magas vérnyomásban szenved, a gyógyszert fokozatosan adják be, a minimális adaggal kezdve. Az ezekkel a tablettákkal végzett kezelés a nyomás és a pulzusszám folyamatos ellenőrzését igényli. Magas vérnyomás és percenként ötven-hatvan ütés közötti pulzus esetén tilos gyógyszert adni.

Ne szedje ezeket a gyógyszereket, ha:

bronchiális asztma;
COPD;
cukorbetegség.

Az ebbe a csoportba tartozó összes gyógyszer növeli a beteg testsúlyának hirtelen növekedésének kockázatát.

A legjobb gyógyszer az ilyen típusú magas vérnyomás kezelésére:

Metaprolol torta. Csökkentett nyomás érhető el egy hosszan tartó gyógyszer - Egilok - segítségével. A napi adag 2 tabletta, bármikor elfogyasztható, részekre osztva.
Metaprolol-szukcinát. Analógok: Egilok S, Metozok. Ez a gyógyszer gyorsan segít, a tablettákat egészben, rágás nélkül kell inni.
Carvedilol. Ezek a magas vérnyomás elleni gyógyszerek hatékony értágítók. Segítenek eltávolítani a koleszterint és lebontani a zsírt. Naponta kétszer étkezés után kell bevenni.

Az idősek nyomásának csökkentését ebbe a csoportba tartozó gyógyszerekkel óvatosan kell végezni, súlyos szövődmények alakulhatnak ki.

Milyen gyógyszerek szedhetők ebből a csoportból? A vérnyomás csökkentését a test perifériás ereinek befolyásolásával, azok tágulásával érik el. Ha ebbe a csoportba tartozó gyógyszerekkel csökkentjük a nyomást, akkor nem kell aggódnia az anyagcsere folyamatok miatt, ne feledje, hogy ezzel párhuzamosan a trombózis és az érelmeszesedés megelőzése is folyik.

A leghatékonyabbak a következő gyógyszerek:

Nifedipin. Analógok: Fenigidin, Corinfar, Kordipin - mind az 1. generáció antagonistái. A mellékhatások nélküli nyomás 30-40 perc alatt csökken. Ha a tablettákat nem lenyelik, hanem a nyelv alá teszik, akkor az eredmény 5 perc múlva látható. Az orvosok azt javasolják, hogy az ilyen típusú gyógyszereket csak a magas nyomás gyors csökkentésére használják. A következő lépés a kezelőorvos döntése.
Amlodipin. Ennek a gyógyszernek számos analógja van, a leghíresebbek a Kalchek, a Tenox, a Normodipin és mások. A nyomásmutatók csökkenése csak 1-2 óra múlva következik be, de a hatás egy napig tart.
Isradipin. Az elhúzódó hatású gyógyszert, gyakorlatilag nem okoz ödémát, naponta kétszer kell bevenni.

Azoknál a betegeknél, akiknek a kórtörténetében a hörgőrendszer betegségei szerepelnek, Isoptin vagy Finoptin alkalmazható.

Ha úgy döntenek, hogy kombinált gyógyszereket alkalmaznak a kezelésben, akkor a diuretikumok jelentik az ideális megoldást. Milyen hatással vannak a szervezetre? A nyomáscsökkenés a felesleges folyadék szervezetből való eltávolítása miatt következik be, de érdemes megjegyezni, hogy amellett, hogy magas vérnyomás esetén pozitív eredményt kapunk, a férfiaknál potenciaproblémák léphetnek fel.

Milyen drogok népszerűek ebben a csoportban?

Hipotiazid. Ezeket a tablettákat ajánlott naponta egyszer bevenni, a dózis feléig. De érdemes megjegyezni, hogy a folyadék csökkenése ilyen mellékhatásokat okozhat: a húgysav, a cukor, a koleszterin szintjének emelkedése.
Spironolakton. Analógok: Veroshpilakton, Aldakton. A gyógyszer ajánlott magas vérnyomás és ödémás szindróma megnyilvánulásaira. Férfiak számára ez a gyógyszer nem ajánlott, mivel a hosszan tartó használat az emlőmirigyek növekedését okozhatja.
Torasemide. Ez a gyógyszer enyhe hatású, a vizelet kiürülése napközben történik, így a káliumszintre nincs hatása.

A felsorolt gyógyszerek közül sokat akkor alkalmaznak, ha a beteg nem tudja, hogyan kell gyorsan csökkenteni a nyomást. A diuretikumok hatásosak hipertóniás válság idején.

Minden embernek életében legalább egyszer vannak olyan pillanatai, amikor a vérnyomás éles, hirtelen emelkedése következik be a teljes jólét vagy rossz egészségi állapot hátterében. Ebben az esetben mindig olyan gyógyszerekkel kell rendelkeznie, amelyeket egyediként használnak, és gyorsan enyhíthetik a hipertóniás krízist.

A leghatékonyabbak közé tartoznak a következők:

Papaverine. Segít a lehető legrövidebb időn belül enyhíteni az edényekben lévő görcsöket, kiterjeszti azokat. A beadás intramuszkulárisan vagy orálisan lehetséges. Ha az egészségi állapot a nap folyamán nem normalizálódik, akkor naponta 3-4 alkalommal szedhet tablettákat;
Dibazol. A gyógyszer kitágítja az ereket is, tökéletesen segít szituációs pillanatokban vagy tanfolyami terápiában;
Andipal. A gyógyszer csökkenti a vérnyomást, gyorsan megbirkózik a fejfájással, és hatékony lehet menstruációs szindrómák esetén. Ha egy nő ivott Andipalt, és az eredményt másfél órán belül nem kapják meg, akkor a vétel megismételhető.

A helyzetkezelés után feltétlenül forduljon orvoshoz, és tanácsot kérjen a test állapotáról. Lehetséges, hogy egy ilyen válság egy súlyos betegség megnyilvánulása.

A hagyományos orvoslásnak számos hatékony receptje van, amelyek segítenek normalizálni a vérnyomást. De érdemes megjegyezni, hogy a bemutatott receptek bármelyike megköveteli a kezelőorvossal való konzultációt.

A magas vérnyomás kezelésére olvasóink sikeresen alkalmazták a ReCardio-t. Látva ennek az eszköznek a népszerűségét, úgy döntöttünk, hogy felhívjuk rá a figyelmet.
Bővebben itt…

Céklalé. Vízzel egyenlő arányban hígítjuk, és 1 teáskanál mézet adunk hozzá. Igya meg ezt a gyümölcslevet naponta egyszer.
Napi 1 alkalommal, 100 ml, lehet inni galagonya tinktúrát. Ennek a növénynek a virágait forrásban lévő vízzel 1:10 arányban öntjük, és 30 percig infundáljuk.
A gyógynövény anyafű 2:10 arányban szintén gyorsan normalizálja a vérnyomást. A tartós eredmény eléréséhez naponta háromszor kell inni tinktúrát.
Tökéletesen és gyorsan csökkenti a savanyú káposzta sós víz nyomását.

A magas vérnyomás súlyos patológia, amely azonnali orvosi ellátást igényel. A sokféle gyógyszer közül csak az orvos választhatja ki a megfelelőt, tekintettel a problémát kiváltó betegségre. Az önkezelés mindig veszélyt jelent a beteg életére és egészségére!

Ez egy akut kóros állapot, amely életveszélyes, rendkívül sürgős ellátást, azonnali kórházi kezelést igényel. A betegség fő jellemzőit az akut levegőhiány, súlyos fulladás és a beteg halála jellemzi, ha az újraélesztést nem biztosítják.

Ebben a pillanatban a kapillárisok aktív feltöltődése történik vérrel, és a folyadék gyors átjutása a kapillárisok falán keresztül az alveolusokba, ahol annyi van belőle, hogy nagymértékben megnehezíti az oxigénellátást. A légzőszervekben a gázcsere megzavarodik, a szövetsejtek akut oxigénhiányt (hipoxiát) tapasztalnak, az ember megfullad. Gyakran fulladás fordul elő éjszaka alvás közben.

A patológia okai és típusai szorosan összefüggenek, két alapvető csoportra oszthatók.

Hidrosztatikus (kardiogén vagy szív) tüdőödéma
Olyan betegségek során fordul elő, amelyeket a kapillárisokon belüli nyomásnövekedés (hidrosztatikus) jellemez, és a plazma behatol belőlük a tüdő alveolusaiba. Ennek az űrlapnak az okai: érrendszeri hibák, szív; miokardiális infarktus; a bal kamra akut elégtelensége, szívizomgyulladás; a vér stagnálása magas vérnyomásban, kardioszklerózisban; szívhibák a szívösszehúzódások nehézségeivel; tüdőtágulat, bronchiális asztma.
Nem kardiogén tüdőödéma, amely magában foglalja:
iatrogén hatású	Bekövetkezik: nagyobb mennyiségű sóoldat vagy plazma vénába történő csepegtető injektálása, anélkül, hogy aktívan kényszerítené a vizeletkibocsátást; alacsony mennyiségű fehérje a vérben, amelyet gyakran észlelnek májcirrózissal, nefrotikus vese szindrómával; hosszan tartó hőmérséklet-emelkedés időszakában; böjt alatt; terhes nők eklampsziájával (a második felének toxikózisa).
Allergiás, mérgező (hártyás)	Mérgek, toxinok hatása váltja ki, amelyek megsértik az alveolusok falának áteresztőképességét, amikor a levegő helyett folyadék hatol beléjük, és szinte a teljes térfogatot kitölti. A toxikus tüdőödéma okai emberekben: mérgező anyagok belélegzése - ragasztó, benzin; heroin, metadon, kokain túladagolása; mérgezés alkohollal, arzénnal, barbiturátokkal; kábítószer-túladagolás (Fentanyl, Apressin); nitrogén-oxid, nehézfémek, mérgek behatolása a test sejtjébe; a tüdőszövet kiterjedt mély égési sérülései, urémia, diabéteszes kóma, máj ételallergia, gyógyászati; a szegycsont sugárzási károsodása; mérgezés acetilszalicilsavval az aszpirin hosszan tartó, nagy dózisú alkalmazásával (gyakrabban felnőttkorban); fémkarbonát mérgezés. Gyakran jellemző jelek nélkül múlik el. A kép csak röntgenfelvételek készítésekor válik tisztává.
Fertőző	Fejleszti: amikor egy fertőzés bejut a véráramba, tüdőgyulladást, szepszist okozva; a légzőszervek krónikus betegségeiben - emfizéma, bronchiális asztma, tüdő thromboembolia (az artéria véralvadása vérlemezke vérröggel - embolus).
törekvés	Akkor fordul elő, amikor egy idegen test bejut a tüdőbe, a gyomor tartalmába.
Traumás	Átható mellkasi traumával fordul elő.
Rák	A tüdő nyirokrendszer működésének meghibásodása miatt fordul elő, a nyirok kiáramlásának nehézségeivel.
neurogén	Fő ok: intracranialis vérzés; intenzív görcsök; váladék felhalmozódása az alveolusokban agyműtét után.

Ilyen körülmények között az alveolusok nagyon elvékonyodnak, megnő az áteresztőképességük, megsérül az integritás, és nő a folyadékkal való feltöltődés kockázata.

Mivel a patológia patogenezise (kifejlődése) szorosan összefügg az egyidejű belső betegségekkel, az ilyen életveszélyes állapotot kiváltó betegségekben vagy tényezőkben szenvedő betegek veszélyeztetettek.

A kockázati csoportba azok a betegek tartoznak, akiknél:

az érrendszer, a szív rendellenességei;
a szívizom károsodása magas vérnyomással;
veleszületett szívbetegség, légzőrendszer;
összetett craniocerebralis sérülések, különböző eredetű agyvérzések;
agyhártyagyulladás, agyvelőgyulladás;
rákos és jóindulatú daganatok az agyszövetekben.
tüdőgyulladás, emfizéma, bronchiális asztma;
mélyvénás trombózis és fokozott vérviszkozitás; nagy a valószínűsége annak, hogy egy lebegő (lebegő) vérrög elválik az artéria falától a pulmonalis artériába való behatolással, amelyet trombus blokkol, ami thromboemboliát okoz.

A hegymászók számára ilyen veszélyes állapot akkor fordul elő, amikor gyorsan magasra emelkednek anélkül, hogy szünetet tartanának a középső magaslati szinteken.

A besorolás és a tünetek a betegség súlyosságától függenek.

Súlyosság	A tünetek súlyossága
1 - a fejlődés határán	Kiderült: enyhe légszomj; a pulzusszám megsértése; gyakran előfordul hörgőgörcs (a hörgők falának éles szűkülete, ami nehézségeket okoz az oxigénáramlásban); szorongás; fütyülés, egyéni zihálás; száraz bőr.
2 - közepes	Megfigyelt: kis távolságból hallható zihálás; súlyos légszomj, amelyben a beteg kénytelen ülni, előrehajolni, kinyújtott karokra támaszkodni; dobás, neurológiai stressz jelei; izzadság jelenik meg a homlokon; súlyos sápadtság, cianózis az ajkakban, ujjakban.
3 - nehéz	Kifejezett tünetek: bugyborékoló, forrongó hangzavar hallatszik; kifejezett belégzési dyspnoe van nehéz légzéssel; száraz paroxizmális köhögés; az a képesség, hogy csak ülni (mert a köhögés fokozódik fekvő helyzetben); szorító nyomási fájdalom a mellkasban, amelyet oxigénhiány okoz; a mellkas bőrét bőséges verejték borítja; az impulzus nyugalmi állapotban eléri a 200 ütést percenként; intenzív szorongás, félelem.
4 fok - kritikus	A kritikus állapot klasszikus megnyilvánulása: súlyos légszomj; köhögés bőséges rózsaszín habos köpettel; súlyos gyengeség; messze hallható durva bugyborékoló hangok; fájdalmas fulladásos rohamok; duzzadt nyaki vénák; kékes, hideg végtagok; halálfélelem; bőséges verejtékezés a has, a mellkas bőrén, eszméletvesztés, kóma.

A mentő megérkezése előtt a rokonok, barátok, kollégák egy percet sem veszíthetnek az idejükből. A beteg állapotának enyhítése érdekében tegye a következőket:

Segítség a személynek felülni vagy félig felemelkedni leengedett lábbal
Ha lehetséges, diuretikumokkal kezelik őket (diuretikumokat adnak - lasix, furoszemid) - ez eltávolítja a felesleges folyadékot a szövetekből, azonban alacsony nyomáson kis dózisú gyógyszereket használnak.
Szervezze meg az oxigén maximális hozzáférését a helyiségbe.
A habot leszívják, és ha ügyesek, etil-alkohol-oldattal oxigéninhalációt végeznek (pár 96%-a - felnőtteknek, 30%-os alkoholgőz - gyerekeknek).
Készítsen elő egy forró lábfürdőt.
Ügyességgel - szorítószorítót alkalmazzon a végtagokon, ne szorítsa túl szorosan az ereket a comb felső harmadában. Hagyja 20 percnél hosszabb érszorítót, miközben a pulzus ne szakadjon meg az alkalmazási hely alatt. Ez csökkenti a véráramlást a jobb pitvarba, és megakadályozza az artériák feszültségét. Amikor a szorítókat eltávolítjuk, óvatosan, lassan lazítsuk meg.
Folyamatosan figyelje a beteg légzését és pulzusát.
Fájdalomra adjon fájdalomcsillapítót, ha van - promedolt.
Magas vérnyomás esetén benzohexóniumot, pentamint használnak, amelyek elősegítik a vér kiáramlását az alveolusokból, a nitroglicerint, amely kitágítja az ereket (rendszeres nyomásmérés mellett).
Normál esetben - kis dózisú nitroglicerin nyomásindikátorok ellenőrzése alatt.
Ha a nyomás 100/50 alatt van - dobutamin, dopmin, amelyek növelik a szívizom összehúzódásának funkcióját.

A tüdőödéma közvetlen veszélyt jelent az életre. Rendkívül sürgős intézkedések megtétele nélkül, amelyeket a beteg hozzátartozóinak kell végrehajtaniuk, a kórházban történő sürgős aktív terápia nélkül, a tüdőödéma az esetek 100% -ában a halál oka. Az ember fulladásra, kómára, halálra vár.

Az egészség és az élet veszélyeztetésének megelőzése érdekében a következő intézkedéseket kell feltétlenül feltételezni, ami azt jelenti, hogy ki kell küszöbölni az ehhez az állapothoz hozzájáruló tényezőket:

Szívbetegségek (angina pectoris, krónikus elégtelenség) esetén pénzt vesznek fel a kezelésükre, és ezzel egyidejűleg - magas vérnyomásra.
A légzőszervek ismételt ödémája esetén az izolált vér ultraszűrésének eljárását alkalmazzák.
Gyors pontos diagnózis.
Az asztma, érelmeszesedés és egyéb olyan belső rendellenességek időben történő megfelelő kezelése, amelyek ilyen tüdőpatológiát okozhatnak.
A beteg elkülönítése mindenféle méreganyaggal való érintkezéstől.
Normál (nem túlzott) fizikai és légzési stressz.

Még ha a kórháznak gyorsan és sikeresen is sikerült megakadályoznia egy személy fulladását és halálát, a terápia folytatódik. Az egész szervezetre nézve ilyen kritikus állapot után a betegeknél gyakran súlyos szövődmények alakulnak ki, leggyakrabban folyamatosan visszatérő, nehezen kezelhető tüdőgyulladás formájában.

A hosszan tartó oxigénéhezés szinte minden szervre negatív hatással van. A legsúlyosabb következmények a cerebrovascularis balesetek, szívelégtelenség, kardioszklerózis, ischaemiás szervkárosodás. Ezek a betegségek állandó veszélyt jelentenek az életre, és nem nélkülözhetik az intenzív gyógyszeres kezelést.

Ennek a patológiának a legnagyobb veszélye a sebesség és a pánik állapota, amelybe a beteg és a körülötte lévő emberek beleesnek.

A tüdőödéma kialakulásának alapvető jeleinek, az azt kiváltó okok, betegségek és tényezők ismerete, valamint a mentőautó megérkezése előtti sürgősségi intézkedések még ilyen súlyos életveszély esetén is kedvező kimenetelhez és következmények nélkül is járhatnak. .

Mi a kapcsolat a betegségek között?

Adja meg a nyomást

Mozgassa a csúszkákat

A légúti betegségben szenvedők 35%-a magas vérnyomásban szenved;
rohamok (exacerbációk) során a nyomás emelkedik, a remisszió időszakában pedig normalizálódik.

A hipertónia típusai

Elválasztás típusa	faj neve	Néhány tény
Eredet	elsődleges()	A megbetegedések 95%-át teszi ki. Az előfordulás oka az öröklődés.
A betegség lefolyásának megfelelően	Másodlagos (tüneti)	Más betegségek szövődményeként jelenik meg.
	jóindulatú	A tünetek észrevehetetlen és elhúzódó kialakulása.
	Rosszindulatú	Gyorsan fejlődik.
Nyomásszint szerint	Lágy (1. fokozat)	A betegség nem igényel orvosi kezelést. A beteg csak életmódját változtathatja meg.
	Mérsékelt (2. fokozat)	160 feletti nyomás 109 mutatón. Gyógyászati módszerek alkalmazása
	Súlyos (3. fokozat)	A leolvasások 180 felett vannak 110 felett. A nyomás folyamatosan ezen a szinten van. Más szervek esetleges károsodása.

A betegség lefolyása

Roham során a vérnyomás emelkedik.

Vérnyomást ellenőrző orvos/ápolónő.

Annak ellenére, hogy a két betegség patogenetikailag nem kapcsolódik egymáshoz, azt találták, hogy a vérnyomás meglehetősen gyakran emelkedik asztmában.

Egyes asztmásoknál nagy a kockázata a magas vérnyomás kialakulásának, nevezetesen az embereknek:

Idős kor.
Megnövekedett testsúllyal.
Súlyos, kontrollálatlan asztmával.
Olyan gyógyszerek szedése, amelyek magas vérnyomást provokálnak.

A terápia alapelvei

[Fájl #csp8995671, licenc #1702849]
Licenc a http://www.canstockphoto.com webhelyen, a végfelhasználói licencszerződésnek megfelelően (http://www.canstockphoto.com/legal.php)
(c) Can Stock Photo Inc. / Portokalis Ha egy bronchiális asztmában szenvedő személy magas vérnyomást észlelt, azonnal forduljon orvoshoz. Kategorikusan nem ajánlott önállóan választani a magas vérnyomás elleni tablettákat, mivel sok közülük ellenjavallt asztmás betegek számára, mert csak ronthatják az állapotot.

Antitrombotikus aktivitással rendelkezik.
Mutasson antioxidáns aktivitást.
Tartsa a megfelelő szinten a káliumszintet, hogy megelőzze a tüdőelégtelenség kialakulását.
Ne köhögtesse a beteget.
Ne lépjen kapcsolatba hörgőtágítókkal.

A bronchiális asztmában a nyomás elleni gyógyszer kiválasztását óvatosan kell végezni, mindig figyelembe véve a mellékhatásokat. A kezelés során előnyben részesítik azokat a gyógyszereket, amelyek nem rontják a tüdő szellőzőképességét.

Nem kívánt gyógyszerek

Mint már említettük, a bronchiális asztma előrehaladhat néhány helytelenül kiválasztott vérnyomáscsökkentő gyógyszer hátterében.

Ezek tartalmazzák:

Bétablokkolók. Olyan gyógyszercsoport, amely fokozza a hörgőelzáródást, a légutak reaktivitását és csökkenti a szimpatomimetikumok terápiás hatását. Így a gyógyszerek súlyosbítják a bronchiális asztma lefolyását. Jelenleg a szelektív béta-blokkolók (Atenolol, Tenoric) alkalmazása kis adagokban megengedett, de csak szigorúan az indikációknak megfelelően.
Néhány diuretikum. Asztmás betegeknél ez a gyógyszercsoport hypokalaemiát okozhat, ami a légzési elégtelenség progressziójához vezet. Meg kell jegyezni, hogy a diuretikumok béta-2-agonistákkal és szisztémás glükokortikoszteroidokkal együttes alkalmazása csak fokozza a nem kívánt káliumkiválasztást. Ezenkívül ez a gyógyszercsoport képes növelni a véralvadást, metabolikus alkalózist okozni, aminek következtében a légzőközpont gátolt, és a gázcsere mutatók romlanak.
ACE-gátlók. Ezeknek a gyógyszereknek a hatása megváltoztatja a bradikinin metabolizmusát, növeli a gyulladáscsökkentő anyagok tartalmát a tüdő parenchymában (P-anyag, neurokinin A). Ez hörgőszűkülethez és köhögéshez vezet. Annak ellenére, hogy ez nem abszolút ellenjavallat az ACE-gátlók kijelölésére, a kezelésben továbbra is előnyben részesítik a gyógyszer egy másik csoportját.

Választható gyógyszerek

Milyen vérnyomáscsökkentő szerek használhatók még bronchiális asztmában?

Azokban az esetekben azonban, amikor a beteg egyidejűleg súlyos szívritmuszavarban szenved (atrioventrikuláris blokk, súlyos bradycardia), a kalcium-antagonisták alkalmazása tilos.