Az alapbetegség kódja az ICD 167 szerint Mi az agyi érelmeszesedés és hogyan kell kezelni. Az encephalopathia hipertóniás formájának kezelése

RCHD (Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Köztársasági Egészségfejlesztési Központja)
Verzió: A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának klinikai jegyzőkönyvei - 2014

Az agyi erek egyéb meghatározott elváltozásai (I67.8)

Ideggyógyászat

Általános információ

Rövid leírás

Jóváhagyott

Az Egészségfejlesztési Szakértői Bizottságnál

A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma

Krónikus agyi ischaemia (CCI)- az agy lassan progresszív diszfunkciója, amely az agyszövet diffúz és/vagy kis gócú károsodásából ered, hosszan tartó agyi vérellátási elégtelenség esetén

A „krónikus agyi ischaemia” fogalma magában foglalja: „dyscirculatory encephalopathia”, „krónikus ischaemiás agybetegség”, „vascularis encephalopathia”, „cerebrovaszkuláris elégtelenség”, „atheroscleroticus encephalopathia”. A fenti nevek közül a modern orvostudományban a legelterjedtebb a "dyscirculatory encephalopathia" kifejezés.

I. BEVEZETÉS

Protokoll neve: Krónikus agyi ischaemia

Protokoll kód:

ICD-10 kód(ok):

I 67. Egyéb cerebrovascularis betegségek

I 67.2 Agyi érelmeszesedés

I 67.3 Progresszív vaszkuláris leukoencephalopathia (Binswanger-kór)

I 67,5 Moyamoya betegség

I 67.8 Agyi ischaemia (krónikus)

I 67.9 Cerebrovascularis betegség, nem meghatározott

A protokollban használt rövidítések:

AG - artériás magas vérnyomás

BP - vérnyomás

AVA - arteriovenosus aneurizma

AVM - arteriovenosus malformáció

ALAT - alanin aminotranszferáz

ASAT - aszpartát-aminotranszferáz

BA - bronchiális asztma

Háziorvos - háziorvos

HBO - hiperbár oxigénterápia

BBB - vér-agy gát

DS - duplex szkennelés

GIT - gyomor-bél traktus

IHD - ischaemiás szívbetegség

CT - számítógépes tomográfia

LDL - alacsony sűrűségű lipoproteinek

HDL - nagy sűrűségű lipoproteinek

MDP - mániás-depressziós pszichózis

INR – nemzetközi normalizált arány

MRI - mágneses rezonancia képalkotás

MRA - mágneses rezonancia angiográfia

NPCM - az agy vérellátásának elégtelenségének kezdeti megnyilvánulásai

OGE - akut hipertóniás encephalopathia

ONMK - akut cerebrovascularis baleset

TCM – tranziens cerebrovascularis baleset

PST - görcsoldó terápia

PTI - protrombin index

PET - pozitronemissziós tomográfia

PHC - egészségügyi alapellátás

ESR - eritrociták ülepedési sebessége

SAH - subarachnoidális vérzés

SLE – szisztémás lupus erythematosus

CCC - szív- és érrendszer

UZDG - ultrahangos dopplerográfia

Ultrahang - ultrahang

FEGDS -

CHEM - krónikus agyi ischaemia

CN - koponya idegek

EKG - elektrokardiográfia

EchoCG - echokardiográfia

EMG - elektromiográfia

EEG - elektroencephalográfia

A protokoll kidolgozásának dátuma: 2014-es év.

Protokoll felhasználók: neuropatológus, belgyógyász, háziorvos (háziorvos), sürgősségi orvos, pszichoterapeuta, logopédus, gyógytornász, gyógytornász és sportorvos, pszichológus, felsőfokú végzettségű szociális gondozó, középfokú végzettségű védőnő, mentős.

Osztályozás

Klinikai osztályozás

CHEM besorolás(Gusev E.I., Skvortsova V.I. (2012):

A fő klinikai szindróma szerint:

Diffúz cerebrovaszkuláris elégtelenséggel;

A carotis vagy vertebrobasilaris rendszer ereinek túlnyomó patológiájával;

Vegetatív-érrendszeri paroxizmusokkal;

Túlnyomóan mentális zavarokkal.

Lépések szerint:

Kezdeti megnyilvánulások;

részkompenzáció;

Dekompenzáció.

Patogenezis szerint(V. I. Skvortsova, 2000):

Csökkent agyi véráramlás;

A glutamát excitotoxicitásának növekedése;

kalcium felhalmozódás és laktát acidózis;

Az intracelluláris enzimek aktiválása;

A lokális és szisztémás proteolízis aktiválása;

Az antioxidáns stressz megjelenése és progressziója;

Korai válasz gének expressziója a plasztikus fehérje depresszió kialakulásával és az energiafolyamatok csökkenésével;

Az ischaemia hosszú távú következményei (helyi gyulladásos reakció, mikrokeringési zavarok, a BBB károsodása).

Diagnosztika

II. A DIAGNOSZTIKA ÉS A KEZELÉS MÓDSZEREI, MEGKÖZELÍTÉSEI ÉS ELJÁRÁSAI

Az alapvető és kiegészítő diagnosztikai intézkedések listája

A járóbeteg szinten végzett főbb (kötelező) diagnosztikai vizsgálatok:

általános vérvizsgálat;

általános vizelet elemzés;

Koagulogram (INR, PTI, véralvadás, hematokrit meghatározása);

A fej és a nyak extra/intrakraniális ereinek ultrahangja.

Járóbeteg szinten végzett további diagnosztikai intézkedések:

EEG videomonitoring (paraxizmális tudatzavarral);

Az agy MRI perfúziós értékelésével;

MRI traktográfia.

A tervezett kórházi kezelésre utaló vizsgálatok minimális listája:

általános vérvizsgálat;

általános vizelet elemzés;

Biokémiai elemzések (ALT, AST, karbamid, kreatinin, bilirubin, összfehérje, koleszterin, LDL, HDL, trigliceridek, glükóz);

Koagulogram: protrombin idő a PTI és INR ezt követő kiszámításával a vérplazmában, a véralvadási idő, hematokrit meghatározása;

A glikozilált glükóz meghatározása.

A kórházi szinten végzett főbb (kötelező) diagnosztikai vizsgálatok:

általános vérvizsgálat;

általános vizelet elemzés;

Wasserman reakció a vérszérumban;

A mellkasi szervek röntgenfelvétele (2 vetület);

Biokémiai elemzések (ALT, AST, karbamid, kreatinin, bilirubin, összfehérje, koleszterin, LDL, HDL, trigliceridek, glükóz);

Koagulogram (protrombin idő, majd a PTI és INR kiszámítása a vérplazmában, a véralvadási idő, hematokrit meghatározása);

Kórházi szinten végzett további diagnosztikai vizsgálatok:

Az ultrahang-diagnosztika összetett (máj, epehólyag, hasnyálmirigy, lép, vese), kizárja a szomatikus és térfogati formációkat;

A mellkasi szervek röntgenfelvétele (2 vetület);

Az agy és a brachiocephalic törzs ereinek ultrahangja.

A sürgősségi ellátás szakaszában hozott diagnosztikai intézkedések:

Diagnosztikai kritériumok:

A CCI klinikai képét a rendellenességek kombinációja jellemzi:

Kognitív zavarok (a memorizálás, az új információk megtartásának képességének megsértése, a mentális tevékenység ütemének és minőségének csökkenése, a gnózis, a beszéd, a gyakorlat megsértése);

Érzelmi zavarok: a depresszió túlsúlya, a történések iránti érdeklődés elvesztése, az érdeklődési kör szűkítése;

Vestibularis-ataktikus szindróma;

Akinetikus-merev szindróma;

pseudobulbar szindróma;

piramis szindróma;

okulomotoros rendellenességek;

Érzékszervi zavarok (látás, hallás stb.).

Panaszok és anamnézis

Panaszok: fejfájás, nem szisztémás szédülés, fejzaj, memóriazavar, csökkent szellemi teljesítőképesség, beszéd-, járászavar, végtaggyengeség, rövid távú eszméletvesztés (leesési rohamok), tónusos-klónusos görcsök, ataxia, demencia.

Anamnézis: szívinfarktus, ischaemiás szívbetegség, angina pectoris, magas vérnyomás (vese, szív, retina, agy károsodásával), a végtagok perifériás artériáinak érelmeszesedése, diabetes mellitus, fertőző és allergiás betegségek, mérgezés.

Fizikális vizsgálat:

Mozgászavarok (hemiparesis, monoparesis, tetraparesis, a reflexek aszimmetriája, kóros kéz- és lábreflexek jelenléte, orális automatizmus tünetei, protektív tünetek);

kognitív zavarok;

A viselkedés megsértése (agresszió, késleltetett reakció, félelem, érzelmi instabilitás, szervezetlenség);

hemianesthesia;

beszédzavar (afázia, dysarthria);

Látászavarok (hemianopsia, anisocoria, diplopia);

A cerebelláris és vestibularis funkciók megsértése (statika, koordináció, szédülés, remegés);

A bulbar funkciók zavarai (dysphagia, dysphonia, dysarthria);

Az okulomotoros agyidegek károsodása;

Paroxizmális tudatzavar (eszméletvesztés, harapásnyomok a nyelven);

A vizelés és a székletürítés megsértése;

Paroxizmális állapotok (keringési elégtelenséggel a vertebrobasilaris rendszer medencéjében).

Laboratóriumi kutatás:

Teljes vérkép: emelkedett ESR és leukocitózis;

Protrombin index - az indikátor értékeinek növekedése;

Hematokrit (hematokrit szám) - a mutató értékeinek csökkenése vagy növekedése;

A vércukorszint meghatározása: hipo/hiperglikémia;

Karbamid, kreatinin, elektrolitok (nátrium, kálium, kalcium) meghatározása - dehidratáló terápia alkalmazásával összefüggő elektrolit egyensúlyhiány azonosítása.

Instrumentális kutatás:

- Az agy CT-vizsgálata: fokális változások kimutatása az agy anyagában

- Agyi MRI T1, T2, Flair módban:"néma" szívrohamok jelenléte, a periventrikuláris és a mély fehérállomány károsodása (leukoareózis);

- Az agyi erek és a brachiocephalic törzs ultrahangja(fej-nyaki extra és intracranialis erek): intracranialis artériák szűkületének kimutatása, agyi erek görcse, SAH;

- EEG: első epilepsziás rohamnál, különösen részleges rohamoknál, Todd-szindróma gyanúja esetén, nem görcsös epilepticus azonosítására, amely hirtelen zavartságban nyilvánul meg;

- Szemfenék vizsgálata: pangásos megnyilvánulások, vagy a látóideg ödémája, vagy a szemfenéki erek elváltozásainak meghatározása;

- Perimetria: hemianopsia kimutatása;

- EKG: CVS patológia kimutatása;

- Holter EKG monitorozás: embólia kimutatása, pitvarfibrilláció tünetmentes rohama;

-Mellkas röntgen(2 vetület): a szív konfigurációjának változása billentyűbetegségben, a szív határainak kitágulása hypertrophiás és dilatatív kardiomiopátia jelenlétében, tüdőszövődmények jelenléte (pangásos, aspirációs tüdőgyulladás, thromboembolia stb.).

A szűk szakemberek konzultációjának indikációi:

A terapeuta konzultációja egyidejű szomatikus patológia jelenlétében;

Szemész szakorvosi konzultáció: hemianopsia, amaurosis, strabismus, akkomodációs zavarok, pupillareakciók azonosítása céljából; agytumorra, hematómára, krónikus vénás encephalopathiára jellemző változások;

Kardiológus konzultáció: magas vérnyomás, koszorúér-betegség (hirtelen hideg nyirkos verejték, éles vérnyomásesés), ritmuszavarok (pitvari és paroxizmális és egyéb típusú aritmiák), EKG vagy EKG Holter elváltozásainak kimutatása monitoring;

Endokrinológus konzultáció: ha vannak cukorbetegség és diabetes insipidus tünetei, pajzsmirigy betegség;

Logopédus konzultáció: afázia, dysarthria jelenléte;

Pszichoterapeuta konzultáció: pszichokorrekció céljából;

Pszichiáter konzultáció: súlyos demenciával, mániás-depressziós pszichózissal.

Idegsebész konzultáció: haematoma jelenléte, a fej és a nyak ereinek szűkülete, AVA, AVM, daganatos vagy agyi metasztázisok;

Érsebész konzultáció: az agyi és a nyaki erek súlyos szűkületének jelenléte, a további műtéti kezelés kérdésének megoldása;

Szívsebész konzultáció: műtéti beavatkozást igénylő szívpatológia jelenléte;

Audiológus konzultáció: hallássérülés, zaj, fül- és fejfütyülés esetén.

Megkülönböztető diagnózis

Megkülönböztető diagnózis:

Kezelés külföldön

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Kezelés

Kezelési célok:

Lassítja a betegség progresszióját;

Az életminőség javítása;

Epilepsziás rohamok jelenlétében megfelelő antikonvulzív terápia (PST) kiválasztása.

Kezelési taktika:

A vérnyomás, a lipidek, a koleszterin és a vércukorszint normalizálása;

Vasoaktív, neuroprotektív és neurotróf gyógyszerek alkalmazása.

Nem gyógyszeres kezelés:

Félágyas (kórterem).

2) Diéta: 10. számú táblázat (só, folyadék korlátozása).

Orvosi kezelés

Nootróp szerek:

Phenotropil - 100-200 mg 1-2 alkalommal / nap (legfeljebb 15 óráig);

Piracetam - 20% -os oldat ampullákban in / in vagy / m, 5 ml naponta, majd hosszú ideig 0,6-0,8 g / nap tablettára történő bevitel;

Az agyból nyert peptidek komplexe 5-10 ml-ben ampullákban.

Thrombocyta-aggregáció gátló szerek:

Acetilszalicilsav (filmtabletta) - 75-150 mg / nap PTI, koagulogram ellenőrzése alatt.

Membránvédők:

Citicoline: 500-2000 mg/nap IV vagy IM; további 1000 mg / nap - tasakban (A szint);

Neuroprotekció:

Magnézium-szulfát, 25%-os oldat 30 ml/nap (A szint);

Glycin, 20 mg/ttkg (átlagosan 1-2 g/nap) szublingválisan 7-14 napig

Inozin + nikotinamid + riboflavin + borostyánkősav:

20 ml/nap intravénásan lassan csepegtetve (60 csepp percenként) 10 napig, majd 300 mg-os orális tabletta - 2 tabletta naponta kétszer 25 napon keresztül (c szint);

Etil-metil-hidroxi-piridin-szukcinát, infúzió 100 mg/nap, majd a gyógyszer tablettára történő átadása 120-250 mg/nap dózisban (B szint);

Tokoferol-acetát (E-vitamin): 1-2 ml / m 1 alkalommal / nap 7-10 napig, majd 1 tabletta 2 alkalommal / nap 2 hónapig.

Vasoaktív gyógyszerek:

Vinpocetin infúzió - 2-4 ml / nap in / in - 7-10 nap, 5-10 mg / nap orális adagolásra való átállással egy hónapig;

Nicergoline - 2-4 mg / m vagy 2-szer / nap, majd 10 mg-os tabletták naponta háromszor egy hónapig;

Benciclane-fumarát - 100 mg / nap IV dózisban, áttérve a tabletta bevitelére 100 mg-os adagban naponta kétszer 2-3 hónapig, a maximális napi adag 400 mg (B szint).

Pentoxifillin napi 400-800 mg dózisban 2-3 alkalommal / nap (B szint).

Izomrelaxánsok:

Baklosan, szájon át 5-20 mg/nap hosszú ideig (izomtónustól függően);

Tolperizon-hidroklorid, 50-150 mg naponta kétszer, hosszú ideig (a vérnyomás szabályozása alatt).

Nociceptív fájdalom esetén:

Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (meloxicam 7,5-15 mg IM vagy orálisan, lornoxcam 4-8 mg fájdalomcsillapításra IM vagy orálisan; ketoprofen 100-300 mg IV, IM vagy orálisan);

Neuropátiás fájdalom esetén:

Pregabalin 150-600 mg/nap;

Gabapentin 300-900 mg/nap.

Lipidcsökkentő terápia:

Atorvasztatin 10-20 mg/nap - hosszú távú; a maximális napi adag 80 mg.

Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek:

Orvosi ellátás járóbeteg alapon

1.Alapvető gyógyszerek

Neuroprotektív terápia:

Magnézium-szulfát, 25% - 10,0 ml ampulla;

Cortexin -10 mg/nap IM 10 napig, fiolák;

Sertés agyából nyert peptidek komplexe 5-10 ml IV, ampullákban.

Membránvédők:

Citicolines, 500-2000 mg/nap IV vagy IM; további 1000 mg / nap - tasakban;

Kolin alfoszkerát - 400 mg 2-3 alkalommal / nap.

Thrombocyta-aggregáció gátló szerek:

Acetilszalicilsav - 75-150 mg / nap, filmtabletta (PTI, koagulogram ellenőrzése alatt);

Nootróp szerek:

Phenotropil - 100-200 mg 1-2 alkalommal / nap (15 óráig), tabletta 100 mg

Piracetam - 10 ml / nap - ampullák (5 ml), 0,4 g-os tabletták naponta háromszor, 5 ml-es ampullák vagy 400 mg-os, 800 mg-os, 1200 mg-os tabletták.

Antioxidánsok és antihipoxánsok:

Inozin + nikotinamid + riboflavin + borostyánkősav - 1-2 g / nap IV - 5,0 ml ampullák; 600 mg / nap - tabletta. 5,0 ml-es ampullák, 200 mg-os tabletták;

Etil-metil-hidroxi-piridin-szukcinát - 100 mg / nap IV, 120-250 mg / nap dózisban - tabletták. 100 mg-os, 2 ml-es ampullák.

Vasoaktív szerek:

Vinpocetin - 5-10 mg tabletta naponta háromszor; 5,10 mg-os tabletták, 2 ml-es ampullák;
- nicergolin - 10 mg tabletta naponta 3 alkalommal, tabletta; ampullák 5 mg, tabletták 5, 10 mg;
- benziklán-fumarát - lassan 50-100 mg / nap, ampullák; 100 mg 2-szer / nap 2-3 hónapig, tabletták. 2 ml-es ampullák, 100 mg-os tabletták.

Fájdalomcsillapító gyógyszerek:

Meloxicam - 7,5-15 mg intramuszkulárisan vagy tablettákban; 7,5 és 15 mg-os tabletták, 1-2 ml-es ampullák.

Lornoxekam - 4-8 mg - in / m, ampullák; szájon át bevéve - 4 mg 2-3 alkalommal / nap - tabletta; 4, 8 mg-os tabletták, 4 mg-os ampullák.

Ketoprofen 100-300 mg IV, IM vagy 1 tabletta naponta kétszer - tabletták, kapszulák. 100 mg-os tabletták és ampullák.

Izomrelaxánsok:

Baclofen - 5 mg tabletta - 5-20 mg naponta;

Tolperizon - 100 mg / nap - ampullák, 50 mg-os tabletták - 50-150 mg / nap.

Orális indirekt antikoagulánsok(K antivitamin):

Warfarin, szájon át 2,5-5 mg naponta az INR szabályozása mellett. 2,5 mg-os tabletta

A mikrokeringést javító készítmények:

Pentoxifillin - tabletták - 400 mg - 800 mg naponta; 100 mg-os, 4000 mg-os tabletták, 100 mg-os ampullák.

Nimodipin - 30 mg tabletta naponta 2-3 alkalommal (B szint). 30 mg-os tabletták.

Fájdalomcsillapító gyógyszerek(neuropátiás fájdalom):

Pregabalin - kezdje 150-600 mg / nap adaggal, kapszulák; 150 mg-os tabletták.

Gabapentin - napi 300-900 mg dózisban, 100, 300, 400 mg-os kapszulák. 300 mg-os tabletták.

Antioxidánsok:

Tokoferol-acetát (E-vitamin) - 1-2 ml / nap 5%, 10%, 30% -os oldat / m - ampullák; 1-2 tabletta 2-3 alkalommal / nap 1-2 hónapig - kapszulák, tabletták. 20 ml 5%-os és 10%-os olajos oldatot tartalmazó ampullák.

Lipidcsökkentő terápia:

Atorvasztatin 10-20 mg / nap - hosszú távú (2-3 hónap); a maximális napi adag 80 mg (tabletta). 5-10 mg-os tabletták.

Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek:

A vérnyomás korrekciója az "Artériás magas vérnyomás" klinikai protokollja szerint történik.

Antiepileptikus terápia:

Az epilepsziás roham vagy status epilepticus enyhítése az „Epilepszia” klinikai protokoll szerint történik. epilepsziás állapot.

Orvosi ellátás fekvőbeteg szinten

1. Alapvető gyógyszerek:

Neuroprotektív terápia:

Magnézium-szulfát, 25%-os oldat 10,0 ml; ampullák;

Sertés agyából nyert peptid komplex 5-10 ml-es ampullákban.

Cortexin - in / m 10 mg / nap 10 napig, injekciós üvegek.

Membránvédők:

Citicolines: 500-2000 mg/nap IV vagy IM; további 1000 mg/nap tasakban (A szint);

Kolin-alfoszkerát - 400 mg 2-3 alkalommal / nap, tabletták.

Nootróp szerek:

Phenotropil - 100 mg tabletta.

Piracetam - 5 ml-es ampullák.

Antioxidánsok és antihipoxánsok:

Inozin + nikotinamid + riboflavin + borostyánkősav - 5,0-10 ml-es ampullák; 200 mg-os tabletta.

Etil-metil-hidroxi-piridin-szukcinát - 2 ml-es, 5 ml-es ampullák, 125 mg-os tabletták.

Vasoaktív szerek:

Vinpocetine - 2 ml ampulla;

Nicergoline - 2 ml-es ampullák;  benziklán-fumarát - 2 ml-es ampullák, 100 mg-os tabletták.

Antihipoxánsok:

Sertés agyából 10-30 mg/nap infúzió formájában nyert peptidkomplex; ampullák.

Fájdalomcsillapító gyógyszerek:

Nociceptív fájdalom jelenlétében: nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek:

Meloxicam - 7,5-15 mg tablettánként;

Lornoxekam - 4-8 mg tabletta; 8 mg-os injekciós üveg

Ketoprofen tabletták és ampullák 100 mg.

Neuropátiás fájdalomra:

Pregabalin - 150 mg kapszula;

Gabapentin - 100, 300, 400 mg-os kapszulák.

Izomrelaxánsok:

Baclofen - 10, 25 mg tabletta;

Tolperizon - 50 mg tabletta.

2. További gyógyszerek:

Thrombocyta-aggregáció gátló szerek:

Acetilszalicilsav (filmtabletta) - 75-150 mg;

Antioxidánsok:

Tokoferol-acetát (E-vitamin) - 20 ml 5% és 10% olajos oldatot tartalmazó ampullák.

Lipidcsökkentő terápia:

Atorvastatin tabletta 5-10 mg.

Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek.

A vérnyomás korrekciója az "Artériás magas vérnyomás" klinikai protokollja szerint történik.

Antiepileptikus terápia.

Az epilepsziás roham vagy status epilepticus enyhítése az „Epilepszia” klinikai protokoll szerint történik. epilepsziás állapot.

A sürgősségi ellátás szakaszában nyújtott gyógyszeres kezelés:

Az artériás magas vérnyomás kezelése (lásd az "Artériás hipertónia" klinikai protokollt).

Epilepsziás rohamok (lásd az „Epilepszia”, „Epilepsziás állapot” klinikai protokollt).

Egyéb kezelések

Egyéb járóbeteg-szintű kezelések:

1) Fizioterápia:

elektroforézis;

Elektromos izomstimuláció;

Hőkezelés (ozokerit kezelés; "só" kamra);

Fiziopunkció;

Oxigén koktél;

Masszázs;

Ergoterápia;

Hidrokineziterápia;

Mechanoterápia;

Osztályok a Montessori rendszerben;

Tanfolyamok analitikai szimulátorokon a biofeedback programmal (oktatás az EMG és EEG paraméterekről);

Posturográfia (robotikus);

Proprioceptív korrekció;

Információ

Források és irodalom

1. A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma Egészségfejlesztési Szakértői Bizottsága üléseinek jegyzőkönyve, 2014.
   1. 1) Schmidt E.V. Az agy és a gerincvelő vaszkuláris elváltozásainak osztályozása // Zhurn. Neurológus és pszichiáter, 1985. 9. sz., 1281-1288. 2) Az Európai Stroke Kezdeményezés Végrehajtó Bizottsága és az EUSI Íróbizottsága: Az európai stroke kezdeményezés ajánlásai a stroke kezelésére – 2003-as frissítés. Cerebrovascularis betegség 2003;16:311-337. 3) Skvortsova V.I., Chazova I.E., Stakhovskaya L.V., Pryanikova N.A. A stroke elsődleges megelőzése. M., 2006. 4) Maiti R, Agrawal N, Dash D, Pandey B. A pentoxifillin hatása a gyulladásos terhelésre, az oxidatív stresszre és a vérlemezke-aggregabilitásra hipertóniás 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. Vascul Pharmacol 2007; 47(2-3):118-24. 5) Gusev E.I., Belousov Yu.B., Boyko A.N. A neurológiai farmakoökonómiai kutatás általános elvei: Irányelvek. M., 2003. 56 p. 6) Adams és Victor útmutatója a neurológiához. Maurice Victor, Allan H. Ropper - M: 2006. - 680 p. (S. 370-401). 7) Állomány V.N. Farmakoterápia a neurológiában: gyakorlati útmutató. – 4. kiadás, átdolgozva. és további – M.: 2006. – 480 p. 8) Gyógyszerek neurológiai klinikán: Útmutató orvosoknak / E.I. Gusev, A.S. Nikiforov, A.B. Gekht. - M: 2006. - 416 p. Bizonyítékokon alapuló orvoslás. Könyvtár / Szerkesztette: S. E. Baschinsky. Moszkva, 2003. 9) OS Levin A neurológiában használt főbb gyógyszerek. Kézikönyv, Moszkva, 6. kiadás. MED sajtó-inform. 2012. 151. o. 10) Schmidt E.V. Az idegrendszer érrendszeri betegségei. - Moszkva. - 2000. - S. 88-190. 11) Adams H., Hachinski V., Norris J. Ischamic Cerebrovascular Disease // Oxford University press. - 2001. - P. 575. 12) Akopov S., Whitman G.T. Hemodinamikai vizsgálatok a korai ischaemiás stroke sorozatos transzkraniális Doppler és mágneses rezonancia angiográfia értékelésében // Stroke. 2002;33:1274–1279. 13) Flemming K.D., Brown R.D. ifj. Agyi infarktus és átmeneti ischaemiás rohamok. A hatékony értékelés elengedhetetlen a jótékony beavatkozáshoz // Postgrad. Med. - 2000. - Vol. 107, 6. sz. – P. 55–62. 14) Útmutató az ischaemiás stroke-ban szenvedő felnőttek korai kezeléséhez // Stroke. - 2007. - Vol. 38. - P. 1655. 15) Stroke. A kezelés, a diagnózis és a megelőzés elvei / Szerk. Vereshchagina N.V., Piradova M.A., Suslina Z.A. - M.: Intermedica, 2002.- 189 p. 16) P. V. Volosin, V. I. Taitslin. Az agy és a gerincvelő érbetegségeinek kezelése / 3. kiadás, add. - M.: MEDpress_inform, 2005. - 688 p. 17) Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani és társai. Piracetam az akut ischaemiás stroke kezelésére // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2006. - No. 2. 18) Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A Cerebrolysin for acute ischaemiás stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - No. 4 19) Muir KW, Lees KR Excitatory aminosav antagonists for acute stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2003. - No. 3. 20) Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M Lubeluzole for acute ischaemiás stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - No. 9. 21) Horn J, Limburg M Calcium antagonists for acute ischaemiás stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - No. 9. 22) Asplund K Hemodilution for acute ischaemiás stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2002. - No. 4. 23) Bath PMW, Bath-Hextall FJ Pentoxifylline, propentofylline and pentifylline for acute ischaemiás stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2004. - No. 3. 24) Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A et al. Hiperbár oxigénterápia akut ischaemiás stroke esetén // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9. 25) Idegrendszeri betegségek. Útmutató az orvosoknak // Szerk. N.N. Yakhno, D.R. Shtulman, M., 2011, T.I, T.2. 26) O.S. Levin A neurológiában használt fő gyógyszerek. Kézikönyv, Moszkva, 6. kiadás. MEDpress-inform. 2012. 151. o. 27) "Neurológia"

Információ

III. A JEGYZŐKÖNYV VÉGREHAJTÁSÁNAK SZERVEZETI SZEMPONTJAI

Protokollfejlesztők listája minősítési adatokkal:

1) Nurguzhaev Erkyn Smagulovich - az orvostudományok doktora, az REM professzora "S.D. Asfendiyarovról elnevezett Kazah Nemzeti Orvostudományi Egyetem" Idegbetegségek Tanszékének vezetője

2) Izbasarova Akmaral Shaimerdenovna – RSE a REM-en "S.D. Asfendiyarov kazah Nemzeti Orvostudományi Egyetem" Az Idegbetegségek Tanszék docense

3) Raimkulov Bekmurat Nametovich – az orvostudományok doktora, a REM „S.D. Asfendiyarovról elnevezett Kazah Nemzeti Orvostudományi Egyetem” RSE professzora, az Idegbetegségek Tanszék professzora

Érdekellentét: Az "Actovegin" gyógyszerrel kapcsolatban bizonyítékokkal alátámasztott indoklás található a Cochrane közösség könyvtárában, ahol 16 klinikai vizsgálatot végeznek ennek a gyógyszernek a bemutatott klinikai hatékonyságával.

Bíráló:

Tuleusarinov Akhmetbek Musabalanovich - az orvostudományok doktora, a JSC "Kazah Orvostudományi Továbbképzési Egyetem" Hagyományos Orvostudományi Tanszékének professzora

A jegyzőkönyv felülvizsgálatának feltételei: a protokoll felülvizsgálata 3 év elteltével és/vagy ha új, magasabb szintű bizonyítékkal rendelkező diagnosztikai/kezelési módszerek jelennek meg.

Csatolt fájlok

Figyelem!

• Az öngyógyítással helyrehozhatatlan károkat okozhat az egészségében.
• A MedElement honlapján és a „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta útmutatója” mobilalkalmazásokban közzétett információk nem helyettesíthetik és nem is helyettesíthetik az orvossal való személyes konzultációt. Feltétlenül forduljon egészségügyi intézményhez, ha bármilyen betegsége vagy tünete van, amely zavarja.
• A gyógyszerek kiválasztását és adagolását szakemberrel kell megbeszélni. Csak orvos írhatja fel a megfelelő gyógyszert és annak adagolását, figyelembe véve a betegséget és a beteg testének állapotát.
• A MedElement webhely és a „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta kézikönyve” mobilalkalmazások kizárólag információs és referenciaforrások. Az ezen az oldalon közzétett információk nem használhatók fel az orvos által felírt receptek önkényes megváltoztatására.
• A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget az oldal használatából eredő egészségkárosodásért vagy anyagi károkért.

A krónikus szív- és érrendszeri betegségben szenvedőknek kórtörténetében hipertóniás encephalopathia szerepel. Ami? Ez az agy funkcióinak megsértése a tartós nyomásnövekedés miatt. A patológiát látás- és halláskárosodás, memóriazavarok, rövid távú eszméletvesztés, fejfájás jellemzi. Hypertensive encephalopathia ICD-10 kód: 167.4.

A hipertóniás encephalopathia tünetei

A hipertóniás encephalopathia, melynek tünetei az érzékszervek, testrészek működéséért felelős agyi központok munkájához kapcsolódnak, sokféleképpen nyilvánulhat meg. Alapvetően a hipertóniás encephalopathia befolyásolja a vizuális funkciót, a hallást és néha a beszédet. Hogyan nyilvánul meg ez a jogsértés:

1. A beteg zavarodottsága.
2. A beszéd következetlensége, bizonyos szavak elfelejtése.
3. Rövid ájulás.
4. Látáskárosodás: homályos látás.
5. Csökkent hallásélesség.
6. Pszichológiai depresszió vagy ingerlékenység, szorongás.
7. A végtagok és a fej remegése, mozgási zavarok járás közben.
8. Fejfájás.

Az encephalopathiát a magas vérnyomásban és a tünetekkel járó magas vérnyomásban az iszkémia és hipoxia hatására bekövetkező egyének halála okozza. A vér által szállított oxigénhiány minden agyműködést kihat. A betegek átmeneti ischaemiás rohamokat szenvednek, amelyek gyengeségben, szédülésben, hányingerben és a szemek sötétedésében nyilvánulnak meg.

Az értelmi funkció felborul, a hypertoniás encephalopathiában szenvedő betegek elfelejthetik a szavakat és azok jelentését, elveszíthetik a beszélgetés fonalát. A rövid távú memória megszakad, míg ezek a betegek tökéletesen emlékeznek a hosszú távú eseményekre. Az érzelmi szféra is érintett, ami depressziós állapotok formájában nyilvánul meg. A szorongást és az ingerlékenységet az agyi keringés zavara okozza.

A mozgások koordinációja zavart szenved, mivel a kisagyot és a kéreg alatti magokat tápláló erek érintettek lehetnek. Ez utóbbi ischaemiája extrapiramidális rendellenességeket okoz - remegés nyugalomban vagy mozgás közben. Így a hipertóniás encephalopathiának, az ICD-10 167.4-nek számos megnyilvánulása van.

Okok és patogenezis

A hipertóniás encephalopathia olyan patológia, amely a vérnyomás krónikus emelkedésével jár. A szórakozottság, a fülzúgás, a legyek megjelenése a szemekben az érrendszeri változások, amelyek a tartós artériás magas vérnyomás hatására keletkeztek.

A magas vérnyomás a véráramlás megsértését, az agyszövet duzzadását okozza. Magas vérnyomás esetén a kis erek is károsodnak, falaik plazmával impregnálódnak, és merevek, rugalmatlanok lesznek. A kapillárisok permeabilitása homocisztein hatására megnő, ami folyadékszivárgáshoz vezet az agyszövetbe, ödémához.

Idős betegeknél a keringő vér térfogata csökken, ezért a perifériás erek, beleértve az agyiakat is, szűkülnek a renin hatására, ami kompenzációs reakció. Az aldoszteron szintje emelkedik, ami súlyosbítja az agy ödémáját és magas vérnyomását. A megnövekedett koponyaűri nyomás súlyos fejfájáshoz, valamint émelygéshez és hányáshoz vezet a hipotalamusz receptorok irritációjával.

Diagnózis és kezelés

A diagnózis magában foglalja a mágneses rezonancia képalkotást, az agyi erek dopplerográfiáját, az elektroencefalográfiát, az ECHO-EG-t. Fontos a vérnyomás rendszeres mérése. Meg kell vizsgálniuk a vesét is, ami növelheti a vérnyomást. Fontos a renin-angiotenzin arány, a vér húgysavtartalma, ami növeli a vérnyomást.

A hipertóniás encephalopathia, amelyet neurológusnak vagy kardiológusnak kell kezelnie, veszélyes betegség. Az ilyen betegségben szenvedő betegek számára a napi sóbevitel 3 g-ra történő korlátozása javasolt, a zsíros és keményítőtartalmú ételek fogyasztását minimalizálni kell.

A hipertóniás encephalopathia táplálékának könnyűnek kell lennie. A gyümölcs- és zöldséglevek káliumban, valamint folyadékban gazdagok, ami kevésbé viszkózussá teszi a vért és csökkenti a szív terhelését. A kálium vizelethajtó hatású, csökkenti a vérnyomást és jótékony hatással van a szívizomra.

Csökkentenie kell azon élelmiszerek fogyasztását is, amelyek a húgysavszint növekedéséhez vezetnek. Ezek gazdag húslevesek, tojássárgája, hús, halikra. A húsból készült levesek elkészítésekor az első húsleves összeolvad: sok purint tartalmaz, amelyekből a húgysav szintetizálódik a szervezetben. Ez az anyag mérgező hatással van a szívre, az idegrendszerre, növeli a vérnyomást.

A hipertóniás encephalopathiában szenvedő betegek életminőségének javítása érdekében vérnyomáscsökkentő gyógyszereket, metabolikus és értágító szereket alkalmaznak. A magas vérnyomás kezelésére használható:

• bétablokkolók;
• kalcium antagonisták;
• kálium-, magnézium-készítmények;
• görcsoldók (Drotaverine, Papaverine).

A hallás- és látásproblémák az érrendszeri rendellenességekhez kapcsolódnak. A kezelést értágítókkal, például Cavintonnal, Cinnarizine-nel végezzük. A vaszkuláris permeabilitás csökkentésére adalékanyagok (Dihidroquercetin, Rutin) alkalmazása javasolt. Segítenek megszüntetni a duzzanatot.

Az agy idegszövetének hipoxiával szembeni ellenállásának növelésére antihipoxiás szereket (Mexidol, Cytoflavin, Glycine) használnak. A szorongásos zavarok kezelésére nyugtatókat (motherwort, valerian, Valocordin) használnak. A vesebetegség tüneti magas vérnyomása speciális kezelést igényel.

A hipertóniás encephalopathia a magas vérnyomás és a tünetekkel járó magas vérnyomás következménye. Ez a rendellenesség megfelelő kezelés hiányában előrehalad, és a beteg demenciájához vezet.

A dyscirculatory encephalopathia egy lassan progresszív agyi diszfunkció, amely az agyszövet diffúz és/vagy kis fokális károsodásából ered, hosszan tartó agyi vérellátási elégtelenség esetén.

Szinonimák: dyscirculatory encephalopathia, krónikus agyi ischaemia, lassan progresszív cerebrovascularis baleset, krónikus ischaemiás agybetegség, cerebrovaszkuláris elégtelenség, vascularis encephalopathia, atheroscleroticus encephalopathia, hypertensive encephalopathia, atheroscleroticus vascularis.

A hazai neurológiai gyakorlatban a fenti szinonimák közül a legszélesebb körben a „dyscirculatory encephalopathia” kifejezés szerepelt, amely a mai napig megőrzi jelentését.

ICD-10 kódok

A cerebrovascularis betegségeket az ICD-10 szerint kódolják a 160-169. A "krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség" fogalma hiányzik az ICD-10-ből. A dyscirculatory encephalopathia (krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség) a 167. rovatban kódolható. Egyéb cerebrovascularis betegségek: 167.3. Progresszív vaszkuláris leukoencephalopathia (Binswanger-kór) és 167,8. Egyéb meghatározott cerebrovaszkuláris betegségek, "Agyi ischaemia (krónikus)" alcím. A szakasz többi kódja vagy csak a vaszkuláris patológia jelenlétét tükrözi klinikai megnyilvánulások nélkül (vascularis aneurizma szakadás nélkül, agyi atherosclerosis, Moyamoya-betegség stb.), vagy egy akut patológia kialakulását (hipertóniás encephalopathia).

Egy további kód (F01*) is használható a vaszkuláris demencia jelenlétének jelzésére.

A 165–166. rovat (az ICD-10 szerint) „Az agyi infarktushoz nem vezető prerebrális (agyi) artériák elzáródása vagy szűkülete” a kórkép tünetmentes lefolyású betegek kódolására szolgál.

ICD-10 kód

G93.4 Encephalopathia, nem meghatározott

I67.4 Hipertóniás encephalopathia

A dyscirculatory encephalopathia epidemiológiája

A dyscirculatory encephalopathia definíciójában tapasztalt nehézségek és következetlenségek, a panaszok értelmezésének homályossága, a klinikai megnyilvánulások és az MRI-vel kimutatott elváltozások nem specifikussága miatt nem állnak rendelkezésre megfelelő adatok a krónikus cerebrovascularis elégtelenség prevalenciájáról.

Bizonyos mértékig meg lehet ítélni a cerebrovascularis betegségek krónikus formáinak gyakoriságát a stroke prevalenciájának epidemiológiai mutatói alapján, mivel általában az akut cerebrovascularis baleset? krónikus ischaemia által előkészített háttérben alakul ki, és ez a folyamat a stroke utáni időszakban tovább növekszik.

A dyscirculatory encephalopathia okai

Az akut és krónikus cerebrovascularis balesetek okai ugyanazok. A fő etiológiai tényezők közé tartozik az atherosclerosis és az artériás magas vérnyomás, gyakran e két állapot kombinációját mutatják ki. A kardiovaszkuláris rendszer egyéb betegségei is krónikus agyi érrendszeri elégtelenséghez vezethetnek, különösen a krónikus szívelégtelenség jeleivel, szívritmuszavarokkal (az aritmia állandó és paroxizmális formáival egyaránt), ami gyakran a szisztémás hemodinamika csökkenéséhez vezet. Szintén fontos az agy, a nyak, a vállöv, az aorta ereinek anomáliája, különös tekintettel az ívére, amely csak az érelmeszesedésig jelenhet meg ezekben az erekben. hipertóniás vagy más szerzett folyamat.

A dyscirculatory encephalopathia patogenezise

A fenti betegségek és kóros állapotok az agy krónikus hipoperfúziójának kialakulásához vezetnek, vagyis az agy véráramlása által szállított alapvető metabolikus szubsztrátok (oxigén és glükóz) hosszú távú hiányához. A krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenségben szenvedő betegeknél kialakuló agyi diszfunkció lassú progressziójával a kóros folyamatok elsősorban a kis agyi artériák szintjén bontakoznak ki (agyi mikroangiopátia). A kis artériák széles körben elterjedt elváltozása diffúz bilaterális ischaemiás léziót, főleg fehérállományt és többszörös lacunaris infarktust okoz az agy mély régióiban. Ez az agy normális működésének megzavarásához és a nem specifikus klinikai megnyilvánulások - encephalopathia - kialakulásához vezet.

A dyscirculatory encephalopathia tünetei

A dyscirculatory encephalopathia fő tünetei: érzelmi szféra zavarai, polimorf mozgászavarok, memória- és tanulási képesség romlása, ami fokozatosan a betegek alkalmazkodási rendellenességéhez vezet. A krónikus agyi ischaemia klinikai jellemzői - progresszív lefolyás, stádium, szindróma.

A hazai neurológiában a dyscirculatory encephalopathia mellett az agyi keringési elégtelenség kezdeti megnyilvánulásait is hosszú ideig a krónikus cerebrovascularis elégtelenségnek tulajdonították. Jelenleg indokolatlannak tartják az ilyen szindrómát az „agy vérellátási elégtelenségének kezdeti megnyilvánulásaként” kiemelni, tekintettel az aszténiás panaszok nem specifikus jellegére és e megnyilvánulások vaszkuláris genezisének gyakori túldiagnosztizálására. Fejfájás, szédülés (nem szisztémás), memóriazavar, alvászavar, fejzaj, fülzúgás, homályos látás, általános gyengeség, fokozott fáradtság, csökkent teljesítőképesség és érzelmi labilitás, a krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség mellett, egyéb betegségekre és állapotokra utalhat.

Szűrés

A diszcirkulációs encephalopathia kimutatásához célszerű ha nem is tömeges szűrővizsgálatot, de legalább egy felmérést végezni a főbb kockázati tényezőkkel (artériás magas vérnyomás, érelmeszesedés, diabetes mellitus, szív- és perifériás érbetegségek) szenvedők körében. A szűrővizsgálatnak tartalmaznia kell a nyaki artériák auszkultációját, a fej fő artériáinak ultrahangos vizsgálatát, a neuroimaging (MRI) és a neuropszichológiai vizsgálatokat. Úgy gondolják, hogy a dyscirculatory encephalopathia a fej fő artériáinak szűkületes elváltozásaiban szenvedő betegek 80%-ánál fordul elő, és a szűkületek gyakran egy bizonyos pontig tünetmentesek, de az artériák hemodinamikai átstrukturálódását okozhatják az artériáktól távolabbi területen. atheroscleroticus stenosis (echeloned atheroscleroticus agykárosodás), ami az agyi érbetegség progressziójához vezet.

A dyscirculatory encephalopathia diagnózisa

A krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség diagnosztizálásához kapcsolatot kell teremteni a klinikai megnyilvánulások és az agyi erek patológiája között. Az azonosított elváltozások helyes értelmezéséhez nagyon fontos az alapos anamnézis felvétel a betegség korábbi lefolyásának felmérésével és a betegek dinamikus monitorozása. Szem előtt kell tartani a panaszok súlyossága és a neurológiai tünetek közötti fordított összefüggést, valamint a klinikai és paraklinikai tünetek párhuzamosságát az agyi érelégtelenség progressziójával.

Célszerű klinikai teszteket és skálákat alkalmazni, figyelembe véve az ebben a patológiában leggyakrabban előforduló klinikai megnyilvánulásokat (egyensúly és járás felmérése, érzelmi és személyiségzavarok azonosítása, neuropszichológiai tesztelés).

A dyscirculatory encephalopathia rendkívül gyakori betegség, amely szinte minden artériás hipertóniában szenvedő embernél előfordul.

Az ijesztő szavak megfejtése meglehetősen egyszerű. A "dyscirculatory" szó az agyi ereken keresztüli vérkeringés zavarait jelenti, míg az "encephalopathia" szó szerint a fej szenvedését jelenti. Így a dyscirculatory encephalopathia olyan fogalom, amely az edényeken keresztüli károsodott vérkeringés következtében fellépő problémákat és funkciók megsértését jelöli.

Tájékoztatás orvosok számára: kódolja a dyscirculatory encephalopathiát az ICD 10 szerint, leggyakrabban az I 67.8 kódot használják.

Az okok

A dyscirculatory encephalopathia kialakulásának nem sok oka van. A legfontosabbak a magas vérnyomás és az érelmeszesedés. Ritkábban dyscirculatory encephalopathiáról beszélnek a nyomás csökkentésére való hajlam mellett.

A vérnyomás állandó változásai, a véráramlás mechanikai akadályának jelenléte ateroszklerózisos plakkok formájában előfeltételeket teremt a különböző agyi struktúrák véráramlásának krónikus elégtelenségéhez. A véráramlás hiánya alultápláltságot, az agysejtek anyagcseretermékeinek idő előtti eliminációját jelenti, ami fokozatosan különböző funkciók megzavarásához vezet.

Azt kell mondanunk, hogy a gyakori nyomásesés vezet leggyorsabban encephalopathiához, míg a folyamatosan magas vagy állandóan alacsony nyomás hosszabb idő elteltével encephalopathiához.

A dyscirculatory encephalopathia szinonimája a krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség, ami viszont az agy tartós rendellenességeinek hosszú távú kialakulását jelenti. Így a betegség jelenlétét csak megbízhatóan fennálló érrendszeri betegségekkel szabad megvitatni hosszú hónapokig, sőt évekig. Ellenkező esetben más okot kell keresnie a meglévő jogsértésekre.

Tünetek

Mire kell figyelni a diszcirkulációs encephalopathia gyanújához? A betegség összes tünete meglehetősen nem specifikus, és általában olyan „hétköznapi” tüneteket foglal magában, amelyek egészséges emberben is előfordulhatnak. Éppen ezért a betegek nem kérnek azonnal orvosi segítséget, csak akkor, ha a tünetek súlyossága már megzavarja a normális életet.

A dyscirculatory encephalopathia osztályozása szerint több olyan szindrómát kell megkülönböztetni, amelyek kombinálják a fő tüneteket. A diagnózis felállításakor az orvos az összes szindróma jelenlétét is kiveszi, jelezve azok súlyosságát.

• feji szindróma. Ide tartoznak az olyan panaszok, mint a fejfájás (főleg az occipitalis és a temporális területen), a szemnyomás, a fejfájással járó hányinger, a fülzúgás. Szintén ezzel a szindrómával kapcsolatban a fejjel kapcsolatos kellemetlenségeknek tulajdonítható.
• Vestibulo-koordinációs zavarok. Ezek közé tartozik a szédülés, dobás járás közben, instabilitás érzése testhelyzet megváltoztatásakor, homályos látás hirtelen mozdulatokkal.
• Astheno-neurotikus szindróma. Tartalmazza a hangulati ingadozásokat, a folyamatosan rossz hangulatot, a könnyezést, a szorongás érzését. Kifejezett változások esetén meg kell különböztetni a súlyosabb pszichiátriai betegségektől.
• Dysszomniás szindróma, amely magában foglal bármilyen alvászavart (beleértve a könnyű alvást, az "álmatlanságot" stb.).
• Kognitív zavar. Kombinálják a memóriazavart, a koncentrációs csökkenést, a figyelmetlenséget stb. A rendellenességek súlyosságával és egyéb tünetek hiányával a különféle etiológiájú demenciát ki kell zárni (beleértve a,).

Discirculatory encephalopathia 1, 2 és 3 fokban (leírás)

Ezenkívül a szindróma besorolása mellett az encephalopathia foka szerinti gradáció is létezik. Tehát három szint van. Az 1. fokú dyscirculatory encephalopathia az agyműködés legelső, átmeneti változását jelenti. A 2. fokú dyscirculatory encephalopathia tartós rendellenességekre utal, amelyek azonban csak az életminőséget befolyásolják, általában nem vezetnek a munkaképesség és az önkiszolgálás durva csökkenéséhez. A 3. fokú dyscirculatory encephalopathia tartós súlyos jogsértést jelent, amely gyakran egy személy fogyatékosságához vezet.

A statisztikák szerint a 2. fokozatú dyscirculatory encephalopathia diagnózisa az egyik leggyakoribb neurológiai diagnózis.

A szerző videója

Diagnosztika

Csak egy neurológus tudja diagnosztizálni a betegséget. A diagnózis felállításához az szükséges, hogy a neurológiai állapot vizsgálatakor a reflexek újjáéledése, a kóros reflexek jelenléte, a teljesítmény megváltozása, a vestibularis apparátus megsértésének jelei legyenek. Figyelni kell továbbá a nystagmus jelenlétére, a nyelv középvonaltól való eltérésére és néhány egyéb olyan jellegzetes jelre, amelyek az agykéreg szenvedésére, illetve a gerincvelőre és a reflexszférára gyakorolt ​​gátló hatásának csökkenésére utalnak.

Csak a neurológiai vizsgálat mellett további kutatási módszerek - és mások. A reoencephalográfia szerint az érrendszeri tónus megsértése, a véráramlás aszimmetriája észlelhető. Az encephalopathia MR-jelei közé tartoznak a meszesedések (atheroscleroticus plakkok), a hydrocephalus és a szétszórt vascularis hypodense zárványok jelenléte. Az MR-jeleket általában 2. vagy 3. fokozatú dyscirculatory encephalopathia jelenlétében észlelik.

Kezelés

A kezelésnek átfogónak kell lennie. A sikeres terápia fő tényezője a betegség kialakulását okozó okok normalizálása. Szükséges a vérnyomás normalizálása, a lipidanyagcsere stabilizálása. A dyscirculatory encephalopathia kezelésének szabványai közé tartozik az agysejtek anyagcseréjét és az erek tónusát normalizáló gyógyszerek alkalmazása is. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek közé tartozik a sermion.

Az egyéb gyógyszerek kiválasztása bizonyos szindrómák jelenlététől és súlyosságától függ:

• Kifejezett cefalgiás szindrómával és meglévő hydrocephalussal specifikus diuretikumokat (diakarb, glicerin keverék), venotoniákat (detralex, phlebodia) használnak.
• A vestibulo-koordinációs zavarokat olyan gyógyszerekkel kell megszüntetni, amelyek normalizálják a véráramlást a vestibularis struktúrákban (kisagy, belső fül). A leggyakrabban használt betahisztin (, vestibo, tagista), vinpocetin ().
• Az asteno-neurotikus szindrómát, valamint az alvászavarokat könnyű nyugtatók (glicin, tenoten stb.) kinevezésével szüntetik meg. Súlyos megnyilvánulásokkal antidepresszánsok kinevezését kell igénybe venni. Ezenkívül be kell tartania a megfelelő alvási higiéniát, normalizálni kell a munka-pihenő rendszert, és korlátoznia kell a pszicho-érzelmi terhelést.
• Kognitív károsodás esetén nootróp gyógyszereket használnak. A leggyakrabban használt gyógyszerek a piracetám, beleértve egy vaszkuláris komponenssel (fezam) kombinálva, valamint a modernebb gyógyszerek, például a fenotropil, a pantogam. Súlyos társbetegségek esetén előnyben kell részesíteni a biztonságos gyógynövénykészítményeket (például tanakan).

A dyscirculatory encephalopathia népi gyógymódjaival történő kezelés általában nem igazolja magát, bár a közérzet szubjektív javulásához vezethet. Ez különösen igaz azokra a betegekre, akik bizalmatlanok a gyógyszerek szedésével kapcsolatban. Előrehaladott esetekben az ilyen betegeket legalább az állandó vérnyomáscsökkentő kezelésre kell orientálni, és a kezelésben olyan parenterális kezelési módszereket kell alkalmazni, amelyek az ilyen betegek szerint jobb hatást fejtenek ki, mint a tabletta gyógyszerformák.

Megelőzés

A betegség megelőzésére nincs sok módszer, ugyanakkor a szokásos kezelés nem nélkülözi a megelőzést. A dyscirculatory encephalopathia kialakulásának megelőzése, valamint megnyilvánulásainak csökkentése érdekében folyamatosan ellenőrizni kell a vérnyomás szintjét, a koleszterin tartalmát és frakcióit. Kerülni kell a pszicho-érzelmi túlterhelést is.

A fennálló dyscirculatory encephalopathia mellett rendszeresen (évente 1-2 alkalommal) teljes körű vazoaktív, neuroprotektív, nootrop terápiát kell végezni egy napos vagy éjjel-nappali kórházban a betegség progressziójának megelőzése érdekében. Egészségesnek lenni!

Catad_tema Krónikus agyi ischaemia - cikkek

A krónikus agyi ischaemia diagnózisának és kezelésének modern megközelítése

MD S.P. Markin
Voronyezsi Állami Orvosi Akadémia V.I. N.N. Burdenko

Az elmúlt években a népesség elöregedése figyelhető meg a világon, elsősorban a születésszám csökkenése miatt. V. Konyakhin képletes kifejezése szerint "a fiatalok jönnek-mennek, de az öregek maradnak". Így 2000-ben körülbelül 400 millió 65 év feletti ember élt világszerte. Ez a korosztály azonban 2025-re várhatóan 800 millióra nő.

Az idegrendszer változásai vezető helyet foglalnak el ebben az embercsoportban. Ebben az esetben az agyi erek leggyakoribb elváltozásai, amelyek annak ischaemiájához vezetnek, i.e. diszcirkulációs encephalopathia (DE) kialakulása.

A DE egy progresszív multifokális vagy diffúz agykárosodás szindróma, amely klinikai neurológiai, neuropszichológiai és/vagy mentális rendellenességekben nyilvánul meg, amelyet krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség és/vagy az agyi keringés akut zavarainak ismételt epizódjai okoznak.

A modern ICD-10 osztályozásban nem szerepel a "dyscirculatory encephalopathia" kifejezés. A korábbi diagnózis helyett a következő betegségkódok használata javasolt:
167.2 Agyi érelmeszesedés
167.3 Progresszív vaszkuláris leukoencephalopathia
167.4 Hipertóniás encephalopathia
167.8 Egyéb meghatározott cerebrovascularis elváltozások.

A "dyscirculatory encephalopathia" kifejezést azonban hagyományosan a neurológusok körében használják hazánkban. A DE egy heterogén állapot, amelynek számos etiológiája lehet. A DE kialakulásában a legnagyobb etiológiai jelentőségűek:
- érelmeszesedés (atheroscleroticus DE);
- artériás magas vérnyomás (hipertóniás DE);
- ezek kombinációja (vegyes DE).

Az atheroscleroticus DE-ben a nagy fő- és intracranialis erek károsodása (stenosis) dominál. Ugyanakkor a betegség kezdeti szakaszában egy (ritkábban két) fő érben szűkületes elváltozásokat észlelnek, míg a folyamat előrehaladott szakaszaiban a fej fő artériáinak többsége (vagy mindegyike) gyakran elfordul. változtatni kell. A véráramlás csökkenése hemodinamikailag jelentős szűkülettel (az artéria lumenének területének 70-75% -ának szűkítése) következik be, majd a szűkület mértékével arányosan növekszik. Ugyanakkor az intracranialis erek állapota (a kollaterális keringési hálózat kialakulása) fontos szerepet játszik az agyi keringés kompenzációjának mechanizmusaiban.

Hipertóniás DE-ben a fő kóros folyamatok az agy érrendszerének kisebb ágaiban (perforáló artériák) figyelhetők meg lipohialinosis és fibrinoid nekrózis formájában.

A DE kialakulásának fő patogenetikai mechanizmusai:
- krónikus ischaemia;
- "nem teljes stroke";
- befejezett stroke.

A DE fő morfológiai változásai:
- gócos elváltozások az agyban (posztiszkémiás ciszták lacunaris stroke következtében);
- diffúz változások a fehérállományban (leukoareózis);
- agysorvadás (az agyféltekék és a hippocampus kérge).

A kis agyi artériák (40-80 mikron átmérőjű) veresége a lacunar stroke egyik fő oka (legfeljebb 15 mm átmérőjű). A helytől és mérettől függően a lacunáris infarktusok jellegzetes neurológiai szindrómákkal nyilvánulhatnak meg, vagy tünetmentesek lehetnek (a funkcionálisan „csendes” zónákban - a héjban, az agyféltekék fehérállományában). A mély lacunák többszörös jellegével lacunáris állapot jön létre (1. ábra)

Rizs. 1. Többszörös lacunaris góc a jobb középső agyi artéria területén, agy MRI szerint

A leukoaraiózist kétoldali fokális vagy diffúz, alacsony sűrűségű fehérállományi területekként jelenítik meg számítógépes tomográfián és T1-súlyozott képeken a mágneses rezonancia képalkotáson, vagy megnövekedett sűrűségű területekként a T2 súlyozott képeken a mágneses rezonancia képalkotáson (2. ábra).

Rizs. 2. Súlyos leukoaraiosis

A kis artériák széles körben elterjedt károsodása több fő változást okoz:
- a fehérállomány diffúz kétoldali elváltozása (leukoencephalopathia) - a DE leukoencephalopathiás (Binswanger) változata;
- többszörös lacunáris infarktus - a DE lacunáris változata.

A DE klinikai képében számos fő szindrómát különböztetnek meg:
- vestibularis-ataktikus (szédülés, tántorgás, bizonytalanság járás közben);
- piramis (az ínreflexek revitalizációja a reflexogén zónák kiterjesztésével, anisoreflexia, néha lábklónuszok);
- amiosztatikus (fej, ujjak remegése, hipomia, izommerevség, mozgások lassúsága);
- pszeudobulbar (elmosódott beszéd, "erőszakos" nevetés és sírás, fulladás nyeléskor);
- pszichopatológiai (depresszió, károsodott kognitív funkciók).

Szédülés - a DE-s betegek leggyakoribb panasza (az esetek 30%-ában fordul elő). Az idősek szédülését a következő okok és ezek kombinációi okozzák:
- életkorral összefüggő változások az érzékszervekben;
- a központi egyensúlyi mechanizmusok kompenzációs képességeinek csökkenése;
- cerebrovaszkuláris elégtelenség a vertebrobasilaris rendszer túlnyomó léziójával.

Ebben az esetben a vezető szerepet a törzs vestibularis magjainak vagy a vestibulo-cerebelláris kapcsolatoknak a veresége játssza. Különös jelentősége van az úgynevezett perifériás komponensnek, amely a belső fül ereinek ateroszklerotikus elváltozásai miatt következik be.

Mozgászavarok idős korban (az esetek 40%-ában) a homloklebenyek károsodása és azok szubkortikális képződményekkel való kapcsolata okozza.

Az idősek fő mozgászavarai:
- „frontális járászavar” (frontális dysbasia);
- „frontális egyensúlyhiány” (frontális asztázia);
- "szubkortikális egyensúlyhiány" (subkortikális asztázia);
- a gyaloglás megkezdésének megsértése;
- "óvatos" (vagy bizonytalan) járás.

A mozgászavarokat gyakran elesések kísérik. Számos kutató szerint a 65 év felettiek 30%-a évente legalább egyszer esik át, míg az esetek mintegy felében ez évente többször is előfordul. Az esések valószínűsége nő kognitív károsodás, depresszió, valamint antidepresszánsokat, benzodiazepin nyugtatókat és vérnyomáscsökkentő szereket szedő betegeknél.

A depresszió prevalenciája a DE-s betegek körében (a Compass tanulmány szerint) több mint 50% (a betegek egyharmada súlyos depressziós rendellenességben szenved).

Az időskori depresszió klinikai képének jellemzői:
- a depresszió szomatikus tüneteinek túlsúlya a lelkiekkel szemben;
- a létfontosságú funkciók, különösen az alvás kifejezett megsértése;
- a depresszió mentális tüneteinek maszkja lehet a szorongás, ingerlékenység, „mogorvaság”, amelyeket mások gyakran az időskori jellemzőknek tekintenek;
- a depresszió kognitív tüneteit gyakran a szenilis feledékenység szempontjából értékelik;
- a tünetek jelentős ingadozása;
- a depressziós epizód kritériumainak hiányos teljesítése (a depresszió bizonyos tünetei);
- szoros kapcsolat a szomatikus betegségek exacerbációi és a depresszió között;
- a depresszió és a szomatikus betegségek általános tüneteinek jelenléte.

Számos epidemiológiai tanulmány szerint a 65 év felettiek 25-48%-a tapasztal különféle alvászavarokat. Ugyanakkor az alvászavarok leggyakrabban álmatlanság formájában jelentkeznek: preszomniás rendellenességek - 70%, intraszomniás rendellenességek - 60,3% és posztszomniás rendellenességek - az esetek 32,1% -a.

Az idősek alvászavarainak fő megnyilvánulásai:
- tartós álmatlansági panaszok;
- állandó elalvási nehézség;
- felületes és szakaszos alvás;
- élénk, többszörös álmok, gyakran fájdalmas tartalom jelenléte;
- korai ébredés;
- szorongás érzése ébredéskor;
- nehézség vagy képtelenség újra elaludni;
- az alvás utáni pihenés érzésének hiánya.

Kognitív károsodás depresszióban a figyelem újraelosztása, az alacsony önértékelés és a mediátor zavarok miatt. A depresszióban a kognitív károsodást a következők jellemzik:
- a betegség akut / szubakut kezdete;
- a tünetek gyors előrehaladása;
- korábbi mentális patológiára utaló jelek;
- tartós panaszok az értelmi képességek csökkenésével kapcsolatban;
- az erőfeszítés hiánya a tesztek végrehajtása során ("nem tudom");
- a teszt végrehajtásának változékonysága;
a figyelem felkeltése javítja a teszt teljesítményét;
- a közelmúltbeli és távoli események emléke ugyanolyan mértékben szenved.

Depresszióban azonban a kognitív képességek szubjektív értékelése és a szociális helytelenség mértéke általában nem felel meg a kognitív funkciók tesztelésének objektív adatainak. Az érzelmi zavarok súlyosságának csökkenése a depresszióval összefüggő kognitív zavarok visszafejlődéséhez vezet. Mindazonáltal, a hippocampus régióra vonatkozó számos tanulmány eredményeként major depresszióban szenvedő betegeken, bizonyítékok gyűltek össze arra vonatkozóan, hogy a depresszió során a hippocampus sorvadása fordul elő. A közelmúltban még a hippocampus sorvadásáról is beszámoltak az első depressziós epizód után [J.P. Olier, Franciaország, 2007]. Ezenkívül a Rush Alzheimers Disease Center chicagói szakemberei szerint a hosszan tartó depresszió Alzheimer-kór kialakulásához vezethet. Tehát a depresszió minden új jelével az Alzheimer-kór kialakulásának valószínűsége 20%-kal nő.

Mérsékelt kognitív károsodás (UKR) DE-ben (a Prometheus tanulmány szerint) az esetek 56%-ában fordul elő. A DE-ben szenvedő betegeknél észlelt mérsékelt kognitív károsodás összefüggését a következők igazolhatják:
- a frontális lebenyek diszfunkciójával összefüggő regulációs kognitív károsodások túlsúlya (a tevékenységek tervezésének, szervezésének és ellenőrzésének megsértése, beszédaktivitás csökkenése, mérsékelt másodlagos memóriazavar, viszonylag ép felismeréssel);
- kognitív károsodás kombinációja affektív rendellenességekkel (apátia, depresszió, ingerlékenység), valamint fokális neurológiai tünetekkel, beleértve azokat is, amelyek az agy mély részeiben való szenvedésre utalnak (dysarthria, károsodott járás- és testtartási stabilitás, extrapiramidális tünetek, neurogén húgyúti rendellenességek). ).

Az 1. táblázat az "Alzheimer-típusú" MCI és DE összehasonlító leírását mutatja be MCI-vel.

Asztal 1. Az Alzheimer-típusú MCI és az MCI-vel járó DE megkülönböztető jellemzői

Az MCI diffúz fehérállomány-lézióban szenvedő betegeknél akkor jelenik meg, ha térfogatuk meghaladja a féltekék fehérállományának térfogatának 10%-át. Azonban 5 éven belül a közepesen súlyos kognitív károsodásban szenvedő betegek 70-80%-a "átmegy" a demenciában szenvedők csoportjába. Ugyanakkor a "néma" szívrohamok, különösen a többszörösek, a kognitív aktivitás általános romlásával járnak, és több mint kétszeresére növelik a demencia kialakulásának kockázatát a következő néhány évben.

A DE a vaszkuláris demencia vezető oka. Így a vaszkuláris demencia szerkezetében 67%-ban kisérbetegség (subkortikális demencia, lacunáris állapot, Binswanger típusú szenilis demencia) okozta demencia. A demencia ezen változatában a kognitív károsodás folyamatosan előrehaladhat a stroke miatti súlyos állapotromlás epizódjaival. A demencia stádiumában a betegek részben vagy teljesen másoktól függenek. A demenciában szenvedő betegek életminőségének hanyatlása leginkább a demenciában szenvedő neves művészek munkáit elemezve látszik. A 3. ábra William de Kooning (1904-1997) amerikai művész korai munkáit mutatja, aki az absztrakt művészet mestere volt. A 80-as években demenciát diagnosztizáltak nála, ami a „Névtelen” általános cím alatt megjelent művekben is tükröződött. A 4. ábra a művész által a demencia stádiumában festett festményeket mutatja be.

Rizs. 3. De Kooning korai munkája ("Nők")

Rizs. 4. De Kooning legújabb munkája ("Untitled")

A vaszkuláris demencia fő klinikai megnyilvánulásai (T. Erkinjuntti (1997) szerint változásokkal.)

A betegség lefolyása:
- viszonylag hirtelen (napok, hetek) fellépő kognitív károsodás;
- a kognitív károsodás gyakori fokozatos progressziója (némi javulás az állapotromlás epizódja után) és ingadozó lefolyás (azaz a betegek állapotának különbségei a különböző napokon);
- egyes esetekben (20-40%) észrevétlenebb és progresszívebb lefolyás.

Neurológiai/pszichiátriai tünetek
- a neurológiai státuszban észlelt tünetek gócos agykárosodásra utalnak a betegség kezdeti szakaszában (enyhe motoros hiba, koordinációs zavar stb.);
- bulbáris tünetek (beleértve a dysarthria és a dysphagia);
- járászavarok (hemiparetikus stb.);
- instabilitás és gyakori, provokálatlan esések;
- gyakori vizelés és vizelet inkontinencia;
- a pszichomotoros funkciók lassulása, a végrehajtó funkciók megsértése;
- érzelmi labilitás (erőszakos sírás stb.);
- a személyiség és az intuíció megőrzése enyhe és közepesen súlyos esetekben;
- affektív zavarok (depresszió, szorongás, affektív labilitás).

Kísérő betegségek

Szív- és érrendszeri betegségek anamnézisében (nem minden esetben): artériás magas vérnyomás, szívkoszorúér-betegség.

A fő tünetek súlyosságától függően a DE 3 súlyossági fokát különböztetjük meg:
1. fokozat - fokális elszórt neurológiai tünetek jelenléte, amelyek súlyosságukban nem elegendőek a körvonalazott neurológiai szindróma diagnosztizálásához (enyhe neurodinamikai jellegű kognitív károsodásokat észlelnek);
2. fokozat - kellően kifejezett neurológiai szindróma jelenléte (klinikailag nyilvánvaló kognitív károsodás, általában közepes fokú);
3. fokozat - több neurológiai és neuropszichológiai szindróma kombinációja, amelyek multifokális agyi elváltozásra utalnak (a kognitív károsodás eléri a demencia fokát).

A DE előrehaladtával jelentősen csökken a betegpanaszok száma, ami a betegek állapotával kapcsolatos kritikájának csökkenéséből adódik. Főleg járás közbeni instabilitás, zaj és fejnehézkedés, alvászavar marad meg. Ezzel párhuzamosan nő a társadalmi helytelenség súlyossága. Az 5. ábra az 59 éves, 3. fokú DE-ben szenvedő B. beteg panaszainak részletét mutatja.

Rizs. 5. B., 59 éves, 3. fokú DE panasza

A társadalmi maladaptáció súlyossága:
1. szakasz - a beteg normális körülmények között képes kiszolgálni magát, nehézségek csak fokozott (érzelmi vagy fizikai) stressz esetén jelentkeznek;
2. szakasz - Normál körülmények között némi segítségre van szükség;
3. szakasz - neurológiai és/vagy kognitív hiba miatt a beteg még egyszerűbb funkciókat sem képes ellátni, állandó segítségre van szükség.

Jelenleg kiosztás 3 lehetőség a DE progressziójának sebességére:
- gyors ütemű - szakaszváltás gyorsabb, mint 2 év alatt;
- átlagos tempó - szakaszváltás 2-5 éven belül;
- lassú ütem - szakaszváltás több mint 5 év alatt

A DE diagnosztizálásának kritériumai:
- objektíven kimutatható neuropszichológiai és/vagy neurológiai tünetek;
- cerebrovaszkuláris betegség jelei, beleértve a kockázati tényezőket és / vagy az agyi erek (például ultrahangos adatok) és / vagy az agyanyag (CT / MRI adatok) károsodásának műszeresen megerősített jeleit;
- ok-okozati összefüggés jelenléte az agy vaszkuláris elváltozásai és a klinikai kép között;
- a klinikai képet magyarázó egyéb betegségek jeleinek hiánya.

O.S. Levin (2006) diagnosztikai kritériumokat dolgozott ki a dyscirculatory encephalopathia különböző stádiumaira vonatkozó CT és MRI adatok alapján (2. táblázat).

2. táblázat. Neuroimaging változások a DE-ben

A DE kezelés alapelvei:
1) érrendszeri tényezőkre gyakorolt ​​hatás (a vérnyomás korrekciója, a stroke megelőzése);
2) az agyi véráramlás helyreállítása, az agyi anyagcsere javítása;
3) a kognitív funkciók javítása és stabilizálása;
4) a betegség egyéb klinikai megnyilvánulásainak korrekciója.

A DE kezelésében az egyik legígéretesebb megközelítés a multimodális hatású (antihypoxiás, metabolikus (nootróp) és értágító hatású kombinált gyógyszerek kijelölése. A közelmúltban a gyógyszert széles körben használják erre a célra. Omaron 400 mg piracetámot és 25 mg cinnarizint tartalmaz.

A piracetám hatásmechanizmusa változatos. A piracetám számos hatását magyarázó elméletek egyike a membrán. Szerinte a piracetám hatása a membrán folyékonyságának helyreállításának következménye lehet (és az életkorral csökken):
- specifikus kölcsönhatás a sejtmembránnal;
- a membránok szerkezetének helyreállítása;
- a sejtmembránok folyékony tulajdonságainak helyreállítása;
- a sejtmembrán működésének normalizálása.

A piracetám két fő hatásirányát szokás megkülönböztetni: neuronális és vaszkuláris. A neuronális hatás az anyagcsere-folyamatok javulása révén valósul meg, az oxigénfogyasztás és a glükóz hasznosítás optimalizálása révén. Bebizonyosodott, hogy a piracetám kölcsönhatásba lép az adórendszerrel, moduláló hatást biztosítva. A neuronális hatás javítása megkönnyíti a kognitív folyamatokat. Számos, kettős vak kontrollal végzett vizsgálatban azt találták, hogy a piracetám alkalmazása nemcsak az úgynevezett fiziológiás öregedés körülményei között, hanem a szenilis involúció során pszichoorganikus szindrómában szenvedő betegeknél is jelentősen növeli a magasabb mentális funkciókat. Ezenkívül az elmúlt években olyan tanulmányok jelentek meg, amelyek megerősítik a piracetám hatékonyságát az Alzheimer-kór korai szakaszában.

A piracetám érrendszeri hatása a mikrokeringésre és a vérsejtekre gyakorolt ​​hatása miatt nyilvánul meg: a vérlemezke-aggregáció csökkenése, az eritrociták deformálhatóságának növekedése. Ennek eredményeként a piracetám antitrombotikus hatást fejt ki, és jelentősen javítja a vér reológiai tulajdonságait, ami viszont az alapja a károsodott agyi keringés normalizálásának.

A cerebrovaszkuláris patológiát azonban nemcsak anyagcsere-rendellenességek, hanem agyi hemodinamikai rendellenességek is kísérik, ennek eredményeként a neurológiai gyakorlatban széles körben alkalmaznak egy másik gyógyszercsoportot - vazoaktív ágenseket, különösen a cinnarizint. A cinnarizin a lassú kalciumcsatornák szelektív blokkolója, gátolja a kalciumionok bejutását a sejtekbe és csökkenti azok tartalmát a plazmamembrán depójában, csökkenti az arteriolák simaizomzatának tónusát, csökkenti válaszukat a biogén érösszehúzó anyagokra, növeli a sejtek rugalmasságát. eritrocita membránok, deformálódási képességük csökkenti a vér viszkozitását.

Ha a piracetámot cinnarizinnel kombinálják, mindkét gyógyszer hatása felerősödik. Így a vérplazmában a cinnarizin maximális koncentrációjának eléréséhez szükséges idő 1-4 óra, míg a piracetámé 2-6 óra, így a vaszkuláris hatás megelőzi a nootrop hatást, ami javítja a piracetám bejutását a területre. agyi ischaemia. Ezenkívül az omarone semlegesíti az egyes összetevők mellékhatásait: piracetám (ingerlékenység, belső feszültség, alvászavarok, ingerlékenység) és cinnarizine (gyengeség, depresszió, álmosság). Az Omaront naponta háromszor 1 tablettát írnak fel 2-3 hónapig.

Egy multicentrikus (5 klinikai központ az Orosz Föderációban) nyílt randomizált vizsgálatban, amelyben 90, stroke-on átesett (1 hónapos és 1 éves) beteg vett részt, összehasonlították az omaron (napi háromszor 1 tabletta) kombináció hatékonyságát és tolerálhatóságát. alapterápiával (hipotenzív szerek, thrombocyta-aggregáció gátló szerek és sztatinok) 2 hónapig tartó alkalmazás esetén. az alapterápiához képest.

A vizsgálat eredményei azt mutatták, hogy az omaron terápiás csoportban az összes kognitív funkció jelentős javulását figyelték meg egy hónapos kezelés után. A javulás két hónapos kezelés után volt a legjelentősebb. A kontrollcsoportban a dinamika sokkal kevésbé volt kifejezett. Az alábbiakban tehát példaként az 5 szó memorizálására és az óra rajzolására vonatkozó tesztek eredményeit mutatjuk be (6., 7. ábra).

Rizs. 6. Az 5 szóból álló memorizálási teszt indikátorainak dinamikája

Rizs. 7. Az órarajzi teszt indikátorainak dinamikája (pontok)

Ezenkívül a depresszív és szorongásos zavarok súlyosságának jelentős csökkenése volt megfigyelhető az omaronnal kezelt csoportban (8. ábra).

Rizs. 8. A depresszió és a szorongás skála indikátorainak dinamikája

A vizsgálat megállapította az omaron jó tolerálhatóságát, a mellékhatások hiányát, ha más gyógyszerekkel kombinálják, amelyeket az ismétlődő stroke megelőzésére használnak, valamint azt, hogy az omaron nem befolyásolja a szisztémás hemodinamikai paramétereket.

Irodalom

1. Damulin I.V. Discirculatory encephalopathia: patogenezis, klinika, kezelés. Irányelvek - Moszkva - 2005 - 43 p.

2. Damulin I.V. A neurogeriátria aktuális vonatkozásai a terapeuta gyakorlatában. Útmutató háziorvosoknak - Moszkva - 2004 - 23 p.

3. Kamcsatnov P.R. Az agyi keringés krónikus rendellenességei - Moszkva - 2008 -39 p.

4. Levin O.S. A kognitív károsodás patogenetikai terápiája - Moszkva - 2008 - 12 p.

5. Levin O.S. Discirculatory encephalopathia: modern ötletek a fejlesztési és kezelési mechanizmusokról - Moszkva - 2006 - 24 p.

6. Markin S.P. A kognitív funkciók megsértése az orvosi gyakorlatban. Módszertani útmutató - Moszkva - 2007 - 42 p.

7. Parfenov V.A. et al. Nyílt randomizált multicentrikus vizsgálat az omaron hatékonyságáról és biztonságosságáról enyhe kognitív károsodásban szenvedő stroke-betegeknél - Moszkva - 2008 - 15 p.