Mi az akut generalizált fertőzés. Szepszis (általános gennyes fertőzés. generalizált gennyes fertőzés) előadás. Cytomegalovírus fertőzés gyermekeknél

A mai napig a leggyakoribb vírus a citomegalovírus, és nem mindenki tud a létezéséről. A vírus megnyilvánulása az immunrendszer állapotától függ, ezért előfordulhat, hogy a citomegalovírus tünetei nem jelentkeznek. Ebben az esetben a veszély csak abban rejlik, hogy a vírushordozó átadhatja a vírust egy másik személynek.

Valójában a citomegalovírus a herpeszvírus-csoport tagja, amely magában foglalja a bárányhimlőt és a mononukleózist is. A vírus a vizeletben, vérben, nyálban, könnyben, ondóban, hüvelynyálkahártyában található, így ezekkel a folyadékokkal való szoros érintkezéskor fertőzés léphet fel. Ennek ellenére a citomegalovírus nem minősül fertőző betegségnek, mivel a fertőzéshez szisztematikusan össze kell keverni egy egészséges és egy vírushordozó folyadékot. A betegséget nem szabad eltúlozni, de a biztonsági intézkedéseket sem szabad elhanyagolni.

A betegségek típusai

A szakértők a betegséget bizonyos kritériumok alapján osztják fel:

veleszületett fertőzés;
akut;
általánosított.

veleszületett fertőzés

A tünetek közé tartozik a máj és a lép megnagyobbodása. A belső szervek vérzése miatt fennáll a sárgaság veszélye is. Ezek a rendellenességek súlyosabb következményekkel járhatnak, mint például a központi idegrendszer hibás működése. Az ilyen fertőzésben szenvedő nők nagy valószínűséggel vetélésben és méhen kívüli terhességben szenvednek.

Akut fertőzés

A fertőzés fő módja itt a szexuális terjedés, de előfordulhat vérátömlesztéssel is. Valójában a fertőzés még egy csókkal is előfordulhat. A tünetek a hideg, fehér lepedék a szájban, a nyálmirigyek megnövekedése.

Generalizált fertőzés

Az immunitás csökkenésével olyan tüneteket azonosítottak, mint a vese, a máj, a lép és más szervek gyulladása.

Fő tünetek

Mivel a szakértők a betegséget három típusra osztják, a kezelés tünetei kissé eltérnek.

A beteg normál állapotában a betegség látens folyamata körülbelül két hónapig tart. A tünetek láz, gyengeség, álmosság, duzzadt nyirokcsomók formájában jelentkeznek. A szervezet által termelt antitestek önmagukban képesek megbirkózni a betegséggel, gyógyszerek beavatkozása nélkül. De ez nem jelenti azt, hogy maga a vírus teljesen megszűnik. Valójában a testben marad, de nem nyilvánul meg.

A szervezet legyengült állapota következtében megnyilvánuló fertőzés a májat, a lépet, a vesét és a szemszövetet is érinti.

Leggyakrabban a betegség HIV-fertőzésben, leukémiában, vérképző sejtek által létrehozott daganatokban szenvedőkben nyilvánul meg.

A veleszületett fertőzés az anyától származik, és méhen belüli fertőzés, abban az esetben, ha nem volt vetélés. Az ilyen betegségben szenvedő gyermekeknél a fejlődés gátlása, a hallás, a látás, az arc, a csontok kialakulásának megsértése. A legtöbb esetben a belső szervek növekedése figyelhető meg.

Citomegalovírus terhesség alatt

A terhesség alatt a citomegalovírus súlyos rendellenességeket vált ki a gyermekben, és gyakran számos vetéléshez vezet. Abban az esetben, ha egy nő először hord gyermeket, és a fertőzés a terhesség alatt történt, akkor a következmények a legsúlyosabbak lesznek, mivel a nő testében nem lesznek antitestek. Egy terhes nőnek komolyan kell vennie egészségét. Mielőtt gyermeket tervezne, jobb, ha más vírusokkal együtt citomegalovírus-szűrést végez.

A magzat bizonyos esetekben megfertőződik:

A legveszélyesebb fertőzés az intrauterin fertőzés lesz. A fertőzés a szülés alatt vagy az első hónapokban nem lesz annyira veszélyes.

De még mindig van esély egészséges baba születésére, még akkor is, ha a fertőzés a terhesség alatt történt. A betegség különböző módokon nyilvánulhat meg, és néha a gyermekek egészen egészségesen születnek. A kis súly tünet lehet, de néhány hónap múlva minden visszatér a normális kerékvágásba. Egyes gyermekek fejlődése kissé lemaradhat társaikhoz képest, és a vírus hordozóivá válhatnak.

De ha a tüneteket nem lehet elkerülni, akkor hibák és patológiák figyelhetők meg: az agy fejlődési rendellenességei, vízhiány, szívbetegség, agyi bénulás, süketség, vakság, epilepszia.

A legtöbb esetben, ha a terhesség alatt vírust észlelnek, a szakértők mesterséges megszakítást javasolnak. A végső döntést a nőt megfigyelő szülész-nőgyógyásznak kell meghoznia. A döntés meghozatalakor figyelembe kell venni az ultrahang eredményét, a nő panaszait, virológiai vizsgálatokat. Amint korábban említettük, meg kell határozni a betegség elsődlegességét, mivel ebben az esetben a következmények a legrosszabbak lehetnek. Csak egy olyan nő szervezetében nincsenek antitestek, akiknek nem volt ilyen betegsége a terhesség előtt. A fertőzés esélye százalékban 50 lesz.

Annak érdekében, hogy ne legyen kitéve a vírus elsődleges fertőzésének, csökkentenie kell a kommunikáció mennyiségét. Ezenkívül jobb, ha figyelemmel kíséri az egészségi állapotot, és minden lehetséges módon megpróbálja növelni az immunitást, hogy ne kelljen különféle gyógyszereket inni, amelyek szintén csökkenthetik a szervezet védekezőképességét.

Jellemző jelek nőknél

A vírus jelenlétét a nő testében gyengeség és láz jellemzi. Azt is meg kell jegyezni, hogy néha nincsenek tünetek, és a vírust csak a megfelelő vizsgálatok elvégzése után mutatják ki. És a magzat fertőzésének meghatározásához további vizsgálatokat kell végezni a betegség meghatározására.

Ha betegséget észlelnek, és a szülés folytatásáról döntenek, egy nőnek olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek növelik az immunrendszert vagy immunmodulátorokat. A vírus időben történő felismerésével és a további kezeléssel a gyermekek patológiájának kockázata jelentősen csökken. Van esély egészséges gyermek születésére.

Egy olyan nő számára, aki vírushordozó, de nem érzi azt, a szakértők nem írnak fel gyógyszert. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy egy nő szervezetében már vannak antitestek, amelyek megvédik őt és a babát. Fontos, hogy a terhes nő immunitása ne csökkenjen. A gyermek születése után még körülbelül 2 évet kell várni, mielőtt újabb gyermeket tervezne.

Cytomegalovírus gyermekeknél

A citomegalovírus megjelenése gyermekeknél az anya terhessége alatt fordul elő a placentával való kölcsönhatás miatt. Abban az esetben, ha egy nő az első trimeszter előtt megfertőződött, a gyermek nem éli túl, vetélés következik be. Ha a fertőzés ezen időszak után történt, akkor a gyermek megszületik, de a fejlődés során kis eltérésekkel.

Az összes fertőzött szám százalékában a gyermekeknek mindössze egynegyede szenved fertőzési tünetektől. A sárgaság, a szervek növekedése, a biokémia szintjén megváltozott vérösszetétel formájában megnyilvánuló tünet a központi idegrendszer megsértését idézi elő. A felsorolt jogsértések közé tartozik a szem és a fül károsodása is.

A születés első óráiban a citomegalovírussal fertőzött csecsemők egész testén és arcán kiütések jelenhetnek meg. A tünetek egy gyermeknél bőr alatti vérzés formájában nyilvánulnak meg, vér van a székletben és hosszú ideig vérzik, seb a köldökön.

A legsúlyosabb esetekben a betegség gyermekeknél az agyat érinti, ami kézremegést, görcsöket és a test gyengeségét eredményezi. Ezenkívül a fertőzés látásvesztéshez, fejlődési késleltetéshez vezethet.

Abban az esetben, ha a gyermek születése során a betegség akut formáját észlelték az anyában, akkor a szakembereknek meg kell vizsgálniuk a gyermek vérvizsgálatát annak megállapítására, hogy vannak-e antitestek. Ha antitesteket észleltek, akkor nagy az esélye annak, hogy a gyermek ellenállni tud, és nem szenved súlyos tünetektől.

De másrészt veszélyes is lesz, hiszen fennáll annak a lehetősége, hogy később a betegség súlyos formája jelentkezik. Ezért az egészségügyi problémák elkerülése érdekében a fertőzésben szenvedő gyermekeket folyamatosan ellenőrizni kell a tünetek és az időben történő kezelés érdekében.

Egyes esetekben a betegség a gyermekeknél három vagy öt éves korig jelentkezhet. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a gyermek az óvodában nyállal megfertőződhet.

A szülők összetéveszthetik a citomegalovírust akut légúti fertőzésekkel, mivel ebben az esetben a tünetek hasonlóak:

hő;
gyengeség;
álmosság;
a nyirokcsomók megnagyobbodott állapota;
orrfolyás;
hidegrázás;
láz.

A betegség helytelen meghatározásával (ha az orvos akut légúti fertőzést állapított meg) a gyermekek súlyos következményekkel járhatnak, például tüdőgyulladás, endokrin betegségek, a gyomor-bél traktus károsodása. Ha a gyermekek betegsége látens formában zajlik, és nem észlelték az immunrendszer megsértését, akkor a fertőzés nem fenyegeti a gyermeket.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_73.jpg" alt="(!LANG: Thromboemboliás szövődmények kockázati tényezői kritikus állapotú betegeknél Életkor > 40 év">!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_2.jpg" alt="(!LANG:>Kulcskérdések Irodalom 1. A szepszis definíciója 2."> Основные вопросы Литература 1. Определение понятия «сепсис» 2. Бактериологическая характеристика сепсиса 3. Теории возникновения и развития сепсиса 4. Условия для возникновения и развития сепсиса 5. Классификация сепсиса 6. Клиническая картина сепсиса 7. Диагностика 8. Лечение 9. Проблемы и перспективы!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_3.jpg" alt="(!LANG:>Szepszis A szepszis egy súlyos általános fertőzés, amely kialakul"> Сепсис Сепсис представляет собой тяжелую генерализованную инфекцию, развившуюся из первичного местного очага (инфициро- ванные раны, острые и хронические гнойные заболевания) на фоне предшест- вующего или остро возникшего ослабления защитных механизмов (реактивности) организма и протекающую с резким угнетением (недостаточностью) функции ряда жизненно важных органов и систем.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_4.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis egy kóros folyamat, amely a szervezet reakcióján alapul általánosított"> Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_5.jpg" alt="(!LANG:>5 Szepszis Nem klinikai entitás (bár vérmérgezés) iszkémia (038) szerepel a Betegségek Nemzetközi Osztályozásában)"> 5 Сепсис Не является нозологической формой (хотя септицемия (038) включена в Международную классификацию болезней) Клинико-патогенетический синдром Гетерогенный по этиологии, локализации очагов Гомогенный по основным механизмам патогенеза Основа «опережающего принципа» диагностики и ведения больных Может быть фазой эволюции любого из 642 инфекционных заболеваний (из них более 40 – хирургические)!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_6.jpg" alt="(!LANG:>Nosocomialis szepszis mortalitás 2004">!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_7.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis előfordulásának növekedése a következőkhöz kapcsolódik: -"> Рост распространенности сепсиса связывают с: - постарением населения; - увеличением продолжительности жизни лиц с тяжелыми хроническими инвалидизирующими заболеваниями (хронический обструктивный бронхит, почечная недостаточность, сахарный диабет, лейкозы и др.); - более широким включением в схемы терапии глюкокортикоидов, цитостатиков; - повышением инвазивности лечения, проявляю-щемся в расширении показаний к обширным радикальным операциям, длительной катетеризации вен и артерий, экстракорпоральной детоксикации; - изменением биологических свойств микроорганизмов (мутацией) в ответ на несистемное применение антибиотиков.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_8.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis bakteriológiai jellemzői. A szepszis kórokozói"> Бактериологическая характеристика сепсиса. Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно-патогенные бактерии, грибки, простейшие и вирусы. Наиболее распространены: стафилококк (39-45 % случаев) - белый, золотистый; стрептококки - pyogenes, viridans, … E. Coli; Ps. aeruginosa; Acinetobacter spp., Proteus vulg.; Clostridium perfringens, C. septicum, C. oedematiens, C. falax - клостридиальная инфекция; Кроме того: бактероиды, фузобактероиды, пептококки - неклостридиальные анаэробы. Аутомикрофлора: бактерии класса Moraxella и анаэробные грам-отрицательные бактерии, обитающие в дыхательных и мочевых путях. Грибы - кандидозный сепсис.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_9.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis modern etiológiájának jellemzői A Gr+ és Gr- gyakorisága a szepszis megközelítőleg egyenlő volt."> Особенности современной этиологии сепсиса Частота Гр+ и Гр- сепсиса оказалась приблизительно равной. Увеличилась доля инфекций, вызванных условно патогенными микроорганизмами, в особенности S. epidermidis. Наблюдается увеличение метициллин (оксацил-лин)-резистентных штаммов стафилококка. Внутри группы Гр- микроорганизмов выросла частота сепсиса, вызываемого Ps. aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae (в ОРИТ – связано с ИВЛ). Активизировались ранее редко встречавшиеся микробы: Enterococcus faecium, Stenothropho-monas maltophilia, Flavobacterium spp., а также грибы различных видов.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_10.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis előfordulásának elméletei Mikrobiális koncepció, H. Schottmu"> Теории возникновения сепсиса Микробная концепция (H. Schottmuller, 1914). «Гнойный очаг – причина возникновения сепсиса». Макробиологическая (Давыдовский И.В., 1928). «Сепсис - неспецифическая реакция организма на попадание в кровоток микроорганизмов и их токсинов». Бактериологическая (Абрикосов А.И., Руфанов,1933; Стражеско И.Д., 1947 и др.). «Сепсис – понятие клинико-бактериоло- гическое».!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_11.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis előfordulásának elméletei Toxic A.Pyns (Av.4,19) Blinov N.I.,"> Теории возникновения сепсиса Токсическая (АвцынА.П.,1944; Блинов Н.И., 1952; Olivye at al,1972). Клинику сепсиса объясняла отравлением бактериальными и аутотоксинами. Аллергическая (Абрикосов А.И., 1942; Мельников А.В.,1943 и др.). Главная роль отводится сенсибилизации организма. Нейротрофическая (Сперанский Г.Н.,1937; Вишневский А.В.,1950). Главенствующая роль ЦНС в развитии патологии и пора- жение периферической нервной системы. Цитокиновая (W.Ertel, 1991).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_12.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis patogenezisének citokinelmélete (W.1991) Infectious ügynök magamtól"> Цитокиновая теория патогенеза сепсиса (W. Ertel, 1991) Инфекционный агент сам по себе или по-средством эндотоксина индуцирует посту-пление в кровь значительного количества медиаторов воспаления – цитокинов – белков, продуцируемых различными клетками – лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, моноцитами. Цитокины повреждают эндотелий сосудов различных органов и тканей, приводя к генерализованному повреждению органов и развитию иммунодепрессии за счет падения продукции IL – 2 (фактор роста Т – лимфо-цитов).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_13.jpg" alt="(!LANG:> A fertőzés behatolási útvonalai 1. A fertőzés közvetlen behatolása a vérbe mint a szepszis oka .megfigyelték"> Пути проникновения инфекции 1. Непосредственное проникновение инфекции в кровь как причина сепсиса. Наблюдается редко. Транзиторная бактериемия при обширных инфицированных повреждениях быстро подавляется под воздействием защитных сил макроорганизма. Возможно развитие тяжелого сепсиса, в том числе и молниеносного, при попадании в кровь большой дозы высоковирулентных пиогенных микробов (при ранении руки хирурга или патологоанатома, во время вскрытия гнойников - отравление «трупным ядом»!). 2. Попадание микроорганизмов в кровь из сформировавшегося местного гнойного очага, то есть сепсис является осложнением местной гнойной инфекции (фурункул, абсцесс, плеврит, остеомиелит и т. д.).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_14.jpg" alt="(!LANG:> A fertőzés behatolási útvonalai 3. Az endogén fertőzés általánosítása hiányában hangsúlyos elsődleges fókusz -"> Пути проникновения инфекции 3. Генерализация эндогенной инфекции при отсутствии выраженного первичного очага - криптогенный сепсис (при резком снижении резистентности организма - при заболеваниях крови, лучевой болезни и т. д.). Из первичного гнойного очага гноеродные микроорганизмы могут попадать в кровяное русло в виде: 1) отдельных микробных тел, 2) инфицированных тромбов (септических эмболов). Возможно проникновение возбудителей в кровь через лимфатическое русло.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_15.jpg" alt="(!LANG:>A mikrobák azon tulajdonságai, amelyek hozzájárulnak az érágyba való behatolásukhoz1 ) Az alapanyag oldásának képessége"> Свойства микробов, способ-ствующие их проникновению в сосудистое русло 1) Способность растворять основное вещество соединительной ткани (наличие гиалуронидазы), 2) растворять фибрин (фибринолизин), 3) способность подавлять защитную функцию лейкоцитов (стафилолейкоцидин).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_16.jpg" alt="(!LANG:>A vérben való fertőzést elősegítő körülmények: 1) a elsődleges gennyes fókusz és jellemzők"> Условия, способствующие попаданию инфекции в кровь: 1) локализация первичного гнойного очага и особенности кровоснабжения тканей в его окружности (лицо, кости таза); 2) наличие в очаге значительной массы нежизнеспособных тканей и инородных тел, скоплений гноя (необработанные недренированные или плохо обработанные и дренированные раны); 3) отсутствие иммобилизации - взаимная смещаемость тканей.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_17.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis kialakulásának feltételei A bakteremia azonban nem elégséges állapot hogy vérmérgezés alakuljon ki.. Elegendőséggel"> Условия для возникновения сепсиса Однако бактериемия является недостаточным условием для возникновения сепсиса. При достаточности иммунобиологических реакций больного попавшие в кровь микроорганизмы не находят условий для дальнейшего размножения за пределами первичного очага и в конце концов погибают. Для того, чтобы развилась общая гнойная инфекция и создались условия для массового размножения гноеродных микробов в организме за пределами первичного очага, необходимо резкое нарушение (ослабление, извращение) иммунобиологических реакций больного.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_18.jpg" alt="(!LANG:> A páciens reaktivitásának károsodásának okai 1. Jelentős csökkenés a a páciens védekezőképessége a megelőző tényezőktől függ"> Причины нарушения реактивности больного 1. Значительное снижение защитных сил больного зависит от факторов, предшествую-щих инфекции. К ним относятся истощение, гиповитаминозы, эндокринно-обменные нару-шения (диабет), болезни крови и кроветворных органов, лучевая болезнь, кровопотеря, иммуносупрессивная терапия и т. д. 2. Нарушение иммунобиологической реактивности больного может явиться следствием тяжелого течения местного гнойного процесса, ведущего к истощению защитных сил под воздействием микробных токсинов, токсических продуктов распада тканей и т.д.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_19.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis előfordulásának feltételei Végül az érzékenyítés is szerepet játszik szepszis patogenezisében (fokozott érzékenység,"> Условия для возникновения сепсиса Наконец, в патогенезе сепсиса играет роль и сенсибилизация (повышение чувствительности, восприимчивости) макроорганизма к микробам гнойного очага. (В экспериментах предварительная сенсибилизация животных микробными токсинами приводила к тому, что небольшая, безвредная для контрольных животных доза микроорганизмов вызывала молниеносный, летально заканчивающийся сепсис.)!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_20.jpg" alt="(!LANG:>Gyulladás . Pontosan"> Воспаление Главным пусковым моментом сепсиса считаются процессы, протекающие в зоне первичного очага. Именно они определяют последующую картину развивающейся генерализации воспалительной реакции. Воспаление может быть определено как локализованный защитный акт - в ответ на пролиферацию микробных патогенов в мягких тканях и повреждающих их, кото-рый имеет своей главной задачей удаление повреждающего агента (микроорганизмов) и поврежденных тканей. Основными задачами локального воспаления являются: 1) ограничение развития инфекции зоной первичного поражения; 2) эрадикация возбудителя.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_21.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis kialakulásának mechanizmusai"> Механизмы развития сепсиса Однако в ряде ситуаций механизмы отграничения локального воспалительного процесса становятся несостоятельными. Микроорганизмы либо вследствие несостоятель-ности факторов сдерживания, либо вследствие своей высокой вирулентности и патогенности преодолевают все линии защиты и попадают в системный кровоток. Продукты жизнедеятельности или распада микроорганизмов (экзотоксины, эндотоксины, клеточные структуры) периодически проникают в системный кровоток, несмотря на то, что сами возбудители находятся в местном очаге воспаления и не могут преодолеть факторы защиты. Местный воспалительный процесс сохраняет свою ограничительную функцию, однако интенсивность повреждения настолько высока, что в кровоток попадают продукты развившейся в очаге поражения «медиаторной бури».!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_22.jpg" alt="(!LANG:>Szisztémás gyulladásos válasz A mediátorok összhatása szisztémás gyulladásos választ képez .SVR -"> Системная воспалительная реакция Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют системную воспалительную реакцию. СВР – системная активация воспалитель-ного ответа, вторичная по отношению к функциональной несостоятельности меха-низмов отграничения распространения микроорганизмов, продуктов их жизнедея-тельности (экзотоксинов, эндотоксинов, участков клеточных структур) или медиа-торов из локального очага повреждения.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_23.jpg" alt="(!LANG:>Szisztémás gyulladásos válasz (SIR) I. szakasz: cytok lokális termelése válaszul a mikroorganizmusok működésére."> Системная воспалительная реакция (СВР) I этап: локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. II этап: выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. III этап: генерализация воспалительной реакции. Ключевой провоспалительный медиатор –TNF (tumor necrosis factor). Ведущая роль в генезе острой сосудистой недостаточности отводится окиси азота (NO).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_24.jpg" alt="(!LANG:>Szepszis A modern fogalmak szempontjából a szepszis kóros folyamat ami megnehezíti a különböző betegségek lefolyását"> Сепсис С позиций современных представлений, сепсис – это патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний инфекционной природы, основным содержанием которого является неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов с последующим развитием воспаления и органно-системных повреждений на дистанции от первичного очага.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_25.jpg" alt="(!LANG:>Sepsis Consensus Conference (Chicago, USA) 199."> Согласительная конференция по сепсису (г.Чикаго, США, 1991г.) ССВР(О) - синдром системной воспалительной реакции (ответа) Это патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерацией тканей неинфекционной природы (травмой, панкреатитом, ожогом, ишемией или аутоиммунным повреждением тканей и др.) и характеризующееся наличием как минимум двух из четырех клинических признаков: Температура тела > 38*C или 20 в 1" или рСО2 90 в 1". Лейкоцитоз > 12 х 10’ 9 /л или 10% молодых форм.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_26.jpg" alt="(!LANG:>Szepszis osztályozása Szepszis. Súlyos szepszis vagy szepszis szindróma .">!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_27.jpg" alt="(!LANG:>Szepszis"> Сепсис Под сепсисом в широком смысле предлагается понимать (1) наличие четко установленного инфекционного начала, послужившего причиной возникновения и прогрессирования (2) ССВР.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_28.jpg" alt="(!LANG:>A súlyos szepszisre jellemző (1) az egyik a szervrendszeri elégtelenség formái"> Тяжелый сепсис характеризуется (1) развитием одной из форм органно-системной недостаточности (респира-торный дистресс-синдром взрослых, кардио-генная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность – ОПН, коагулопатия и др.) при наличии (2) установ-ленного инфекционного очага и (3) двух или более признаков ССВР.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_29.jpg" alt="(!LANG:>SEPTIC SHOCK szepszis nyomáscsökkenés (hipotenzió: vérnyomás

src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_30.jpg" alt=">A szepszis kialakulásának fázisai I.V.Davydovsky szerint Helyi gennyes folyamat. Gennyes-felszívódó láz. A szepszis kezdeti fázisa. Vérmérgezés."> Фазы развития сепсиса по И.В.Давыдовскому Местный гнойный процесс. Гнойно-резорбтивная лихорадка. Начальная фаза сепсиса. Септицемия. Септикопиемия.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_31.jpg" alt="(!LANG:>Szepszis osztályozás (USSR) 1. Osztályozás kórokozó szerint: a) Gram-pozitív: staphylococcus, streptococcus, pneumococcus, gonococcus; b)"> Классификация сепсиса (СССР) 1. Классификация по возбудителю: а) грамположительный: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый; б) грамотрицательный: колибациллярный, синегнойный, протейный; в) клостридиальный; г) смешанный. 2. По источнику: а) первичный: криптогенный; б) вторичный: раневой, при внутренних болезнях (ангина, пневмония), послеоперационный и др. 3. По локализации первичного очага: а) акушерско-гинекологический; б) урологический, в) отогенный; г) одонтогенный и др.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_32.jpg" alt="(!LANG:>Szepszis osztályozás (USSR) 4. Klinikai osztályozás: a) (1-3 nap - a betegek 2% -ánál);"> Классификация сепсиса(СССР) 4. Клиническая классификация: а) молниеносный (1-3 суток - у 2 % больных); б) острый (5-7 суток - у 39-40 % больных); в) подострый (7-21 сутки - у 50-60 % больных); г) рецидивирующий; д) хронический. Септический шок может наступить при любой форме. 5. Клинико-анатомическая классификация: а) токсемия (начальная фаза); б) септицемия (сепсис без метастазов); в) септикопиемия (сепсис с метастазами). 6. По времени развития: а) ранний (развившийся до 3-х недель с момента повреждения); б) поздний (развившийся позже 3-х недель с момента повреждения). 7. Классификация в связи с характером реакции организма больного: а) гиперэргическая форма; нормэргическая, гипэргическая.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_33.jpg" alt="(!LANG:>A FORRÁSTÓL FÜGGŐ SZEPSZIS OSZTÁLYOZÁSA"> КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИСТОЧНИКА ПРОЦЕССА 1. Посттравматический: раневой, послеоперационный, ожоговый. 2. Легочный. 3. Ангиогенный. 4. Кардиогенный. 5. Абдоминальный: билиарный, панкреатогенный, перитонеальный, аппендикулярный. 6. Воспалительных заболеваний мягких тканей. 7. Урологический.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_34.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis osztályozása a betegségek és sérülések nemzetközi osztályozása szerint A halál okai (ICD 10"> Классификация сепсиса в соответствии с Международной классификацией болезней, травм и причин смерти (МКБ 10 - 1992г.) А41.9 Септицемия неуточнённая А41.5 Септицемия, вызванная другими Гр- микроорганизмами А41.8 Другая уточнённая септицемия А40 Стрептококковая септицемия А41.0 Септицемия, вызванная S.Aureus А41.1 Септицемия другой стафиллокк. этиологии В007 Диссеминированная герпетическая болезнь. Септицемия, вызванная вирусом простого герпеса В37.7 Кандидозная септицемия!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_35.jpg" alt="(!LANG:>Szepszis klinika A szepszis klinikai tünetei a mély "mögött" alapulnak jelenetek" folyamatok - citokinek felszabadulása"> Клиника сепсиса В основе клинических симптомов сепсиса лежат глубокие «закулисные» процессы – выброс цитокинов, простагландинов, гипердинамические сдвиги кровообращения, нарушение проницаемости капиллярных мембран и функции лёгких. При наличии очага инфекции эти симптомы должны настораживать, поскольку сепсис – это стадийный процесс, быстро приводящий к развитию полиорганной недостаточности и глубоким нарушениям гемодинамики и транспорта кислорода в виде септического шока.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_36.jpg" alt="(!LANG:>Szepszis klinika"> Клиника сепсиса Полиорганная недостаточность, патогномоничная для сепсиса, включает поражение различных систем и органов. Нарушения кровообращения и транспорта кислорода в начальных стадиях сепсиса носят гипердинамический характер с последующим возникновением гиподинамии, синдрома малого сердечного выброса с резким падением доставки и потребления кислорода.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_37.jpg" alt="(!LANG:>Szepszis Klinika A szepszis fő célszerve a tüdő. ok – az endotélium károsodása."> Клиника сепсиса Главным органом-мишенью при сепсисе являются лёгкие. Основная причина – повреждение эндотелия. Это – результат активации нейтрофилов, прилипающих к эндотелиальной поверхности и освобождаю-щих медиаторы воспаления. На этом фоне развивается микроэмболизация капилляров, а активированные нейтрофилы способны мигрировать через сосудистый эндотелий в интерстиций. Вода, электролиты, альбумин тоже проходят в ткани, нарушая газообменную функцию лёгких.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_38.jpg" alt="(!LANG:>Szepszis Klinika A bél fontos szerepet játszik az SVR terjedésében Gyulladás, hiperkatabolizmus mediátorai alatt,"> Клиника сепсиса В распространении СВР важная роль принад-лежит кишечнику. Под влиянием медиаторов воспаления, гиперкатаболизма, нарушений системного и висцерального кровотока быстро нарастает повреждение энтероцитов, наруша-ются практически все функции желудочно-кишечного тракта – барьерная, метаболиче-ская, иммуннозащитная, эндокринная. Кишечная недостаточность – важнейший компонент порочного круга при сепсисе, по-скольку транслокация бактерий и их токсинов поддерживает воспалительную реакцию, усугубляя нарушения обмена веществ.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_39.jpg" alt="(!LANG:>Szepszis klinika tényezői: közepes és"> Клиника сепсиса В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы: промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин); медиаторы регуляторных систем (каллекриин-кининовой, свёртывающей и др.); продукты извращённого обмена (альдегиды, кетоны, спирты); вещества кишечного происхождения (индол, скатол и др.).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_40.jpg" alt="(!LANG:>Szepszis tünettan Tünetek"> Симптоматология сепсиса Симптомы Выявляемость, % Первичный очаг 100 Лихорадка выше 38 С 88 Тахикардия более 90 ударов в 1’ 82 Одышка 76 PCO2!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_41.jpg" alt="(!LANG:>Szepszis szimptomatológia Thrombophlebitis"> Симптоматология сепсиса Тромбофлебит 17,0 Пиемические очаги 47,2 Анемия (Hb 50 ед., или 83 г/л) 68,0 Сдвиг формулы крови влево 87 Лимфопения 87 СОЭ (60 мм/ч и более) 87 Гипопротеинемия (общий белок менее 6 г/л) 85 Положительные посевы крови 80,3 Изменения на коже (высыпания, шелушение, отслойка эпидермиса) 17 Нарушения в системе гемостаза!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_42.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis lefolyásának sajátosságai A staphylococcus szepszisre jellemző és szeptikus tüdőgyulladás, veleszületett immunitás"> Особенности течения сепсиса Для стафилококкового сепсиса характерны отдаленные метастазы и септические пневмонии. Врожденного иммунитета против стафилококка не существует, а приобретенный - нестабильный. Для стрептококкового сепсиса характерна бактериемия, тяжесть клинического течения, отсутствие метастазов. Врожденного иммунитета нет, приобретенный - нестойкий. Генерализация процесса может быть обусловлена ассоциацией стрептококка с синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Сепсис, вызванный синегнойной палочкой, обычно протекает по типу молниеносного с выраженной шоковой реакцией. Иммунитета нет. В симбиозе - E. Coli - может привести к возникновению эндотоксического шока. Анаэробы - в сочетании с другими микробами - инфекция редко сопровождается метастазированием, протекает исключительно тяжело и дает высокий процент летальности.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_43.jpg" alt="(!LANG:>KLINIKAI - LABORATÓRIUMI INDIKÁTOROK A SEPSIS NÉZISÉHEZ"> КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Система Клинико-лабораторные показатели ЦНС Менее 15 бал. по шк. Глазго Мочевыдели- Креатинин крови > 0,176 мм/л тельная система Натрий мочи 5 см вод.ст. Система Продукты деградации гемостаза фибриногена > 1/40; D-димеры >2, ПТИ!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_44.jpg" alt="(!LANG:>KLINIKAI - LABORATÓRIUMI INDIKÁTOROK A DIEPAGSISVERZIÓS funkcióhoz"> КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Функции печени Blrb крови > 20 ммоль/л Увеличение АСТ, АЛТ, ЩФ более чем в 2 раза. Желудочно-кишеч- Кровотечение из острых ный тракт «стрессовых» язв. Паралитический илеус более 3 сут. Диарея (жидкий стул) более 4раз/сут. Сердечно-сосудистая Необходимость инотропных система препаратов для поддержки АД > 90 мм рт. ст. Лабораторные Повышение уровня прокаль- маркёры цитонина, С-реактивного протеина, интерлейкинов -1, -6, -8, -10 и факторов некроза опухоли!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_45.jpg" alt="(!LANG:>Az állapot általános súlyosságát az APACHE-II segítségével értékeljük vagy SAPS-II mérlegek, beleértve"> Общая тяжесть состояния оценивается по шкалам APACHE-II или SAPS-II, включающим следующие показатели: температура (внутренняя), АД (мм рт.ст.), ЧСС (мин), ЧДД (мин), оксигенация (мм рт.ст.), рН артериальной крови или НСО3-сыворотки (ммоль/л), Na+ сыворотки (ммоль /л), K+ сыворотки (ммоль/л), креатинин сыворотки (мг/100мл), гематокрит (%), лейкоциты (/мм3 х 1000 клеток). ,!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_46.jpg" alt="(!LANG:>Bakteremia Fontos megjegyezni, hogy a bakteremia megszűnt a folyamat általánossá válásának diagnosztizálásának kötelező kritériuma AT"> Бактериемия важно отметить, что бактериемия перестала быть облигатным критерием диагностики генерализации процесса. В расчет берутся лишь явные клинические и патофизиологические нарушения, которые возможно зафиксировать в процессе наблюдения.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_47.jpg" alt="(!LANG:>Bacteremia kockázati tényezői Időskor, neutropenia, kiterjedt comorbiditás gócok"> Факторы риска бактериемии Пожилой возраст, нейтропения, обширная сопутствующая патология, несколько очагов инфекции, длительная иммунносупрессивная терапия, госпитальная инфекция!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_48.jpg" alt="(!LANG:>Mikrobiológiai vizsgálatok Vér, vizelet mikrobiológiai vizsgálata (mikroszkópia és tenyésztés) végzik , köpet agy-gerincvelői folyadék, elválasztva"> Микробиологические исследования Проводится микробиологическое исследование (микроскопия и посев) крови, мочи, ликвора мокроты, отделяемого из ран или свищей, а также ткани гнойного очага. Посев крови нужно осуществлять после начала подъёма температуры тела или озноба либо за 1час до ожидаемого подъёма температуры, желательно до начала антибиотикотерапии. Производить 2-4 забора крови из перифериче-ской вены по 10-20 мл, у детей до 12 лет 1-5 мл; разлить в 2 флакона для аэробной и анаэроб-ной инкубации в течение 7 дней.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_49.jpg" alt="(!LANG:>Szepszis kezelése I. Primer és metasztatikus gennyes aktív sebészeti kezelése gócok II."> Лечение сепсиса I. Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. II. Интенсивная терапия сепсиса (общее лечение).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_50.jpg" alt="(!LANG:>Primer és metasztatikus gennyes elváltozások aktív sebészi kezelése.11 Wide. megnyitása, nekrotikus kimetszése"> Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. 1. Широкое вскрытие, иссечение некротических тканей, включая рассечение карманов и затеков. При множественных гнойниках следует стремиться выполнить операцию одномоментно. Необходимо адекватное обезболивание, предпочтительнее - наркоз. 2. Хорошее дренирование с использованием 2-3 дренажей для проточного промывания раны.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_51.jpg" alt="(!LANG:>Sebészi kezelés 3. Korai sebzárás: a) primer sebzárás"> Хирургическое лечение 3. Раннее закрытие раны: а) наложение первичных отсроченных (3-6-й день) или б) вторичных (7-14 день) швов (после удаления пораженных тканей). При невозможности закрытия раны - лечение под повязками с рыхлым тампонированием раны марлевыми салфетками с гипертони-ческим раствором, водорастворимыми мазями или ферментами. 4. Промывание полости раны растворами антисептиков, гипертоническими растворами, ферментами (в том числе и после наложения швов).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_52.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis általános kezelése Kiemelt módszerek Antibiotikum terápia Légzéstámogatás"> Общее лечение сепсиса Приоритетные методы Антибиотикотерапия Инфузионная терапия Респираторная поддержка Восстановление органной и тканевой перфузии Нутритивная поддержка Коррекция иммунных нарушений!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_53.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis általános kezelése További módszerek Testen kívüli méregtelenítés"> Общее лечение сепсиса Дополнительные методы Экстракорпоральная детоксикация Глюкокортикоиды Ингибиторы свободных радикалов Профилактика и лечение осложнений сепсиса!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_54.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis korai célzott terápiája Többcentrikus megfigyeléses vizsgálat (10)"> Ранняя целенаправленная терапия сепсиса Мультицентровое обсервационное исследование (10 центров) 5080 пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком Летальность до внедрения в практику ранней целенаправленной терапии – 39,1% Летальность после внедрения в практику ранней целенаправленной терапии - 26,26% (p!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_55.jpg" alt="(!LANG:>Antibiotikumos terápia"> Антибиотикотерапия Эмпирическая АБТ проводится бактерицидными антибиотиками широкого спектра действия, обладающими активностью в отношении потенциально возможных в данной клинической ситуации возбудителей; доза и кратность – от типа бактерицидности, тяжести состояния и иммун-ного статуса больного, наличия постантибио-тического эффекта, фармакокинетики препарата и его стоимости (b-лактамы, аминогликозиды, фторхинолоны, карбапенемы). Обязательно внутривенное введение.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_56.jpg" alt="(!LANG:>A mikroflóra jellege az elsődleges fókusz helyétől függően Tüdők ( nozokomiális Streptococ. pneumoniae,"> Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Лёгкие (нозокомиальная Streptococ. pneumoniae, пневмония, возникшая Enterobacteriaceae, вне ОРИТ) Klebsiella spp., E. coli), Staph. Aureus. Лёгкие (нозокомиальная Ps. Aureginosa, Staph. пневмония, развившаяся aureus, Enterobacteria- в ОРИТ ceae, Acinetobacter spp. Брюшная полость Enterobacteriaceae, Bacte- roides spp., Enterococcus spp., Streptococcus spp. Кожа и мягкие ткани Staph. aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_57.jpg" alt="(!LANG:>A mikroflóra jellege az elsődleges fókusz lokalizációjától függően Vese"> Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Почки Enterobacteriaceae, (E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp.), Enterococcus spp. Ротоглотка Streptococcus spp., Staph. spp., и синусы анаэробы, (Peptostreptococcus spp.) После сплен- Streptococ. pneumoniae, эктомии Haemophilus influenzae. Внутривенный Staph. epidirmidis, Staph. aureus, катетер реже – Enterococ. spp., Candida spp.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_58.jpg" alt="(!LANG:> Antibiotikus terápia"> Антибиотикотерапия После уточнения характера микрофлоры и её чувствительности используют соответствующий антибиотик - возможно препарат более узкого спектра или менее дорогой.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_59.jpg" alt="(!LANG:>Antibiotikumok szepszis ellen A megfelelő kezdeti terápia a vezető prognózis faktor 4, nyolc"> Антибиотики при сепсисе Адекватная стартовая терапия – ведущий фактор прогноза OR – 4,8 95% CI - 2,8-8,0 р!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_60.jpg" alt="(!LANG:>Antibiotikumok SS-hez: új 1. A hipotenzió minden órájában nő a késés halandóság által"> Антибиотики при СШ: новое 1. Каждый час задержки при развитии гипотензии увеличивает летальность на 7,6% 2. Начало абт при септическом шоке: В течение 30 минут – выживаемость 80% Через 6 часов - выживаемость 40 % и менее!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_61.jpg" alt="(!LANG:>Antibiotikumok: új Kezdő antimikrobiális terápia rétegződés Maximum PI.4≥PI MEROPENEM ± VANCOMYCIN-nel"> Антибиотики: новое Стратификация стартовой антимикробной терапии MTPI1≥ 1,4 баллов Максимальная терапия МЕРОПЕНЕМ ± ВАНКОМИЦИН Контрольная группа ЦС 3 или ФТОРХИНОЛОН (Ципро) Смена терапии в соответствии с микробиологическими данными 25% 82% Максимальная терапия Контроль р=0,004 Летальность, % Тяжелая травма Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ, 2003-2006!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_62.jpg" alt="(!LANG:>Infúziós terápia Elősegíti a megfelelő szerv- és szövetperfúzió helyreállítását, korrekciót a homeosztatikus rendellenességek csökkenése"> Инфузионная терапия Способствует восстановлению адекватной органной и тканевой перфузии, коррекции гомеостатических расстройств, снижению концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада. Применяются кристаллоиды и коллоиды (кристаллоидов в 2-4 раза больше, чем коллоидов): декстраны, плазмозаменители на основе крахмала, аминокислоты, гепарин, эритроцитная масса. При сердечной недостаточности вводят добутамин 5-7,5 мкг/кг/мин или допамин 5-10 мкг/кг/мин.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_63.jpg" alt="(!LANG:>Infúziós terápia szepszis esetén A hypovolemia korrekciója krisztalloidokként is elvégezhető"> Инфузионная терапия при сепсисе Коррекция гиповолемии может проводиться как кристаллоидами так и коллоидными растворами. Отсутствуют убедительные клинические доказательства преимуществ одних растворов над другими!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_64.jpg" alt="(!LANG:>Hidroxietilezett keményítők a szepszis és HES5 intenzív terápiájában20/0/05 200/0,62 növeli az AKI kockázatát"> Гидроксиэтилированные крахмалы в интенсивной терапии сепсиса ГЭК 200/0,5 и 200/0,62 повышают риск развития ОПН у больных сепсисом, а также снижают выживаемость при сепсисе ГЭК 200/0,5 и 200/0,62 не могут быть рекомендованы для лечения сепсиса C.J. Wiedermann. Systematic review of RCT on the use of HES for fluid management in sepsis. BMC Emergency Medicine 2008.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_65.jpg" alt="(!LANG:>Légzéstámogatás A megfelelő és időben történő légzéstámogatás az egyik legfontosabb pillanat szepszis kezelésében."> Респираторная поддержка Адекватная и своевременная респираторная поддержка – один из стержневых моментов лечения сепсиса. Особенно, если учесть, что в условиях гипоксии резко увеличивается скорость реакции септического каскада. Выбор респираторной поддержки основывает-ся на оценке степени нарушения оксигениру-ющей функции легких. Аргументами в ее пользу служат: поддержание кислородного транспорта, уменьшение работы дыхания. Методы: вдыхание воздушно-кислородной смеси, гипербарическая оксигенация, ИВЛ.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_66.jpg" alt="(!LANG:>Táplálkozási támogatás A PON-szindróma kialakulását szepszisben manifesztációk kísérik A hipermetabolizmus"> Нутритивная поддержка Развитие синдрома ПОН при сепсисе сопровождается проявлениями гиперметаболизма. Покрытие энергети-ческих потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз. Поэтому проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения. Оптимальная величина суточного калоража – 40-50 ккал/кг. Акцент необходимо сделать на энтеральном питании специальными смесями (Изокал, Нутрилан, Нутризон и др.). Данные смеси сбалансированы по основным питательным компонентам, высококало-рийны, содержат добавки микроэлементов и витами-нов. На энтеральный путь должно приходиться до 80% вводимого калоража.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_67.jpg" alt="(!LANG:>Aktivált protein C (Sigris) Hatással van a gyulladásos rendszerre: - csökkenti szelektinek kötődése a leukocitákhoz"> Активированный протеин С (Зигрис) Воздействует на систему воспаления: - снижает присоединение селектинов к лейкоцитам – предохраняет сосудистый эндотелий; - снижает высвобождение цитокинов из моноцитов; - блокирует высвобождение TNF-a из лейкоцитов; - ингибирует выработку тромбина. Оказывает антикоагулянтное, профибрино-литическое и противовоспалительное действие. Показания к применению Зигриса – развитие двухкомпонентной полиорганной недост-сти.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_68.jpg" alt="(!LANG:>Placebo (n=840) Drotrecogin Alpha (aktivált) =850) 35 Halálozás (%) 30 25 20 15 10"> Плацебо (n=840) Дротрекогин Альфа (Активированный) (n=850) 35 Смертность (%) 30 25 20 15 10 5 Bernard GR, et al. N Engl J Med 2001; 344:699-709. Активированный протеин С 6.1% Абсолютное снижение смертности 24,7% 30,8%!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_69.jpg" alt="(!LANG:>Szelén szepszisben A sejtmetabolizmus szabályozásának farmakodinámiás magyarázata Az endothel védelem szabályozása arachidonos"> Селен при сепсисе Фармакодинамическое обоснование Защита эндотелия Регуляция метаболизма клетки Регуляция арахидонового каскада Угнетение выработки ядерного фактора NFkB Индукция апоптоза активированных мононуклеаров Дефицит селена при сепсисе – фактор неблагоприятного исхода Forceville XX et al. Crit Care, 2007; 11: R73!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_70.jpg" alt="(!LANG:>Clinical Study: Selenase in Intensive Care, 2-0Day7 Morality, 2-0Dayt Intent-To-Treat elemzés"> Клиническое исследование: «Селеназа в интенсивной терапии», 2007 г. 28 –дневная летальность Анализ «Intent-To-Treat» Анализ «Per-Protokol» Пациенты с сепсисом: APACHE III 70 Angstwurm et al. Crit Care Med 2007 Vol.35, No.1!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_71.jpg" alt="(!LANG:>Immunrendszeri rendellenességek korrekciója Tehát abban az esetben"> Коррекция иммунных нарушений Направлена на восполнение или коррекцию нарушен-ного звена иммунитета. Так, в случае дефицита клето-чных факторов (Т-система) целесообразно введение лейковзвеси (3-4 дозы по 300 мл), человеческого лей-коцитарного интерферона в дозе 10 000 – 20 000 МЕ; при недостаточности факторов гуморального иммуни-тета (В-система) – специфической гипериммунной плазмы 5-7 мл/кг до 10 доз на курс. Существуют данные об эффективности применения поликлональ-ных иммуноглобулинов (пентаглобин, интраглобин, сандоглобулин) при высокой концентрации эндоток-сина в плазме у больных сепсисом. Изучается возмож-ность использования моноклональных антител к эндо-токсину и отдельным цитокинам, а также антагонис-тов рецепторов интерлейкина-1 и фактора, активиру-ющего тромбоциты, белка, связывающего фактор некроза опухоли.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_72.jpg" alt="(!LANG:>A mélyvénás trombózis megelőzése jelentősen befolyásolja a betegek kezelésének eredményeit szepszissel."> Профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на результаты лечения больных сепсисом. Используется нефракционированный гепарин и (лучше) препараты низкомолекулярного гепарина (фраксипарин, клексан). Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта Частота возникновения может достигать 52,8%. Профилактически применяют блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин) и ингибиторы протонной помпы (омепразол, лосек).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_73.jpg" alt="(!LANG:>Thromboemboliás szövődmények kockázati tényezői > 40 év kritikus állapotú betegeknél Vénás"> Факторы риска тромбоэмболических осложнений у больных в критических состояниях Возраст > 40 лет Венозный тромбоз в анамнезе Онкологические заболевания Постельный режим > 5 суток Хирургические вмешательства Сердечная недостаточность Переломы костей таза и н/конечностей Инфаркт миокарда Политравма Гиперкоагуляция Катетеризация центральных вен Использование седации и нейромышечной блокады Высокая степень риска ТЭО!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_74.jpg" alt="(!LANG:>A szepszis komplex kezelésében a testen kívüli méregtelenítés javasolt a korrekciós endotoxikus kezelésben : hemoszorbció, hemodiafiltráció, plazmaferézis,"> Экстракорпоральная детоксикация рекомендуется в комплексном лечении сепсиса с целью коррекции эндотоксикоза: гемосорб-ция, гемодиафильтрация, плазмаферез, лимфо-сорбция, энтеросорбция, аппликационная сор-бция, непрямое электрохимическое окисление метаболитов, основанное на высвобождении активного (атомарного) кислорода при исполь-зовании гипохлорида натрия, ксеносорбция и гипербарическая оксигенация. Показанием к применению экстракорпоральных методов детоксикации являются неэффективность консервативной терапии, прогрессирование острой печеночно-почечной недостаточности, токсические проявления со стороны ЦНС (интоксикационный делирий, коматозное состояние).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_75.jpg" alt="(!LANG:>Vesepótló terápia gyakorlata Még nincs konszenzus az optimális RRT-rendszerről"> Заместительная почечная терапия Практика До сих пор нет консенсуса по оптимальным режимам ЗПТ Замещение более 35 мл/кг/ч улучшает выживаемость при ОПН Нет преимущества продленных процедур по сравнению с интермиттирующими (кроме септического шока, отека головного мозга)!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_76.jpg" alt="(!LANG:>Új technológiák az extracorporalis méregtelenítéshez vérmérgezésben Nagy volumenű hemoszűrés Plamaszűrés szűrés adszorpcióval"> Новые технологии экстракорпоральной детоксикации при сепсисе Высокообъемная гемофильтрация Плазмофильтрация Плазмафильтрация с адсорбцией Сорбция эндотоксина!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_77.jpg" alt="(!LANG:>Glükokortikoidok A glükokortikoidok hatékonysága csak a férfiaknál. a kontrollszintézis mechanizmusainak megfejtése"> Глюкокортикоиды Эффективность глюкокортикоидов удалось доказать лишь при менингококкцемии. С расшифровкой механизмов контроля синтеза и секреции цитокинов появились аргументы в пользу применения умеренных доз – 60-120 мг преднизолона или 200 мг гидрокортизона в сутки. Добавление гидрокортизона в дозах 240 -300мг/ сутки на протяжении 5-7 дней при септическом шоке позволяет ускорить стабилизацию гемодинамики, отмену сосудистой поддержки, снизить летальность у больных с надпочечниковой недостаточностью.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_78.jpg" alt="(!LANG:>Szabadgyök-gátlók - gyökoxidáció"> Ингибиторы свободных радикалов Их назначение показано в силу активации при сепсисе процессов свободно-радикального окисления и развития дисбаланса в системе перекисного окисления липидов, усиливающего структурные органные повреждения. Для повышения антиокислительного потенциала возможно применение витамина С, токоферола.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_79.jpg" alt="(!LANG:>Szeptikus sokk és MODS Szülészeti szepszis kezelésének költsége:"> Стоимость лечения септического шока и СПОН Акушерский сепсис: Геморрагический шок. СШ. СПОН: ОПЛ, ДВС-синдром, ОПН 21 сутки в ОРИТ (52 500 рублей) 15 ИВЛ-дней (63 000 рублей) Затраты на лекарственные средства 1.790.330,31 ОРИТ ГКБ №7!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_80.jpg" alt="(!LANG:>Problémák Az angiogén fertőzés, az angiogén szepszis különösen nagy probléma. okozza ezeket a szövődményeket"> Проблемы Особые проблемы связаны с ангиогенным инфицированием, ангиогенным сепсисом. Основная причина этих осложнений – широкое использование для лечения и мониторного контроля длительной катетеризации сосудов. Осложнения могут возникнуть при имплантации любого жизнеспасательного устройства в сердечно-сосудистую систему – от клапанов сердца до кавафильтров для профилактики ТЭЛА. Диагностика и лечение ангиогенной инфекции и сепсиса – крайне сложная проблема.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_81.jpg" alt="(!LANG:>Problémák"> Проблемы Значительные трудности связаны с диагностикой и лечением нозокомиальной пневмонии у хирургических больных. Особенно высока частота её возникновения при проведении искусственной вентиляции лёгких. Участие в этиологии нозокомиальной пневмонии проблемных микроорганизмов ограничивает арсенал эффективных антибиотиков, и это осложнение вносит свой весомый вклад в танатогенез хирургических больных.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_82.jpg" alt="(!LANG:>Problémák fertőzés, megőrzés"> Проблемы Особо следует отметить резистентность бактерий ко многим антибиотикам, возрастание роли грибковой инфекции, сохранение высокой летальности при сепсисе, несостоятельность лечебных воздействий на уровне септического медиаторного каскада.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_83.jpg" alt="(!LANG:>Eredmények A kórházi sebészeti fertőzések problémájában jelentős eredmények születtek. Sebészeti technikák és alkalmazás fejlesztése"> Достижения Существенные достижения есть в проблеме госпитальной хирургической инфекции. Совершенствование хирургической техники и применение интраоперационной профилактики антибиотиками привело к значитель-ному снижению частоты раневых инфекционных осложнений после операций различных категорий – как чистых, так и контаминированных.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_84.jpg" alt="(!LANG:>Várakozás – ötletek a mikrobák kapcsolatáról"> Перспектива Необходимо продолжить разработку современ-ной концепции сепсиса и углубить наши пред-ставления о взаимоотношениях микроб – чело-век. Весьма существенной является стандар-тизация диагностики и лечения хирургических инфекций на основе доказательных микробио-логических, фармакологических и клиничес- ких исследований. Решение этих задач невоз-можно без тесного сотрудничества представи-телей фундаментальных, прикладных и клинических наук.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_85.jpg" alt="(!LANG:>Következtetés "A mikrobák világa mindig körülveszi az embert. Mi"> Заключение «Мир микробов всегда будет окружать человека. Мы же всегда будем стремиться к тому, чтобы древний и вечный сфинкс инфекций вырывал как можно меньше жертв из наших клиник!» (Акад. РАН и РАМН, профессор В.Савельев, профессор Б.Гельфанд, член-кор. РАМН, профессор В.Гологорский).!}

Vérmérgezés- kóros állapot, amelyet mikrobiális vagy szöveti eredetű toxémia, mikrobák állandó vagy időszakos bejutása a véráramba a fertőzés fókuszából (szeptikus fókusz) és bizonyos esetekben gennyes áttétek képződése jellemez. Elsősorban a Staphylococcus aureus, a gram-negatív mikrobiális flóra, ritkábban az anaerobok és a streptococcusok okozzák. Ezenkívül a fertőzés természete jelentős hatással van a betegség természetére. Tehát staphylococcus fertőzés esetén a legtöbb esetben a testhőmérséklet emelkedése, hidegrázás, Gram-negatív fertőzés esetén pedig a vérnyomás csökkenése, a testhőmérséklet csökkenése, a diurézis csökkenése stb. az előtér.

Két fő A szepszis formái:

Nincs metasztázis (szepticémia)

Metasztázisokkal (septicopyemia)

A szepszis lefolyásának jellemzőitől függően különböző lefolyásának változatai: mérgező és vaszkuláris szeptikémiával, szív- vagy endokardiális, peritoneális, thrombophlebicus és pulmonalis szepticopyemiával. Szinte ritka, hogy a felsorolt lehetőségek valamelyikét tiszta formában figyeljük meg, leggyakrabban az uralkodó tünetek alapján izolálják őket.

Szepsziémia - a szepszis egy hevesebb és gyorsabban növekvő formája, amely a születés után 1-3 nappal alakul ki, hidegrázással és a testhőmérséklet 40-41 C-ra emelkedésével kezdődik. A láz leggyakrabban állandó jellegű, ismétlődő hidegrázásokkal. A pulzus gyakori, szabálytalan. Az általános állapot súlyos. A bőr szürkés árnyalatot kap, kis vérzésekkel, amelyeket a kapillárisok mikrobiális embóliája okoz. Sőt, minél gyakrabban figyelhető meg a hidegrázás, annál rosszabb a szepszis prognózisa. Már az első napokban megfigyelhető a nyelv szárazsága bevonattal. Éles mérgezés esetén a sphincter paresis vizelet-inkontinenciával és akaratlan székletürítéssel jár. Gyakran előfordul az agyhártya irritációja.

A metasztázis nélküli szepszis diagnózisa csak ismételt bakteriémiával állapítható meg biztosan. A szeptikémia felépülést, halált vagy szeptikopiémiába való előrehaladást eredményezhet. A betegség időtartama legfeljebb 1,5-2 hét. Villámgyors formánál a halál néhány napon belül bekövetkezik.

Septicopyemia- metasztatikus gennyes gócok kialakulása jellemzi a különböző szervekben, és mindenekelőtt a tüdőben. A septicopyemia leggyakrabban a szeptikémia következő szakaszaként alakul ki. A betegség a születés után 10-17 nappal alakul ki. A szepszisnek ebben a formájában nehezebb kimutatni a baktériumokat a vérben, mint a szepszis esetén. A tüdőben a metasztázisok képződésének gyakorisága azzal magyarázható, hogy szűrőként szolgálnak a fertőzés útjában. A limfogén terjedéssel a mikrobák, amelyek a szeptikus fókuszból a nemi szervekbe mozognak, a mellkasi csatornán keresztül belépnek a vénás véráramba, és a jobb szívbe és a tüdőbe kerülnek. A fertőzés hematogén terjedésével szinte mindig a gennyes thrombophlebitis áll a középpontban, amely gyakrabban alakul ki a méh kivezető csatornáiban - vénák az egyik oldalon, ritkábban mindkét oldalon. Ebből a fókuszból a mikrobák, gyakran vérrögrészecskékkel, a vénás ereken keresztül a vena cava alsó részébe és a jobb szívbe jutnak, majd onnan a tüdőbe kerülnek. A baktériumokat vagy visszatartja a tüdőszűrő, vagy megkerülve a bal szívbe és a szisztémás keringésbe jutnak. A nagy körben kialakuló metasztázisokkal kapcsolatban különösen fontosak a bal szív tüdejében, májában és endocardiumában található másodlagos gócok, amelyek az e szervekbe történő áttétek következtében alakultak ki.

A septicopyemia esetén a testhőmérséklet gyakran enyhülő vagy időszakos jellegű, hidegrázás kíséretében. Száraz nyelv. A vérben leukocitózis balra tolódással. A mikrobák és szövetek pusztulása következtében progresszív vérszegénység alakul ki, sárgaság lép fel. A lép megnagyobbodott (szeptikus lép). A diurézis csökken, bakteriuria figyelhető meg, a vizeletben - fehérje, eritrociták, leukociták, hengerek. Ezek a változások a dystrophiás folyamatok és a vesékben lévő áttétek miatt következnek be.

A betegség súlyosságától és a fertőzés általánossá válásának jellemzőitől függően a szepszisnek több metasztázisos változatát különböztetjük meg. A leggyakoribb a szepszis, amely gennyes thrombophlebitisen alapul. Viszonylag egyszerű formája a szepszis, amely csak a tüdőben metasztázisokat okoz. Ebben a formában szívrohamok figyelhetők meg, a jövőben tüdőtályogok, gennyes mellhártyagyulladás stb. A septicopyemia súlyos formája a szisztémás keringésben metasztázisok képződésével járó tromboflebitikus változat, leggyakrabban a vesék érintettek, viszonylag gyakran fordulnak elő áttétek a szívizomban, a májban, a lépben, az agyban, ritkán a perirenális szövetben, nagy ízületekben, izmok stb.

A szepszis legsúlyosabb formája az endokardiális változat - szeptikus endocarditis, amelyet magas mortalitás jellemez. Az endocardium vereségében fontos szerepet játszik a szenzibilizáció, amely a szülés utáni fertőzés folyamatában alakulhat ki, különösen annak elhúzódó lefolyása esetén.

A szeptikus endocarditis általában a billentyűket és ritkán a parietális endocardiumot érinti. A billentyűk nekrózison és megnyilvánuláson mennek keresztül, felületükön nagyszámú mikrobát tartalmazó trombózisos tömegek képződnek, leválik és embólia forrásaként szolgálnak különböző szervekben és szövetekben. A bal szív leggyakoribb endocarditise, főként a reumás betegségek hátterében. Kezdetben túlnyomórészt a jobb szív érintett. Az endokardiális változatban a klinikai kép nagymértékben függ a bakteriémiától és az embóliától. A szív oldaláról jelentkező tünetek nem jellemzőek.

A peritoneális szepszis klinikai képének számos jellemzője van. A legtöbb esetben a fájdalom nem figyelhető meg. Az émelygés és a csuklás gyakran hiányzik, néha nincs puffadás, és gyakran jelentkezik erős szeptikus hasmenés. A peritoneális szepszisben a metasztázisok elsősorban a tüdőben lehetnek.

A szepszis prognosztikailag rossz jelei a hirtelen megnövekedett pulzusszám és egyidejűleg a hőmérséklet csökkenése, a leukociták számának csökkenése a vérben.

Chroniosepsis. Ha kellően mélyrehatóan tanulmányozzuk a szepszis előfordulásának okát, klinikáját és lefolyását a szülés után, akkor a szepszis (chroniosepsis) látens lefolyásának kérdése gyakorlatilag nem kapott helyet a szakirodalomban. Viszonylag gyakoriak a betegség e súlyos és hosszú távú formájában szenvedő betegek. Általában szülés után fertőző betegségeik vannak: metroendometritis, tőgygyulladás, antibakteriális és méregtelenítő terápiával. Az elbocsátás után a betegek subfebrilis állapotra, gyengeségre, izzadásra, fejfájásra panaszkodnak, patognomonikus tünetek nélkül. A helyes diagnózis csak bakteriológiai vizsgálat alapján lehetséges. Sőt, a kábítószer-használat hátterében a kórokozó izolálása nehézkes, és további vizsgálatokra van szükség.

Szepszis kezelés

Szepszis - ez egy súlyos kóros folyamat, amelyben különböző szervek és szövetek vesznek részt. Ezért a szepszis kezelése a fertőzések és mérgezés elleni küzdelemből, a szervezet védekezőképességének aktiválásából, az egyes szervek és rendszerek szervezetének zavart funkcióinak normalizálásából áll.

A szepszis diagnózisának felállításakor el kell dönteni a műtéti beavatkozás szükségességének kérdését, mert. ha tályog van, akkor optimális annak kiürítése egyidejűleg a tályogüregből való folyamatos kiáramlás feltételeinek megteremtésével és az üreg fertőtlenítő oldatokkal történő kezelésével.

A szülés utáni fertőzésben az egyik patogenetikai hatás az antibiotikum terápia, a megfelelő kezelés előírása érdekében kívánatos a betegség kórokozójának ismerete. Ebből a célból minden szepszisben szenvedő betegnél vért, gennyet, vizeletet, méhtartalmat és tejet tenyésztenek ki. A kezelés során a kórokozók természete és kórokozó tulajdonságai megváltozhatnak. Ezért a növényeket legalább 7-10 naponként meg kell ismételni. Jelenleg a szülés utáni fertőző betegségek kórokozói között rendkívül magas azok aránya, akik rezisztensek egyes antibiotikumokra, különösen a penicillin-sorozatra. Ezért ezek az antibiotikumok nem tekinthetők első vonalbeli gyógyszereknek. A kezdeti terápia antibiotikumának kiválasztása a populációban az elmúlt időszakban leggyakrabban elvetett kórokozókra vonatkozó adatokon alapul. Elveik a következők:

A fertőző folyamat kórokozóinak érzékenységének figyelembevétele;

A gyógyszer szükséges koncentrációjának megteremtése a fertőzés fókuszában, hatékonyan elnyomva a mikroorganizmusok növekedését és szaporodását;

Minimális toxicitás a beteg számára;

A szoptatás alatt a gyermekre gyakorolt hatás figyelembevétele.

Tekintettel a méhüregből bevetett mikroorganizmusok spektrumára, gyakrabban alkalmazzák a 2-3 generációs cefalosporin antibiotikumokat, amelyek széles körű antibakteriális hatást fejtenek ki, beleértve a staphylococcusokat, a streptococcusokat, az Escherichia colit, a Proteust, a Pseudomonas aeruginosa-t, valamint a bakteroidokat, ill. anaerob koka: cefazolin, kefzol, cefuroxim, amelyek kinevezését metronidazol, ritkábban klindomicin bevezetése egészíti ki az anaerob hatás biztosítása érdekében.

Az antibiotikum-kezelés akkor kezdődik, amikor a beteg méhüregéből és vénás véréből vett anyagot kulturális vizsgálatok céljából. A kezdeti antimikrobiális terápia magában foglalja az intravénás beadási módot, a jövőben a folyamat súlyosságától függően az antibiotikumot intramuszkulárisan adják be.

Ha a kezelés 48-72 órán belül nem mutat pozitív klinikai hatást, akkor a kórokozó rezisztencia megnyilvánulása a kiválasztott antimikrobiális lefolyással szemben. Ezért az antibakteriális kezelést a bakteriológiai vizsgálatok eredményeinek megfelelően állítják be. Az antibiotikum-terápia időtartamát egyénileg határozzák meg, a klinika normalizálása után 24-48 órán belül folytatva.

A pozitív hatás elérésében fontos szerepet játszanak az általános kezelés olyan összetevői, mint a méregtelenítő terápia, a normál víz-elektrolit és fehérje egyensúly helyreállítása, immunkorrekció, a mikrokeringés és az anyagcsere folyamatok normalizálása.

A szepszisben szenvedő betegek általában nagy mennyiségű folyadékot veszítenek a betegség során. Folyadékvesztés a tüdő hiperventillációja, erős izzadás, laza széklet következtében. E veszteségek pótlására 40 ml/ttkg-os oldatot kell beadni. Erre a célra fiziológiás sóoldatot, 5% -os glükózoldatot, reopoligliukint, keményítőt használnak. Az infúziós terápia a diurézis ellenőrzése alatt történik.

Szepszis esetén jelentős káliumveszteség lép fel, és további adagolásra van szükség, általában polarizáló keverék formájában.

A gennyes-szeptikus szülés utáni szövődményekben szenvedő betegeknél a fehérje katabolizmus kifejezett folyamatai jellemzőek. Ebben a vonatkozásban a fehérjeveszteségek helyreállítása nagy jelentőséggel bír az anyagcsere-folyamatok helyreállításában, a vér szállítási és védőfunkciójának biztosításában, valamint a mikrovaszkuláris rendellenességek megszüntetésében. Ebből a célból fehérjekészítmények bevezetése javasolt: frissen fagyasztott plazma, albumin. A fehérjekészítmények és a káliumoldat bevezetése hozzájárul a szöveti acidózis korrekciójához.

Tekintettel a reológiai és véralvadási rendellenességek kialakulására a gennyes-szeptikus szövődményekben, amelyek gyakran a DIC kialakulásában fejeződnek ki, nagy jelentőséggel bír a vérlemezke-ellenes szerek szisztematikus alkalmazása: harangjáték, trental, súlyos esetekben - heparinterápia. A gyulladásos folyamat során lényeges szerepet töltenek be a proteolitikus enzimek szövetkárosodást okozó képességükkel, ami szükségessé teszi proteáz inhibitorok kijelölését, amelyek az antibiotikumok (trasilol vagy contrical) hatását is potencírozzák.

A mellékvesekéreg glükokortikoid funkciójának normalizálása érdekében a szepszis okozta stressz hátterében glükokortikoidokat alkalmaznak. Nemcsak a hemodinamikát javítják, hanem a szeptikus folyamat számos patogenetikai kapcsolatára is pozitív hatással vannak: javítják a mikrokeringést, megakadályozzák a vérlemezke-aggregáció növekedését, csökkentik a DIC súlyosságát, gyengítik az endotoxinok hatását, növelik a sejtek hipoxiával szembeni toleranciáját, és hozzájárulnak a membrán stabilizálásához. A nagy dózisú glükokortikoidok beadására gyakorolt hatás hiánya a létfontosságú szervekben végbemenő, visszafordíthatatlan változásokra utal, és rossz prognosztikai jel.

A fertőző folyamat jelenléte és az antibiotikumok alkalmazása általában a vitamintartalom csökkenéséhez vezet, ami a kiegészítő adagolás alapja (aszkorbinsav, B-vitaminok).

A plazmaferezis fontos szerepet játszik a kezelés hatékonyságának biztosításában, különösen akkor, ha a folyamat általánossá válásának jeleinek megjelenésétől számított első 12 órán belül alkalmazzák.

Tekintettel a kóros elváltozások kóros elváltozásainak a betegség kimenetelére, a kezelés fő összetevője a méhen belüli elváltozásra gyakorolt aktív, beleértve a sebészeti hatást is.

Néhány funkció rendelkezik szeptikus sokk és krónikus szepszis kezelése. Szeptikus sokk esetén, amelyet a vérnyomás éles csökkenése kísér, a beadott glükokortikoidok mennyisége kétszeresére nő. Tekintettel az oliguria vagy anuria jelenlétére szeptikus sokkban, a beadott folyadék mennyiségét korlátozni kell a tüdőödéma kialakulásának kockázata miatt. Javasoljuk, hogy 1 literenként a napi diurézist meghaladó mennyiségben adjon folyadékot. Alkalmazzon frissen fagyasztott plazmát, albumint, vérszegénység jelenlétében - vért. A méregtelenítő oldatok bevezetése a betegség kezdetén anuria jelenlétében nem hatékony, mivel a bomlástermékek nem szabadulnak fel.

A szeptikus sokk antibakteriális terápiája sürgős, nincs idő a kórokozó azonosítására és az antibiotikumokkal szembeni érzékenységének meghatározására, ezért a kezelés a széles spektrumú antibiotikumok bevezetésével kezdődik, a terápiásnál lényegesen magasabb dózisokban.

Figyelembe véve az anaerob fertőzések előfordulását, a metronidazol készítményeket be kell vonni az antibakteriális szerek komplexébe.

Mint tudják, a fertőzés elleni küzdelem magában foglalja a fertőzés forrásának eltávolítását. A szülészeti gyakorlat tapasztalatai azt mutatják, hogy a fertőzés fókuszának eltávolítására irányuló megközelítésnek egyéninek kell lennie. Korionamnionitis esetén a szülést a lehető leghamarabb be kell fejezni: a szülészeti helyzettől függően szülésstimulációt, szülészeti csipeszt, a magzat lábbal történő kivonását, gyümölcspusztító műtéteket alkalmaznak. Bizonyítékok esetén a méhlepény vagy annak egyes részei manuális eltávolítását nagyon óvatosan kell elvégezni.

A fertőzés forrásának kezelésének legradikálisabb módja a méh eltávolítása. A sebészeti beavatkozás hatásának elérése érdekében időben el kell végezni. Sebészeti beavatkozást kell végezni, ha a 4-6 órán belül elvégzett intenzív konzervatív terápia sikertelen. A szeptikus sokk közötti fő különbség a létfontosságú szervekben bekövetkező mély és visszafordíthatatlan változások kialakulásának üteme, így ezeknek a betegeknek a kezelésében az időfaktor döntő jelentőségűvé válik. A választott művelet a méh extirpációja a petevezetékek eltávolításával, a parametrium és a hasüreg elvezetésével.

A szeptikus sokk terápiás intézkedéseinek komplexumának tartalmaznia kell olyan szereket, amelyek megakadályozzák az akut veseelégtelenség kialakulását. A BCC gyors és elegendő feltöltése reológiailag aktív folyadékok (reopoliglyukin, gemodez) infúziós szerek összetételébe, majd aminofillin és lasix bevezetésével az akut veseelégtelenség megelőzésére szolgál.

A DIC-szindróma fontos láncszem a szeptikus sokk patogenezisében, ezért a vele járó vérzések, köztük a méhvérzés megelőzése a sokk időben történő és megfelelő kezeléséből áll. A heparin alkalmazását, amely növeli a szövetek hipoxiával szembeni ellenállását és a bakteriális toxinok hatását, a DIC stádiumának figyelembevételével kell elvégezni.

A szeptikus sokk késői szakaszának kezelése a hemorrhagiás szindróma megnyilvánulásával differenciált megközelítést igényel. Szepszis esetén a páciens teste még a fertőzés fókuszának fertőtlenítése után is a hemosztázis súlyos kettős lebomlását tapasztalja: kiterjedt intravaszkuláris véralvadás a szervekben károsodott mikrocirkulációval, majd a hemosztázis mechanizmusok kimerülése ellenőrizetlen vérzéssel. A koagulogram paramétereitől függően szubsztitúciós terápiát végeznek (friss fagyasztott plazma, véralvadási faktorokat tartalmazó gyógyszerek), antifibrinolitikus gyógyszereket (kontrykal, gordox) adnak be.

A szeptikus sokk komplex terápia hatékonyságának kritériumai a következők: tudatjavulás, cianózis eltűnése, tachycardia és légszomj csökkenése, a CVP és a vérnyomás normalizálása, fokozott vizeletürítés, thrombocytopenia megszűnése. A szeptikus sokk súlyosságától függően a normalizálódás néhány órán vagy több napon belül megtörténik. A sokkos állapotból való kivonása azonban nem indokolja a gennyes-szeptikus betegség kezelésének abbahagyását, amely a sokk kialakulását okozta. A kezelést a gennyes-szeptikus folyamat teljes megszüntetéséig kell folytatni.

Ha a szepszis kialakulásának okait, klinikáját és a szülés utáni lefolyását kellően mélyrehatóan tanulmányozták, akkor a szepszis látens lefolyásának kérdése gyakorlatilag nem kapott helyet a szakirodalomban. A betegség e súlyos és hosszú távú formájában szenvedő betegek viszonylag ritkák.

Vérmérgezés- kóros állapot, amelyet mikrobiális és szöveti eredetű toxémia, mikrobák állandó vagy időszakos bejutása az általános véráramba a fertőzés fókuszából (szeptikus fókusz) és bizonyos esetekben gennyes áttétek képződése jellemez. Főleg a Staphylococcus aureus, a gram-negatív mikrobiális flóra, ritkábban az anaerob baktériumok és a streptococcus okozza.

A szepszisnek két fő formája van: metasztázisok nélkül (szepticémia) és áttétekkel (septicopyemia). A boncoláskor, további mikroszkópos vizsgálattal, a vérmérgezés gyakran septicopyemiának bizonyul. Az ilyen esetek a generalizáció korai időszakára utalnak, amikor a szervekben és szövetekben még nem alakultak ki makroszkopikus tályogok.

Mindez lehetővé teszi, hogy az áttét nélküli szepszist a szepszis kezdeti stádiumaként értelmezzük. A metasztázisok nélküli szepszis akut általános szeptikus betegség, amely bakteriémiával és a szervezet súlyos mérgezésével fordul elő.

A boncolás során a parenchymalis szervek (szív, máj, vesék) disztrófiás változásait, a léppulpa hiperpláziáját figyelik meg. A kapillárisok falai viszonylag gyakran érintettek, vérzések figyelhetők meg a bőrön, a gyomor és a belek nyálka- és savós membránjain, a hólyag és a vesemedence nyálkahártyáján. Vannak nephritis, endometritis jelenségek, amelyek nem mindig hangsúlyosak.

A betegség gyakran korán jelentkezik- a szülés utáni 2-3 napon hidegrázás és a hőmérséklet 40-41 ° C-ra történő hirtelen emelkedésével kezdődik. A láz leggyakrabban állandó jellegű, ismétlődő hidegrázás figyelhető meg, a pulzus gyakori, szabálytalan.

A beteg általános állapota a betegség kezdetétől súlyos. Letargia, álmosság, apátia, ritkábban izgatottság, delírium, néha tartós fejfájás figyelhető meg. A bőr földes vagy szürkés-ikteres árnyalatot kap. A bőrön gyakran megjelennek kisebb-nagyobb vérzések.

Néha fájdalom és duzzanat jelentkezik az ízületekben. Nyelv száraz, bélelt. A has enyhén duzzadt, tapintásra fájdalommentes. Gyakran előfordul toxikus eredetű hasmenés. A jövőben a sphincterek parézise miatt vizelet-inkontinencia és akaratlan székletürítés jelenik meg. Gyakran előfordul az agyhártya irritációja (meningismus). A betegség közepette összeomlás léphet fel.

"Szülészet", V.I.Bodyazhyna

Lapszámok a lapszámban: 21-26

O.N.Egorova 1, R.M. Balabanova 1, V.N. Sorotskaya 2, T.S. Salnikova 2

1. FGBU Reumatológiai Kutatóintézet. V.A. Nasonova RAMS, Moszkva, 2. GUS A Tulai Regionális Kórházba

A herpeszes fertőzések (HI) a társadalmilag legjelentősebb betegségek közé tartoznak, és különböző formákban nyilvánulhatnak meg: az élethosszig tartó látens perzisztenciától a limfoproliferatív állapotokig. A herpeszvírussal való fertőzés a lakosság körében eléri a 65-90% -ot. Az elmúlt néhány évtizedben mind külföldön, mind Oroszországban folyamatosan nőtt a herpeszvírus-fertőzöttek száma, az elmúlt 5 évben a HI egyes formáival regisztrált esetek száma évente 90%, ill. a fertőzés növekedése a 20-40 éves korosztályra jellemző. A GI más fertőző és nem fertőző betegségekkel kombinált előfordulásának gyakorisága nőtt. A modern GI jellemzői: törölt klinikai kép, hosszan tartó recidiváló lefolyás, a hagyományos gyógyszerekkel szemben rezisztens kórokozó törzsek megjelenése.
Az alábbi példa nagyon tájékoztató jellegű, és megerősíti a reumatológiai betegek időben történő vizsgálatának fontosságát a herpeszvírus fertőzés szempontjából.

A 23 éves S. beteg 2006. március 13-tól április 5-ig a TOB reumatológiai osztályán tartózkodott.
Az anamnézisből: gyermekkora óta szenved a Herpes labialis gyakori kiújulásától. 2005 augusztusa óta a combokon és a lábakon jelentkező erythemás kiütések kezdtek zavarni, a testhőmérséklet időszakos emelkedésével 38 °C-ra. Az allergiás dermatitisz gyanúja esetén az antihisztaminokkal végzett kezelés hatástalan volt. Az állapot 2005 decemberében romlott, amikor kiütések jelentek meg az arcon, polyarthralgia, lázas szindróma társult, a hemoglobin (Hb) szintje 96 g/l-re csökkent, az eritrocita ülepedési ráta (ESR) - 15 mm/óra. A lakóhelyi reumatológus szisztémás lupus erythematosusra (SLE), antinukleáris faktorra (ANF) 1:160 foltos lumineszcenciára gyanakodott. A beteget kórházba helyeztük, megkezdtük a 30 mg/nap prednizolon terápiát, mely ellen a kiütés átlátszó tartalmú hólyagok képződésével, általános állapotromlással generalizálódott. A diagnózis és a kezelési terv tisztázása érdekében a beteget az OB-ra szállították.
Ellenőrzés. Felvételkor a beteg közepesen súlyos állapotban volt egy kifejezett, széles körben elterjedt polimorf bőrelváltozás miatt: többszörös hólyagok, némelyik kéreggel, a bőr gyűrűs bőrpírja a periféria mentén hólyagokkal ( 1-3. ábra). Az ízületek kívülről változatlanok. A nyirokcsomók, a máj, a lép nem növekszik meg. Szív, tüdő - nincs patológia.
Laboratórium. Az elemzésekben - vérszegénység (Hb 100 g/l), leukocitózis 9,7 ezerig a vérképlet megváltoztatása nélkül. ESR 18 mm/h. A hepatitis B és C markerek negatívak. A máj aminotranszferázainak szintje normális. A NIIR RAMS-ban végzett immunológiai vizsgálat ANF 1:160 homogén és foltos lumineszcenciát mutatott ki, ANF a Hep2 esetében 1:320, antikardiolipin antitesteket nem mutattak ki, a foszfolipidek elleni immunglobulin G (IgG) antitestek 4-szeresére emelkedtek. A vizeletvizsgálatokban - leukocyturia (6250 1 ml-ben), Staphylococcus epidermidis-t vetnek be (1 millió / ml). A chlamydia, mycoplasmosis, ureaplasmosis vizsgálata nem mutatott ki fertőzést. De pozitív tesztnek bizonyult az 1-es típusú herpes simplex vírus elleni IgM és IgG antitestek, valamint a citomegalovírus (CMV) és a Candida albicans elleni IgG jelenlétére.
Becsült diagnózis. A bőrgyógyász és fertőző szakorvos kizárta a betegség fertőző jellegét. A kortikoszteroid terápia hatástalansága és az állapot súlyosbodása miatt a beteg levelező konzultációjára került sor a NIIR RAMS-on, javasolták a generalizált GI-t az immunhiány hátterében. A vírusellenes gyógyszerek szedése javasolt a kortikoszteroidok adagjának fokozatos csökkentésével a teljes megvonásig. Az újbóli vizsgálat során a TOB bőrgyógyásza, fertőző szakorvosa és immunológusa egyetértett ezzel a diagnózissal.
Kezelés. A panavir parenterális adagolása naponta 5-ször, napi 3-szor 400 mg acyclovir 10 napon keresztül és 250 mg cikloferon 10-szer, hozzájárult a pozitív dinamikához: a testhőmérséklet normalizálódott, a bőr megnyilvánulásai leálltak, az ESR 8 mm-re csökkent. h, az ANF és a vírusantitestek titere. A beteget elbocsátották azzal a javaslattal, hogy csökkentsék a kortikoszteroidokat a teljes megvonásig.
A diagnózis indoklása. Tekintettel az 1-es típusú herpes simplex (Herpes labialis) ismétlődő fertőzésére, valamint az SLE klinikai megnyilvánulásainak hiányában a magas dózisú prednizolon hatására kialakuló bőrkiütések előrehaladására, az SLE diagnózisa kétséges. Az ANF jelenléte a vírus intracelluláris perzisztenciájának köszönhető. Az antivirális terápia hátterében megfigyelhető pozitív dinamika és a herpetikus kitörések kiújulásának hiánya a GI mellett tanúskodik.
Ez a megfigyelés azt jelzi, hogy differenciáldiagnózisra van szükség a herpeszvírus fertőzéssel olyan betegeknél, akiknél a reumás betegségekre nem specifikus bőrelváltozások (RD) lázas szindrómával társulnak, különösen azoknál a betegeknél, akiknek anamnézisében az 1-es és 2-es típusú herpes simplex kiújulása szerepel. .

Hozzászólások
Számos kutató szerint (C.Mims, 1987 és mások) három víruscsoport létezik, amelyeknek "ígéretes és klinikai jövője" van.
Az első a légúti vírusok (orto-, paramixo-, adeno-, légúti syncytialis vírusok stb.), amelyek rohamosan fejlődnek és létük aranykorába lépnek.
A második csoport a szexuális úton terjedő vírusok (herpeszvírusok - HBV, retrovírusok) és a chlamydia, amelyek elterjedése az elmúlt években a többszörös szexuális érintkezés során alkalmazott mechanikus fogamzásgátlás alacsony gyakoriságának köszönhető.
A vírusok harmadik és legérdekesebb csoportját azok a vírusok alkotják, amelyek az elsődleges fertőzést követően hosszú ideig, sőt gyakran egész életen át megmaradnak az emberi szervezetben (hepatitis B, C vírus, herpeszvírus stb.).

A herpeszvírus fertőzések epidemiológiája
A humán vírusos megbetegedések között a GI az egyik vezető helyet foglalja el, amit mindenütt elterjedtségük, a fertőzés terjedési útvonalainak változatossága, klinikai megnyilvánulásai és krónikus lefolyása magyaráz. A GW-t először 1924-ben azonosították; Azóta biológiai és immunkémiai módszerekkel több mint 100 morfológiailag azonos HS típust írtak le, de ezek közül csak 8 fertőzi meg az embert (1. táblázat).

A betegség etiológiája és patogenezise
Morfológiailag a HS egy olyan részecske, amely egy kétszálú lineáris DNS-t tartalmazó magból áll, amelyet egy 162 kapszomerből álló megfelelő formájú fehérjehéj (kapszid) vesz körül. A vírust lipidtartalmú membrán borítja. Intracellulárisan szaporodik, intranukleáris zárványokat képezve.
A HB biokémiai reakciók kaszkádját váltja ki, és így az immunrendszer legfontosabb részeit érinti: a nem specifikus rezisztenciát és az antigén-specifikus választ. A makrofágok aktivitása, a vírusfertőzés természete és a vírusspecifikus antigén B-limfocitákba való eljuttatásának módja meghatározza a szervezet kórokozóval szembeni rezisztenciáját. Másrészt a T-limfociták által közvetített specifikus celluláris immunitás, amely nagymértékben meghatározza a HI lefolyásának jellegét, a relapszusok gyakoriságát és intenzitását, döntően befolyásolja a HI-t. A megszerzett immunitás kialakulása és állapota a B-limfociták antitest-termelésétől és a T-limfociták és a fertőzött sejtekkel való kölcsönhatástól függ.
Ma már világos, hogy számos fertőző folyamat autoimmun reakciókat vált ki, köztük a GI is okozhat ilyen rendellenességeket.

Bibliográfia

1. Alimbarova L.M., Garaev M.M. A herpeszvírus fertőzések tényleges problémái. M., 2004; Val vel. 8–25.
2. Romantsev M.G. Vírusellenes szerek. SPb., 1996; Val vel. 3–32.
3. Lidsky P.V., Agol V.I. Hogyan változtatja meg a poliovírus a sejtet. Kérdés. vir. 2006; 1:4–11.
4. Fukui T, Sugita K, Ichikawa H et al. Az 1-es típusú humán T-lymphotropic vírushoz társuló myelopathia és myasthenia gravis: lehetséges összefüggés? Eur Neurol 1994; 34:158–61.
5. de Vries RR, Roep BO. Immunológia az orvosi gyakorlatban. X1X. Az autoimmun betegségek etiológiája és patogenezise. Ned Tijdschr Geneeskd 1999; 143(19): 974–8.
6. Kishimoto T. Interleukin-6 és receptora autoimmunitásban. J. Autoimm 1992; 5. (A melléklet): 123–32.
7. Isakov V.A., Selkov S.A., Moshetova L.K., Chernakova G.M. A herpeszvírus fertőzések modern terápiája. SPb.–M., 2004; Val vel. 5–105.
8. Ananjeva L.P., Alekberova Z.S., Nasonova V.A., Stepina V.N. A látens Epstein-Barr vírusfertőzés aktiválása szisztémás lupus erythematosusban. Reumatológia. 1986; 1:39–43.
9. Mehraein Y, Lennerz C, Ehlhard S et al. Látens Epstein-Barr vírus (EBV) és citomegalovírus (CMV) fertőzés az autoimmun krónikus ízületi gyulladás szinoviális szövetében, amelyet RNS – és DNS – in situ hibridizáció határoz meg. Mod Pathol 2004; 17. (7): 781–9.
10. David N. Posnett és Dmitry Yarilin. Autoimmun betegségek fertőzés általi felerősítése. Art Res Ther 2005; 7:74–84.
11. Cheshik SG, Farber NA, Savitsky G. Succefuk EBV vírus in vitro generálása – specifikus citotoxikus T limfociták súlyos krónikus aktív EBV betegekből. Sov Med Rev E Virol Rev 1993; 5:103–33.
12. Zurlo SS, O'Neill RM, Polis MA et al. Az autoimmun betegség szerológiai és klinikai markerei HCV-vel – különböző betegségben szenvedő fertőzött alanyokban. Ann Intern Med 1993; 118:12–7.
13. Lobzin Yu.V. A fertőző betegségek kézikönyve. SPb., 1997; Val vel. 408–20.
14. Garanzha T.A., Filatov F.P. Epstein-Barr vírus és citomegalovírus által okozott fertőzések diagnosztizálása hematológiai kórházban. A herpeszvírus fertőzések tényleges problémái. M., 2004; 94–106.
15. Shakhgildyan V.I. Citomegalovírus fertőzés. Új édesem. magazin 1997; 2:2–6.
16. Ershov F.I., Ospelnikova T.P. Az antiherpetikus gyógyszerek modern arzenálja. Fertőzések és antimikrobiális ter. 2004; 3. (4): 100–2.