दर्द इसके गठन के तंत्र के प्रकार हैं। दर्द गठन के तंत्र. दर्द विकास तंत्र. केंद्रीय दर्द का तंत्र

आंतरिक अंगों की जलन अक्सर दर्द का कारण बनती है, जो न केवल आंतरिक अंगों में महसूस होती है, बल्कि कुछ दैहिक संरचनाओं में भी महसूस होती है जो दर्द के स्थान से काफी दूर होती हैं। ऐसे दर्द को परावर्तित (विकिरणित) कहा जाता है।

संदर्भित दर्द का सबसे प्रसिद्ध उदाहरण दिल का दर्द है जो बायीं बांह तक फैलता है। हालाँकि, भावी चिकित्सक को पता होना चाहिए कि दर्द प्रतिबिंब के क्षेत्र रूढ़िबद्ध नहीं हैं, और प्रतिबिंब के असामान्य क्षेत्र अक्सर देखे जाते हैं। उदाहरण के लिए, दिल का दर्द पूरी तरह से पेट में हो सकता है, यह दाहिनी बांह और यहां तक ​​कि गर्दन तक भी फैल सकता है।

नियम त्वचा विशेषज्ञ. त्वचा, मांसपेशियों, जोड़ों और आंतरिक अंगों से अभिवाही तंतु एक निश्चित स्थानिक क्रम में पीछे की जड़ों के साथ रीढ़ की हड्डी में प्रवेश करते हैं। प्रत्येक पृष्ठीय जड़ के त्वचीय अभिवाही तंतु त्वचा के एक सीमित क्षेत्र को संक्रमित करते हैं जिसे डर्मेटोमियर कहा जाता है (चित्र 9-9)। संदर्भित दर्द आमतौर पर उन संरचनाओं में होता है जो एक ही भ्रूण खंड, या डर्माटोमियर से विकसित होते हैं। इस सिद्धांत को "डर्माटोमर नियम" कहा जाता है। उदाहरण के लिए, हृदय और बायां हाथ एक ही खंडीय प्रकृति के हैं, और अंडकोष अपनी तंत्रिका आपूर्ति के साथ मूत्रजननांगी तह से स्थानांतरित हुआ, जहां से गुर्दे और मूत्रवाहिनी उत्पन्न हुईं। इसलिए, यह आश्चर्य की बात नहीं है कि मूत्रवाहिनी या गुर्दे में उत्पन्न होने वाला दर्द अंडकोष तक फैल जाता है।

चावल. 9 9 . त्वचा विशेषज्ञ

संदर्भित दर्द के तंत्र में अभिसरण और राहत

न केवल आंत और दैहिक तंत्रिकाएं जो एक ही खंड स्तर पर तंत्रिका तंत्र में प्रवेश करती हैं, बल्कि बड़ी संख्या में संवेदी तंत्रिका फाइबर भी जो स्पिनोथैलेमिक मार्गों के हिस्से के रूप में गुजरती हैं, संदर्भित दर्द के विकास में भाग लेती हैं। यह थैलेमिक न्यूरॉन्स पर परिधीय अभिवाही तंतुओं के अभिसरण के लिए स्थितियां बनाता है, अर्थात। दैहिक और आंत संबंधी अभिवाही एक ही न्यूरॉन्स पर एकत्रित होते हैं (चित्र 9-10)।

लिखितअभिसरण. दैहिक दर्द के बारे में जानकारी की उच्च गति, स्थिरता और आवृत्ति मस्तिष्क को इस जानकारी को ठीक करने में मदद करती है कि संबंधित तंत्रिका मार्गों में प्रवेश करने वाले संकेत शरीर के कुछ दैहिक क्षेत्रों में दर्द उत्तेजनाओं के कारण होते हैं। जब समान तंत्रिका मार्ग आंत के दर्द वाले अभिवाही तंतुओं की गतिविधि से उत्तेजित होते हैं, तो मस्तिष्क तक पहुंचने वाले संकेत में अंतर नहीं होता है और दर्द शरीर के दैहिक क्षेत्र पर प्रक्षेपित होता है।

लिखितराहत. संदर्भित दर्द की उत्पत्ति का एक अन्य सिद्धांत (तथाकथित राहत सिद्धांत) इस धारणा पर आधारित है कि आंतरिक अंगों से आवेग दैहिक क्षेत्रों से अभिवाही दर्द संकेतों के प्रभाव के लिए स्पिनोथैलेमिक न्यूरॉन्स की सीमा को कम करते हैं। राहत की शर्तों के तहत, यहां तक ​​​​कि न्यूनतम भी दैहिक क्षेत्र से दर्द की गतिविधि मस्तिष्क तक जाती है।

चावल. 9 10 . प्रतिबिंबित दर्द

यदि संदर्भित दर्द की उत्पत्ति के लिए अभिसरण ही एकमात्र स्पष्टीकरण है, तो संदर्भित दर्द के क्षेत्र के स्थानीय संज्ञाहरण का दर्द पर कोई प्रभाव नहीं होना चाहिए। दूसरी ओर, यदि संदर्भित दर्द की घटना में सबथ्रेशोल्ड राहत प्रभाव शामिल हैं, तो दर्द गायब हो जाना चाहिए। संदर्भित दर्द के क्षेत्र पर स्थानीय संज्ञाहरण का प्रभाव भिन्न होता है। गंभीर दर्द आमतौर पर दूर नहीं होता है, मध्यम दर्द पूरी तरह से बंद हो सकता है। इसलिए, दोनों कारक हैं अभिसरणऔरराहत- संदर्भित दर्द की घटना में शामिल हैं।

दर्द की घटना का शारीरिक आधार पतले माइलिनेटेड (ए-) तंत्रिका तंतुओं द्वारा अंगों का संक्रमण है। इन तंत्रिका तंतुओं के सिरे उच्च तीव्रता वाली उत्तेजनाओं से उत्तेजित होते हैं और इस प्रकार, शारीरिक स्थितियों के तहत, संभावित रूप से हानिकारक (नॉक्सिक) उत्तेजना प्रभाव प्रदर्शित करते हैं। इसलिए, इन्हें नोसाइरिसेप्टर भी कहा जाता है। परिधीय नोसिसेप्टर्स की उत्तेजना, रीढ़ की हड्डी में प्रसंस्करण के बाद, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र तक पहुंचाई जाती है, जहां, अंत में, दर्द की अनुभूति होती है। पैथोफिज़ियोलॉजिकल स्थितियों के तहत, परिधीय नोसि-रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता, साथ ही दर्द की केंद्रीय प्रसंस्करण, बढ़ जाती है, उदाहरण के लिए, सूजन के संदर्भ में। तो दर्द का अलार्म संकेत उपचार की आवश्यकता वाला लक्षण बन जाता है।

परिधीय नोसिसेप्टर्स के क्षेत्र में अतिसंवेदनशीलता स्वयं को सहज गतिविधि या थर्मल या यांत्रिक उत्तेजनाओं के प्रति संवेदनशीलता के रूप में प्रकट कर सकती है। सूजन के क्षेत्र से नोसिसेप्टिव जानकारी (नोसिसेप्टर पर न्यूरोनल गतिविधि) का एक शक्तिशाली प्रवाह भी रीढ़ की हड्डी (केंद्रीय संवेदीकरण) में दर्द प्रसंस्करण में वृद्धि का कारण बन सकता है। इस केंद्रीय संवेदीकरण की मध्यस्थता, एक ओर, सीधे और तीव्र रूप से आने वाली क्रिया क्षमताओं की उच्च आवृत्ति द्वारा की जाती है और साथ ही, रीढ़ की हड्डी में जारी न्यूरोट्रांसमीटर और सह-ट्रांसमीटर द्वारा की जाती है।

दूसरी ओर, कुछ विकास कारकों को संवेदी अंत के विशिष्ट रिसेप्टर्स के माध्यम से परिधि पर भी माना जाता है और पृष्ठीय जड़ नाड़ीग्रन्थि के कोशिका नाभिक तक पहुंचाया जाता है। वहां, वे न्यूरोपेप्टाइड्स और न्यूरोट्रांसमीटर जैसे जीन की अभिव्यक्ति में सूक्ष्म परिवर्तन का कारण बनते हैं, जो बदले में दर्द की धारणा को बढ़ा सकते हैं।

उपचार की आवश्यकता में दर्द अलार्म एक लक्षण बन जाता है

स्पाइनल नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स आरोही मार्गों के माध्यम से पार्श्व और औसत दर्जे का थैलामोकॉर्टिकल सिस्टम को सक्रिय करते हैं। साथ ही, पार्श्व प्रणाली, प्राथमिक और माध्यमिक संवेदी कॉर्टेक्स के सक्रियण के माध्यम से, विशेष रूप से दर्द धारणा के भेदभावपूर्ण पहलू में, और औसत दर्जे का सिस्टम, पूर्वकाल सिंगुलम, इंसुला और प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स के सक्रियण के माध्यम से, भावात्मक घटकों के लिए विशेष महत्व रखते हैं।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, अवरोही मार्गों के माध्यम से, रीढ़ की हड्डी में नोसिसेप्टिव जानकारी के प्रसंस्करण को नियंत्रित करता है। निरोधात्मक मार्ग अधिकतर पेरियाक्वाडक्टुलर ग्रे कैविटी और न्यूक्लियस रैपे मैग्नस से प्राप्त होते हैं। दर्द चिकित्सा के लिए, ये अवरोही रास्ते विशेष रुचि रखते हैं, क्योंकि वे विशेष रूप से ओपियेट्स द्वारा सक्रिय होते हैं।

निम्नलिखित में, दर्द की घटना का विवरण वर्णित है। साथ ही, कई कारणों से, परिधीय तंत्र प्रभावित होते हैं; हालाँकि इसका केंद्रीय घटकों के अर्थ से कोई संबंध नहीं है।

परिधीय तंत्र - प्राथमिक अभिवाही नोसिसेप्टरएस

संवेदी प्रोटीन

सबसे सरल तंत्र जो सूजन संबंधी दर्द का कारण बन सकता है वह सूजन मध्यस्थों द्वारा नोसिसेप्टिव तंत्रिका अंत की प्रत्यक्ष जलन या संवेदीकरण है। बड़ी संख्या में मध्यस्थों के लिए, संवेदी अंत पर विशिष्ट रिसेप्टर्स ज्ञात हैं। इनमें से कुछ रिसेप्टर्स में, उनकी सक्रियता विध्रुवण की सक्रियता की ओर ले जाती है और साथ ही, इन नोसिसेप्टर्स को उत्तेजित कर सकती है। इन मध्यस्थों के स्रोतों पर कैसे विचार किया जाता है:

क्षतिग्रस्त ऊतक कोशिकाएं (एटीपी, पोटेशियम, एंजाइम, पीएच में कमी, आदि),
रक्त वाहिकाएं (ब्रैडीकाइनिन, एंडोटिलिन),
स्टेम कोशिकाएँ (हिस्टामाइन, प्रोटीज़, तंत्रिका वृद्धि कारक एनजीएफ, ट्यूमर नेक्रोटाइज़िंग कारक टीएनएफ, आदि),
ल्यूकोसाइट्स (साइटोकिन्स, प्रोस्टाग्लैंडिंस, ल्यूकोट्रिएन्स, आदि)।
एसिटाइलकोलाइन, ब्रैडीकाइनिन, सेरोटोनिन, अम्लीय पीएच, एडेनोसिन ट्राइफॉस्फेट (एटीपी) और एडेनोनोसिन नोसिसेप्टर के प्रत्यक्ष प्रत्यक्ष सक्रियकर्ताओं के रूप में विशेष रूप से महत्वपूर्ण हैं। एंडोटिलिन के संबंध में, यह ट्यूमर से जुड़े दर्द में एक विशेष भूमिका निभाता माना जाता है।

रिसेप्टर्स को सक्रिय करने के साथ-साथ, नोसिसेप्टिव तंत्रिका अंत भी निरोधात्मक रिसेप्टर्स से सुसज्जित होते हैं। ओपियेट और कैनाबिनोइड रिसेप्टर्स उनमें से सबसे महत्वपूर्ण माने जाते हैं। नोसिसेप्टर प्रतिक्रियाशीलता को संशोधित करने में परिधीय ओपिओइड रिसेप्टर्स की भूमिका का पहले ही विस्तार से अध्ययन किया जा चुका है। कैनबिनोइड रिसेप्टर्स (सीबी 1 और सीबी 2) को हाल ही में एनाल्जेसिक के लिए एक नए लक्ष्य के रूप में वर्णित किया गया है, सीबी 2 रिसेप्टर्स की अभिव्यक्ति विशेष रूप से सूजन कोशिकाओं पर स्पष्ट होती है, जबकि सीबी 1 अन्य प्रयोगों के बीच रिसेप्टर्स परिधीय नोसिसेप्टर्स और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में किए गए थे।

कैनबिनोइड्स के चिकित्सीय उपयोग के पहले परिणाम पहले से ही उपलब्ध हैं, लेकिन दर्द चिकित्सा में उनका स्थान अभी तक स्थापित नहीं हुआ है। यह ध्यान देने योग्य है कि हालिया शोध भी ओपिओइड और कैनबिनोइड्स के बीच परस्पर क्रिया से आगे बढ़ता है, जिसमें कैनबिनोइड्स के प्रशासन पर अंतर्जात ओपियेट्स जारी होते हैं, या ओपियेट्स अंतर्जात कैनबिनोइड्स जारी करते हैं। निम्नलिखित में, एनाल्जेसिक थेरेपी के चिकित्सीय लक्ष्य के रूप में माने जाने वाले रिसेप्टर्स को अधिक विस्तार से वर्णित किया जाएगा।

क्षणिक-रिसेप्टर-पोटेंज़ियल (टीआरपी) चैनल

हाल ही में, आयन चैनलों के टीआरपी ('क्षणिक रिसेप्टर क्षमता) परिवार से कई तापमान-संवेदनशील आयन चैनलों को क्लोन किया गया है। इस समूह का सबसे प्रसिद्ध प्रतिनिधि टीआरपीवी1 (कैप्सेसिन रिसेप्टर) है, जिसे उच्च तापमान और कम पीएच वातावरण द्वारा सक्रिय किया जा सकता है। वैनिलॉइड परिवार के अन्य सदस्य (TRPV1, TRPV2, TRPV3, TRPV4) गर्मी उत्तेजना से उत्साहित होते हैं, जबकि TRPM8 और TRPA1 (ANKTM1) चैनल शीतलन या हानिकारक ठंडी उत्तेजनाओं पर प्रतिक्रिया करते हैं। अत्यधिक ठंड से सक्रिय होने के अलावा, टीपीआरए1 सरसों के तेल, अदरक और दालचीनी के तेल के तीखे प्राकृतिक घटकों के साथ-साथ ब्रैडीकाइनिन द्वारा भी सक्रिय होता है।

टीपीआरवी1 गतिविधि को तेजी से प्रतिवर्ती फॉस्फोराइलेशन द्वारा संशोधित किया जाता है और थर्मल उत्तेजना और रासायनिक चिड़चिड़ापन के प्रति प्रतिक्रिया के संवेदीकरण या डिसेन्सिटाइजेशन की ओर जाता है। टीपीआरवी1 की एक विशेष भूमिका इस तथ्य में देखी जाती है कि यह रिसेप्टर, एक एकीकृत तत्व के रूप में, रासायनिक और शारीरिक चिड़चिड़ापन को निर्धारित करता है, जो इसे दर्द चिकित्सा के लिए एक आशाजनक लक्ष्य बनाता है। संवेदनशीलता के अल्पकालिक मॉड्यूलेशन के साथ, नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स पर टीआरपीवी1 अभिव्यक्ति को भी विनियमित किया जाता है: बढ़ी हुई अभिव्यक्ति सूजन और न्यूरोपैथिक दर्द दोनों में वर्णित है।

ASIC: "एसिड-सेंसिंग आयन चैनल"

ऊतक एसिडोसिस सूजन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है और दर्द और हाइपरलेग्जिया को बढ़ा देता है। उच्च पीएच उत्तेजनाएं टीआरपीवी1 को सक्रिय कर सकती हैं, जबकि हल्के एसिडोसिस की पहचान मुख्य रूप से एएसआईसी ("एसिड-सेंसिंग आयन चैनल") के सक्रियण के माध्यम से की जाती है। गैर-स्टेरायडल एंटीफ्लोजिस्टिक्स का स्थानीय प्रशासन पीएच जलन के माध्यम से प्रेरित दर्द प्रतिक्रिया को कम कर सकता है, और यह प्रभाव संभवतः साइक्लोऑक्सीजिनेज के दमन पर आधारित नहीं है, बल्कि एएसआईसी चैनलों के प्रत्यक्ष दमन पर आधारित है।

ब्रैडीकाइनिन

ब्रैडीकाइनिन - यह एक वासोएक्टिव प्रो-इंफ्लेमेटरी नॉनपेप्टाइड है जिसका संवेदी टर्मिनलों पर नोसिसेप्टिव प्रभाव ब्रैडीकाइनिन-बी1 और बी2 रिसेप्टर्स द्वारा मध्यस्थ होता है। इस मामले में, यह माना जाता है कि बी1 रिसेप्टर्स विशेष रूप से सूजन प्रक्रिया के दौरान व्यक्त होते हैं। बी1 और बी2 एगोनिस्ट के प्रति अतिसंवेदनशीलता को मनुष्यों में यूवी-प्रेरित सूजन प्रतिक्रियाओं के हिस्से के रूप में भी वर्णित किया गया है। वर्तमान में, बी1 और बी2 प्रतिपक्षी के चिकित्सीय उपयोग पर अभी भी कोई नैदानिक ​​जानकारी नहीं है; दर्द और सूजन में ब्रैडीकाइनिन रिसेप्टर्स की विशेष भूमिका के कारण, वे दर्द से जुड़ी पुरानी सूजन संबंधी बीमारियों, जैसे ऑस्टियोआर्थराइटिस, में विशेष रुचि रखते हैं।

एक्सोनल प्रोटीन

परंपरागत रूप से, सभी या कुछ भी नहीं अर्थ में एक ऐक्शन पोटेंशिअल का संचालन करने के लिए एक्सोनल आयन चैनलों का कार्य सीमित रहा है। हालाँकि, वर्तमान डेटा से संकेत मिलता है कि ऐक्शन पोटेंशिअल की आवृत्ति भी अक्षीय रूप से संशोधित होती है। इसके अलावा, न्यूरोनल झिल्ली क्षमता की पीढ़ी में महत्वपूर्ण आयन चैनल भी संभावित रूप से न्यूरोपैथिक दर्द राज्यों के भीतर सहज गतिविधि की पीढ़ी में शामिल होते हैं। एक उदाहरण कैल्शियम-निर्भर पोटेशियम चैनल (एसके) होगा, जो एक्शन पोटेंशिअल का संचालन करते समय, धीमी गति से हाइपरपोलराइजेशन का कारण बनता है और साथ ही, उत्तेजना में कमी आती है। न्यूरोपैथिक दर्द के साथ दर्दनाक तंत्रिका घावों में इन चैनलों की कमी का वर्णन पहले ही किया जा चुका है।

एसके चैनलों के कार्यात्मक विरोधी हाइपरपोलराइजेशन-प्रेरित धाराएं (आईएच) हैं, जो चक्रीय रूप से न्यूक्लियॉइड-मॉड्यूलेटेड एचसीएन चैनलों (एचसीएन: हाइपरपोलराइजेशन-सक्रिय चक्रीय न्यूक्लियोटिड-मॉड्यूलेटेड) के माध्यम से प्रसारित होते हैं। एचसीएन चैनलों की बढ़ी हुई अभिव्यक्ति न्यूरोपैथिक दर्द में सहज गतिविधि की घटना से जुड़ी है।

स्पष्टता के लिए संवेदी या एक्सोनल न्यूरोनल आयन चैनलों के संवेदीकरण पर अलग से विचार किया जाएगा, हालांकि, संवेदीकरण के तंत्र में महत्वपूर्ण ओवरलैप हैं: इस प्रकार एक्सोनल टेट्रोडॉक्सिन-प्रतिरोधी वोल्टेज-निर्भर सोडियम चैनल (टीटीएक्सआर Na+) भी ऐसे मध्यस्थों द्वारा संवेदनशील होते हैं जो आमतौर पर सक्रिय होते हैं या संवेदी अंत को संवेदनशील बनाएं (एडेनोसिन, प्रोस्टाग्लैंडीन E2 या सेरोटोनिन)।

नोसिसेप्टर के विशेष वर्गों की विशेषताएं

एक्सोनल और संवेदी चैनलों के बीच मजबूत संबंध इस तथ्य में भी व्यक्त किया जाता है कि तंत्रिका तंतुओं के विभिन्न वर्ग उनकी संवेदी और एक्सोनल विशेषताओं दोनों में भिन्न होते हैं: उनकी संवेदी विशेषताओं के अनुसार प्राथमिक एफेरेंसिया के कार्यात्मक वितरण के साथ (उदाहरण के लिए, मैकेनो-सेंसिटिव नोसिसेप्टर, गैर-नोसिसेप्टिव कोल्ड रिसेप्टर्स) ये समूह गतिविधि-प्रेरित हाइपरपोलराइजेशन के अत्यधिक विशिष्ट पैटर्न प्रदर्शित करते हैं। स्पष्ट उच्च गतिविधि-प्रेरित हाइपरपोलराइजेशन तथाकथित "साइलेंट नोसोसेप्टर्स" के लिए विशिष्ट है, जो संवेदीकरण और न्यूरोजेनिक सूजन में एक विशेष भूमिका निभाते हैं।

न्यूरो-इम्यूनोलॉजिकल इंटरैक्शन

नैदानिक ​​तस्वीर और सूजन की प्राथमिक साइट के अनुसार, सूजन संबंधी दर्द और न्यूरोपैथिक दर्द को प्रतिष्ठित किया जाता है। उसी समय, पहले मामले में, सूजन के क्षेत्र में नोसिसेप्टर टर्मिनल उत्तेजित या संवेदनशील होते हैं, और न्यूरोपैथिक दर्द में, इसके विपरीत, दर्द उस क्षति से आता है जो शुरू में तंत्रिका अक्षतंतु पर हुई थी, लेकिन उस पर नहीं संवेदनशील अंत.

यद्यपि सूजन और न्यूरोपैथिक दर्द की नैदानिक ​​तस्वीर एक-दूसरे से भिन्न होती है, तथापि, वर्तमान शोध से पता चलता है कि परिधीय नसों की स्थानीय सूजन न्यूरोपैथिक दर्द के पैथोफिज़ियोलॉजी में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। इसके अलावा, गैर-न्यूरोनल कोशिकाएं संवेदीकरण प्रक्रिया में सक्रिय भूमिका निभाती हैं: ग्लियाल कोशिकाएं, जो तंत्रिका चोट के हिस्से के रूप में सक्रिय होती हैं, केमोकाइन जारी करके न्यूरॉन्स को संवेदनशील बना सकती हैं। यह इंटरैक्शन चिकित्सकीय रूप से सूजन वाले ऊतकों में नोसिसेप्टिव तंत्रिका अंत में सूजन मध्यस्थों की पहले से ही ज्ञात और अध्ययन की गई गतिविधि के साथ-साथ सूजन और नोसिसेप्शन के बीच मजबूत संबंध को दर्शाता है।

माइलिनाइज्ड तंत्रिका तंतुओं, स्थानीय ऊतक कोशिकाओं और सूजन कोशिकाओं के बीच एक बहुआयामी संपर्क होता है। केराटिनोसाइट्स एसिटाइलकोलाइन और तंत्रिका विकास कारक (एनजीएफ) की रिहाई के माध्यम से नोसिसेप्टिव अंत को संवेदनशील बना सकते हैं; इसके विपरीत, केराटिनोसाइट्स को नोसिसेप्टर्स से न्यूरोपेप्टाइड्स (उदाहरण के लिए, पदार्थ पी, सीजीआरपी) द्वारा सक्रिय किया जा सकता है। स्टेम कोशिकाओं और तंत्रिका कोशिकाओं के बीच एक विशेष अंतःक्रिया मौजूद होती है: बड़ी संख्या में स्टेम सेल मध्यस्थ नोसिसेप्टिव तंत्रिका अंत (एनजीएफ, ट्रिप्टेस, टीएनएफ-ए, हिस्टामाइन) को संवेदनशील बना सकते हैं। एनजीएफ प्रोटीन काइनेज ए को सक्रिय करके नोसिसेप्टर्स को तीव्रता से संवेदनशील बनाता है। इसके अलावा, एनजीएफ न्यूरोपेप्टाइड्स के साथ-साथ कैप्सासिन रिसेप्टर जैसे संवेदी प्रोटीन की बढ़ी हुई अभिव्यक्ति में मध्यस्थता करता है, जिसे फिर से परिधि में अपग्रेड किया जाता है।

तंत्रिका तंतुओं, स्थानीय ऊतक कोशिकाओं और सूजन कोशिकाओं के बीच बहुआयामी संबंध हैं।
न्यूरॉन्स, ऊतक कोशिकाओं और सूजन कोशिकाओं के बीच बातचीत को सक्रिय करने के साथ-साथ, निरोधात्मक बातचीत भी होती है। निरोधात्मक मध्यस्थों के रूप में, न्यूरोपेप्टाइड्स त्वचीय न्यूरॉन्स द्वारा स्रावित होते हैं, जैसे वैसोइंटेस्टाइनल वैसोपेप्टाइड, साथ ही अंतर्जात ओपियेट्स। स्टेम कोशिकाएं इंटरल्यूकिन 10 और आईएल-1 रिसेप्टर विरोधी का उत्पादन करती हैं जो सूजन-रोधी कार्य करती हैं। केराटिनोसाइट्स मेलेनिन-उत्तेजक हार्मोन (ए-एमएसएच) और तटस्थ न्यूरोपेप्टाइडेज़ (एनईपी) को भी संश्लेषित करते हैं, जो न्यूरोपेप्टाइड्स को सक्रिय करने की क्रिया को सीमित करता है।

इस प्रकार, विपरीत निर्देशित दमन और सक्रियण का एक जटिल संबंध प्रकट होता है, और सूजन के स्थानिक प्रसार के लिए विभिन्न "रीचवेइट" सक्रिय और निरोधात्मक मध्यस्थ महत्वपूर्ण हैं।

केंद्रीय तंत्र

अनुभव और सामान्य ज्ञान कहता है कि शरीर के क्षतिग्रस्त क्षेत्र दर्द के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं। अतिसंवेदनशीलता के इस रूप को प्राथमिक हाइपरलेग्जिया कहा जाता है और यह प्रभावित तंत्रिका अंत पर सूजन मध्यस्थों की स्थानीय कार्रवाई के कारण हो सकता है। प्राथमिक हाइपरलेग्जिया की तुलना द्वितीयक हाइपरलेग्जिया से की जाती है, जो चोट स्थल के आसपास अप्रभावित ऊतक में होता है।

इस घाव के आसपास, ठंड, स्पर्श ("ब्रश इवोक्ड हाइपरलेग्जिया" या एलोडिनी) और सुई-चुभन जलन (पिनप्रिकहाइपरलेजेसिया) को अप्रिय या दर्दनाक माना जाता है। द्वितीयक हाइपरलेग्जिया के इस रूप की उत्पत्ति प्रभावित क्षेत्र में ही नहीं होती है। बल्कि, हम बड़े पैमाने पर नोसिसेप्टिव उत्तेजना द्वारा स्पाइनल न्यूरॉन्स के संवेदीकरण के बारे में बात कर रहे हैं और, परिणामस्वरूप, नोसिसेप्टिव की दिशा में स्पाइनल प्रसंस्करण में बदलाव आया है। केंद्रीय संवेदीकरण इस प्रकार समझा सकता है कि क्यों दर्द और अतिसंवेदनशीलता क्षति के क्षेत्र तक ही सीमित नहीं रहती है, बल्कि बहुत बड़े क्षेत्रों पर कब्जा कर लेती है। केंद्रीय संवेदीकरण के आणविक तंत्र को पूरी तरह से समझा नहीं गया है, लेकिन रीढ़ की हड्डी के स्तर (एनएमडीए और मेटाबोट्रोपिक रिसेप्टर्स) पर ग्लूटामेट रिसेप्टर्स द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है, जो पहले से ही चिकित्सीय लक्ष्य (जैसे केटामाइन) के रूप में काम करते हैं।

हालाँकि, कई पुरानी दर्द स्थितियों को परिधीय या रीढ़ की हड्डी के प्रसंस्करण विकारों द्वारा नहीं समझाया जा सकता है, लेकिन आनुवंशिक और मनोसामाजिक कारकों की जटिल परस्पर क्रिया के परिणाम के रूप में देखा जाता है। इसलिए, नैदानिक ​​दृष्टि से, दर्द चिकित्सा के लिए एक मल्टीमॉडल और बहु-विषयक दृष्टिकोण की आवश्यकता है। हाल के वर्षों में पुरानी दर्द स्थितियों की घटना या उपचार में सीखने की प्रक्रिया का महत्व काफी बढ़ गया है।

नकारात्मक स्मृति सामग्री के उन्मूलन (मिटाने) में कैनाबिनोइड्स की भूमिका की खोज ने फार्माकोथेरेपी और व्यवहार थेरेपी के संयोजन के लिए नई संभावनाओं का प्रदर्शन किया है। विद्युत उत्तेजना विधियों सहित दर्द के केंद्रीय तंत्र पर आगे के विश्लेषण और चिकित्सीय प्रभाव के लिए व्यापक और आशाजनक संभावनाओं का वर्णन स्थान की कमी के कारण यहां नहीं किया जा सकता है।

अभ्यास के लिए फिर से शुरू करें

दर्द के परिधीय तंत्र न्यूरॉन्स और आसपास के ऊतकों और सूजन कोशिकाओं की मजबूत बातचीत में परिलक्षित होते हैं, जो परेशान करने वाली और निरोधात्मक दोनों तरह की बातचीत में प्रकट होता है और विभिन्न प्रकार के संभावित चिकित्सीय लक्ष्यों का प्रतिनिधित्व करता है। रीढ़ की हड्डी के स्तर पर, संवेदीकरण प्रक्रियाएं दर्द के प्रसार का कारण बनती हैं और क्रोनिकता में योगदान करती हैं। पैथोफिजियोलॉजी और थेरेपी दोनों के लिए पुरानी दर्द स्थितियों में सीखने और प्रतिकूल स्मृति सामग्री को मिटाने की प्रक्रियाएं बहुत महत्वपूर्ण हैं।

इंटरनेशनल एसोसिएशन फॉर द स्टडी ऑफ पेन (आईएएसपी) द्वारा विकसित दर्द की सबसे आम और वर्तमान परिभाषा यह है कि "दर्द एक अप्रिय संवेदी और भावनात्मक अनुभव है जो तीव्र या संभावित ऊतक क्षति से जुड़ा होता है, या ऐसी क्षति के संदर्भ में वर्णित होता है।" या दोनों. , और अन्य"। हालाँकि दर्द के शारीरिक आधार को समझाने के लिए कई सैद्धांतिक ढाँचे प्रस्तावित किए गए हैं, लेकिन कोई भी सिद्धांत दर्द की धारणा के सभी पहलुओं को पूरी तरह से पकड़ने में सक्षम नहीं है।

दर्द बोध के चार सबसे आम तौर पर स्वीकृत सिद्धांत विशिष्टता, तीव्रता, पैटर्न सिद्धांत और गेट नियंत्रण सिद्धांत हैं। हालाँकि, 1968 में मेलज़ैक और केसी ने दर्द को बहुआयामी बताया, जहाँ आयाम स्वतंत्र नहीं बल्कि इंटरैक्टिव हैं। इन आयामों में संवेदी-भेदभावपूर्ण, भावात्मक-प्रेरक और संज्ञानात्मक-मूल्यांकनात्मक घटक शामिल हैं।

नैदानिक ​​​​मूल्यांकन के दौरान दर्द के सबसे संभावित तंत्र का निर्धारण करना आवश्यक है क्योंकि यह सबसे उपयुक्त उपचार निर्धारित करने में मार्गदर्शन प्रदान कर सकता है। इस प्रकार, वे मानदंड जिन पर चिकित्सक उचित वर्गीकरण के संबंध में अपने निर्णयों को आधार बना सकते हैं, नैदानिक ​​​​संकेतकों की एक विशेषज्ञ सर्वसम्मति सूची के माध्यम से स्थापित किए गए हैं।

दोस्तों, 30 नवंबर - 1 दिसंबर, मॉस्को प्रसिद्ध बेस्टसेलर एक्सप्लेन पेन के लेखकों के एक सेमिनार की मेजबानी करेगा।

नीचे दी गई तालिकाएँ स्मार्ट एट अल से ली गई थीं। (2010), जिन्होंने दर्द तंत्र को "नोसिसेप्टिव", "परिधीय न्यूरोपैथिक" और "केंद्रीय" के रूप में वर्गीकृत किया, और प्रत्येक तंत्र के लिए व्यक्तिपरक और उद्देश्य दोनों नैदानिक ​​​​उपायों की पहचान की। इस प्रकार, ये तालिकाएँ किसी भी आम तौर पर स्वीकृत डेटा के अतिरिक्त हैं और सबसे उपयुक्त दर्द तंत्र को निर्धारित करने में नैदानिक ​​​​निर्णय लेने के आधार के रूप में काम करती हैं।

इसके अलावा, उन कारकों का ज्ञान जो दर्द और दर्द की धारणा को बदल सकते हैं, रोगी के दर्द तंत्र को निर्धारित करने में मदद कर सकते हैं। निम्नलिखित जोखिम कारक हैं जो दर्द और दर्द की धारणा को बदल सकते हैं।

  • बायोमेडिकल.
  • मनोसामाजिक या व्यवहारिक.
  • सामाजिक और आर्थिक.
  • प्रोफेशनल/कार्य संबंधी.

नोसिसेप्टिव दर्द का तंत्र

नोसिसेप्टिव दर्द हानिकारक रासायनिक (भड़काऊ), यांत्रिक, या इस्केमिक उत्तेजनाओं के जवाब में प्राथमिक अभिवाही न्यूरॉन्स के परिधीय अंत के सक्रियण से जुड़ा हुआ है।

व्यक्तिपरक संकेतक

  • उत्तेजक और सुविधा प्रदान करने वाले कारकों की स्पष्ट, आनुपातिक यांत्रिक/शारीरिक प्रकृति।
  • चोट से जुड़ा और आनुपातिक दर्द, या रोग प्रक्रिया (सूजन संबंधी नोसिसेप्टिव), या मोटर/पोस्टुरल डिसफंक्शन (इस्केमिक नोसिसेप्टिव)।
  • दर्द चोट/निष्क्रियता के क्षेत्र में स्थानीयकृत (प्रतिबिंबित घटक के साथ/बिना)।
  • आमतौर पर अपेक्षित उपचार/ऊतक मरम्मत समय के अनुरूप दर्द में तेजी से कमी/गायब हो जाता है।
  • गैर-स्टेरायडल सूजन-रोधी दवाओं/दर्दनाशक दवाओं की प्रभावकारिता।
  • दर्द की आवधिक (तेज) प्रकृति, जो आंदोलनों / यांत्रिक तनाव से जुड़ी हो सकती है; लगातार हल्का दर्द या धड़कन हो सकती है।
  • सूजन के अन्य लक्षणों से जुड़ा दर्द (जैसे, सूजन, लालिमा, गर्मी)।
  • कोई न्यूरोलॉजिकल लक्षण नहीं.
  • दर्द जो हाल ही में शुरू हुआ।
  • लक्षणों का दैनिक या 24 घंटे का पैटर्न साफ़ करें (यानी सुबह की कठोरता)।
  • कुरूप मनोसामाजिक कारकों (उदाहरण के लिए, नकारात्मक भावनाएं, कम आत्म-प्रभावकारिता) के साथ कोई संबंध नहीं या बहुत कम।

वस्तुनिष्ठ संकेतक

  • लक्ष्य ऊतकों की गति/यांत्रिक परीक्षण के दौरान दर्द पुनरुत्पादन का एक स्पष्ट, सुसंगत और आनुपातिक यांत्रिक/शारीरिक पैटर्न।
  • टटोलने पर दर्द स्थानीयकृत।
  • परिणामों की अनुपस्थिति या अपेक्षित/आनुपातिक अनुपात (प्राथमिक और/या माध्यमिक) हाइपरएल्जेसिया और/या एलोडोनिया।
  • एंटीलजिक (अर्थात, दर्द निवारक) मुद्राएँ/गतिविधियाँ।
  • सूजन के अन्य प्रमुख लक्षणों की उपस्थिति (सूजन, लालिमा, गर्मी)।
  • न्यूरोलॉजिकल संकेतों की अनुपस्थिति: नकारात्मक न्यूरोडायनामिक परीक्षण (उदाहरण के लिए, सीधे पैर उठाने का परीक्षण, ब्रेकियल प्लेक्सस तनाव परीक्षण, टिनल परीक्षण)।
  • कुरूप दर्द व्यवहार का अभाव.

परिधीय न्यूरोपैथिक दर्द का तंत्र

परिधीय न्यूरोपैथिक दर्द प्राथमिक घाव या परिधीय तंत्रिका तंत्र (पीएनएस) की शिथिलता के कारण शुरू या होता है और इसमें परिवर्तित तंत्रिका कार्य और प्रतिक्रियाशीलता से जुड़े कई पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र शामिल होते हैं। तंत्र में अत्यधिक उत्तेजना और असामान्य आवेग उत्पादन, साथ ही बढ़ी हुई यांत्रिक, थर्मल और रासायनिक संवेदनशीलता शामिल है।

व्यक्तिपरक संकेतक

  • दर्द को जलन, शूटिंग, तेज, दर्द या बिजली के झटके के समान बताया गया है।
  • तंत्रिका चोट, विकृति विज्ञान, या यांत्रिक क्षति का इतिहास।
  • अन्य न्यूरोलॉजिकल लक्षणों से जुड़ा दर्द (जैसे, झुनझुनी, सुन्नता, कमजोरी)।
  • दर्द त्वचा संबंधी वितरण की विशेषता है।
  • दर्द एनएसएआईडी/एनाल्जेसिक की प्रतिक्रिया में नहीं बदलता है और एंटीपीलेप्टिक दवाओं (जैसे, न्यूरोंटिन, लिरिका) या एंटीडिप्रेसेंट (जैसे, एमिट्रिप्टिलाइन) से सुधार होता है।
  • उच्च गंभीरता का दर्द (यानी आसानी से भड़कना और शांत होने में अधिक समय लेना)।
  • तंत्रिका ऊतक की गति, लोडिंग या संपीड़न से जुड़ी गतिविधि/मुद्रा से जुड़े उत्तेजक और कम करने वाले कारकों का यांत्रिक पैटर्न।
  • अन्य डाइस्थेसिया से जुड़ा दर्द (उदाहरण के लिए, रोंगटे खड़े होना, बिजली का करंट, भारीपन)।
  • गति/यांत्रिक तनाव की प्रतिक्रिया में विलंबित दर्द।
  • दर्द रात में तेज हो जाता है और नींद में खलल से जुड़ा होता है।
  • मनोवैज्ञानिक कारकों (जैसे संकट, भावनात्मक विकार) से जुड़ा दर्द।

वस्तुनिष्ठ संकेतक

  • मैकेनिकल/मोटर परीक्षणों (यानी सक्रिय/निष्क्रिय, न्यूरोडायनामिक) के साथ दर्द/लक्षणों को भड़काना जो तंत्रिका ऊतक को स्थानांतरित/लोड/संपीड़ित करते हैं।
  • संबंधित तंत्रिकाओं के स्पर्श पर दर्द/लक्षणों का भड़कना।
  • सकारात्मक न्यूरोलॉजिकल परिणाम (डर्माटोमल/मायोटॉमी या त्वचीय वितरण में परिवर्तित सजगता, संवेदना और मांसपेशियों की ताकत सहित)।
  • प्रभावित अंग/शरीर के हिस्से की एंटीलजिक स्थिति।
  • दर्द के वितरण के क्षेत्र में हाइपरलेग्जिया (प्राथमिक या माध्यमिक) और/या एलोडोनिया और/या हाइपरपैथी के सकारात्मक परिणाम।
  • आंदोलन/यांत्रिक परीक्षण के जवाब में विलंबित दर्द।
  • परिधीय न्यूरोपैथिक चरित्र की पुष्टि करने वाले नैदानिक ​​​​अध्ययन (उदाहरण के लिए, एमआरआई, सीटी, तंत्रिका चालन परीक्षण)।
  • स्वायत्त शिथिलता के लक्षण (जैसे ट्रॉफिक परिवर्तन)।

नोट: चिकित्सकों के लिए दर्द को "परिधीय न्यूरोपैथिक" के रूप में वर्गीकृत करने के लिए सहायक नैदानिक ​​​​अध्ययन (उदाहरण के लिए, एमआरआई) आवश्यक नहीं हो सकता है।

केंद्रीय दर्द का तंत्र

केंद्रीय दर्द केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (सीएनएस) के प्राथमिक घाव या शिथिलता के कारण शुरू हुआ या उत्पन्न होने वाला दर्द है।

व्यक्तिपरक संकेतक

  • एकाधिक/गैर-विशिष्ट उत्तेजना/कमी कारकों के जवाब में दर्द उत्तेजना की असंगत, गैर-यांत्रिक, अप्रत्याशित प्रकृति।
  • दर्द जो ऊतक उपचार/पैथोलॉजी पुनर्प्राप्ति के लिए अपेक्षित समय से अधिक समय तक बना रहता है।
  • दर्द जो चोट या विकृति की प्रकृति और सीमा से असंगत है।
  • दर्द का व्यापक, गैर-शारीरिक वितरण।
  • असफल हस्तक्षेपों का इतिहास (चिकित्सा/शल्य चिकित्सा/चिकित्सीय)।
  • कुत्सित मनोसामाजिक कारकों के साथ मजबूत संबंध (अर्थात नकारात्मक भावनाएं, कम आत्म-प्रभावकारिता, कुत्सित विश्वास और पारिवारिक/कार्य/सामाजिक जीवन, चिकित्सा संघर्ष द्वारा बदला गया रुग्ण व्यवहार)।
  • एनएसएआईडी की प्रतिक्रिया में दर्द कम नहीं होता है, लेकिन एंटीपीलेप्टिक दवाएं और अवसादरोधी दवाएं लेने पर दर्द कम तीव्र हो जाता है।
  • सहज (यानी, उत्तेजना-स्वतंत्र) दर्द और/या पैरॉक्सिस्मल दर्द (यानी, अचानक पुनरावृत्ति और दर्द का बिगड़ना) की रिपोर्ट।
  • गंभीर विकलांगता से जुड़ा दर्द.
  • अधिक निरंतर/अपरिवर्तनीय दर्द.
  • रात में दर्द/नींद में खलल।
  • अन्य डाइस्थेसिया (जलन, ठंड, झुनझुनी) से जुड़ा दर्द।
  • उच्च गंभीरता का दर्द (यानी, आसानी से उत्तेजित होना, शांत होने में लंबा समय लगना)।
  • चलने-फिरने/यांत्रिक तनाव, दैनिक जीवन की गतिविधियों की प्रतिक्रिया में तीव्र दर्द।
  • स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की शिथिलता (त्वचा का मलिनकिरण, अत्यधिक पसीना, ट्रॉफिक विकार) के लक्षणों के साथ संयोजन में दर्द।
  • सीएनएस विकार/चोट का इतिहास (उदाहरण के लिए, रीढ़ की हड्डी की चोट)।

वस्तुनिष्ठ संकेतक

  • आंदोलन/यांत्रिक परीक्षण के जवाब में दर्द उत्तेजना का अनुपातहीन, असंगत, गैर-यांत्रिक/गैर-शारीरिक पैटर्न।
  • दर्द के वितरण के भीतर हाइपरलेग्जिया (प्राथमिक, माध्यमिक) और/या एलोडोनिया और/या हाइपरपैथी के सकारात्मक परिणाम।
  • टटोलने पर दर्द/कोमलता के फैले हुए/गैर-शारीरिक क्षेत्र।
  • विभिन्न मनोसामाजिक कारकों की सकारात्मक पहचान (उदाहरण के लिए, विनाशकारी, परिहार, संकट)।
  • ऊतक क्षति/विकृति का कोई सबूत नहीं।
  • आंदोलन/यांत्रिक परीक्षण के जवाब में विलंबित दर्द।
  • पेशी शोष।
  • स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की शिथिलता के लक्षण (त्वचा का मलिनकिरण, पसीना आना)।
  • विषैली मुद्राएँ/गतिविधियाँ।

नैदानिक ​​उदाहरण

निम्नलिखित नैदानिक ​​उदाहरण दर्द के संभावित तंत्र पर उपरोक्त जानकारी के पूरक होंगे।

मामला एक

मरीज ए 58 वर्षीय सेवानिवृत्त महिला है। वर्तमान शिकायत का इतिहास - लगभग 1 महीने पहले, पीठ के निचले हिस्से में अचानक दर्द शुरू हुआ, जो दाहिने पैर तक फैल गया। रोगी दाहिनी ओर पीठ के निचले हिस्से (बी1), वीएएस 7-8/10 में लगातार हल्के दर्द की शिकायत करता है, जो दाहिने पैर के सामने से घुटने तक फैलता है (बी2), जो रुक-रुक कर 2/10 होता है और जलन के साथ जुड़ा होता है। घुटने के ऊपर दर्द. बी1 कर्लिंग के दौरान बढ़ जाता है, जब दाहिना पैर आगे चल रहा हो, 15 मिनट से अधिक चलने पर, 30 मिनट से अधिक समय तक गाड़ी चलाने और सीढ़ियाँ चढ़ने पर। बी2 30 मिनट से अधिक समय तक कठोर सतहों पर बैठने और लंबे समय तक झुकने पर प्रकट होता है। खांसने और छींकने से दर्द नहीं बढ़ता। रोगी "ए" को लगभग 10 साल पहले कमर में चोट लग गई थी, उपचार के बाद वह अच्छी तरह ठीक हो गया। दर्द का तंत्र क्या है?

केस #2

मरीज़ "बी" एक 30 वर्षीय पुरुष अकाउंटेंट है। वर्तमान शिकायत का इतिहास - अचानक शुरू होना - मुड़ने और गर्दन को दाईं ओर झुकाने में असमर्थता, जो 2 दिन पहले हुई थी। इस मामले में, रोगी का सिर थोड़ा सा मुड़ने और बाईं ओर झुकने की स्थिति में होता है। रोगी दर्द के निम्न स्तर (वीएएस 2-3/10) की रिपोर्ट करता है, लेकिन केवल सिर को दाहिनी ओर मोड़ने के क्षण में, जबकि गति "अटक जाती है"। रोगी किसी भी सुन्नता, झुनझुनी, या जलन दर्द से इनकार करता है, लेकिन एनएसएआईडी अप्रभावी हैं। गर्मी और हल्की मालिश को लक्षणों को कम करने के लिए भी जाना जाता है। एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा से संकेत मिलता है कि निष्क्रिय शारीरिक और दाईं ओर अतिरिक्त आंदोलनों का आयाम कम है। अन्य सभी ग्रीवा गतिविधियां सामान्य सीमा के भीतर थीं। प्रमुख दर्द तंत्र क्या है?

केस #3

मरीज़ "सी" 25 वर्षीय छात्र है। वर्तमान शिकायत का इतिहास लगभग एक महीने पहले स्कूल जाते समय एक यातायात दुर्घटना है - मरीज को पीछे से टक्कर मार दी गई थी। तब से, रोगी लगातार गर्दन के दर्द में कोई सुधार नहीं होने पर फिजियोथेरेपी के 6 सत्र ले चुका है। दर्द बाईं ओर सी2-7 (वीएएस 3-9/10) पर स्थानीयकृत होता है और गर्दन की स्थिति के आधार पर हल्के दर्द से लेकर तेज दर्द तक भिन्न होता है। 30 मिनट से अधिक बैठने, चलने और बायीं ओर करवट लेने से दर्द बढ़ जाता है। रात में बिस्तर पर करवट बदलते समय रोगी दर्द के साथ जाग सकता है, खांसने/छींकने से दर्द नहीं बढ़ता। कभी-कभी गर्मी और खिंचाव से दर्द से राहत मिलती है। एनएसएआईडी अप्रभावी हैं। सुविधाओं के बिना वाद्य निदान के परिणाम। सामान्य स्वास्थ्य आम तौर पर अच्छा रहता है। खेल के दौरान छोटी-मोटी मोचें जिनके लिए कभी उपचार की आवश्यकता नहीं पड़ी। रोगी गाड़ी चलाने के बारे में चिंता व्यक्त करता है (दुर्घटना के बाद कभी भी गाड़ी के पीछे नहीं गया)। रोगी ने निचले अंगों में संवेदनशीलता में वृद्धि की भी सूचना दी। दर्द का प्रमुख तंत्र क्या है?

दर्द और संज्ञाहरण के तंत्र के कामकाज के बारे में आधुनिक विचार शारीरिक, रूपात्मक, न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल और जैव रासायनिक अध्ययनों के आंकड़ों पर आधारित हैं। उनमें से, दो मुख्य वैज्ञानिक दिशाओं को प्रतिष्ठित किया जा सकता है। इनमें से पहले में न्यूरोनल सब्सट्रेट्स की शारीरिक प्रकृति और शारीरिक गुणों का अध्ययन शामिल है जो नोसिसेप्टिव आवेगों के संचरण को अंजाम देते हैं। दूसरी दिशा विभिन्न प्रकार के प्रभावों के तहत व्यक्तिगत मस्तिष्क संरचनाओं में शारीरिक और न्यूरोकेमिकल तंत्र के अध्ययन से जुड़ी है, जिससे दर्द से राहत मिलती है (कलयुज़नी, 1984)।

दर्द की अनुभूति एक जटिल नोसिसेप्टिव प्रणाली द्वारा प्रदान की जाती है, जिसमें केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की कई संरचनाओं में स्थित परिधीय रिसेप्टर्स और केंद्रीय न्यूरॉन्स का एक विशेष समूह शामिल होता है और हानिकारक प्रभावों पर प्रतिक्रिया करता है (खायुतिन, 1976; लिमांस्की, 1986; रेवेंको एट अल।, 1988) ; ला मोट्टे एट अल., 1982; मेयर एट अल., 1985; टोरेबजॉर्क, 1985; सोइक्सैनी, 1986)।

दर्द रिसेप्टर्स.

विभिन्न प्रकार के नोसिसेप्टर हैं जो अंगों और ऊतकों के कामकाज की अखंडता को नियंत्रित करते हैं, और शरीर के आंतरिक वातावरण के मापदंडों में तेज विचलन पर भी प्रतिक्रिया करते हैं। मोनोमॉडल ए-δ-मैकेनोरिसेप्टर और पॉलीमोडल सी-नोसिसेप्टर त्वचा में प्रबल होते हैं; बिमोडल (थर्मो- और मैकेनोरिसेप्टर) ए-δ और सी-नोसिसेप्टर भी पाए जाते हैं (सेरवेरो, 1985; लिमांस्की, 1986; रेवेंको, 1988)।

यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि दैहिक और आंत संबंधी अभिवाही प्रणालियाँ अपने गुणों में भिन्न होती हैं। दैहिक अभिवाही नोसिसेप्टिव सिस्टम के ए-δ-फाइबर दैहिक रूप से संगठित संवेदी जानकारी प्रसारित करते हैं, जो मस्तिष्क के विभिन्न हिस्सों में स्थानिक-लौकिक विश्लेषण के अधीन होता है और स्थानीयकृत तीव्र या छुरा घोंपने वाले दर्द के रूप में माना जाता है। दैहिक अभिवाही नोसिसेप्टिव प्रणाली के सी-फाइबर में, नोसिसेप्टिव उत्तेजना की क्रिया की तीव्रता को एन्कोड किया जाता है, जो फैलने वाली जलन, असहनीय (माध्यमिक) दर्द की भावना का कारण बनता है और इससे जुड़े व्यवहार के जटिल प्रेरक और भावनात्मक रूपों को निर्धारित करता है। (ज़ेनिलो, 2000)।

आंत अभिवाही नोसिसेप्टिव प्रणाली के रिसेप्टर्स का सक्रियण आमतौर पर वनस्पति प्रतिक्रियाओं में प्रकट होता है और मांसपेशियों की टोन में वृद्धि, चिंता की स्थिति का विकास, सुस्त, फैलाना (आंत) दर्द की संवेदनाएं, अक्सर संदर्भित दर्द से जटिल होती है। त्वचा क्षेत्र (सेर्वरो, 1985; 1987; ज़िल्बर, 1984; ज़ेनिलो, 2000)।

इस प्रकार, नोसिसेप्टर दर्द प्रतिक्रिया के निर्माण में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। हालाँकि, परिधि में नोसिसेप्टिव जानकारी के उद्भव के तंत्र की परवाह किए बिना, सीएनएस में होने वाली प्रक्रियाएं दर्द के निर्माण में महत्वपूर्ण महत्व रखती हैं। यह केंद्रीय तंत्र के आधार पर है: सीएनएस के विभिन्न स्तरों पर तेजी से माइलिनेटेड और धीमी अनमाइलिनेटेड प्रणालियों के अभिसरण, योग, इंटरैक्शन, विभिन्न नोसिसेप्टिव उत्तेजनाओं की कार्रवाई के तहत दर्द की भावना और गुणात्मक रंग पैदा होते हैं (कलयुज़नी, 1984); मिखाइलोविच, इग्नाटोव, 1990; ब्रैगिन, 1991; प्राइस, 1999)।

दर्द आवेगों के संचरण में रीढ़ की हड्डी की भागीदारी।

पहला केंद्रीय लिंक जो मल्टीमॉडल अभिवाही जानकारी को मानता है, वह रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग का न्यूरोनल सिस्टम है। यह एक साइटोआर्किटेक्टोनिक रूप से बहुत जटिल संरचना है, जिसे कार्यात्मक रूप से संवेदी जानकारी का एक प्रकार का प्राथमिक एकीकृत केंद्र माना जा सकता है (मिखाइलोविच, इग्नाटोव, 1990; वाल्डमैन एट अल।, 1990)।

ए. वी. वाल्डमैन और यू. डी. इग्नाटोव (1990) के आंकड़ों के अनुसार, रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींग के अभिसरण इंटिरियरोन, जिनमें से अधिकांश में आरोही अनुमान हैं, नोसिसेप्टिव आवेगों का पहला स्विचिंग स्टेशन हैं और सीधे उद्भव में शामिल हैं ऐसी गुणवत्ता की जानकारी कि मस्तिष्क के ऊपरी हिस्से को दर्द के रूप में माना जाता है और दर्द की प्रतिक्रिया के जटिल तंत्र को ट्रिगर करता है। हालाँकि, वर्तमान में, यह विश्वास करने का हर कारण है कि रिले न्यूरॉन्स की गतिविधि नोसिसेप्टिव अभिवाही से जुड़ी है, मल्टीमॉडल उत्तेजनाओं के प्रति उनकी प्रतिक्रियाएँ, उन पर विभिन्न अभिवाही इनपुटों की परस्पर क्रिया, और, परिणामस्वरूप, एक आरोही आवेग प्रवाह का गठन होता है। जिलेटिनस पदार्थ के न्यूरॉन्स द्वारा संशोधित (रेथेली एट अल., 1982; डबनेर और बेनेट, 1983; बिकनेल और बील, 1984; डबनेर एट अल., 1984; पर्ल, 1984; इग्गो एट अल., 1985)। रीढ़ की हड्डी के खंडीय तंत्र में दर्द अभिवाही के एक बहुत ही जटिल प्रसंस्करण के बाद, जहां यह तंत्रिका तंत्र के परिधीय और केंद्रीय भागों से निकलने वाले उत्तेजक और निरोधात्मक प्रभावों से प्रभावित होता है, नोसिसेप्टिव आवेगों को इंटिरियरनों के माध्यम से पूर्वकाल की कोशिकाओं में प्रेषित किया जाता है। और पार्श्व सींग, रिफ्लेक्स मोटर और स्वायत्त प्रतिक्रियाओं का कारण बनते हैं। आवेगों का एक अन्य भाग न्यूरॉन्स को उत्तेजित करता है जिनके अक्षतंतु आरोही मार्ग बनाते हैं।

दर्द के आवेगों के आरोही पथ।

रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों में प्रवेश करने वाली नोसिसेप्टिव जानकारी दो "शास्त्रीय" आरोही अभिवाही प्रणालियों, लेम्निस्कल और एक्स्ट्रालेम्निस्कल सिस्टम (मार्टिन, 1981; चिग्नोन, 1986) के माध्यम से मस्तिष्क में प्रवेश करती है। रीढ़ की हड्डी के भीतर, उनमें से एक सफेद पदार्थ के पृष्ठीय और पृष्ठीय क्षेत्र में स्थित है, दूसरा - इसके वेंट्रोलेटरल भाग में। यह भी नोट किया गया कि सीएनएस में दर्द संवेदनशीलता का कोई विशेष मार्ग नहीं है, और दर्द का एकीकरण लेम्निस्कल और एक्स्ट्रालेम्निस्कल अनुमानों की जटिल बातचीत के आधार पर विभिन्न स्तरों पर होता है (केवेटर, विलिस, 1983; राल्स्टन, 1984; विलिस, 1985) ; मिखाइलोविच, इग्नाटोव, 1990; बर्नार्ड, बेसन, 1990)।

वेंट्रोलेटरल सिस्टम को स्पिनोथैलेमिक, स्पिनोरेटिकुलर और स्पिनोमेसेंसेफेलिक ट्रैक्ट में विभाजित किया गया है। स्पिनोथैलेमिक ट्रैक्ट एक महत्वपूर्ण आरोही मार्ग है जो एक दर्दनाक उत्तेजना के गुणों के बारे में विस्तृत जानकारी के प्रसारण के लिए मौजूद है और इसे नियोस्पिनोथैलेमिक के रूप में नामित किया गया है, जबकि अन्य दो को पैलियोस्पिनोथैलेमिक ट्रैक्ट (विलिस एट अल।, 2001) में जोड़ा जाता है; 2002).

स्पिनोथैलेमिक ट्रैक्ट के न्यूरॉन्स को चार समूहों में विभाजित किया गया है: पहला - एक विस्तृत गतिशील रेंज या मल्टीरिसेप्टिव वाले न्यूरॉन्स; दूसरा - उच्च-दहलीज न्यूरॉन्स (नोसिसेप्टिव-विशिष्ट); तीसरा - निम्न-दहलीज; चौथा - विभिन्न प्रोप्रियोसेप्टिव उत्तेजनाओं द्वारा सक्रिय गहरे न्यूरॉन्स। स्पिनोथैलेमिक ट्रैक्ट के न्यूरॉन्स के टर्मिनल थैलेमस (वेंट्रोपोस्टेरियोलेटरल न्यूक्लियस) के विशिष्ट (रिले) नाभिक में समाप्त होते हैं, साथ ही साथ व्यापक रूप से सहयोगी (पश्च परिसर का औसत भाग) और गैर-विशिष्ट (इंट्रालैमिनर कॉम्प्लेक्स - सबमेडियल न्यूक्लियस) नाभिक में भी समाप्त होते हैं। इसके अलावा, वेंट्रोपोस्टीरियरोलेटरल न्यूक्लियस की ओर जाने वाले अक्षतंतु की एक निश्चित संख्या सेंट्रोलेटरल न्यूक्लियस में कोलेटरल छोड़ती है, साथ ही औसत दर्जे का जालीदार गठन और केंद्रीय ग्रे मैटर (मा एट अल।, 1987; गिस्लर, 1995; विलिस एट अल) के न्यूरॉन्स को भी देती है। ., 2001; 2002) .

आंत के नोसिसेप्टिव अभिवाही तंतुओं के अधिकांश टर्मिनल स्पिनोथैलेमिक पथ के मल्टीरिसेप्टर न्यूरॉन्स पर समाप्त होते हैं, जो दैहिक नोसिसेप्टिव अभिवाही से भी जानकारी प्राप्त करते हैं, जो हमें उन्हें यांत्रिक उत्तेजनाओं की कार्रवाई के कारण संकेतों को प्रसारित करने में सक्षम एक महत्वपूर्ण अभिवाही नोसिसेप्टिव प्रणाली के रूप में विचार करने की अनुमति देता है। एक विस्तृत ऊर्जा रेंज के साथ (बुशनेल एट अल., 1993; जेनिलो, 2000)।

नोसिसेप्टिव जानकारी की एक महत्वपूर्ण मात्रा स्पिनोरेटिकुलर ट्रैक्ट के उन अक्षतंतुओं के माध्यम से मस्तिष्क में प्रवेश करती है, जो नोसिसेप्टिव जानकारी संचारित करने का दूसरा सबसे बड़ा मार्ग है, जिसके टर्मिनलों को मेडुला ऑबोंगटा के औसत दर्जे के जालीदार गठन के साथ-साथ रिले में भी वितरित किया जाता है। थैलेमस के नाभिक (चिग्नोन, 1986)। कुछ स्पिनोरेटिकुलर न्यूरॉन्स एनकेफेलिन युक्त होते हैं (मिखाइलोविच और इग्नाटोव, 1990)। स्पिनोरेटिकुलर न्यूरॉन्स में छोटे त्वचा ग्रहणशील क्षेत्र होते हैं और गैर-नोसिसेप्टिव और नोसिसेप्टिव उत्तेजनाओं दोनों द्वारा सक्रिय होते हैं, और उत्तेजना की तीव्रता बढ़ने के साथ उनके निर्वहन की आवृत्ति बढ़ जाती है।

स्पिनोमेसेंसेफेलिक ट्रैक्ट स्पिनोथैलेमिक ट्रैक्ट के न्यूरॉन्स के साथ मिलकर स्थित अक्षतंतु और न्यूरॉन्स द्वारा बनता है और उनके साथ मिडब्रेन के इस्थमस तक जाता है, जहां स्पिनोमेसेंसेफेलिक ट्रैक्ट के टर्मिनलों को एकीकृत संरचनाओं के बीच वितरित किया जाता है जो ओरिएंटेशन रिफ्लेक्सिस बनाते हैं और स्वायत्त प्रतिक्रियाओं को भी नियंत्रित करते हैं। प्रतिकूल प्रतिक्रियाओं की उपस्थिति में शामिल संरचनाओं के रूप में। स्पिनोमेसेंसेफेलिक पथ के कुछ अक्षतंतु थैलेमस के वेंट्रोबैसल और औसत दर्जे के नाभिक में संपार्श्विक बनाते हैं। इस प्रणाली के माध्यम से जटिल दैहिक और आंत संबंधी एंटीनोसाइसेप्टिव रिफ्लेक्सिस शुरू हो जाते हैं (विलिस एट अल., 2001; 2002)।

स्पिनोसेर्विकोथैलेमिक ट्रैक्ट मुख्य रूप से कम-दहलीज और मल्टीरिसेप्टिव न्यूरॉन्स द्वारा बनता है और यांत्रिक गैर-दर्दनाक और थर्मल उत्तेजनाओं की कार्रवाई के बारे में जानकारी रखता है (ब्राउन, 1981; डाउनी एट अल।, 1988)।

मुख्य संवाहक जिनके माध्यम से अभिवाही आंत संबंधी जानकारी इंटरओरेसेप्टर्स से प्रसारित होती है वे वेगस, सीलिएक और पेल्विक नसें हैं (केर और फुकुशिमा, 1980)। प्रोप्रियोस्पाइनल और प्रोप्रियोरेटिकुलर प्रोजेक्शन, पेलियोस्पिनोथैलेमिक ट्रैक्ट के साथ, खराब स्थानीयकृत, सुस्त दर्द के संचरण और दर्द के स्वायत्त, अंतःस्रावी और भावात्मक अभिव्यक्तियों के निर्माण में शामिल हैं (यक्ष और हैमंड, 1990)।

प्रत्येक अभिवाही चैनल का एक स्पष्ट सोमाटोटोपिक वितरण होता है, चाहे वह दैहिक या आंत प्रणाली से संबंधित हो। इन कंडक्टरों का स्थानिक वितरण रीढ़ की हड्डी में अनुक्रमिक प्रवेश के स्तर से निर्धारित होता है (सर्वेरो, 1986; जेनिलो, 2000)।

इस प्रकार, कई आरोही अनुमानों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है, जो रूपात्मक संगठन में महत्वपूर्ण रूप से भिन्न होते हैं और सीधे नोसिसेप्टिव जानकारी के प्रसारण से संबंधित होते हैं। हालाँकि, उन्हें किसी भी तरह से विशेष रूप से दर्द के मार्ग के रूप में नहीं माना जाना चाहिए, क्योंकि वे विभिन्न प्रकार की मस्तिष्क संरचनाओं के लिए संवेदी इनपुट के मुख्य सब्सट्रेट भी हैं। आधुनिक रूपात्मक और शारीरिक अध्ययन और न्यूरोसर्जिकल हस्तक्षेपों के व्यापक अभ्यास से संकेत मिलता है कि नोसिसेप्टिव जानकारी कई डुप्लिकेटिंग चैनलों के माध्यम से मस्तिष्क के उच्च हिस्सों तक पहुंचती है, जो व्यापक अभिसरण और फैले हुए अनुमानों के कारण, दर्द के गठन में विभिन्न मस्तिष्क संरचनाओं के एक जटिल पदानुक्रम को शामिल करती है। जिसमें मल्टीमॉडल अभिवाही प्रणालियों की अंतःक्रिया (मिखाइलोविच, इग्नाटोव, 1990)।

दर्द प्रतिक्रिया के निर्माण में मस्तिष्क की भूमिका।

साहित्य के आंकड़ों के विश्लेषण से संकेत मिलता है कि दर्द उत्तेजना के दौरान, नोसिसेप्टिव प्रवाह रीढ़ की हड्डी से लगभग सभी मस्तिष्क संरचनाओं तक प्रसारित होता है: जालीदार गठन के नाभिक, केंद्रीय पेरियाक्वेडक्टल ग्रे पदार्थ, थैलेमस, हाइपोथैलेमस, लिम्बिक संरचनाएं और सेरेब्रल कॉर्टेक्स, जो नोसिसेप्टिव उत्तेजना के जवाब में होने वाली रक्षा प्रतिक्रियाओं के संवेदी, मोटर और वनस्पति समर्थन जैसे कई प्रकार के कार्य करता है (ड्यूरिनियन एट अल।, 1983; गेभर्ट, 1982; फुच्स, 2001; फुच्स एट अल।, 2001; गुईबौड, 1985; लिमांस्की, 1986; ता, मायाकोवा, 1988; मिखाइलोविच और इग्नाटोव, 1990; ब्रैगिन, 1991)। हालाँकि, मस्तिष्क के सभी क्षेत्रों में, दैहिक और आंत संबंधी अभिवाही प्रणालियों का एक व्यापक अभिसरण और अंतःक्रिया नोट की गई थी, जो दर्द संवेदनशीलता के नियमन के केंद्रीय तंत्र की मौलिक एकता का सुझाव देती है (वाल्डमैन और इग्नाटोव, 1990; कल्युज़नी, 1991)। एक ही समय में, फैले हुए आरोही अनुमान मस्तिष्क के विभिन्न स्तरों के कई संरचनाओं में नोसिसेप्टिव जानकारी संचारित करते हैं, जो कि नॉसिसेप्टिव उत्तेजना (फुच्स एट) के जवाब में होने वाली सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं के संवेदी, मोटर और स्वायत्त समर्थन दोनों प्रकार के कार्यों की एक विस्तृत विविधता का प्रदर्शन करते हैं। अल., 2001; गुइलबौड एट अल., 1987; ता, मायाकोवा, 1988)।

थैलेमस में, तीन मुख्य परमाणु परिसरों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है जो सीधे दर्द के एकीकरण से संबंधित हैं: वेंट्रोबैसल कॉम्प्लेक्स, नाभिक का पिछला समूह, औसत दर्जे का और इंट्रालैमिनर नाभिक। वेंट्रोबैसल कॉम्प्लेक्स सोमैटोसेंसरी प्रणाली की मुख्य संरचना है, जिसका न्यूरॉन्स पर बहुसंवेदी अभिसरण दर्द के स्थानीयकरण, इसके स्थानिक सहसंबंध और संवेदी भेदभावपूर्ण विश्लेषण (गिलबौड एट अल।, 1987) के बारे में सटीक सोमाटोटोपिक जानकारी प्रदान करता है। थैलेमिक नाभिक, वेंट्रोबैसल कॉम्प्लेक्स के साथ, दर्द के जोखिम के स्थानीयकरण के बारे में जानकारी के प्रसारण और मूल्यांकन में और, आंशिक रूप से, दर्द के प्रेरक-प्रभावी घटकों के निर्माण में शामिल होते हैं।

थैलेमस के औसत दर्जे का और इंट्रालैमिनर नाभिक, जो नोसिसेप्टिव इनपुट के साथ, हाइपोथैलेमस, लिम्बिक और स्ट्राइओपल्लीडार सिस्टम के केंद्रीय ग्रे पदार्थ से बड़े पैमाने पर अभिवाही प्रवाह प्राप्त करते हैं और व्यापक सबकोर्टिकल और कॉर्टिकल अनुमान रखते हैं, के एकीकरण में एक मौलिक भूमिका निभाते हैं। "माध्यमिक", प्रोटोपैथिक दर्द। ये नाभिक नोसिसेप्शन के लिए जटिल स्वायत्त अत्यधिक एकीकृत रक्षात्मक प्रतिक्रियाएं, साथ ही दर्द और इसकी भावनात्मक, असुविधाजनक धारणा (चेंग, 1983) की प्रेरक-व्यवहारिक अभिव्यक्तियां भी बनाते हैं।

सेरेब्रल कॉर्टेक्स दर्द की अनुभूति और इसकी उत्पत्ति दोनों में शामिल है (पोरो और कैवाज़ुटी, 1996; केसी, 1999; इंगवार और हसिह, 1999; ट्रीडे एट अल., 2000; चुरुयुकानोव, 2003)। एस1 कॉर्टेक्स का पहला सोमैटोसेंसरी ज़ोन सीधे प्रणालीगत दर्द प्रतिक्रिया के अवधारणात्मक-भेदभावपूर्ण घटक के गठन के तंत्र में शामिल होता है, इसके हटाने से दर्द धारणा सीमा में वृद्धि होती है (रेनविले एट अल।, 1997; बुशनेल एट अल। , 1999; पेट्रोविक एट अल., 2000; एच काबाउर एट अल., 2001)। S2 कॉर्टेक्स का दूसरा सोमैटोसेंसरी क्षेत्र दर्द उत्तेजना के जवाब में शरीर की पर्याप्त सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं के गठन के तंत्र में अग्रणी भूमिका निभाता है, इसके हटाने से धारणा की सीमा में कमी आती है। कॉर्टेक्स का ऑर्बिटो-फ्रंटल क्षेत्र शरीर की प्रणालीगत दर्द प्रतिक्रिया के भावनात्मक-प्रभावी घटक के गठन के तंत्र में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, इसके हटाने से अवधारणात्मक-विभेदक घटक की धारणा सीमा में बदलाव नहीं होता है और महत्वपूर्ण रूप से दर्द के भावनात्मक-प्रभावी घटक की धारणा सीमा को बढ़ाता है (रेशेतन्याक, 1989)। परमाणु चुंबकीय अनुनाद की विधि के साथ संयोजन में पॉज़िट्रॉन एमिशन टोमोग्राफी का उपयोग करने वाले अध्ययनों से नोसिसेप्टिव प्रभावों के तहत कॉर्टेक्स के क्षेत्रों में रक्त प्रवाह और स्थानीय चयापचय में महत्वपूर्ण परिवर्तन सामने आए (टैलबोट एट अल।, 1991; जोन्स, डर्बीशायर, 1994)।

विभिन्न तरीकों (हॉर्सरैडिश पेरोक्सीडेज के प्रतिगामी एक्सोनल परिवहन, अध: पतन, इम्यूनोरेडियोलॉजिकल, हिस्टोकेमिकल, आदि) का उपयोग करके इंट्रासेरेब्रल कनेक्शन के अध्ययन पर रूपात्मक अध्ययन का डेटा चित्र 1 में प्रस्तुत किया गया है। 2.5. (ब्रैगिन, 1991)।

इस प्रकार, दर्द प्रतिक्रिया "शरीर का एक एकीकृत कार्य है, जो शरीर को हानिकारक कारकों को प्रभावित करने से बचाने के लिए विभिन्न प्रकार की कार्यात्मक प्रणालियों को जुटाता है और इसमें चेतना, संवेदनाएं, स्मृति, प्रेरणा, स्वायत्त, दैहिक और व्यवहारिक प्रतिक्रियाएं जैसे घटक शामिल होते हैं। भावनाएँ" (अनोखिन, ओर्लोव, 1976)।

दर्द गठन के तंत्र को अलग करें(नोसिसेप्टिव सिस्टम) और दर्द नियंत्रण तंत्र (एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम)। दर्द की भावना नोसिसेप्टिव सिस्टम के विभिन्न स्तरों पर बनती है: संवेदनशील तंत्रिका अंत से जो दर्द संवेदनाओं को महसूस करती है, मार्ग और केंद्रीय तंत्रिका संरचनाओं तक।

प्राप्त करने वाला उपकरण.

ऐसा माना जाता है कि दर्द (नोसिसेप्टिव) उत्तेजनाओं को मुक्त तंत्रिका अंत द्वारा माना जाता है (वे विभिन्न एजेंटों के प्रभाव को दर्द के रूप में दर्ज करने में सक्षम हैं)। संभवतः, विशिष्ट नोसिसेप्टर भी हैं - मुक्त तंत्रिका अंत जो केवल नोसिसेप्टिव एजेंटों (उदाहरण के लिए, कैप्साइसिन) की कार्रवाई के तहत सक्रिय होते हैं।
- अन्य तौर-तरीकों (मैकेनो-, कीमो-, थर्मोरेसेप्टर्स, आदि) के संवेदनशील तंत्रिका अंत पर एक सुपरस्ट्रॉन्ग (अक्सर विनाशकारी) प्रभाव भी दर्द की अनुभूति का कारण बन सकता है।
- अल्गोजेन - रोगजनक एजेंट जो दर्द का कारण बनते हैं - क्षतिग्रस्त कोशिकाओं से कई पदार्थों की रिहाई का कारण बनते हैं (उन्हें अक्सर दर्द मध्यस्थ कहा जाता है) जो संवेदनशील तंत्रिका अंत पर कार्य करते हैं। अल्गोजेन में किनिन (मुख्य रूप से ब्रैडीकाइनिन और कैलिडिन), हिस्टामाइन (1 * 10-18 ग्राम / एमएल की एकाग्रता पर भी चमड़े के नीचे प्रशासित होने पर दर्द होता है), एच +, कैप्साइसिन, पदार्थ पी, एसिटाइलकोलाइन, नॉरपेनेफ्रिन और एड्रेनालाईन की उच्च सांद्रता शामिल है। गैर-शारीरिक सांद्रता, कुछ पृ.

पथ संचालन.

1)रीढ़ की हड्डी.
- दर्द अभिवाही संवाहक पीछे की जड़ों के माध्यम से रीढ़ की हड्डी में प्रवेश करते हैं और पीछे के सींगों के इंटरकैलेरी न्यूरॉन्स से संपर्क करते हैं। ऐसा माना जाता है कि एपिक्रिटिकल दर्द के संवाहक मुख्य रूप से प्लेट I और V के न्यूरॉन्स पर समाप्त होते हैं, और प्रोटोपैथिक - प्लेट III और IV के रोलैंड पदार्थ (मूल जिलेटिनोसा) में समाप्त होते हैं।
- रीढ़ की हड्डी में विभिन्न प्रकार की दर्द संवेदनशीलता के लिए उत्तेजना का अभिसरण संभव है। इस प्रकार, सी-फाइबर जो प्रोटोपैथिक दर्द का संचालन करते हैं, रीढ़ की हड्डी के न्यूरॉन्स से संपर्क कर सकते हैं जो त्वचा और श्लेष्म झिल्ली रिसेप्टर्स से एपिक्रिटिकल दर्द का अनुभव करते हैं। इससे खंडीय ("प्रतिबिंबित") त्वचीय-आंत दर्द (शरीर के एक हिस्से में दर्द की अनुभूति जो दर्द आवेगों के वास्तविक स्थान से दूर है) की घटना के विकास की ओर ले जाती है।

दर्द के विकिरण के उदाहरण"झूठे" दर्द की अनुभूतियाँ सेवा कर सकती हैं:
- एनजाइना या मायोकार्डियल रोधगलन के हमले के दौरान बाएं हाथ में या बाएं कंधे के ब्लेड के नीचे;
- रीढ़ की ओस्टियोचोन्ड्रोसिस हृदय के क्षेत्र में दर्द पैदा कर सकती है और एनजाइना पेक्टोरिस या मायोकार्डियल रोधगलन का अनुकरण कर सकती है;
- पित्त नलिकाओं के माध्यम से पथरी के पारित होने (निकास) के दौरान दाहिने कंधे के ब्लेड के नीचे;
- तीव्र हेपेटाइटिस या पार्श्विका पेरिटोनियम की जलन में हंसली के ऊपर;
- मूत्रवाहिनी में पथरी की उपस्थिति में वंक्षण क्षेत्र में।



इन खंडों की घटना त्वचा-आंत संबंधी ("प्रतिबिंबित") दर्दरीढ़ की हड्डी के अभिवाही तत्वों द्वारा शरीर की सतह और आंतरिक अंगों के संक्रमण की खंडीय संरचना के कारण।

1) रीढ़ की हड्डी के आरोही मार्ग।
- एपिक्रिटिकल दर्द के संवाहक प्लेट I और V के न्यूरॉन्स पर स्विच करते हैं, पार करते हैं और थैलेमस पर चढ़ते हैं।
- प्रोटोपैथिक दर्द के संवाहक पीछे के सींगों के न्यूरॉन्स पर स्विच करते हैं, आंशिक रूप से पार करते हैं और थैलेमस पर चढ़ते हैं।

2) मस्तिष्क के मार्गों का संचालन।
- एपिक्रिटिकल दर्द के संवाहक एक एक्स्ट्रालेम्निस्कल तरीके से मस्तिष्क तंत्र से गुजरते हैं, उनमें से एक महत्वपूर्ण हिस्सा जालीदार गठन के न्यूरॉन्स पर स्विच करता है, और एक छोटा हिस्सा - दृश्य ट्यूबरकल में। इसके अलावा, थैलामोकॉर्टिकल मार्ग बनता है, जो कॉर्टेक्स के सोमैटोसेंसरी और मोटर क्षेत्रों के न्यूरॉन्स पर समाप्त होता है।
- प्रोटोपैथिक दर्द के संवाहक ब्रेनस्टेम के एक्स्ट्रालेम्निस्कल मार्ग से रेटिकुलर गठन के न्यूरॉन्स तक भी गुजरते हैं। यहां, दर्द के प्रति "आदिम" प्रतिक्रियाएं बनती हैं: सतर्कता, दर्द के प्रभाव से "बचने" और/या इसे खत्म करने की तैयारी (किसी अंग को वापस लेना, किसी दर्दनाक वस्तु को अस्वीकार करना, आदि)।

केंद्रीय तंत्रिका संरचनाएँ.

एपिक्रिटिकल दर्द, सेरेब्रल कॉर्टेक्स के सोमैटोसेंसरी ज़ोन के न्यूरॉन्स तक थैलामोकॉर्टिकल मार्ग के साथ दर्द आवेगों के चढ़ने और उनकी उत्तेजना का परिणाम है। दर्द की व्यक्तिपरक अनुभूति कॉर्टिकल संरचनाओं में सटीक रूप से बनती है।
- प्रोटोपैथिक दर्द मुख्य रूप से पूर्वकाल थैलेमस और हाइपोथैलेमिक संरचनाओं के न्यूरॉन्स की सक्रियता के परिणामस्वरूप विकसित होता है।
- किसी व्यक्ति में दर्द की एक समग्र अनुभूति कॉर्टिकल और सबकोर्टिकल संरचनाओं की एक साथ भागीदारी से बनती है जो प्रोटोपैथिक और एपिक्रिटिकल दर्द के साथ-साथ अन्य प्रकार के प्रभावों के बारे में आवेगों को समझती है। सेरेब्रल कॉर्टेक्स में दर्द के प्रभाव, दर्द की भावना को पीड़ा में बदलने, उद्देश्यपूर्ण, जागरूक "दर्द व्यवहार" के गठन के बारे में जानकारी का चयन और एकीकरण होता है। इस तरह के व्यवहार का उद्देश्य दर्द के स्रोत को खत्म करने या इसकी डिग्री को कम करने, क्षति को रोकने या इसकी गंभीरता और पैमाने को कम करने के लिए शरीर की महत्वपूर्ण गतिविधि को जल्दी से बदलना है।

148. शराबबंदी: एटियलजि, रोगजनन (विकास के चरण, मानसिक और शारीरिक निर्भरता का गठन)। रोगजन्य चिकित्सा के मूल सिद्धांत। शराबखोरी एक बीमारी है, एक प्रकार का मादक द्रव्यों का सेवन, जो शराब (एथिल अल्कोहल) की एक दर्दनाक लत की विशेषता है, जिस पर मानसिक और शारीरिक निर्भरता होती है। नकारात्मक परिणाम मानसिक और शारीरिक विकारों के साथ-साथ इस बीमारी से पीड़ित व्यक्ति के सामाजिक संबंधों के उल्लंघन में भी व्यक्त किए जा सकते हैं।

एटियलजि (बीमारी की उत्पत्ति)

शराब की लत का उद्भव और विकास शराब के सेवन की मात्रा और आवृत्ति के साथ-साथ जीव के व्यक्तिगत कारकों और विशेषताओं पर निर्भर करता है। विशिष्ट सामाजिक-आर्थिक वातावरण, भावनात्मक और/या मानसिक प्रवृत्तियों और वंशानुगत कारणों से कुछ लोगों में शराब की लत विकसित होने का खतरा अधिक होता है। एचएसईआरटी जीन (सेरोटोनिन ट्रांसपोर्टर प्रोटीन को एनकोड करता है) के प्रकार पर तीव्र अल्कोहलिक मनोविकृति के मामलों की निर्भरता स्थापित की गई है। हालाँकि, शराब के व्यसनी गुणों की प्राप्ति के लिए अब तक कोई विशिष्ट तंत्र नहीं पाया गया है।

रोगजनन (रोग विकास)

76% मामलों में शराब की लत 20 साल की उम्र से पहले शुरू हो जाती है, जिसमें 49% मामले किशोरावस्था में शामिल हैं। शराब की लत की विशेषता मानसिक विकारों के बढ़ते लक्षण और आंतरिक अंगों के विशिष्ट अल्कोहलिक घाव हैं। शरीर पर अल्कोहल के प्रभाव के रोगजनक तंत्र को जीवित ऊतकों और विशेष रूप से मानव शरीर पर कई प्रकार के इथेनॉल प्रभावों द्वारा मध्यस्थ किया जाता है। शराब के मादक प्रभाव में मुख्य रोगजनक लिंक विभिन्न न्यूरोट्रांसमीटर सिस्टम, विशेष रूप से कैटेकोलामाइन सिस्टम का सक्रियण है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के विभिन्न स्तरों पर, ये पदार्थ (कैटेकोलामाइन और अंतर्जात ओपियेट्स) विभिन्न प्रभाव निर्धारित करते हैं, जैसे दर्द संवेदनशीलता की सीमा में वृद्धि, भावनाओं का गठन और व्यवहारिक प्रतिक्रियाएं। लंबे समय तक शराब के सेवन के कारण इन प्रणालियों की गतिविधि का उल्लंघन शराब पर निर्भरता, वापसी सिंड्रोम, शराब के प्रति आलोचनात्मक दृष्टिकोण में बदलाव आदि का विकास करता है।

जब शरीर में अल्कोहल का ऑक्सीकरण होता है, तो एक जहरीला पदार्थ, एसीटैल्डिहाइड बनता है, जो शरीर में क्रोनिक नशा के विकास का कारण बनता है। एसीटैल्डिहाइड का रक्त वाहिकाओं की दीवारों (एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रगति को उत्तेजित करता है), यकृत ऊतक (अल्कोहल हेपेटाइटिस), मस्तिष्क ऊतक (अल्कोहल एन्सेफैलोपैथी) पर विशेष रूप से मजबूत विषाक्त प्रभाव पड़ता है।

लगातार शराब के सेवन से जठरांत्र संबंधी मार्ग की श्लेष्मा झिल्ली का शोष होता है और बेरीबेरी का विकास होता है।

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