अलिंद क्षिप्रहृदयता। आलिंद दिल की धड़कन: विशेषताएं और उपचार ईसीजी पर आलिंद क्षिप्रहृदयता की विशेषता है

एट्रियल पीटी पीटी का अपेक्षाकृत दुर्लभ रूप है; इसकी आवृत्ति सुप्रावेंट्रिकुलर पीटी की कुल संख्या के 10-15% से अधिक नहीं होती है। अतालता फोकस का स्थानीयकरण क्या है और कौन सा सूचीबद्ध तंत्र अलिंद पीटी को रेखांकित करता है, इस पर निर्भर करता है:

सिनोआट्रियल पारस्परिक पीटी, सिनोआट्रियल क्षेत्र में पुन: प्रवेश तंत्र के कारण, जहां एसए नोड का ऊतक अलिंद मायोकार्डियम में गुजरता है;

पारस्परिक अलिंद पीटी, अलिंद मायोकार्डियम में स्थानीयकृत पुन: प्रवेश तंत्र के कारण भी;

फोकल (फोकल) या एक्टोपिक एट्रियल पीटी, जो एट्रियल फाइबर के असामान्य स्वचालितता पर आधारित होते हैं।

आलिंद पीटी के कारण हैं:

1. जैविक हृदय रोग (सीएचडी, एमआई, कोर पल्मोनेल, उच्च रक्तचाप, आमवाती हृदय रोग, माइट्रल वाल्व प्रोलैप्स, एट्रियल सेप्टल दोष, आदि)।

2. डिजिटलिस नशा, हाइपोकैलिमिया, एसिड-बेस बैलेंस में बदलाव।

3. अन्य आंतरिक अंगों (पेट और ग्रहणी के पेप्टिक अल्सर, कोलेलिथियसिस, आदि) में पैथोलॉजिकल परिवर्तन के साथ-साथ शराब के दुरुपयोग, निकोटीन और अन्य नशा के साथ पलटा जलन। इन कारणों से विकसित होने वाले एट्रियल पीटी को अक्सर कहा जाता है अज्ञातहेतुकसुप्रावेंट्रिकुलर पीटी का एक रूप, क्योंकि, इस मामले में, हृदय में आमतौर पर कोई कार्बनिक विकृति नहीं पाई जाती है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँकिसी हमले के दौरान हृदय गति के साथ-साथ हृदय रोग की प्रकृति और गंभीरता पर निर्भर करता है। एट्रियल पीटी के सिनोट्रियल रूप के साथ, जिसमें हृदय गति आमतौर पर 120-130 प्रति मिनट (शायद ही कभी 160 प्रति मिनट से अधिक) से अधिक नहीं होती है, मरीज टैचीकार्डिया के हमले को अपेक्षाकृत आसानी से सहन कर लेते हैं। अधिक गंभीर मामलों में, उदाहरण के लिए, 170-180 प्रति मिनट तक की हृदय गति के साथ आलिंद पारस्परिक या फोकल (फोकल) पीटी के साथ, सांस की तकलीफ, दिल के क्षेत्र में दर्द और एक हमले के दौरान धड़कन की भावना दिखाई देती है .

आलिंद पीटी के ईसीजी लक्षण(चित्र 3.45):

1. सही लय बनाए रखते हुए प्रति मिनट 140-250 बीट तक बढ़ी हुई हृदय गति का अचानक शुरू होने वाला और ठीक उसी तरह अचानक समाप्त होने वाला हमला।



2. प्रत्येक वेंट्रिकुलर क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के सामने "कम, विकृत, द्विध्रुवीय या नकारात्मक पी तरंग" की उपस्थिति।

3. सामान्य अपरिवर्तित वेंट्रिकुलर क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स, क्यूआरएस के समान, पीटी हमले की शुरुआत से पहले दर्ज किए गए।

4. कुछ मामलों में (चित्र 3.46), पहली डिग्री के एवी नाकाबंदी के विकास के साथ एवी चालन में गिरावट होती है (पी-क्यू (आर) अंतराल का 0.02 सेकेंड से अधिक के लिए लम्बा होना) या 2 डिग्री के साथ समय-समय पर व्यक्तिगत ड्रॉपआउट होता है। क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स "(अस्थायी संकेत)।

यह जोड़ा जाना चाहिए कि एट्रियल पीटी के प्रत्येक सूचीबद्ध रूप में कुछ विशेषताएं हैं। तो, अलिंद क्षिप्रहृदयता के सिनोट्रियल रूप के साथ, हृदय गति आमतौर पर 120-130 प्रति मिनट से अधिक नहीं होती है, और पी तरंगें व्यावहारिक रूप से अपरिवर्तित होती हैं (लीड II, III और एवीएफ में सकारात्मक पी)। पारस्परिक क्षिप्रहृदयता की विशेषता तीव्र अचानक शुरुआत और पैरॉक्सिज्म की समान अचानक समाप्ति, साथ ही पी-क्यू (आर) अंतराल की कुछ लंबाई है, और इसलिए पी तरंग अक्सर पिछले परिसर की टी तरंग के साथ ओवरलैप होती है। फोकल (फोकल) एट्रियल पीटी, ऑटोमैटिज़्म में वृद्धि या एट्रिया की ट्रिगर गतिविधि के कारण, एक हमले की शुरुआत में हृदय गति ("वार्म-अप" घटना) में क्रमिक वृद्धि और हृदय में धीरे-धीरे कमी की विशेषता है। अंत में दर. पीटी का यह रूप एक्टोपिक केंद्र की कार्यात्मक अस्थिरता की विशेषता भी है, जो क्यूआरएस की नियमितता और पी-पी अंतराल की अवधि को प्रभावित करता है। कभी-कभी नैदानिक ​​​​अभ्यास में अलिंद क्षिप्रहृदयता का एक और रूप होता है - मल्टीफ़ोकल ("अराजक") एट्रियल पीटी।यह अटरिया में एक्टोपिक गतिविधि के कई foci की उपस्थिति की विशेषता है, जो पीटी के इस रूप की कुछ विशेषताओं को निर्धारित करता है। हृदय गति में 100-250 प्रति मिनट की वृद्धि के साथ, ईसीजी पर विभिन्न पी-पी अंतराल के साथ एक अनियमित लय का पता लगाया जाता है। पी तरंगों की आकृति विज्ञान और पी-क्यू (आर) अंतराल की अवधि लगातार बदल रही है (चित्र 3.47)। मल्टीफोकल एट्रियल पीटी का सबसे आम कारण कोर पल्मोनेल है (अध्याय 13 देखें)। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि कुछ मामलों में, अलिंद पीटी के किसी भी रूप के साथ, द्वितीय डिग्री एवी जंक्शन के कार्यात्मक नाकाबंदी के कारण वेंट्रिकुलर लय अनियमित हो जाती है, जिससे वेंट्रिकुलर क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का आवधिक प्रसार होता है।

फ़िब्रिलेशन (झिलमिलाहट) और अलिंद स्पंदन

फाइब्रिलेशन (झिलमिलाहट) और आलिंद स्पंदन दो हृदय संबंधी अतालताएं हैं जो घटना के तंत्र में समान हैं, जो अक्सर एक ही रोगी में एक दूसरे में बदल जाती हैं। एट्रियल फाइब्रिलेशन (एएफ) या एट्रियल फाइब्रिलेशन अधिक आम है, जो पैरॉक्सिस्मल या क्रोनिक हो सकता है। व्यापकता और घटना की आवृत्ति के संदर्भ में, एएफ एक्सट्रैसिस्टोल के बाद दूसरे स्थान पर है, अस्पताल में भर्ती होने और अस्पताल में उपचार की आवश्यकता वाले अतालता में पहले स्थान पर है। आलिंद फिब्रिलेशन एक ऐसी स्थिति है जिसमें आलिंद मांसपेशी फाइबर के व्यक्तिगत समूहों में बार-बार (प्रति मिनट 400-700 तक), अनियमित, अराजक उत्तेजना और संकुचन होता है। अलिंद स्पंदन (एएफ) के साथ, बाद वाले उत्तेजित होते हैं और उच्च आवृत्ति (लगभग 300 प्रति मिनट) के साथ कम भी होते हैं, लेकिन सही अलिंद लय आमतौर पर बनाए रखा जाता है। दोनों मामलों में, एवी नोड इतनी बड़ी संख्या में आलिंद आवेगों को निलय में "पास" नहीं कर सकता है, क्योंकि उनमें से कुछ एवी नोड तक तब पहुंचते हैं जब यह दुर्दम्य स्थिति में होता है। इसलिए, एएफ में, एक अनियमित अराजक वेंट्रिकुलर लय ("पूर्ण वेंट्रिकुलर अतालता") होती है, और वेंट्रिकुलर संकुचन की संख्या एवी जंक्शन की प्रभावी दुर्दम्य अवधि की अवधि पर निर्भर करती है। पर ब्रैडीसिस्टोलिकएएफ का रूप, वेंट्रिकुलर संकुचन की संख्या 60 प्रति मिनट से कम है; पर नॉर्मोसिस्टोलिक- 60 से 100 प्रति मिनट तक; पर टैचीसिस्टोलिकप्रपत्र - 100 से 200 प्रति मिनट तक। एएफएल के साथ, प्रत्येक सेकंड (2:1) या हर तीसरा (3:1) आलिंद आवेग आमतौर पर निलय तक संचालित होता है। यह कार्यात्मक एवी ब्लॉक जो आलिंद फिब्रिलेशन में विकसित होता है, निलय को अधिक काम करने और अकुशलता से रोकता है। उदाहरण के लिए, यदि नियमित आलिंद उत्तेजना की आवृत्ति 300 प्रति मिनट है, तो 2:1 के अनुपात के साथ, वेंट्रिकुलर लय केवल 150 प्रति मिनट है। यदि एवी चालन के धीमे होने की डिग्री स्थिर रहती है, तो ईसीजी पर सही वेंट्रिकुलर लय दर्ज की जाती है, जो समान आर-आर अंतराल की विशेषता है ( टीपी का सही रूप). यदि एक ही रोगी में एवी नाकाबंदी की डिग्री में अचानक परिवर्तन होता है और फिर हर सेकंड, तो केवल तीसरे या चौथे आलिंद आवेग को निलय में ले जाया जाता है, ईसीजी पर एक अनियमित वेंट्रिकुलर लय दर्ज की जाती है ( टीपी का गलत रूप). दोनों अतालताएं आलिंद मायोकार्डियम की विद्युतीय विषमता पर आधारित होती हैं, जिनमें से कुछ सीमित क्षेत्र अलग-अलग इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल गुणों में भिन्न होते हैं, विशेष रूप से, प्रभावी दुर्दम्य अवधि की विभिन्न अवधियों में। इन परिस्थितियों में, अटरिया के माध्यम से फैलने वाली उत्तेजना की लहर गैर-उत्तेजक ऊतक के क्षेत्रों का सामना करती है, जिससे इसकी दिशा बदल जाती है। कुछ "अनुकूल" परिस्थितियों में, एट्रियम में उत्तेजना तरंग (पुनः प्रवेश) की एक गोलाकार गति हो सकती है, जो इस प्रकार की अतालता की घटना के लिए प्रत्यक्ष तंत्र है (चित्र 3.55)। ऐसा माना जाता है कि टीपी अटरिया में उत्तेजना की गोलाकार तरंग (मैक्रो-री-एंट्री) के लयबद्ध परिसंचरण पर आधारित है, उदाहरण के लिए, ट्राइकसपिड वाल्व के एनलस के आसपास या आरए के आधार पर, ट्राइकसपिड वाल्व के बीच और वेना कावा का मुँह (एफ. कोसियो, जी. टेलर)। एएफ का गठन अटरिया में कई माइक्रो-री-एंट्री लूप के गठन पर आधारित है, और उनमें से अधिकांश एलए (ए.एफ. समोइलोव, एल.वी. रोज़ेनशट्रॉख, एम.एस. कुशकोवस्की, एम. एलेसी एट अल।) में बनते हैं।

दिल की अनियमित धड़कनयह मुख्य रूप से आलिंद मायोकार्डियम में कार्बनिक परिवर्तन वाले रोगियों में होता है, मुख्य रूप से बाएं आलिंद में (तीव्र रोधगलन, पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस, कोरोनरी धमनी रोग के पुराने रूप, माइट्रल स्टेनोसिस, थायरोटॉक्सिकोसिस, उच्च रक्तचाप, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के साथ नशा, आदि)। अतीत में, एएफ के सबसे आम कारणों को तीन बीमारियाँ (तीन) माना जाता था …ऑउंस”), जो इसके फैलाव, अतिवृद्धि और/या फोकल फाइब्रोसिस के रूप में एलए को नुकसान की विशेषता है:

कार्डियोस्क्लेरा आउंस(एथेरोस्क्लोरोटिक और पोस्टिनफार्क्शन);

माइट्रल दीवारें आउंस;

थायरोटॉक्सिक आउंस.

हालाँकि, बीमारियों और रोग संबंधी सिंड्रोमों की सीमा जिनमें एएफ होता है, विशेष रूप से इसका पैरॉक्सिस्मल रूप, बहुत व्यापक निकला। ऊपर सूचीबद्ध कार्डियोस्क्लेरोसिस, माइट्रल स्टेनोसिस और थायरोटॉक्सिकोसिस के अलावा, इनमें शामिल हैं:

मोटापा;

मधुमेह;

धमनी का उच्च रक्तचाप;

शराब का नशा;

माइट्रल वाल्व प्रोलैप्स;

इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी (उदाहरण के लिए, हाइपोकैलिमिया);

कोंजेस्टिव दिल विफलता;

डिसहॉर्मोनल माध्यमिक हृदय रोग;

पैरॉक्सिस्मल एएफ (एम.एस. कुशकोवस्की, आर. कौमेल) के तथाकथित "वेगल" वेरिएंट, जो वेगस तंत्रिका के हृदय पर रिफ्लेक्स प्रभाव के परिणामस्वरूप रात में आराम करते हैं, जो प्रभावी दुर्दम्य अवधि को छोटा कर देता है। अटरिया और उनमें चालन को धीमा कर देता है (जठरांत्र संबंधी मार्ग के विकृति वाले व्यक्तियों, हाइटल हर्निया, गैस्ट्रिक अल्सर, पुरानी कब्ज, आदि सहित);

एएफ के हाइपरएड्रीनर्जिक वेरिएंट जो दिन के दौरान होते हैं, एसएएस गतिविधि में वृद्धि वाले व्यक्तियों में शारीरिक और मानसिक-भावनात्मक तनाव के साथ।

पैरॉक्सिस्मल एट्रियल फाइब्रिलेशन वाले रोगियों में डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम या एसएसएसयू की उपस्थिति इस लय गड़बड़ी के पाठ्यक्रम और पूर्वानुमान को काफी जटिल बनाती है और फाइब्रिलेशन के इलाज के लिए एक विधि की पसंद पर निर्णायक प्रभाव डालती है।

आलिंद स्पंदनएएफ जैसी ही रोग स्थितियों में होता है। हालाँकि, इस हृदय ताल की गड़बड़ी का कारण अक्सर पीपी अधिभार (फैलाव, हाइपरट्रॉफी, डिस्ट्रोफिक परिवर्तन) की विशेषता वाली बीमारियों के कारण होता है, जिसमें फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, क्रोनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज आदि शामिल हैं। तालिका 3.6 "वेगल" के विभेदक निदान संकेत प्रस्तुत करती है। और हाइपरएड्रीनर्जिक एएफ पैरॉक्सिस्म्स। ऐसे कई महत्वपूर्ण कारक हैं जिनके बारे में पता होना चाहिए जो आलिंद फिब्रिलेशन या स्पंदन के पैरॉक्सिज्म के जोखिम को बढ़ाते हैं। इसमे शामिल है:

आलिंद विस्तार (सबसे महत्वपूर्ण, लेकिन फिर भी एक अनिवार्य विशेषता नहीं);

इंटरट्रियल और इंट्राट्रियल ब्लॉकों की उपस्थिति (नीचे देखें);

बार-बार आलिंद उत्तेजना;

आलिंद मायोकार्डियम की इस्केमिया और डिस्ट्रोफी;

वेगस तंत्रिका का बढ़ा हुआ स्वर;

एसएएस के स्वर में वृद्धि, आदि।

तालिका 3.6इडियोपैथिक पैरॉक्सिस्मल एएफ के "वेगल" और "हाइपरएड्रेनर्जिक" वेरिएंट के कुछ विभेदक निदान संकेत (ए.पी. मेशकोव के अनुसार)

चूंकि एएफ और एएफएल में एक साथ अलिंद संकुचन नहीं होता है, इसलिए निलय के डायस्टोलिक भरने की दक्षता 15-25% कम हो जाती है, जिससे किसी न किसी तरह से कार्डियक आउटपुट में कमी आती है, निलय में रक्तचाप में वृद्धि होती है और फुफ्फुसीय और प्रणालीगत परिसंचरण में जमाव का खतरा बढ़ गया है। दूसरे शब्दों में, लंबे समय तक अलिंद फिब्रिलेशन या अलिंद फिब्रिलेशन अनिवार्य रूप से हृदय विफलता के विकास की ओर ले जाता है।

आलिंद फिब्रिलेशन के ईसीजी संकेतहैं (चित्र 3.56):

1. ईसीजी पर लगातार (200-400 प्रति मिनट तक), नियमित, समान आलिंद एफ तरंगों की उपस्थिति, जिनमें एक विशिष्ट सॉटूथ आकार होता है (लीड II, III, एवीएफ, वी 1, वी 2)।

2. ज्यादातर मामलों में, समान एफ-एफ अंतराल के साथ सही, नियमित वेंट्रिकुलर लय बनाए रखा जाता है (ईसीजी पंजीकरण के समय एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी की डिग्री में बदलाव के मामलों को छोड़कर)।

3. सामान्य, अपरिवर्तित (संकीर्ण) वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स की उपस्थिति, जिनमें से प्रत्येक अलिंद तरंगों की एक निश्चित (आमतौर पर स्थिर) संख्या एफ (2: 1; 3: 1; 4: 1, आदि) से पहले होती है।

एएफ के ईसीजी संकेत(चित्र 3.57):

1. सभी ईसीजी लीड में पी तरंग की अनुपस्थिति।

2. पूरे हृदय चक्र में यादृच्छिक छोटी तरंगों की उपस्थिति, अलग-अलग आकार और आयाम वाली। तरंगें f लीड V 1, V 2, II, III और aVF में बेहतर तरीके से रिकॉर्ड की जाती हैं।

3. वेंट्रिकुलर क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स की अनियमितता - अनियमित वेंट्रिकुलर लय (विभिन्न अवधि के आर-आर अंतराल)।

4. क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स की उपस्थिति, जो ज्यादातर मामलों में विरूपण और चौड़ीकरण के बिना सामान्य, अपरिवर्तित उपस्थिति होती है।

तरंग f के परिमाण के आधार पर, FP के मोटे और बारीक लहरदार रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है (चित्र 3.58)। मोटे-तरंग रूप में, एफ तरंगों का आयाम 0.5 मिमी से अधिक होता है, और उनकी आवृत्ति आमतौर पर 350-400 प्रति मिनट से अधिक नहीं होती है। ऐसी तरंगें आमतौर पर ईसीजी पर अच्छी तरह से पहचानी जाती हैं। एएफ का मोटे-लहरदार रूप अक्सर थायरोटॉक्सिकोसिस, माइट्रल स्टेनोसिस और कुछ अन्य रोग संबंधी स्थितियों वाले रोगियों में पाया जाता है। एएफ के बारीक लहरदार रूप के साथ, तरंग आवृत्ति एफ 600-700 प्रति मिनट तक पहुंच जाती है, और उनका आयाम 0.5 मिमी से कम है। कभी-कभी ईसीजी पर किसी भी इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक लीड में एफ तरंगें बिल्कुल भी दिखाई नहीं देती हैं। आलिंद फिब्रिलेशन का यह रूप अक्सर कोरोनरी धमनी रोग, तीव्र रोधगलन, एथेरोस्क्लोरोटिक कार्डियोस्क्लेरोसिस से पीड़ित बुजुर्ग लोगों में देखा जाता है।

वेंट्रिकुलर अतालता

वेंट्रिकुलर अतालता नैदानिक ​​​​अभ्यास में काफी आम है और ज्यादातर मामलों में अतालता की प्रकृति और स्रोत को स्पष्ट करने के लिए न केवल रोगियों की गहन जांच की आवश्यकता होती है, बल्कि इन अतालता के व्यक्तिगत पूर्वानुमान और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन (वीएफ) के विकास के संभावित जोखिम को भी निर्धारित करने की आवश्यकता होती है। ) और अचानक हृदय की मृत्यु। सबसे आम वेंट्रिकुलर अतालता में शामिल हैं:

वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल (पीवी);

वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (वीटी), जिसमें टॉरसेड्स डी पॉइंट्स भी शामिल है;

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन (वीएफ);

त्वरित इडियोवेंट्रिकुलर लय.

वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल

वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल (पीवी) हृदय की एक समयपूर्व उत्तेजना है जो वेंट्रिकुलर चालन प्रणाली के विभिन्न हिस्सों से निकलने वाले आवेगों के प्रभाव में होती है। एकल मोनोमोर्फिक पीवीसी उत्तेजना तरंग के पुन: प्रवेश (पुनः प्रवेश) के गठन और पोस्ट-डीपोलराइजेशन तंत्र के कामकाज दोनों के परिणामस्वरूप हो सकते हैं। कई क्रमिक पीवीसी के रूप में दोहराई जाने वाली एक्टोपिक गतिविधि आमतौर पर पुन: प्रवेश तंत्र के कारण होती है। ज्यादातर मामलों में पीवीसी का स्रोत हिज और पर्किनजे फाइबर के बंडल की शाखाएं हैं। इससे आरवी और एलवी के साथ उत्तेजना तरंग के प्रसार की प्रक्रिया में एक महत्वपूर्ण व्यवधान होता है: सबसे पहले, वेंट्रिकल जिसमें एक्सट्रैसिस्टोलिक आवेग उत्पन्न हुआ था, उत्तेजित होता है, और उसके बाद ही दूसरे वेंट्रिकल का विध्रुवण बहुत देरी से होता है। इससे एक्सट्रैसिस्टोलिक वेंट्रिकुलर क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स की कुल अवधि में उल्लेखनीय वृद्धि होती है। एक ही समय में एक्स्ट्रासिस्टोलिक कॉम्प्लेक्स क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के आकार के समान होते हैं, जिसमें उनके बंडल के पैरों की नाकाबंदी होती है। पीवीसी के साथ, पुनर्ध्रुवीकरण का क्रम भी बदल जाता है, जिसके संबंध में आइसोलाइन के ऊपर या नीचे आरएस-टी खंड में बदलाव होता है, साथ ही एक असममित नकारात्मक या सकारात्मक टी तरंग का निर्माण होता है। इस मामले में, बदलाव आरएस-टी खंड और टी तरंग की ध्रुवीयता वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स की मुख्य तरंग के लिए असंगत है। इस दाँत के विपरीत दिशा में निर्देशित (चित्र 3.59)।

पीवीसी का एक महत्वपूर्ण संकेत एक्सट्रैसिस्टोलिक क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के सामने पी तरंग की अनुपस्थिति, साथ ही पूर्ण प्रतिपूरक विराम की उपस्थिति है। पीवीसी में, एसए नोड आमतौर पर "डिस्चार्ज" नहीं होता है क्योंकि निलय में उत्पन्न होने वाला एक्टोपिक आवेग आमतौर पर एवी नोड के माध्यम से प्रतिगामी नहीं हो सकता है और एट्रिया और एसए नोड तक नहीं पहुंच सकता है। इस मामले में, अगला साइनस आवेग स्वतंत्र रूप से अटरिया को उत्तेजित करता है, एवी नोड से गुजरता है, लेकिन ज्यादातर मामलों में वेंट्रिकल्स के एक और विध्रुवण का कारण नहीं बन सकता है, क्योंकि पीवीसी के बाद वे अभी भी अपवर्तकता की स्थिति में हैं। निलय की सामान्य सामान्य उत्तेजना अगले (पीवीसी के बाद दूसरा) साइनस आवेग के बाद ही होगी। इसलिए, पीवीसी में प्रतिपूरक विराम की अवधि अपूर्ण प्रतिपूरक विराम की अवधि से काफी अधिक है। पीवीसी से पहले सामान्य (साइनस मूल) वेंट्रिकुलर क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स और एक्सट्रैसिस्टोल के बाद दर्ज किए गए पहले सामान्य साइनस क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के बीच की दूरी आर-आर अंतराल के दोगुने के बराबर है और एक पूर्ण प्रतिपूरक विराम का संकेत देती है। केवल कभी-कभी, आमतौर पर अपेक्षाकृत दुर्लभ मुख्य साइनस लय की पृष्ठभूमि के खिलाफ, पीवीसी के बाद कोई प्रतिपूरक विराम नहीं हो सकता है। यह इस तथ्य से समझाया गया है कि अगला (एक्सट्रैसिस्टोल के बाद पहला) साइनस आवेग उस समय निलय तक पहुंचता है जब वे पहले से ही अपवर्तकता की स्थिति छोड़ चुके होते हैं। जैसा कि चित्र में देखा गया है। 3.60, इन मामलों में, पीवीसी को बिना किसी प्रतिपूरक विराम के दो साइनस वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के बीच डाला जाता है। ये तथाकथित इंटरपोलेटेड या इंटरपोलेटेड पीवीसी हैं। आलिंद फिब्रिलेशन की पृष्ठभूमि के खिलाफ पीवीसी के दौरान एक क्षतिपूर्ति विराम भी अनुपस्थित हो सकता है।

पर बाएं वेंट्रिकुलर ईएस(चित्र 3.61) दाहिनी छाती लीड वी 1 और वी 2 (0.03 सेकेंड से अधिक) में आंतरिक विचलन के अंतराल में वृद्धि हुई है, और साथ में दायां वेंट्रिकुलर ईएस(चित्र 3.62) - बाईं छाती में वी 5 और वी 6 (0.05 सेकेंड से अधिक) की ओर जाता है। पीवीसी के पूर्वानुमानित महत्व का आकलन करने के लिए, वी. लोन और एम. वुल्फ (1971) ने एक ग्रेडेशन प्रणाली का प्रस्ताव रखा, जिसे एम. रयान एट अल द्वारा और संशोधित किया गया। 24 घंटे की होल्टर ईसीजी निगरानी के परिणामों के आधार पर, 6 पीवीसी कक्षाएं प्रतिष्ठित हैं:

ग्रेड 0 - निगरानी के 24 घंटों के भीतर कोई पीवीसी नहीं;

1 वर्ग - निगरानी के किसी भी घंटे के लिए 30 से कम पीवीसी पंजीकृत किए जाते हैं;

ग्रेड 2 - निगरानी के किसी भी घंटे के लिए 30 से अधिक पीवीसी पंजीकृत किए जाते हैं;

ग्रेड 3 - बहुरूपी पीवीसी पंजीकृत हैं;

4ए वर्ग - मोनोमोर्फिक युग्मित पीवीसी;

4बी वर्ग - बहुरूपी युग्मित पीवीसी;

ग्रेड 5 - 3 या अधिक लगातार पीवीसी 30 सेकंड से अधिक के भीतर दर्ज नहीं किए जाते हैं ("अस्थिर" पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के रूप में माना जाता है)।

सामान्य तौर पर, उच्च ग्रेड पीवीसी (ग्रेड 2-5) वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन (वीएफ) और अचानक हृदय मृत्यु के अधिक जोखिम से जुड़े होते हैं, हालांकि इस सामान्य नियम के अपवाद भी हैं। पूर्वानुमानित मूल्य.पीवीसी के पूर्वानुमानित मूल्य का आकलन करते हुए, इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि स्वस्थ हृदय वाले लगभग 65-70% लोगों में, होल्टर निगरानी व्यक्तिगत पीवीसी को पंजीकृत करती है, जिसका स्रोत ज्यादातर मामलों में अग्न्याशय में स्थानीयकृत होता है। ऐसे मोनोमोर्फिक पृथक पीवीसी, एक नियम के रूप में, वी. लोन और एम. वुल्फ के वर्गीकरण के अनुसार प्रथम श्रेणी से संबंधित हैं, कार्बनिक हृदय रोग और हेमोडायनामिक परिवर्तनों के नैदानिक ​​और इकोकार्डियोग्राफिक संकेतों के साथ नहीं हैं। इसीलिए उन्हें यह नाम मिला "कार्यात्मक पीवीसी". हालाँकि, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि अक्सर मरीज़ स्वयं ऐसे "हानिरहित" एक्सट्रैसिस्टोल को एक गंभीर हृदय रोग के संकेत के रूप में मानते हैं, जब अतालता होती है तो वे बहुत ही रंगीन ढंग से अपनी भावनाओं का वर्णन करते हैं। हार्मोनल विकारों, सर्वाइकल ओस्टियोचोन्ड्रोसिस, एनसीडी के साथ-साथ वैगोटोनिक्स में कुछ दवाओं (यूफिलिन, ग्लूकोकार्टोइकोड्स, एंटीडिप्रेसेंट्स, मूत्रवर्धक, आदि) के उपयोग वाले रोगियों में कार्यात्मक पीवीसी दर्ज किए जाते हैं। पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र की बढ़ी हुई गतिविधि वाले व्यक्तियों में, पीवीसी आमतौर पर व्यायाम के दौरान गायब हो जाते हैं, आराम करने पर फिर से प्रकट हो जाते हैं। "जैविक ZhE", जिसका पूर्वानुमान अधिक गंभीर होता है, आमतौर पर कार्बनिक हृदय रोग (क्रोनिक कोरोनरी धमनी रोग, तीव्र रोधगलन, पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप, हृदय दोष, एमवीपी, मायोकार्डिटिस, पेरिकार्डिटिस, डीसीएम, एचसीएम, सीएचएफ, आदि) वाले रोगियों में होता है। इन मामलों में, बहुविषयक, बहुरूपी, युग्मित पीवीसी और यहां तक ​​कि अस्थिर वीटी के छोटे एपिसोड ("जॉगिंग") अधिक बार रिकॉर्ड किए जाते हैं। यह याद रखना चाहिए कि यहां तक ​​​​कि "कार्बनिक" एक्सट्रैसिस्टोल की उपस्थिति, जो हृदय की मांसपेशियों के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल गुणों की असमानता पर आधारित है, अतालता की घटना में न्यूरोहार्मोनल विकारों की एक निश्चित भूमिका को बाहर नहीं करती है। कार्डियक पैथोलॉजी वाले रोगियों में इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी, मुख्य रूप से हाइपोकैलिमिया और हाइपोमैग्नेसीमिया का और भी अधिक महत्व है, जो अक्सर मूत्रवर्धक के लंबे समय तक अव्यवस्थित उपयोग के साथ होता है। इसलिए, जिन रोगियों को कार्बनिक पीवीसी होने का संदेह है, उन्हें पूरी तरह से नैदानिक ​​​​और वाद्य परीक्षण से गुजरना चाहिए, जिसमें कम से कम शामिल होना चाहिए:

जैव रासायनिक रक्त परीक्षण (K, Mg 2 और अन्य मापदंडों की सामग्री सहित);

24 घंटे होल्टर ईसीजी निगरानी;

ईएफ, डायस्टोलिक डिसफंक्शन और अन्य हेमोडायनामिक मापदंडों की परिभाषा के साथ इकोसीजी अध्ययन;

हृदय गति परिवर्तनशीलता का अध्ययन;

सिग्नल-एवरेज्ड ईसीजी आदि का पंजीकरण।

ये अध्ययन, रोग की नैदानिक ​​​​तस्वीर के विश्लेषण के साथ, वीएफ और अचानक हृदय की मृत्यु के संभावित जोखिम का विश्वसनीय आकलन करना और पीवीसी के साथ रोगियों के इलाज की सामान्य रणनीति निर्धारित करना संभव बनाते हैं।

वेंट्रीकुलर टेचिकार्डिया

वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (वीटी) - ज्यादातर मामलों में, यह 150-180 बीपीएम तक बढ़े हुए वेंट्रिकुलर संकुचन का अचानक शुरू होने वाला और अचानक समाप्त होने वाला हमला है। प्रति मिनट (कम अक्सर - 200 बीट प्रति मिनट से अधिक या 100-120 बीट प्रति मिनट के भीतर), आमतौर पर सही नियमित हृदय गति बनाए रखते हुए (चित्र 3.63)।

धारा 3.2 में वर्णित सभी 3 अतालता तंत्र वीटी पैरॉक्सिस्म की घटना में शामिल हो सकते हैं:

उत्तेजना तरंग का पुनः प्रवेश (पुनः प्रवेश), संचालन प्रणाली या निलय के कार्यशील मायोकार्डियम में स्थानीयकृत;

बढ़ी हुई स्वचालितता का एक्टोपिक फोकस;

ट्रिगर गतिविधि का एक्टोपिक फोकस।

ज्यादातर मामलों में, वयस्कों में वीटी पुनः प्रवेश तंत्र द्वारा विकसित होता है, अर्थात। पारस्परिक हैं. पारस्परिक वीटी की विशेषता पीवीसी के तुरंत बाद अचानक तीव्र शुरुआत होती है (शायद ही कभी एट्रियल ईएस के बाद), जो हमले की शुरुआत को प्रेरित करती है। पारस्परिक क्षिप्रहृदयता का पैरॉक्सिज्म शुरू होते ही अचानक टूट जाता है। फोकल स्वचालित वीटी एक्सट्रैसिस्टोल से प्रेरित नहीं होता है और अक्सर व्यायाम के कारण हृदय गति में वृद्धि और कैटेकोलामाइन की सामग्री में वृद्धि की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। अंत में, ट्रिगर वीटी पीवीसी या हृदय गति में वृद्धि के बाद भी होता है। स्वचालित और ट्रिगर वीटी को लय दर की क्रमिक उपलब्धि के साथ टैचीकार्डिया की तथाकथित "वार्म-अप" अवधि की विशेषता है, जिस पर स्थिर वीटी बनाए रखा जाता है। लगभग सभी मामलों में, वीटी कार्डियक पैथोलॉजी (तीव्र रोधगलन, पोस्टिनफार्क्शन एन्यूरिज्म, डीसीएमपी, एचसीएम, अतालता अग्न्याशय डिसप्लेसिया, हृदय दोष, एमवीपी, डिजिटलिस नशा) वाले रोगियों में होता है। अधिकतर (लगभग 85%), वीटी कोरोनरी धमनी रोग के रोगियों में विकसित होता है, और पुरुषों में महिलाओं की तुलना में 2 गुना अधिक बार विकसित होता है। केवल 2% मामलों में, वीटी उन रोगियों में पंजीकृत होता है जिनके पास जैविक हृदय क्षति (वीटी का "इडियोपैथिक" रूप) के विश्वसनीय नैदानिक ​​​​और वाद्य लक्षण नहीं होते हैं।

वीटी के ईसीजी संकेतहैं (चित्र 3.64):

1. 140-150 धड़कनों तक हृदय गति में वृद्धि का अचानक शुरू होना और अचानक समाप्त होने वाला दौरा। अधिकांश मामलों में सही लय बनाए रखते हुए प्रति मिनट (कम अक्सर - 200 से अधिक या 100-120 बीट प्रति मिनट के भीतर)।

2. आरएस-टी खंड और टी तरंग के असंगत स्थान के साथ 0.12 सेकेंड से अधिक समय तक क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का विरूपण और विस्तार।

3. एवी पृथक्करण की उपस्थिति लगातार वेंट्रिकुलर लय (क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स ") और सामान्य अलिंद साइनस लय (पी तरंगों") का पूर्ण पृथक्करण है, जिसमें कभी-कभी साइनस मूल के एकल अपरिवर्तित क्यूआरएसटी कॉम्प्लेक्स दर्ज किए जाते हैं ( "फँसा हुआ" वेंट्रिकुलर संकुचन).

वीटी (या संदिग्ध वीटी) वाले रोगियों के मूल्यांकन के कई लक्ष्य हैं:

1. सत्यापित करें कि असामान्य विद्युत आवेग चालन और विस्तारित क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के साथ वास्तव में वेंट्रिकुलर है, न कि सुप्रावेंट्रिकुलर, टैचीकार्डिया।

2. वीटी के क्लिनिकल संस्करण को निर्दिष्ट करें (ईसीजी होल्टर मॉनिटरिंग डेटा के अनुसार)।

3. वीटी (पारस्परिक, स्वचालित, या ट्रिगर वीटी) (इंट्राकार्डियक ईपीएस और प्रोग्राम्ड कार्डियक पेसिंग) के प्रमुख तंत्र का निर्धारण करें।

4. यदि संभव हो, तो एक्टोपिक फोकस (इंट्राकार्डियक ईपीएस) के स्थानीयकरण को स्पष्ट करें।

5. वीटी के पूर्वानुमानित मूल्य, वीएफ के जोखिम और अचानक हृदय की मृत्यु का आकलन करें (इंट्राकार्डियक ईपीएस, लेट वेंट्रिकुलर क्षमता के निर्धारण के साथ सिग्नल-एवरेज्ड ईसीजी, वैश्विक और क्षेत्रीय एलवी फ़ंक्शन के मूल्यांकन के साथ इकोकार्डियोग्राफी, आदि)।

6. बार-बार होने वाले वीटी से राहत और रोकथाम के लिए प्रभावी दवाओं का चयन करना, साथ ही टैचीकार्डिया (इंट्राकार्डियक ईपीएस) के उपचार के लिए सर्जिकल तरीकों की व्यवहार्यता का मूल्यांकन करना।

अस्पतालों की कार्डियो गहन देखभाल इकाइयों के अभ्यास में, जहां वीटी वाले अधिकांश रोगियों को आपातकालीन आधार पर अस्पताल में भर्ती किया जाता है, सबसे महत्वपूर्ण पहले, दूसरे और पांचवें कार्यों का समाधान है। बाकी को आमतौर पर कार्डियक सर्जरी सहित विशेष संस्थानों में हल किया जाता है। विस्तृत क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स (एबर्रेंट कंडक्शन) के साथ वीटी और सुप्रावेंट्रिकुलर पीटी का विभेदक निदान अत्यंत महत्वपूर्ण है, क्योंकि इन दो ताल विकारों का उपचार विभिन्न सिद्धांतों पर आधारित है, और वीटी का पूर्वानुमान सुप्रावेंट्रिकुलर पीटी की तुलना में कहीं अधिक गंभीर है।

असामान्य क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के साथ वीटी और सुप्रावेंट्रिकुलर पीटी के बीच अंतर निम्नलिखित विशेषताओं पर आधारित है। 1. छाती में वीटी के साथ, लेड वी1 सहित: क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स मोनोफैसिक (प्रकार आर या एस) या बाइफैसिक (क्यूआर या आरएस) उपस्थिति वाले होते हैं; आरएसआर प्रकार के तीन-चरण कॉम्प्लेक्स वीटी की विशेषता नहीं हैं; क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स की अवधि 0.12 सेकेंड से अधिक है; ट्रांससोफेजियल ईसीजी या इंट्राकार्डियक ईपीएस के साथ पंजीकरण करते समय, एवी पृथक्करण का पता लगाना संभव है, जो वीटी की उपस्थिति को साबित करता है। 2. असामान्य क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के साथ सुप्रावेंट्रिकुलर पीटी की विशेषता है: लीड वी1 में, वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स आरएसआर (तीन-चरण) जैसा दिखता है; टी तरंग क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स की मुख्य तरंग से असंगत नहीं हो सकती है; क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स की अवधि 0.11–0.12 सेकेंड से अधिक नहीं है; ट्रांसएसोफेजियल ईसीजी या इंट्राकार्डियक ईपीएस के साथ पंजीकरण करते समय, प्रत्येक क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स (एवी पृथक्करण की अनुपस्थिति) के अनुरूप पी तरंगें दर्ज की जाती हैं, जो सुप्रावेंट्रिकुलर पीटी की उपस्थिति को साबित करती है।

इस प्रकार, पीटी के एक या दूसरे रूप का सबसे विश्वसनीय संकेत वेंट्रिकल के आवधिक "कैप्चर" के साथ एवी पृथक्करण की उपस्थिति (वीटी) या अनुपस्थिति (सुप्रावेंट्रिकुलर पीटी) है, जिसके लिए ज्यादातर मामलों में ईसीजी पी तरंगों के इंट्राकार्डियक या ट्रांससोफेजियल पंजीकरण की आवश्यकता होती है। (चित्र 3.65)। हालाँकि, पहले से ही पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया वाले रोगी की सामान्य नैदानिक ​​​​परीक्षा के दौरान, विशेष रूप से, गर्दन की नसों और हृदय के गुदाभ्रंश की जांच करते समय, प्रत्येक प्रकार के पीटी के लक्षणों की पहचान करना संभव है। तो, एवी चालन 1:1 के साथ सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के साथ, धमनी और शिरापरक दालों की आवृत्ति में एक संयोग होता है (चित्र 3.66, ए)। इसके अलावा, ग्रीवा शिराओं का स्पंदन एक ही प्रकार का होता है और इसमें एक नकारात्मक शिरापरक नाड़ी का चरित्र होता है, और आई टोन की मात्रा विभिन्न हृदय चक्रों में समान रहती है (चित्र 3.67, ए)। केवल सुप्रावेंट्रिकुलर पीटी के अलिंद रूप में क्षणिक द्वितीय-डिग्री एवी ब्लॉक से जुड़ी धमनी नाड़ी का एक एपिसोडिक नुकसान होता है। वीटी में, एवी पृथक्करण देखा जाता है: एक दुर्लभ शिरापरक नाड़ी और बहुत अधिक लगातार धमनी नाड़ी। उसी समय, बंद एवी वाल्वों के साथ अटरिया और निलय के संकुचन के यादृच्छिक संयोग के कारण, सकारात्मक शिरापरक नाड़ी की बढ़ी हुई "विशाल" तरंगें समय-समय पर दिखाई देती हैं (चित्र 3.66, बी)। उसी समय, आई हार्ट ध्वनि भी अपनी तीव्रता को बदल देती है: जब अटरिया और निलय का सिस्टोल मेल खाता है तो कमजोर से बहुत तेज ("तोप") में बदल जाता है (चित्र 3.67, बी)।

दैनिक होल्टर ईसीजी निगरानी का उपयोग करके वीटी के नैदानिक ​​संस्करण का स्पष्टीकरण किया जाता है। वीटी के तीन क्लिनिकल वेरिएंट हैं।

1. पैरॉक्सिस्मल अस्थिर वीटी को एक पंक्ति में तीन या अधिक एक्टोपिक क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स की उपस्थिति की विशेषता है, जो ईसीजी मॉनिटर रिकॉर्डिंग के दौरान 30 सेकंड से अधिक नहीं के भीतर रिकॉर्ड किए जाते हैं (चित्र 3.68)। इस तरह के पैरॉक्सिज्म हेमोडायनामिक्स को प्रभावित नहीं करते हैं, लेकिन वीएफ और अचानक हृदय की मृत्यु के जोखिम को बढ़ाते हैं।

2. 30 सेकंड से अधिक समय तक चलने वाला पैरॉक्सिस्मल निरंतर वीटी (आंकड़े 3.64 और 3.65 देखें)। इस प्रकार के वीटी में अचानक हृदय की मृत्यु का उच्च जोखिम होता है और इसके साथ महत्वपूर्ण हेमोडायनामिक परिवर्तन (अतालता सदमा, तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता) होते हैं।

3. क्रोनिक या लगातार आवर्ती (लगातार आवर्ती) वीटी - दीर्घकालिक (सप्ताह और महीने) आवर्ती अपेक्षाकृत कम टैचीकार्डिक "रन" जो एक या अधिक साइनस कॉम्प्लेक्स द्वारा एक दूसरे से अलग होते हैं (चित्र 3.69)। वीटी के इस प्रकार से अचानक हृदय की मृत्यु का खतरा भी बढ़ जाता है और हेमोडायनामिक गड़बड़ी में क्रमिक, अपेक्षाकृत धीमी वृद्धि होती है। एलवी फ़ंक्शन मूल्यांकनइकोकार्डियोग्राफी वीटी के रोगियों की जांच में अतालता के विकास के तंत्र की पहचान या इसके सामयिक निदान से कम महत्वपूर्ण हिस्सा नहीं है। सामान्य एलवी फ़ंक्शन वीएफ सहित उच्च-ग्रेड वेंट्रिकुलर अतालता और निकट भविष्य में अचानक हृदय की मृत्यु के कम जोखिम का संकेत देता है। कम ईएफ आमतौर पर आवर्ती वेंट्रिकुलर अतालता या अचानक हृदय की मृत्यु के उच्च जोखिम से जुड़ा होता है। इन आंकड़ों की पुष्टि आमतौर पर हृदय गति परिवर्तनशीलता (एचआरवी) के अध्ययन और देर से वेंट्रिकुलर क्षमता के आकलन से की जाती है, हालांकि इन परीक्षणों के परिणाम सख्ती से विशिष्ट नहीं हैं।

चावल। 3.68. होल्टर ईसीजी मॉनिटरिंग के दौरान वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के दो छोटे पैरॉक्सिस्म दर्ज किए गए

के बारे में महत्वपूर्ण जानकारी वीटी का पूर्वानुमानित मूल्यइंट्राकार्डियक ईपीएस द्वारा प्राप्त किया जा सकता है और विद्युत उत्तेजना के साथ टैचीकार्डिया को भड़काने का प्रयास किया जा सकता है। जो मरीज़ इस तरीके से निरंतर वीटी (30 सेकंड से अधिक समय तक चलने वाले) या रोगसूचक वीटी को सफलतापूर्वक प्रेरित करते हैं, उनमें अचानक हृदय की मृत्यु का सबसे बड़ा खतरा होता है। सच है, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि विभिन्न तंत्रों वाले वीटी में ईपीएस के दौरान प्रतिलिपि प्रस्तुत करने योग्यता की अलग-अलग डिग्री होती है। अंत में, धीमी गति से खंडित वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल इलेक्ट्रिकल गतिविधि (पीवीए) वाले मरीजों में अचानक हृदय की मृत्यु और जटिल कार्डियक अतालता (निरंतर वीटी और वीएफ) की घटना का जोखिम 3-5 गुना बढ़ जाता है, जिसे सिग्नल-औसत ईसीजी का उपयोग करके दर्ज किया जाता है। क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के टर्मिनल भागों में 40 एमएस से अधिक समय तक चलने वाला। सुनिश्चित होना वीटी के विशिष्ट तंत्र,जिसके ज्ञान पर रोगियों के आगे के प्रबंधन की रणनीति निर्भर करती है, आमतौर पर इंट्राकार्डियक ईपीएस का उपयोग किया जाता है।

प्रोप्रानोलोल पहले बी-ब्लॉकर्स में से एक था जिसका उपयोग कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी के इलाज के लिए किया जाने लगा। इस दवा को एनाप्रिलिन के नाम से जाना जाता है। चूंकि दवा बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स का एक गैर-चयनात्मक अवरोधक है, इसलिए इसका उपयोग वर्तमान में सीमित है। लेकिन ऐसी स्थितियाँ होती हैं जब इस दवा के फायदे होते हैं।

गैर-चयनात्मक बी-ब्लॉकर्स की कार्रवाई की विशेषताएं

इस समूह की किसी भी दवा की तरह, एनाप्रिलिन हृदय और गुर्दे में स्थित बी1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करता है। इसके कारण रेनिन का निर्माण कम हो जाता है और आरएएएस की गतिविधि दब जाती है। प्रोप्रानोलोल हृदय संकुचन की आवृत्ति, उनकी तीव्रता को कम कर देता है, जो कार्डियक आउटपुट में कमी के साथ होता है। इन तंत्रों के माध्यम से, दवा निम्न रक्तचाप में मदद करती है।

एनाप्रिलिन सिनोट्रियल नोड की गतिविधि को कम करता है, साथ ही एट्रिया, एवी जंक्शन और निलय में स्थित पैथोलॉजिकल गतिविधि के फॉसी को भी कम करता है। दवा में झिल्ली-स्थिरीकरण प्रभाव होता है। इसीलिए लय गड़बड़ी के लिए दवा का उपयोग किया जा सकता है।

चूँकि हृदय संकुचन की शक्ति और उनकी आवृत्ति कम हो जाती है, हृदय की मांसपेशियों में ऑक्सीजन की आवश्यकता कम हो जाती है, जिसके कारण एनजाइना अटैक कम होते हैं।

चयनात्मक बी-ब्लॉकर्स के विपरीत, एनाप्रिलिन अतिरिक्त रूप से बी2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर कार्य करता है, जो ब्रांकाई, गर्भाशय, आंतों की दीवार, धमनियों की चिकनी मांसपेशियों, कंकाल की मांसपेशियों, लार ग्रंथियों, आंखों और अन्य अंगों में स्थित होते हैं। यही कारण है कि कैटेकोलामाइन के उत्तेजक प्रभाव को अवरुद्ध करने से संबंधित प्रभाव उत्पन्न होते हैं। प्रोप्रानोलोल गर्भाशय के स्वर को बढ़ाता है, अंतर्गर्भाशयी दबाव को कम करता है, जिसके कारण चयनात्मक बी-ब्लॉकर्स की तुलना में दवा के उपयोग के संकेत बढ़ रहे हैं। लेकिन प्रतिकूल प्रतिक्रियाओं की संख्या भी काफी बढ़ जाती है।

मौखिक प्रशासन के बाद, प्रोप्रानोलोल काफी जल्दी अवशोषित हो जाता है। पहले से ही 1-1.5 घंटे के बाद, रक्त में सक्रिय पदार्थ की सांद्रता अधिकतम तक पहुँच जाती है। हाइपोटेंशन प्रभाव एक दिन तक रहता है। जैवउपलब्धता लगभग 30% है, लेकिन भोजन के बाद यह बढ़ जाती है। आधा जीवन दो से तीन घंटे का होता है। यह प्लाज्मा प्रोटीन से 90-95% तक बंधता है। दवा मुख्य रूप से गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होती है। स्तन के दूध में और प्लेसेंटल बाधा के माध्यम से प्रवेश करता है।

उपयोग के संकेत

आप कई बीमारियों के लिए एनाप्रिलिन को गोलियों में ले सकते हैं:

  1. आवश्यक और रोगसूचक उच्च रक्तचाप में बढ़ा हुआ रक्तचाप।
  2. आईएचडी: स्थिर और अस्थिर एनजाइना, मायोकार्डियल रोधगलन (पांचवें दिन से)।
  3. विभिन्न रोगों की पृष्ठभूमि सहित, टैचीअरिथमिया। प्रोप्रानोलोल साइनस टैचीकार्डिया से प्रभावी ढंग से निपटने में मदद करता है। उपचार योग्य: सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, एक्सट्रैसिस्टोल, एट्रियल फ़िब्रिलेशन।
  4. हृदय रोग: सबऑर्टिक स्टेनोसिस, माइट्रल वाल्व प्रोलैप्स, हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी।
  5. स्वायत्त विकार: रजोनिवृत्ति के दौरान डाइएन्सेफेलिक सिंड्रोम, न्यूरोकिर्युलेटरी डिस्टोनिया, पैनिक अटैक, स्वायत्त विकारों वाले रोगियों में सहानुभूति-अधिवृक्क संकट।
  6. लिवर सिरोसिस में पोर्टल उच्च रक्तचाप सिंड्रोम।
  7. थायरोटॉक्सिकोसिस - टैचीकार्डिया को खत्म करने के लिए, थायरोटॉक्सिक संकट से राहत देने के लिए, सर्जिकल उपचार की तैयारी में।
  8. आवश्यक कंपन।
  9. फियोक्रोमोसाइटोमा का जटिल उपचार (अल्फा-ब्लॉकर्स के साथ अनिवार्य)।
  10. रोग में अनेक लक्षणों का समावेश की वापसी।
  11. माइग्रेन के हमलों की रोकथाम.
  12. श्रम गतिविधि की प्राथमिक कमजोरी और प्रसवोत्तर जटिलताओं की रोकथाम।
  13. नवजात शिशुओं में हेमांगीओमास।

उपचार के लिए मतभेद

एनाप्रिलिन का उपयोग केवल मतभेदों की अनुपस्थिति में किया जा सकता है:

  • कम दबाव;
  • 2-3 डिग्री की सिनोट्रियल और एवी नाकाबंदी;
  • हृदय गति 55 प्रति मिनट से कम;
  • एसएसएस (बीमार साइनस सिंड्रोम);
  • गंभीर हृदय विफलता (तीव्र और पुरानी);
  • वेरिएंट एनजाइना (प्रिंज़मेटल);
  • ब्रोन्कियल अस्थमा और ब्रोंकोस्पज़म की प्रवृत्ति;
  • हृदयजनित सदमे;
  • तीव्र रोधगलन के बाद पहले दिन;
  • परिधीय धमनियों में संचार संबंधी विकार (रेनॉड रोग, आदि);
  • अतिसंवेदनशीलता

निम्नलिखित स्थितियों में सावधानी से गोलियाँ लें:

  • मधुमेह मेलेटस और हाइपोग्लाइसीमिया की प्रवृत्ति;
  • ब्रोन्कोपल्मोनरी प्रणाली की पुरानी बीमारियाँ, वातस्फीति;
  • जिगर और गुर्दे का विघटन;
  • सोरायसिस;
  • स्पास्टिक कोलाइटिस;
  • मांसपेशियों में कमजोरी;
  • बढ़ी उम्र;
  • गर्भावस्था;
  • स्तनपान की अवधि.

उपचार के तरीके

उच्च दबाव की उपस्थिति में, सुबह और शाम 40 मिलीग्राम की गोलियाँ लेना शुरू करें। धीरे-धीरे खुराक को आवश्यकतानुसार बढ़ाएं। दैनिक खुराक को 2 या 3 खुराक में विभाजित किया जा सकता है। इस तरह का उपचार उच्च रक्तचाप के प्रारंभिक चरण या तेजी से दिल की धड़कन के साथ रक्तचाप में कभी-कभार वृद्धि होने पर सबसे प्रभावी होता है। अधिमानतः युवा लोगों में उपयोग किया जाता है।

यदि आपको एनजाइना पेक्टोरिस का इलाज करना है, तो दिन में 3 बार 20 मिलीग्राम से शुरुआत करें। खुराक को समय के साथ अधिकतम तक बढ़ाया जा सकता है, लेकिन 240 मिलीग्राम से अधिक नहीं।

आप एनाप्रिलिन और आवश्यक कंपकंपी के साथ, और माइग्रेन के हमलों की रोकथाम के लिए ले सकते हैं। छोटी खुराक का उपयोग किया जाता है: 40 मिलीग्राम दिन में 2-3 बार, अधिकतम 160 मिलीग्राम। यह मत भूलो कि प्रोप्रानोलोल रक्तचाप को कम करता है, जिसके परिणामस्वरूप बड़ी खुराक का उपयोग हाइपोटेंशन का कारण बन सकता है।

दवा का उपयोग कभी-कभी प्रसव को उत्तेजित करने के साथ-साथ प्रसवोत्तर जटिलताओं को रोकने के लिए भी किया जाता है, क्योंकि यह गर्भाशय के संकुचन को उत्तेजित करता है। खुराक छोटी हैं: 20 मिलीग्राम दिन में तीन से छह बार।

दवा का एक इंजेक्टेबल रूप है। इसका उपयोग अतालता और एनजाइना हमलों को रोकने के लिए किया जाता है। दवा को अंतःशिरा द्वारा प्रशासित किया जाता है। ऐसी आई ड्रॉप भी हैं जो ग्लूकोमा में मदद करती हैं।

खराब असर

एनाप्रिलिन लेने के बाद के नकारात्मक परिणाम चयनात्मक बी-ब्लॉकर्स की तुलना में बहुत अधिक हैं।

  1. सबसे पहले, दवा हृदय प्रणाली पर कार्य करती है, जिससे अक्सर हृदय संकुचन, इंट्राकार्डियक नाकाबंदी, हाइपोटेंशन, हृदय विफलता की आवृत्ति में स्पष्ट कमी आती है। धमनियों की ऐंठन के कारण परिधीय परिसंचरण का उल्लंघन।
  2. तंत्रिका तंत्र की प्रतिक्रिया चक्कर आना, सिरदर्द, नींद की गड़बड़ी के रूप में प्रकट होती है। बुरे सपने आते हैं. भावनात्मक अस्थिरता अक्सर देखी जाती है, मानसिक और मोटर प्रतिक्रियाओं की गति कम हो जाती है। मतिभ्रम, अवसाद, स्थान और समय में भटकाव, अल्पकालिक भूलने की बीमारी, संवेदी गड़बड़ी और पेरेस्टेसिया संभव है।
  3. जठरांत्र संबंधी मार्ग अपच संबंधी विकारों के साथ दवा के प्रति प्रतिक्रिया करता है, जो मतली, उल्टी और मल विकारों से प्रकट होता है। चूँकि दवा आंतों की चिकनी मांसपेशियों के साथ-साथ धमनियों की टोन को बढ़ाती है, पेट में दर्द दिखाई देता है। मेसेन्टेरिक धमनी घनास्त्रता और इस्केमिक कोलाइटिस विकसित हो सकता है।
  4. श्वसन अंग भी दवा के प्रति एक विशिष्ट प्रतिक्रिया के साथ प्रतिक्रिया करते हैं। ब्रांकाई की बढ़ी हुई मांसपेशी टोन ब्रोंकोस्पज़म और लैरींगोस्पास्म, सांस की तकलीफ, खांसी, सीने में दर्द के रूप में प्रकट होती है।
  5. आंखों में परिवर्तन: केराटोकोनजंक्टिवाइटिस, दृश्य गड़बड़ी और सूखी आंखें।
  6. रक्त प्रणाली में गड़बड़ी: ल्यूकोसाइट्स, एग्रानुलोसाइटोसिस, थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा की सामग्री में कमी, यकृत मापदंडों में वृद्धि, कोलेस्ट्रॉल और इसके एथेरोजेनिक अंश।
  7. अन्य प्रतिक्रियाएं: चकत्ते, खालित्य, खुजली, सोरायसिस के तेज होने के रूप में त्वचा की अभिव्यक्तियाँ; नपुंसकता तक यौन रोग; पेरोनी रोग; जोड़ों में दर्द; हाइपोग्लाइसीमिया और बुखार।

पता करने के लिए क्या

यदि प्रोप्रानोलोल का उपयोग लंबे समय तक करना हो और इसे रद्द करना आवश्यक हो जाए तो यह काम बहुत सावधानी से करना चाहिए। खुराक धीरे-धीरे कम की जाती है। यदि आप तुरंत गोलियाँ लेना बंद कर देते हैं, तो प्रत्याहार सिंड्रोम उत्पन्न हो जाता है। यह अंतर्निहित बीमारी के लक्षणों में वृद्धि के रूप में प्रकट होता है।

मधुमेह के रोगियों में रक्त शर्करा की लगातार निगरानी करना आवश्यक है, ताकि हाइपोग्लाइसीमिया न छूटे। यह स्थिति हाई शुगर से कहीं अधिक खतरनाक है, क्योंकि मस्तिष्क में ऊर्जा की कमी हो जाती है।

यह देखते हुए कि प्रोप्रानोलोल शरीर (मोटर और मानसिक) की प्रतिक्रियाशीलता को कम करता है, जो लोग वाहन चलाते हैं या खतरनाक परिस्थितियों में काम करते हैं उन्हें विशेष रूप से सावधान रहना चाहिए।

आप कुछ दवाओं के साथ एक साथ दवा का उपयोग नहीं कर सकते:

  • एंटीसाइकोटिक और चिंताजनक;
  • कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (डिल्टियाज़ेम और वेरापामिल);
  • मादक उत्पाद.

विभिन्न उच्चरक्तचापरोधी दवाएं, सिम्पैथोलिटिक्स, एमएओ अवरोधक, एनेस्थेटिक्स रक्तचाप को कम करने की क्षमता को बढ़ाते हैं। एनएसएआईडी, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स और एस्ट्रोजेन के साथ उपचार की प्रभावशीलता कम करें।

प्रोप्रानोलोल ही थायरोस्टैटिक दवाओं और गर्भाशय को टोन करने वाली दवाओं की गतिविधि को बढ़ाता है। लेकिन एलर्जी की दवाओं की प्रभावशीलता कम कर देता है। लिडोकेन और एमिनोफिलाइन के उत्सर्जन को धीमा कर देता है, कूमारिन और गैर-डीपोलराइज़िंग मांसपेशियों को आराम देने वालों की क्रिया को लम्बा खींच देता है।

यदि एनेस्थीसिया (क्लोरोफॉर्म, ईथर) का उपयोग करके सर्जिकल उपचार की योजना बनाई गई है, तो उपचार बंद कर दिया जाना चाहिए।

यदि इस बी-ब्लॉकर की मदद से कोरोनरी हृदय रोग का उपचार लंबे समय तक करने की योजना है, तो उसी समय कार्डियक ग्लाइकोसाइड लेने की सलाह दी जाती है।

गोलियों में 10 और 40 मिलीग्राम सक्रिय पदार्थ हो सकते हैं। एक पैकेज में 30 या 50 टुकड़े होते हैं। शेल्फ जीवन 4 वर्ष है.

निष्कर्ष

एनाप्रिलिन के उपयोग के लिए इसका अपना स्थान है। लेकिन यदि इसके अतिरिक्त प्रभावों की आवश्यकता नहीं है, तो दवा को चयनात्मक बी-ब्लॉकर से बदल दिया जाना चाहिए। इलाज कितने समय तक चलेगा, कौन सी खुराक लेनी है, यह केवल डॉक्टर ही निर्धारित कर सकता है। वह ऐसी चिकित्सा से होने वाले सभी जोखिमों को ध्यान में रखने में सक्षम है, जो रोगी स्वयं नहीं कर सकता। स्व-दवा खतरनाक है और अक्सर अंतर्निहित बीमारी के साथ-साथ सामान्य स्थिति में भी गिरावट लाती है।

एट्रियोवेंट्रिकुलर हार्ट ब्लॉक

एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी (एट्रियोवेंट्रिकुलर) एट्रिया से निलय तक उत्तेजना के संचालन का एक विकार है। नैदानिक ​​​​लक्षण और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभिव्यक्तियाँ निम्न स्तर पर चालन विकारों के साथ देखी जा सकती हैं:

  • आलिंद पथ,
  • एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड में
  • तने में
  • उसके बंडल में.

वी. डोशिट्सिन के वर्गीकरण के अनुसार, कार्यात्मक निदान में, 4 प्रकार के एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी को क्रमशः प्रतिष्ठित किया जाता है, 3 समीपस्थ (हृदय की चालन प्रणाली की शुरुआत में स्थित, पहले सूचीबद्ध) और एक - डिस्टल (अंतिम):

  • अलिंद
  • नोडल,
  • तना,
  • ट्राइफैसिकुलर (ट्राइफैसिकुलर)।

एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड क्या है?

एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड (एशोफ-तवारा) इंटरएट्रियल सेप्टम के पास दाएं एट्रियम के निचले हिस्से में विशेष मायोकार्डियल कोशिकाओं का एक संचय है। गाँठ का आकार 3x5 मिमी है। रैंक के महत्व के अनुसार, यह दूसरे क्रम (साइनस नोड के बाद) के एक स्वचालित केंद्र का प्रतिनिधित्व करता है और उच्च पेसमेकर की विफलता की स्थिति में पेसमेकर की भूमिका निभाने के लिए डिज़ाइन किया गया है।

चेक वैज्ञानिक जान पुर्किंजे हृदय की विशेष कोशिकाओं का वर्णन करने वाले पहले व्यक्ति थे: वे मायोसाइट्स की तरह, एक्टिन और मायोसिन से बने होते हैं, लेकिन संकुचन के लिए एक स्पष्ट संरचना नहीं बनाते हैं, वे कैल्शियम आयनों से अधिक संतृप्त होते हैं। यह पता चला कि ये विशेषताएं विद्युत आवेग पैदा करना या अनायास उत्तेजित करना संभव बनाती हैं। यह उन्हें न्यूरॉन्स से संबंधित बनाता है। इसके बाद, हृदय की संचालन प्रणाली में 2 प्रकार की कोशिकाओं की पहचान की गई:

  • कुछ विद्युत आवेग उत्पन्न करते हैं;
  • अन्य लोग अटरिया से निलय तक अपने संचालन को व्यवस्थित करते हैं।

90% मामलों में कोशिकाओं तक पोषण दाहिनी कोरोनरी धमनी की एक शाखा द्वारा पहुंचाया जाता है, 10% मामलों में - हृदय की बाईं सर्कमफ्लेक्स धमनी से।

घनत्व के आधार पर, गाँठ अलग-अलग सघनता की तीन परतों द्वारा बनाई जाती है। और अनुदैर्ध्य आकार में, यह कार्यात्मक रूप से दो चैनलों में विभाजित है:

  • α - धीमा;
  • β - तेज.

कोशिकाओं और चैनलों का उचित कामकाज साइनस नोड से निलय तक आवेगों के निर्बाध प्रवाह को सुनिश्चित करता है और हृदय के सभी हिस्सों के काम को सिंक्रनाइज़ करता है।

नाकाबंदी के कारण

नाकाबंदी के कारण ये हो सकते हैं:

  • वेगस तंत्रिका के माध्यम से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का कार्यात्मक प्रभाव (स्वस्थ लोगों, एथलीटों में देखा गया);
  • फॉक्सग्लोव समूह की दवाओं का प्रभाव;
  • आमवाती हमले में सूजन प्रक्रिया, बचपन के संक्रमण, टॉन्सिलिटिस, इन्फ्लूएंजा के कारण होने वाले विभिन्न एटियलजि के मायोकार्डिटिस;
  • रोधगलन के विकास में परिगलन या इस्किमिया का क्षेत्र;
  • फोकल और फैलाना कार्डियोस्क्लेरोसिस;
  • हाइपरकेलेमिया और एसिडोसिस;
  • चालन प्रणाली के क्षेत्र में मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी;
  • उच्च रक्तचाप, मायोकार्डियोपैथियों में हाइपरट्रॉफिक परिवर्तनों के परिणाम;
  • दिल पर आघात के बाद के निशान.

एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी के प्रकार

एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी को इसमें विभाजित किया गया है:

  • अपूर्ण - बिगड़ा हुआ चालन के बावजूद, अधिकांश आवेग, देर से ही सही, निलय तक पहुंचते हैं;
  • पूर्ण - एट्रियोवेंट्रिकुलर संदेश का टूटना है।

समय तक:

  • अल्पकालिक और स्थायी;
  • यादृच्छिक और आवधिक.

इन प्रकारों के अलावा, नाकाबंदी को गंभीरता की तीन डिग्री के अनुसार प्रतिष्ठित किया जाता है। उनके पास ईसीजी अंतर हैं और मार्गों के घाव की गहराई को दर्शाते हैं।

प्रथम श्रेणी की नाकाबंदी में उल्लंघन के लक्षण

पहली डिग्री के एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी का मतलब सामान्य लय दर पर एट्रिया से निलय तक आवेग के पारित होने के समय में 0.2 सेकंड या उससे अधिक की मंदी है (यह ईसीजी पर पीक्यू अंतराल के विस्तार से मेल खाती है)।

समीपस्थ नाकाबंदी के मामलों में, वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स का आकार नहीं बदलता है। डिस्टल संस्करण में, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स विकृत और विस्तारित होता है। इसकी चौड़ाई 0.3 सेकंड से अधिक है। संयुक्त चालन विकार का संकेत दर्शाता है।

मायोकार्डिटिस में पहली डिग्री की नाकाबंदी का नैदानिक ​​​​मूल्य सबसे महत्वपूर्ण है। इलाज के बाद वह गायब हो जाती है. लेकिन केवल एक ईसीजी संकेत के आधार पर निदान करना असंभव है। नैदानिक ​​लक्षणों को सबसे पहले ध्यान में रखा जाना चाहिए।

द्वितीय डिग्री की नाकाबंदी में उल्लंघन की विशेषताएं

2 डिग्री की नाकाबंदी का मतलब है कि अटरिया से कुछ आवेग निलय तक नहीं पहुंच पाते हैं। ईसीजी वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स का "नुकसान" दिखाता है। इस मामले में, अलिंद और निलय संकुचन को अलग से गिना जाता है और अनुपात की गणना की जाती है (उदाहरण के लिए, नाकाबंदी 3: 1 या 5: 1)।

दूसरी डिग्री के एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी के 3 प्रकार हैं:

  • टाइप I को वेन्केबैक या मोबिट्ज़ I का प्रकार भी कहा जाता है - ईसीजी पर, पीक्यू अंतराल को क्रमिक लंबाई के साथ पता लगाया जाता है, फिर वेंट्रिकुलर संकुचन का नुकसान होता है। इस चिन्ह को वेन्केबैक-समोइलोव काल कहा जाता है। समीपस्थ खंडों में नाकाबंदी के लिए अधिक विशिष्ट, इसलिए वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स नहीं बदले जाते हैं। शायद ही कभी, पहले प्रकार के एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी को उसके बंडलों में बिगड़ा हुआ चालन के साथ जोड़ा जाता है, जिसके कारण क्यूआरएस चौड़ा हो जाता है।
  • टाइप II या मोबिट्ज़ II - वेंट्रिकुलर प्रोलैप्स भी होता है, लेकिन कोई पूर्व पीक्यू बढ़ाव नहीं होता है। ट्राइफैसिकुलर बंडल के स्तर पर बिगड़ा हुआ अधूरा चालन के साथ जुड़ा हुआ है, इसलिए वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स अधिक बार विस्तारित और विकृत होते हैं।
  • टाइप III - प्रोलैप्स सही निश्चित क्रम में होता है (वेंट्रिकल्स से हर दूसरे, तीसरे या चौगुने कॉम्प्लेक्स में), जबकि ब्रैडीकार्डिया मनाया जाता है। इसे नाकाबंदी के कारण की प्रगति का सूचक माना जाता है। यह समीपस्थ और दूरस्थ दोनों स्तरों पर संभव है। क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स या तो बदलता है या सही आकार बनाए रखता है।

III डिग्री की नाकाबंदी में उल्लंघन की विशेषताएं

तीसरी डिग्री पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक के बराबर होती है। अटरिया से आवेग निलय में बिल्कुल भी प्रवेश नहीं करते हैं, इसलिए हृदय के अटरिया और निलय अपनी गति से एक दूसरे से स्वतंत्र रूप से सिकुड़ते हैं। एक नियम के रूप में, निलय को उत्तेजित करना अधिक कठिन होता है, इसलिए वे अधिक धीरे-धीरे "काम" करते हैं।

दो हल्की डिग्री के साथ-साथ, पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक समीपस्थ या डिस्टल घावों के कारण हो सकता है।

समीपस्थ पूर्ण नाकाबंदी एक वेंट्रिकुलर लय का कारण बनती है जो एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड में उत्पन्न हुई है, ब्रैडीकार्डिया लगभग 50 प्रति मिनट है, वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स नहीं बदलते हैं, संकुचन समकालिक रूप से होते हैं।

डिस्टल ब्लॉक को परिवर्तित क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स द्वारा पहचाना जाता है। संकुचनों की संख्या धीमी होकर 25-30 तक हो जाती है।

नैदानिक ​​तस्वीर

प्रथम-डिग्री नाकाबंदी के साथ, एक नियम के रूप में, रोगी को कोई विशेष शिकायत नहीं होती है। परिवर्तित स्वास्थ्य अंतर्निहित बीमारी से जुड़ा हुआ है। दूसरी या तीसरी डिग्री में, प्रतिपूरक और अनुकूली प्रकृति के संचार संबंधी विकार होते हैं: निलय का प्रत्येक संकुचन मात्रा में बड़ा हो जाता है, जिससे मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी होती है। हृदय संबंधी विकृति आमतौर पर कई लक्षणों के साथ होती है:

  • प्रति मिनट 30 बीट्स की ब्रैडीकार्डिया के कारण मस्तिष्क में अपर्याप्त रक्त प्रवाह होता है, चक्कर आते हैं और चेतना का अल्पकालिक नुकसान संभव है।
  • मरीजों को छाती में दिल के दुर्लभ तेज़ झटके (धड़कन) महसूस होते हैं। यह आलिंद और निलय संकुचन की लय लागू होने और एकल पूर्ण नियमित सिस्टोल के गठन के कारण होता है।
  • रोगी के दिल की बात सुनते समय, उनमें "तोप के गोले" की विशेषता होती है। गर्दन की जांच के दौरान, गले की नस में रक्त की पिछली लहर के कारण नसों की स्पष्ट धड़कन का पता चलता है।
  • निदान के लिए, एक महत्वपूर्ण बिंदु व्यायाम के बाद नाड़ी के त्वरण की अनुपस्थिति, गहरी सांस पर सांस रोकते समय कोई उतार-चढ़ाव है।

यदि नाकाबंदी किसी सूजन प्रक्रिया या अधूरे घाव के कारण होती है, तो सभी लक्षण अस्थिर होते हैं।

पैथोलॉजिकल रजोनिवृत्ति, वनस्पति-संवहनी डिस्टोनिया वाले रोगियों में, वेगस तंत्रिका का प्रभाव स्पष्ट होता है। एट्रोपिन से परीक्षण करने पर इसका पता चलता है। एक छोटी खुराक के चमड़े के नीचे प्रशासन के बाद, नाकाबंदी हटा दी जाती है।

इलाज

एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी का उपचार उन कारणों से निर्धारित होता है जो विकृति का कारण बने।

यदि लय विकार डिजिटेलिस तैयारियों के तीव्र ओवरडोज़ से जुड़ा है:

  • तुरंत दवा रद्द करें;
  • गैस्ट्रिक पानी से धोना आमतौर पर अप्रभावी होता है, अंतर्ग्रहण के 30 मिनट बाद, सक्रिय चारकोल का अधिक प्रभाव होता है, जिसे कई बार दिया जाना चाहिए;
  • एंटीडिगॉक्सिन और एट्रोपिन इंजेक्ट किए जाते हैं;
  • फ़िनाइटोइन और लिडोकेन को वेंट्रिकुलर अतालता के साथ नाकाबंदी के संयोजन के लिए संकेत दिया गया है;
  • एंटीडिगॉक्सिन के तत्काल प्रशासन की संभावना के अभाव में, इंसुलिन के साथ ग्लूकोज समाधान के अंतःशिरा प्रशासन द्वारा पोटेशियम की एकाग्रता को कम किया जाना चाहिए, आयन-एक्सचेंज राल पॉलीस्टीरिनसल्फोनेट, हाइपोथियाज़ाइड का अंतर्ग्रहण;
  • एसिडोसिस को खत्म करने के लिए सोडियम बाइकार्बोनेट (सोडा) का घोल टपकाया जाता है।

इस मामले में मजबूर ड्यूरिसिस, हेमोसर्प्शन और हेमोडायलिसिस विधियों की अप्रभावीता के बारे में याद रखना आवश्यक है।

प्रभाव और स्थिर ब्रैडीकार्डिया की अनुपस्थिति में, बाहरी पेसिंग का उपयोग किया जाता है। एंडोकार्डियल प्रकार की उत्तेजना का संकेत नहीं दिया गया है, क्योंकि वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन और मृत्यु का खतरा बना रहता है।

जब नाकाबंदी वेगस तंत्रिका के बढ़े हुए स्वर से जुड़ी होती है, तो निम्नलिखित का अच्छा प्रभाव पड़ता है:

  • एट्रोपिन के साथ तैयारी (बेलाडोना, ज़ेलेनिन ड्रॉप्स के साथ मोमबत्तियाँ);
  • एड्रेनालाईन, इज़ाड्रिन का विपरीत प्रभाव पड़ता है।

सूजन संबंधी फोकस के उपचार के लिए जो आवेगों के संचालन को बाधित करता है, निम्नलिखित का उपयोग किया जाता है:

  • एंटीबायोटिक्स;
  • कॉर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन की बड़ी खुराक;
  • सहवर्ती हाइपरकेलेमिया के लिए पोटेशियम को हटाने वाली दवा के रूप में हाइपोथियाज़ाइड की सिफारिश की जाती है;
  • स्थानीय अम्लीकरण को दूर करने के लिए क्षारीय घोल की छोटी खुराक का उपयोग किया जाता है।

नाकाबंदी की इस्केमिक प्रकृति के साथ, रक्त वाहिकाओं को फैलाने, कोशिकाओं में परेशान चयापचय को खत्म करने और इस्कीमिक क्षेत्र को कम करने के लिए दवाओं का एक पूरा सेट उपयोग किया जाता है:

  • तेज़ और लंबी कार्रवाई के नाइट्रेट;
  • कोरोनरी दवाएं;
  • ब्रैडीकार्डिया के साथ भी β-ब्लॉकर्स 50 प्रति मिनट।

एट्रोपिन घोल का उपयोग तब किया जाता है जब अधिक गंभीर स्तर तक संक्रमण का खतरा होता है।

मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स के लगातार हमलों के साथ, डिफाइब्रिलेशन किया जाता है, कृत्रिम पेसमेकर स्थापित करने का मुद्दा तय किया जा रहा है।

एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी के उपचार के लिए सावधानी और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक परिवर्तनों की लगातार निगरानी की आवश्यकता होती है। इसलिए, मरीजों को नियमित रूप से निर्धारित जांच के लिए आने की जरूरत है। किसी भी लोक उपचार का उपयोग करने की अनुशंसा नहीं की जाती है।

पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर (सुप्रावेंट्रिकुलर) टैचीकार्डिया की विशेषताएं

रोग के लक्षण

रोग का सुप्रावेंट्रिकुलर रूप तब होता है जब आवेग आलिंद ऊतकों के स्तर पर होता है। हृदय गति बढ़कर 140-250 प्रति मिनट हो जाती है।

ऐसा टैचीकार्डिया 2 परिदृश्यों के अनुसार विकसित होता है:

  • आवेगों का सामान्य स्रोत हृदय संकुचन को नियंत्रित करना बंद कर देता है। वे असामान्य फ़ॉसी के प्रभाव में उत्पन्न होते हैं जो हृदय के निलय के स्तर से ऊपर होते हैं।
  • आवेग एक वृत्त में घूमता रहता है। इस वजह से, बढ़ी हुई हृदय गति बनी रहती है। इस अवस्था को उत्तेजना की "पुनः श्वास" कहा जाता है। यह तब विकसित होता है जब उत्तेजना आवेग में विचलन होता है।

पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया संभावित जीवन-घातक स्थितियां हैं। लेकिन जब वे घटित होते हैं तो पूर्वानुमान तीव्र वेंट्रिकुलर संकुचन के विकास की तुलना में अधिक अनुकूल होता है। वे शायद ही कभी बाएं निलय की शिथिलता और जैविक हृदय रोग का संकेत देते हैं।

व्यापकता एवं विकास प्रक्रिया

महिलाओं में, सुप्रावेंट्रिकुलर फॉर्म का निदान पुरुषों की तुलना में 2 गुना अधिक बार किया जाता है। जो लोग 65 वर्ष की आयु पार कर चुके हैं उनमें इसके विकसित होने की संभावना 5 गुना अधिक होती है। लेकिन यह बहुत बार नहीं होता है: इसकी व्यापकता 0.23% से अधिक नहीं होती है।

टैचीकार्डिया का आलिंद रूप 15-20% में होता है, और एट्रियोवेंट्रिकुलर - 80-85% में। दौरे किसी भी समय विकसित हो सकते हैं।

कई लोगों को बचपन में ही इस बीमारी का पता चल जाता है। लेकिन यह हृदय संबंधी बीमारियों के बाद एक जटिलता के रूप में भी विकसित हो सकता है। पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता को घातक और सौम्य हृदय ताल समस्याओं के बीच एक मध्यवर्ती कड़ी माना जाता है।

पैरॉक्सिज्म के हमले अचानक आते हैं और समाप्त हो जाते हैं। बाकी समय, मरीज़ लय के बारे में शिकायत नहीं करते हैं, यह सामान्य है, संकुचन की आवृत्ति में उतार-चढ़ाव महत्वपूर्ण नहीं है।

ईसीजी पर वर्गीकरण और संकेत

अतालता के प्रकार के आधार पर, हमले के पाठ्यक्रम का तंत्र भिन्न होता है।

  • सिनोट्रियल टैचीकार्डिया साइनस नोड और दाएं आलिंद के मायोकार्डियम के माध्यम से आवेग के पुनरावर्तन के कारण प्रकट होता है। इस स्थिति में ईसीजी पर, आर तरंग संरक्षित रहती है। यह वह है जो अटरिया के संकुचन के लिए जिम्मेदार है। संकुचन की आवृत्ति 220 बीपीएम तक पहुंच जाती है।
  • अलिंद अतालता पैथोलॉजिकल फोकस की गतिविधि में वृद्धि के साथ प्रकट होती है, जिसका अपना स्वचालन तंत्र होता है।

    ईसीजी पर पी तरंग का आकार संशोधित होता है: यह नकारात्मक या द्विध्रुवीय हो जाता है। इस रूप के साथ, हमला धीरे-धीरे विकसित हो सकता है। हृदय 150-250 धड़कन/मिनट की दर से सिकुड़ता है।

  • पैरॉक्सिस्मल एवी नोडल टैचीकार्डिया तब प्रकट होता है जब अटरिया और निलय के जंक्शन के क्षेत्र में आवेगों के लिए 2 समानांतर मार्ग दिखाई देते हैं। उनकी कार्यक्षमता अलग है.

    तेज़ और धीमे रास्ते एक वलय का निर्माण करते हैं, इससे रोमांचक आवेग एक वृत्त में प्रसारित होने लगता है। अटरिया और निलय की उत्तेजना एक साथ होती है, इसलिए ईसीजी पर कोई पी तरंग नहीं होती है।

कारण, जोखिम कारक

डॉक्टर शारीरिक और रोग संबंधी टैचीकार्डिया में अंतर करते हैं। पहले मामले में, लय में वृद्धि शारीरिक गतिविधि या तनाव की प्रतिक्रिया है। शारीरिक स्रोत में आवेग निर्माण तंत्र की विफलता के कारण रोग संबंधी स्थिति विकसित होती है।

डॉक्टर रोग के हृदय संबंधी और गैर-हृदय कारणों के बीच अंतर करते हैं। इसमे शामिल है:

कुछ मामलों में, कारण निर्धारित नहीं किया जा सकता है। रोग विकसित होने के जोखिम कारकों में शामिल हैं:

  • वंशानुगत प्रवृत्ति;
  • मूत्रवर्धक का उपयोग.

बचपन और किशोरावस्था में, टैचीकार्डिया निम्न की पृष्ठभूमि में प्रकट होता है:

  • इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी;
  • मनो-भावनात्मक या शारीरिक अत्यधिक तनाव;
  • प्रतिकूल परिस्थितियों के संपर्क में आना: शरीर के तापमान में वृद्धि के साथ, कमरे में ताजी हवा की कमी।

लक्षण

जिन मरीजों ने पीएनटी का अनुभव किया है वे अपनी स्थिति का अलग-अलग तरीकों से वर्णन करते हैं। कुछ के लिए, दौरे लगभग स्पर्शोन्मुख होते हैं। दूसरों के लिए, स्थिति काफ़ी ख़राब हो जाती है।

पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया इस प्रकार प्रकट होता है:

  • छाती में दिल की धड़कन का तेज होना;
  • उथली श्वास की उपस्थिति;
  • रक्त वाहिकाओं का स्पष्ट स्पंदन;
  • चक्कर आना;
  • हाथ कांपना;
  • आँखों में अंधेरा छा जाना;
  • हेमिपेरेसिस: एक तरफ के अंगों को नुकसान;
  • भाषण विकार;
  • पसीना बढ़ जाना;
  • पेशाब की संख्या में वृद्धि;
  • बेहोशी.

लक्षण अचानक प्रकट होते हैं और अप्रत्याशित रूप से गायब हो जाते हैं।

निदान करना

जब तेज़ दिल की धड़कन के दौरे दिखाई दें, तो आपको हृदय रोग विशेषज्ञ से संपर्क करना चाहिए। एक विशेष जांच के बाद सटीक निदान स्थापित किया जाता है। सुप्रावेंट्रिकुलर पैरॉक्सिस्म का पता लगाने के लिए उपयोग करें:

  • शारीरिक जाँच;
  • हृदय का अल्ट्रासाउंड, एमआरआई, एमएससीटी: यदि पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया का संदेह हो तो उन्हें कार्बनिक विकृति को बाहर करने के लिए किया जाता है;
  • वाद्य परीक्षण: ईसीजी, व्यायाम के दौरान ईसीजी, होल्टर और इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल इंट्राकार्डियक अध्ययन।

रोग की एक विशिष्ट विशेषता लय की कठोरता है। यह भार और श्वसन दर पर निर्भर नहीं करता है। इसलिए, निदान का एक महत्वपूर्ण हिस्सा गुदा परीक्षा है।

टैचीकार्डिया के प्रकार को निर्धारित करना महत्वपूर्ण है: सुप्रावेंट्रिकुलर या वेंट्रिकुलर। दूसरी अवस्था अधिक खतरनाक है.

यदि पीएनटी का सटीक निदान स्थापित करना संभव नहीं है, तो रोग को वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया माना जाता है और तदनुसार इलाज किया जाता है।

इसके अलावा, निम्नलिखित सिंड्रोम को बाहर करने के लिए पीएनटी वाले रोगियों की जांच की जानी चाहिए:

  • साइनस नोड की कमजोरी;
  • वेंट्रिकुलर उत्तेजना.

तत्काल देखभाल

किसी मरीज़ में किसी हमले के लक्षणों को कम करने के लिए कई तरीके हैं। रोगी को सलाह दी जाती है:

  • अपना सिर पीछे फेंको;
  • अपने चेहरे को 10-35 सेकंड के लिए ठंडे पानी में डुबोएं, इसका तापमान लगभग 2 0C होना चाहिए;
  • गर्दन पर बर्फ का कॉलर लगाएं;
  • नेत्रगोलक पर दबाएँ;
  • अपने पेट को कस लें और 20 सेकंड के लिए अपनी सांस रोककर रखें।

सुप्रावेंट्रिकुलर पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया के हमले को रोकने के लिए, योनि तकनीकों का उपयोग किया जाता है:

  • बंद नाक और मुंह के माध्यम से तेज साँस छोड़ना (वल्साल्वा परीक्षण);
  • कैरोटिड धमनियों की मालिश (एथेरोस्क्लेरोसिस या बिगड़ा हुआ मस्तिष्क रक्त प्रवाह वाले लोगों के लिए सावधानी के साथ);
  • ऐसी खांसी उत्पन्न करना जो डायाफ्राम को तोड़ देती है।

उपचार एवं पुनर्वास

रोग की प्रकृति की जांच और निर्धारण करने के बाद, डॉक्टर यह निर्धारित करता है कि रोगी को विशेष एंटीरैडमिक उपचार की आवश्यकता है या नहीं।

दौरे को रोकने के लिए, दवाएं निर्धारित की जाती हैं जो हृदय गति को बहाल करती हैं। लेकिन कुछ एंटीरैडमिक दवाओं का लंबे समय तक उपयोग जीवन प्रत्याशा पर नकारात्मक प्रभाव डालता है। इसलिए हृदय रोग विशेषज्ञ को दवाओं का चयन करना चाहिए।

रोगी के इतिहास को ध्यान में रखते हुए, दौरे को रोकने के लिए इच्छित साधन भी डॉक्टर द्वारा चुने जाते हैं। कुछ लोग साँस लेने के व्यायाम करने की सलाह देते हैं जो लय को धीमा कर देते हैं।

यदि पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के खिलाफ संकेत हैं, तो सर्जरी का उपयोग किया जाता है। यह आवश्यक है:

  • बार-बार होने वाले हमलों के साथ जिन्हें रोगी अच्छी तरह बर्दाश्त नहीं कर पाता;
  • एंटीरैडमिक दवाएं लेने की पृष्ठभूमि के खिलाफ रोग की अभिव्यक्तियों को बनाए रखते हुए;
  • ऐसे पेशे वाले लोग जिनमें चेतना की हानि जीवन के लिए खतरा है;
  • ऐसी स्थितियों में जहां दीर्घकालिक दवा चिकित्सा अवांछनीय है (कम उम्र में)।

सर्जन पैथोलॉजिकल आवेग के स्रोत का रेडियोफ्रीक्वेंसी एब्लेशन करते हैं। इस वीडियो में इन ऑपरेशनों के बारे में और जानें:

थेरेपी का उद्देश्य न केवल अतालता को खत्म करना है, बल्कि रोगी के जीवन की गुणवत्ता को बदलना भी है। यदि आप डॉक्टर की सिफारिशों का पालन नहीं करते हैं तो पुनर्वास असंभव होगा। अतालता के उपचार में आहार और जीवनशैली महत्वपूर्ण हैं।

संभावित परिणाम, जटिलताएँ और पूर्वानुमान

अल्पकालिक अव्यक्त हमलों से गंभीर असुविधा नहीं होती है, इसलिए कई लोग उनकी गंभीरता को कम आंकते हैं। पीएनटी रोगी की विकलांगता का कारण बन सकता है या अचानक अतालता से मृत्यु का कारण बन सकता है।

पूर्वानुमान इस पर निर्भर करता है:

  • पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया का प्रकार;
  • सहवर्ती रोग जिन्होंने इसकी उपस्थिति को उकसाया;
  • हमलों की अवधि और जटिलताओं की उपस्थिति;
  • मायोकार्डियल स्थितियां.

लंबे समय तक पीएनटी के साथ, कुछ लोगों में दिल की विफलता विकसित हो जाती है, जो मायोकार्डियम की सिकुड़ने की क्षमता को ख़राब कर देती है।

वेंट्रिकुलर फ़िब्रिलेशन टैचीकार्डिया की एक गंभीर जटिलता है। यह व्यक्तिगत मायोकार्डियल फाइबर का एक अराजक संकुचन है, जो आपातकालीन पुनर्वसन के बिना, मृत्यु की ओर ले जाता है।

दौरे कार्डियक आउटपुट की तीव्रता को भी प्रभावित करते हैं। इनके कम होने से कोरोनरी परिसंचरण बिगड़ जाता है। इससे हृदय में रक्त की आपूर्ति में कमी आती है और एनजाइना पेक्टोरिस और मायोकार्डियल रोधगलन हो सकता है।

निवारक उपाय

दौरे के विकास को रोकना असंभव है। यहां तक ​​कि एंटीरैडमिक दवाओं का नियमित उपयोग भी इस बात की गारंटी नहीं देता है कि पीएनटी दिखाई नहीं देगा। और अतालता से छुटकारा पाने के लिए सर्जिकल हस्तक्षेप की अनुमति मिलती है।

डॉक्टरों का कहना है कि अतालता को भड़काने वाली अंतर्निहित बीमारी का इलाज करना आवश्यक है। की भी जरूरत:

  • शराब और नशीली दवाओं को बाहर करें;
  • आहार की समीक्षा करें: मेनू में अत्यधिक नमकीन खाद्य पदार्थ, तले हुए और वसायुक्त खाद्य पदार्थ, स्मोक्ड मीट नहीं होना चाहिए;
  • रक्त में ग्लूकोज की सांद्रता को नियंत्रित करें।

यदि टैचीकार्डिया के लक्षण दिखाई देते हैं, तो पूरी जांच की जानी चाहिए। यदि डॉक्टर पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया का निदान करता है, तो आपको लगातार अपनी स्थिति की निगरानी करनी होगी। अंतर्निहित बीमारी की पहचान करना और उससे निपटने के लिए सभी प्रयासों को निर्देशित करना आवश्यक है। इससे जटिलताओं की घटना को रोका जा सकेगा।

एक जटिल पाठ्यक्रम और पूरी तरह से अनुकूल पूर्वानुमान न होना आवर्तक टैचीकार्डिया की विशेषता है। यह क्या है और इसके विकास में यह बीमारी कितनी खतरनाक है, यह रोगी की गहन जांच के बाद ही विश्वसनीय रूप से कहा जा सकता है। इसके लिए न केवल मानक ईसीजी का उपयोग किया जाता है, बल्कि अन्य निदान विधियों का भी उपयोग किया जाता है।


आवर्ती टैचीकार्डिया (आरटी) को गैर-पैरॉक्सिस्मल या लगातार आवर्ती भी कहा जाता है। अपने विकास में, यह हृदय के विभिन्न भागों (अटरिया, निलय) को प्रभावित कर सकता है। इसका निदान विभिन्न उम्र में किया जाता है, जिसमें शिशु भी शामिल हैं।

बार-बार होने वाले टैचीकार्डिया के मामले पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया की तुलना में बहुत कम दर्ज किए जाते हैं। उदाहरण के लिए, यूके में किए गए अध्ययनों के अनुसार शिशुओं में पैथोलॉजी की घटना प्रति 333,300 जीवित बच्चों में 1 आरटी है।

बहुत बार यह बीमारी स्पर्शोन्मुख होती है, लेकिन यह जल्दी ही हृदय विफलता के विकास का कारण बन सकती है। इसलिए, हृदय संबंधी विकृति का थोड़ा सा भी संदेह होने पर, अधिकांश मामलों में, कैथेटर एब्लेशन के बाद निदान करना महत्वपूर्ण है।

वीडियो तचीकार्डिया. यह क्या है? क्या करें? माता-पिता के लिए सुझाव

आवर्तक तचीकार्डिया का विवरण

आज तक, आरटी के पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी का अंत तक अध्ययन नहीं किया गया है। कुछ मान्यताओं के अनुसार, आवर्तक टैचीकार्डिया सूक्ष्म ट्यूमर की क्रिया के परिणामस्वरूप बनता है, जो मायोकार्डियल हैमार्टोमास के समान हो सकता है। क्लिनिक में, ऐसी विकृति को हिस्टियोसाइटिक कार्डियोमायोपैथी के रूप में जाना जाता है।

अन्य शोधकर्ता बताते हैं कि विकृति विज्ञान विद्युत आवेगों के निर्माण में विकार पर आधारित है, जिसे दो संस्करणों में प्रस्तुत किया जा सकता है। पहला ट्रिगर गतिविधि से जुड़ा है, जो देर से विध्रुवण की कार्रवाई की पृष्ठभूमि के खिलाफ बनाया गया है। दूसरे मामले में, पैथोलॉजिकल ऑटोमैटिज़्म देखा जाता है, जो तेज़ दिल की धड़कन के गठन को ट्रिगर करता है।

बार-बार होने वाले टैचीकार्डिया के लक्षण

इस बीमारी की विशेषता दिल की धड़कन के लंबे समय तक बने रहने से होती है। मरीजों को "दिल उछलने", "दिल छाती से बाहर कूदने" की भावना की शिकायत हो सकती है, पूरी सांस लेना मुश्किल हो जाता है।

बार-बार होने वाले टैचीकार्डिया के साथ, दिन का 10% समय हमलों पर खर्च होता है।

कुछ मामलों में, रोगविज्ञान स्पर्शोन्मुख है या रोग के लक्षण हल्के हैं। फिर लय गड़बड़ी के लक्षण वाद्य अनुसंधान विधियों का उपयोग करके या डॉक्टर द्वारा हृदय की आवाज सुनने के दौरान निर्धारित किए जाते हैं।

बार-बार होने वाले टैचीकार्डिया के कारण

आज तक इसका पूरी तरह से पता नहीं लगाया जा सका है। शैशवावस्था में रोग का विकास, अक्सर 3 से 30 महीनों के बाद, यह दर्शाता है कि इसमें वंशानुगत कारक शामिल है। कभी-कभी शारीरिक गतिविधि पर पैरॉक्सिज्म की निर्भरता होती है। पेशेवर एथलीटों में आरटी के विकास के कुछ मामलों का वर्णन किया गया है। फिर भी, बार-बार होने वाले टैचीकार्डिया के प्रकट होने के कारणों का विश्वसनीय रूप से नाम देना अभी तक संभव नहीं है।

बार-बार होने वाले टैचीकार्डिया के प्रकार/तस्वीरें

रोग प्रक्रिया हृदय के अटरिया और निलय जैसे भागों को प्रभावित कर सकती है। तदनुसार, आवर्तक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और आवर्तक एट्रियल (सुप्रावेंट्रिकुलर) टैचीकार्डिया के बीच अंतर किया जाता है।

आवर्तक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया

पैथोलॉजी का दूसरा सामान्य पदनाम गैर-पैरॉक्सिस्मल लगातार आवर्ती वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (एनपीवीटी) है। रोग के इस रूप के साथ, पैथोलॉजिकल लय अक्सर दाएं वेंट्रिकल से आती है, अर्थात् बहिर्वाह पथ से। इसलिए, वेंट्रिकुलर आरटी को बहिर्वाह पथ (दाएं वेंट्रिकल) से वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के रूप में भी जाना जाता है।

रोग का कोर्स दिल की धड़कन के छोटे, लेकिन लगातार "वॉली" की विशेषता है, जब हृदय गति 150 बीट / मिनट तक बढ़ जाती है। बच्चों में हृदय गति 170 से 440 बीट/मिनट तक हो सकती है। कभी-कभी, हमलों के बजाय, एकल एक्सट्रैसिस्टोल को लंबे समय तक साइनस लय के साथ जोड़ा जाता है। फिर भी, शोध के अनुसार, रोग की ऐसी अभिव्यक्तियाँ अभी भी आरटी से मिलती जुलती हैं।

आवर्तक आलिंद क्षिप्रहृदयता

आरटी के हमले के दौरान हृदय गति 140-180 बीट/मिनट तक बढ़ सकती है। रोगी की दैनिक निगरानी के साथ, संकेतक का एक बड़ा उतार-चढ़ाव अक्सर नोट किया जाता है - 105 से 170 बीट्स / मिनट तक। मरीज़ अक्सर विशेष शिकायत नहीं दिखाते हैं, पूरी बीमारी का स्पष्ट नैदानिक ​​महत्व होता है। यह मुख्य रूप से इस तथ्य के कारण है कि पैथोलॉजी के लंबे कोर्स से इजेक्शन अंश में कमी हो सकती है, अतालताजनक वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन का विकास हो सकता है। कुछ मामलों में, दाएं और बाएं अटरिया का फैलाव विकसित होता है।

आवर्तक टैचीकार्डिया का निदान

सबसे पहले, एक मानक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम किया जाता है। इसकी सहायता से RT के निम्नलिखित लक्षण निर्धारित किये जाते हैं:

  • वेंट्रिकुलर आवर्तक टैचीकार्डिया के साथ, चौड़े वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स और उच्च-आयाम आर तरंगें अक्सर निर्धारित की जाती हैं, जो असाइनमेंट के आधार पर, सकारात्मक या नकारात्मक विचलन हो सकती हैं।
  • आलिंद आवर्तक टैचीकार्डिया के साथ, साइनस लय में बदलाव, पी तरंग की विकृति और हृदय गति में वृद्धि देखी जा सकती है।

इसके अतिरिक्त, होल्टर मॉनिटरिंग का उपयोग किया जाता है, जो एक या तीन दिन के लिए हमलों की अवधि और आवृत्ति निर्धारित करने में मदद करता है। एक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन भी किया जाता है, जो रेडियोफ्रीक्वेंसी कैथेटर एब्लेशन करने पर ध्यान केंद्रित करने के मामले में विशेष रूप से महत्वपूर्ण है।

खुराक वाले लोड परीक्षण वेंट्रिकुलर आरटी के निदान में मदद करते हैं। उनकी मदद से साइनस लय पर टैचीकार्डिया की निर्भरता स्पष्ट होती है। कुछ रोगियों में, व्यायाम के दौरान साइनस गतिविधि में वृद्धि होती है, और इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, वेंट्रिकुलर एक्टोपिक गतिविधि की अभिव्यक्ति कम हो जाती है। यदि शारीरिक गतिविधि कम हो जाए तो आरटी होने लगती है।

ईसीएचओ केजी एक अन्य अध्ययन है जो आरटी पर सभी रोगियों को दिखाया जाता है। यह हृदय वाल्वों की गतिविधि, हृदय की मांसपेशियों की मोटाई, मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी की पुष्टि या बहिष्करण का आकलन करने के लिए किया जाता है।

बार-बार होने वाले टैचीकार्डिया का उपचार और रोकथाम

दौरे को खत्म करने के लिए आपातकालीन सहायता प्रदान की जाती है। विशेष रूप से, लिडोकेन का उपयोग किया जाता है, जिसे 1-2 मिलीग्राम/किग्रा की खुराक पर दिया जाता है। यह दवा हृदय गति को धीमा कर देती है। यदि लिडोकेन का उपयोग करना असंभव है, या इसके प्रशासन के बाद कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो अमियोडेरोन प्रशासित किया जाता है।

बार-बार होने वाले टैचीकार्डिया के दौरान, कार्डियोवर्जन का उपयोग अनुचित है, क्योंकि यह वांछित परिणाम नहीं देता है।

बार-बार होने वाले टैचीकार्डिया की रोकथाम में हमले को रोकने के बाद अतालता के विकास को रोकना शामिल है। ऐसा करने के लिए, उसी अमियोडेरोन या फ़्लीकेनाइड का उपयोग करें। यदि आवश्यक हो, तो थेरेपी को बीटा-ब्लॉकर्स के साथ पूरक किया जाता है। आरएफए एक अंतिम उपाय उपचार है और इसे रोगी की स्थिति के आकलन के बाद किया जा सकता है।

यदि रोगी एक पेशेवर एथलीट है और उसके पास प्रतियोगिताओं में भाग लेने के बारे में कोई प्रश्न है, तो आरएफए का उपयोग करके कट्टरपंथी उपचार और आगे का अवलोकन किया जाना चाहिए। उपचार के बाद 4 सप्ताह तक दौरे की अनुपस्थिति आपको चिकित्सकीय देखरेख में प्रशिक्षण पर लौटने की अनुमति देती है।

आवर्ती टैचीकार्डिया के लिए पूर्वानुमानित मूल्य अपेक्षाकृत अनुकूल है। पैथोलॉजी वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के विकास को उत्तेजित नहीं करती है, लेकिन एक लंबे पाठ्यक्रम के साथ, यह रोगी की स्थिति को जटिल कर सकती है, जिससे हृदय विफलता की घटना में योगदान होता है।

दाएं आलिंद (आरए) और बाएं आलिंद (एलए) दोनों में स्थित फॉसी काम कर सकती है, जिसके परिणामस्वरूप एक संशोधित आकार की असतत पी तरंगें बनती हैं, जो एक त्वरित नियमित लय में चलती हैं। एक अपवाद मल्टीफोकल एट्रियल टैचीकार्डिया है, जो विभिन्न आकारिकी की पी तरंगों के साथ अनियमित एट्रियल लय की विशेषता है।

कारण क्षति हैं मायोकार्डियम, श्वसन संबंधी बीमारियाँ और हृदय के वाल्वुलर तंत्र को क्षति। आलिंद क्षिप्रहृदयता अक्सर अज्ञातहेतुक होती है।

साथ ही आलिंद स्पंदन(टीपी), कुछ मामलों में, एवी नोड सभी आलिंद आवेगों को निलय तक ले जा सकता है, लेकिन अलग-अलग डिग्री की एवी नाकाबंदी अक्सर देखी जाती है। एंटीरियथमिक एजेंट प्रभावी हो सकते हैं। कठिन मामलों में, कैथेटर आरएफए की आवश्यकता होती है।

3 साइनस कॉम्प्लेक्स के बाद, अलिंद क्षिप्रहृदयता का एक छोटा प्रकरण इस प्रकार है: अलिंद दर अचानक बढ़ जाती है, और पी तरंग का आकार बदल जाता है।

अलिंद क्षिप्रहृदयता का स्रोतपीपी और एलपी दोनों में स्थित फ़ॉसी के रूप में कार्य कर सकता है। यह लगातार या पैरॉक्सिस्मल हो सकता है। व्यावहारिक अर्थ में, अलिंद क्षिप्रहृदयता और टीपी के बीच अंतर यह है कि पहले मामले में, अलिंद दर कम (120-240 बीपीएम) है। एएफएल की तरह, कुछ मामलों में एवी नोड सभी आलिंद आवेगों को निलय तक ले जा सकता है, लेकिन अलग-अलग डिग्री का एवी ब्लॉक अक्सर देखा जाता है।

आवृत्ति आलिंद संकुचनटीपी की तुलना में कम है, और आइसोलिन में कोई सॉटूथ परिवर्तन नहीं है। पहले से मौजूद बंडल शाखा ब्लॉक या असामान्य इंट्रावेंट्रिकुलर चालन की अनुपस्थिति में, वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स संकीर्ण होंगे। एएफएल की तरह, एट्रियल गतिविधि आमतौर पर लीड वी1 में सबसे अच्छी तरह देखी जाती है।

तब हो सकती है एवी चालन 1:1 के साथ अलिंद क्षिप्रहृदयता. कैरोटिड साइनस की मालिश निदान करने में सहायक हो सकती है। एडेनोसिन का उपयोग निदान के लिए भी किया जा सकता है, हालांकि, कुछ मामलों में, दवा क्षणिक एवी ब्लॉक पैदा किए बिना अलिंद क्षिप्रहृदयता को रोकती है।


अलिंद क्षिप्रहृदयता सी. आलिंद संकुचन दर 150 बीट/मिनट है।

पर एवी चालन 1:1एट्रियल टैचीकार्डिया को साइनस से अलग करना मुश्किल है। साइनस टैचीकार्डिया में, पीआर अंतराल आमतौर पर छोटा होता है क्योंकि कैटेकोलामाइन, जो साइनस नोड गतिविधि को बढ़ाता है, एवी चालन वेग को भी बढ़ाता है। इस प्रकार, लंबे समय तक पीआर अंतराल साइनस टैचीकार्डिया के बजाय अलिंद की उपस्थिति का संकेत देने की अधिक संभावना है।

सकारात्मक पी तरंगलीड V1 में या लीड I या aVL में एक नकारात्मक P तरंग इंगित करती है कि टैचीकार्डिया का स्रोत LA में है, जबकि लीड aVL में एक सकारात्मक P तरंग RA से टैचीकार्डिया की उत्पत्ति को इंगित करती है।

की उपस्थिति में एवी ब्लॉकउच्च डिग्री इस तथ्य के कारण कि वेंट्रिकुलर दर अपेक्षाकृत कम है, पूर्ण हृदय ब्लॉक की उपस्थिति के बारे में एक गलत निष्कर्ष निकाला जा सकता है। परिणामस्वरूप, पेसमेकर की उपयुक्तता के बारे में एक अनुचित प्रश्न होने की संभावना है, यदि आलिंद संकुचन की उच्च आवृत्ति का उचित मूल्यांकन नहीं किया गया है!

अलिंद क्षिप्रहृदयताआमतौर पर कंपकंपी. हालांकि, लंबे समय तक निरंतर प्रवाह के साथ, यह हृदय विफलता के विकास का कारण बन सकता है।

मल्टीफ़ोकल एट्रियल टैचीकार्डिया

मल्टीफ़ोकल अलिंद टैचीकार्डिया, जिसे अराजक अलिंद लय भी कहा जाता है, विभिन्न आकृति विज्ञान की पी तरंगों के साथ उच्च आवृत्ति अलिंद अनियमित लय की उपस्थिति की विशेषता है। यह आमतौर पर फुफ्फुसीय विकृति या सेप्सिस जैसी गंभीर प्रणालीगत विकृति के कारण होता है।


ए - लीड V1. एवी चालन 1:1 के साथ अलिंद क्षिप्रहृदयता। साइनस टैचीकार्डिया के साथ पीआर अंतराल सामान्य से अधिक लंबा होता है।
बी - लीड V1. कैरोटिड साइनस की मालिश से पहले (निचले वक्र) और उसके दौरान (ऊपरी वक्र) अलिंद क्षिप्रहृदयता।
ऊपरी वक्र पर आलिंद दर निचले वक्र पर वेंट्रिकुलर संकुचन की दर के समान है।
यह इंगित करता है कि कैरोटिड साइनस मालिश से पहले, एवी चालन 1:1 था।

अलिंद क्षिप्रहृदयता के कारण

एट्रियल टैचीकार्डिया के कारणों में कार्डियोमायोपैथी, इस्केमिक लेफ्ट वेंट्रिकुलर (एलवी) डिसफंक्शन, रूमेटिक हृदय रोग, वाल्वुलर या जन्मजात हृदय रोग के लिए कार्डियक सर्जरी, क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज और एसएसएस शामिल हैं। यह प्रायः अज्ञातहेतुक होता है। बाएं आलिंद टैचीकार्डिया के साथ, इसकी घटना का स्थान अक्सर आलिंद और फुफ्फुसीय शिरा के बीच संक्रमण क्षेत्र होता है: इन टैचीकार्डिया में पैरॉक्सिस्मल एएफ के समान तंत्र होता है, और यह इसका अग्रदूत हो सकता है।

कभी-कभी, एवीएनआरटी के लिए धीमे मार्ग के सफल पृथक्करण के बाद अतालता उत्पन्न होती है, और इसका स्रोत आरएफ एक्सपोज़र की साइट के करीब निकटता में स्थानीयकृत होता है।

एवी ब्लॉक के साथ एट्रियल टैचीकार्डिया डिजिटलिस नशा के कारण हो सकता है। इस अतालता को "नाकाबंदी के साथ पैरॉक्सिस्मल एट्रियल टैचीकार्डिया" कहा जाता है। "पैरॉक्सिस्मल" शब्द अनुचित है क्योंकि टैचीकार्डिया आमतौर पर बना रहता है।

अलिंद क्षिप्रहृदयता का उपचार

यदि साइनस लय को बहाल करने की आवश्यकता है, तो कार्डियोवर्जन या लगातार एट्रियल पेसिंग किया जाता है। एंटीरियथमिक दवाएं (जैसे सोटालोल, फ्लीकेनाइड और एमियोडेरोन) साइनस लय को बनाए रखने में प्रभावी हो सकती हैं। लगातार एट्रियल टैचीकार्डिया में, वेंट्रिकुलर दर को उन दवाओं से नियंत्रित किया जा सकता है जो एवी नोड चालन को अवरुद्ध करती हैं। यदि रोगी को डिगॉक्सिन मिल रहा है, तो डिजिटलिस नशा का संदेह होना चाहिए और दवा बंद कर देनी चाहिए।

चिकित्सा उपचार के लिए दुर्दम्य मामलों में, टैचीकार्डिया के स्रोत के कैथेटर आरएफए पर विचार किया जाना चाहिए, जो अक्सर आरए के पार्श्व या इनफेरो-सेप्टल क्षेत्र में या एलए में फुफ्फुसीय नसों के छिद्रों के पास स्थित होता है, या एवी नोड का पृथक्करण।


एवी चालन 1:1 के साथ दाहिने आलिंद (आरए) से आलिंद क्षिप्रहृदयता।
पी तरंगें निम्न लीड में उलटी होती हैं और लीड एवीएल में सीधी होती हैं।

पैरॉक्सिस्मल एट्रियल टैचीकार्डिया 9 कॉम्प्लेक्स के बाद बंद हो जाता है।
लीड V1, II और V5 में ECG के सावधानीपूर्वक विश्लेषण से पता चलता है कि प्रत्येक चक्र में टैचीकार्डिया के दौरान, P तरंग पिछले कॉम्प्लेक्स की T तरंग के साथ ओवरलैप होती है।

डिजिटलिस नशा वाले रोगी में एट्रियल टैचीकार्डिया (लीड II और V1)।
लीड II AF का सुझाव देता है, लेकिन लीड V1 मोबिट्ज़-प्रकार II-डिग्री AV ब्लॉक 1 के साथ अलिंद टैचीकार्डिया दिखाता है।

सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (साइनस टैचीकार्डिया, आलिंद फिब्रिलेशन, आलिंद स्पंदन) के लिए ईसीजी प्रशिक्षण वीडियो


एट्रियल टैचीकार्डिया सभी सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया का लगभग 20% होता है। विकास के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल तंत्र के अनुसार, तीन प्रकार के आलिंद टैचीकार्डिया को प्रतिष्ठित किया जाता है: स्वचालित, ट्रिगर (पोस्ट-डीपोलराइजेशन) और पारस्परिक (पुनः प्रवेश)। पारस्परिक आलिंद टैचीकार्डिया अधिक बार पैरॉक्सिस्मल होते हैं, और स्वचालित टैचीकार्डिया क्रोनिक (स्थायी या लगातार आवर्ती) होते हैं। इसके अलावा, लगभग सभी शोधकर्ता इस बात से सहमत हैं कि बच्चों में, स्वचालितता के उल्लंघन को अलिंद टैचीकार्डिया के विकास का प्रमुख कारण माना जा सकता है, और अतालता स्वयं अक्सर लगातार या पुरानी होती है, जो महीनों और कभी-कभी वर्षों तक बनी रहती है, और इसका कारण बन सकती है। कार्डियोमेगाली के विकास के लिए.

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक निदान और नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक रूप से, अलिंद टैचीकार्डिया को एक पी तरंग की उपस्थिति की विशेषता होती है, जिसका आकार आमतौर पर साइनस लय में इसकी आकृति विज्ञान से भिन्न होता है, जो सुप्रावेंट्रिकुलर प्रकार के क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स (आरपी ​​अंतराल से कम पीआर अंतराल) के सामने स्थित होता है। वयस्कों में टैचीकार्डिया की आवृत्ति, एक नियम के रूप में, 140 से 180 बीट प्रति मिनट तक होती है। अलिंद लय की आवृत्ति में वृद्धि के साथ, पीआर अंतराल बढ़ सकता है, और पी तरंग पिछली टी तरंग के साथ विलीन हो जाती है। एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन में गिरावट कभी-कभी दूसरी डिग्री के एवी ब्लॉक (समोइलोव-वेंकेबैक अवधि) के विकास के साथ होती है। टैचीकार्डिया को बंद किए बिना, जो आलिंद टैचीकार्डिया को अधिकांश एट्रियोवेंट्रिकुलर पारस्परिक टैचीकार्डिया से अलग करता है। यद्यपि नैदानिक ​​​​और ईसीजी डेटा के आधार पर स्वचालित एट्रियल टैचीकार्डिया को पुन: प्रवेश अतालता से अलग करना मुश्किल है, लेकिन कई विभेदक निदान संकेत भी हैं। स्वचालित अलिंद क्षिप्रहृदयता को गति द्वारा प्रेरित या रोका नहीं जा सकता है, जो कि पारस्परिक अतालता के लिए विशिष्ट है। स्वचालित अलिंद क्षिप्रहृदयता की दर से अधिक दर पर अटरिया की उत्तेजना केवल अस्थायी रूप से अतालता को दबाती है, उत्तेजना की समाप्ति के बाद यह फिर से शुरू हो जाती है।

स्वचालित अलिंद क्षिप्रहृदयता की पहली पी तरंग बाद की पी तरंगों के समान है। पारस्परिक क्षिप्रहृदयता में, अलिंद एक्सट्रैसिस्टोल कॉम्प्लेक्स का आकार, जिसके साथ आमतौर पर हमला शुरू होता है, बाद की पी तरंगों से भिन्न होता है, जिसकी आकृति विज्ञान आवेग के स्थान पर निर्भर करता है परिसंचरण. पुन: प्रवेश तंत्र के कारण होने वाली अतालता के विपरीत, स्वचालित अलिंद टैचीकार्डिया की आवृत्ति अक्सर धीरे-धीरे बढ़ जाती है। इलेक्ट्रोफिजियोलॉजी में इस घटना को लाक्षणिक रूप से "वार्मिंग अप" ("वार्म अप") कहा जाता है। नैदानिक ​​​​अभ्यास में, अलिंद टैचीकार्डिया के विकास के लिए इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल तंत्र का निर्धारण आवश्यक है, मुख्य रूप से, केवल पेसिंग के उपयोग पर निर्णय लेते समय।

टैचीकार्डिया के दौरान अलिंद ईसीजी कॉम्प्लेक्स का वेक्टर विश्लेषण इसके स्थानीयकरण को स्थापित करने में मदद करता है। लीड एवीएल में एक सकारात्मक या द्विध्रुवीय पी तरंग दाएं आलिंद में एक एक्टोपिक फोकस की उपस्थिति को इंगित करती है, जबकि लीड वी1 में एक सकारात्मक पी तरंग ("गुंबद और डार्ट") और लीड वी4-वी6 में एक नकारात्मक एक की उत्पत्ति का संकेत देती है। बाएं आलिंद से अतालता.

कुछ मामलों में आलिंद टैचीकार्डिया को साइनस टैचीकार्डिया से अलग करना पड़ता है। विभेदक निदान कठिन हो सकता है, लेकिन उपचार रणनीति के चुनाव के लिए यह महत्वपूर्ण है। शारीरिक गतिविधि और योनि तकनीक साइनस टैचीकार्डिया की आवृत्ति विशेषताओं को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करती हैं और अलिंद टैचीकार्डिया के साथ उन पर बहुत कम या कोई प्रभाव नहीं पड़ता है। क्रोनिक एट्रियल टैचीकार्डिया वाले रोगियों में लंबे समय तक ईसीजी रिकॉर्डिंग से साइनस लय की छोटी अवधि (विशेष रूप से रात में) का पता चल सकता है, जो विभेदक निदान में भी मदद करता है।

आलिंद क्षिप्रहृदयता अक्सर जैविक हृदय रोग वाले रोगियों में विकसित होती है। उनमें कोरोनरी हृदय रोग, मायोकार्डियल रोधगलन, धमनी उच्च रक्तचाप, हृदय वाल्व क्षति, फैली हुई कार्डियोमायोपैथी, कोर पल्मोनेल आदि जैसी बीमारियों का निदान किया जाता है। अलिंद टैचीअरिथमिया की उपस्थिति में डिजिटलिस नशा, शराब का सेवन और हाइपोकैलिमिया की भूमिका ज्ञात है। साथ ही, कई रोगियों (मुख्य रूप से स्वचालित अलिंद क्षिप्रहृदयता के साथ) में हृदय रोगों का निदान नहीं किया जाता है जो अतालता का कारण हो सकता है।

अलिंद क्षिप्रहृदयता वाले रोगियों में, रोग का निदान आमतौर पर अंतर्निहित बीमारी से निर्धारित होता है। हृदय संबंधी अतालता को छोड़कर, अन्य विकृति विज्ञान की अनुपस्थिति में उनमें मृत्यु दर बहुत कम है। हालाँकि, यदि अतालता उच्च आवृत्ति के साथ लंबे समय तक होती है, तो कार्बनिक हृदय क्षति के बिना रोगियों में भी, कार्डियोमेगाली विकसित होती है, इजेक्शन अंश कम हो जाता है और कंजेस्टिव हृदय विफलता प्रकट होती है।

इलाज।अलिंद क्षिप्रहृदयता के स्पर्शोन्मुख, दुर्लभ, लघु पैरॉक्सिस्म वाले रोगियों को उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। लय गड़बड़ी के कारण की पहचान करने और उसे खत्म करने के लिए उनकी जांच की जानी चाहिए। फार्माकोथेरेपी या गैर-दवा उपचार केवल अतालता के गंभीर हमलों वाले रोगियों के लिए आवश्यक है, साथ ही इसके क्रोनिक कोर्स के लिए, यहां तक ​​कि कार्डियोमेगाली और हृदय विफलता के विकास के उच्च जोखिम के कारण हेमोडायनामिक गड़बड़ी और अतालता की अच्छी सहनशीलता की अनुपस्थिति में भी। ऐसे रोगियों के उपचार में कई हृदय रोग विशेषज्ञ वर्तमान में एंटीरैडमिक दवाओं को नहीं, बल्कि हस्तक्षेपवादी हस्तक्षेप को प्राथमिकता देते हैं, क्योंकि कम संख्या में जटिलताओं के साथ उनकी उच्च दक्षता होती है।

अस्थिर हेमोडायनामिक्स के साथ अलिंद क्षिप्रहृदयता के पैरॉक्सिज्म को मध्यम ऊर्जा (50-100 जे) के ईआईटी निर्वहन के साथ रोका जाना चाहिए। आलिंद टैचीकार्डिया की फार्माकोथेरेपी पर्याप्त रूप से विकसित नहीं की गई है, हालांकि, सिद्धांत रूप में, इसे अन्य आलिंद टैचीअरिथमिया की तरह ही किया जाता है। स्थिर हेमोडायनामिक्स के साथ, एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन को खराब करने वाली दवाओं का उपयोग उच्च हृदय गति को धीमा करने के लिए किया जाता है: कैल्शियम प्रतिपक्षी (वेरापामिल, डिल्टियाजेम), बीटा-ब्लॉकर्स, कार्डियक ग्लाइकोसाइड, या उनका संयोजन। साइनस लय को बहाल करने और बनाए रखने के मामले में इन दवाओं की प्रभावशीलता कम है। यदि पैरॉक्सिस्म बना रहता है, तो साइनस लय की बहाली एंटीरियथमिक्स 1 ए, 1 सी और III कक्षाओं (नोवोकेनामाइड, प्रोपेफेनोन, एमियोडेरोन, सोटालोल, आदि) की शुरूआत में की जाती है, और पारस्परिक अलिंद टैचीकार्डिया के साथ, पेसिंग का उपयोग किया जा सकता है। इस उद्देश्य से।

अतालता के बार-बार होने वाले हमलों को रोकने के लिए, हमारे अनुभव और साहित्य के आंकड़ों के अनुसार, सबसे पहले, कक्षा 1 सी और III दवाओं (प्रोपैफेनोन, फ्लीकेनाइड, एनकेनाइड, एमियोडैरोन, सोटालोल) का उपयोग किया जाना चाहिए, कक्षा 1 ए एंटीरियथमिक्स जैसे कि क्विनिडाइन कम प्रभावी हैं। , डिसोपाइरामाइड, नोवोकेनामाइड, आयमालिन। के. कोइके एट अल. (13), कई वर्षों तक विभिन्न वर्गों की 5 एंटीरैडमिक दवाओं की प्रभावशीलता के साथ-साथ डिगॉक्सिन और बच्चों में स्वचालित एट्रियल टैचीकार्डिया में प्रोप्रानोलोल, मेटोप्रोलोल, क्विनिडाइन के साथ इसके संयोजन का मूल्यांकन करते हुए, इस निष्कर्ष पर पहुंचे कि इसके लिए चिकित्सा शुरू करना उचित है। सोटालोल के साथ यह हृदय ताल विकार, क्योंकि 75% मामलों में उन्होंने साइनस लय को बहाल किया या वेंट्रिकुलर संकुचन की आवृत्ति को काफी कम कर दिया। यदि यह अप्रभावी है या इसमें मतभेद हैं, तो लेखकों के अनुसार, कक्षा 3 एंटीरियथमिक्स (एटमोज़िन के अपवाद के साथ, जो एएलआरटी में अप्रभावी है) या एमियोडेरोन का उपयोग करना आवश्यक है। ज्यादातर मामलों में क्रोनिक एट्रियल टैचीकार्डिया पर मोनो- और संयुक्त एंटीरैडमिक थेरेपी का जवाब देना मुश्किल होता है। इस मामले में ईआईटी भी अप्रभावी है। यदि एंटीरियथमिक्स काम नहीं करता है, तो क्रोनिक एट्रियल टैचीकार्डिया वाले रोगियों में, कंजेस्टिव हृदय विफलता के विकास को रोकने के लिए वेंट्रिकुलर संकुचन की आवृत्ति में कमी हासिल करना आवश्यक है। इस उद्देश्य के लिए, वेरापामिल, डिल्टियाज़ेम, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स या यहां तक ​​​​कि एमियोडेरोन का उपयोग किया जाता है (उनके संयोजन संभव हैं); इसके अलावा, गैर-दवा उपचार के मुद्दे पर भी ध्यान दिया जाना चाहिए।

रेडियोफ्रीक्वेंसी कैथेटर विनाश का उपयोग आलिंद टैचीकार्डिया के इलाज के लिए सफलतापूर्वक किया गया है, इसके विकास के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल तंत्र (स्वचालित, ट्रिगर या पारस्परिक) और स्थानीयकरण (दाएं या बाएं आलिंद) की परवाह किए बिना। रेडियोफ्रीक्वेंसी कैथेटर विनाश का मुख्य संकेत फार्माकोथेरेपी की अप्रभावीता या रोगी की लंबे समय तक एंटीरैडमिक दवाएं लेने की अनिच्छा है। संयुक्त राज्य अमेरिका में, कुछ रिपोर्टों के अनुसार, इस तरह के हस्तक्षेप की प्रभावशीलता 75% है, और जटिलताओं की संख्या 0.8% है। पेसमेकर के आरोपण या इसके "संशोधन" (आंशिक विनाश) के साथ एट्रियोवेंट्रिकुलर कनेक्शन का विनाश किया जाता है यदि रेडियोफ्रीक्वेंसी कैथेटर अतालता फोकस का विनाश अप्रभावी है या इसे पूरा करना असंभव है। रोगसूचक आवर्ती सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया वाले रोगियों में, जो गति के साथ रुक जाते हैं, जिनमें दवा उपचार और रेडियोफ्रीक्वेंसी कैथेटर विनाश अप्रभावी रहा है, एंटीटैचीकार्डिया पेसमेकर का आरोपण संभव है। रेडियोफ्रीक्वेंसी कैथेटर विनाश की विफलता के मामले में या यदि किसी अन्य कार्डियक सर्जरी की योजना बनाई गई है, तो सर्जिकल हस्तक्षेप (अतालता क्षेत्र का अलगाव, उच्छेदन या विनाश) अब शायद ही कभी किया जाता है।

सिनोट्रियल पारस्परिक टैचीकार्डिया

आलिंद टैचीकार्डिया के रूपों में से एक, जो इसके नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम, इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल और ईसीजी डायग्नोस्टिक्स, साथ ही फार्माकोथेरेपी में कुछ भिन्न है, साइनस नोडल रीएंट्रेंट टैचीकार्डिया है। सिनोट्रियल पारस्परिक टैचीकार्डिया का विकास साइनस नोड में एक उत्तेजना तरंग के संचलन के साथ जुड़ा हुआ है, कुछ मामलों में, दाएं आलिंद मायोकार्डियम के नजदीकी हिस्से के संचलन सर्किट में शामिल होने के साथ।

यह अतालता आमतौर पर प्रकृति में पैरॉक्सिस्मल होती है, और इसके साथ हृदय गति 100 से 220 बीट प्रति मिनट तक भिन्न होती है, लेकिन सामान्य तौर पर यह अन्य सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया की तुलना में कम होती है, और ज्यादातर मामलों में 150 बीट प्रति मिनट से अधिक नहीं होती है। इस मामले में टैचीकार्डिया के हमले अक्सर कम होते हैं (5-20 कॉम्प्लेक्स से लेकर कई मिनट तक), लंबे समय तक हमले बहुत कम ही देखे जाते हैं। सिनोट्रियल पारस्परिक टैचीकार्डिया की वास्तविक व्यापकता के बारे में बात करना मुश्किल है। अधिकांश शोधकर्ताओं के अनुसार, सिनोट्रियल पुनः प्रवेश की घटना, सभी सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया में 2 से 10% तक होती है। इसके व्यापक वितरण के प्रमाण बहुत कम हैं। इस प्रकार, सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया वाले 65 में से 11 रोगियों (16.9%) में SART का निदान किया गया था, जो इंट्राकार्डियक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन से गुजरे थे।

चूंकि सिनोट्रियल रेसिप्रोकल टैचीकार्डिया के विकास का तंत्र उत्तेजना तरंग के पुन: प्रवेश के साथ जुड़ा हुआ है, इसलिए इसे एट्रिया (कभी-कभी निलय) के अतिरिक्त उत्तेजना और बढ़े हुए एट्रियल उत्तेजना द्वारा सफलतापूर्वक प्रेरित और रोका जाता है। अधिकांश अलिंद क्षिप्रहृदयता के विपरीत, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स से पहले स्थित पी तरंग साइनस लय में दर्ज की गई तरंग के समान या बहुत समान है। पीआर अंतराल आरपी अंतराल से छोटा है। अचानक शुरू होना और, ज्यादातर मामलों में, किसी हमले का अचानक बंद होना, साथ ही योनि तकनीकों द्वारा इसके राहत की संभावना (साइनस टैचीकार्डिया और पीआरटी उनके साथ नहीं रुकते) सिनोट्रियल पारस्परिक टैचीकार्डिया के महत्वपूर्ण विभेदक निदान संकेतों के रूप में काम कर सकते हैं।

चूंकि सिनोट्रियल पारस्परिक टैचीकार्डिया में हमलों की आवृत्ति आमतौर पर कम होती है, और हमले स्वयं छोटी अवधि के होते हैं, वे स्पर्शोन्मुख हो सकते हैं और उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। रोगसूचक सिनोआट्रियल पारस्परिक टैचीकार्डिया की राहत और रोगनिरोधी एंटीरैडमिक थेरेपी उसी के समान है जो एट्रियोवेंट्रिकुलर नोडल पारस्परिक टैचीकार्डिया के साथ की जाती है। कपिंग योनि युद्धाभ्यास (वलसाल्वा पैंतरेबाज़ी, कैरोटिड साइनस मसाज) से शुरू होती है, और उनके प्रतिरोध के मामले में, अंतःशिरा एंटीरियथमिक्स प्रशासित किया जाता है: एटीपी 10-20 मिलीग्राम (एडेनोसिन 6-12 मिलीग्राम, बहुत जल्दी) या कैल्शियम विरोधी (वेरापामिल 5-10) मिलीग्राम या डिल्टियाजेम 0.25-0.35 मिलीग्राम/किग्रा 2 मिनट के लिए)। शायद डिगॉक्सिन, बीटा-ब्लॉकर्स और एमियोडेरोन के उपयोग में। जब रोगी की स्थिति अस्थिर होती है (गंभीर एनजाइनल दर्द, रक्तचाप में उल्लेखनीय कमी, कार्डियक अस्थमा या फुफ्फुसीय एडिमा), तो एक आपातकालीन विद्युत कार्डियोवर्जन किया जाता है (50-100 जे की शक्ति के साथ पहला झटका)। टैचीकार्डिया के पैरॉक्सिज्म को गति से सफलतापूर्वक रोका जा सकता है। सिनोट्रियल पारस्परिक टैचीकार्डिया के हमलों की रोकथाम के लिए, वेरापामिल, डिल्टियाज़ेम, बीटा-ब्लॉकर्स, डिगॉक्सिन, साथ ही तृतीय श्रेणी की एंटीरैडमिक दवाएं - एमियोडेरोन और सोटालोल का मुख्य रूप से उपयोग किया जाता है। रेडियोफ्रीक्वेंसी कैथेटर के प्रभावी उपयोग से अतालता के फोकस को नष्ट करने की खबरें हैं।

मल्टीफ़ोकल (अराजक) अलिंद क्षिप्रहृदयता

अस्पताल में भर्ती वयस्क रोगियों में से 0.13-0.4% में मल्टीफोकल एट्रियल टैचीकार्डिया का निदान किया जाता है। यह अक्सर वृद्ध लोगों को प्रभावित करता है (औसत आयु 70 वर्ष से अधिक है)। यह लय गड़बड़ी पुरुषों और महिलाओं में लगभग समान अनुपात में दर्ज की जाती है। मल्टीफ़ोकल एट्रियल टैचीकार्डिया वाले 60% से अधिक रोगियों में फेफड़ों की बीमारी का निदान किया जाता है। क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज सबसे आम है। कम सामान्यतः, अतालता तीव्र निमोनिया, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, फेफड़े के ट्यूमर की जटिलता के रूप में कार्य करती है। क्रोनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज के उपचार में उपयोग की जाने वाली यूफिलिन, आइसोप्रोटीनॉल जैसी दवाएं अतालता की घटना में भूमिका निभा सकती हैं, और इसके अधिक गंभीर होने का कारण भी बन सकती हैं। फुफ्फुसीय विकृति विज्ञान के अलावा, ऐसे रोगियों में अक्सर हृदय संबंधी रोग (आईएचडी, उच्च रक्तचाप, कम अक्सर वाल्वुलर हृदय रोग, आदि) होते हैं, साथ में कंजेस्टिव हृदय विफलता भी होती है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि कई मामलों में (कुछ रिपोर्टों के अनुसार, 70% तक) कार्बोहाइड्रेट चयापचय संबंधी विकार मल्टीफोकल एट्रियल टैचीकार्डिया के साथ होते हैं। मल्टीफ़ोकल एट्रियल टैचीकार्डिया वाले वयस्क रोगियों में मृत्यु दर अधिक है और इसकी मात्रा 29-62% है। मृत्यु का कारण आमतौर पर गंभीर बीमारी होती है, जो मल्टीफोकल एट्रियल टैचीकार्डिया वाले अधिकांश रोगियों को प्रभावित करती है, न कि लय विकार से।

मल्टीफ़ोकल एट्रियल टैचीकार्डिया के निदान के लिए इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफ़िक मानदंड हैं:

  • एक ईसीजी लीड में विभिन्न आकृति विज्ञान की तीन या अधिक पी तरंगों की उपस्थिति;
  • पी तरंगों के बीच एक आइसोलिन की उपस्थिति;
  • अनियमित पीआर, पीपी और आरआर अंतराल।

पी तरंगों का आकार एक्टोपिक अतालता के स्थान और इंट्राट्रियल चालन में परिवर्तन पर निर्भर करता है।

अक्सर, मल्टीफ़ोकल एट्रियल टैचीकार्डिया को एट्रियल फ़िब्रिलेशन से अलग करना पड़ता है। बाद वाले के विपरीत, मल्टीफोकल एट्रियल टैचीकार्डिया के साथ, बदलते आकार की पी तरंगें और उनके बीच एक आइसोलिन स्पष्ट रूप से दिखाई देता है।

मल्टीफ़ोकल एट्रियल टैचीकार्डिया वाले रोगियों के प्रबंधन में, अंतर्निहित बीमारी के उपचार और इसके विकास के लिए पूर्वगामी कारकों के सुधार का एक महत्वपूर्ण स्थान है: पुरानी फेफड़ों की बीमारी के बढ़ने के दौरान संक्रमण के खिलाफ लड़ाई, हृदय विफलता का उपचार, एसिड-बेस संतुलन और इलेक्ट्रोलाइट विकारों का सामान्यीकरण, बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर एगोनिस्ट और मिथाइलक्सैन्थिन डेरिवेटिव के उपयोग को सुव्यवस्थित करना। ये गतिविधियाँ कभी-कभी एंटीरैडमिक दवाओं के उपयोग के बिना भी लय को सामान्य करने की अनुमति देती हैं।

मल्टीफोकल एट्रियल टैचीकार्डिया की एंटीरैडमिक थेरेपी बड़ी कठिनाइयों से जुड़ी है। कुछ अध्ययनों ने क्विनिडाइन, नोवोकेनामाइड, लिडोकेन और फ़िनाइटोइन की अप्रभावीता को दिखाया है। कार्डियक ग्लाइकोसाइड भी अप्रभावी होते हैं और अक्सर रोगियों में हाइपोक्सिया और कई गंभीर चयापचय विकारों की उपस्थिति के कारण नशा का कारण बनते हैं। विद्युत आवेग चिकित्सा साइनस लय को बहाल नहीं करती है और इसलिए अप्रभावी है।

मल्टीफ़ोकल एट्रियल टैचीकार्डिया के एंटीरैडमिक उपचार पर किए गए कार्यों के विश्लेषण से पता चलता है कि वेरापामिल, बीटा-ब्लॉकर्स (हालांकि, वे ब्रोंकोस्पैस्टिक सिंड्रोम वाले रोगियों में contraindicated हैं) और एमियोडारोन धीमा करने, लय को परिवर्तित करने और अतालता की पुनरावृत्ति को रोकने में सबसे प्रभावी हैं। मल्टीफ़ोकल एट्रियल टैचीकार्डिया पर कक्षा 1सी आर्थिरिथ्मिक्स के प्रभाव के अध्ययन के लिए समर्पित अध्ययनों की एक छोटी संख्या है। इस प्रकार, विशेष रूप से, 57 वर्षीय रोगी को फ्लीकेनाइड के अंतःशिरा प्रशासन के कारण टैचीकार्डिया से राहत का एक मामला वर्णित है, जिसमें वेरापामिल, मेटाप्रोलोल, सोटालोल, डिसोपाइरामाइड और कुछ अन्य एंटीरैडमिक दवाएं अप्रभावी थीं; बाल चिकित्सा अभ्यास में इस प्रकार की अतालता में प्रोपैफेनोन के सफल पैरेंट्रल और मौखिक उपयोग की संभावना दिखाई गई है। मैग्नीशियम सल्फेट (कुछ मामलों में पोटेशियम की तैयारी के साथ संयोजन में) की उच्च रोक प्रभावकारिता के संबंध में दिलचस्प डेटा प्राप्त किया गया था: मल्टीफोकल एट्रियल टैचीकार्डिया (87.7%) वाले 8 में से 7 रोगियों में, साइनस लय को 7 से 5 घंटे के लिए अंतःशिरा प्रशासन के साथ बहाल किया गया था। 12 ग्राम MgSO4 तक। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि रक्त प्लाज्मा में मैग्नीशियम और पोटेशियम के स्तर में कमी केवल 3 रोगियों में देखी गई थी।

इस प्रकार, बीटा-ब्लॉकर्स (यदि उनके लिए कोई मतभेद नहीं हैं) या वेरापामिल के साथ मल्टीफोकल एट्रियल टैचीकार्डिया की फार्माकोथेरेपी शुरू करने की सलाह दी जाती है, यदि वे अप्रभावी हैं, तो एमियोडेरोन और क्लास 1 सी एंटीरियथमिक्स का उपयोग करें, और मैग्नीशियम सल्फेट का अंतःशिरा प्रशासन भी संभव है। अतालता बंद करो.

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