Krooniline glomerulonefriit koos kuseteede sündroomiga. Kroonilise glomerulonefriidi sümptomid koos isoleeritud kuseteede sündroomiga Ägedale glomerulonefriidile iseloomulikud sündroomid

Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on asjatundja nõuanne!

Mis on glomerulonefriit?

glomerulonefriidi statistika

Meeste seas avastatakse seda haigust 2-3 korda sagedamini. Lastel on kõigi omandatud neeruhaiguste hulgas glomerulonefriit 2. koht. Statistika kohaselt on see patoloogia kõige sagedasem puude põhjus, mis areneb kroonilise neerupuudulikkuse tõttu. Ligikaudu 60 protsendil ägeda glomerulonefriidiga patsientidest tekib hüpertensioon. Lastel põhjustab selle haiguse äge vorm 80 protsendil juhtudest mitmesuguseid südame-veresoonkonna häireid.

Viimasel ajal on glomerulonefriidi diagnoosimise sagedus erinevate riikide elanike seas kasvanud. Selle põhjuseks on keskkonnaolukorra halvenemine, aga ka elanikkonna üldine immuunsuse vähenemine, mis on tervisliku eluviisi soovituste mittejärgimise tagajärg.

Glomerulonefriidi põhjused

Glomerulonefriidi tekkemehhanism

Membraanidele settides aktiveerivad immuunkompleksid komplimentide süsteemi ja käivitavad immunoloogiliste reaktsioonide kaskaadi. Nende reaktsioonide tulemusena settivad nefronimembraanile mitmesugused immuunkompetentsed rakud, mis seda kahjustavad. Seega rikutakse neerude põhifunktsioone - filtreerimist, imendumist ja sekretsiooni.

patogenees ( haridusmehhanismid) võib tinglikult avalduda järgmisel skeemil - infektsioon - organismi poolt antikehade tootmine - komplemendi süsteemi aktiveerumine - immunokompetentsete rakkude vabanemine ja nende settimine basaalmembraanile - teke
neutrofiilide ja teiste rakkude infiltratsioon - nefroni basaalmembraani kahjustus - neerufunktsiooni kahjustus.

Glomerulonefriidi põhjused on järgmised:

• tonsilliit ja muud streptokoki infektsioonid;
• ravimid;
• toksiinid.

Kõige levinum streptokoki põhjustatud haigus on tonsilliit või tonsillofarüngiit. See on äge nakkushaigus, millega kaasneb limaskesta ja lümfikoe kahjustus ( mandlid) kurgud. See algab ootamatult kehatemperatuuri järsu tõusuga 38-39 kraadini. Peamised sümptomid on kurguvalu, üldised mürgistusnähud, mandlite katmine kollakasvalge mädase kattega. Veres täheldatakse leukotsütoosi, ESR-i suurenemist. erütrotsüütide settimise kiirus), C-reaktiivse valgu ilmumine. Haiguse perioodil registreeritakse positiivsed bakterioloogilised testid. Stenokardia ise on harva ohtlik, ennekõike on see ohtlik selle tüsistuste jaoks. Streptokoki stenokardia peamised tüsistused on streptokokijärgne glomerulonefriit, toksiline šokk, reumaatiline palavik.

Streptokokijärgse glomerulonefriidi korral aga ühest kurguvalu episoodist ei piisa. Reeglina on vajalikud haiguse mitmed episoodid või nn korduv streptokoki stenokardia. Sel juhul tekib sensibiliseerimine järk-järgult ( ülitundlikkus) streptokoki keha antigeenid ja antikehade tootmine. Pärast iga haiguse episoodi tõusevad tiitrid ( kontsentratsioon) streptokokivastased antikehad. Samal ajal tekib lastel pärast üksikut tonsilliidi episoodi harva glomerulonefriit.

Difteeria
Difteeria on äge nakkushaigus, mis tekib nina-neelu limaskesta esmase kahjustusega. Difteeria tekitajaks on difteeriabatsill ehk Leffleri batsill. Sellel mikroorganismil on võimsad patogeensed omadused ja see toodab ka eksotoksiine. Vereringesse sattunud eksotoksiin kandub koos vereringega kogu kehasse. See on võimeline mõjutama südant, närvisüsteemi, lihaseid. Difteeria mõjutab ka neere. Kuid kõige sagedamini ei ole kahjustatud mitte glomerulid, vaid neerutorukesed. Seega on pilt nefroosist, mitte glomerulonefriidist. Äge glomerulonefriit tekib hüpertoksilise ( välkkiire) difteeria vorm. Kliiniliselt väljendub see turse, hematuuria ( veri uriinis), igapäevase diureesi järsk langus ( kogu uriinieritus).

Viirused
Glomerulonefriidi tekkes mängib olulist rolli ka viirusinfektsioon. Varasemad viirushaigused on levinuselt teisel kohal ( pärast streptokoki infektsiooni) põhjustada glomerulonefriiti. Kõige sagedamini provotseerivad glomerulonefriidi arengut sellised viirused nagu adenoviirused, ECHO, Coxsackie viirus. Viiruste kompleksne struktuur toimib antigeenidena. Samuti võib laste glomerulonefriit olla tuulerõugete tagajärg ( tuulerõuged) või mumpsi ( sead) .

Ravimid
Praegu on ravimitest põhjustatud neerukahjustused muutumas tavalisemaks. Seega on mõnel ravimil nefrotoksiline toime, mis tähendab, et need on neerudele selektiivsed. Selliste ravimite hulgas tõmbavad erilist tähelepanu sulfoonamiidid ja penitsilliinipreparaadid. Esimesse ravimite kategooriasse kuuluvad sulfatiasool, sulgin, sulfatsil-naatrium ja teine ​​- D-penitsillamiin ja selle derivaadid. Sulfanilamiidravimid võivad mõjutada neerude erinevaid struktuure koos obstruktiivse uropaatia edasise arenguga. haigus, mille puhul uriini väljavool on häiritud) või hemolüütiline neer.

Kuid esimene kõige olulisem turse ilmnemise mehhanism on proteinuuria. Valkude kadu organismis põhjustab vedeliku vabanemise vereringest ja kudede immutamist selle vedelikuga ( see tähendab turse tekkeni). normaalne albumiin ( suure molekulmassiga valgud) veri hoiab veresoontes vedelikku. Kuid glomerulonefriidi korral on nende valkude tohutu kadu uriinis, mille tagajärjel väheneb nende kontsentratsioon vereseerumis. Mida vähem albumiini verre jääb, seda rohkem vedelikku vereringest kudedesse liigub ja seda massiivsem on turse.

Glomerulonefriidi laboratoorsed tunnused

Glomerulonefriidi sündroomid

nefriitiline sündroom

• veri uriinis hematuria) - tekib äkki ja kõige sagedamini makroskoopiline, see tähendab palja silmaga nähtav;
• valk uriinis proteinuuria) - vähem kui 3 grammi päevas;
• igapäevase diureesi vähenemine - kuni oliguuriani ( igapäevane uriini kogus alla 500 milliliitri) või isegi anuuria ( vähem kui 50 milliliitrit uriini päevas);
• vedelikupeetus kehas ja turse moodustumine - tavaliselt mõõdukas ja mitte nii väljendunud kui nefrootilise sündroomi korral;
• neerufiltratsiooni järsk langus ja ägeda neerupuudulikkuse teke.

nefrootiline sündroom

Nefrootilise sündroomi kõige silmatorkavam ja väljendunud tunnus on proteinuuria või valk uriinis. Päevane valgukadu on üle 3,5 grammi, mis tähendab tohutut valgukadu organismis. Samal ajal toimub proteinuuria peamiselt albumiinide, suure molekulmassiga valkude tõttu. Seega sisaldab inimese vereseerum kahte tüüpi valke ( kaks fraktsiooni) – albumiinid ja globuliinid. Esimene fraktsioon on suure tihedusega valgud, mis kõige enam hoiavad vett veresoontes, st säilitavad onkootilist rõhku.
Valkude teine ​​fraktsioon osaleb immuunvastuse säilitamises ja sellel ei ole onkootilisele rõhule sellist mõju kui esimesel. Seega on albumiinid need, mis hoiavad vereringes vett. Seetõttu, kui need erituvad suurtes kogustes uriiniga, satub vereringest vesi kudedesse. See on turse moodustumise peamine mehhanism. Mida rohkem albumiini kaob, seda massiivsem on turse. Sellepärast moodustub selline turse nefrootilise sündroomiga.

Teine nefrootilise sündroomi tunnus on hüpoalbumineemia ja hüperlipideemia. Esimene märk viitab valkude kontsentratsiooni vähenemisele veres ja teine ​​lipiidide kontsentratsiooni suurenemisele ( rasv) veres.

Glomerulonefriidi tüübid

Äge glomerulonefriit

Turse ilmneb väga kiiresti ja vererõhk tõuseb ( rohkem kui 120 millimeetrit elavhõbedat). Neeruturse on glomerulonefriidi varajane märk ja seda esineb 70–90 protsendil patsientidest. Turse eripäraks on nende maksimaalne raskusaste hommikul ja vähenemine õhtul, mis eristab neid oluliselt kardiaalsest tursest. Turse on katsudes pehme ja soe. Esialgu lokaliseerub turse periorbitaalselt, see tähendab silmade ümber.

Lisaks on kalduvus vedeliku kogunemisele pleura, kõhu ja perikardi õõnsustesse. Seega moodustuvad pleuriit, perikardiit, astsiit. Vedeliku peetuse tõttu kehas ja selle kuhjumisel erinevatesse õõnsustesse võtavad patsiendid lühikese ajaga kaalus juurde 10-20 kilogrammi. Kuid isegi enne nende nähtavate tursete tekkimist võib lihastes ja nahaaluskoes vedelikku jääda. Niisiis moodustub varjatud turse, mis on seotud ka kehakaalu suurenemisega. Glomerulonefriidi korral tekib turse väga kiiresti, kuid võib ka kiiresti kaduda.

Arteriaalne hüpertensioon ( kõrge vererõhk) ägeda glomerulonefriidi korral täheldatakse 70 protsendil patsientidest. Selle arengu põhjuseks on veepeetus organismis, samuti reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerumine. Kui rõhk tõuseb järsult, st areneb äge arteriaalne hüpertensioon, võib seda raskendada äge südamepuudulikkus. Rõhu järkjärguline tõus põhjustab hüpertroofiat ( suurendama) südame vasak pool.

Reeglina on glomerulonefriit raske oliguuria tekkega ( vähenenud uriinieritus). Äärmiselt raske haiguse käiguga võib täielikult kaasneda anuuria - uriini voolu täielik lakkamine põide. See seisund on meditsiinis hädaolukord, kuna see viib kiiresti ureemia tekkeni. Ureemia on keha äge autointoksikatsioon, mis on tingitud ammoniaagi ja teiste lämmastikualuste kogunemisest sellesse. Äge glomerulonefriit kustutatakse harva. Sel juhul avaldub haigus muutustes ainult uriinianalüüsides ( sisaldab valku ja erütrotsüüte). Seetõttu soovitavad arstid pärast iga ülekantud kurguvalu läbi viia elementaarne uriinianalüüs. Vägivaldse algusega glomerulonefriit esineb sagedamini lastel ja noorukitel. Haiguse varjatud vormid on tüüpilised peamiselt rasedatele naistele. Oluline on teada, et iga äge glomerulonefriit ( olgu see siis varjatud vorm või hääldus) võib muutuda krooniliseks.
Tavaliselt eristatakse glomerulonefriidi arengus mitut etappi.

Ägeda glomerulonefriidi etapid on järgmised:

• esialgsete ilmingute etapp- avaldub palaviku, nõrkuse, suurenenud väsimuse, üldiselt joobeseisundi sümptomitega;
• haiguse staadium- kestab 2 kuni 4 nädalat, kõik glomerulonefriidi sümptomid ( oliguuria, veri uriinis, tursed) väljendatakse nii palju kui võimalik;
• sümptomite regressioonistaadium- algab igapäevase diureesi taastamisest ja turse vähenemisest, seejärel vererõhk langeb;
• taastumise etapp– kestab 2 kuni 3 kuud;
• kroonilise glomerulonefriidi ülemineku etapp.

Krooniline glomerulonefriit

Kroonilise glomerulonefriidi nefrootiline vorm
Seda vormi iseloomustab nefrootilise sündroomi kombinatsioon koos põletikulise neerukahjustuse tunnustega. Sel juhul ilmneb patoloogia pikka aega eranditult nefrootilise sündroomi sümptomitega. Puuduvad valud nimmepiirkonnas, temperatuur, leukotsütoos veres ja muud põletikunähud. Vaid paar aastat hiljem ilmnevad glomerulonefriidi tunnused - uriinis tekivad erütrotsüüdid, silindrid, veres avastatakse põletikunähte. Tähelepanuväärne on, et kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumisel nefrootilise sündroomi sümptomid vähenevad - turse taandub, diurees on osaliselt taastunud. Kuid samal ajal tõuseb vererõhk, südamepuudulikkus progresseerub. Latentne ( peidetud) haigusvorm esineb vähem kui 10 protsendil juhtudest. See väljendub kuseteede sündroomi kergete sümptomitena ilma vererõhu tõusu, proteinuuria, hematuuria ja turseteta. Vaatamata varjatud ja loid sümptomitele lõpeb haigus ikkagi neerupuudulikkusega, ureemiaga. Viimane seisund on lõppstaadium, millega kaasneb keha mürgistus uriini koostisosadega.

Kroonilise glomerulonefriidi hüpertensiivne vorm
Seda haigusvormi esineb 20 protsendil kroonilise glomerulonefriidiga patsientidest. Mõnikord võib see olla ägeda glomerulonefriidi latentse vormi tagajärg, kuid mõnikord võib see areneda ka iseseisva haigusena. Peamine sümptom on püsiv hüpertensioon, mis ei allu ravile hästi. Päeva jooksul võib vererõhk tugevalt kõikuda – langeda ja järsult tõusta. Pikaajalise kõrgenenud vererõhu tagajärjeks on vasaku südame suurenemine ja vasaku südamepuudulikkuse teke.

Kroonilise glomerulonefriidi segavorm
Selle glomerulonefriidi vormiga on kliinikus samaaegselt kaks sündroomi - nefrootiline ja hüpertensiivne.

Kroonilise glomerulonefriidi hematuriline vorm
See on pahaloomuline ja kiiresti progresseeruv haigusvorm, kuid õnneks esineb seda vaid 5–6 protsendil juhtudest. Peamine sümptom on püsiv hematuria, see tähendab, et uriinis on veri. Selle tulemusena tekib patsiendil kiiresti aneemia ( hemoglobiin ja erütrotsüüdid vähenevad veres).

Kõik kroonilise glomerulonefriidi vormid korduvad perioodiliselt ( eskaleeruda), mõnikord pildistades ägedat glomerulonefriiti. Reeglina täheldatakse ägenemisi sügisel ja kevadel. Välised tegurid, nagu hüpotermia või stress, võivad samuti esile kutsuda kroonilise haiguse ägenemise. Kõige sagedamini kordub krooniline glomerulonefriit pärast streptokoki infektsiooni, elementaarset tonsilliiti.

Muud glomerulonefriidi vormid

Glomerulonefriidi vormid vastavalt morfoloogilistele tunnustele on järgmised:

• kiiresti progresseeruv glomerulonefriidi vorm;
• glomerulonefriidi mesangiaal-proliferatiivne vorm;
• glomerulonefriidi membraan-proliferatiivne vorm;
• glomerulonefriidi membraanne vorm;
• glomerulonefriit minimaalsete muutustega.

Mesangiaalne proliferatiivne glomerulonefriit
Seda tüüpi glomerulonefriiti iseloomustab proliferatsioon ( kinnikasvamine) mesangiaalrakud neerude parenhüümis ja veresoontes. Mesangiaalsed rakud on rakud, mis asuvad kapillaaride vahel. Nende rakkude proliferatsioon põhjustab seejärel neerufunktsiooni häireid ja nefrootilise sündroomi arengut. Mida intensiivsem vohamine toimub, seda kiiremini progresseeruvad kliinilised sümptomid – vererõhk tõuseb, neerufunktsioon väheneb. Sel juhul võib rakkude proliferatsioon toimuda nii segmentaalselt kui ka hajusalt.

Membranoproliferatiivne glomerulonefriit
Seda tüüpi glomerulonefriiti iseloomustab fibriini ja immunokompetentsete rakkude ladestumine sidekoe struktuuridesse, mis paiknevad vaskulaarsete glomerulite kapillaaride vahel. See toob kaasa sekundaarse muutuse basaalmembraanis.

Membraanne glomerulonefriit
Selle glomerulonefriidi vormi peamine omadus on basaalmembraani muutus, samuti ladestuste teke ( hoiused), mis asuvad veresoonte endoteeli all. Seejärel toimivad need ladestused selgroona ( "hambad"), mis paksendab membraani ja põhjustab skleroosi ( nekroos) glomerulid.

Glomerulonefriit minimaalsete muutustega
Seda tüüpi glomerulonefriit esineb kõige sagedamini lastel. See on haiguse kõige healoomulisem vorm, kuna muutused glomerulites on väikesed.

GLOMERULONEFRIT. Difuusne glomerulonefriit on immunoallergiline haigus, millel on glomerulaarveresoonte esmane kahjustus: see esineb ägeda või kroonilise protsessina koos korduvate ägenemiste ja remissioonidega. Harvematel juhtudel täheldatakse alaägedat glomerulonefriiti, mida iseloomustab kiire progresseeruv kulg, mis viib kiiresti neerupuudulikkuseni. Hajus glomerulonefriit on üks levinumaid neeruhaigusi.

Äge glomerulonefriit võib areneda igas vanuses, kuid enamik patsiente on alla 40-aastased.

Etioloogia, patogenees. Haigus esineb kõige sagedamini pärast tonsilliidi, tonsilliidi, ülemiste hingamisteede põletikku, sarlakeid jne. Streptococcus mängib olulist rolli glomerulonefriidi, eriti 12. tüüpi β-hemolüütilise streptokoki A-rühma esinemisel. Kuuma kliimaga riikides ägedale gpomerulonefriidile eelneb kõige sagedamini streptokokist põhjustatud nahahaigused . See võib areneda ka pärast kopsupõletikku (sh stafülokokk), difteeria, tüüfust ja kõhutüüfust, brutselloosi, malaariat ja mõnda muud infektsiooni. Glomerulonefriidi võimalik esinemine viirusnakkuse mõjul pärast vaktsiinide ja seerumite (seerum, vaktsiini nefriit) kasutuselevõttu. Etnoloogiliste tegurite hulgas on keha jahutamine niiskes keskkonnas ("kraavi" jade). Jahutamine põhjustab neerude verevarustuse reflekshäireid ja mõjutab immunoloogiliste reaktsioonide kulgu. Praegu on üldtunnustatud seisukoht, et äge glomerulonefriit on immuunkompleksne patoloogia, glomerulonefriidi sümptomite ilmnemisele pärast nakatumist eelneb pikk varjatud periood, mille jooksul muutub organismi reaktsioonivõime, tekivad antikehad mikroobide või viiruste vastu. Komplemendiga interakteeruvad antigeen-antikeha kompleksid ladestuvad kapillaaride, peamiselt glomerulite, alusmembraani pinnale. Areneb generaliseerunud vaskuliit, mis mõjutab peamiselt neere.

Sümptomid, muidugi.Ägedat glomerulonefriiti iseloomustavad kolm peamist sümptomit – ödeemne, hüpertensiivne ja kuseteede. Uriinis leidub peamiselt valke ja erütrotsüüte. Valgu sisaldus uriinis jääb tavaliselt vahemikku 1–10 g/l, kuid sageli ulatub see 20 g/l või rohkemgi. Kõrget valgusisaldust uriinis täheldatakse siiski ainult esimese 7–10 päeva jooksul, seetõttu osutub uriini hilise uuringuga prteinuuria sageli madalaks (alla 1 g / l). Väike proteinuuria võib mõnel juhul olla haiguse algusest peale ja mõnel perioodil võib see isegi puududa. Ägeda nefriidiga patsientide uriinis täheldatakse väikeses koguses valku pikka aega ja need kaovad alles 3-6, mõnel juhul isegi 9-12 kuu pärast haiguse algusest.

Hematuria- ägeda glomerulonefriidi kohustuslik ja püsiv tunnus; 13-15% juhtudest on makrohematuuria, muudel juhtudel - mikrohematuuria, mõnikord ei pruugi punaste vereliblede arv vaateväljas ületada 10-15. Silindruria ei ole ägeda glomerulonefriidi kohustuslik sümptom. 75% juhtudest leitakse üksikud hüaliin- ja graanulid, mõnikord epiteelikipsid. Leukotsüturia on reeglina ebaoluline, kuid mõnikord leitakse vaateväljas 20-30 leukotsüüti või rohkem. Samal ajal märgitakse alati erütrotsüütide kvantitatiivset ülekaalu leukotsüütide ees, mis on paremini tuvastatav, kui loendatakse uriini sette kaubamärgiga elemente Kakovsky - Addis, De Almey-da - Nechiporenko meetodite abil.

Oliguuria(400-700 ml uriini päevas) on üks esimesi ägeda nefriidi sümptomeid. Mõnel juhul täheldatakse anuuriat (äge neerupuudulikkus) mitu päeva. Paljudel patsientidel on esimestel haiguspäevadel kerge või mõõdukas asoteemia. Sageli ägeda glomerulonefriidi korral väheneb hemoglobiinisisaldus ja punaste vereliblede arv perifeerses veres. See on tingitud hüdreemiast (vere suurenenud veesisaldus) ja võib olla tingitud ka tõelisest aneemiast, mis on põhjustatud glomerulonefriidi (nt septilise endokardiidiga) põhjustanud infektsiooni mõjust.

Sageli määratakse ESR-i tõus. Leukotsüütide arvu veres, samuti temperatuurireaktsiooni määrab esialgne või kaasnev infektsioon (sagedamini on temperatuur normaalne ja leukotsütoosi ei esine).

Ägeda glomerulonefriidi kliinilises pildis on suur tähtsus tursetel, mis on 80–90% patsientidest haiguse varajase märgina; need paiknevad peamiselt näol ja loovad koos naha kahvatusega iseloomuliku “nefriitilise näo”. Sageli koguneb vedelik õõnsustesse (pleura-, kõhu-, perikardiõõnde). Kaalutõus võib lühikese aja jooksul ulatuda 15-20 kg või rohkemgi, kuid 2-3 nädala pärast turse tavaliselt kaob. Ägeda difuusse glomerulonefriidi üheks peamiseks sümptomiks on arteriaalne hüpertensioon, mida täheldatakse 70–90% patsientidest. Enamasti ei saavuta vererõhk kõrget taset (180/120 mm Hg). Lastel ja noorukitel on vererõhu tõus harvem kui täiskasvanutel. Äge arteriaalne hüpertensioon võib põhjustada ägeda südamepuudulikkuse, eriti vasaku vatsakese puudulikkuse teket. Hiljem on võimalik südame vasaku vatsakese hüpertroofia areng. Uuring määrab südame tuimuse piiride laienemise, mis võib olla tingitud transudaadi kogunemisest perikardiõõnde ja müokardi hüpertroofiast. Tihti on tipus kuulda funktsionaalset süstoolset nurinat, II tooni aktsent aordil, vahel galopi rütm: kuivad ja märjad räiged kopsudes. EKG võib näidata R- ja T-laine muutusi standardsetes juhtmetes, sageli sügavat Q-lainet ja veidi vähenenud ORS-pinget.

Arteriaalne hüpertensioonägeda glomerulonefriidi korral võib sellega kaasneda eklampsia teke, kuid ureemiat pole. Õigem on pidada eklampsiat ägedaks entsefalopaatiaks, kuna selle põhjuseks on arteriaalne hüpertensioon ja turse (hüpervoleemiline ajuturse). Vaatamata eklampsiahoogude raskele kliinilisele pildile lõppevad need harva surmaga ja mööduvad enamasti jäljetult.

Ägeda glomerulonefriidi puhul on kaks kõige iseloomulikumat vormi. Tsükliline vorm algab ägedalt. Ilmuvad tursed, õhupuudus, peavalu, valu nimmepiirkonnas, uriini hulk väheneb. Uriinianalüüs näitas suurt hulka proteinuuria ja hematuuria. BP tõuseb. Turse kestab 2-3 nädalat. Seejärel toimub haiguse käigus pöördepunkt: tekib polüuuria ja vererõhk langeb. Taastumisperioodiga võib kaasneda hüpostenuuria. Kuid sageli võib patsientide hea tervise ja peaaegu täieliku töövõime taastumise korral pikka aega, kuid, täheldada kerget proteinuuriat (0,03-0,1 g / l) ja jääkhematuuriat. Varjatud vorm ei ole haruldane ja selle diagnoosimisel on suur tähtsus, kuna sageli muutub selle vormi korral haigus krooniliseks. Seda glomerulonefriidi vormi iseloomustab järkjärguline tekkimine ilma väljendunud subjektiivsete sümptomiteta ja see avaldub ainult kerge õhupuuduse või jalgade tursena. Sellistel juhtudel saab glomerulonefriidi diagnoosida ainult uriini süstemaatilise uuringuga. Suhteliselt aktiivse perioodi kestus haiguse varjatud vormis võib olla märkimisväärne (2-6 kuud või rohkem).

Ägeda glomerulonefriidiga võib kaasneda nefrootiline sündroom. Iga ägedat glomerulonefriiti, mis ei ole aasta jooksul jäljetult lõppenud, tuleb käsitleda kroonilise glomerulonefriidina. Tuleb meeles pidada, et mõnel juhul võib ägeda algusega difuusne glomerulonefriit omandada alaägeda pahaloomulise ekstrakapillaarse glomerulonefriidi iseloomu, millel on kiiresti progresseeruv glomerulonefriit.

Diagnoosäge difuusne glomerulonefriit ei tekita suuri raskusi väljendunud kliinilise pildiga, eriti noortel inimestel. On oluline, et südamepuudulikkuse sümptomid (õhupuudus, tursed, kardiaalne astma jne) oleksid sageli haiguse pildil juhtivad. Nendel juhtudel on diagnoosi kindlakstegemiseks oluline, et haiguse äge areng toimuks patsientidel, kellel pole varasemat südamepatoloogiat, ja tuvastataks väljendunud kuseteede sündroom, eriti hematuuria, samuti kalduvus bradükardiale.

Raske diferentsiaaldiagnostika ägeda glomerulonefriidi ja kroonilise glomerulonefriidi ägenemise vahel. Siin on oluline selgitada ajavahemikku alates nakkushaiguse algusest kuni neerupõletiku ägedate ilminguteni. Ägeda glomeruponefriidi korral on see periood 1-3 nädalat ja kroonilise protsessi ägenemise korral vaid paar päeva (1-2 päeva). Kuseteede sündroom võib olla sama raskusastmega, kuid püsiv uriini suhtelise tiheduse langus alla 1,0-15 ja neerude filtreerimisfunktsiooni langus on iseloomulikum kroonilise protsessi ägenemisele. Ägeda glomerulonefriidi varjatud vormi on raske diagnoosida. Erütrotsüütide ülekaal leukotsüütide üle uriini setetes, aktiivsete ja kahvatute leukotsüütide puudumine (värvimisel Sternheimer-Mapbini järgi), düsuuriliste nähtuste puudumine anamneesis aitavad seda eristada kroonilisest, varjatud püelonefriidist. Röntgen-uroloogiliste uuringute andmed võivad olla olulised püelonefriidi, neerukivitõve, neerutuberkuloosi ja teiste väikese kuseteede sündroomiga kaasnevate haiguste diferentsiaaldiagnostikas.

Ravi. On ette nähtud voodirežiim ja dieet. Lauasoola terav piiramine toidus (mitte rohkem kui 1,5–2 g / päevas) võib iseenesest põhjustada vee suurenenud vabanemist ning tursete ja hüpertensiivsete sündroomide kõrvaldamist. Algul määratakse suhkrupäevad (400-500 g suhkrut päevas 500-600 ml tee või puuviljamahlaga). Edaspidi annavad nad arbuusid, kõrvitsad, apelsinid, kartulid, mis tagavad peaaegu täielikult naatriumivaba dieedi.

Valgu tarbimise pikaajaline piiramine ägeda glomeruponefriidi korral ei ole piisavalt põhjendatud, kuna lämmastikujäätmete peetust reeglina ei täheldata ja mõnikord oletatav vererõhu tõus valgu toitumise mõjul pole tõestatud. Valgutoodetest on parem kasutada kodujuustu, aga ka munavalget. Rasvad on lubatud koguses 50-80 g / päevas. Päevaste kalorite saamiseks lisatakse süsivesikuid. Vedelikke võib tarbida kuni 600-1000 ml/päevas. Antibakteriaalne ravi on näidustatud selge seosega glomeruniidi ja olemasoleva infektsiooni vahel, näiteks pikaajalise septilise endokardiidi, kroonilise tonsilliidi korral. Kroonilise tonsilliidi korral on tonsillektoomia näidustatud 2-3 kuud pärast glomerulonefriidi ägedate mõjude taandumist.

Soovitav on kasutada steroidhormoone - prednisooni (prednisoon), triamtsinolooni, deksametasooni. Ravi prednisolooniga määratakse mitte varem kui 3-4 nädalat pärast haiguse algust, kui üldised sümptomid (eriti arteriaalne hüpertensioon) on vähem väljendunud. Kortikosteroidhormoonid on eriti näidustatud ägeda glomerulonefriidi nefriidi vormi või pikaajalise kulgemise, samuti nn jääkkuse sündroomi, sealhulgas hematuuria korral. Prednisolooni kasutatakse, alustades annusest 10-20 mg / päevas, kiiresti (7-10 päeva jooksul) kohandatakse päevane annus 60 mg-ni. Seda annust jätkatakse 2-3 nädala jooksul, seejärel vähendatakse seda järk-järgult. Ravikuur kestab 5-6 nädalat. Prednisolooni koguhulk ühe kuuri kohta on 1500-2000 mg. Kui selle aja jooksul ei saavutata piisavat ravitoimet, võite jätkata ravi prednisolooni säilitusannustega (10-15 mg / päevas) pikka aega arsti järelevalve all. Kortikosteroidravi mõjutab nii turset kui ka kuseteede sündroomi. See võib soodustada taastumist ja vältida ägeda glomerulonefriidi üleminekut krooniliseks. Mõõdukas arteriaalne hüpertensioon ei ole kortikosteroidide kasutamise vastunäidustuseks. Vererõhu tõusu ja tursete suurenemise korral tuleb ravi kortikosteroidhormoonidega kombineerida antihüpertensiivsete ja diureetikumidega. Kui kehas on infektsioonikoldeid, tuleb antibiootikume määrata samaaegselt kortikosteroidhormoonidega.

Arteriaalse hüpertensiooni ja eriti eklampsia korral kompleksne antihüpertensiivne ravi perifeersete vasodilataatoritega (verapamiil, hüdralasiin, naatriumnitroprussiid, diasoksiid) või sümpatolüütikumidega (reserpiin, klonidiin) kombinatsioonis sapureetikumidega (furosemiid, etakviniinhape) ja trakviniinhape. diasepaam jne). Kasutada võib gangpioblokaatoreid ja β-blokaatoreid. Ajuturse vähendamiseks kasutatakse osmootseid diureetikume (40% glükoosilahus, mannitool). Krampide korral (1. etapis) annavad nad eeter-hapnikuanesteesia. Lakkamatute krampide korral tehakse verd.

Prognoos. Võib toimuda täielik taastumine. Surm haiguse ägedal perioodil on haruldane. Ägeda glomerulonefriidi üleminekut krooniliseks haiguseks täheldatakse ligikaudu 1/3 juhtudest. Seoses kortikosteroidhormoonide kasutamisega on prognoos praeguseks oluliselt paranenud. Ägeda perioodi jooksul on patsiendid töövõimetud ja peavad olema haiglas. Tüüpilisega; 2-3 kuu jooksul võib toimuda täielik paranemine: haiged võivad naasta tööle ka mõõduka kuseteede sündroomi või jääkalbuminuuria korral. Ägeda glomerulonefriidi põdenud isikud on ambulatoorsel vaatlusel, kuna kliiniline paranemine võib sageli ilmneda, et vältida haiguse kordumist, tuleb erilist tähelepanu pöörata võitlusele fokaalse infektsiooni vastu. Aastaringselt tuleks vältida jahutustöid niiskes keskkonnas.

Ärahoidmine peamiselt taandub ägedate nakkushaiguste ennetamisele ja varasele intensiivsele ravile, fokaalse infektsiooni likvideerimisele, eriti mandlites. Ennetava tähtsusega on ka keha äkilise jahtumise vältimine. Inimesed, kes põevad allergilisi haigusi (urtikaaria, bronhiaalastma, heinapalavik), on ennetavad vaktsineerimised vastunäidustatud.

Subakuutne difuusne glomerulonefriit on pahaloomuline kulg ja reeglina lõpeb patsientide surmaga 0,5-2 aasta pärast haiguse algusest. Ilmselt on alaägeda glomeruponefriidi pahaloomulise kulgemise jaoks otsustava tähtsusega immunoloogiliste reaktsioonide aktiivsus.

Sümptomid, muidugi. Tavaliselt algab haigus ägeda glomerulonefriidina (sageli ägedalt), kuid võib esialgu kulgeda latentselt. Iseloomustab suur püsiv turse, raske albuminuuria (kuni 10-30 g / l), samuti väljendunud hüpoproteineemia (45-35 g / l) ja hüperkolesteroleemia (kuni 6-10 g / l), st lipoidi tunnused - nefrootiline sündroom. Samal ajal täheldatakse väljendunud hematuuriat koos oliguuriaga. Viimasega on uriini suhteline tihedus kõrge alles alguses ja siis muutub see madalaks. Neerude filtreerimisfunktsioon väheneb järk-järgult. Juba haiguse esimestest nädalatest alates võib asoteemia suureneda, mis viib ureemia tekkeni. Arteriaalne hüpertensioon selle nefriidi vormi puhul on väga kõrge ja sellega kaasnevad tõsised muutused silmapõhjas (võrkkesta hemorraagia, optiliste ketaste turse, mis moodustuvad eksudatiivsetest valgetest võrkkesta laikudest).

Diagnoos panna, arvestades kiiret arengut neerupuudulikkus, püsiv raske arteriaalne hüpertensioon, sageli voolab pahaloomuline tüüp. Tulenevalt asjaolust, et pahaloomulise hüpertensiooni sündroomi võib täheldada hüpertensiooni ja paljude neeruhaiguste korral - neeruarterite oklusiivsed kahjustused (eriti sageli), krooniline püelonefriit, aga ka neeruväliste haiguste korral (näiteks feokromotsütoomiga) , tuleb neist eristada alaäge glomerulonefriit. Ligikaudu ägeda glomerulonefriidi korral näitab turse-põletikuliste ja lipoid-nefrootiliste sündroomide suurem raskusaste.

Ravi selle glomerulonefriidi vormi steroidhormoonid on vähem efektiivsed ja mõnel juhul ei ole see näidustatud kõrge ja progresseeruva arteriaalse hüpertensiooni tõttu (BP üle 200/140 mm Hg). Viimasel ajal on soovitatav kasutada antimetaboliite ja immunosupressante (6-merkaptopuriin, asatiopriin ja tsüklofosfamiid), jälgides hoolikalt vere morfoloogilist koostist. Immunosupressantidega ravi on efektiivsem kombinatsioonis steroidhormoonidega, mida määratakse väiksemates annustes (25–30 mg/ööpäevas). See kombinatsioon mitte ainult ei aita kaasa ravi efektiivsusele, vaid vähendab ka nii kortikosteroidide kui ka immunosupressantide (eriti raske leukopeenia) tüsistuste riski.

Turse ja arteriaalse hüpertensiooni vastu võitlemiseks kasutatakse hüpotiasiidi (50-100 mg päevas). Samuti on näidatud teiste antihüpertensiivsete ravimite määramine: dopegit, reserpiin, klonidiin. Sel juhul tuleks vältida vererõhu järsku langust, kuna see võib põhjustada neerude filtreerimisfunktsiooni halvenemist. Neerupuudulikkuse suurenemise ja lämmastikujäätmete sisalduse suurenemisega veres on vaja vähendada valkude tarbimist toiduga ja lisada suures koguses kontsentreeritud glükoosi (80-100 ml 20% lahust in / in), samuti 5% glükoosilahus, 300-500 ml in / in tilguti. Turse puudumisel tuleb tilgutada 100-200 ml 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust. Südamepuudulikkuse nähtude korral määratakse digitaalise preparaadid, diureetikumid. Dialüüsi (kõhukelme- või tehisneeru) kasutamine on vähem efektiivne kui kroonilise glomerulonefriidi korral, kuna neeruprotsessis on kõrge aktiivsus ja progresseerumise kiirus. Neeru siirdamine ei ole näidustatud.

Prognoos alaäge glomerulonefriit on halb. See haigus lõpeb reeglina surmavalt 6 kuu pärast, kuid mitte hiljem kui 2 aasta pärast. Surm saabub kroonilisest neerupuudulikkusest ja ureemiast, harvem ajuverejooksust.

Krooniline difuusne glomerulonefriit- pikaajaline (vähemalt aasta) kestev immunoloogiline kahepoolne neeruhaigus. See haigus lõpeb (mõnikord paljude aastate pärast) neerude kokkutõmbumisega ja kroonilise neerupuudulikkusega patsientide surmaga. Krooniline glomerulonefriit võib olla nii ägeda glomerulonefriidi tagajärg kui ka esmane krooniline, ilma eelneva ägeda rünnakuta.

Etioloogia ja patogenees, vt Äge glomerulonefriit.

Sümptomid ja kulg on samad, mis ägeda glomerulonefriidi korral: tursed, arteriaalne hüpertensioon, kuseteede sündroom ja neerufunktsiooni kahjustus.

Kroonilise glomerulonefriidi ajal eristatakse kahte staadiumi: a) neerude kompensatsioon ehk neerude piisav lämmastikuerituse funktsioon (selle staadiumiga võib kaasneda väljendunud kuseteede sündroom, kuid mõnikord on see pikka aega varjatud, väljendudes vaid kerges albuminuurias või hematuria); b) neerude dekompensatsioon, mida iseloomustab neerude lämmastikku eritava funktsiooni puudulikkus (kuseteede sümptomid võivad olla vähem olulised; reeglina täheldatakse kõrget arteriaalset hüpertensiooni, turse on sageli mõõdukas; selles etapis avaldub hüpohüsostenuuria ja polüuuria, mis lõppevad asoteemilise ureemia tekkega).

Eristatakse järgmisi kroonilise glomerulonefriidi kliinilisi vorme.

1. Nefrootiline vorm(vt nefriitiline sündroom) on primaarse nefrootilise sündroomi kõige levinum vorm. Seda vormi, erinevalt puhtast lipoidsest nefroosist, iseloomustab nefrootilise sündroomi kombinatsioon koos põletikulise neerukahjustuse tunnustega. Haiguse kliinilist pilti saab nefriidi sündroomiga määrata pikka aega ja alles hiljem toimub glomerulonefriidi progresseerumine neerude lämmastiku eritumise funktsiooni rikkumise ja arteriaalse hüpertensiooniga.

2. Hüpertooniline vorm. Pikka aega on sümptomite hulgas ülekaalus arteriaalne hüpertensioon, samas kui kuseteede sündroom ei ole eriti väljendunud. Mõnikord tekib krooniline glomerulonefriit vastavalt hüpertensiivsele tüübile pärast esimest ägedat glomerulonefriidi rünnakut, kuid sagedamini on see ägeda glomerulonefriidi latentse vormi tagajärg. BP jõuab 180/100-200/120 mm Hg. Art. ja võib päeva jooksul erinevate tegurite mõjul olla suur kõikumine. Südame vasaku vatsakese hüpertroofia on katki, on kuulda II tooni aktsent üle aordi. Reeglina ei omanda hüpertensioon ikkagi pahaloomulist iseloomu, vererõhk, eriti diastoolne, ei saavuta kõrget taset. Närvipõhjas on muutusi neuroretiniidi kujul.

3. Segavorm. Selle vormiga esinevad samaaegselt nefrootilised ja hüpertensiivsed sündroomid.

4. Latentne vorm. See on üsna levinud vorm; avaldub tavaliselt ainult kerge kuseteede sündroom ilma arteriaalse hüpertensiooni ja turseteta. Selle kulg võib olla väga pikk (10-20 aastat või rohkem), hiljem viib see ikkagi ureemia tekkeni.

Samuti tuleks eristada hematuurilist vormi, kuna mõnel juhul võib krooniline glomerulonefriit avalduda hematuuriana ilma märkimisväärse proteinuuria ja üldiste sümptomiteta (hüpertensioon, tursed).

Kõik kroonilise glomerulonefriidi vormid võivad perioodiliselt põhjustada ägenemisi, mis väga meenutavad või kordavad täielikult difuusse glomerulonefriidi esimese ägeda rünnaku pilti. Eriti sageli täheldatakse ägenemisi sügisel ja kevadel ning need tekivad 1-2 päeva pärast kokkupuudet ärritava ainega, kõige sagedamini streptokokkinfektsiooniga. Igal juhul läheb krooniline difuusne glomerulonefriit lõppstaadiumisse - sekundaarsesse kortsusse. Kroonilise asoteemilise ureemia pilt on iseloomulik sekundaarselt kortsus olevale neerule (vt Krooniline neerupuudulikkus).

Diagnoos.Ägeda glomerulonefriidi anamneesis ja väljendunud kliinilise pildi olemasolul ei tekita diagnoos suuri raskusi. Kuid haiguse varjatud vormi, aga ka hüpertensiivsete ja hematuuriliste vormide korral on selle äratundmine mõnikord väga raske. Kui anamneesis puuduvad spetsiifilised ägeda glomerulonefriidi näidustused, on mõõduka raskusega kuseteede sündroomiga vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika ühega paljudest ühe- või kahepoolsetest neeruhaigustest. Samuti peaksite olema teadlik ortostaatilise albuminuuria võimalusest.

Kroonilise glomeruponefriidi hüpertensiivsete ja segavormide eristamisel hüpertensioonist on oluline kindlaks määrata kuseteede sündroomi ilmnemise aeg arteriaalse hüpertensiooni esinemise suhtes. Kroonilise glomerulonefriidi korral võib kuseteede sündroom eelneda arteriaalsele hüpertensioonile pikka aega või ilmneda sellega samaaegselt. Kroonilist glomerulonefriiti iseloomustab ka südame hüpertroofia väiksem raskusaste, madalam kalduvus hüpertensiivsetele kriisidele (välja arvatud eklampsiaga kaasnevad ägenemised) ja harvem või vähem intensiivne ateroskleroosi, sealhulgas koronaararterite areng.

Kroonilise glomerulonefriidi esinemise kasuks kroonilise püelonefriidi diferentsiaaldiagnostikas annab tunnistust erütrotsüütide ülekaal leukotsüütidest uriini settes, aktiivsete ja kahvatute (värvides Sternheimer-Mapbini järgi) leukotsüütide puudumine, aga ka sama. kahe neeru suurus ja kuju ning vaagna ja tuppkeste normaalne struktuur, mis tuvastati röntgen-uroloogilise uuringuga. Kroonilise glomerulonefriidi nefrootilist vormi tuleks eristada lipoidnefroosist, amüloidoosist ja diabeetilisest glomeruloskleroosist. Neerude amüloidoosi diferentsiaaldiagnostikas on oluline kroonilise infektsiooni fookuste ja muu lokalisatsiooni amüloidi degeneratsiooni esinemine organismis.

Nn seisev neer põhjustab mõnikord vale diagnoosi, kuna see võib ilmneda märkimisväärse proteinuuriaga koos mõõduka hematuria ja kõrge suhtelise uriini tihedusega. Kongestiivne neer avaldub sageli turse, mõnikord arteriaalse hüpertensioonina. Kongestiivsele neerule viitavad sõltumatu esmase südamehaiguse esinemine, maksa suurenemine, turse paiknemine peamiselt alajäsemetel, hüperkolesteroleemia ja kuseteede sündroomi väiksem raskus, samuti selle kadumine koos südame dekompensatsiooni vähenemisega.

Ravi. On vaja kõrvaldada infektsioonikolded (mandlite eemaldamine, suuõõne kanalisatsioon jne). Pikaajalised toitumispiirangud (sool ja valk) ei takista ägeda glomerulonefriidi üleminekut krooniliseks Kroonilise nefriidiga patsiendid peaksid vältima jahtumist, eriti kokkupuudet niiske külmaga. Nad eelistavad kuiva ja sooja kliimat. Rahuldava üldseisundi ja tüsistuste puudumise korral on sanatooriumi ravi näidustatud Kesk-Aasias (Bayram-Ali) või Krimmi lõunarannikul (Jalta). Voodipuhkus on vajalik ainult olulise turse või südamepuudulikkuse tekkimise perioodil, samuti ureemia korral.

Kroonilise glomerulonefriidiga patsientide raviks on hädavajalik dieet, mis määratakse sõltuvalt haiguse vormist ja staadiumist. Nefrootiliste ja segavormide (turse) korral ei tohiks naatriumkloriidi tarbimine toiduga ületada 1,5–2,5 g päevas, mille puhul nad lõpetavad toidu soolamise. Neerude piisava eritusfunktsiooni korral (turse puudub) peaks toit sisaldama piisavas koguses (1–1,5 g / kg) loomset valku, mis on rikas täisväärtuslike fosforit sisaldavate aminohapete poolest. See normaliseerib lämmastiku tasakaalu ja kompenseerib valgukadusid. Hüpertensiivse vormi korral on soovitatav mõõdukalt piirata naatriumkloriidi tarbimist 3-4 r / päevas normaalse valkude ja süsivesikute sisaldusega dieedis. Haiguse varjatud vorm ei nõua patsientide toitumises olulisi piiranguid, see peab olema terviklik, mitmekesine ja vitamiinirikas. Muude kroonilise glomerulonefriidi vormide toidus tuleks lisada vitamiine (C, kompleks B, A). Tuleb meeles pidada, et pikaajaline valgu- ja soolavaba dieet ei takista neerupõletiku progresseerumist ning mõjub halvasti haigete üldseisundile.

Eriti oluline on kortikosteroidravi, mis on selle haiguse patogeneetilise ravi aluseks. Ravikuuri jaoks kasutatakse 1500-2000 mg prednisolooni (prednisooni) või 1200-1500 mg triamtsinolooni. Ravi alustatakse tavaliselt 10-20 mg prednisolooniga ja annust kohandatakse 60-80 mg-ni päevas (triamtsinolooni annust suurendatakse 8-lt 48-64 mg-le) ja seejärel järk-järgult vähendatakse. Soovitatav on läbi viia korduvad täisravikuurid (koos ägenemistega) või toetavad väikesed kuurid.

Kortikosteroidhormoonide võtmise taustal on võimalik latentse infektsioonikolde ägenemine. Sellega seoses on ravi kortikosteroididega kõige parem teha antibiootikumide samaaegse väljakirjutamise ajal või pärast infektsioonikolde eemaldamist (näiteks tonsillektoomia).

Kroonilise glomerulonefriidiga patsientidel on kortikosteroidide määramise vastunäidustuseks progresseeruv asoteemia. Mõõduka arteriaalse hüpertensiooniga (BP 180/110 mm Hg. Art.) Ravi kortikosteroidhormoonidega võib läbi viia antihüpertensiivsete ravimite kasutamise ajal. Kõrge arteriaalse hüpertensiooni korral on vajalik vererõhu esialgne langetamine. Kui kortikosteroidravi on vastunäidustatud või kui see on ebaefektiivne, on soovitatav kasutada mittehormonaalseid immunosupressante: asatiopriin (Imuran), 6-merkaptopuriin, tsüklofosfamiid. Need ravimid on tõhusamad ja nende ravi taluvad patsiendid paremini, kui nad võtavad prednisolooni mõõdukates annustes (10-30 mg päevas), mis hoiab ära immunosupressantide toksilise toime leukopoeesile. Hilisemates staadiumides - glomerulite skleroosi ja nende atroofiaga kõrge hüpertensiooniga - on immunosupressandid ja kortikosteroidid vastunäidustatud, kuna glomerulites ei ole enam immunoloogilist aktiivsust ja sellise ravi jätkamine ainult süvendab arteriaalset hüpertensiooni.

Immunosupressiivsed omadused on ka 4-aminokinoliinide seeria ravimitel - tsingamiin (delagiil, resokviin, klorokiin), hüdroksüklorokiin (plaquenil). Resokviini (või klorokviini) kasutatakse 0,25 g 1-2-3 korda päevas 2-3-8 kuud. Rezohin võib põhjustada kõrvaltoimeid – oksendamist, nägemisnärvide kahjustusi, mistõttu on vajalik silmaarsti kontroll.

Indometatsiin (metindool, indotsiid) - indooli derivaat - on mittesteroidne põletikuvastane ravim. Eeldatakse, et lisaks analgeetilisele ja palavikuvastasele toimele toimib indometatsiin ka immunoloogiliste kahjustuste vahendajatele. Indometatsiini mõjul väheneb proteinuuria. Määrake see sees 25 mg 2-3 korda päevas, seejärel suurendage annust sõltuvalt taluvusest 100-150 mg-ni päevas. Ravi viiakse läbi pikka aega, mitu kuud. Steroidhormoonide ja indometatsiini samaaegne kasutamine võib märkimisväärselt vähendada kortikosteroidide annust nende järkjärgulise täieliku kaotamisega.

Fibriini ladestumine glomerulitesse ja arterioolidesse, fibriini osalemine kapslite "poolkuude" moodustumisel, fibrinogeeni sisalduse kerge suurenemine plasmas on kroonilise glomerulonefriidi antikoagulantravi patogeneetiline põhjendus. Tugevdades fibrinolüüsi ja neutraliseerides komplementi, mõjutab hepariin paljusid allergilisi ja põletikulisi ilminguid ning vähendab selle tulemusena proteinuuriat, düsproteineemiat ja parandab neerude filtreerimisfunktsiooni. Määratud s / c 20 000 RÜ päevas 2-3 nädala jooksul, millele järgneb annuse järkjärguline vähendamine nädala jooksul või intravenoosne tilgutamine (1000 RÜ tunnis), võib hepariini kasutada koos kortikosteroidide ja tsütostaatikumidega.

Kroonilise glomerulonefriidi segavormiga (tursed ja rasked hüpertensiivsed sündroomid) on näidustatud natriureetikumide kasutamine, kuna neil on väljendunud diureetiline ja hüpotensiivne toime. Hüpotiasiidi määratakse 50-100 mg 2 korda päevas, lasix 40-120 mg / päevas, etakrüünhape (uregit) 150-200 mg / päevas. Soovitatav on kombineerida sapureetikume konkureeriva aldosterooni antagonisti aldaktooniga (veroshpiron) - 50 mg 4 korda päevas, mis suurendab naatriumi vabanemist ja vähendab kaaliumi vabanemist. Hüpotiasiidi (ja teiste sapureetikumide) diureetilise toimega kaasneb kaaliumi eritumine uriiniga, mis võib põhjustada hüpokaleemiat koos sellele iseloomuliku üldise nõrkuse, adünaamia ja südame kontraktiilsuse häiretega. Seetõttu tuleb samaaegselt manustada kaaliumkloriidi lahust. Püsiva turse korral hüpoproteineemia taustal on võimalik soovitada kasutada glükoosi-polüglütsiini (dekstraani) polümeeri keskmist molekulmassi fraktsiooni tilguti intravenoosse süstina 500 ml 6% lahust, mis suurendab kolloidne vereplasma osmootne rõhk, soodustab vedeliku liikumist kudedest verre ja põhjustab diureesi. Polüglutsiin toimib paremini prednisolooni või diureetikumidega ravimise taustal. Neeruturse ja pajude puhul tuleks kasutada elavhõbeda diureetikume, kuna nende diureetiline toime on seotud toksilise toimega neerude tubulaarsele epiteelile ja glomerulitele, mis koos diureesi suurenemisega viib neerude filtreerimisfunktsiooni vähenemiseni. neerud. Neeruturse ravis on puriini derivaadid - teofülliin, aminofülliin jne - ebaefektiivsed.

Kroonilise glomerulonefriidi hüpertensiivse vormi ravis võib välja kirjutada hüpertensiooni ravis kasutatavaid antihüpertensiivseid aineid: reserpiin, reserpiin hüpotiasiidiga, adelfaan, triresiid, kristepiin, dopegit. Siiski tuleks vältida vererõhu järske kõikumisi ja selle ortostaatilist langust, mis võib halvendada neerude verevoolu ja neerufiltratsiooni funktsiooni. Preeklampsia perioodil ja eklampsia ravis, mis võib tekkida ka kroonilise glomerulonefriidi ägenemise ajal, võib patsientidele määrata magneesiumsulfaati; intravenoossel ja intramuskulaarsel manustamisel võib see 25% lahuse kujul vähendada vererõhku ja parandada neerufunktsiooni diureetilise toimega, samuti aitab see vähendada ajuturset. Ravi kroonilise nefriidi viimases staadiumis, vt Krooniline neerupuudulikkus.

Prognoos. Kroonilise glomerulonefriidi tagajärjeks on neerude kortsumine kroonilise neerupuudulikkuse – kroonilise ureemia – tekkega. Immunosupressiivne ravi muutis oluliselt haiguse kulgu. Esineb haiguse täieliku remissiooni juhtumeid, kus kaovad nii üldised kui ka kuseteede sümptomid.

nefrootiline sündroom(NS) - mittespetsiifiline kliiniliste ja laboratoorsete sümptomite kompleks, mis väljendub massilise proteinuuria (5 r / päevas või rohkem), valgu-lipiidide ja vee-soola metabolismi häiretes. Need häired väljenduvad hüpoalbumineemia, düsproteineemia (ülekaalus globuliinide), hüperlipideemia, lipiduuria ja anasarka astme tursetena koos seroossete õõnsuste vesitõvega.

Patogenees NS on tihedalt seotud põhihaigusega. Enamikul ülalloetletud haigustest on immunoloogiline alus, st need tekivad komplemendi fraktsioonide, immuunkomplekside või glomerulaarse basaalmembraani antigeeni vastaste antikehade ladestumise tagajärjel elunditesse (ja neerudesse), millega kaasnevad rakulise immuunsuse häired.

NS juhtiva sümptomi - massiivse proteinuuria - patogeneesi peamine lüli on glomeruli kapillaarsilmuse seina pideva elektrilaengu vähenemine või kadumine. Viimast seostatakse sialoproteiini ammendumise või kadumisega sellest, mis tavaliselt "riietab" epiteeli ja selle protsessid, mis asuvad basaalmembraanil ning on õhukese kihiga osa membraanist endast. "Elektrostaatilise lõksu" kadumise tagajärjel satuvad valgud suurtes kogustes uriini. Varsti toimub nefroni proksimaalses tuubulis valgu reabsorptsiooni protsessi "lagunemine". Reabsorbeerimata valgud sisenevad uriini, põhjustades proteinuuria olemuse tõttu nende koostise selektsiooni (albumiin ja transferriin) või mitteselektiivsuse (kõrge molekulmassiga valgud, näiteks -MG).

Kõik muud arvukad NS-i häired on sekundaarsed massilise proteinuuria tõttu. Niisiis, hüpoalbumineemia, plasma kolloidse osmootse rõhu languse, hüpovoleemia, neerude verevoolu vähenemise, ADH, reniini ja aldosterooni suurenenud tootmise koos naatriumi hüperreabsorptsiooniga, tursed.

Sümptomid, muidugi. NS-i kliinilist pilti võivad lisaks tursele, naha ja limaskestade degeneratiivsetele muutustele komplitseerida perifeerne flobotromboos, erineva lokaliseerimisega bakteriaalne, viiruslik, seeninfektsioon, ajuturse, silmapõhja võrkkesta, nefrootiline kriis ( hüpovoleemiline šokk).Mõnel juhul kombineeritakse NS-i nähud arteriaalse hüpertensiooniga (NS-i segavorm).

Diagnostika NS ei tekita raskusi. Põhihaiguse ja selle aluseks oleva nefropaatia diagnoos tehakse anamnestiliste andmete, kliinilise läbivaatuse andmete ja neeru (harvemini teiste organite) nõelbiopsiaga saadud andmete, aga ka täiendavate laboratoorsete meetodite (LE-rakkude olemasolu) põhjal. SLE).

NS-i kulg sõltub nefropaatia vormist ja põhihaiguse olemusest. Üldiselt on NS potentsiaalselt pöörduv seisund. Niisiis, lipoidnefroosi (isegi täiskasvanutel) iseloomustavad spontaansed ja ravimite remissioonid, kuigi võib esineda NS retsidiive (kuni 5-10 korda 10-20 aasta jooksul). Antigeeni radikaalse elimineerimisega (kasvaja õigeaegne operatsioon, antigeeniravimi väljajätmine) on võimalik NS täielik ja stabiilne remissioon. Püsiv NS kulg esineb membraanse, mesangioproliferatiivse ja isegi fibropastilise glomerulonefriidi korral. NS-i progresseeruvat olemust kroonilise neerupuudulikkusega haiguse esimese 1,5–3 aasta jooksul täheldatakse fokaalse segmentaalse hüalinoosi, ekstrakapillaarse nefriidi, alaägeda luupusnefriidi korral.

Ravi NS-ga patsiendid seisnevad dieediteraapias - naatriumitarbimise piiramine, loomsete valkude tarbimine kuni 100 g / päevas. Statsionaarne režiim ilma rangelt voodirežiimi ja füsioteraapia harjutusteta, et vältida jäsemete veenide tromboosi. Varjatud infektsiooni fookuste kohustuslik rehabilitatsioon. Kasutatud ravimitest: 1) kortikosteroidid (prednisoloon 0,8-1 mg / kg 4-6 nädala jooksul; täieliku toime puudumisel järkjärguline vähendamine 15 mr-ni päevas ja ravi jätkamine 1-2 kuud; 2) tsütostaatikumid (asatiopriin - 2-4 mg/kg või leukeraan - 0,3-0,4 mg/kg) kuni 6-8 kuud; 3) antikoagulandid (hepariin-20 000-50 000 RÜ päevas), mõnikord kaudse toimega antikoagulandid; 4) põletikuvastased ravimid (indometatsiin - 150-200 mg päevas, brufeen - 800-1200 mg päevas); 5) diureetikumid (salureetikumid - üksi või kombinatsioonis albumiini, furosemiidi, veroshpirooni intravenoosse infusiooniga). Ravi efektiivsuse määravad põhihaiguse olemus ja nefropaatia morfoloogilised tunnused. Kuurortravi (Bayram-Ali, Sitorai-Makhi-Khasa, Bukhara sanatooriumid remissiooni ajal ja Krimmi lõunarannik) on näidustatud NS-ga patsientidele, sõltuvalt põhihaiguse tüübist ja selle aktiivsuse astmest.

Prognoos põhihaiguse õigeaegse ja piisava ravi korral võib see olla soodne.

OGN-i kliinik hõlmab mitmeid sündroome:

- ekstrarenaalne: tursed, kardiovaskulaarsed (hüpertensiooni ja sellest põhjustatud ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse tõttu), aju sündroomid (ajuturse ja vasospasmi tõttu);

- neerud: neeruglomerulite ägeda põletiku sündroom.

AGN-i kliiniline pilt sõltub haiguse kliinilisest vormist.

Seal on järgmised vormid:

Klassikalise triaadilise vormiga kaasneb turse, hüpertensioon ja kuseteede sündroom.

Bisindroomne vorm kulgeb kuseteede sündroomina koos turse või hüpertensiivse sündroomiga.

Monosündroomne vorm avaldub isoleeritud kuseteede sündroomina ja ekstrarenaalsed nähud (turse, arteriaalne hüpertensioon) puuduvad või on kerged.

Nefrootilist vormi iseloomustavad nefrootilise sündroomi tunnused.

Äge difuusne glomerulonefriit tekib 2-3 (mõnikord 1-2) nädalat pärast nakatumist, enamasti streptokoki või vaktsineerimist. Esile tulevad kaebused peavalu, pearingluse, nõrkuse, isutus, iivelduse, oksendamise, nägemiskahjustuse (aju sündroom) kohta; õhupuudus, südamepekslemine, valu südame piirkonnas, vererõhu tõus (hüpertensioonist ja vasaku vatsakese puudulikkusest tingitud kardiovaskulaarne sündroom); turse ilmnemisel; valutav valu nimmepiirkonnas mõlemal küljel, mitte intensiivne, tõmbav, pikaajaline, ägenenud seisvas asendis, väheneb lamavas asendis, kiiritamata; sagedane urineerimine, uriini koguse vähenemine ja värvuse muutus (punane uriin); kehatemperatuuri tõus. Valu nimmepiirkonnas võib olla väga intensiivne (neerude turse, suurenenud intrarenaalse rõhu ja neerukapsli venitamise tõttu).

Patsientide uurimisel täheldatakse naha kahvatust, näo turset. Patsiendi asend võib rasketel juhtudel olla sunnitud istuma ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse nähtuste tõttu. Siis võib täheldada tsüanoosi, sügavat sagedast hingamist.

4. Mida sisaldab mõiste "kuseteede sündroom"?

Kuseteede sündroom on neerude glomerulite ägeda põletiku sündroomi ilming, mida iseloomustab diureesi langus, proteinuuria ja hematuuria.

Haiguse esimestel päevadel kogeb enamik patsiente oliguuria - 400-500 ml uriini päevas, harva - anuuria (100-200 ml uriini päevas), mis püsivad 1-3 päeva, millele järgneb polüuuria. Kui oliguuria ja anuuria püsivad kauem, on oht ägeda neerupuudulikkuse tekkeks. Uriini erikaal oliguuria perioodil on kõrge (üle 1,035), polüuuria perioodil väheneb ja võib hüpostenuuria (sp. kaal 1,010).

Proteinuuria. Ägeda nefriidi nefrootilises vormis täheldatakse massilist proteinuuriat (üle 3 g / l), see on haruldane. Iseloomustab minimaalne (kuni 1 g/l) või mõõdukas (1-3 g/l) proteinuuria. Proteinuuria kõrgeim tase täheldatakse haiguse alguses, seejärel see väheneb ja soodsa tulemuse korral kaob 2-8 nädala pärast.

AGN-i proteinuuria on alati neeruhaigus ja sellega kaasneb hüaliinsilindrite ilmumine uriinis - tuubulite valendikust pärinevad valgud.

Hematuria esineb ka haiguse alguses, sagedamini mikrohematuuria kujul, kui punaste vereliblede arv on 5 kuni 50-100 vaatevälja kohta. Sel juhul uriini värvus ei muutu. Vähem levinud on jäme hematuuria, kui uriin omandab "lihajääkide" värvi - AGN-i klassikaline sümptom. AGN-ga hematuuria on neeruhaigus, mis on tingitud glomerulaarkapillaaride basaalmembraanide läbilaskvuse suurenemisest ja nende pooride läbimõõdu suurenemisest. Läbides tuubuleid uriini erikaalu erinevuste tingimustes, "leostuvad" erütrotsüüdid, s.t. nad leostavad hemoglobiini välja. Seetõttu domineerivad nefriidi korral uriinis "leostatud" punased verelibled. Hematuuria on kõige enam väljendunud haiguse esimestel päevadel, seejärel väheneb järk-järgult.

Leukotsüturia pole OG-le tüüpiline. Võib tuvastada nende rakkude arvu mõningast suurenemist uriinis kuni 6-12-ni vaateväljas, kuid leukotsüütide arv on alati väiksem kui erütrotsüütide arv.

Silindruria. Kõige sagedamini leitakse hüaliinkiipe uriinis. Raske hematuria korral võivad esineda erütrotsüütide silindrid. Raske neerukahjustuse korral võib uriinist leida graanulid, mis koosnevad proksimaalsete tuubulite düstroofselt muutunud epiteelist. Väga raske neerukahjustuse korral võib uriinis tuvastada vahakujulisi kipsi, mis koosnevad distaalsete tuubulite nekrootilise epiteeli detriidist. Granuleeritud ja vahajas silindrite tuvastamine uriinis on CGN-ile iseloomulikum.

Kirjeldage glomerulonefriidi ödeemi sündroomi.

Turse sündroomi arengu põhjused on järgmised:

hüperaldosteronism, mis areneb neeruisheemia ja reniin-angiotensiin-aldesterooni süsteemi aktiveerimise tagajärjel;

suurenenud veresoonte läbilaskvus kõrge hüaluronidaasi aktiivsuse tõttu;

valgu kadu uriinis, hüpoalbumineemia teke ja onkootilise vererõhu langus.

Turse sündroomi iseloomustab "kahvatu" turse, laskuv, hommikune, soe, liikuv. Rasketel juhtudel on võimalik anasarka, hüdrotooraks, hüdroperikardium ja astsiit. Näo turse ja pleekimine loovad iseloomuliku "jade näo". Mõnel juhul esineb "peidetud" turseid, mida ei määrata palpatsiooniga, neid saab tuvastada patsiendi igapäevase kaalumise ja päevase veebilansi määramise või mullide testiga (McClure-Aldrichi test).

Neeru arteriaalse hüpertensiooni sündroom: patogenees, kliinik, diagnostika.

Neeru arteriaalse hüpertensiooni sündroomi arengu põhjused on järgmised:

Juxtoglomerulaarse aparatuuri aktiveerimine neeruisheemia tõttu, millele järgneb reniini vabanemine ja reniin-angiotensiini mehhanismi aktiveerimine;

Hüperaldosteronism, millega kaasneb naatriumi ja veepeetus organismis ning ringleva vere mahu suurenemine.

AGN-i arteriaalne hüpertensioon on sageli lühiajaline, avaldub mõne päeva ja isegi ühe päeva jooksul, millega kaasneb mõõdukas vererõhu tõus (süstoolne vererõhk-140-160 mm Hg, diastoolne vererõhk 95-110 mm Hg). Mõnel juhul võib vererõhu tase ulatuda 200/115-120 mm Hg-ni. Haiguse soodsa kulgemise korral normaliseerub vererõhu tase 2-3 nädala jooksul. Kõrgenenud vererõhuga kaasneb peavalu, pearinglus, valu südames. Arteriaalne hüpertensioon on kombineeritud bradükardiaga.

CGN-i korral tõuseb vererõhk haiguse alguses ja see on selle haigusvormi peamine ilming.

Neeruhaiguste korral on arteriaalne hüpertensioon 11-12% patsientidest pahaloomuline. Seda tüüpi hüpertensiooni iseloomustab kiire progresseerumine ja raskete tüsistuste areng: insult, müokardiinfarkt ja südamepuudulikkus, võrkkesta hemorraagia või selle eraldumine. Esiteks mõjutab neerude arteriaalne hüpertensioon silma võrkkesta. Iseloomulik on rohkem väljendunud diastoolse vererõhu tõus, aga ka oligosümptomaatiline kulg – kogemata tuvastatakse kõrge vererõhu numbrid. Neerude hüpertensioon reageerib antihüpertensiivsetele ravimitele halvasti.

Glomerulonefriit on ohtlik neerupatoloogia, mis on põhjustatud organismi autoimmuunsest reaktsioonist infektsioonile või allergeenidele. Haiguse käigus katab põletikuline protsess neerude glomerulaaraparaati, mõjutab osaliselt neerutuubuleid ja interstitsiaalset kude. Enamikul juhtudel põhjustab glomerulonefriidi tekkimist organismi suurenenud ebatüüpiline immuunvastus nakkuslikele antigeenidele. Hoopis harvemini võib haiguse vallandada autoimmuunreaktsioon, mille käigus tekivad antikehad enda organismi rakkudele.

Peamised haiguse tunnused

Glomerulonefriidi korral ladestuvad antigeenide või antikehade kompleksid, mis kogunevad neerude glomerulites asuvatesse kapillaarsoontesse. See põhjustab neerude normaalse vereringe rikkumist, mille tagajärjel väheneb primaarse uriini tootmise funktsioon. Sel põhjusel ei kogune organismi mitte ainult liigne vedelik, vaid rakkude elutegevuse jäänused, toksiinid ja mineraalsoolad, mis tuleb organismist uriiniga väljutada. Selles olekus tekib siseorganite mürgistus ja peaaegu kõigi süsteemide normaalne toimimine on häiritud. Esiteks kannatab südame-veresoonkonna ja närvisüsteem, mis väljendub selliste sümptomite kujul:

suurenenud vererõhk,

Ilmuvad südame rütmihäired, enamasti on see tahhükardia või arütmia,

Sageli tekib aneemia

Üldine toon langeb.

Glomerulonefriidi sümptomid

Haiguse sümptomid ja kulg sõltuvad haiguse vormist ja tüübist, glomerulonefriidi sündroomid on mitut tüüpi:

Nefrootiline sündroom on erinevatele neerukahjustustele iseloomulike sümptomite kompleks, kus domineerivad urineerimishäired, vedelikupeetus organismis, mis on tingitud erineva lokaliseerimisega tursetest. Glomerulonefriidi korral on näo turse, nahaaluse koe paksenemine kõige enam väljendunud, laboratoorsed analüüsid uriinis näitavad kõrget valgusisaldust (proteinuuria);

Hüpertensiivne sündroom on vererõhu tõus, mida täheldatakse neerude mitmesuguste patoloogiate korral, mis on põhjustatud neerude vereringe häiretest. Kroonilist glomerulonefriiti iseloomustavad olulised rõhulangused päeva jooksul.

Hematuriline sündroom - vere ilmumine uriinis suuremal või vähemal määral (mikro- või makrohematuuria), mis on põhjustatud neeruarterite talitlushäiretest, millega sageli kaasnevad valuhood nimmepiirkonnas.

Glomerulonefriidi sündroomid võib avalduda nii individuaalselt, kui ülekaalus on ühte tüüpi sümptomid, kui ka segase iseloomuga. Nii sageli on haiguse vorm, milles avalduvad nefrootilised ja hüpertensiivsed sündroomid. Glomerulonefriit võib esineda ägeda, alaägeda ja kroonilise vormina. Ägedatel ja alaägedatel vormidel on mitmeid ilmseid äratuntavaid sümptomeid, mis annavad kiiresti ja käegakatsutavalt teada haiguse arengust. Kroonilist vormi peetakse kõige ohtlikumaks, kuna sellega kaasnevad sümptomid kustutatakse, ainult viirus- või bakteriaalsete infektsioonide korral võivad ilmneda neerupatoloogia ägedad sümptomid. Samal ajal jätkub haiguse areng ja neerukudede kahjustus ning see võib mitme kuu jooksul põhjustada ägedat neerupuudulikkust, mis on täis mitmeid väga ohtlikke ja isegi surmavaid tagajärgi.

Diagnostika

Väiksemadki tüsistused või häired neerude töös pärast kurgu- või nahahaiguse läbipõdemist on tõsiseks aluseks nende tervise ja funktsionaalsete võimete kontrollimisel. Glomerulonefriidi diagnoosimine hõlmab mitmeid uriini laboratoorseid analüüse:

Üldine uriinianalüüs;

uriini biokeemiline analüüs;

Uriini funktsionaalne uuring Zimnitsky ja Rehbergi meetodil.

Instrumentaalse diagnostika tõhusad tüübid on järgmised:

Neerude ultraheliuuring;

ekskretoorne urograafia;

püelograafia;

Staatiline nefrostsintigraafia.

Meie Moskva meditsiinikeskuses saate kõige kaasaegsemate tehnoloogiliste seadmete abil läbida neerude täieliku läbivaatuse ja diagnoosi, saada nõu ja raviprogrammi tuntuimatelt nefroloogidelt.

Glomerulonefriit on immuun- või allergilise päritoluga neerude glomerulaaraparaadi difuusne multifaktoriaalne haigus.

Krooniline põletikuline protsess glomerulites viib neerude funktsionaalse võime kaotuseni, et vabastada verd toksiinidest.

Pikaajalist patoloogiat raskendab alati kroonilise neerupuudulikkuse areng.

Protsessi kroonimisest räägitakse siis, kui immuunpõletik neerudes eksisteerib aasta.

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

N03 Krooniline nefriitiline sündroom

Patogenees

1. Neeruglomerulite veresoonte seintes toimuvad järgmised muutused:

Suureneb neeruglomeruluse veresoonte seina läbilaskvus rakuliste elementide jaoks.

Toimub mikrotrombide moodustumine, millele järgneb glomerulaaraparaadi veresoonte luumenuse ummistus.

Vereringe muudetud veresoontes on häiritud kuni täieliku isheemiani.

Erütrotsüüdid settivad nefroni olulistele neerustruktuuridele: Bowmani kapsel, neerutuubulid.

Vere filtreerimise protsess ja primaarse uriini tootmine on häiritud.

Vereringe rikkumine neeru glomerulites toob kaasa valendiku lagunemise ja seinte liimimise, millele järgneb nefroni muundumine sidekoeks. Struktuuriüksuste järkjärguline kadumine viib filtreeritud vere mahu vähenemiseni (üks CRF-i põhjusi). Üha vähemaks jääb normaalselt oma tööd täitvaid nefroneid, mis toob kaasa organismi mürgistuse ainevahetusproduktidega, samas kui vajalikud ained tagastatakse verre mittetäielikus mahus.

Etioloogia ja provotseerivad tegurid

CGN-i etioloogia on järgmine:

Nakkustekitajad - bakteriaalsed (Str, Staf, Tbs jne), viiruslikud (B-, C-hepatiit, tsütomegaloviirus, HIV)

Toksilised ained - alkohol, ravimid, orgaanilised lahustid, elavhõbe

Põhjuseks on enamikul juhtudel A-rühma beetahemolüütiline streptokokk.

Patoloogia arengut soodustavad haigused:

Stenokardia ja krooniline tonsilliit,
Sarlakid,
südame nakkushaigused,
sepsis,
Kopsupõletik,
mumps,
reumaatilised haigused,
Autoimmuunne patoloogia.

Kroonilise glomerulonefriidi klassifikatsioon

CGN morfoloogiline klassifikatsioon

hajus proliferatiivne

Poolkuudega

Mesangioproliferatiivne

Membraani proliferatiivne (mesangiokapillaar)

kilejas

Minimaalsete muudatustega

Fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos

Fibrillaarne-immunotaktoid

fibroplastiline

Klassifikatsioon põhineb kliiniliste ja laboratoorsete sündroomide, patogeneesi (esmane, sekundaarne), neerude funktsionaalse võimekuse (kaotusega, kadudeta, CRF) ja morfoloogia hindamisel.

CG kulg on:

Korduv (remissioon asendatakse ägenemisega).
Püsiv, (immuunpõletiku pidev aktiivsus glomerulites koos nefronite funktsionaalsete võimete pikaajalise säilimisega).
Progresseeruv (protsessi pidev aktiivsus koos kalduvusega neerupuudulikkusele ja glomerulaarfiltratsiooni järkjärguline vähenemine).
Kiiresti progresseeruv (protsess on nii aktiivne, et lühikese aja pärast moodustub CRF).

Kliinilised ilmingud

Enamikul juhtudel iseloomustab patoloogiat aeglane areng. Paljud patsiendid ei mäleta, millal haigus algas ja mille järel nad haigestusid.

Kõige tüüpilisemad märgid:

Diurees sõltub kroonilise neerupuudulikkuse raskusastmest: igapäevase diureesi (oliguuria) vähenemine algstaadiumis, progresseerumisega - polüuuria (palju uriini), mille tulemuseks on anuuria CRF-i terminaalses staadiumis, kliinilises analüüsis uriin, valgu ja erütrotsüütide patoloogiline sisaldus.
Urineerimine on ülekaalus, peamiselt öösel: noktuuria.
Turse: väikesest kuni raskeni, lokaliseerimine on erinev.
Nõrkus, väsimus.
Temperatuurireaktsiooni suurendamine.
püsiva hüpertensiooni areng.
Janu, atsetooni lõhn väljahingatavas õhus, nahasügelus viitavad haiguse tähelepanuta jätmisele ja CRF-i progresseerumisele.

Kroonilise glomerulonefriidi vorme on mitu

Glomerulonefriit koos isoleeritud kuseteede sündroomiga

Isoleeritud kuseteede sündroomi iseloomustavad järgmised tunnused:

Asümptomaatiline hematuria

Asümptomaatiline proteinuuria

Kaebusi pole

Ei mingit turset, AH

Kõige tavalisemat varianti iseloomustab healoomuline kulg (agressiivne ravi ei ole ette nähtud). Patsiendil selle vormiga kaebusi ei ole.

Uriiniga uurides leitakse väike kogus valku ja erütrotsüüte.

Kuna haigus kulgeb salaja ja neerupuudulikkuse progresseerumine on aeglane, kuid pidev, leitakse mõnikord esmakordsetel patsientidel kõik kroonilise neerupuudulikkuse laboratoorsed ja kliinilised tunnused.

Kroonilise glomerulonefriidi varjatud vorm võib vaatamata healoomulisele kulgemisele õigeaegse diagnoosiga olla neerupuudulikkuse põhjuseks.

Glomerulonefriidi nefrootiline vorm

Hõlmab veidi üle 20% juhtudest. See erineb väljendunud kliiniliste ilmingute poolest, juhtiv sümptom on märkimisväärse turse ilmnemine.

Uriini kliinilises analüüsis on valgu (peamiselt albumiini) kadu üle 3 g / päevas, mille tõttu plasmas pole vastupidiselt piisavalt valku.

Suurenenud vere kolesterooli, triglütseriidide ja madala tihedusega lipoproteiinide sisaldus.
Glomerulonefriidi nefrootiline vorm on näidustus patsiendi erakorraliseks hospitaliseerimiseks, kuna tema seisundit peetakse raskeks astsiidi, pleuriidi jne tekke tõttu. massiivse turse taustal. Lisaks on patsiendil sekundaarse infektsiooni tekke oht vähenenud immuunsuse, osteoporoosi, tromboosi, hüpotüreoidismi, ateroskleroosi, südameinfarkti, insuldi taustal.

Kõik ülaltoodud patoloogiad on vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumise tagajärg (tsingi, vase, D-vitamiini, kaltsiumi, kilpnääret stimuleerivate hormoonide jne kaotus uriinis).

Glomerulonefriidi nefrootilise vormi kõige kohutavamad tüsistused on ajuturse ja hüpovoleemiline šokk.

Glomerulonefriidi segavariant või hüpertensiivne vorm

Seda iseloomustab nefrootilise sündroomi ja püsiva hüpertensiooni (vererõhu tõus) kombinatsioon. Tavaliselt kiire progresseerumine kroonilise neerupuudulikkusega, mis on tingitud hüpertensiooni kahjulikust mõjust neeruveresoontele.

Glomerulonefriidi hematuriline vorm

Krooniline glomerulnefriit meestel on sagedamini hematuurilises vormis.

Turse ei ilmu, vererõhk ei tõuse.

Selget proteinuuriat (mitte rohkem kui 1g/päevas) ei esine, küll aga esineb hematuria (erütrotsüüdid uriinis).

Hematurilist kroonilist glomerulonefriidi provotseerivad tegurid on järgmised:

alkoholimürgistus,
mürgistus mis tahes ainega
külmetushaigused Bergeri tõve korral.

Nefroloogid märgivad järgmist mustrit: mida heledamad on kliinilised ilmingud, seda suurem on neerude funktsionaalse võime täieliku taastamise võimalus.

Tuleb meeles pidada, et mis tahes CG vorm võib teatud tingimustel minna ägedasse staadiumisse ägeda glomerulonefriidi tüüpilise kliinikuga.

Kroonilist glomerulonefriiti ägedas staadiumis ravitakse vastavalt skeemile, mida kasutatakse neerude ägeda immuunpõletiku ravis.

Kuidas diagnoosida kroonilist glomerulonefriiti

CG diagnoosimisel on oluline roll kliinilistel ja laboratoorsetel uuringutel. Arsti ja patsiendi vestlusel pööratakse tähelepanu nakkushaiguste esinemisele anamneesis, kaasuvatele haigustele, eelkõige süsteemsetele haigustele ning selgitatakse välja uroloogiline ajalugu.

Uriini üldine kliiniline analüüs

Kroonilise glomerulonefriidi uriin on muutuv, see sõltub patoloogilise protsessi morfoloogiast. Tavaliselt erikaalu vähenemine; mida suurem on valgu kogus uriinis (kuni 10 g / päevas), seda rohkem on andmeid nefrootilise vormi kohta.

Erütrotsüüdid on olemas: brutohematuuria või mikrohematuuria. Uriini setetes leidub hüaliin- ja granuleeritud kipsi (nefrootiline ja segatud vorm), fibriini.

Hüpertensiivse vormi puhul on tüüpiline glomerulaarfiltratsiooni vähenemine.

Vere biokeemia

1. kretiniini, uurea taseme tõus,
2. hüpoproteineemia ja düsproteineemia,
3. hüperkolesteroleemia.
4. streptokoki vastaste antikehade (ASL-O, antihüaluronidaas, antistreptokinaas) tiitri tõus,
5. C3 ja C4 taseme langus,
6. kõigi immunoglobuliinide M, G, A suurenemine
7. elektrolüütide tasakaaluhäired.

Uriini külv taimestiku ja ravimite suhtes tundlikkuse tuvastamiseks.
Zimnitski test.
Nechiporenko test.
Rehbergi test.

Instrumentaalne diagnostika

Neerude Doppleri ultraheliuuring
Algstaadiumis ultrahelidiagnostika ei näita väljendunud muutusi.
Kroonilise glomerulonefriidi progresseerumisel on võimalikud sklerootilised protsessid neerudes koos nende suuruse vähenemisega.

Uuring ja ekskretoorne urograafia, radioisotoopstsintigraafia võimaldavad hinnata iga neeru talitlust eraldi ja parenhüümi üldist seisundit.

EKG
Kui patsiendil on püsiv hüpertensioon, kinnitab elektrokardiograafia vasaku vatsakese hüpertroofiat (suurenemist).

Silmapõhja uuring

Sümptomid on sarnased hüpertensiooni sümptomitega:

1. arterite ahenemine,
2. veenilaiendid,
3. määrata kindlaks hemorraagia,
4. mikrotromboos,
5. turse.

Kroonilise hepatiidi vormi morfoloogilise komponendi määramiseks on võimalik läbi viia diagnostiline biopsia. Vastavalt morfoloogilise järelduse tulemustele valitakse ravitaktika.

Protseduuri peetakse invasiivseks ja sellel on mitmeid vastunäidustusi:

Üksikneer või külgne neerufunktsioon puudub.
Koagulopaatia.
Parema vatsakese puudulikkus.
nakkuslikud protsessid.
Hüdronefroos.
Polütsüstiline.
Neeruarterite tromboos.
Neeruvähk.
Südameinfarkt, äge insult.
Teadvuse segadus.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi järgmiste haiguste korral:

krooniline püelonefriit,
hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga,
neerukivitõbi,
hüpertensioon,
urogenitaalorganite tuberkuloossed kahjustused jne.

Kroonilise glomerulonefriidi ravi

Ravirežiim sõltub haiguse vormist, kliinilistest ilmingutest, kaasuvatest haigustest ja tüsistuste olemasolust.

Kroonilise glomerulonefriidi ravi peamised aspektid on vererõhu normaliseerimine, turse kõrvaldamine ja dialüüsieelse perioodi pikenemine.
Soovitatav on normaliseerida töö- ja puhkerežiimi, vältida hüpotermiat, töötada toksiliste ainetega.

Pöörake tähelepanu võimalike nakkuskollete (kaariese, mandlite, kurgu jne) õigeaegsele puhastamisele.

Dieet kroonilise glomerulonefriidi korral

Suurt tähtsust omistatakse õigele toitumisele.

Krooniline neerupuudulikkus põhjustab vere elektrolüütide tasakaalu rikkumist, keha enesemürgitust mürgiste ainete kogunemise tagajärjel.

Õigesti valitud toitumine on võimeline korrigeerima toksiinide kahjulikku mõju kehale CRF-i algstaadiumis. Jah, ja kõigil teistel kroonilise neerupuudulikkuse staadiumidel ilma dieedita, mitte kuskil.

Mida saab glomerulonefriidiga süüa - ühendab dieet (tabel number 7).

Tema peamised teesid:

Soola tagasilükkamine.
Tarbitava vedeliku koguse vähendamine.
Sissejuhatus kõrge kaaliumi- ja kaltsiumisisaldusega toiduainete toitumisse.
Loomsete valkude tarbimise piiramine.
Sissejuhatus taimsete rasvade ja süsivesikute toitumisse.

Õige toitumine kroonilise hepatiidi korral võimaldab teil kauem hakkama ilma hemodialüüsi või neerusiirdamiseta

Kroonilise glomerulonefriidi ravimid

Immunosupressiivsed ravimid

Esimese valiku ravimid on immunosupressiivsed ained. Tänu ülekaalukale mõjule immuunsüsteemi aktiivsusele aeglustuvad patoloogilised protsessid neeru glomerulaaraparaadis.

Steroidid

Prednisolooni annus arvutatakse individuaalselt, 1 mc / kg päevas, 2 kuu jooksul, järk-järgult vähendades, et vältida ärajätusündroomi. Perioodiliselt määratud pulssravi (kortikosteroidravimite kasutuselevõtt suurtes annustes lühikese aja jooksul). Ebaregulaarse tarbimise, ebaõigete annuste, enneaegse ravi ja raskete immuunhäirete korral väheneb efektiivsus.

Mittesteroidsete hormoonide ravi vastunäidustused on järgmised seisundid:

Tuberkuloos ja süüfilis aktiivsel kujul,
viiruslikud oftalmoloogilised haigused,
nakkusprotsessid,
laktatsioon,
püoderma.

Steroide kasutatakse ettevaatusega suhkurtõve, trombemboolia, herpese,.
süsteemne kandidoos, hüpertensioon, Itsenko-Cushingi tõbi, raske krooniline neerupuudulikkus.

Tsütostaatikumid

Kasutatakse kroonilise püelonefriidi progresseeruvate vormide korral meestel ja naistel ning kõigil juhtudel, kui on vastunäidustusi steroidsete ravimite määramiseks või tüsistuste ilmnemisel või ravitoime puudumisel.

Mõnikord lisatakse raviskeemi samaaegselt hormonaalsed ravimid ja tsütostaatikumid.

Vastunäidustused: rasedus ja nakkusprotsesside aktiivne faas.

Ettevaatlikult: rasked maksa- ja neerukahjustused, verepatoloogia.

Meeste ja naiste kroonilise glomerulonefriidi tsütostaatikumide loetelu:

Tsüklofosfamiid,
klorambutsiil,
Tsüklosporiin
Asatiopriin

Tüsistused: hemorraagiline tsüstiit, kopsupõletik, agranulotsütoos (patoloogilised muutused veres, hematopoeesi pärssimine).

Arenenud kõrvaltoimete korral tühistatakse meeste ja naiste kroonilise glomerulonefriidi tsütostaatiline ravi.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid

Usuti, et Indometatsiin, Ibuklin, Ibuprofeen on võimelised autoimmuunvastust maha suruma. Mitte kõik nefroloogid ei määra mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, kuna MSPVA-de rühma kuuluvatel ravimitel on neerudele toksiline toime ja see provotseerib sageli ravimitest põhjustatud nefropaatia teket isegi ilma glomerulonefriidita.

Antikoagulandid ja trombotsüütide vastased ained

Aidata kaasa vere reoloogiliste omaduste paranemisele. Need takistavad tromboosi protsesse neerude glomerulites ja veresoonte adhesiooni. Hepariini kasutatakse kõige sagedamini 3–10 nädala jooksul individuaalsetes annustes, mis sõltuvad paljudest teguritest, sealhulgas hüübimisparameetritest.

Sümptomaatiline ravi

Sümptomaatiline ravi sõltub kroonilise glomerulonefriidi kliinilistest ilmingutest ja hõlmab:

Antihüpertensiivsed ravimid.
Diureetikumid.
Antibiootikumid.

Antihüpertensiivsed ravimid

Mõnda GM-i vorme iseloomustab püsiv vererõhu tõus, seetõttu on AKE inhibiitorite rühma antihüpertensiivsete ravimite määramine õigustatud:

kaptopriil,
enalapriil,
ramipriil.

Diureetikumid

Vedeliku voolu aktiveerimiseks nefronis kasutatakse diureetikume:

Antibakteriaalsed ravimid

Mõnikord tekib krooniline hepatiit mis tahes infektsioonide taustal, sel juhul on sekundaarse infektsiooni vältimiseks ette nähtud antibakteriaalsed ravimid. Sagedamini määratakse kaitstud penitsilliinid, kuna need ravimid on vähem toksilised ja tõhusad A-rühma beetahemolüütilise streptokoki vastu.

Penitsilliinide talumatuse korral võib kasutada tsefalosporiini antibiootikume. Antibiootikumide kasutamine on õigustatud, kui on tõestatud seos glomerulonefriidi tekke ja nakkusprotsessi vahel, näiteks mehel või naisel ilmnes glomerulonefriit pärast streptokoki tonsilliiti 14 päeva hiljem.

Kroonilise difuusse glomerulonefriidi tagajärjeks on alati neerude sekundaarne kortsumine ja kroonilise neerupuudulikkuse teke.

Kui krooniline neerupuudulikkus on põhjustanud olulisi häireid organismi talitluses, kui kreatiniini tase jõuab 440 µmol/l, on näidustatud programm hemodialüüs. Sellisel juhul on patsiendi suunamine puude kontrollimiseks põhjendatud. Iseenesest ei anna CG diagnoos ilma neerufunktsiooni kahjustuseta õigust puudele.

Hüperkolesteroleemiat ravitakse kolesteroolitaseme alandamiseks statiinidega.
Plasmafereesi kasutamise kohta glomerulonefriidi korral on häid ülevaateid.

Krooniline glomerulonefriit lastel

Pediaatrias on laste glomerulonefriit kuseteede infektsioonide järel teisel kohal. Kõige sagedamini haigestuvad lapsed vanuses 3 kuni 9 aastat.

Poistel esineb immuunpõletikku neerudes 2 korda sagedamini kui tüdrukutel. Mõnel juhul areneb patoloogia 10-14 päeva pärast lapsepõlve nakatumist. Nagu ka täiskasvanud meestel ja naistel, on krooniline glomerulonefriit neerudes toimuva ägeda immunoloogilise protsessi tagajärg.

Kliinilised ilmingud, vormid, tunnused on identsed.

Ravi on vanuse tõttu vähem agressiivne.

Kroonilist glomerulonefriiti lastel ravib nefroloog.

Kroonilise glomerulonefriidi ägenemiste ennetamine taandub põletikukollete õigeaegsele kanalisatsioonile, kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite regulaarsele jälgimisele, dieedile, hüpotermia vältimisele, õigeaegsele ravile.

Kroonilise glomerulonefriidi prognoos sõltuvalt morfoloogilisest variandist

GN minimaalsed muutused - neerufunktsiooni ohutus 5 aasta pärast - 95%;

Membraanne GN - neerufunktsiooni säilimine 5 aasta pärast - 50-70%

FSGS - neerufunktsiooni säilimine 5 aasta pärast - 45-50%

Mesangioproliferatiivne - neerufunktsiooni säilimine 5 aasta pärast - 80%

Membranoproliferatiivne - neerufunktsiooni säilimine 5 aasta pärast - 45 - 60%

Oodatav eluiga sõltub haiguse kliinilisest variandist ja neerude funktsionaalse seisundi omadustest.

Latentse variandi puhul soodne prognoos (õigeaegse ravi korral), hematuuriliste ja hüpertooniliste variantide puhul kahtlane.

Glomerulonefriidi nefrootiliste ja segavormide puhul on prognoos ebasoodne.