Kesknärvisüsteemi jääk-orgaaniline kahjustus. Kesknärvisüsteemi areng ja patoloogia tunnused

Kui arst räägib neuralgiast ja isegi VVD-st, siis on tavalisel inimesel vähemalt ligikaudne ettekujutus, millega tegu. Kuid "kesknärvisüsteemi orgaanilise jääkkahjustuse" diagnoos ajab reeglina kõik (välja arvatud arstid) segadusse. On selge, et see on "midagi peas". Aga mis? Kui ohtlik ja kas seda saab ravida - see teema nõuab tõsist lähenemist.

Mis on keeruka termini taga peidus?

Enne sellise meditsiinilise kontseptsiooni kui kesknärvisüsteemi orgaanilise jääkkahjustuse paljastamist on vaja mõista, mida üldiselt mõistetakse orgaanilise häirena. See tähendab, et ajus tekivad düstroofsed muutused - rakud hävivad ja surevad, see tähendab, et see organ on ebastabiilses olekus. Sõna "jääk" viitab sellele, et patoloogia ilmnes inimesel perinataalsel perioodil (kui ta oli veel emakas) - alates 154. raseduspäevast (teisisõnu, 22. nädalal), mil loode kaalus 500 g ja 7 päeva pärast maailma ilmumist. Haigus seisneb selles, et kesknärvisüsteemi organite töö on häiritud. Seega omandab inimene selle patoloogia juba imikuna ja see võib avalduda nii vahetult pärast sündi kui ka täiskasvanueas. Selle arengu põhjuseks täiskasvanutel on traumad, mürgistus (sh alkohol, ravimid), põletikulised haigused (entsefaliit, meningiit).

Miks aju või seljaaju kannatab (see kuulub ka kesknärvisüsteemi)? Kui me räägime teisest, siis võib põhjuseks olla vale sünnitusabi - näiteks ebatäpsed peapöörded lapse eemaldamisel. Orgaanilised jääkkahjustused tekivad pärilike geneetiliste häirete, emahaiguste, ebanormaalse sünnituse, stressi, alatoitumise ja raseda naise käitumise (eriti toidulisandite, närvisüsteemi organite moodustumist negatiivselt mõjutavate ravimite) tõttu, asfüksia sünnituse ajal, imetava naise nakkushaigused ja muud ebasoodsad tegurid.

Mitte nagu kõik teised! Ohtliku pärandi välismärgid

Orgaaniliste kesknärvisüsteemi jääkkahjustuste tuvastamine lastel on üsna raske ilma instrumentaalsete uurimismeetoditeta. Vanemad ei pruugi lapse füüsilises seisundis ja käitumises midagi ebatavalist märgata. Kuid kogenud neuroloog märkab tõenäoliselt murettekitavaid sümptomeid. Tema tähelepanu köidavad imikul sellised iseloomulikud patoloogia tunnused:

ülemiste jäsemete ja lõua tahtmatu värisemine;
motiveerimata ärevus;
lihaspinge puudumine (mis on tüüpiline vastsündinutele);
mahajäämus suvaliste liikumiste moodustamise aktsepteeritud tingimustest.

Raske ajukahjustuse korral näeb haiguspilt välja järgmine:

mis tahes jäseme halvatus;
pimedus;
õpilaste liigutuste rikkumine, strabismus;
refleksi rike.

Vanemal lapsel ja täiskasvanul võib patoloogia avalduda järgmiste sümptomitega:

väsimus, ebastabiilne meeleolu, võimetus kohaneda füüsilise ja vaimse stressiga, suurenenud ärrituvus, kapriissus;
tic, hirmud, öine enurees;
vaimne ärevus, tähelepanu hajumine;
halb mälu, mahajäämus intellektuaalses ja kõne arengus, madal õppimisvõime, halvenenud taju;
agressiivsus, agitatsioon, jonnihood ja enesekriitika puudumine;
võimetus teha iseseisvaid otsuseid, allasurumine, sõltuvus;
motoorne hüperaktiivsus;
hajus peavalu (eriti hommikul);
progresseeruv nägemise kaotus;
mõnikord oksendamine ilma iivelduseta;
krambid.

Tähtis! Esimeste, isegi väiksemate orgaanilise ajukahjustuse nähtude korral on soovitatav viivitamatult pöörduda kõrgelt kvalifitseeritud spetsialisti poole, kuna õigeaegne diagnoosimine vähendab oluliselt ohtlike ja pöördumatute tagajärgede tekkimise ohtu.

Loe ka:

Millised diagnostilised protseduurid kinnitavad diagnoosi?

Tänapäeval kasutatakse selle patoloogia diagnoosimiseks järgmisi meetodeid:

aju MRI;
elektroentsefalograafia;
raoentsefalograafia.

Patsienti peavad läbi vaatama mitmed spetsialistid: neuroloog, psühhiaater, defektoloog, logopeed.

Kas aju saab ravida?

Tuleb mõista, et mõiste "kesknärvisüsteemi täpsustamata jääk-orgaaniline kahjustus" (ICB kood 10 - G96.9) tähendab mitmeid patoloogiaid. Seetõttu sõltub kokkupuute terapeutiliste meetodite valik närvikoe levimusest, asukohast, nekroosi astmest ja patsiendi seisundist. Ravi meditsiinilise komponendi hulka kuuluvad tavaliselt rahustid, nootroopsed ravimid, rahustid, unerohud, antipsühhootikumid, psühhostimulandid, ajuvereringet parandavad ravimid, vitamiinikompleksid. Häid tulemusi annavad füsioteraapia, nõelravi, GM bioakustiline korrigeerimine, massaažiseansid. Sellise diagnoosiga laps vajab psühhoterapeutilist sekkumist, neuropsühholoogilist rehabilitatsiooni, logopeedi abi.

Kuigi arvatakse, et närvisüsteemi orgaanilised kahjustused on püsivad ja eluaegsed, kergete häirete ja integreeritud lähenemisega ravile, on siiski võimalik saavutada täielik paranemine. Raskete kahjustuste korral on võimalik ajuturse, hingamislihaste spasmid ja südame-veresoonkonna süsteemi tööd kontrolliva keskuse talitlushäired. Seetõttu on näidustatud patsiendi seisundi pidev meditsiiniline jälgimine. Selle patoloogia tagajärg võib olla epilepsia, vaimne alaareng. Halvimal juhul, kui kahju ulatus on liiga suur, võib see põhjustada vastsündinu või loote surma.

Kesknärvisüsteem on kogu keha peamine regulaator. Tõepoolest, aju kortikaalsetes struktuurides on iga süsteemi toimimise eest vastutavad osakonnad. Tänu kesknärvisüsteemile on tagatud kõigi siseorganite normaalne töö, hormoonide sekretsiooni reguleerimine, psühho-emotsionaalne tasakaal. Ebasoodsate tegurite mõjul tekib aju struktuuri orgaaniline kahjustus. Sageli tekivad patoloogiad lapse esimesel eluaastal, kuid neid saab diagnoosida ka täiskasvanud elanikkonnal. Hoolimata asjaolust, et kesknärvisüsteem on närviprotsesside (aksonite) tõttu organitega otseselt seotud, on ajukoore kahjustus ohtlike tõsiste tagajärgede tekkimise tõttu isegi kõigi funktsionaalsete süsteemide normaalses seisundis. Ajuhaiguste raviga tuleks alustada võimalikult varakult, enamasti viiakse see läbi pikka aega – mitu kuud või aastaid.

Kesknärvisüsteemi jääk-orgaanilise kahjustuse kirjeldus

Nagu teate, on kesknärvisüsteem hästi koordineeritud süsteem, milles iga lüli täidab olulist funktsiooni. Selle tulemusena võib isegi väikese ajuosa kahjustus põhjustada organismi talitlushäireid. Viimastel aastatel on pediaatrilistel patsientidel üha enam täheldatud närvikoe kahjustusi. Suuremal määral kehtib see ainult sündinud imikute kohta. Sellistes olukordades tehakse diagnoos "kesknärvisüsteemi jääk-orgaaniline kahjustus lastel". Mis see on ja kas seda haigust saab ravida? Vastused neile küsimustele valmistavad igale lapsevanemale muret. Tuleb meeles pidada, et selline diagnoos on kollektiivne mõiste, mis võib hõlmata paljusid erinevaid patoloogiaid. Terapeutiliste meetmete valik ja nende tõhusus sõltuvad kahjustuse ulatusest ja patsiendi üldisest seisundist. Mõnikord tekib täiskasvanutel kesknärvisüsteemi jääk-orgaaniline kahjustus. Sageli tekib patoloogia trauma, põletikuliste haiguste, joobeseisundi tagajärjel. Mõiste "kesknärvisüsteemi jääk-orgaaniline kahjustus" hõlmab mis tahes jääkmõjusid pärast närvistruktuuride kahjustamist. Prognoos ja ka sellise patoloogia tagajärjed sõltuvad sellest, kui tõsiselt ajufunktsioon on kahjustatud. Lisaks sellele omistatakse suurt tähtsust paiksele diagnoosimisele ja vigastuskoha tuvastamisele. Lõppude lõpuks peab iga aju struktuur täitma teatud funktsioone.

Orgaanilise jääkkahjustuse põhjused lastel

Kesknärvisüsteemi orgaanilist jääkkahjustust lastel diagnoositakse üsna sageli. Närvihäirete põhjused võivad ilmneda nii pärast lapse sündi kui ka raseduse ajal. Mõnel juhul tekib kesknärvisüsteemi kahjustus sünnituse tüsistuste tõttu. Orgaaniliste jääkkahjustuste tekke peamised mehhanismid on trauma ja hüpoksia. Lapse närvisüsteemi rikkumist provotseerivad tegurid on palju. Nende hulgas:

geneetiline eelsoodumus. Kui vanematel on psühho-emotsionaalseid kõrvalekaldeid, suureneb nende tekkimise oht lapsel. Näideteks on sellised patoloogiad nagu skisofreenia, neuroos, epilepsia.
Kromosomaalsed kõrvalekalded. Nende esinemise põhjus pole teada. DNA vale ehitust seostatakse ebasoodsate keskkonnateguritega, stressiga. Kromosomaalsete häirete tõttu tekivad sellised patoloogiad nagu Shershevsky-Turneri sündroom, Patau jne.
Füüsikaliste ja keemiliste tegurite mõju lootele. See viitab ebasoodsale keskkonnaolukorrale, ioniseerivale kiirgusele, narkootiliste ainete ja ravimite tarvitamisele.
Nakkus- ja põletikulised haigused embrüo närvikoe munemise ajal.
Raseduse toksikoos. Eriti ohtlikud loote seisundile on hiline gestoos (pre- ja eklampsia).
Platsenta vereringe rikkumine, rauavaegusaneemia. Need seisundid põhjustavad loote isheemiat.
Tüsistunud sünnitus (emaka kontraktsioonide nõrkus, kitsas vaagen, platsenta eraldumine).

Laste kesknärvisüsteemi orgaanilised jääkkahjustused võivad tekkida mitte ainult perinataalsel perioodil, vaid ka pärast seda. Kõige tavalisem põhjus on peavigastus varases eas. Samuti on riskiteguriteks teratogeense toimega ravimite ja narkootiliste ainete võtmine imetamise ajal.

Orgaanilise jääkkahjustuse esinemine täiskasvanutel

Täiskasvanueas on orgaaniliste jääkkahjustuste nähud vähem levinud, kuid mõnel patsiendil esineb neid. Sageli on selliste episoodide põhjuseks varases lapsepõlves saadud traumad. Samal ajal on neuropsüühilised kõrvalekalded pikaajalised tagajärjed. Orgaaniline jääkkahjustus tekib järgmistel põhjustel:

posttraumaatiline haigus. Olenemata kesknärvisüsteemi kahjustuse tekkimisest jäävad jääk- (jääk-) sümptomid alles. Sageli hõlmavad need peavalu, kramplikku sündroomi, vaimseid häireid.
Seisund pärast operatsiooni. See kehtib eriti ajukasvajate kohta, mis eemaldatakse lähedal asuva närvikoe hõivamisega.
Narkootikumide võtmine. Olenevalt aine tüübist võivad orgaaniliste jääkkahjustuste sümptomid varieeruda. Kõige sagedamini täheldatakse tõsiseid rikkumisi opiaatide, kannabinoidide, sünteetiliste uimastite pikaajalisel kasutamisel.
Krooniline alkoholism.

Mõnel juhul täheldatakse pärast põletikuliste haiguste põdemist kesknärvisüsteemi orgaanilisi jääkkahjustusi. Nende hulka kuuluvad meningiit, erinevat tüüpi entsefaliit (bakteriaalne, puuk, vaktsineerimisjärgne).

Kesknärvisüsteemi kahjustuste tekkemehhanism

Kesknärvisüsteemi jääkkahjustusi põhjustavad alati varem eelnenud ebasoodsad tegurid. Enamikul juhtudel on selliste sümptomite patogeneesi aluseks ajuisheemia. Lastel areneb see välja isegi perioodil Platsenta ebapiisava verevarustuse tõttu saab loode vähe hapnikku. Selle tulemusena on närvikoe täielik areng häiritud, tekib fetopaatia. Märkimisväärne isheemia põhjustab emakasisese kasvupeetuse, lapse sündi enne rasedusaega. Aju hüpoksia sümptomid võivad ilmneda juba esimestel elupäevadel ja -kuudel. Täiskasvanute kesknärvisüsteemi jääk-orgaaniline kahjustus areneb sageli traumaatiliste ja nakkuslike põhjuste tõttu. Mõnikord on närvihäirete patogenees seotud metaboolsete (hormonaalsete) häiretega.

Sündroomid kesknärvisüsteemi jääk-orgaaniliste kahjustustega

Neuroloogias ja psühhiaatrias eristatakse mitmeid peamisi sündroome, mis võivad esineda nii iseseisvalt (ajuhaiguse taustal) kui ka käsitletuna kesknärvisüsteemi residuaalkahjustusena. Mõnel juhul on nende kombinatsioon. Eristatakse järgmisi orgaaniliste jääkkahjustuste tunnuseid:

Millised on orgaaniliste jääkkahjustuste tagajärjed?

Kesknärvisüsteemi jääk-orgaanilise kahjustuse tagajärjed sõltuvad haiguse astmest ja lähenemisest ravile. Kergete häiretega on võimalik saavutada täielik taastumine. Kesknärvisüsteemi tõsine kahjustus on ohtlik selliste seisundite tekkeks nagu ajuturse, hingamislihaste spasm ja kardiovaskulaarkeskuse kahjustus. Selliste tüsistuste vältimiseks on vajalik patsiendi pidev jälgimine.

Puue jääk-orgaaniliste kahjustuste korral

Ravi tuleb alustada kohe pärast sobiva diagnoosi kindlaksmääramist - "kesknärvisüsteemi jääk-orgaaniline kahjustus". Selle haiguse puuet ei määrata alati. Tõsiste rikkumiste ja ravi ebaefektiivsuse korral tehakse täpsem diagnoos. Enamasti on see "traumaatiline ajuhaigus", "epilepsia" jne Sõltuvalt haigusseisundi tõsidusest määratakse 2 või 3 puuderühma.

Kesknärvisüsteemi jääk-orgaaniliste kahjustuste ennetamine

Kesknärvisüsteemi orgaaniliste jääkkahjustuste vältimiseks on raseduse ajal vajalik arsti jälgimine. Kõikide kõrvalekallete korral tuleb pöörduda arsti poole. Samuti tasub hoiduda ravimite võtmisest, halbadest harjumustest.

7.2. Kesknärvisüsteemi jääk-orgaanilise puudulikkuse kliinilised variandid

Siin on mõne valiku lühikirjeldus.

1) tserebrosteeniline sündroomid. Paljude autorite poolt kirjeldatud. Tserebrasteeni jääksündroomid on põhimõtteliselt sarnased muu päritoluga asteeniliste seisunditega. Asteeniline sündroom ei ole staatiline nähtus, see, nagu ka teised psühhopatoloogilised sündroomid, läbib oma arengu teatud etappe.

Esimeses staadiumis ärrituvus, muljetavaldavus, emotsionaalne pinge, võimetus lõõgastuda ja oodata, käitumise kiirustamine kuni segaduseni ja väliselt suurenenud aktiivsus, mille produktiivsus väheneb suutmatuse tõttu tegutseda rahulikult, süstemaatiliselt ja kaalutletult. , - "väsimus, mis ei otsi puhkust" (Tiganov A.S., 2012). seda asteenilise sündroomi hüpersteeniline variant või astenohüperdünaamiline sündroom lastel (Sukhareva G.E., 1955; jt) iseloomustab seda närvitegevuse pärssimise protsesside nõrgenemine. Astenohüperdünaamiline sündroom on sagedamini aju varajaste orgaaniliste kahjustuste tagajärg.

Asteenilise sündroomi arengu teist etappi iseloomustab ärrituv nõrkus- ligikaudu samaväärne suurenenud erutuvuse kombinatsioon kiire kurnatusega, väsimusega. Selles etapis täiendab inhibeerimisprotsesside nõrgenemist ergastusprotsesside kiire ammendumine.

Astenilise sündroomi arengu kolmandas etapis domineerivad letargia, apaatia, unisus, aktiivsuse märkimisväärne langus kuni passiivsuseni - asteeno-adünaamiline valik asteeniline sündroom või astenodünaamiline sündroom lastel (Sukhareva G.E., 1955; Vishnevsky A.A., 1960; jt). Lastel kirjeldatakse seda peamiselt raskete neuro- ja üldiste infektsioonide hilises perioodis koos sekundaarse ajukahjustusega.

Subjektiivselt kogevad tserebraalparalüüsiga patsiendid raskustunnet peas, keskendumisvõimetust, püsivat väsimustunnet, ületöötamist või isegi impotentsust, mis kasvab harjumuspärase füüsilise, intellektuaalse ja emotsionaalse stressi mõjul. Tavaline puhkus, erinevalt füsioloogilisest väsimusest, ei aita patsiente.

Laste puhul juhib tähelepanu V.V. Kovaljov (1979), ärrituv nõrkus tuleb sagedamini päevavalgele. Samal ajal on kesknärvisüsteemi orgaanilise jääkpuudulikkusega asteenilisel sündroomil, st tserebrasteenilisel sündroomil endal mitmeid kliinilisi tunnuseid. Seega võimenduvad asteenia nähtused koolilastel eriti vaimse stressi ajal, samal ajal kui mälunäitajad on oluliselt vähenenud, meenutades kustutatud amnestilist afaasiat üksikute sõnade mööduva unustamise näol.

Traumaatilise tserebraalparalüüsi korral on afektiivsed häired rohkem väljendunud, täheldatakse emotsionaalset plahvatuslikkust ja sensoorset hüperesteesiat. Infektsioosse tserebraalparalüüsi korral on afektiivsete häirete hulgas ülekaalus düstüümilised nähtused: pisaravus, kapriissus, rahulolematus, mõnikord viha, varase neuroinfektsiooni korral esineb sagedamini kehaskeemi rikkumisi.

Pärast perinataalseid ja varaseid postnataalseid orgaanilisi protsesse võivad püsida kõrgemate ajukoore funktsioonide häired: agnosia elemendid (raskused figuuride ja tausta eristamisel), apraksia, ruumilise orientatsiooni häired, foneemiline kuulmine, mis võib põhjustada koolioskuste hilinenud arengut (Mnukhin S.S. , 1968).

Tserebrasteenilise sündroomi struktuuris leitakse reeglina enam-vähem väljendunud autonoomse regulatsiooni häireid, samuti hajutatud neuroloogilisi mikrosümptomeid. Emakasisese arengu varases staadiumis esinevate orgaaniliste kahjustuste korral avastatakse sageli kolju, näo, sõrmede, siseorganite ehituse kõrvalekaldeid, ajuvatsakeste laienemist jm.. Paljudel patsientidel esineb peavalu, mis süveneb peaaju piirkonnas. pärastlõunal ilmnevad vestibulaarsed häired (pearinglus, iiveldus, autojuhtimise tunne), intrakraniaalse hüpertensiooni tunnused (paroksüsmaalsed peavalud jne).

Järeluuringu (eriti V. A. Kollegov, 1974) kohaselt on tserebrosteenilise sündroomi lastel ja noorukitel enamikul juhtudel regressiivne dünaamika koos puberteedijärgsete asteeniliste sümptomite kadumisega, peavalude, neuroloogiliste mikrosümptomite silumisega ja üsna hea sotsiaalsega. kohanemine.

Siiski võib esineda dekompensatsiooni seisundeid, tavaliselt esineb see vanusega seotud kriiside perioodidel treeningu ülekoormuse, somaatiliste haiguste, infektsioonide, korduvate peavigastuste ja psühhotraumaatiliste olukordade mõjul. Dekompensatsiooni peamised ilmingud on suurenenud asteenilised sümptomid, vegetatiivne düstoonia, eriti vasovegetatiivsed häired (sealhulgas peavalud), samuti intrakraniaalse hüpertensiooni tunnuste ilmnemine.

2) Rikkumised seksuaalne areng sisse lapsed ja teismelised. Seksuaalarengu häiretega patsientidel avastatakse sageli orgaanilist neuroloogilist psühhiaatrilist jääkpatoloogiat, kuid esineb ka närvi- ja endokriinse patoloogia protseduurilisi vorme, kasvajaid, samuti hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi, neerupealiste, kilpnäärme kaasasündinud ja pärilikke häireid. , sugunäärmed.

1. enneaegne seksuaalne arendamine (PPR). PPR on haigusseisund, mida iseloomustab tüdrukute lehestik (piimanäärmete kasv) enne 8. eluaastat, poistel munandite mahu suurenemine (maht üle 4 ml või pikkus üle 2,4 cm) enne 9. eluaastat. aastat. Nende märkide ilmnemist 8–10-aastastel tüdrukutel ja 9–12-aastastel poistel peetakse vara seksuaalne arengut mis enamasti ei vaja meditsiinilist sekkumist. On olemas järgmised PPR vormid (Boyko Yu.N., 2011):

tõsi PPR kui hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteem on aktiveeritud, mis põhjustab suguhormoonide sünteesi stimuleerivate gonadotropiinide (luteiniseerivad ja folliikuleid stimuleerivad hormoonid) sekretsiooni suurenemist;
vale PPR autonoomse (gonadotropiinidest mittesõltuva) suguhormoonide liigse eritumise tõttu sugunäärmete, neerupealiste, androgeene, östrogeene või gonadotropiine tootvate koekasvajate poolt või suguhormoonide liigsest sissevõtmisest lapse organismi väljastpoolt;
osaline või mittetäielik PPR mida iseloomustab isoleeritud lehe või isoleeritud adrenarhi esinemine ilma muude PPR kliiniliste tunnusteta;
haigused ja sündroomid, millega kaasneb PPR.

1.1. Tõsi PPR. See on tingitud GnRH impulsssekretsiooni enneaegsest algusest ja on tavaliselt ainult isoseksuaalne (vastab geneetilisele ja sugunäärmete soole), alati ainult täielik (toimub kõigi sekundaarsete seksuaalomaduste järjepidev areng) ja alati täielik (menarhe esineb tüdrukutel , viriliseerimine ja spermatogeneesi stimuleerimine poistel).

Tõeline PPR võib olla idiopaatiline (sagedamini tüdrukutel), kui hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi varajaseks aktiveerumiseks pole ilmseid põhjuseid, ja orgaaniline (sagedamini poistel), kui mitmesugused kesknärvisüsteemi haigused põhjustavad impulsi stimuleerimist. GnRH sekretsioon.

Orgaanilise PPS-i peamised põhjused: ajukasvajad (kiasmaatiline glioom, hüpotalamuse hamartoom, astrotsütoom, kraniofarüngioom), mittekasvajaline ajukahjustus (kaasasündinud ajuanomaaliad, neuroloogiline patoloogia, koljusisese rõhu tõus, vesipea, neuroinfektsioonid, TBI, kirurgia, pea kiiritamine, eriti tüdrukutel keemiaravi). Lisaks on kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia viriliseerivate vormide hiline ravi, mis on tingitud GnRH ja gonadotropiinide sekretsiooni pärssimisest, samuti, mis harva juhtub, pikaajaline ravimata primaarne hüpotüreoidism, mille puhul kõrge türoliberiini tase stimuleerib mitte ainult sünteesi. prolaktiini, vaid ka GnRH impulsssekretsiooni.

Tõelist PPR-i iseloomustab puberteediea kõigi etappide järjestikune areng, kuid ainult androgeeni toime teiseste mõjude (akne, käitumise, meeleolu, kehalõhna) enneaegne, samaaegne ilmnemine. Menarhe, mis tavaliselt tekib mitte varem kui 2 aastat pärast esimeste puberteedimärkide ilmnemist, võib tõelise PPR-iga tüdrukutel ilmneda palju varem (pärast 0,5–1 aastat). Sekundaarsete seksuaalomaduste arenguga kaasneb tingimata kasvukiiruse kiirenemine (üle 6 cm aastas) ja luude vanus (mis on kronoloogilisest vanusest ees). Viimane areneb kiiresti ja viib epifüüsi kasvutsoonide enneaegse sulgemiseni, mis lõpuks viib lühikese kasvuni.

1.2. Vale PPR. Seda põhjustab androgeenide või östrogeenide hüperproduktsioon munasarjades, munandites, neerupealistes ja muudes organites või kooriongonadotropiini (CG) hüperproduktsioon CG-d sekreteerivate kasvajate poolt, samuti eksogeensete östrogeenide või gonadotropiinide (vale iatrogeenne PPR) tarbimine. . Vale PPR võib olla nii iso- kui ka heteroseksuaalne (tüdrukutel - vastavalt meestüübile, poistel - vastavalt naisele). Vale PPR on tavaliselt mittetäielik, st menarhe ja spermatogenees ei toimu (v.a McCune'i sündroom ja perekondlik testotoksikoosi sündroom).

Vale PPR-i tekke levinumad põhjused: tüdrukutel - östrogeeni sekreteerivad munasarjakasvajad (granulomatoosne kasvaja, luteoom), munasarjatsüstid, östrogeeni sekreteerivad neerupealiste või maksa kasvajad, gonadotropiinide või sugusteroidide eksogeenne tarbimine; poistel - kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia (CAH) viriliseerivad vormid, androgeene sekreteerivad neerupealiste või maksa kasvajad, Itsenko-Cushingi sündroom, androgeene sekreteerivad munandikasvajad, CG-d sekreteerivad kasvajad (sealhulgas sageli ajus).

Tüdrukute heteroseksuaalne vale PPR võib olla CAH viriliseerivate vormide, androgeene sekreteerivate munasarjade, neerupealiste või maksa kasvajate, Itsenko-Cushingi sündroomiga; poistel - östrogeene eritavate kasvajate korral.

Vale PPR-i isoseksuaalse vormi kliiniline pilt on sama, mis tõelise PPR-i puhul, kuigi sekundaarsete seksuaalomaduste kujunemise järjestus võib olla mõnevõrra erinev. Tüdrukutel võib olla emakaverejooks. Heteroseksuaalse vormi korral esineb liigsest hormoonist mõjutatud kudede hüpertroofia ja nende struktuuride atroofia, mis tavaliselt eritavad seda hormooni puberteedieas. Tüdrukutel on adrenarhe, hirsutism, akne, kliitori hüpertroofia, madal hääl, meeste kehaehitus, poistel günekomastia ja naissoost häbemekarvad. Mõlema vale PPR vormi puhul on alati olemas kasvu kiirenemine ja luu vanuse märkimisväärne progresseerumine.

1.3. Osaline või mittetäielik PPR:

enneaegne isoleeritud thelarche. Seda esineb sagedamini 6-24 kuu vanustel tüdrukutel, samuti 4-7 aasta vanustel tüdrukutel. Põhjuseks on gonadotroopsete hormoonide, eriti folliikuleid stimuleeriva hormooni kõrge tase vereplasmas, mis on normaalne alla 2-aastastel lastel, samuti perioodilised östrogeeni tõusud või piimanäärmete suurenenud tundlikkus östrogeenide suhtes. See väljendub ainult piimanäärmete suurenemises ühel või kahel küljel ja taandub enamasti ilma ravita. Kui esineb ka luude vanuse kiirenemine, hinnatakse seda PPR-i vahepealseks vormiks, mis nõuab hoolikamat jälgimist luu vanuse ja hormonaalse seisundi kontrollimisega;
enneaegne isoleeritud adrenarhia seotud testosterooni prekursorite sekretsiooni varase suurenemisega neerupealiste poolt, mis stimuleerivad häbeme- ja aksillaarkarva kasvu. Selle võivad vallandada mitteprogresseeruvad intrakraniaalsed kahjustused, mis põhjustavad ACTH hüperproduktsiooni (meningiit, eriti tuberkuloos), või olla CAH hilise vormi, sugunäärmete ja neerupealiste kasvajate sümptom.

1.4. Haigused ja sündroomid, kaasasolevad PPR:

sündroom Mooni-Kyuna-Albright. See on kaasasündinud haigus, sagedamini tüdrukutel. See tekib varases embrüo eas G-valgu sünteesi eest vastutava geeni mutatsiooni tulemusena, mille kaudu edastatakse signaal hormoon-LH ja FSH retseptori kompleksist suguraku membraanile (LH - luteiniseeriv hormoon). , FSH – folliikuleid stimuleeriv hormoon). Ebanormaalse G-valgu sünteesi tulemusena tekib hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi kontrolli puudumisel suguhormoonide hüpersekretsioon. Teised troopilised hormoonid (TSH, ACTH, STH), osteoblastid, melaniin, gastriin jne interakteeruvad retseptoritega läbi G-valgu.ühel keha- või näopoolel ja kehatüve ülemises pooles, luu düsplaasia ja tsüstid. torukujulised luud. Võib esineda ka teisi endokriinseid häireid (türotoksikoos, hüperkortisolism, gigantism). Sageli on munasarjade tsüstid, maksakahjustused, harknääre, seedetrakti polüübid, südamepatoloogia;
sündroom perekond testotoksikoos. Pärilik haigus, mis edastatakse autosomaalselt domineerivalt ja mittetäieliku penetrantsusega, esineb ainult meestel. Põhjustatud Leydigi rakkudel paikneva LH ja CG retseptori geeni punktmutatsioonist. Pideva stimulatsiooni tulemusena tekib Leydigi rakkude hüperplaasia ja LH poolt kontrollimatu testosterooni hüpersekretsioon. PPG tunnused ilmnevad poistel 3–5-aastaselt, androgeenide vahendatud toimed (akne, terav higi, hääle süvenemine) võivad ilmneda juba 2-aastaselt. Spermatogenees aktiveerub varakult. Viljakus täiskasvanueas ei ole sageli kahjustatud;
sündroom Russell-Silvera. Kaasasündinud haigus, pärilikkus teadmata. Arengu põhjuseks on gonadotroopsete hormoonide liig. Peamised tunnused: emakasisene arengupeetus, lühike kasv, mitu düsembriogeneesi häbimärgistamist (väike kolmnurkne "linnu" nägu, kitsad alandatud nurkadega huuled, mõõdukalt sinine kõvakesta, õhukesed ja rabedad juuksed peas), luustiku moodustumise häired varases lapsepõlves (asümmeetria), 5. sõrme lühenemine ja kõverus, puusa kaasasündinud nihestus, café-au-lait laigud nahal, neeruanomaaliad ja PPR alates 5-6 eluaastast 30% lastest;
esmane hüpotüreoidism. See tekib arvatavasti seetõttu, et kilpnääret stimuleeriva hormooni pideva hüposekretsiooni tõttu pikaajalise ravita primaarse hüpotüreoidismi korral tekib gonadotroopsete hormoonide krooniline stimulatsioon ja PPR areng koos piimanäärmete suurenemisega ja mõnikord galaktorröa. Võib esineda munasarja tsüstid.

Tõelise PPR-i ravis kasutatakse gonadotroopsete hormoonide impulsssekretsiooni pärssimiseks gonadoliberiini või gonadotropiini vabastava hormooni analooge (gonadoliberiini analoogid on 50–100 korda aktiivsemad kui looduslik hormoon). Määratakse pika toimeajaga ravimid, eriti difereliin (3,75 mg või 2 ml üks kord kuus i / m). Teraapia tulemusena väheneb suguhormoonide sekretsioon, kasv aeglustub ja seksuaalne areng peatub.

Isoleeritud enneaegne larhe ja adrenarhe ei vaja arstiabi. Hormonaalselt aktiivsete kasvajate ravis on vajalik kirurgiline sekkumine, primaarse hüpotüreoidismi korral kilpnäärme hormoonasendusravi (TSH hüpersekretsiooni pärssimiseks). CAH-i ravitakse kortikosteroidasendusraviga. McCune-Albrighti sündroomide ja perekondliku testotoksikoosi ravi ei ole välja töötatud.

2. Viivitatud seksuaalne areng (ZPR). Seda iseloomustab piimanäärmete kasvu puudumine tüdrukutel 14-aastastel ja vanematel, poistel - munandite suuruse kasvu puudumine 15-aastastel ja vanematel. Esimeste seksuaalarengu märkide ilmnemist 13–14-aastastel tüdrukutel ja 14–15-aastastel poistel peetakse hiljem seksuaalne arengut ja see ei vaja meditsiinilist sekkumist. Kui seksuaalne areng algas õigeaegselt, kuid menstruatsiooni ei toimu 5 aasta jooksul, räägivad nad sellest isoleeritud hilinenud menarhe. Kui me räägime seksuaalse arengu tõelisest viivitusest, ei tähenda see sugugi patoloogilise protsessi olemasolu.

95% vaimse alaarenguga lastest esineb puberteedieas põhiseaduslik hilinemine, ülejäänud 5% juhtudest on vaimne alaareng tingitud pigem rasketest kroonilistest haigustest kui primaarsest endokriinsest patoloogiast. Need erinevad: a) puberteedi lihtne hilinemine; b) primaarne (hüpergonadotroopne) hüpogonadism; c) sekundaarne (hüpogonadotroopne) hüpogonadism.

2.1. Lihtne viivitus puberteet (PZP). Seda esineb kõige sagedamini (95%), eriti poistel. Arengu põhjused:

pärilikkus ja/või konstitutsioon (suure osa PZP juhtudest põhjus);
ravimata endokriinne patoloogia (hüpotüreoidism või isoleeritud kasvuhormooni puudulikkus, mis ilmnes normaalses puberteedieas);
rasked kroonilised või süsteemsed haigused (kardiopaatia, nefropaatia, verehaigused, maksahaigused, kroonilised infektsioonid, psühhogeenne anoreksia);
füüsiline ülekoormus (eriti tüdrukutel);
krooniline emotsionaalne või füüsiline stress;
alatoitumus.

Kliiniliselt iseloomustab PZP-d seksuaalse arengu tunnuste puudumine, kasvupeetus (alates 11–12-aastaselt, mõnikord varem) ja hiline luuiga.

Üks PZP (selle mittepatoloogiline vorm) kõige usaldusväärsemaid tunnuseid on lapse luu vanuse täielik vastavus kronoloogilisele vanusele, mis vastab tema tegelikule pikkusele. Teiseks sama usaldusväärseks kliiniliseks kriteeriumiks on välissuguelundite küpsusaste ehk munandite suurus, mis PZP (pikkusega 2,2–2,3 cm) puhul piirneb sugulise arengu algust iseloomustavate normaalsuurustega.

Test kooriongonadotropiiniga (CG) on diagnostiliselt väga informatiivne. See põhineb Leydigi rakkude stimuleerimisel munandites, mis toodavad testosterooni. Tavaliselt tõuseb pärast hCG kasutuselevõttu testosterooni tase vereseerumis 5–10 korda.

Kõige sagedamini ei ole PPD puhul ravi vaja. Mõnikord on soovimatute psühholoogiliste tagajärgede vältimiseks ette nähtud asendusravi väikeste sekssteroidide annustega.

2.2. Esmane (hüpergonadotroopne) hüpogonadism. See areneb sugunäärmete taseme defekti tõttu.

1) Kaasasündinud esmane hüpogonadism (HSV) esineb järgmiste haiguste korral:

emakasisene sugunäärmete düsgenees, võib kombineerida Shereshevsky-Turneri sündroomiga (karüotüüp 45, XO), Klinefelteri sündroomiga (karüotüüp 47, XXY);
kaasasündinud sündroomid, mis ei ole seotud kromosoomianomaaliatega (20 sündroomi, mis on seotud hüpergonadotroopse hüpogonadismiga, nagu Noonani sündroom jne);
kaasasündinud anorhism (munandite puudumine). Haruldane patoloogia (1 20 000 vastsündinu kohta) moodustab vaid 3–5% kõigist krüptorhidismi juhtudest. See areneb sugunäärmete atroofia tõttu emakasisese arengu hilisemates staadiumides, pärast seksuaalse diferentseerumise protsessi lõppu. Anorhismi põhjuseks on oletatavasti munandite trauma (torsioon) või veresoonte häired. Lapsel on sündides meessoost fenotüüp. Kui 9–11 rasedusnädalal esineb testosterooni sünteesi kahjustuse tõttu munandite agenees, on lapse fenotüüp sündides naissoost;
tõeline sugunäärmete düsgenees (naise fenotüüp, karüotüüp 46, XX või 46, XY, defektse sugukromosoomi olemasolu, mille tagajärjel on sugunäärmed algeliste ahelate kujul);
geneetilised häired suguhormoonide sünteesis osalevate ensüümide tootmisel;
tundlikkus androgeenide suhtes, mis on tingitud retseptoriaparaadi geneetilistest häiretest, kui sugunäärmed funktsioneerivad normaalselt, kuid perifeersed koed neid ei taju: munandite feminiseerumissündroom, naise või mehe fenotüüp, kuid hüpospadiaga (kusiti kaasasündinud alaareng, mille puhul selle väline avaus avaneb peenise alumisel pinnal, munandikotti või kõhukelmes) ja mikropeenia (väike peenis).

2) Omandatud esmane hüpogonadism (PPG). Arengu põhjused: raadio- või keemiaravi, sugunäärmete trauma, sugunäärmete operatsioon, autoimmuunhaigused, sugunäärmete infektsioon, poiste ravimata krüptorhidism. Kasvajavastased ained, eriti alküülivad ained ja metüülhüdrasiinid, kahjustavad Leydigi rakke ja spermatogeenseid rakke. Puberteedieelses eas on kahjustused minimaalsed, kuna need rakud on puhkeolekus ja vähem tundlikud vähivastaste ravimite tsütotoksilise toime suhtes.

Puberteedijärgses eas võivad need ravimid põhjustada pöördumatuid muutusi spermatogeenses epiteelis. Sageli areneb primaarne hüpogonadism mineviku viirusnakkuste (mumpsi viirus, Coxsackie B ja ECHO viirused) tagajärjel. Sugunäärmete funktsioon on häiritud pärast suurte tsüklofosfamiidi annuste manustamist ja kogu keha kiiritamist luuüdi siirdamise ettevalmistamisel. PPG-st on selliseid variante:

BCP ilma hüperandrogeniseerimine. Sagedamini põhjustab see munasarjade autoimmuunprotsessi. Seda iseloomustab seksuaalse arengu hilinemine (täieliku munandipuudulikkuse korral) või mittetäieliku defekti korral puberteedi aeglustumine primaarse või sekundaarse amenorröa ilmnemisel;
PPG koos hüperandrogeniseerimisega. Võib olla tingitud polütsüstiliste munasarjade sündroomist (PCOS) või mitme follikulaarse munasarjatsüsti olemasolust. Seda iseloomustab tüdrukute spontaanse puberteedi esinemine, kuid sellega kaasneb menstruaaltsükli rikkumine;
mitmekordne folliikuleid munasarjad. Tüdrukutel võivad nad areneda igas vanuses. Kõige sagedamini ei täheldata enneaegse seksuaalarengu märke, tsüstid võivad spontaanselt laheneda.

PPG kliiniline pilt sõltub häire etioloogiast. Sekundaarsed seksuaalomadused puuduvad täielikult või on häbemekarvad olemas tänu neerupealiste õigeaegsele normaalsele küpsemisele, kuid reeglina sellest ei piisa. PCOS-iga tuvastatakse akne, hirsutism, rasvumine, hüperinsulinism, alopeetsia, kliitoromegaalia puudumine ja enneaegne pubarche anamneesis.

Ravi endokrinoloogi poolt. PCOS-i korral määratakse hormoonasendusravi mõõdukate östrogeenide annustega suu kaudu koos progestageenidega.

2.3. Sekundaarne (hüpogonadotroopne) hüpogonadism (VG). See areneb hormoonide sünteesi defekti tõttu hüpotalamuse-hüpofüüsi tasemel (FSH, LH - madal). Võib olla kaasasündinud või omandatud. Kaasasündinud VH põhjused:

Kallmani sündroom (isoleeritud gonadotropiini puudulikkus ja anosmia) (vt pärilikud haigused);
Lynchi sündroom (isoleeritud gonadotropiini puudulikkus, anosmia ja ihtüoos);
Johnsoni sündroom (isoleeritud gonadotropiini puudulikkus, anosmia, alopeetsia);
Pasqualini sündroom või madala LH sündroom, fertiilse eunuhhi sündroom (vt pärilikud haigused);
gonadotroopsete hormoonide (FSH, LH) puudulikkus hulgihüpofüüsi puudulikkuse (hüpopituitarism ja panhüpopituitarism) osana;
Prader-Willi sündroom (vt pärilikud haigused).

Omandatud VH kõige levinum põhjus on hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna kasvajad (kraniofarüngioom, düsgerminoom, suprasellar astrotsütoom, kiasmaatiline glioom). VH võib olla ka kiiritusjärgne, operatsioonijärgne, infektsioonijärgne (meningiit, entsefaliit) ja hüperprolaktineemiast (sagedamini prolaktinoom) tingitud.

Hüperprolaktineemia viib alati hüpogonadismini. Kliiniliselt avaldub see noorukitel tüdrukutel amenorröa, poistel günekomastiaga. Ravi koosneb elukestvast seksisteroidide asendusravist, mis algab poistel enne 13. eluaastat ja tüdrukutel enne 11. eluaastat.

krüptorhidism mida iseloomustab palpeeritavate munandite puudumine munandikotti normaalse meessoost fenotüübi juuresolekul. Seda esineb 2-4% täisealistel ja 21% enneaegsetel poistel. Tavaliselt toimub loote munandite laskumine 7–9 raseduskuu jooksul platsenta kooriongonadotropiini (CG) taseme tõusu tõttu.

Krüptorhidismi põhjused on erinevad:

gonadotropiinide või testosterooni puudulikkus lootel või vastsündinul või hCG ebapiisav sisenemine platsentast verre;
munandite düsgenees, sealhulgas kromosoomianomaaliad;
emakasisese arengu käigus esinevad põletikulised protsessid (loote orhiit ja peritoniit), mille tagajärjel kasvavad munandid ja seemnejuhe kokku ning see takistab munandite laskumist;
gonadotroopsete hüpofüüsi rakkude autoimmuunne kahjustus;
sisemiste suguelundite struktuuri anatoomilised tunnused (kubemekanali kitsus, kõhukelme ja munandikoti tupeprotsessi väheareng jne);
krüptorhidismi võib kombineerida kaasasündinud väärarengute ja sündroomidega;
enneaegsetel imikutel võivad munandid laskuda munandikotti 1. eluaasta jooksul, mis juhtub enam kui 99% juhtudest.

Krüptorhidismi ravi algab võimalikult varakult, alates 9. elukuust. See algab ravimteraapiaga inimese kooriongonadotropiiniga. Kahepoolse krüptorhidismi ravi on efektiivne 50% ja ühepoolse krüptorhidismi korral 15%. Ebaefektiivse ravi korral on näidustatud kirurgiline sekkumine.

Mikrolaulmine mida iseloomustab väike peenis, mis on sündides alla 2 cm või puberteedieelses eas alla 4 cm. Mikropeenia põhjused:

sekundaarne hüpogonadism (isoleeritud või kombineeritud teiste hüpofüüsi puudulikkusega, eriti kasvuhormooni puudulikkusega);
primaarne hüpogonadism (kromosomaalsed ja mittekromosomaalsed haigused, sündroomid);
androgeeniresistentsuse mittetäielik vorm (isoleeritud mikropeenia või kombinatsioonis seksuaalse diferentseerumise häiretega, mis väljendub määramata suguelundites);
kesknärvisüsteemi kaasasündinud anomaaliad (aju ja kolju keskmiste struktuuride defektid, septo-optiline düsplaasia, hüpofüüsi hüpoplaasia või aplaasia);
idiopaatiline mikropeenia (selle arengu põhjus pole kindlaks tehtud).

Mikropeenia ravis on ette nähtud pikaajalise testosterooni derivaatide intramuskulaarne süstimine. Androgeenide osalise resistentsuse korral on ravi efektiivsus tühine. Kui varases lapsepõlves mõju üldse puudub, kerkib esile soolise ümberhindamise probleem.

Seksuaalse arengu tunnused, võimalikud seksuaalanomaaliad enneaegse seksuaalarenguga patsientidel ja sugulise arengu hilinemine on teada ainult üldiselt. Enneaegse seksuaalse arenguga kaasneb tavaliselt varajane seksuaaliha tekkimine, hüperseksuaalsus, seksuaalse aktiivsuse varajane algus ja suur tõenäosus seksuaalsete perverssuste tekkeks. Seksuaalse arengu hilinemine on kõige sagedamini seotud seksuaalse soovi hilise ilmumise ja nõrgenemisega kuni aseksuaalsuseni.

V.V. Kovalev (1979) juhib tähelepanu sellele, et jääk-orgaaniliste psühhopaatiliste häirete hulgas on erilisel kohal psühhopaatilised seisundid, mille puberteet on kiirenenud ja mida uuris tema juhitud kliinikus K.S. Lebedinsky (1969). Nende seisundite peamised ilmingud on suurenenud afektiivne erutuvus ja ajamite järsk tõus. Noorukitel poistel domineerib afektiivse erutuvuse komponent koos plahvatuslikkuse ja agressiivsusega. Kirreseisundis võivad patsiendid noaga torgata, kellelegi kogemata käe alla kukkunud eset visata. Mõnikord tekib afekti tipul teadvuse ahenemine, mis muudab noorukite käitumise eriti ohtlikuks. On suurenenud konflikt, pidev valmisolek osaleda tülides ja kaklustes. Võimalik düsfooria pinge-pahatahtliku afektiga. Tüdrukud on vähem agressiivsed. Nende afektiivsed puhangud on hüsteroidvärvi, neid eristab nende käitumise groteskne, teatraalne olemus (hüüded, käte väänamine, meeleheite žestid, demonstratiivsed enesetapukatsed jne). Ahenenud teadvuse taustal võivad tekkida afekti-motoorsed krambid.

Noorukieas tüdrukute kiirenenud puberteedimääraga psühhopaatiliste seisundite ilmingutes tõuseb esile suurenenud seksuaalne soov, omandades mõnikord vastupandamatu iseloomu. Sellega seoses on kogu selliste patsientide käitumine ja huvid suunatud seksuaalse soovi realiseerimisele. Tüdrukud kuritarvitavad kosmeetikat, otsivad pidevalt tutvusi meeste, noormeeste, teismelistega, osad neist, alates 12-13. eluaastast, elavad intensiivselt seksuaalelu, seksivad juhuslike tuttavatega, satuvad sageli pedofiilide ohvriks, muud seksuaalsed perverssused, sugupatoloogia .

Eriti sageli satuvad asotsiaalsetesse seltskondadesse kiirenenud seksuaalarenguga teismelised tüdrukud, nad hakkavad räpaselt nalja tegema ja näägutama, suitsetama, alkoholi ja narkootikume tarvitama ning rikkumisi toime panema. Neid tõmmatakse kergesti bordellidesse, kus nad kogevad ka seksuaalseid perversioone. Nende käitumist eristavad laisk, ülbus, alastiolek, moraalsete viivituste puudumine, küünilisus. Nad eelistavad riietuda erilisel viisil: valjult karikatuurselt, sekundaarsete seksuaalomaduste liialdatud esitusega, tõmmates seeläbi konkreetse publiku tähelepanu.

Mõnel teismelisel tüdrukul on kalduvus luua seksuaalset sisu. Kõige sagedamini laimuvad klassikaaslased, õpetajad, tuttavad, sugulased, et neid kiusatakse seksuaalselt taga, vägistatakse, et nad on rasedad. Laimud võivad olla nii osavad, erksad ja veenvad, et juhtub isegi õigusemõistmise eksitusi, rääkimata keerulistest olukordadest, millesse laimu ohvrid satuvad. Seksuaalfantaasiast räägitakse mõnikord päevikutes, aga ka kirjades, mis sisaldavad sageli erinevaid ähvardusi, nilbeid väljendeid jms, mida teismelised tüdrukud kujutletavate austajate nimel oma käekirja muutes endale kirjutavad. Sellised kirjad võivad kujuneda koolis konfliktiallikaks ja mõnikord algatada kriminaaluurimise.

Mõned enneaegse puberteedieas tüdrukud lahkuvad kodust, põgenevad internaatkoolidest, rändavad ringi. Tavaliselt säilib vaid vähestel neist võimalus oma seisundit ja käitumist kriitiliselt hinnata ning arstiabi vastu võtta. Sellistel juhtudel võib prognoos olla soodne.

3) neuroosilaadne sündroomid. Need on neurootilise reaktsiooni taseme häired, mis on põhjustatud kesknärvisüsteemi jääk-orgaanilistest kahjustustest ja mida iseloomustavad sümptomid ja dünaamika, mis ei ole neuroosidele iseloomulikud (Kovalev V. V., 1979). Neuroosi mõiste osutus erinevatel põhjustel diskrediteeritute hulka ja on nüüdseks kasutusel pigem tinglikus tähenduses. Sama näib juhtuvat ka mõistega "neuroositaolised sündroomid".

Kuni viimase ajani kirjeldati Venemaa lastepsühhiaatrias erinevaid neuroosilaadseid häireid, nagu neuroosilaadsed hirmud (voolavad nagu paanikahood), senestopaatilised-hüpokondriaalsed neuroosilaadsed seisundid, hüsteerilised häired (Novljanskaja K.A., 1961; Aleshko V.S., 1970, Kovalev V.V., 1971 ja teised). Rõhutati, et süsteemsed või monosümptomaatilised neuroosilaadsed seisundid on eriti levinud lastel ja noorukitel: puugid, kogelemine, enurees, unehäired, isuhäired (Kovalev V.V., 1971, 1972, 1976; Buyanov M.I., Drapkin S.3., Gridnev B197). , 1974 ja teised).

Märgiti, et neuroosilaadsed häired on neurootilistega võrreldes resistentsemad, altid pikaleveninud ravile, vastupidavus ravimeetmetele, isiksuse nõrk reaktsioon defektile, samuti kerge või mõõduka psühho- orgaanilised sümptomid ja jääkneuroloogilised mikrosümptomid. Väljendatud psühho-orgaanilised sümptomid piiravad neurootilise reaktsiooni võimalusi ja neuroosilaadsed sümptomid jäävad sellistel juhtudel tagaplaanile.

4) psühhopaatilised sündroomid. Laste ja noorukite varajaste ja sünnijärgsete orgaaniliste ajukahjustuste tagajärgedega seotud psühhopaatiliste seisundite üldine alus, nagu V.V. Kovalev (1979) on psühho-orgaanilise sündroomi variant, millel on defekt isiksuse emotsionaalsetes-tahtlikes omadustes. Viimane, vastavalt G.E. Sukhareva (1959) väljendub kõrgeimate isiksuseomaduste enam-vähem väljendunud puudulikkuses (intellektuaalsete huvide puudumine, uhkus, diferentseeritud emotsionaalne suhtumine teistesse, moraalsete hoiakute nõrkus jne), instinktiivse elu rikkumine (desinhibeerimine). ja enesealalhoiuinstinkti sadistlik väärastumine, suurenenud söögiisu), ebapiisav keskendumine ja vaimsete protsesside ja käitumise impulsiivsus ning väikelastel lisaks motoorne pärssimine ja aktiivse tähelepanu nõrgenemine.

Selle taustal võivad domineerida mõned isiksuseomadused, mis võimaldab tuvastada teatud residuaal-orgaaniliste psühhopaatiliste seisundite sündroome. Niisiis, M.I. Lapides ja A.V. Višnevskaja (1963) eristab 5 sellist sündroomi: 1) orgaaniline infantilism; 2) vaimse ebastabiilsuse sündroom; 3) suurenenud afektiivse erutuvuse sündroom; 4) impulsiiv-epileptoidne sündroom; 5) kaldehäirete sündroom. Kõige sagedamini esineb autorite sõnul vaimse ebastabiilsuse sündroomi ja suurenenud afektiivse erutuvuse sündroomi.

Vastavalt G.E. Sukhareva (1974) järgi tuleks rääkida ainult kahest psühhopaatiliste jääkseisundite tüübist.

Esimene tüüp on piduriteta. Seda iseloomustab tahtetegevuse alaareng, tahteliste viivituste nõrkus, käitumise naudingu saamise motiivi ülekaal, kiindumuste ebastabiilsus, enesearmastuse puudumine, nõrk reaktsioon karistusele ja umbusaldamisele, vaimsete protsesside sihipärasuse puudumine, eriti mõtlemine ja lisaks eufoorilise meeleolu, hoolimatuse, kergemeelsuse ja mahajätmise ülekaal.

Teine tüüp on plahvatusohtlik. Teda iseloomustab suurenenud afektiivne erutuvus, afekti plahvatuslikkus ja samal ajal ummikus, negatiivsete emotsioonide pikaajaline iseloom. Iseloomulikud on ka primitiivsete tõugete (suurenenud seksuaalsus, ahnus, kalduvus hulkumisele, tähelepanelikkus ja umbusklikkus täiskasvanute suhtes, kalduvus düsfooriale) mahasurumine, aga ka mõtlemise inerts.

G.E. Sukhareva juhib tähelepanu kahe kirjeldatud tüübi mõnele somaatilistele tunnustele. Mittepidurdustüüpi kuuluvatel lastel on märke füüsilisest infantilismist. Plahvatusohtlikku tüüpi lapsi eristab düsplastiline kehaehitus (nad on jässakad, lühendatud jalgadega, suhteliselt suure pea, asümmeetrilise näo ja laiade, lühikeste sõrmedega).

Käitumishäirete karm iseloom toob tavaliselt kaasa väljendunud sotsiaalse kohanematuse ja sageli laste võimetuse viibida koolieelsetes lasteasutustes ja koolis käia (Kovalev V.V., 1979). Sellised lapsed on soovitatav viia üle individuaalõppesse kodus või koolitada ja harida spetsialiseeritud asutustes (kesknärvisüsteemi orgaaniliste kahjustustega laste spetsiaalsed koolieelsed sanatooriumid, mõne psühhiaatriahaigla koolid jne, kui need on olemas). Igal juhul on selliste patsientide, aga ka vaimse alaarengu ja mõne muu puudega laste kaasav koolitamine riigikoolis kohatu.

Sellest hoolimata võib residuaal-orgaaniliste psühhopaatiliste seisundite pikaajaline prognoos olulisel osal juhtudest olla suhteliselt soodne: psühhopaatilised isiksusemuutused on osaliselt või täielikult tasandatud, samas kui vastuvõetav sotsiaalne kohanemine saavutatakse 50% patsientidest (Parkhomenko A.A., 1938; Kolesova V.I. A., 1974; ja teised).

Kõik elusolendid ei saa eksisteerida ilma väliskeskkonna signaale arvestamata. Tajub neid, töötleb ja suhtleb närvisüsteemi ümbritseva olemusega. Samuti koordineerib see kõigi kehasüsteemide tööd.

neuroloogiline haigus

Kesknärvisüsteem mängib olulist rolli inimese käitumise reguleerimisel. Kesknärvisüsteemi haigused mõjutavad tänapäeval igas vanuses inimesi.

Kesknärvisüsteemi kahjustus on neuroloogiline haigus. Kesknärvisüsteemi häiretega patsiendid on neuroloogi järelevalve all, kuigi kaasuvad ka teiste organite haigused.

Närvisüsteemi rikkumised on tihedalt läbi põimunud vaimse tegevuse väljendunud disharmooniaga, mis kutsub esile muutusi inimese iseloomu positiivsetes omadustes. Kesknärvisüsteemi kahjustused võivad mõjutada pea- ja seljaaju talitlust, põhjustades neuroloogilisi ja psühhiaatrilisi häireid.

Kesknärvisüsteemi kahjustuse põhjused

Kesknärvisüsteemi võivad mõjutada teatud ravimite tarvitamine, füüsiline või emotsionaalne ülekoormus, raske ja raske sünnitus.

Kesknärvisüsteemi kahjustusi võivad põhjustada narkootikumide tarvitamine ja alkohoolsete jookide kuritarvitamine, mis toob kaasa oluliste ajukeskuste potentsiaali vähenemise.

Kesknärvisüsteemi haigusi põhjustavad traumad, infektsioonid, autoimmuunhaigused, struktuursed defektid, kasvajad ja insult.

Kesknärvisüsteemi kahjustuste tüübid

Kesknärvisüsteemi haiguste üheks liigiks on neurodegeneratiivsed haigused, mida iseloomustab progresseeruv düsfunktsioon ja rakusurm teatud närvisüsteemi piirkondades. Nende hulka kuuluvad Alzheimeri tõbi (AD), Parkinsoni tõbi (PD), Huntingtoni tõbi, amüotroofne lateraalskleroos (ALS). Alzheimeri tõbi põhjustab mälukaotust, isiksuse muutusi, dementsust ja lõpuks surma. Parkinsoni tõbi põhjustab värisemist, jäikust ja liikumiskontrolli halvenemist dopamiini kaotuse tagajärjel. Huntingtoni tõve kõige iseloomulikumad sümptomid on juhuslikud ja kontrollimatud liigutused.

Retroviirusnakkused kujutavad endast potentsiaalset ohtu kesknärvisüsteemile, mis illustreerivad mõnede viiruspatogeenide molekulaarset koostoimet ja sellest koostoimest tulenevaid patoloogilisi reaktsioone.

Närvisüsteemi viirusnakkused sagenevad aasta-aastalt, mis kinnitab ülemaailmsete epideemiate olulist sagenemist viimastel aastatel.

Kesknärvisüsteemi töö häired tekivad mõnel juhul loote arengu või sünnituse ajal.

Kesknärvisüsteemi kahjustusega tekib tasakaalutus kõigis inimorganites, mille tööd reguleerib kesknärvisüsteem.

Kesknärvisüsteemi rike põhjustab igal juhul teiste organite kahjustusi või häireid.

Kesknärvisüsteemi orgaaniline kahjustus

Ebapiisav ajutegevus tähendab, et on tekkinud närvisüsteemi orgaaniline kahjustus, mis võib olla kaasasündinud või omandatud. Enamikul inimestel tekivad kerged kahjustused, mis ei vaja ravi. Selle haiguse mõõduka ja raske astme esinemine nõuab meditsiinilist sekkumist, kuna tegemist on kesknärvisüsteemi rikkumisega.

Kesknärvisüsteemi orgaanilise kahjustuse tunnusteks on suurenenud erutuvus, kiire hajutatus, päevane uriinipidamatus ja unehäired. Mõnel juhul halveneb kuulmis- ja nägemisorganite töö, samuti on häiritud liigutuste koordineerimine. Inimese immuunsüsteem kannatab.

Lapse kandval naisel esinevad viirusnakkused, erinevate ravimite tarvitamine, suitsetamine või alkoholi tarvitamine raseduse ajal mõjutavad kesknärvisüsteemi talitlust ja põhjustavad selle häireid.

Närvisüsteemi orgaanilisi kahjustusi võib täheldada nii lastel kui ka täiskasvanutel.

Kesknärvisüsteem on just see mehhanism, mis aitab inimesel selles maailmas kasvada ja orienteeruda. Kuid mõnikord see mehhanism ebaõnnestub, "katkib". Eriti hirmutav on see, kui see juhtub lapse iseseisva elu esimestel minutitel ja päevadel või isegi enne tema sündi. Sellest, miks kesknärvisüsteem mõjutab last ja kuidas last aidata, räägime selles artiklis.

Mis see on

Kesknärvisüsteem on kahe kõige olulisema lüli – aju ja seljaaju – tihe "kimp". Põhifunktsioon, mille loodus kesknärvisüsteemile on määranud, on pakkuda reflekse, nii lihtsaid (neelamine, imemine, hingamine) kui ka keerukaid. KNS või õigemini selle keskmine ja alumine osa, reguleerib kõigi organite ja süsteemide tegevust, tagab nendevahelise suhtluse. Kõrgeim osakond on ajukoor. Ta vastutab eneseteadvuse ja eneseteadlikkuse eest, inimese seotuse eest maailmaga, last ümbritseva reaalsusega.

Rikkumised ja sellest tulenevalt ka kesknärvisüsteemi kahjustused võivad alata isegi loote arengu ajal emaüsas ning ilmneda teatud tegurite mõjul kohe või mõni aeg pärast sündi.

Milline kesknärvisüsteemi osa on mõjutatud, määrab, millised kehafunktsioonid on kahjustatud, ja kahjustuse aste määrab tagajärgede ulatuse.

Põhjused

Kesknärvisüsteemi häiretega lastel on umbes pooled juhtudest emakasisesed kahjustused, arstid nimetavad seda perinataalseteks kesknärvisüsteemi patoloogiateks. Samal ajal on üle 70% neist enneaegsed lapsed, mis ilmnesid varem kui ettenähtud sünnitusperiood. Sel juhul peitub peamine algpõhjus kõigi organite ja süsteemide, sealhulgas närvisüsteemi ebaküpsuses, see ei ole valmis iseseisvaks tööks.

Ligikaudu 9–10% kesknärvisüsteemi kahjustustega sündinud väikelastest sündis õigel ajal normaalkaaluga. Eksperdid usuvad, et närvisüsteemi seisundit mõjutavad sel juhul negatiivsed emakasisesed tegurid, nagu lapse pikaajaline hüpoksia, mida kogeb lapse emakas raseduse ajal, sünnitrauma, samuti ägeda hapnikunälja seisund raske sünnituse ajal, lapse ainevahetushäired, mis algasid juba enne sündi, lapseootel ema ülekantud nakkushaigused, raseduse tüsistused. Kõiki ülaltoodud teguritest raseduse ajal või vahetult pärast sünnitust põhjustatud kahjustusi nimetatakse ka orgaanilisteks jääkaineteks:

Loote hüpoksia. Kõige sagedamini kannatavad raseduse ajal vere hapnikupuuduse all imikud, kelle emad kuritarvitavad alkoholi, narkootikume, suitsetavad või töötavad ohtlikes tööstusharudes. Väga oluline on ka nendele sünnitustele eelnenud abortide arv, kuna pärast aborti emaka kudedes toimuvad muutused aitavad kaasa emaka verevoolu katkemisele järgneva raseduse ajal.

traumaatilised põhjused. Sünnitusvigastusi võib seostada nii valesti valitud sünnitustaktikaga kui ka sünnitusprotsessi käigus tehtud meditsiiniliste vigadega. Vigastused hõlmavad ka toiminguid, mis põhjustavad lapse kesknärvisüsteemi häireid pärast sünnitust esimestel tundidel pärast sündi.
Loote ainevahetushäired. Sellised protsessid algavad tavaliselt esimesel - teise trimestri alguses. Need on otseselt seotud imiku keha organite ja süsteemide talitlushäiretega mürkide, toksiinide ja mõnede ravimite mõjul.
Ema infektsioonid. Eriti ohtlikud on viiruste põhjustatud haigused (leetrid, punetised, tuulerõuged, tsütomegaloviirusnakkus ja mitmed muud vaevused), kui haigus esineb raseduse esimesel trimestril.

raseduse patoloogia. Lapse kesknärvisüsteemi seisundit mõjutavad mitmesugused rasedusperioodi tunnused - polühüdramnion ja oligohüdramnion, rasedus kaksikute või kolmikutega, platsenta irdumus ja muud põhjused.
Rasked geneetilised haigused. Tavaliselt kaasnevad selliste patoloogiatega nagu Downi ja Evardsi sündroomid, trisoomia ja mitmed teised olulised orgaanilised muutused kesknärvisüsteemis.

Meditsiini praegusel arengutasemel ilmnevad kesknärvisüsteemi patoloogiad neonatoloogidele juba esimestel tundidel pärast lapse sündi. Harvem - esimestel nädalatel.

Mõnikord, eriti segageneesi orgaaniliste kahjustuste korral, ei saa tõelist põhjust kindlaks teha, eriti kui see on seotud perinataalse perioodiga.

Klassifikatsioon ja sümptomid

Võimalike sümptomite loetelu sõltub pea- või seljaaju kahjustuste või kombineeritud kahjustuste põhjustest, ulatusest ja ulatusest. Samuti mõjutab tulemust negatiivse mõju aeg – kui kaua laps puutus kokku kesknärvisüsteemi aktiivsust ja funktsionaalsust mõjutavate teguritega. Oluline on kiiresti määrata haiguse periood – äge, varajane taastumine, hiline taastumine või jääknähtude periood.

Kõigil kesknärvisüsteemi patoloogiatel on kolm raskusastet:

Valgus. See aste väljendub lapse lihaste toonuse kerge suurenemise või langusena, võib täheldada koonduvat strabismust.

Keskmine. Selliste kahjustuste korral on lihaste toonus alati vähenenud, refleksid on täielikult või osaliselt puuduvad. Seda seisundit asendab hüpertoonilisus, krambid. On iseloomulikud okulomotoorsed häired.
Raske. Kannatab mitte ainult motoorne funktsioon ja lihastoonus, vaid ka siseorganid. Kui kesknärvisüsteem on tugevalt alla surutud, võivad alata erineva intensiivsusega krambid. Probleemid südame- ja neerutegevusega võivad olla väga väljendunud, samuti hingamispuudulikkuse areng. Soolestik võib olla halvatud. Neerupealised ei tooda õiges koguses õigeid hormoone.

Aju või seljaaju aktiivsuse probleeme põhjustanud põhjuse etioloogia järgi jagunevad patoloogiad (samas väga tinglikult):

Hüpoksiline (isheemiline, intrakraniaalne hemorraagia, kombineeritud).
Traumaatiline (kolju sünnitrauma, sünni seljaaju kahjustused, perifeersete närvide sünnipatoloogiad).
Düsmetaboolne (tuuma kollatõbi, liigne kaltsiumi, magneesiumi, kaaliumi tase lapse veres ja kudedes).
Nakkuslik (emainfektsioonide, hüdrotsefaalia, intrakraniaalse hüpertensiooni tagajärjed).

Erinevat tüüpi kahjustuste kliinilised ilmingud erinevad üksteisest oluliselt:

isheemilised kahjustused. Kõige "kahjutum" haigus on 1. astme ajuisheemia. Sellega näitab laps kesknärvisüsteemi häireid ainult esimese 7 päeva jooksul pärast sündi. Põhjus peitub enamasti loote hüpoksias. Laps võib sel ajal täheldada suhteliselt kergeid kesknärvisüsteemi erutuse või depressiooni märke.
Selle haiguse teine aste pannakse juhul, kui kui rikkumised ja isegi krambid kestavad rohkem kui nädal pärast sündi. Kolmandast astmest saame rääkida siis, kui lapsel on pidevalt suurenenud koljusisene rõhk, täheldatakse sagedasi ja tugevaid krampe ning muid autonoomseid häireid.

Tavaliselt kipub selline ajuisheemia aste progresseeruma, lapse seisund halveneb, imik võib langeda koomasse.

Hüpoksilised ajuverejooksud. Kui lapsel tekib hapnikunälja tagajärjel ajuvatsakestesse hemorraagia, siis esimesel astmel ei pruugi sümptomid ja tunnused üldse olla. Kuid juba sellise hemorraagia teine ja kolmas aste põhjustavad tõsist ajukahjustust - konvulsiivset sündroomi, šoki arengut. Laps võib langeda koomasse. Kui veri satub subarahnoidaalsesse õõnsusse, diagnoositakse lapsel kesknärvisüsteemi üleerutus. Ägeda vormis ajupiisu tekke tõenäosus on suur.

Verejooks aju põhiainesse ei ole alati üldse märgatav. Palju sõltub sellest, milline ajuosa on mõjutatud.

Traumaatilised kahjustused, sünnitrauma. Kui sünnituse ajal pidid arstid kasutama tangidega lapse peas ja midagi läks valesti, kui tekkis äge hüpoksia, siis kõige sagedamini järgneb sellele ajuverejooks. Sünnitusvigastuse korral kogevad lapsel enam-vähem väljendunud krambid, ühel küljel (sellel, kus tekkis hemorraagia) pupill suureneb. Kesknärvisüsteemi traumaatilise kahjustuse peamine märk on rõhu suurenemine lapse kolju sees. Võib tekkida äge hüdrotsefaalia. Neuroloog tunnistab, et sel juhul on kesknärvisüsteem sagedamini erutatud kui allasurutud. Vigastada võib mitte ainult aju, vaid ka seljaaju. Kõige sagedamini väljendub see nikastuste ja rebenemiste, hemorraagiana. Lastel on hingamine häiritud, kõigi lihaste hüpotensioon, seljaaju šokk.
Düsmetaboolsed kahjustused. Selliste patoloogiate korral on valdav enamus juhtudest lapsel suurenenud vererõhk, täheldatakse krampe ja teadvus on üsna väljendunud depressiooni. Põhjuse saab kindlaks teha vereanalüüsidega, mis näitavad kas kriitilist kaltsiumipuudust või naatriumipuudust või muid ainete tasakaaluhäireid.

Perioodid

Haiguse prognoos ja kulg sõltuvad perioodist, mil laps on. Patoloogia arengus on kolm peamist perioodi:

Vürtsikas. Rikkumised on just alanud ja neil pole veel olnud aega tõsiste tagajärgede tekitamiseks. Tavaliselt on see lapse iseseisva elu esimene kuu, vastsündinute periood. Sel ajal magab kesknärvisüsteemi kahjustustega imik tavaliselt halvasti ja rahutult, nutab sageli ja ilma nähtava põhjuseta, ta on erutunud, võib isegi unes ilma ärritajata väriseda. Lihastoonus on suurenenud või vähenenud. Kui kahjustuse aste on suurem kui esimene, võivad refleksid nõrgeneda, eriti hakkab laps halvemini ja nõrgemalt imema ja neelama. Sel perioodil võib lapsel tekkida vesipea, mis väljendub pea märgatava kasvu ja kummaliste silmade liigutustena.

Taastav. See võib olla vara või hilja. Kui laps on 2–4 kuu vanune, räägitakse varajasest taastumisest, kui ta on juba 5–12 kuud, siis umbes hilja. Mõnikord märkavad vanemad esimest korda varases perioodis oma purus kesknärvisüsteemi töö häireid. 2 kuu vanuselt ei väljenda sellised väikesed peaaegu emotsioone, nad ei ole huvitatud heledatest rippuvatest mänguasjadest. Hilisel perioodil on laps oma arengus märgatavalt maha jäänud, ei istu, ei kolise, tema nutt on vaikne ja tavaliselt väga üksluine, emotsionaalselt värvitu.
Efektid. See periood algab pärast lapse üheaastaseks saamist. Selles vanuses suudab arst kõige täpsemalt hinnata kesknärvisüsteemi häire tagajärgi antud konkreetsel juhul. Sümptomid võivad kaduda, aga haigus ei kao kuhugi. Kõige sagedamini annavad arstid sellistele lastele aastas selliseid otsuseid nagu hüperaktiivsuse sündroom, arengupeetus (kõne, füüsiline, vaimne).

Kõige raskemad diagnoosid, mis võivad viidata kesknärvisüsteemi patoloogiate tagajärgedele, on vesipea, tserebraalparalüüs, epilepsia.

Ravi

Ravist saab rääkida siis, kui kesknärvisüsteemi kahjustused on diagnoositud maksimaalse täpsusega. Paraku on tänapäeva meditsiinipraktikas probleem ülediagnoosiga ehk teisisõnu, igal beebil, kelle lõug värises kuuajalise läbivaatuse ajal, kes ei söö hästi ja magab rahutult, saab kergesti diagnoosida ajuisheemia. Kui neuroloog väidab, et teie lapsel on kesknärvisüsteemi kahjustused, peaksite kindlasti nõudma kõikehõlmavat diagnoosi, mis hõlmab aju ultraheli (läbi fontaneli), kompuutertomograafiat ja erijuhtudel kolju või selgroo röntgenuuringut. .

Iga diagnoos, mis on kuidagi seotud kesknärvisüsteemi kahjustustega, peab olema diagnostiliselt kinnitatud. Kui sünnitusmajas märgati kesknärvisüsteemi häire tunnuseid, aitab neonatoloogide õigeaegne abi minimeerida võimalike tagajärgede raskust. See kõlab lihtsalt hirmutavalt – kesknärvisüsteemi kahjustus. Tegelikult on enamik neist patoloogiatest pöörduvad ja õigeaegse avastamise korral korrigeeritavad.

Raviks kasutatakse tavaliselt ravimeid, mis parandavad aju verevarustust ja verevarustust – suur rühm nootroopseid ravimeid, vitamiinravi, krambivastaseid aineid.

Täpse ravimite loetelu võib koostada ainult arst, kuna see loetelu sõltub kahjustuse põhjustest, astmest, perioodist ja sügavusest. Uimastiravi vastsündinutele ja imikutele pakutakse tavaliselt haiglas. Pärast sümptomite leevendamist algab teraapia põhietapp, mille eesmärk on taastada kesknärvisüsteemi õige toimimine. See etapp toimub tavaliselt kodus ja vanematel lasub suur vastutus paljude meditsiiniliste soovituste järgimise eest.

Kesknärvisüsteemi funktsionaalsete ja orgaaniliste häiretega lapsed vajavad:

ravimassaaž, sh vesimassaaž (protseduurid toimuvad vees);
elektroforees, kokkupuude magnetväljadega;
Vojta-teraapia (harjutuste komplekt, mis võimaldab hävitada refleksi ebaõigeid seoseid ja luua uusi - õigeid, parandades seeläbi liikumishäireid);
Füsioteraapia meelte arendamiseks ja arengu stimuleerimiseks (muusikateraapia, valgusteraapia, värviteraapia).

Sellised kokkupuuted on lubatud lastele alates 1 kuu vanusest ja peaksid olema spetsialistide järelevalve all.

Veidi hiljem saavad vanemad terapeutilise massaaži tehnikaid iseseisvalt omandada, kuid parem on minna mitmeks seansiks professionaali juurde, ehkki see on üsna kallis rõõm.

Tagajärjed ja ennustused

Kesknärvisüsteemi kahjustustega lapse tulevikuprognoosid võivad olla üsna soodsad, tingimusel et talle osutatakse kiiret ja õigeaegset arstiabi ägeda või varase taastumisperioodi jooksul. See väide kehtib ainult kergete ja mõõdukate kesknärvisüsteemi kahjustuste kohta. Sellisel juhul hõlmab põhiprognoos kõigi funktsioonide täielikku taastumist ja taastamist, väikest arengupeetust, järgnevat hüperaktiivsuse või tähelepanuhäire arengut.

Raskete vormide korral pole prognoosid nii optimistlikud. Laps võib jääda puudega ja varases eas ei ole välistatud surmajuhtumid. Enamasti põhjustavad sellised kesknärvisüsteemi kahjustused vesipea, tserebraalparalüüsi, epilepsiahoogude teket. Reeglina kannatavad ka mõned siseorganid, lapsel on paralleelselt kroonilised neeru-, hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteemi haigused, marmorjas nahk.

Ärahoidmine

Lapse kesknärvisüsteemi patoloogiate ennetamine on lapseootel ema ülesanne. Ohus - naised, kes ei jäta lapse kandmisel halbu harjumusi - suitsetavad, joovad alkoholi või narkootikume.

Kõik rasedad peavad registreeruma sünnituseelses kliinikus sünnitusabi-günekoloogi juures. Raseduse ajal palutakse neil kolm korda läbida nn sõeluuringud, mis paljastavad riskid saada sellest konkreetsest rasedusest pärit geneetiliste häiretega laps. Paljud loote kesknärvisüsteemi jämedad patoloogiad muutuvad märgatavaks isegi raseduse ajal, mõningaid probleeme saab parandada ravimitega, näiteks uteroplatsentaarse verevoolu häired, loote hüpoksia, raseduse katkemise oht väikese irdumise tõttu.

Rase naine peab jälgima oma toitumist, võtma lapseootel emadele mõeldud vitamiinikomplekse, mitte ise ravima ja olema ettevaatlik erinevate ravimite suhtes, mida tuleb lapse kandmise perioodil võtta.

See aitab vältida lapse ainevahetushäireid. Eriti tähelepanelik tasub olla sünnitusmaja valikul (sünnitunnistus, mille saavad kõik rasedad, võimaldab teha mis tahes valiku). Lõppude lõpuks mängib personali tegevus lapse sünni ajal suurt rolli beebi kesknärvisüsteemi traumaatilise kahjustuse võimalikes ohtudes.

Pärast terve lapse sündi on väga oluline käia regulaarselt lastearsti juures, kaitsta last kolju- ja lülisamba vigastuste eest ning teha eakohaseid vaktsineerimisi, mis kaitsevad võsukest ohtlike nakkushaiguste eest, mis varakult. vanus võib põhjustada ka kesknärvisüsteemi patoloogiate arengut.

Järgmises videos saate teada vastsündinu närvisüsteemi häire tunnustest, mida saate ise kindlaks teha.