Joodipuuduse seisundid lastel: kliinilised juhised. Joodipuuduse haigused lastel ja noorukitel. Joodipreparaadid joodipuuduse haiguste korral

Ülemaailmne. Venemaa kuulub kerge joodipuudusega riikide hulka. Kõige keerulisem olukord on Aafrika ja Kesk-Aasia riikides.

Joodipuudus vees, pinnases ja toidus põhjustab sageli joodipuuduse seisundite väljakujunemist, millest kõige levinum on endeemiline struuma. Selle levimus elanikkonna hulgas kõigub 15-40% ringis. Artiklis on kogu teave joodipuuduse seisundite kohta - kirjeldus, sümptomid, haiguste ravi, nende ennetamine.

Miks sa vajad joodi

Jood on oluline mikroelement, mida inimkeha vajab piisavaks funktsioneerimiseks ja elutegevuseks. See on ainus, mis on osa kilpnäärmehormoonidest ja osaleb otseselt nende sünteesis.

Kilpnääre mängib inimkehas erilist reguleerivat rolli. Selle hormoonid aitavad kaasa inimese normaalsele kasvule ja arengule, kudede õigele diferentseerumisele, reguleerivad keha erinevaid keemilisi reaktsioone, energia, vitamiinide, rasvade ja valkude vahetust. Ja jood osaleb kõigis nendes protsessides.

Kahjuks kuulub meie riik joodipuuduse piirkondade hulka. Kuna Venemaal on suur territoorium, on piirkondades ka erineva raskusastmega joodipuudus. Kõige rohkem kannatavad mägised piirkonnad - Põhja-Kaukaasia, Kaug-Ida, Altai, Siberi platoo. Kerge puudulikkusega piirkondade hulka kuuluvad Moskva ja Moskva piirkond.

Seoses probleemi kiireloomulisusega on väga oluline teada joodipuudushaiguste põhjuseid ja tunnuseid. Selle patoloogiate rühma arengu peamiseks etioloogiliseks teguriks peetakse selle madalat kontsentratsiooni kohalikes veekogudes, pinnases ja sellest tulenevalt mikroelemendi ebapiisavat tarbimist koos toiduga.

Natuke ajalugu

Esimest korda liitus meie riik, veel noore Nõukogude Liidu näol, joodipuuduse seisundi jälgimise programmiga 20. sajandi alguses. 1927. aastal algasid regioonides esimesed uuringud, mille tulemuste järgi hakkasid saama kõige suurema puudujäägiga piirkonnad, üsna kiiresti olukord parandati. Lisaks on välja töötatud puudulikkuse meetodid, sealhulgas lastel.

Näib, et probleem on lahendatud. Maailm hakkas aga joodipuudust käsitlema teise nurga alt – mikroelemendi kogust hinnati mitte pinnases või vees, nagu varem, vaid inimese uriinis.

Sellest ajast peale on teadlased avastanud, et esineb ka kerge puudus, mis võib viia vaimsete (kognitiivsete) võimete languseni, aga ka mitmesugused käitumishäirete vormid vanemas eas. Järk-järgult jäi meie riik joodipuudusega seotud haiguste ennetamisel Euroopast mõnevõrra maha.

Joodipuuduse seisundite tüübid

Esiteks klassifitseeritakse joodipuudus selle puuduse astme järgi organismis. See indikaator määratakse mikroelemendi koguse järgi patsiendi uriinis. Eraldi kraadid:

• Valgus - joodi kogus uriinis - 50 kuni 99 mcg / l.
• Keskmine - 20 kuni 49.
• Raske - alla 20.

Joodipuuduse korral esineb sageli kilpnäärme suurenemist. Selle astme määramiseks palpeeritakse nääre piki kaela eesmist pinda. Eraldage:

• nullkraad - mitte suurendatud ja mitte palpeeritav;
• 1. aste - palpeeritakse ja suurendatakse 2 cm-ni;
• 2. aste - suurenenud kilpnääre on nähtav, kui pea on kallutatud tagasi, palpeeritakse istmus ja selle labad;
• 3. aste - struuma.

Joodipuuduse seisundite spekter on üsna suur ega piirdu ainult kilpnäärmehaigustega. Erinevatel vanuserühmadel on joodipuuduse ilmingud erinevad. Sünnieelsel perioodil võivad joodipuudusega kaasneda sellised seisundid nagu abort, surnultsündimine, kaasasündinud anomaaliad, neuroloogiline ja meksedematoosne kretinism ning psühhomotoorsed häired.

Vastsündinutel on see vastsündinu hüpotüreoidism. Lastel ja noorukitel - vaimse ja füüsilise arengu mahajäämus. Täiskasvanutel - struuma koos selle tüsistustega ja joodi põhjustatud türeotoksikoos.

Pärast täielikku uurimist ja uurimist on oluline teha õige diagnoos. Meditsiinis on kogu haiguste nomenklatuur esitatud rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis - RHK-10. Joodipuuduse seisundeid kirjeldatakse koodiga E00-E02. Need sisaldavad:

• hajus, sõlmeline endeemiline struuma;
• joodipuudusest tingitud subkliiniline hüpotüreoidism;
• kaasasündinud joodipuuduse sündroom (neuroloogiline, meksedematoosne ja segavorm).

Rasedus

Rasedad naised moodustavad tervisekontrolli erirühma. Nende seisundit ja tervist jälgitakse hoolikalt kogu 9 kuu jooksul. Günekoloogid püüavad minimeerida lapse kaasasündinud anomaaliate tekkimise riske.

Väljaspool rasedust vajab naine normaalseks eluks 100–150 mikrogrammi joodi päevas ja lapse kandmisel suureneb selle mikroelemendi vajadus 250 mikrogrammini. Nii olulisel eluperioodil hoolitseb lapseootel ema mitte ainult enda eest. Tema kilpnääre suureneb 16%, kuid see ei ole tingitud hormoonide suurenenud tootmisest, vaid organi suurenenud verevarustusest. Naine on raseduse ajal väga vastuvõtlik joodipuuduse tekkele.

Mikroelemendil on oluline roll raseduse säilitamisel varases staadiumis. Tänu temale muutub hüpofüüsi luteiniseeriva ja folliikuleid stimuleeriva funktsiooni suhe esimese kasuks. Seega stimuleeritakse munasarjas raseduse kollaskeha arengut, mis hoiab ära raseduse katkemise.

Joodipuuduse korral on suur tõenäosus mitte ainult raseduse enneaegseks katkemiseks, vaid ka surnult sündimiseks. Samuti on sagedased juhtumid mitmesuguste arenguanomaaliate tekkeks, nagu endeemiline kretinism (vaimse ja füüsilise alaarengu väljendunud vorm), vastsündinute struuma jt.

Mikroelemendil on oluline roll luu- ja kõhrekoe arengus, kopsude ja neerude, kesknärvisüsteemi ja intelligentsuse arengus. Kilpnäärmehormoonide ebapiisava koguse korral väheneb loote aju kaal.

Punaste vereliblede moodustumise protsess – erütropoees – on samuti kilpnäärme kontrolli all. Tänu piisavale joodi sisaldusele organismis suureneb raua imendumine seedetraktis ja transferriini süntees – valgu, mis vastutab selle transpordi eest vereloomeorganitesse.

Lootel moodustuvad esimesed näärme alged 3-4 nädalal. 8ndal hakkab tööle. Alates 12. nädalast tekivad juba esimesed hormoonid. Sellest ajast alates on ema ja enda hormoonide suhe 50/50% ja jääb praktiliselt samaks kuni lõpuni.

Nagu näete, võib hea toitumine ja kilpnäärme joodipuuduse haiguste ennetamine raseduse ajal märkimisväärselt vähendada sündimata lapse elu ja tervist ohustavate seisundite riske.

Lastel

Venemaal avastatakse struuma juba 20-40% laste elanikkonnast. Kui joodipuuduse puudumisel esineb haigust vaid 5% lastest. Vanusega joodipuudusest tingitud haiguste tekkerisk ainult suureneb. Nii et alla 1-aastastel lastel on risk umbes 2%, noorukitel tõuseb see 30-50%.

Ebapiisav joodi tarbimine koos toiduga aitab kaasa neuropsüühilise, vaimse arengu, kognitiivsete funktsioonide halvenemisele, puberteedile ning kõne ja kuulmise arengu vähenemisele. Arstid märkisid vaimse alaarengu 2-kordset suurenemist joodipuuduses piirkondades. Seal leiti ka koolitulemuste langus 15%.

Uuringute käigus on laste joodipuuduse seisundid selgelt korrelatsioonis nakkushaiguste, südame-veresoonkonna haiguste, seedetrakti haiguste ja allergilise riniidi esinemissageduse suurenemisega. Loetletud patoloogiad esinevad 2 korda sagedamini selle kõige olulisema mikroelemendi puudumisega. Lülisamba kõverust leitakse 4 korda sagedamini kui struumata lastel.

Lapsed on muidugi haigustele väga vastuvõtlikud. Pidev kasv ja areng, kiirenenud ainevahetus nõuavad tohutult ressursse. Kaasa arvatud jood. Joodipuuduse seisundite diagnoosimine lastel toimub samade meetoditega nagu täiskasvanutel.

Sümptomid

Mõõduka joodipuuduse korral tekib inimestel raskusi loogiliste ülesannete lahendamisel, esineb kognitiivsete funktsioonide langus: mälu halveneb, töövõime väheneb, tähelepanu hajub. Sellised joodipuuduse seisundite sümptomid on eriti märgatavad lastel. Lisaks kurdavad patsiendid sageli apaatsust, põrna, pidevat väsimust, unehäireid, pideva unepuuduse tunnet ja peavalu.

Kuna kilpnäärmehormoonid reguleerivad eelkõige ainevahetust, siis nende defitsiidi korral see aeglustub, mis toob vaatamata dieedile kaasa kaalutõusu. Levinud on kuiv nahk, rabedad küüned ja juuksed. On võimalik tõsta vererõhku, kolesterooli taset veres. Naistel täheldatakse enamikul juhtudel menstruaaltsükli häireid ja viljatust.

Joodipuuduse tõttu väheneb kilpnäärme hormoonide süntees, organismil puuduvad need normaalseks funktsioneerimiseks. Seetõttu tekib kompenseerimiseks nääre suurenemine - see areneb, mis aitab kaasa kilpnäärmehormoonide taseme normaliseerumisele. Selle haiguse ainsad sümptomid võivad olla kaela organite kokkusurumise nähud, näiteks neelamistoimingu rikkumine, tüki tunne kurgus. Samuti on suurenenud kilpnääre, mis võib välimuse tõttu ebamugavust tekitada.

Diagnostika

Iga uuring koosneb järjestikustest etappidest: küsitlemine, uurimine, palpatsioon, laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud. Uuring viiakse läbi kilpnäärme joodipuuduse haiguste sümptomite väljaselgitamiseks. See on kogu diagnostika aluseks. Teades patsienti piinavaid sümptomeid, kitsendab arst võimaliku patoloogia ringi.

Järgmine samm on ülevaatus. Kui kahtlustate joodi- või kilpnäärmehormoonide puudust, uuritakse kõigepealt kaelapiirkonda elundi nähtava suurenemise suhtes, seejärel otsitakse lisamärke: määratakse juuste, küünte, naha ja nähtavate limaskestade seisukord. Seejärel jätkake kilpnäärme palpatsiooniga. Spetsialist uurib hoolikalt istmust, mõlemat laba, hindab nende struktuuri ja tihedust. Seega on koe paksuses võimalik tuvastada väikesed sõlmed.

Laboratoorseks diagnoosimiseks kasutatakse TSH (kilpnääret stimuleeriva hormooni) indikaatorit. Negatiivse tagasiside mehhanismi kohaselt võib see suureneda kilpnäärmehormoonide sisalduse vähenemisega või väheneda nende suurenemisega. Kui TSH on normaalväärtustes, siis saavad diagnoosi tegemisel põhiliseks vabad T4 ja T3 fraktsioonid. Nende vähenemine viitab hüpotüreoidismile. Madal TSH tase on kombineeritud kõrge kilpnäärmehormoonide tasemega veres ja viitab hüpertüreoidismile, mis on võimalik ka struuma tekkega.

Lisaks laboratoorsetele uuringutele määrab arst kindlasti kilpnäärme ultraheliuuringu. See uurimismeetod võimaldab teil hinnata kudede struktuuri, sõlme, nende suurust, suurenenud verevoolu olemasolu elundis. Kuid kahjuks ei suuda ultraheli määrata moodustiste võimalikku pahaloomulisust.

Selleks kasutatakse peennõelaga aspiratsioonipunktsiooni biopsiat. See on kilpnäärme nõelaga augustamine, millele järgneb koeproovi võtmine. Protseduur viiakse läbi ultraheli kontrolli all, sest väga oluline on sattuda muutunud koe fookusesse. Seejärel uuritakse biopsiat mikroskoobi all ja tehakse järeldus pahaloomulise kasvaja või healoomulise moodustumise kohta.

Teine uurimismeetod on stsintigraafia. See näitab hormoonide moodustumise intensiivsust kilpnäärmes ja sellel on selged näidustused:

• keskmise suurusega sõlm hüpertüreoidismi korral;
• suur sõlm, mille suurus on pool lobust või rohkem (vereanalüüsid sel juhul ei oma tähtsust);
• kilpnäärme või selle koe vale asukoht.

Protseduur hõlmab radioisotoobi joodi sisseviimist, mis koguneb kilpnäärmesse. Teatud ajavahemike jooksul tehakse elundist pilte, mida seejärel uuritakse. Arst teeb järelduse nn kuumade sõlmede olemasolu kohta, mis koguvad isotoopi, ja külmade sõlmede olemasolu kohta ilma selleta.

Ravi

I astme endeemilise struuma korral on ette nähtud ainult joodipreparaadid. 2. astmel on 3 ravirežiimi. Arst võib välja kirjutada ainult joodipreparaate. Kui need ei aita, siis määratakse L-türoksiini kas varasema ravimi asemel või koos sellega asendusravina. Kirjeldatud skeemid peaksid vähendama kilpnäärme suurust. Sellisel juhul jätkab patsient ainult joodipreparaatide võtmist.

Konservatiivne või medikamentoosne ravi on efektiivne ainult haiguse difuusse või segavormi korral. Ravi või L-türoksiin reeglina ei anna efekti.

Samuti on olemas kirurgiline ravimeetod, mida saab kasutada ravimteraapia ebaõnnestumise korral. Seda valitakse ka struuma pahaloomulise degeneratsiooni kahtluse korral, naaberorganite kokkusurumise sümptomite korral koos struuma kiire kasvuga. Pärast operatsiooni määratakse inimesele eluaegne hormoonasendusravi.

Tuleb märkida, et sünnieelsel perioodil saadud joodipuuduse seisundit lastel ei ravita. Sellised joodipuuduse tagajärjed on pöördumatud.

Seisundi ennetamine

Inimkehas ebapiisavast jooditarbimisest põhjustatud seisundid on endokriinsete haiguste hulgas suhkurtõve järel teisel kohal. Kuid erinevalt sellest on mikroelementide puudust palju lihtsam ennetada.

Joodipuuduse seisundite ennetamine võib olla massiline, grupiline või individuaalne. Mass viiakse läbi joodi lisamisega erinevatele toitudele: leib, munad, sool. Mõned riigid lisavad mikroelementi isegi põllumajandusloomade söödasse.

Selliste seisundite suhtes kõige haavatavamad elanikkonnarühmad on rasedad ja imetavad naised, lapsed ja noorukid. Just nendega seoses on meetmed suunatud eelkõige kõige olulisema mikroelemendi puudusest tingitud haiguste ennetamisele. See on grupi ennetamine.

Indiviid juhib iga inimest iseseisvalt iseenda eest. Kui ta mõistab joodi tähtsust, teab, milleni selle defitsiit viib, ja hoolitseb oma tervise eest, siis teeb ta õige otsuse viia vajalikud toidud oma dieeti.

Puudust on võimalik täita mitte ainult toodete abil, mille koostisesse lisatakse kunstlikult joodi, vaid ka algselt selle rikka toidu söömisega. Need on peamiselt meretooted: krevetid, krabid, kalmaar, kala, merikapsas.

Väikest mustrit on lihtne jälgida. Riikides, kus toidukultuur on keskendunud mereandidele, nagu Kreeka, Itaalia, Jaapan, on elanike hulgas väga vähe joodipuuduse seisundeid. Ja enamikus meie riigi territooriumist on ülalnimetatud sätete täieliku juurdepääsu puudumise tõttu peaaegu kõikjal suurenenud joodipuudus. Seetõttu on Venemaal joodipuuduse haigused endokriinsete patoloogiate hulgas levinumad.

Kuid kõige lihtsam viis ennetamiseks on asendada tavaline lauasool jodeeritud soolaga. Seda meetodit peetakse meie riigi jaoks kõige odavamaks ja taskukohasemaks.

VALGEVENE VABARIIGI TERVISEMINEERIUM

VALGEVENE RIIKLIK MEDITSIINIÜLIKOOL

1. LASTEHAIGUSTE OSAKOND

A. V. Solntseva, N. I. Jakimovitš

JOODIDE PUUDUS LASTEL

Õppevahend

Minski BSMU 2008

UDC 616.441–002–053.2 (075.8) LBC 57.33 ja 73

Kinnitatud ülikooli teadus-metoodilise nõukogu poolt õppevahendiks 25.06.2008, protokoll nr 10

Arvustajad: Ph.D. kallis. Teadused, Dot. 1. osakond Valgevene Riikliku Meditsiiniülikooli sisehaigused ZV Zabarovskaya; cand. kallis. Teadused, Dot. 1. osakond Valgevene Riikliku Meditsiiniülikooli sisehaigused A. P. Šepelkevitš

Solntseva, A. V.

Alates 60 Joodipuudusseisundist lastel: õpik.-meetod. toetus / A. V. Solntseva, N. I. Jakimovitš. - Minsk: BSMU, 2008. - 28 lk.

ISBN 978-985-462-872-1.

Kokkuvõtlikult on kokku võetud eri vanuses laste joodipuuduse haiguste etiopatogeneesi kaasaegsed aspektid, klassifikatsioon, kliinilised ilmingud, diagnoosimine, ennetamine ja ravi.

See on mõeldud pediaatria- ja arstiteaduskonna üliõpilastele, arstipraktikantidele.

Lühendite loetelu

WHO – Maailma Terviseorganisatsioon IDD – joodipuudus IDD – joodipuuduse haigused

FAB - peennõela aspiratsioonibiopsia TRH - türeotropiini vabastav hormoon TSH - türoksiini siduv globuliin TSH - kilpnääret stimuleeriv hormoon T3 - trijodotüroniin T4 - türoksiin

st3 - vaba trijodotüroniin st4 - vaba türoksiin Ultraheli - kilpnäärme ultraheliuuring - kilpnääre

Sissejuhatus

Krooniline joodipuudus ja sellega seotud haigused põhjustavad nende suure levimuse ja tõsiste kliiniliste tüsistuste tõttu paljusid meditsiinilisi ja sotsiaalseid probleeme. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on enam kui kolmandikul Maa elanikest joodipuudus, 740 miljonil inimesel on suurenenud kilpnääre (endeemiline struuma), 43 miljonit kannatab vaimse alaarengu all, mis on tekkinud selle mikroelemendi puudumise tagajärjel.

Lastearsti praktikas ei ole ID-i peamiseks probleemiks viimase ilmselge ilming (kilpnäärme suuruse / mahu suurenemine), vaid joodipuuduse negatiivne mõju loote ja vastsündinu arenevale ajule ning sellele järgnevale lapse intellektuaalsele arengule.

Kroonilise joodipuuduse, endeemilise struuma ja vastsündinute hüpotüreoidismi taustal on lapse aju küpsemine ja diferentseerumine häiritud erinevate patoloogiliste seisundite ilmnemisega: alates kergest intelligentsuse langusest kuni müksedematoosse ja neuroloogilise kretinismi raskete vormideni. Uuringud on näidanud, et ID-tingimustes sündinud laste IQ on 10–15 punkti madalam kui nende eakaaslastel, kes on pärit joodiga varustatud piirkondadest.

ID põhjustab ka puberteedi ja reproduktiivfunktsiooni häireid, kaasasündinud arenguanomaaliate teket ning perinataalse ja imikute suremuse suurenemist.

Valgevene jaoks on joodipuuduse probleem äärmiselt aktuaalne. Koostöös WHO ja Rahvusvahelise Joodivaegushaiguste Kontrolli Nõukoguga läbiviidud ulatusliku uuringu (A. N. Arinchin et al., 2000) tulemuste kohaselt on Valgevene liigitatud kerge ja mõõduka loomuliku joodipuuduse tasemega riigiks (joodi mediaan 12 000 soolatarbimise kohta uuriti konstantse 34 miljoni lapse kohta 5 riigist). 5,4 kuni 48,1%). Saadud tulemused panid aluse ID-de kaotamise riikliku strateegia väljatöötamisele meie riigis, mis praegu käib.

Joodi füsioloogiline roll lapse kehas

Jood on üks elutähtsaid mikroelemente. Kilpnäärme hormoonide struktuurikomponendina osaleb see peaaegu kõigis inimkeha ainevahetusprotsessides. See mikroelement on osa paljudest looduslikest orgaanilistest ühenditest või esineb anorgaanilistes soolades jodiidianiooni kujul.

Jood siseneb kehasse anorgaanilisel ja orgaanilisel kujul (joon. 1). See imendub täielikult peensooles (100% biosaadavus). Seedetraktis hüdrolüüsitakse mikroelemendi orgaaniline "kandja" ja jodiid siseneb vereringesse. Jood ringleb veres jodiidina või valguga seotud olekus. Mikroelemendi kontsentratsioon vereplasmas piisava tarbimise korral on 10–15 µg/l. Verest tungib see kergesti erinevatesse kudedesse ja organitesse. Märkimisväärne osa imendunud joodist (kuni 17% manustatud kogusest) imendub kilpnäärmesse selektiivselt. Osaliselt koguneb jood organitesse, mis seda organismist väljutavad: neerudesse, sülje- ja piimanäärmetesse ning mao limaskesta.

Riis. 1 . Joodi vahetus tervel inimesel 150 mikrogrammi päevas saamisel

Kaks kolmandikku sissetulevast mikroelemendist eritub uriiniga (kuni 70% manustatud kogusest), väljaheitega, süljega ja higiga.

Seedetrakti kaudu kehasse sisenev jood moodustab suure osa rakuvälisest kogumist. Täiendav anorgaanilise ekstratsellulaarse joodi kogum moodustub kilpnäärme hormoonide dejodeerimisel kudedes ja kilpnäärmes ning joodi vabanemise käigus türotsüütide poolt. Joodi ekstratsellulaarne kogus on umbes 250 mikrogrammi.

Mikroelemendi peamine depoo on kilpnääre. Pärast verre sattumist imendub anorgaaniline jood kilpnäärmes aktiivselt jodiidi/naatriumi sümporteri ja ATP toimel kontsentratsiooni gradiendi suhtes. Joodi transporti rauas reguleerib organismi vajadus selle mikroelemendi järele.

Kilpnäärme hormoonide sekretsioon ja metabolism

Kilpnääre sekreteerib ööpäevas 90–110 μg T4 ja 5–10 μg T3. Kilpnäärmehormooni biosünteesis eristatakse järgmisi faase:

– esimene on jodiidide peetus türotsüütide basaalmembraanis aktiivse transpordi kaudu jodiidi / naatriumi sümporteri osalusel

Ja ATP (joodi mehhanism);

– teine ​​on jodiidi oksüdeerimine molekulaarseks joodiks ensüümi peroksidaasi ja vesinikperoksiidi toimel;

– kolmas on joodi organiseerimine (türoglobuliini türosiinijääkide jodeerimine). Molekulaarsel kujul olev jood on väga aktiivne ja seondub kiiresti türoglobuliinis sisalduva türosiini aminohappe molekuliga. Olenevalt joodi vahelisest kvantitatiivsest suhtest

Ja Vabad türosüülradikaalid seovad ühe või kaks joodi aatomit ühe türosiini molekuliga. Tekib monojodotürosiin või dijodotürosiin;

– neljas on kondensatsioon. Oksüdatiivse kondensatsiooni etapis moodustub põhiprodukt T4 kahest dijodotürosiini molekulist ja T3 moodustub monojodotürosiinist ja dijodotürosiinist. Veres ja erinevates kehavedelikes muudetakse dejodinaasensüümide toimel T4 aktiivsemaks T3-ks. Ligikaudu 80% T3 üldkogusest moodustub T4 dejodeerimise tulemusena perifeersetes kudedes (peamiselt maksas ja neerudes), 20% eritub kilpnäärme kaudu. T3 hormonaalne aktiivsus on 3 korda kõrgem kui T4 oma. T4 dejodeerimine asendis 5" - suurendab bioloogilist efektiivsust, dejodeerimine asendis 3" - tühistab bioloogilise aktiivsuse. Bioloogiliselt aktiivsed on ainult Kilpnäärme hormoonide L-isomeerid.

Alternatiivne T4 metabolismi rada on positsioonilise T3 isomeeri moodustumine - vastupidine T3. Viimasel puudub hormonaalne aktiivsus ja see ei pärsi TSH sekretsiooni. Pöörd-T3 päevane kogutoodang on 30 mcg. Kõigi T4-st T3 moodustumise rikkumiste korral suureneb pöörd-T3 sisaldus seerumis.

Vabad ja seotud kilpnäärmehormoonid. Kilpnäärme mäed

Monasid esinevad vereseerumis vabas ja seotud vormis. Ainult vabal T3-l ja T4-l on hormonaalne aktiivsus. Vabade fraktsioonide sisaldus on vastavalt 0,03 ja 0,3% nende seerumi kogukontsentratsioonist.

T3 ja T4 valdav kogus on seotud transportvalkudega, peamiselt türoksiini siduva globuliiniga (75% seotud T4-st ja üle 80% seotud T3-st). Teised valgud – transtüretiin (türoksiini siduv prealbumiin) ja albumiin seovad vastavalt ligikaudu 15 ja 10% T4-st.

Muutused siduvate valkude kontsentratsioonides mõjutavad kilpnäärmehormoonide taset. TSH väärtuste suurenemisega suurenevad T4 ja T3 üldvormide seerumi näitajad ning selle puudulikkusega need vähenevad.

Kilpnäärmehormoonide kogu- ja vabafraktsioonide sisalduse vahel on dünaamiline tasakaal. TSH kontsentratsiooni suurendamine viib esialgu lühiajalise fT4 ja fT3 vähenemiseni. T3 ja T4 sekretsioon on suurenenud kompenseerivalt. Kilpnäärmehormoonide üldsisaldus seerumis tõuseb, kuni fT4 ja fT3 normaalne tase taastub. Seega seerumivaba T3 ja T4 tase ei muutu, seetõttu säilib ka nende poolt reguleeritud protsesside intensiivsus sihtkudedes. TSH kontsentratsiooni mõjutavad tegurid on toodud tabelis. 1.

Tabel 1

Türoksiini siduva globuliini sisaldust mõjutavad tegurid

Transtüretiini või albumiini kontsentratsiooni kõikumine muudab kilpnäärmehormoonide taset vähem, kuna nende valkude afiinsus on väiksem kui TSH suhtes.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme süsteem. Peamine stiimul

T4 ja T3 tootmise allikas on TSH. TSH sekretsiooni omakorda kontrollivad joonisel fig. 2.

Peptiidhormooni türoliberiini (TRH) toodetakse hüpotalamuse tuumades ja see siseneb hüpofüüsi portaalsüsteemi. TRH ja TSH sekretsiooni reguleerib negatiivne tagasiside mehhanism ning see on tihedalt seotud T3 ja T4 tasemetega. Kilpnäärmehormoonid pärsivad otseselt TSH tootmist negatiivse tagasisidega, toimides adenohüpofüüsi kilpnääret stimuleerivatele rakkudele. Lisaks TRH-le ja kilpnäärmehormoonidele mõjutavad TSH sekretsiooni otseselt või kaudselt ka teised tegurid (östrogeenid, glükokortikoidid, kasvuhormoon, somatostatiin), kuid nende roll ei ole nii oluline.

- kilpnäärme patoloogia, mis areneb organismis joodipuuduse tagajärjel. Joodipuuduse tunnusteks võivad olla kilpnäärme suuruse suurenemine, düsfaagia, mäluhäired, nõrkus, krooniline väsimus, kuiv nahk, rabedad küüned, kaalutõus. Kilpnäärme joodipuudushaigusi diagnoosib endokrinoloog laboriandmete (TSH tase ja kilpnäärmehormoonid), kilpnäärme ultraheli, peennõela biopsia põhjal. Joodipuuduse haiguste ravi võib hõlmata kaaliumjodiidi monoteraapiat, L-türoksiini määramist või kombineeritud ravi (L-türoksiini + joodi preparaadid).

Üldine informatsioon

Kilpnäärme joodipuudushaigused hõlmavad mitmeid patoloogilisi seisundeid, mis on põhjustatud joodi puudusest organismis, mille tekkimist ja arengut saab selle mikroelemendi piisava tarbimisega ära hoida. Joodipuuduse haigused ei hõlma mitte ainult kilpnäärme patoloogiat, vaid ka kilpnäärmehormoonide puudulikkusest tingitud haigusseisundeid.

Jood on organismi toimimiseks hädavajalik mikroelement. Terve inimese organism sisaldab 15-20 mg joodi, millest 70-80% koguneb kilpnäärmesse ja toimib vajaliku komponendina 2/3 joodist koosnevate kilpnäärmehormoonide sünteesiks: trijodotüroniin (T3) ja türoksiin (T4). Päevase joodinormi vajadus on 100-200 mikrogrammi ja inimene tarbib oma elu jooksul 1 tl joodi (3-5 g). Keha suurenenud joodivajaduse perioodid on puberteet, rasedus ja imetamine.

Joodipuudus keskkonnas (pinnas, vees, toidus) ja sellest tulenevalt selle ebapiisav loomulik omastamine organismi põhjustab kompleksse kompensatsiooniprotsesside ahela, mille eesmärk on toetada kilpnäärmehormoonide normaalset sünteesi ja sekretsiooni. Püsiv ja pikaajaline joodipuudus väljendub mitmete kilpnäärme joodipuuduse haiguste (difuusne ja sõlmeline struuma, hüpotüreoidism), raseduse katkemise, perinataalse suremuse, laste füüsilise ja vaimse alaarengu ning endeemilise kretinismi esinemises.

Joodipuuduse tüübid

Enamasti väljendub joodipuudus organismis difuusse eutüreoidse struuma tekkes - kilpnäärme ühtlane suurenemine (hüperplaasia). Difuusne struuma esineb kompenseeriva mehhanismina, mis tagab kilpnäärmehormoonide piisava sünteesi joodipuuduse tingimustes.

Hajus struuma, mis areneb inimestel, kes elavad joodipuudusega piirkonnas, nimetatakse endeemiliseks ja piisava joodisisaldusega piirkonnas - sporaadiliseks. WHO kriteeriumide kohaselt, kui enam kui 10% piirkonna elanikkonnast kannatab kilpnäärme difuusse hüperplaasia all, on see piirkond tunnistatud struuma endeemseks. Palju harvemini ei seostata endeemilise struuma tekkimist mitte joodipuudusega, vaid keemiliste ühendite toimega: tiotsüanaadid, flavonoidid jne. Endokrinoloogial pole tänaseni täpseid andmeid sporaadilise struuma esinemismehhanismi kohta. See küsimus on alauuritud. Arvatakse, et enamikul juhtudel on sporaadiline struuma seotud kilpnäärmehormoone sünteesivate ensümaatiliste süsteemide kaasasündinud häiretega.

Täiskasvanud elanikkonna hulgas on teine ​​kõige levinum kilpnäärme joodipuudushaigus sõlmeline struuma – kilpnäärme ebaühtlane nodulaarne hüperplaasia. Algstaadiumis ei põhjusta sõlmeline struuma kilpnäärme talitlushäireid, kuid joodipreparaatide võtmisel võib see põhjustada türeotoksikoosi arengut. Joodipuuduse äärmuslik aste avaldub kilpnäärme alatalitlusena, mis on tingitud kilpnäärme hormoonide taseme järsust langusest organismis.

Joodipuudusega elanikkonna kõige haavatavam kategooria on rasedad naised ja lapsed. Eriti ohtlik on raseduse ajal kogetud joodipuudus, kuna sellises seisundis on kahjustatud ema ja loote kilpnääre. Rasedate naiste kilpnäärme joodipuuduse haiguste korral suureneb spontaansete raseduse katkemiste, loote kaasasündinud väärarengute oht ning vastsündinutel - hüpotüreoidismi ja vaimse puude teke.

Lootel algab kilpnäärme hormooni T4 tootmine 16-18 nädala jooksul. sünnieelne areng, samas kui enne seda perioodi toimub kõigi süsteemide arendamine ema kilpnäärmehormoonide kasutamise kaudu. Seetõttu suureneb juba esimesel trimestril T4 sekretsioon rasedal naisel peaaegu 40%.

Raske joodipuuduse ja T4 taseme languse korral naisel juba raseduse ajal on kilpnääret stimuleerivate hormoonide vaegus loote arengus nii väljendunud, et põhjustab lapsele raskeid tagajärgi ja neuroloogilise kretinismi tekkimist - äärmuslikku vaimset ja füüsilist alaarengut, mis on seotud detüreoidse hormooni ja joodi puudusega.

Kerget joodipuudust, mida raseduse puudumisel kergesti kompenseeritakse ja mis ei põhjusta kilpnäärmehormoonide taseme langust, kuid mis väljendub T4 tootmise vähenemises raseduse ajal, peetakse suhtelise gestatsioonilise hüpotüroksineemia sündroomiks. Raseduse ajal tekkiv hüpotüroksiineemia võib põhjustada intellektuaalseid puudeid, mis ei ulatu raske oligofreenia astmeni.

Joodipuuduse klassifikatsioon

Vastavalt ICCIDD (International Council on Joodine Deficiency) ja WHO klassifikatsioonile määratakse joodipuudusest põhjustatud kilpnäärme suurenemise aste järgmiste mõõtmetega:

• 0 aste – kilpnääre ei ole suurenenud ega ole tavaliselt palpeeritav;
• 1. aste - kilpnääre on palpeeritav pöidla esimese phalanxi suuruses;
• 2. aste - kilpnääre määratakse silmaga, kui pea visatakse tagasi, palpeeritakse näärme laius ja külgsagarad;
• 3. aste - eutüreoidne struuma.

Keha kogetav joodipuudus määratakse joodi koguse järgi uriinis ja see võib olla:

• valgus - kui joodi sisaldus uriinis on 50–99 mcg / l;
• mõõdukas - joodisisaldusega uriinis 20-49 mcg / l;
• raske - joodi sisaldusega uriinis< 20 мкг/л.

Kilpnäärme joodipuuduse sümptomid

Tavaliselt areneb difuusne eutüreoidne struuma asümptomaatiliselt. Mõnikord on kaelas ebameeldivad aistingud ja kilpnäärme suuruse olulise suurenemisega täheldatakse kaela naaberstruktuuride kokkusurumise sümptomeid: "kooma tunne kurgus", neelamisraskused. Silmaga märgatav kilpnäärme suurenemine võib tekitada kosmeetilisi ebamugavusi ja olla endokrinoloogi poole pöördumise põhjus.

Neuroloogiline kretinism avaldub raske dementsuse, kõnepuude, kõõrdsilmsuse, kurtuse, luu- ja lihaskonna jämedate arenguhäirete ja düsplaasiana. Patsientide kasv ei ületa 150 cm, esineb füüsilise arengu disharmoonia: keha proportsioonide rikkumine, kolju deformatsiooni raskusaste. Kilpnäärme alatalitluse tunnused puuduvad. Kui patsiendil jätkub joodipuudus, tekib tal struuma. Kilpnääret stimuleerivate hormoonide tase struuma tekke ajal võib jääda muutumatuks (eutüreoidismi seisund) või tõusta (hüpertüreoidismi seisund), kuid sagedamini väheneb (hüpotüreoidismi seisund).

Isegi mõõduka joodipuuduse taustal vähenevad patsiendid vaimsed võimed 10–15%: mälu halveneb (eriti visuaalne), teabe kuuldav tajumine ja selle töötlemine aeglustub, hajameelsus, apaatia, nõrkus, kroonilise unepuuduse tunne, pidevad peavalud. Ainevahetusprotsesside aeglustumise tõttu suureneb kehakaal isegi dieedi ajal. Nahk muutub kuivaks, juuksed ja küüned muutuvad rabedaks. Sageli täheldatakse arteriaalset hüpertensiooni, vere kolesteroolitaseme tõusu, mis suurendab südame isheemiatõve ja ateroskleroosi tekkeriski. Iseloomulik on sapiteede düskineesia ja sapikivitõbi, naistel - emaka fibroidid, mastopaatia, menstruaaltsükli häired ja viljatus.

Joodipuuduse tagajärjed tulenevad selle tõsidusest ja vanusest, mil joodipuudus tekib. Kõige raskemad tagajärjed on põhjustatud joodipuudusest, mis tekkis keha moodustumise algfaasis: emakasisesest puberteedieani.

Diagnostika

Kilpnäärme joodipuudushaigustega patsiendil selgitatakse välja info kilpnäärme patoloogia esinemise kohta lähisugulastel, hinnatakse kaela suurust, pööratakse tähelepanu düsfooniale (kähedus), düsfaagiale (neelamishäire). Patsiendi kaebuste hindamisel pööratakse tähelepanu hüpo- või hüpertüreoidismi ilmingutele.

Kilpnäärme palpeerimisel võetakse arvesse selle tihedust, asukohta ja sõlmekujulise moodustise olemasolu. Kui palpatsiooniga tuvastatakse struuma, tehakse hüperplaasia astme määramiseks kilpnäärme ultraheliuuring. Kilpnäärme normaalne maht meestel ei ületa 25 ml ja naistel 18 ml. Vastavalt näidustustele tehakse kilpnäärme peennõela biopsia.

Kilpnäärme funktsionaalse seisundi hindamiseks määratakse TSH tase. Hajus eutüreoidse struuma esinemise korral toimub kilpnäärme suurenemine mõlema sagara tõttu ning patsiendi TSH tase jääb normi piiresse. Madal TSH tase (alla 0,5 mU / l) viitab hüpertüreoidismile ja nõuab kilpnäärmehormoonide (T4 ja T3) taseme uuringut veres.

Kilpnäärme joodipuuduse haiguste ravi

Eakatel patsientidel leitud kilpnäärme väike hüperplaasia ei kaasne funktsionaalsete häiretega, tavaliselt ei vaja see ravimteraapiat. Noortele patsientidele on näidustatud kilpnäärme joodipuuduse haiguste aktiivne ravi. Joodipuuduse endeemilises piirkonnas algab patsiendi ravi joodipreparaatide määramisega annustes, mis ei ületa päevanormi, millele järgneb kilpnäärme mahu dünaamiline hindamine. Enamikul juhtudel kuue kuu jooksul kilpnäärme suurus väheneb või normaliseerub.

Kui soovitud tulemust ei saavutata, jätkatakse ravi L-türoksiiniga (levotüroksiiniga), mõnikord kombinatsioonis kaaliumjodiidiga. Tavaliselt põhjustab see raviskeem kilpnäärme suuruse vähenemist. Tulevikus jätkub monoteraapia kaaliumjodiidi preparaatidega. Neuroloogilised häired, mis arenevad embrüogeneesi ajal ja viivad neuroloogilise kretinismini, on pöördumatud ja neid ei saa kilpnäärmehormoonidega ravida.

Prognoos ja ennetamine

Omandatud joodipuudus on enamikul juhtudel pöörduv. Teraapia võimaldab normaliseerida kilpnäärme mahtu ja talitlust. Piirkondades, kus esineb kerge joodipuudus, ulatub difuusse eutüreoidse struuma areng patsientidel harva märkimisväärsele tasemele. Paljudel patsientidel võivad tekkida sõlmed, mis põhjustavad tulevikus kilpnäärme funktsionaalse autonoomia. Joodipuudusest põhjustatud psühho-neuroloogilised häired on pöördumatud.

Joodipuuduse ennetamist saab läbi viia nii individuaalselt, rühma- kui ka massimeetodil. Individuaalne ja grupiprofülaktika hõlmab kaaliumjodiidi preparaatide kasutamist füsioloogilistes annustes, eriti nendel perioodidel, mil vajadus täiendava joodi järele suureneb (lapse- ja noorukieas, rasedus, imetamine). Joodipuuduse massiline ennetamine hõlmab jodeeritud lauasoola kasutamist.

Kasulikud on suures kontsentratsioonis joodi sisaldavad toidud: merevetikad, merekala, mereannid, kalaõli. Enne planeerimist ja raseduse ajal peab naine kindlaks määrama kilpnäärme seisundi. Laste ja täiskasvanute igapäevase füsioloogilise joodivajaduse tagamiseks, aga ka joodipuudushaiguste tekke riskirühmadele, kehtestas Maailma Terviseorganisatsioon 2001. aastal järgmised joodi kasutamise normid:

• imikud - (0-23 kuud) - 50 mcg päevas;
• väikesed lapsed (2-6-aastased) - 90 mcg päevas;
• alg- ja keskkooliealised lapsed (6-11-aastased) - 120 mcg päevas;
• noorukid ja täiskasvanud (12-aastased ja vanemad) - 150 mcg päevas;
• rasedad ja imetavad naised - 200 mcg päevas.

Patoloogia nimi: Joodipuuduse haigused (IDD)

ICD-10 kood: E00. Kaasasündinud joodipuuduse sündroom (00.0 - neuroloogiline vorm, 00.1. - müksedematoosne vorm, 00.2. - segavorm).

E01. Joodipuuduse ja sarnaste seisunditega seotud kilpnäärmehaigused (TG) [E01.0. - joodipuudusega kaasnev difuusne (endeemiline) struuma; E01.1. - joodipuudusega seotud multinodulaarne (endeemiline) struuma] E02. Joodipuudusest tingitud subkliiniline hüpotüreoidism.

Lühikesed epidemioloogilised andmed
WHO andmetel elab umbes 2 miljardit Maa elanikku joodipuuduse tingimustes. Ebapiisav joodi tarbimine ohustab enam kui 100 miljoni venelase tervist, sealhulgas 32,8 miljoni Vene Föderatsioonis elava lapse normaalset füüsilist ja vaimset arengut (Dedov I.I., Melnichenko G.A., Troshina E.A. et al., 2004). Hajus eutüreoidne struuma tuvastatakse keskmiselt 20% venelastest. Joodipuudusega seotud nodulaarse kolloidse struuma esinemissagedus üle 30-aastastel naistel ulatub Vene Föderatsioonis 30% -ni.

Klassifikatsioon
Joodipuuduse patoloogiate spekter elanikkonnas on väga lai ja hõlmab (WHO, 2001):

Sünnieelsel perioodil - emakasisene surm (abordid), surnultsündid, kaasasündinud anomaaliad, suurenenud perinataalne ja imikute suremus, neuroloogiline kretinism (vaimne alaareng, kurtus, strabismus), mükseematoosne kretinism (vaimne alaareng, hüpotüreoidism, kääbus), psühhomotoorsed häired;
- vastsündinutel - vastsündinu hüpotüreoidism;
- lastel ja noorukitel - vaimse ja füüsilise arengu häired;
- täiskasvanutel - struuma ja selle tüsistused, joodi põhjustatud türotoksikoos;
- igas vanuses - hüpotüreoidism, kognitiivsete funktsioonide kahjustus, radioaktiivse joodi suurenenud imendumine tuumakatastroofide korral [Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V., 2000; Gerasimov G.A. et al., 2002; Melnichenko G.A. et al., 2005].

Selles jaotises käsitleme raseduse ajal difuusse eutüreoidse ja nodulaarse/multinodulaarse kolloidse struumaga naiste joodi profülaktika ja ravi küsimusi. [Melnichenko G.A., Fadeev V.V., Dedov I.I., 2003].

Diagnostika

Ravi

KIRJANDUS

1. Algoritmid joodipuuduse haiguste ennetamiseks ja raviks [Tekst] / Toim. G.A. Melnitšenko. - M.: [b.i.], 2005. - 48 lk.
2. Dedov I.I. Endokrinoloogia [tekst] / I.I. Dedov, G.A. Melnichenko, V.V. Fadejev. - M.: Meditsiin, 2000. - 632 lk.
3. Joodipuuduse haigused Venemaal. Lihtne lahendus keerulisele probleemile [Tekst] / G.A. Gerasimov [i dr.]. - M.: Adamant, 2002. - 168 lk.
4. Venemaa Endokrinoloogide Assotsiatsiooni (RAE) kliinilised juhised nodulaarse struuma diagnoosimiseks ja raviks [Tekst] / I.I. Dedov [et al.] // Kliiniline türeoidoloogia. - 2004. - V.2, nr 4. - S. 47-52.
5. Melnichenko, G.A. Kilpnäärmehaigused raseduse ajal. Diagnoosimine, ravi, ennetamine [Tekst]: juhend arstidele / G.A. Melnichenko, V.V. Fadejev, I.I. Dedov. - M.: MedExpertPress, 2003. - 48s.
6. Joodipuuduse haiguste ennetamine ja ravi kõrge riskiga rühmades [Tekst] / I. I. Dedov [ja teised]. - M.: [b.i.], 2004. - 56 lk.
7. Kliinilise endokrinoloogia kaasaegsed kontseptsioonid [Tekst]. Moskva linna endokrinoloogide viienda kongressi kokkuvõtted (23.–24. märts 2006) / M .: Geos, 2006. - 134 lk.
8. Ameerika Kliiniliste Endokrinoloogide Assotsiatsioon ja Assocazione Medici Endocrinologi meditsiinilised juhised kliinilise praktika jaoks kilpnäärme sõlmede diagnoosimiseks ja raviks. Endokr. praktika, 2006 – V. 12, nr 1. - Lk 63-102.