Kahjustatud nägemisnärv. Nägemisnärvi kahjustus. Vähem levinud AD põhjused

Nägemisnärv (Nervus opticus) on kaheteistkümne kraniaalnärvi teine ​​paar. Nägemisnärv reguleerib kogu meie tegevust: see edastab pildi ajju.

Nägemisnärv on väga tundlik. Kahekümne esimesel sajandil on tavaline nägemisnärvi põletik ja seejärel nägemisnärvi kahjustus, mis võib põhjustada nägemise kaotust. Silma optiline aparaat on kahjustatud. Kahjustatud närv ei tööta enam nii, nagu varem. Õigeaegse raviga saab närvi päästa ja selle funktsioonid säilivad.

Põhjused

Nägemisnärvi (Nervus opticus) kahjustuse põhjused võivad olla erinevad haigused: meningiit, meningoentsefaliit jne. Nägemisnärvi talitluse rikkumine vähendab inimese elukvaliteeti: patsient ei lähe kuhugi, sest ta ei näe hästi. Samuti on üheks peamiseks põhjuseks nägemise korrigeerimise operatsioonijärgsed tüsistused.

Nägemisnärvi kahjustuse märgid

Sümptomid tekivad närvikiudude kestade põletiku tõttu. Nende hulka kuuluvad: valu silmades, mis suureneb koos silmamunade liikumisega, tursed, fotopsia ja teised.

Närv võib olla kahjustatud osaliselt või täielikult, kui närv on kahjustatud, on haiguse tulemus soodne. Nägemisnärvi kahjustatud haigused on ägedad. Kliinilised ilmingud kasvavad kiiresti. Vajalik on neuroloogi konsultatsioon.

Patsiendid lakkavad pimedas nägemast ja kardavad eredat valgust.

Sümptomid suurenevad ja võivad põhjustada haige inimese puude (inimene jääb pimedaks).

Sümptomid võivad olenevalt haiguse põhjusest erineda.

Ravi

Ravi hõlmab sümptomaatilist ja patogeneetilist ravi. Pärast ravi alustamist vajab patsient kiiret haiglaravi.

Kuni haiguse täpse põhjuse väljaselgitamiseni saab inimene antimikroobset ravi. Pärast põhjuse väljaselgitamist võetakse meetmeid nakkuse allika (ajus) kõrvaldamiseks.

Nägemisnärvi funktsioonide ravi ja taastamine hõlmab kortikosteroidide ja "prednisolooni" kasutamist. Samuti võtavad patsiendid "Diakarbi", mis leevendab turset.

"Panangin" on ette nähtud sümptomite vähendamiseks, nikotiinhape - aju vereringe parandamiseks. Patsiendid vajavad täielikku puhkust ja vitamiiniteraapiat.

Raviga protsess (sagedamini) ei taastu ja inimene saab oma elu edasi elada!

Mis tahes organi atroofiat iseloomustab selle suuruse vähenemine ja funktsioonide kadumine toitumise puudumise tõttu. Atroofilised protsessid on pöördumatud ja räägivad mis tahes haiguse raskest vormist. Nägemisnärvi atroofia on keeruline patoloogiline seisund, mida peaaegu ei ravita ja mis sageli lõpeb nägemise kadumisega.

Selles artiklis

Nägemisnärvi funktsioonid

Nägemisnärv on suure aju valgeaine, mis on justkui perifeeriasse viidud ja ajuga ühendatud. See aine juhib visuaalseid pilte võrkkestast, millele langevad valguskiired, ajukooresse, kus moodustub lõplik pilt, mida inimene näeb. Teisisõnu, nägemisnärv täidab aju sõnumi edastaja rolli ja on kogu silmadesse vastuvõetud valgusteabe teisendamise protsessi kõige olulisem komponent.

Nägemisnärvi atroofia: üldine kirjeldus

Nägemisnärvi atroofia korral hävivad selle kiud täielikult või osaliselt. Seejärel asendatakse need sidekoega. Kiudude surm põhjustab võrkkesta poolt vastuvõetud valgussignaalide muundamist elektrilisteks signaalideks, mis edastatakse ajju. Aju ja silmade jaoks on see protsess patoloogiline ja väga ohtlik. Selle taustal arenevad mitmesugused häired, sealhulgas nägemisteravuse langus ja selle väljade ahenemine. Nägemisnärvi atroofia on praktikas üsna haruldane, kuigi isegi kõige väiksemad silmavigastused võivad esile kutsuda selle alguse. Ligikaudu 26% haigusjuhtudest lõppevad aga sellega, et patsient kaotab täielikult ühest silmast nägemise.

Nägemisnärvi atroofia põhjused

Nägemisnärvi atroofia on erinevate silmahaiguste üks sümptomeid või mistahes haiguse arengustaadium. Sellel patoloogial on palju põhjuseid. Silmahaiguste hulgas, mis võivad esile kutsuda nägemisnärvi atroofilisi muutusi, on järgmised vaevused:

• glaukoom;
• pigmentosa retiniit;
• lühinägelikkus;
• uveiit;
• retiniit;
• optiline neuriit,
• võrkkesta keskarteri kahjustus.

Samuti võib atroofiat seostada orbiidi kasvajate ja haigustega: nägemisnärvi glioom, neurinoom, orbitaalvähk, meningioom, osteosarkoom ja teised.
Igasugused aju ja kesknärvisüsteemi haigused põhjustavad mõnel juhul silmades atroofilisi protsesse, mis mõjutavad eelkõige nägemisnärve. Nende haiguste hulka kuuluvad:

• hulgiskleroos;
• hüpofüüsi kasvajad;
• meningiit;
• aju abstsess;
• entsefaliit;
• traumaatiline ajukahjustus;
• näo luustiku kahjustus nägemisnärvi haavaga.

Nägemisnärvi atroofia tüübid ja vormid

See patoloogiline seisund on kaasasündinud ja omandatud. Omandatud atroofia jaguneb kahanevaks ja tõusvaks. Esimesel juhul mõjutab see otseselt nägemisnärvi kiude. Teises tabatakse võrkkesta rakke.
Teise klassifikatsiooni kohaselt võib omandatud atroofia olla:

1. Esmane. Seda nimetatakse ka lihtsaks atroofia vormiks, mille korral nägemisnärvi ketas muutub kahvatuks, kuid sellel on selged piirid. Seda tüüpi patoloogia puhul ahenevad võrkkesta veresooned.
2. Sekundaarne, mis areneb nägemisnärvi põletiku või selle stagnatsiooni tõttu. Ketta piirid muutuvad häguseks.
3. Glaukomatoosne, millega kaasneb silmasisese rõhu tõus.

Nägemisnärvi kiudude kahjustuse ulatuse järgi jaguneb atroofia osaliseks ja täielikuks. Osaline (esialgne) vorm väljendub tugevas nägemise halvenemises, mida ei saa kontaktläätsede ja prillidega korrigeerida. Selles etapis saate salvestada ülejäänud visuaalsed funktsioonid, kuid värvitaju on tõsiselt häiritud. Täielik atroofia on kogu nägemisnärvi kahjustus, mille puhul inimene ei näe enam haige silmaga midagi. Nägemisnärvi atroofia avaldub statsionaarses vormis (ei arene, vaid jääb samale tasemele) ja progresseeruvalt. Statsionaarse atroofia korral jäävad visuaalsed funktsioonid stabiilseks. Progresseeruva vormiga kaasneb nägemisteravuse kiire langus. Teine klassifikatsioon jagab atroofia ühepoolseks ja kahepoolseks, st ühe või mõlema nägemisorgani kahjustusega.

Nägemisnärvi atroofia sümptomid

Esimene ja peamine sümptom, mis avaldub nägemisnärvi atroofia mis tahes vormis, on nägemiskahjustus. Seda ei saa aga parandada. See on märk, mille järgi saab atroofilist protsessi eristada ametroopiast - muutusest inimsilma võimes valguskiiri õigesti murda. Nägemine võib järk-järgult ja kiiresti halveneda. See sõltub atroofiliste muutuste esinemise vormist. Mõnel juhul vähenevad nägemisfunktsioonid 3-4 kuu jooksul, mõnikord jääb inimene mõne päevaga ühest või mõlemast silmast täiesti pimedaks. Lisaks üldisele nägemisteravuse langusele kitsenevad selle väljad.


Patsient kaotab peaaegu täielikult perifeerse nägemise, mis viib ümbritseva reaalsuse nn tunneli tüüpi tajumise arenguni, kui inimene näeb kõike justkui läbi toru. Teisisõnu, nähtav on ainult see, mis on otse inimese ees, mitte tema kõrval.

Teine levinud nägemisnärvi atroofia märk on skotoomide ilmumine - pimedad või pimedad alad, mis tekivad vaateväljas. Skotoomi asukoha järgi on võimalik kindlaks teha, milline närvi- või võrkkesta piirkond on kõige rohkem kahjustatud. Kui laigud ilmuvad otse silmade ette, mõjutavad närvikiud, mis asuvad võrkkesta keskosale lähemal või otse selles. Värvitaju häire muutub teiseks probleemiks, millega inimene silmitsi seisab atroofiaga. Kõige sagedamini on häiritud roheliste ja punaste varjundite tajumine, harva sinine-kollane spekter.

Kõik need sümptomid on esmase vormi tunnused, see tähendab selle algstaadium. Neid võib patsient ise märgata. Sekundaarse atroofia sümptomid on nähtavad ainult uurimise ajal.

Sekundaarse nägemisnärvi atroofia sümptomid

Niipea, kui inimene pöördub arsti poole selliste sümptomitega nagu nägemisteravuse vähenemine ja väljade ahenemine, viib arst läbi uuringu. Üks peamisi meetodeid on oftalmoskoopia – silmapõhja uurimine spetsiaalsete instrumentide ja seadmete abil. Oftalmoskoopia käigus ilmnevad järgmised nägemisnärvi atroofia tunnused:

• vasokonstriktsioon;
• veenilaiendid;
• ketaste blanšeerimine;
• vähenenud õpilaste reaktsioon valgusele.

Diagnostika

Nagu eespool juba kirjeldatud, on esimene patoloogia tuvastamise meetod oftalmoskoopia. Selle uuringuga tuvastatavad sümptomid ei võimalda aga täpset diagnoosi panna. Nägemise halvenemine, pupillide vähene reageerimine valgusele, silma vasokonstriktsioon on märgid paljudest silmahaigustest, näiteks katarakti perifeersest vormist. Sellega seoses kasutatakse atroofia diagnoosimiseks palju erinevaid meetodeid:

Samuti viiakse läbi laboratoorsed uuringud. Patsient annetab analüüsiks verd ja uriini. Määratakse süüfilise, borrelioosi ja muude mitte-oftalmoloogiliste haiguste analüüsid.

Kuidas ravitakse nägemisnärvi atroofiat?

Juba hävitatud kiude on võimatu taastada. Ravi aitab peatada atroofia ja päästa need kiud, mis veel töötavad. Selle patoloogiaga toimetulemiseks on kolm võimalust:

• konservatiivne;
• terapeutiline;
• kirurgiline.

Konservatiivse ravi korral määratakse patsiendile vasokonstriktoreid ja ravimeid, mille toime on suunatud nägemisnärvi verevarustuse normaliseerimisele. Arst määrab ka antikoagulante, mis pärsivad vere hüübimise aktiivsust.


Ainevahetust stimuleerivad ravimid ja põletikku leevendavad ravimid, sealhulgas hormonaalsed, aitavad peatada kiudude surma.

Füsioterapeutiline toime hõlmab järgmiste ravimite määramist:

Kirurgiline ravimeetod on keskendunud nägemisnärvi survet avaldavate moodustiste eemaldamisele. Operatsiooni käigus saab kirurg implanteerida patsiendile biogeenseid materjale, mis aitavad parandada vereringet silmas ja eelkõige atroofeerunud närvis. Ülekantud patoloogia põhjustab enamikul juhtudel asjaolu, et inimesele määratakse puue. Pimedad või vaegnägijad saadetakse taastusravile.

Ärahoidmine

Nägemisnärvi atroofia vältimiseks on vaja õigeaegselt alustada oftalmoloogiliste haiguste raviga.


Nägemisteravuse languse esimeste märkide ilmnemisel peaksite viivitamatult pöörduma silmaarsti vastuvõtule. Atroofia tekkega ei saa minutitki kaotada. Kui algstaadiumis on veel võimalik enamikku nägemisfunktsioone säilitada, siis edasiste atroofiliste muutuste tulemusena võib inimene muutuda puudega.

Närv, mida nimetatakse abducensiks, mängib silmade liikuvuses väikest reguleerivat rolli, viib selle väljapoole. Need närvikiud sisenevad elundi okulomotoorsesse aparaati ja juhivad koos teiste närvidega keerulisi silmaliigutusi.

Silm võib pöörata horisontaalselt küljelt küljele, teha ringjaid liigutusi, liikuda vertikaalsuunas.

Oftalmopleegia on haigus, mis tekib nägemisnärvi kahjustuse tagajärjel ja millega kaasneb silmalihaste halvatus. See on neuroloogiline patoloogia, mis piirab silmamunade motoorset funktsiooni.

See võib olla tingitud paljudest põhjustest: nakkushaigused. pea- või silmavigastused ja mürgistus.

Põhjused

ZN mängib inimkehas väga olulist rolli. See on spetsiaalne saatja, mis edastab signaale võrkkestast ajju. Nägemisnärv koosneb miljonitest kiududest, mille pikkus on kokku 50 mm. See on väga haavatav, kuid oluline struktuur, mida saab kergesti kahjustada.

Nagu juba märgitud, on nägemisnärvi kahjustuste kõige levinum põhjus peatrauma. See pole aga kaugeltki ainus võimalik tegur, mis võib signaali edastamist häirida. See võib olla emakasisese arengu probleem, kui lootel on teatud protsesside mõjul nägemisorganid valesti moodustunud.

Lisaks võib põletik kahjustada nägemisnärvi, mis võib koonduda silmade või aju piirkonda. Nii stagnatsioon kui ka atroofia mõjutavad ON-i negatiivselt. Viimastel võib olla erinev päritolu.

Enamasti muutub see komplikatsiooniks pärast traumaatilist ajukahjustust. Kuid mõnikord tekivad atroofilised protsessid silmades mürgistuse ja keha raske mürgistuse tõttu.

Oftalmopleegia võib tekkida närvisüsteemi kaasasündinud või omandatud kahjustustega närvijuurte või tüvede piirkonnas, kraniaalnärvide tuumade piirkonnas. Näiteks kaasasündinud oftalmopleegia tekib silmamotoorsete närvide tuumade aplaasia tagajärjel ning mõnel juhul võib see kaasneda silmalihaste muutuste ja närvitüvede aplaasiaga. Seda patoloogiat kombineeritakse sageli silmamuna väärarengutega, seda võib täheldada mitmel sama perekonna liikmel.

Oftalmopleegia võib olla ka märk sellisest haruldasest haigusest nagu oftalmoplegiline migreen. See väljendub tugevate peavalude rünnakutes, millega kaasneb ühepoolne oftalmopleegia (täielik või osaline). Peavalud võivad kesta pikka aega, samal ajal kui okulomotoorsete närvide funktsioon taastub järk-järgult.

Lisaks võib oftalmopleegia olla haruldase oftalmoplegilise migreeni sümptom. Pärast rünnaku lõppu taastub silm aeglaselt normaalseks.

Okulomotoorne halvatus võib tuleneda mitmest erinevast seisundist. Silma-motoorse närvi halvatust mittetraumaatilise keskmise õpilasega nimetatakse sageli "meditsiiniliseks kolmandikuks" (ingl. medical third) sarnase toime tõttu õpilasele, mida tuntakse kui "kirurgilist kolmandikku" (ingl. kirurgiline kolmandik).

Okulomotoorse närvi kahjustuse peamised põhjused on:

• trauma;
• neuronakkuslikud haigused;
• erineva etioloogiaga ajukasvajad;
• ajuveresoonte pneumoonia;
• diabeet;
• insult.

Kuid enamasti jäävad okulomotoorse närvi tuumade või kiudude osalise või täieliku kahjustuse põhjused vaid oletuseks. Neid on võimatu täpselt kindlaks teha. Inimkeha on väga keeruline süsteem ja seda ei mõisteta täielikult, kuid on täiesti teada, et selle ühe komponendi katkemine ahelas edastab selle teistele organitele, närvidele ja lihastele.

Näiteks okulomotoorse närvi neuropaatia isoleeritud kujul on väga haruldane ja on enamasti krooniliste või kaasasündinud haiguste samaaegne ilming, samuti traumaatilise ajukahjustuse ja kasvajate tagajärg. Nõuetekohase ja õigeaegse ravi korral võib see haigus läbida ilma tüsistuste ja tagajärgedeta.

Kui kahtlustatakse okulomotoorse närvi neuropaatiat, on hädavajalik läbida terve testide kuur, sealhulgas veri, et tuvastada kehas neuroinfektsiooni olemasolu. Alles pärast tulemuste saamist ja diagnoosi kinnitamist on võimalik määrata ravikuur ja kindlasti läbi viia korduvad testid.

1. Närvi enda haigused ja kahjustused (selle põletik, isheemia, kokkusurumine ja turse).
2. Mahulised protsessid ajukoes (kasvaja moodustised, hematoomid, aneurüsmid, tuberkuloomid, tsüstid, abstsessid).
3. kesknärvisüsteemi haigused (insuldid, hulgiskleroos, ajukelme ja ajukudede põletik).
4. Peavigastused (nägemisnärvi kahjustus või kokkusurumine luufragmentidega, hematoomid).
5. Mürgistus ja mürgistus (plii, klorofoss, süsinikdisulfiid, alkohol, teatud ravimite võtmine).
6. Siseorganite patoloogiad, mis põhjustavad veresoonte häireid ( arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, raske verejooks, aneemia, vaskuliit, süsteemne erütematoosluupus, kurnatus, nälg jne).
7. Silmahaigused (võrkkesta patoloogia, selle eraldumine, düstroofia, võrkkesta veresoonte kahjustused, uveiidi tüsistused, glaukoom, silmavigastused).
8. Nägemisnärvide pärilik atroofia.

Ülaltoodud tegurite mõjul areneb närvikiudude hävimine ja nende asendamine sidekoega, närvi varustavate veresoonte lagunemine. Haiguse põhjuseid on palju, neid saab omavahel kombineerida. Neid ei ole alati võimalik tuvastada.

Kliiniline pilt

Raskete haigusvormide korral võib esineda silmamuna aktiivsuse ja liikuvuse vähenemist, õpilase valgusreaktsiooni halvenemist ja liikumatust. Kui oftalmopleegia areneb teiste haiguste taustal, hõlmab kliiniline pilt ka täiendavaid sümptomeid.

Haiguse ilmingud sõltuvad patoloogilise protsessi tõsidusest, atroofia tüübist ja selle lokaliseerimisest. Progresseeruv atroofia võib põhjustada nägemise täielikku kaotust.

Peamised sümptomid:

1. Nägemisteravuse vähenemine.

Nägemisteravus väheneb oluliselt papilloomikimbu lüüasaamisega. See praktiliselt ei muutu, kui mõjutatud on ainult närvi perifeerne osa. Kui kahjustus on kombineeritud, on nägemise muutused mõõdukad.

1. Vaateväljade muutmine.

Keskse vaatevälja kaotus ilmneb papilloomikimbu atroofiaga. Optilise kiasmi ja traktide kahjustus põhjustab kahepoolset pimedaksjäämist pooles nägemisväljas. Nägemisvälja perifeersete piiride ahenemine ilmneb perifeersete närvikiudude kaasamisel.

1. Värvitaju rikkumine (rohelise ja punase värvi tajumine kannatab suuremal määral).

Atroofilise protsessi korral ei pruugi silmapõhja muutused kliinilisele pildile vastata. Näiteks laskuva atroofia korral jääb silmapõhi pikka aega muutumatuks koos nägemise märgatava langusega. Seega on sclerosis multiplex'i korral nägemisnärvi ketas kahvatu isegi nägemisteravuse normist kerge kõrvalekaldega. Lisaks, kui esialgne nägemisteravus oli suurem kui üks, võib selle vähenemine sellele tasemele ketta patoloogia taustal juba viidata atroofilistele muutustele.

Nägemisnärvi atroofiliste kahjustuste tüübid

Silm nihutatakse sel juhul terve või vähem patoloogiliselt kahjustatud lihase toimepiirkonda. Patsiendil on raskusi silmade liigutamisega halvatud lihaste poole, mille tagajärjeks on kahekordne nägemine.

Täieliku välise oftalmopleegia korral on silmamuna pidevalt staatilises asendis, mis viib ptoosi tekkeni. Osaline sisemine oftalmopleegia tekib mittereaktiivse õpilase laienemise tõttu.

Kui ilmnevad esimesed haigusnähud, on soovitatav viivitamatult pöörduda silmaarsti poole.

Oftalmopleegia võib olla ühe- või kahepoolne. Väline oftalmopleegia tekib väljaspool silmamuna olevate lihaste halvatusega ja silmasiseste lihaste halvatusega tekib sisemine oftalmopleegia. Erineva raskusastmega lihasnõrkuse korral halvatuse korral areneb osaline sisemine või välimine oftalmopleegia. Kui silma välis- ja siselihased on korraga halvatud, tekib täielik oftalmopleegia. Samuti võib esineda täielik välimine ja täielik sisemine oftalmopleegia.

Välise osalise oftalmopleegiaga silmamuna kaldub terve või vähem halvatud lihase poole ning selle liikumine halvatud lihaste tegevuse suunas puudub või on oluliselt piiratud. Sel juhul kuvatakse objektide kahekordistumine. Välise täieliku oftalmopleegiaga silmamuna muutub liikumatuks ja tekib ptoos. Sisemist osalist oftalmopleegiat iseloomustab ainult õpilase laienemine valgusreaktsiooni puudumisel, konvergentsi ja majutuse vähenemine.

Nägemisnärvide kahjustuse astme järgi eristatakse osalist ja täielikku oftalmopleegiat. Osaline võib olla välimine, mille puhul silmalau silmalaugude okulomotoorse lihase töö on häiritud ja sisemine, kui halvatus mõjutab ainult närvisambaid.

Häire täieliku vormiga kaasneb silmamuna liikumatus ja ülemise silmalau longus, õpilase võimetus valgusele reageerida.

See patoloogia võib olla primaarne (esineb muutumatu optilise kettaga) ja sekundaarne (areneb plaadi põletiku või turse taustal), glaukomatoosne (ilmub glaukoomiga). Nagu ka tõusev (protsess algab kettalt) ja laskuv (alguses on mõjutatud perifeerne neuron). Sõltuvalt atroofia raskusastmest ja värvikaotuse astmest eristatakse esialgset, osalist, täielikku atroofiat.

Patoloogiate provotseerimine

Oftalmopleegia arengu peamised põhjused on närvikudede patoloogiad. Haigus võib olla kaasasündinud või omandatud.

Kaasasündinud vorm esineb enamikul juhtudel koos teiste silma struktuuri patoloogiatega, kuulub erinevate geneetiliste kõrvalekallete sümptomite kompleksi. Haigusel on pärilik seisund.

Haigus võib areneda teiste nakkushaiguste - tuberkuloosi või süüfilise, aga ka teetanuse, botulismi ja difteeria taustal.

Oftalmopleegia võib olla oftalmoplegilise migreeni, haruldase haiguse, mis põhjustab tõsiseid peavaluhooge, kaasnev sümptom.

Kolju luude patoloogia avaldub nägemisnärvi ketta stagnatsiooni, samuti nüstagmi ja lahkneva strabismuse kujul. Prillide sümptom viitab koljupõhja murrule. See väljendub hemorraagiate esinemises konjunktiivi ja mõlema silma silmalaugude naha all. Võib-olla ilmneb ülemise orbiidi lõhe sümptom, mis väljendub täieliku oftalmopleegia, ptoosi ja eksoftalmuse, kolmiknärvi tundlikkuse kahjustuse kujul. Vaatleme üksikasjalikumalt kesknärvisüsteemi patoloogiate silma sümptomeid.

Tserebrospinaalse meningiidi silma sümptomid:

• retrobulbaarne optiline neuriit;
• õpilaste reaktsiooni rikkumine, sagedamini ühe või mõlema õpilase paralüütiline liikumatus;
• abducens närvi halvatus;
• laskuv nägemisnärvi atroofia.

Milliseid silmasümptomeid esineb meningiidi tekkes?

Ravi

Valu vähendamiseks, spasmide leevendamiseks ja lihaste tugevdamiseks on ette nähtud nõelravi, elektroforees ja fonoforees ravimitega.

Silmapõhja uurimisel saab lisaks üldistele spetsiifilistele sümptomitele tuvastada ka ajukoe kahjustusi süüfilise ja ajuabstsessi korral. Aju abstsessi korral on iseloomulikud järgmised silma sümptomid:

• nägemisnärvi pea stagnatsiooni kahepoolne areng;
• hemianopsia olemasolu;
• okulomotoorsete ja abducens närvide halvatus;
• õpilaste reaktsiooni rikkumine müdriaasi kujul.

Väikeaju abstsess avaldub nüstagmis. Aju abstsess areneb kõige sagedamini hammaste karioossete kahjustuste taustal, see tähendab, et sellel on odontogeenne päritolu.

Ajusüüfilisel on silma sümptomid:

• okulomotoorse närvi halvatus;
• sisemine ühepoolne oftalmopleegia (müdriaas ja majutushalvatus);
• kongestiivsete ketaste ja optilise neuriidi olemasolu;
• homonüümne hemianoopia.

Hiline neurosüüfilis avaldub Argyle Robertsoni sümptomina, mis näeb välja nagu pupillide valgusreaktsiooni kadumine koos konvergentsi ja majutuse säilimisega. Esineb õpilaste reflektoorne liikumatus ja anisokooria. Süüfilise korral aheneb vaateväli koos edasise nägemise kaotuse ja okulomotoorse närvi halvatusega.

Hulgiskleroos avaldub teatud silma sümptomitega:

• nägemisväljade ahenemine;
• tsentraalsete veiste tekkimine;
• optiliste ketaste ajaliste poolte blanšeerimine;
• horisontaalne nüstagm;
• nägemiskaotuse leevendamine.

Epilepsiahooga kaasneb pupillide ahenemine, mis laienevad klooniliste krampide kõrgusel. Diferentsiaaldiagnostiline märk on õpilaste valgusreaktsiooni puudumine. Epilepsiahooga kaasneb alati silmamunade kõrvalekalle küljele või ülespoole.

Ajukasvaja areng väljendub sellistes silma sümptomites:

• hemianopsia;
• kolju ja väikeaju kasvajatega täheldatakse nägemisnärvide kongestiivseid kettaid;
• okulomotoorsete lihaste halvatus;
• neuriit või nägemisnärvi atroofia;
• neuralgia ja peavalude rünnak valupunktidega, mis paiknevad kolmiknärvi harude väljumiskohtades;
• neuroparalüütilise keratiidi areng.

Seega saab silmaarsti ja neuropatoloogi vastuvõtul teha närvisüsteemi kahjustuse esialgse diagnoosi, mis võib parandada selle patoloogia ravi prognoosi.

Väärib märkimist, et selle närvi isoleeritud rikkumine on väga haruldane. Siin on peamised sümptomid:

• ülemise silmalau lihaste liikumatus ja selle tulemusena selle osaline või täielik väljajätmine;
• resistentsuse puudumine ülemiste kaldus ja alumiste sirglihaste suhtes, mille tulemusena saab diagnoosida lahknevat strabismust;
• sisemise sirglihase liikumatus ja selle tulemusena nähtuse esinemine kahekordne nägemine (diploopia);
• õpilaste valgusreaktsiooni puudumine;
• sisemise lihase innervatsiooni rikkumine ja selle tagajärjel silma võimetus kohaneda objektidega, mis asuvad sellest erineval kaugusel;
• mõlema silma sirglihaste kokkutõmbumise puudumine, mis muudab silmamunade sissepoole pööramise võimatuks;
• silmade väljaulatuvus väliste lihaste toonuse kaotuse tõttu, kinnitab see, et tegemist oli okulomotoorse närvi kahjustusega.

Kõige sagedamini on kõik need sümptomid kombineeritud kaasnevate ilmingutega, mis põhjustavad sõbralike närvikiudude, lähedalasuvate lihasrühmade ja elundite toimimise häireid.

Diagnostika

Vaatamata väljendunud välismärkide olemasolule on ette nähtud järgmised riistvarauuringud;

Teraapia seisneb haiguse põhjuste kõrvaldamises, valusündroomi leevendamises ning võimalusel närvi- ja lihastegevuse taastamises.

Füsioteraapia meetodid

Haiguse tüübi ja põhjuste diagnoosimiseks on vaja valida ravimeetod.

Haigus diagnoositakse esmasel läbivaatusel. Sellel on väljendunud välised ilmingud. Haiguse olemuse ja põhjuste väljaselgitamiseks on vaja konsulteerida neuroloogi ja silmaarstiga.

Kui avastatakse kasvajaid, võib osutuda vajalikuks täiendav konsultatsioon onkoloogiga.

Pärast kõigi vajalike andmete saamist haiguse kohta ja põhjuste väljaselgitamist määratakse ravi. Selle eesmärk on kõrvaldada tegurid, mis põhjustasid oftalmopleegia, valu eemaldamise ning närvi- ja lihastegevuse maksimaalse taastumise.

Õigeaegne ja täpne diagnoos on pool edust ja kiire paranemise saladus. Silmaarst määrab defektide esinemise, kontrollides:

• silmamuna asend, võimalik kõrvalekalle allapoole või väljapoole;
• millises ülemise silmalau asendis: ptoosi olemasolu;
• õpilaste reaktsioon valgusele;
• keskendumisvõimet, selleks paneb arst sõrme patsiendi nina juurde, et reaktsiooni näha.

Sümptomite põhjal määrab optometrist umbkaudse asukoha, kus rike tekkis. Järgmisena on ette nähtud magnetresonantstomograafia, veresoonte röntgenuuring kahjustuse visualiseerimiseks ja nende päritolu kindlakstegemiseks.

Silma-motoorse närvi halvatus ei ole ainus seiskumine, mis põhjustab lihaste pareesi. Uuringud võimaldavad teil välistada muud kõrvalekalde põhjused.

Uusim uurimismeetod on superpositsioon elektromagnetiline skaneerimine. Selle abil väheneb oluliselt aeg haiguse põhjuste väljaselgitamiseks.

Kui kahtlustatakse okulomotoorse närvi funktsiooni rikkumist, on seda võimalik kinnitada või ümber lükata, aga ka kõrvalekalde tegelik põhjus välja selgitada ainult kvaliteetse professionaalse diagnostika läbiviimisega. Enamasti teeb seda silmaarst ja ainult mõnel juhul, kui diagnoos kahtleb, on ette nähtud täiendav neuroloogi konsultatsioon.

Nägemisorganite diagnoosimine ja uurimine toimub kaasaegsete arvutiseadmete abil, samuti mitmesuguste spetsiaalsete testide abil. Selle tulemusena saab pärast nende kompleksset rakendamist patsiendi diagnoosida.

Lisaks tavapärastele protseduuridele, mida tehakse silmapõhja seisundi kontrollimiseks, nägemise kvaliteedi, silmade liikuvuse kindlaksmääramiseks, õpilaste valgusreaktsioonide tuvastamiseks, tehakse MRI ja angiograafia. Kui etioloogiat ei ole täielikult kindlaks tehtud ja isegi kui okulomotoorse närvi kahjustus leiab kinnitust, on kohustuslik patsiendi pidev jälgimine, samuti korduvad uuringud.

Diagnoos põhineb patsiendi kaebustel, haiguse üksikasjalikul uurimisel, võttes arvesse varasemaid ja olemasolevaid haigusi, silmaarsti läbivaatust ja läbivaatust. Spetsialist määrab nägemisteravuse ja -väljad, viib läbi värvitestid ja oftalmoskoopia ning mõõdab silmasisest rõhku. Oftalmoskoopial on kõigi uuringute seas eriline koht, selle abiga saab arst hinnata nägemisnärvi pea ja silmapõhja veresoonte seisundit.

Oftalmoskoopilise pildi omadused:

1. Primaarse atroofia korral on ketas selgete kontuuridega, sinaka või halli varjundiga valge ja seda toitvate arterite arv väheneb. Ketta pleegitamine sõltub protsessi tõsidusest (haiguse alguses on kahvatus kerge, kaugelearenenud staadiumis täiesti valge).
2. Sekundaarset patoloogiat iseloomustavad: ähmaste kontuuridega hall või määrdunudhall nägemisnärvi ketas, vaskulaarne lehter, mis on täidetud sidekoega.
3. Glaukomatoosne atroofia väljendub kahvatu kettana, millel on süvend (süvenemine), mis võib katta kogu ketta.

Vajadusel võib määrata täiendava uuringu: vere- ja uriinianalüüsid, biokeemia ja veresuhkru uuring, kompuutertomograafia, aju MRT, võrkkesta veresoonte angiograafia, elektrofüsioloogiline uuring. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi katarakti, amblüoopiaga.

Diagnoos ja ravi

Paralüüsijärgne taastumine võtab aasta jooksul kaua aega. Tuntud ravimeetod on füsioteraapia kasutamine - kokkupuude madala sagedusega elektromagnetvälja impulssidega, stimuleerimine elektrivooluga.

Ravimeetod on valuvaigistava, põletikuvastase, rahustava toimega. Puuduseks on see, et taastumine on väga aeglane ja mõnel juhul ei toimu seda üldse.

Samuti kasutatakse ravimi (neuromidiini) manustamismeetodit silma-kuklalihaste kontraktiilsuse suurendamiseks ja sidelihaste defektide mõjutamiseks.

Elektroforeesi kasutamine 15% neuromidiini lahusega on end hästi tõestanud. Seansside kestus on 15 minutit päevas 15 päeva jooksul. Pärast protseduuri lõppu on soovitatav heita 10 minutiks suletud silmadega pikali.

Kui pärast ravi ei täheldata abducens-närvi efektiivsuse paranemist ja taastumist ning kahjustus ei kao iseenesest, kasutatakse kirurgilist sekkumist. Meetodi olemus on järgmine: sidekesta alla süstitakse ultrakaiini, sisselõige tehakse poolringi.

Ülemised välimised ja alumised otsenärvid jagatakse kaheks kimpuks ja alumised õmmeldakse ülemiste kiudude külge. See võimaldab juba päev pärast operatsiooni silmamuna pöörata rohkem kui 15–20°, mõnel patsiendil kuni 25°, binokulaarne nägemine taastus igal neljandal opereeritud patsiendil.

Binokulaarset nägemist rikkuva seisundi leevendamiseks kasutatakse Fresneli prismasid, mis kinnitatakse prillidele. Prismadel on erinevad nurgad ja need valitakse individuaalselt. Võib-olla ka ühe silma sulgemine.

Enamik närvihaigusi on seotud kesknärvisüsteemi rikkumisega, seega on ravi ette nähtud vastavalt. Pärast varasemaid infektsioone ja edukat ravi taastuvad närvihäired.Harvadel juhtudel, kui operatsioonivõimetu kasvaja, kolju ja närvi enda tõsised vigastused, ei pruugi taastumine toimuda.

Nägemisnärvi kahjustuse probleemi kõrvaldamiseks on vaja läbi viia terviklik diagnoos. Saadud andmete põhjal ja pärast patoloogia peamise põhjuse väljaselgitamist on võimalik määrata õiged raviprotseduurid.

Tuleb meeles pidada, et närvikahjustus ei ole iseseisev haigus. Sellel probleemil on alati lisapõhjus, mis tuleb kõrvaldada. Vastasel juhul ei tohiks te loota visuaalse funktsiooni parandamisele.

Eksperdid soovitavad tungivalt nägemise esmakordsel halvenemisel kohe diagnoosida ja ravi alustada. See on ainus võimalus mitte lasta käest hetke, mil saate probleemi ravimitega lahendada. Kõige sagedamini on terapeutiline ravi suunatud turse eemaldamisele ja intrakraniaalse rõhu vähendamisele.

Põhimõtteliselt on aju vereringe stimuleerimiseks ja turse vähendamiseks ette nähtud No-shpu, Papaverine, Eufilin või Galidol. Lisaks võib kasutada antikoagulante, nagu Ticlid ja Heparin. Positiivselt mõjuvad vitamiinikompleksid ja biogeensed stimulandid.

Kui aga nägemisnärvi kahjustuse põhjustas traumaatiline ajukahjustus, võib patsient vajada operatsiooni. Ilma operatsioonita on pigistatud närvist võimatu vabaneda. Samuti ei saa probleemi lahendada ilma operatsioonita, kui nägemisnärvi kahjustus on põhjustatud kasvaja survest nägemisorganitele.

Kõik nägemisnärvi kahjustuse ravimid peaks arst määrama alles pärast patsiendi põhjalikku uurimist. Sellise keerulise probleemi nagu nägemisnärvi traumast tingitud nägemiskahjustuse eneseravimine on kategooriliselt vastuvõetamatu. Rahvapäraste ravimitega peate olema väga ettevaatlik. Nende vastuvõtt ei pruugi anda soovitud tulemust ja aeg, mis võiks kuluda täisväärtuslikule ravile, jääb mööda.

Oftalmopleegia ravi seisneb haiguse põhjuste kõrvaldamises, valu leevendamises ning lihaste ja närvide aktiivsuse võimalikult suures taastamises.

Mida varem haigus avastatakse, seda tõenäolisem on selle edukast ravimisest. Ärge ignoreerige visiite arsti juurde ja proovige ise taastuda.

Pärast täpse diagnoosi seadmist - okulomotoorse närvi parees jääb patsient spetsialisti järelevalve alla. Erijuhtudel on vea võimaluse välistamiseks ette nähtud teine ​​läbivaatus. Valdav osa juhtudest annab nägemisnärvi pareesi ravi positiivse trendi.

Esimesel kahtlusel, mõnikord isegi enne lõpliku diagnoosi panemist, soovitab arst spetsiaalseid harjutusi lihaste tugevdamiseks. Arstil on õigus määrata vitamiinide ja ravimite võtmist, sidemete, prillide kandmist, stereopiltide vaatamist.

Sellistel asjadel on tervendav toime, stimuleerides kahjustatud silma aktiivsele tööle, parandades vereringet ja tõstes silmalihaste toonust. Kuue kuu jooksul taastub liikuvus täielikult. Kui paranemist ei toimu, tehakse operatsioon: ptoos eemaldatakse kirurgiliselt. Kuid silma sarvkesta kokkupuute tõenäosus on suur.

Rahvapäraste meetodite kaasamine ravisse ei ole üleliigne, peamine on konsulteerida arstiga vastunäidustuste ja võimaliku individuaalse talumatuse osas. Arvustustes kirjutavad nad palju ürtide keetmistest: aedmajoraan, kummel, metsik roos, must leeder, tanniinne sumak, vältiv pojeng.

Neuriidi ravis ei tohiks te alternatiivmeditsiinile suurt rolli omistada. See on siin ainult abielemendina, mis sobib paremini haiguse ennetamiseks.

See on väga oluline, sest nii haiguse edasise progresseerumise õigeaegne avastamine kui ka arsti poolt määratud ravi pidev jälgimine on kogu silma seisundi ja kogu edasise inimelu seisukohalt väga olulised. Näiteks okulomotoorse närvi neuriit on enamikul juhtudel positiivse trendiga, kui patsient järgib kõiki ettekirjutusi, kuid ravi toimub ainult spetsialistide pideva järelevalve all.

Teadus ei seisa paigal ja viimasel ajal on üheks uuenduslikuks diagnostikameetodiks okulomotoorsete lihaste elektromagnetiline superpositsioon skaneerimine nende funktsionaalse aktiivsuse hindamiseks. Tänu sellele meetodile väheneb oluliselt häire põhjuse väljaselgitamiseks kuluv aeg ning on võimalik alustada ravi palju kiiremini ja saavutada positiivseid tulemusi.

Niipea, kui tekib kahtlus silmamotoorse närvi funktsioonide võimaliku rikkumise kohta, soovitatakse patsiendil kohe teha harjutusi nägemisorganite liikumise eest vastutava lihase tugevdamiseks. Muidugi ei tee seda nii palju kui võimalik tugevdada ja mitte ainult probleemide ilmnemisel, vaid isegi ennetamiseks, kuid see sobib ainult rikkumise alguses. Kui üsna suur osa on juba mõjutatud, ei aita need harjutused paraneda, kuigi on siiski ravi lahutamatu osa.

Järgmine kõige levinum soovitus on võtta vastavaid vitamiine ja ravimeid, mille toime on samuti suunatud silmalihase tugevdamisele ja selle töö taastamisele. Need võivad olla spetsiaalsed vitamiinid, silmatilgad, prillid, sidemed, mis panevad haige silma aktiivsemalt tööle.

Spetsiaalsed arvutiprogrammid on tänapäeval väga populaarsed. Põhimõtteliselt on need nn stereopildid.

On tõestatud, et selliste piltide vaatamisel treenitakse silmalihaseid ja vastavalt paraneb nende vereringe. Sel ajal on silma normaalse funktsioneerimise eest vastutavad närvid suurenenud pingeseisundis ja nende kontrollimiseks on suunatud kõik keha reservid, sest enamik teisi organeid on vaatamise hetkel pingevabas. ja ei nõua sellist tähelepanu.

Stereopiltidel on nägemisele väga positiivne mõju, kuid neid saab kasutada alles pärast arstiga konsulteerimist. Lõppude lõpuks on need mõnel juhul lihtsalt imerohi ja mõnel juhul võivad need põhjustada korvamatut kahju.

Kui pärast mitut täiendavat diagnostikat leiab kinnitust, et okulomotoorne närv on kahjustatud, tuleb ravi alustada viivitamatult. Üks positiivselt tõestatud ja praktilises oftalmoloogias juba mitu aastat kasutatud on kahjustatud piirkondade ravi elektroforeesiga 1,5% Neuromidiniga.

See viiakse läbi kolme erineva pindalaga ümmarguse elektroodi pealekandmisega, millest kaks väiksemat asetatakse suletud silmadega orbitaalpiirkonna ja ülemiste silmalaugude nahale. Need on hargtraadiga ühendatud suurema ala elektroodiga, mis asetatakse patsiendi pea kaela-kuklapiirkonda.

Selle protseduuri kestus koos ravikuuriga kuni 15 seanssi päevas on 15-20 minutit. Meetod võimaldab lokaalselt ja sihipäraselt mõjutada silmamuna defektseid neuromuskulaarseid sünapse, aga ka okulomotoorsete närvide tuumastruktuure.

Nägemisnärvi atroofia ravi sõltub otseselt selle põhjusest. Seda tuleks alustada võimalikult varakult, kui protsessi on veel võimalik peatada, kuna atroofia muutused on pöördumatud. Kui põhjus on kõrvaldatav, suureneb nägemise säilimise võimalus. Kui närv on kokku surutud, on ravi peamiselt kirurgiline.

Füsioteraapia meetodid

• Ultraheli avatud silmal;
• ultrafonoforees silma piirkonnas proteolüütiliste ensüümidega;
• magnetoteraapia;
• nägemisnärvide elektriline stimulatsioon;
• meditsiiniline endonasaalne elektroforees vasodilataatoritega (nikotiinhape, drotaveriin);
• meditsiiniline elektroforees silmal läbi vanni kaaliumjodiidi, lidaasi, kümotrüpsiiniga;
• laserteraapia.

Füüsiliste teguritega kokkupuude suurendab teraapia efektiivsust, stimuleerib nägemisnärve, suurendab nägemisfunktsiooni taastumise tõenäosust, eeldusel, et ravi alustatakse õigeaegselt.

Ennetavad meetmed

Oftalmopleegia võib areneda teiste neuroloogiliste haiguste taustal. Täielik ennetav läbivaatus tuleb läbi viia 2 korda aastas, et need õigeaegselt tuvastada ja ravi alustada.

5-07-2013, 16:28

Kirjeldus

Põletikuline (neuriit);

Vaskulaarne (nägemisnärvi isheemia);

Degeneratiivne (atroofia);

Esineb laskuv (retrobulbaarne) neuriit, kui põletikuline protsess paikneb nägemisnärvi mis tahes osas kiasmist kuni silmamunani, ja tõusev neuriit (papilliit), millesse on haaratud nägemisnärvi intraokulaarne ja seejärel intraorbitaalne osa. põletikulises protsessis.

Nägemisnärvi kahjustuse korral esineb alati funktsionaalseid häireid tsentraalse nägemise vähenemise, nägemisvälja ahenemise ja absoluutsete või suhteliste skotoomide moodustumise näol. Nägemisvälja muutused valgeks ja muudeks värvideks on nägemisnärvi kahjustuse üks esimesi sümptomeid.

Nägemisnärvi kiudude väljendunud kahjustusega täheldatakse õpilase amaurootilist liikumatust. Pimeda silma pupill on mõnevõrra laiem kui teise, nägeva silma pupill.

Sel juhul puudub õpilase otsene ja kaudne (sõbralik) reaktsioon valgusele. Nägeval silmal säilib sirgjoon, kuid õpilase sõbralik reaktsioon valgusele puudub. Pupillide reaktsioon lähenemisele säilib.

Vastavalt kahjustuse olemusele ja kliinilistele ilmingutele jagunevad nägemisnärvi haigused põletikulisteks (neuriit), vaskulaarseteks (nägemisnärvi isheemia), spetsiifilisteks (tuberkuloosne, süüfiline), toksiline (düstroofiline), kahjustusega seotud kasvajateks. nägemisnärv, nägemisnärvi arengu anomaaliad, kahjustused, mis on seotud tserebrospinaalvedeliku vereringe halvenemisega nägemisnärvi kestades (kongestiivne ketas), nägemisnärvi atroofia.

Nägemisnärvide morfoloogilise ja funktsionaalse seisundi uurimiseks kasutatakse kliinilisi, elektrofüsioloogilisi ja radioloogilisi uurimismeetodeid. Kliinilised meetodid hõlmavad nägemisteravuse ja vaatevälja (perimeetria, kampimeetria), kontrastitundlikkuse, väreluse sulandumise kriitilise sageduse, värvitaju, oftalmoskoopia (otse- ja pöördkujul), oftalmokromoskoopia, aga ka silmapõhja fluorestseiinangiograafia uurimist, silma ja orbiidi ultraheliuuring, sisemise unearteri (oftalmilised ja supratrohleaarsed arterid) basseini dopplerograafia.

Elektrofüsioloogilistest meetoditest kasutatakse nägemisnärvi elektrilise tundlikkuse ja labiilsuse uurimist (ECiL) ning visuaalsete esilekutsutud potentsiaalide (VEP) registreerimist.

Nägemisnärvi uurimise röntgenmeetodid hõlmavad kolju ja silmaorbiidi tavalist radiograafiat (näo- ja profiilipildid), nägemisnärvi luukanali uurimist, kompuuter- ja magnetresonantstomograafiat.

Nägemisnärvi haiguse korral on vajalikud igakülgsed uuringud üldarsti, neuropatoloogi, otolaringoloogi ja teiste spetsialistide nõustamisel.

NÄGEMISNÄRVI PÕLETIKUD HAIGUSED

On rohkem kui kakssada erinevat põhjust, mis põhjustavad nägemisnärvi neuriidi kliinilise pildi ilminguid. Kliinik on võtnud neuriidi üsna tingliku jaotuse kahte rühma: intraokulaarne intrabulbaarne (papilliit) ja retrobulbaarne. Papilliiti iseloomustab hematooftalmilise barjääri papillaarsüsteemi funktsiooni järsk rikkumine. Intrabulbaarse protsessiga (papilliit) on kliinilise pildi dünaamika oftalmoskoopiliselt hästi määratletud. Retrobulbaarse neuriidi diagnoosimisel on peamine asi nägemishäirete sümptomatoloogia ja nende hoolikas tuvastamine ning silmapõhja oftalmoskoopiline pilt võib püsida normaalsena üsna pikka aega.

Retrobulbaarse neuriidi peamine vorm on aksiaalne (aksiaalne) neuriit, mille puhul on kahjustatud papilloomide kimp. Aksiaalnärvipõletiku juhtiv sümptom on tsentraalne skotoom, mis väljendub suhtelise või absoluutse skotoomina valge või ainult punase ja rohelisena.

Optiline ketas on väike osa suletud süsteemist, milleks on silmamuna, eelkõige silmaõõs. Nägemisnärvi ketas on ainus osa, kus on võimalik visuaalselt jälgida nägemisnärvi eesmise otsa seisundit. Seetõttu on tavaks jagada nägemisnärvi põletik järgmisteks osadeks:

• intrabulbaarne (papilliit);
• retrobulbar;

Nägemisnärvi retrobulbaarsed põletikulised haigused hõlmavad oftalmoskoopiliselt nähtamatud protsessid esialgses arengujärgus.

Topograafilise asukoha järgi eristatakse:

• orbitaal;
• intrakanalikulaarne;
• intrakraniaalsed kahjustused;

Nägemisnärvipõletiku peamised nähud on põletikulise eksudaadi ilmnemine, turse, närvikiudude kokkusurumine ödeemi poolt ja eksudaadi toksiline toime neile. Sellega kaasneb väikerakuline lümfoidne infiltratsioon ja neurogliia proliferatsioon. Sel juhul tekivad optiliste kiudude müeliinkestad ja aksiaalsed silindrid düstroofia, degeneratsioon ja sellele järgnev atroofia. Inimese nägemisnärvi kiududel puudub taastumisvõime. Pärast närvikiu (aksoni) degeneratsiooni sureb selle ema võrkkesta ganglionrakk. Optilise neuriidi diagnoosimisel on vaja kiiresti kasutada ravimeid, mis on suunatud põletikulise protsessi pärssimisele nägemisnärvi kahjustatud piirkonnas, kudede turse ja kapillaaride läbilaskvuse vähendamisele, eksudatsiooni, proliferatsiooni ja hävitamise piiramisele.

Nägemisnärvipõletikuga patsientide ravi peab olema kiireloomuline haiglas ja olema suunatud närvipõletikku põhjustanud põhihaiguse vastu. Viimastel aastatel on närvipõletiku ravi taktikas välja toodud kaks etappi: esimene etapp on kohene abi osutamine kuni protsessi etioloogia selgumiseni; teine ​​etapp - etioloogilise ravi läbiviimine pärast haiguse põhjuse kindlakstegemist.

Nägemisnärvi intrabulbaarne tõusev neuriit (papilliit).

Põhjuseks brutselloos, süüfilis jt., koldepõletikud (tonsilliit, põskkoopapõletik, keskkõrvapõletik jt), silma ja orbiidi sisemembraanide põletikulised protsessid, üldnakkushaigused (verehaigused, podagra, nefriit jne). ). Tõusva neuriidi korral kannatab esmalt nägemisnärvi (ketta) intrabulbaarne osa. Tulevikus mõjutab põletikulise protsessi levik nägemisnärvi retrobulbaarset osa.

Kliiniline pilt sõltub põletikulise protsessi tõsidusest. Kerge põletiku korral on nägemisnärvi ketas mõõdukalt hüpereemiline, selle piirid on ebaselged, arterid ja veenid on mõnevõrra laienenud. Rohkem väljendunud põletikulise protsessiga kaasneb ketta terav hüperemia, selle piirid ühinevad ümbritseva võrkkestaga. Võrkkesta peripapillaarsesse tsooni tekivad eksudatiivsed kolded ja mitmed väikesed hemorraagiad, arterid ja veenid laienevad mõõdukalt. Tavaliselt ei esine ketas närvipõletikuga. Erandiks on neuriit koos tursega.

Nägemisnärvi papilliidi peamine eristav tunnus kongestiivsest kettast on ketta väljaulatuvuse puudumine ümbritseva võrkkesta tasemest kõrgemal. Isegi üksikute väikeste hemorraagiate või eksudatiivsete koldete ilmnemine diskikoes või ümbritsevas võrkkestas on nägemisnärvi papilliidi tunnuseks.

Papilliiti iseloomustab visuaalsete funktsioonide varajane rikkumine - nägemisteravuse vähenemine ja nägemisvälja muutus.

Nägemisteravuse langus sõltub papilloomikimbu põletikuliste muutuste astmest. Tavaliselt toimub vaatevälja piiride ahenemine, mis võib olla kontsentriline või mõnes piirkonnas olulisem. Ilmuvad tsentraalsed ja paratsentraalsed skotoomid. Nägemisvälja perifeersete piiride ahenemine on sageli kombineeritud skotoomidega. Iseloomulik on ka punase nägemisvälja terav ahenemine ja värvitaju rikkumine. Nägemisnärvi elektriline tundlikkus ja labiilsus väheneb. Pimedusega kohanemine on häiritud. Kui neuriit läheb atroofia staadiumisse, muutub ketas kahvatuks, arterid ahenevad, eksudaat ja hemorraagia lahenevad.

Ravi peab toimuma õigeaegselt (varakult) haiglatingimustes. Kui põhjus on selgitatud, ravitakse põhihaigust. Ebaselge etioloogia korral on näidustatud laia toimespektriga antibiootikumravi. Ampioxi kasutatakse 0,5 g 4 korda päevas 5-7 päeva jooksul, ampitsilliini naatriumsoola 0,5 g 4 korda päevas 5-7 päeva jooksul, tsefaloridiini (tseporiini) 0,5 g 4 korda päevas 5-7 päeva jooksul, gentamütsiini, netromütsiini. Kasutatakse ka fluorokinoloonpreparaate - maxakvin, tarivid. Kasutage kindlasti vitamiine: tiamiini (B,) ja nikotiinhapet (PP). Sisestage intramuskulaarselt 2,5% tiamiini lahust 1 ml päevas, 20-30 süstimise kuuri jaoks, 1% nikotiinhappe lahust 1 ml päevas 10-15 päeva jooksul. Sees andke B2-vitamiini (riboflaviin) 0,005 g 2 korda päevas, askorbiinhapet (C-vitamiin) 0,05 g 3 korda päevas (pärast sööki). Näidustatud on dehüdratsiooniravi: intramuskulaarne süstimine 25% magneesiumsulfaadi lahusega, 10 ml, intravenoosselt - 10% kaltsiumkloriidi lahus, 10 ml, sees - diakarb, 0,25 g 2-3 korda päevas, pärast 3-päevast manustamist, tehke 2-päevane paus; indometatsiin 0,025 g Põletiku vähendamiseks kasutatakse kortikosteroide. Deksametasooni manustatakse suu kaudu 0,5 mg (0,0005 g), 4-6 tabletti päevas. Pärast seisundi paranemist vähendatakse annust järk-järgult, jättes säilitusannuseks 0,5-1 mg (0,0005-0,001 g) päevas 2 annuseks pärast sööki. Retrobulbarno süstis 0,4% deksametasooni (deksasooni) lahust 1 ml päevas 10-15 süstist koosneva kuuri jooksul.

Retrobulbaarne laskuv optiline neuriit

Retrobulbaarse neuriidi etioloogia kindlaksmääramisel tekivad märkimisväärsed raskused. Umbes pooled neist on seletamatu põhjusega. Retrobulbaarneuriit esineb sageli hulgiskleroosi, optomüeliidi ja ninakõrvalurgete haigustega. Kõige sagedasemad neuriidi põhjused on basaalleptomeningiit, hulgiskleroos, ninakõrvalurgete haigus, viirusnakkus (gripp) jne. Mõnikord on retrobulbaarneuriit sclerosis multiplex'i varaseim märk. Retrobulbaarsete neuriitide rühma kuuluvad kõik laskuvad närvipõletikud (olenemata nägemisnärvi ketta seisundist). Võrreldes nägemisnärvi peapõletikuga (papilliit) täheldatakse nägemisnärvi tüve põletikku palju sagedamini ja see avaldub interstitsiaalse neuriidi kujul.

Retrobulbaarse neuriidi korral lokaliseerub põletik nägemisnärvis silmamunast kiasmini.

Nägemisnärvi esmase põletiku juhtumid selle orbitaalses osas on suhteliselt haruldased.

Retrobulbarneuriit areneb kõige sagedamini ühes silmas. Teine silm haigestub mõni aeg pärast esimest. Mõlema silma samaaegne haigus on haruldane. On äge ja krooniline retrobulbaarneuriit. Ägedat neuriiti iseloomustavad valu silmamunade taga, valgusfoobia ja nägemisteravuse järsk langus.

Kroonilise kulgemise korral suureneb protsess aeglaselt, nägemisteravus väheneb järk-järgult. Vastavalt nägemisfunktsioonide seisundile (nägemisteeravus ja nägemisväli) jagunevad kõik laskuv neuriidid aksiaalnärvipõletikuks (papilloomikimbu kahjustus), perineuriitiks ja totaalseks neuriitiks.

Oftalmoskoopiaga haiguse alguses koos retrobulbaarse neuriidiga võib silmapõhja olla normaalne. Nägemisnärvi ketas on normaalne või sagedamini hüpereemiline, selle piirid on ebaselged. Retrobulbaarset neuriiti iseloomustab nägemisteravuse vähenemine, keskse absoluutse skotoomi määratlus vaateväljas valgetel ja värvilistel objektidel. Haiguse alguses on skotoom suur, hiljem nägemisteravuse suurenemisel skotoom väheneb, muutub suhteliseks ja kaob haiguse soodsa kulgemisega. Mõnel juhul läheb tsentraalne skotoom paratsentraalseks rõngakujuliseks. Nägemisorgani kontrastitundlikkus väheneb. Haigus võib põhjustada nägemisnärvi pea langevat atroofiat. Nägemisnärvi ketta kahvatus võib jaotumise ja intensiivsuse poolest olla erinev, sagedamini esineb selle ajalise poole pleekimine (papilloomikimbu kahjustuse tõttu). Harvem täheldatakse hajusa atroofilise protsessi korral kogu ketta ühtlast blanšeerimist.

Retrobulbaarse neuriidi ravi sõltub põletikulise protsessi etioloogiast ja toimub samade põhimõtete kohaselt nagu papilliidiga patsientide ravi. Retrobulbaarse neuriidi prognoos on alati tõsine ja sõltub peamiselt protsessi etioloogiast ja haiguse vormist. Ägeda protsessi ja õigeaegse ratsionaalse ravi korral on prognoos sageli soodne. Kroonilise käigu korral - prognoos on halvem.

NÄGEMISNÄRVI VERESKONNA HAIGUSED

Nägemisnärvi varustavate arterite äge obstruktsioon

Nägemisnärvi veresoonte patoloogia on üks raskemaid probleeme oftalmoloogias, mis on tingitud nägemisnärvi eri osade struktuurse ja funktsionaalse struktuuri ning arteriovenoosse vereringe äärmisest keerukusest. Nägemisnärvi vaskulaarsetel kahjustustel on kaks peamist vormi: arteriaalne ja venoosne. Kõik need vormid võivad esineda ägeda või kroonilise haigusena. Nägemisnärvi vaskulaarsed haigused on polüetoloogilised haigusprotsessid.

Isheemia etioloogia - tromboos, emboolia, veresoonte stenoos ja obliteratsioon, pikaajalised spasmid, vere reoloogiliste omaduste häired, suhkurtõbi. Põhimõtteliselt on need eakad patsiendid, kellel on üldveresoonkonna haigused, raske ateroskleroos ja hüpertensioon.

Patogenees: patogeneesi keskmes on nägemisnärvi toitvate veresoonte verevoolu häired (vähenemine). Nägemisnärvi isheemiline neuropaatia on närvikoe verevarustuse puudumine, toimivate kapillaaride arvu vähenemine, nende sulgumine, kudede metabolismi rikkumine, hüpoksia suurenemine ja alaoksüdeeritud ainevahetusproduktide (piimhape, püruvaat jne).

A. NÄGEMISNÄRVI ISHEEMILINE EESINE NEUROPAATIA

Eesmise isheemilise optilise neuropaatia patogeneesis on peamisteks teguriteks nägemisnärvi toitvate arteriaalsete veresoonte stenoos või oklusioon ning sellest tulenev tasakaalustamatus nende veresoonte perfusioonirõhu ja silmasisese rõhu vahel. Peamine roll on vereringehäiretel tagumiste lühikeste tsiliaarsete arterite süsteemis. Nägemine väheneb kiiresti (1-2 päeva jooksul) kuni valguse tajumiseni. Vaateväljas tekivad tsentraalsed skotoomid, sagedamini langeb välja vaatevälja alumine pool, harvemini täheldatakse vaateväljas sektorilaadseid väljalangemisi. Need muutused esinevad sagedamini eakatel patsientidel spasmi tõttu või on orgaanilise iseloomuga (ateroskleroos, hüpertensioon, endarteriit jne).

Päris haiguse alguses võib silmapõhi olla muutumatu, siis 2. päeval on nägemisnärvi pea isheemiline turse ja selle ümber võrkkesta vatitaoline turse. Arterid on ahenenud, turse võrkkesta kohtades (ketta piirkonnas või selle ümber) ei ole määratletud. Kollase laigu pindala ei muutu. Seejärel optilise ketta turse väheneb, ketas muutub kahvatumaks. Haiguse 2-3. nädala lõpuks tekib erineva raskusastmega nägemisnärvi atroofia. Nägemisteravuse kiire halvenemise tõttu on vajalik varajane ravi.

Eesmise isheemilise neuropaatia diagnoosimist hõlbustab unearterite stenoseerivate kahjustuste dopplerograafia tuvastamine (umbes 40% juhtudest) laserdopplerograafia abil, on võimalik määrata kapillaaride vereringe häireid nägemisnärvi peas.

Ravi: kiire haiglaravi. Kohe pärast diagnoosi kindlakstegemist määratakse vasodilataatorid, trombolüütilised ravimid ja antikoagulandid. Andke tablett nitroglütseriini (0,0005 g). Iga päev süstitakse intravenoosselt 5-10 ml 2,4% aminofülliini lahust koos 10-20 ml 40% glükoosilahusega, 2-4 ml 2% no-shpa lahusega (aeglaselt!), 15% lahusega ksantinoolnikotinaat (komplamin) - 2 ml 1-2 korda päevas (sisseviimine väga aeglaselt, patsient on lamavas asendis). Näidatud on 0,3-0,5 ml 0,4% deksasooni lahuse, 700-1000 RÜ hepariini, 0,3-0,5 ml 1% emoksipiini lahuse retrobulbaarne manustamine.

Nägemisnärvi pea turse tekkimise ajal tuleb patsientidele määrata tiasiid 0,05 g 1 kord päevas enne sööki 5-7 päeva jooksul, millele järgneb 3-4 päeva pikkune paus, furosemiid 0,04 g 1 kord päevas, brinaldix 0 02 g 1 kord päevas, 50% glütseriini lahus kiirusega 1-1,5 g/kg, etakrüünhape 0,05 g igaüks Ravi jätkatakse 1,5-2 kuud. Patsiente peavad konsulteerima üldarst ja neuroloog

B. NÄGEMISNÄRVI TAGUMINE ISHEEMILINE NEUROPAATIA

Tagumine isheemiline optiline neuropaatia esineb peamiselt eakatel ja esineb üldiste (süsteemsete) haiguste taustal, nagu hüpertensioon, ateroskleroos, suhkurtõbi, kollagenoos jne. Nagu ka eesmise isheemilise neuropaatia puhul, on selle haiguse peamiseks teguriks ahenemine. , tagumist nägemisnärvi varustavate arterite stenoos, spasmid või oklusioon. Ultraheli dopplerograafia sellistel patsientidel tuvastab sageli sisemiste ja ühiste unearterite stenoosi.

Haigus algab ägedalt. Patsiendid kurdavad nägemisteravuse järsku langust. Vaateväljas määratakse mitmesuguseid defekte: sektoraalne kadu peamiselt nina alumises piirkonnas, väljade kontsentriline ahenemine. Oftalmoskoopiline uuring sel perioodil ei tuvasta nägemisnärvi peas mingeid muutusi.

Haigust aitavad diagnoosida elektrofüsioloogilised uuringud, mis näitavad nägemisnärvi elektrilise tundlikkuse ja labiilsuse vähenemist ning närviimpulsi nägemisrajal liikumiseks kuluva aja pikenemist.

Unearterite, oftalmiliste ja supratrohleaarsete arterite Doppleri uuringud näitavad sageli nende veresoonte verevoolu parameetrite muutusi.4-6 nädala pärast hakkab nägemisväljas väljalangenud alale vastavas sektoris ilmnema nägemisnärvi ketta kahvatus. . Seejärel areneb järk-järgult välja nägemisnärvi lihtne laskuv atroofia. Optilise ketta kaevamist selles patoloogias ei tuvastata.

See patoloogia tekitab varajase diagnoosimise jaoks suuri raskusi. See on palju vähem levinud kui eesmine isheemiline neuropaatia. Sellisel juhul on nägemisnärvi venoosne vereringe teatud määral häiritud. See protsess on enamikul juhtudel ühepoolne.

Ravi on sarnane eesmise isheemilise neuropaatia raviga. Vaatamata ravile jääb nägemisteravus sageli madalaks ja patsientidel on nägemisväljas püsivad defektid – absoluutsed skotoomid.

Artikkel raamatust:.

Nägemisnärvi atroofia (sünonüüm: optiline neuropaatia) on nägemisnärvi orgaaniline kahjustus, mida iseloomustavad pöördumatud protsessid selle parenhüümis ja mis sageli põhjustab ravimatut nägemiskahjustust, sealhulgas täielikku pimedust. Mõiste "atroofia" on vananenud ja seda ei soovitata kasutada tänapäevases oftalmoloogias. Atroofia protsess tähendab elundi rakulise struktuuri rikkumist koos patoloogiliste protsesside võimaliku pöörduvusega. See nähtus ei ole nägemisnärvi suhtes õige. Seoses selle organi kahjustusega on soovitatav kasutada terminit "optiline neuropaatia".

Nägemisnärvi anatoomia ja füsioloogia

Nägemisnärv kuulub teise kraniaalnärvide paari, mis tagab võrkkesta poolt tekitatud bioelektriliste potentsiaalide edastamise kokkupuute valgusspektrist aju kuklaluu ​​piirkonda, mis korraldab nende signaalide vaimset tajumist.

Silmanärv selle struktuur erineb mõnevõrra teistest kraniaalnärvide paaridest. Selle kiud oma närvistruktuuriga on paremini kooskõlas aju valgeaine parenhüümiga. See funktsioon tagab bioelektriliste impulsside takistamatu ja väga suure kiiruse.

Nägemisnärvi tee algab võrkkesta ganglionrakkudest - kolmandat tüüpi neuronitest, mille kimp koguneb nägemisnärvi nn papillasse, mis asub silma tagumise pooluse piirkonnas, moodustades optilise ketta. Seejärel läbib ühine optiliste kiudude kimp kõvakest ja sulandub ajukelme kudedega üle kasvanud, oma struktuurilt meenutades ajukelme kudesid, ühtseks nägemistüveks. Nägemisnärv sisaldab umbes 1,2 miljonit üksikut kiudu.

Nägemisnärvi närvikiudude kimpude vahel on võrkkesta keskarter koos samanimelise veeniga, mis pakuvad toitumist vastava külje nägemisorgani kõikidele struktuuridele. Nägemisnärv siseneb sfenoidse luu väiksema tiiva all asuva optilise ava kaudu kraniaalsesse ajuruumi, mille järel chiasma -üsna ainulaadne anatoomiline tunnus, mis on iseloomulik kõigile bipolaarse nägemisega elava maailma esindajatele.

Chiasma ehk optiline kiasm , on ühe nägemisnärvi närvikiudude mittetäieliku ristumisala, mis asub aju põhjas hüpotalamuse all. Tänu kiasmile kandub osa nasaalsesse ossa sisenevast pildist aju vastasküljele ja teine ​​osa, võrkkesta ajalisest piirkonnast, samale poole.

Selle tulemusena töötlevad aju erinevad pooled ühe silma visuaalset teavet, mis on jagatud kaheks pooleks. See nähtus annab nägemiskülgede kombineerimise efekti - ühe silma vaatevälja iga pooli töötleb üks pool ajust. Parema ja vasaku silma paremat poolt töötleb vasak ajupool ja mõlema silma vasakut poolt paremat poolt. See ainulaadne nähtus võimaldab teil vaadata sama punkti mõlema silmaga, ilma et pilt lõhestatuks.

Pärast dekusseerimist jätkab nägemisnärvi kumbki pool oma teed, paindudes väljastpoolt ümber ajuvarre, hajub alamkorteksi esmastesse nägemiskeskustesse, mis asuvad talamuses. Selles kohas toimub visuaalsete impulsside esmane töötlemine ja moodustuvad pupillirefleksid.

Lisaks koguneb nägemisnärv uuesti kimbuks - keskne nägemisrada (või Graziola visuaalne sära), läheb sisemisse kapslisse ja immutab selle külje kuklasagara ajupoolkerade ajukoore visuaalset piirkonda üksikute kiududega.

Haiguse etioloogia ja klassifikatsioon - nägemisnärvi atroofia põhjused

Arvestades nägemisnärvi keerulist anatoomilist ehitust ja sellele looduse poolt pandud suuri füsioloogilisi koormusi, on elund väga delikaatne erinevate selle keskkonnas esineda võivate patoloogiliste häirete suhtes. Ja see põhjustab üsna palju põhjuseid, mis aitavad kaasa selle võimalikule kahjule.

Isheemiline optiline neuropaatia

Patoloogia tekib nägemisnärvi kiudude ebapiisava verevoolu tõttu, mis paratamatult põhjustab selle neuronite alatoitumist. Nägemisnärvi eesmist osa kuni nägemisnärvi kettani toidavad koroidi tsiliaarsed arterid, tagumist osa aga oftalmiliste, unearterite ja eesmiste ajuarterite harud. Sõltuvalt nägemisnärvi alatoitluse lokaliseerimisest on selle isheemilisi neuropaatiaid mitut tüüpi.

Eesmine isheemiline optiline neuropaatia

Patoloogia piirdub nägemisnärvi papilla piirkonnaga, mis sageli põhjustab ketta turset. Sageli on eesmise isheemilise neuropaatia peamised põhjused seda nägemisnärvi osa toitvate arterite põletik.

• Hiiglaslik arteriit.
• Nodulaarne polüarteriit.
• Hurg-Straussi sündroom.
• Wegeneri granulomatoos.
• Reumatoidartriit.

Seda tüüpi isheemiline neuropaatia esineb sageli üle 50-aastastel inimestel.

Tagumine isheemiline optiline neuropaatia

Sagedamini ilma patoloogiliste nähtuste ilmnemiseta nägemisnärvi ketta piirkonnas. Lisaks ei avaldu see praktiliselt selja nägemisnärvi toitvate veresoonte patoloogia tõttu. See nähtus on tingitud suurest laevade arvust, mis tagab piisavad kompenseerivad asendused.

Sageli on tagumise optilise neuropaatia põhjuseks närvitüve atroofilised nähtused, mis on tingitud patsientide geneetilisest eelsoodumusest seda tüüpi patoloogiale. See protsess on tingitud üksikute neuronite toitumisfunktsioonide pärssimisest, millele järgneb põletikuliste protsesside üldistamine.

Tagumine isheemiline optiline neuropaatia ei sõltu patsiendi vanusest, lisaks võib see olla kaasasündinud. Kaasaegsel oftalmoloogial on andmeid nägemisnärvi tagumise isheemia arengu sõltuvuse kohta mitmetest teguritest.

• Hüpotensioon.
• Operatsioonid kardiovaskulaarsüsteemis.

Kiirgusoptiline neuropaatia

Düstroofset tüüpi nägemisnärvi orgaaniline kahjustus, mida iseloomustab patoloogiliste protsesside äärmiselt aeglane kulg, mis on tingitud suurenenud kiirguse või kiiritusravi tasemega kokkupuutest. Keskmine ajavahemik kiirgusega kokkupuute algusest kuni neuropaatia kliiniliste tunnuste ilmnemiseni on umbes 1,5 aastat, maksimaalne teadusele teadaolev periood on 8 aastat.

Kiirgusvisuaalse neuropaatia patoloogiline protsess algab gammakiirte hävitavast mõjust neuronite väliskestale, mis vähendab selle troofilisi omadusi.

patoloogiline protsess, mida iseloomustab põletikuliste protsesside areng nägemisnärvi parenhüümis. Neuronite orgaanilise hävimise algatab ödeem ja müeliinimoodustiste hävimine, millel on närvikiudude kaitsefunktsioonid, nende põletikulise hävimise tõttu.

Lisaks nägemisnärvi tüve otsesele demüeliniseerumisele võivad selle müeliinkestasid hävitavad muud etioloogilised tegurid olla:

• progresseeruv meningiit;
• orbiidi sisu põletik;
• tagumiste etmoidrakkude kanalite põletik.

Kuni 21. sajandi alguseni arvati, et nägemisnärvipõletiku peamisteks põhjusteks on müeliinkestade hävimine. 2000. aastatel tehtud histopatoloogilised uuringud võimaldasid aga otsustada nägemisnärvi neuronite hävitamise ülimuslikkuse kohta, millele järgneb üleminek müeliinile. Tuleb märkida, et siiani ei ole selle lähenemisviisi teket piisavalt uuritud.

Nägemisnärvi kokkusurumine

Orgaanilised kahjustused koos järgneva nägemisnärvi neuronite hävimisega on põhjustatud närvitüve banaalsest kokkusurumisest patoloogiliste moodustiste poolt orbitaalpiirkonnas ja harvemini nägemiskanalis. Need patoloogiad põhjustavad sageli nägemisnärvi ketta turset, mis põhjustab visuaalsete funktsioonide osalist kaotust häire varases staadiumis. Sellised koosseisud võivad hõlmata erinevat tüüpi ja raskusastmega tüsistusi.

• Glioomid.
• Hemangioomid.
• Lümfangioomid.
• Tsüstilised moodustised.
• Kartsinoomid.
• Orbitaalne pseudotumor.
• Mõned kilpnäärme häired, mis määravad patoloogiliste protsesside arengu orbitaalpiirkonnas, näiteks kilpnäärme oftalmopaatia.

Infiltratsiooni optiline neuropaatia

Nägemisnärvi neuronite hävitavad muutused on põhjustatud võõrkehade infiltratsioonist selle parenhüümi, tavaliselt onkoloogilise struktuuriga või nakkusliku iseloomuga. Nägemisnärvi pinnale moodustunud ebatüüpilised kasvajad kasvavad oma juurtega närvitüve kiududevahelistesse ruumidesse, põhjustades seeläbi selle funktsionaalsusele korvamatut kahju ja aitavad kaasa suuruse suurenemisele.

Muud põhjused Nägemisnärvi tüve infiltratsioon võib olla nägemisnärvi perifeersetesse piirkondadesse tunginud oportunistlike seente, viiruste ja bakterite progresseeruv toime. Nende edasiseks arenguks soodsate tingimuste loomine (näiteks külmafaktor või immuunkaitse vähenemine) kutsub esile nende ülemineku patogeensesse olekusse, millele järgneb asustusala suurenemine, sealhulgas närvikiududevahelistes ruumides.

Traumaatiline optiline neuropaatia

Traumaatiline mõju nägemisnärvile võib olla otsene või kaudne.

• Otsene kokkupuude on tingitud nägemisnärvi tüve otsesest kahjustusest. Seda nähtust täheldatakse kuulihaavade, neurokirurgi ekslike tegevuste või mõõduka ja kõrge raskusega kraniotserebraalsete vigastuste korral, kui kolju luude fragmendid kahjustavad füüsiliselt nägemisnärvi parenhüümi.
• Kaudsete tegurite hulka kuuluvad vigastused, mis tekkisid kolju eesmise piirkonna nüri trauma ajal, kui löögienergia kandub üle nägemisnärvi, põhjustades selle põrutuse ja selle tulemusena müeliini rebenemise, üksikute kiudude venitamise ja kimpude. lahknemine.
• Nägemisnärvi kaudse kahjustuse teise seeria tegurid võivad olla kolju orbiidi luude murrud või püsiv pikaajaline oksendamine. Sellised nähtused võivad kaasa aidata õhu imemisele orbitaalruumidesse, mis suurendab nägemisnärvi kahjustamise ohtu.

Mitokondriaalne optiline neuropaatia

Võrkkesta neuronaalse kihi mitokondrid on väga aktiivsed, varustades närvirakke vajaliku hulga troofiliste ressurssidega. Nagu juba mainitud, on visuaalse innervatsiooni protsessid optiliste organite suure koormuse tõttu suuresti energiasõltuvad. Seetõttu mõjutavad kõik mitokondrite aktiivsuse kõrvalekalded koheselt üldist nägemise kvaliteeti.

Mitokondriaalse düsfunktsiooni peamised põhjused on:

• geneetilised mutatsioonid neuronaalses DNA-s;
• hüpovitaminoos A ja B;
• krooniline alkoholism;
• sõltuvus;
• nikotiinisõltuvus.

Toitumise optilised neuropaatiad

Optilise neuropaatia toitumise etioloogia põhineb organismi üldisel kurnatusel, mis on põhjustatud vabatahtlikust või sunniviisilisest nälgimisest või haigustest, mis mõjutavad toitainete seeduvust ja omastamist. Optiline neuropaatia on anoreksia või üldise kahheksia all kannatavate patsientide erandlik kaaslane. Seda tüüpi häirete teket mõjutab eriti teravalt B-vitamiinide ja valkude puudus.

Toksilised optilised neuropaatiad

Toksiline optiline neuropaatia tekib seedetrakti sattunud kemikaalidega mürgituse tõttu. Metüülalkoholi mürgistus on kõige levinum kui patsiendid võtavad seda ekslikult etüüli vaste asemel.

Poolest klaasist metanoolist piisab nägemisfunktsiooni kadumise protsesside käivitamiseks juba 15 tundi pärast allaneelamist.

Lisaks metüülalkoholile sageli registreeritakse etüleenglükooli mürgistus - jahutusvedeliku põhikomponent keeruliste mehaaniliste süsteemide jaoks. Etüleenglükoolil on kahekordne neuropaatiline toime nägemisnärvile:

• otsene hävitav mõju müeliinkestadele ja neuronitele;
• nägemisnärvi kokkusurumine, mis on põhjustatud mürgistuse tõttu kõrgest koljusisest rõhust.

Mõned ravimid suurendavad optilise neuropaatia riski.

• Etambutool on tuberkuloosivastane ravim.
• Amiodaroon on antiarütmiline ravim, millel on üsna tõhus sihipärane terapeutiline toime.

Tubaka suitsetamine, eriti keskealistel ja eakatel inimestel, on sageli toksilise optilise neuropaatia põhjuseks. Visuaalse funktsionaalsuse kadu toimub järk-järgult, alates eraldi värvispektri kadumisest kuni täieliku pimedaks jäämiseni. Nähtuse tekkimist praktiliselt ei uurita.

pärilik optiline neuropaatia

Seda tüüpi neuropaatiat iseloomustab ravile vastupidav patoloogia, nägemisorganite sümmeetria ja sümptomite iseloomulik progresseerumine. Seda tüüpi häirete põhjustena on tuvastatud mitu eraldiseisvat nosoloogilist üksust.

• Leberi nägemisnärvi neuropaatia.
• Nägemisnärvi domineeriv atroofia.
• Beri sündroom.
• Burke-Tabachniku ​​sündroom.

Kõik haigused on geneetiliste mutatsioonide tagajärg.

Nägemisnärvi atroofia sümptomid

Optilise neuropaatia patogeneetiline kulg ja sümptomid sõltuvad otseselt konkreetse häire põhjustanud etioloogilistest teguritest ning neid iseloomustavad mõned erinevused visuaalse funktsionaalsuse rikkumises.

Niisiis, eesmine isheemiline optiline neuropaatia iseloomustatud:

• järkjärguline valutu nägemise kaotus, mis tavaliselt süveneb hommikuse ärkamise ajal;
• alumiste nägemisväljade kaotus haiguse varases staadiumis, siis hõlmab protsess ülemiste piirkondade kaotust.

Tagumine nägemisnärvi neuropaatia spontaanse ja äkilise täieliku nägemise kaotuse tõttu patoloogilise protsessi arengu teatud hetkel.

iseloomulikud sümptomid optilise neuriidiga on:

• nägemisteravuse järsk langus;
• värviomaduste kaotus;
• valu silmakoobastes;
• fotopsiad;
• visuaalsete hallutsinatsioonide nähtused.

Optiline neuriit on hea remissiooni ja prognoosiga ravitav haigus. Kuid keerulistel juhtudel võib see jätta nägemise neurostruktuuri pöördumatuid jälgi, mis võib esile kutsuda neuropaatilise progresseerumise.

Neuropaatiate toksiline etioloogia põhjustab reeglina ägedat nägemise kaotust, kuid kohese arstiabi korral soodsa prognoosiga. Nägemisnärvi neuronite destruktiivsete muutuste pöördumatud protsessid algavad 15-18 tundi pärast metanooli võtmist, mille jooksul on vaja kasutada vastumürki, tavaliselt etüülalkoholi.

Teist tüüpi nägemisnärvi neuropaatilistel seisunditel on identsed nägemisteravuse ja värviomaduste järkjärgulise kadumise sümptomid. Väärib märkimist, et esiteks väheneb alati punaste varjundite tajumine, seejärel kõik muud värvid.

Kaasaegsed meetodid nägemisnärvi atroofia diagnoosimiseks

Optilise neuropaatia diagnoos sisaldab piisavat komplekti meetodeid ja vahendeid, et määrata kindlaks patoloogia kulgemise olemus ja selle paranemise prognoos. Nagu teate, on neuropaatia sagedamini sekundaarne haigus, mis on põhjustatud üksikutest haigustest Anamnees mängib neuropaatia tüüpide diagnoosimisel juhtivat rolli.

Ambulatoorsed oftalmoloogilised uuringud hõlmavad mitmesuguseid protseduure.

• Silmapõhja uurimine.
• Klassikaline nägemisteravuse test.
• Sferoperimeetriline diagnostika, mis võimaldab määrata nägemisväljade piire.
• Värvitaju hindamine.
• Kolju röntgenuuring koos hüpotalamuse piirkonna kohustusliku lisamisega pildile.
• Optilise neuropaatia väljakujunemist põhjustanud lokaalsete põhjuste selgitamisel on määrava tähtsusega kompuutertomograafia ja aju magnetresonantsi meetodid.

Üks optilise neuropaatia tipptasemel diagnostikavahendeid on laserdopplerograafia silmapõhja ja nägemisnärvi perifeersete piirkondade vereringe mikrotsirkulatsioonivõrk. Seda meetodit austatakse oftalmoloogias selle mitteinvasiivsete omaduste tõttu. Selle olemus seisneb teatud lainepikkusega laserkiire võimes tungida ümbritsevatesse kudedesse neid kahjustamata. Tagasipöörduva lainepikkuse näitajate põhjal koostatakse vererakkude liikumise graafiline skeem veresoonte voodi uuritud piirkonnas - Doppleri efekt.

Nägemisnärvi atroofia ravi ja prognoos

Peavool optilise neuropaatia raviskeemid optilise pagasiruumi parenhüümis arenevate patoloogiliste protsesside pärssimine võimaluse korral nende täielik välistamine, samuti kaotatud visuaalsete omaduste taastamine.

Nagu juba mainitud, on nägemisnärvi neuropaatia sekundaarne patoloogia, mis on põhjustatud teistest haigustest. Sellest lähtuvalt toimub esmaste haiguste ravi nägemisnärvi seisundi regulaarsel jälgimisel ja selle orgaaniliste omaduste taastamisel.

Selleks on saadaval mitu meetodit.

• Nägemisnärvi neuronite magnetiline stimulatsioon vahelduva elektromagnetvälja abil.
• Närvitüve elektriline stimulatsioon spetsiaalse sageduse ja tugevusega voolude juhtimisega läbi nägemisnärvi parenhüümi. See meetod on invasiivne ja nõuab kõrgelt kvalifitseeritud spetsialisti.

Mõlema meetodi olemus on nägemisnärvi kiudude ainevahetusprotsesside stimuleerimine, mis aitab osaliselt kaasa nende taastumisele organismi enda jõudude toimel.

Optilise neuropaatia üks tõhusamaid ravimeetodeid on autoloogsete tüvirakkude siirdamise ravi.