Nagu munakivisillutis. Võrkkesta perifeerne düstroofia. Erinevat tüüpi ravimeetodid

Sageli arenevad düstroofsed protsessid võrkkesta perifeerias.

Perifeerne võrkkesta düstroofia - nähtamatu oht

Võrkkesta perifeerne tsoon on tavalisel standardsel silmapõhja uurimisel praktiliselt nähtamatu. Kuid just võrkkesta perifeerias arenevad sageli düstroofsed (degeneratiivsed) protsessid, mis on ohtlikud, kuna võivad põhjustada rebendeid ja võrkkesta eraldumist.

Muutused silmapõhja perifeerias – perifeerne võrkkesta düstroofia – võivad esineda nii lühi- ja kaugnägevatel inimestel kui ka normaalse nägemisega inimestel.

Võrkkesta perifeerse düstroofia võimalikud põhjused

Võrkkesta perifeersete düstroofsete muutuste põhjused ei ole täielikult teada. Düstroofia esinemine on võimalik igas vanuses, meestel ja naistel on sama tõenäosus.

Võimalikke eelsoodumuslikke tegureid on palju: pärilik, mis tahes raskusastmega lühinägelikkus, põletikulised silmahaigused, kraniotserebraalsed ja nägemisorgani vigastused. Levinud haigused: hüpertensioon, ateroskleroos, diabeet, mürgistus, varasemad infektsioonid.

Juhtiv roll haiguse esinemises on võrkkesta perifeersete osade verevarustuse häiretel. Verevoolu halvenemine põhjustab võrkkesta ainevahetushäireid ja lokaalsete funktsionaalselt muutunud piirkondade ilmnemist, kus võrkkesta hõreneb. Füüsilise koormuse mõjul võib düstroofselt muutunud piirkondades tekkida töö, mis on seotud kõrgusele tõstmisega või vee all sukeldumisega, kiirendamine, raskuse ülekandmine, vibratsioon, rebendid.

Siiski on tõestatud, et lühinägelikkusega inimestel on võrkkesta perifeersed degeneratiivsed muutused palju tavalisemad, tk. lühinägelikkusega suureneb silma pikkus, mille tagajärjeks on selle membraanide venitamine ja võrkkesta hõrenemine äärealadel.

PRHD ja PVRD – mis vahe on?

Perifeersed võrkkesta düstroofiad jagunevad perifeerseteks koorioretinaalseteks (PCRD), kui on mõjutatud ainult võrkkest ja koroid, ja perifeerseteks vitreokorioretinaalseteks düstroofiateks (PVCRD) – mis on seotud klaaskeha degeneratiivse protsessiga. On ka teisi perifeersete düstroofiate klassifikatsioone, mida silmaarstid kasutavad, näiteks düstroofiate lokaliseerimise või võrkkesta irdumise ohu astme järgi.

Mõned perifeerse võrkkesta düstroofia tüübid

Võre düstroofia - kõige sagedamini tuvastatakse võrkkesta irdumisega patsientidel. Eeldatakse perekondlikku pärilikku eelsoodumust seda tüüpi düstroofiate tekkeks meestel sagedamini. Reeglina leitakse seda mõlemas silmas. Kõige sagedamini lokaliseeritud silmapõhja ülemises välimises kvadrandis ekvaatorilt või silma ekvaatorist ettepoole.

Silmapõhja uurides näeb võre degeneratsioon välja nagu kitsaste valgete, justkui fliiside triipude seeria, mis moodustavad võre või köisredelit meenutavad kujundid. Sellised näevad välja kustutatud võrkkesta veresooned.

Nende muutunud veresoonte vahel tekivad võrkkesta hõrenemise roosakaspunased kolded, tsüstid ja võrkkesta purunemised. Iseloomulikud muutused pigmentatsioonis tumedamate või heledamate laikude kujul, pigmentatsioon piki veresooni. Klaaskeha on justkui fikseeritud düstroofia servadele, st. Moodustuvad "tõmbed" - kiud, mis tõmbavad võrkkesta ja viivad kergesti purunemiseni.

"Teo jälje" tüüpi düstroofia. Võrkkestal leitakse valkjaid, kergelt läikivaid, triibulisi lisandeid, millel on palju väikeseid hõrenemisi ja perforeeritud defekte. Degeneratiivsed kolded ühinevad ja moodustavad linditaolisi tsoone, mis välimuselt meenutavad jälge teolt. Kõige sagedamini paikneb ülemises välimises kvadrandis. Sellise düstroofia tagajärjel võivad tekkida suured ümarad vahed.

Külma düstroofia on võrkkesta perifeeria pärilik haigus. Silmapõhja muutused on tavaliselt kahepoolsed ja sümmeetrilised. Võrkkesta perifeerias on suured kollakasvalged lisandid "lumehelveste" kujul, mis ulatuvad võrkkesta pinnast kõrgemale ja asuvad tavaliselt paksenenud osaliselt kustutatud veresoonte läheduses, võib esineda vanuselaike.

Härma degeneratsioon kulgeb pika aja jooksul ega too kaasa rebendeid nii sageli kui kriimu- ja kohleaarsed jäljed.

Munakivide degeneratsioon paikneb tavaliselt kaugel perifeerias. Eraldi valged kolded on nähtavad, veidi piklikud, mille lähedale määratakse mõnikord väikesed pigmenditükid. Seda leidub sagedamini silmapõhja alumistes osades, kuigi seda saab määrata kogu perimeetri ulatuses.

Ratsemoosne (väike tsüstiline) võrkkesta düstroofia asub silmapõhja äärmisel perifeerial. Väikesed tsüstid võivad ühineda, moodustades suuremaid. Kukkumiste korral on võimalikud nürid vigastused, tsüstide rebendid, mis võivad põhjustada perforeeritud rebendite teket. Silmapõhja uurimisel näevad tsüstid välja nagu mitmed ümarad või ovaalsed erepunased moodustised.

Retinoskis – võrkkesta irdumine – võib olla kaasasündinud või omandatud. Sagedamini on tegemist päriliku patoloogiaga – võrkkesta väärarenguga. Retinoskisoosi kaasasündinud vormide hulka kuuluvad kaasasündinud võrkkesta tsüstid, X-kromosomaalne juveniilne retinoshiis, kui patsientidel esineb lisaks perifeersetele muutustele võrkkesta kesktsoonis sageli düstroofseid protsesse, mis põhjustavad nägemise halvenemist. Omandatud düstroofiline retinoshiis esineb kõige sagedamini lühinägelikkusega, samuti eakatel ja seniilses eas.

Kui muutused on ka klaaskehas, siis sageli tekivad muutunud klaaskeha ja võrkkesta vahele tõmbed (kiud, adhesioonid). Need naelu, mis ühinevad ühest otsast võrkkesta õhenenud piirkonnaga, suurendavad oluliselt rebenemise ja sellele järgneva võrkkesta irdumise ohtu.

Võrkkesta puruneb

Välimuse järgi jagunevad võrkkesta purunemised perforeeritud, klapi ja dialüüsi tüübi järgi.
Perforeeritud purunemised tekivad kõige sagedamini võre- ja ratsemoosi düstroofia tagajärjel, võrkkesta auk haigutab.

Rebendit nimetatakse klapiliseks, kui osa võrkkestast katab rebenemise koha. Valvulaarrebendid on tavaliselt klaaskesta tõmbejõu tagajärg, mis "tõmbab" võrkkesta endaga kaasa. Kui tühimik on moodustunud, on klaaskeha veojõu ala klapi ülaosa.

Dialüüs on võrkkesta lineaarne katkemine piki hammaste joont, kus võrkkest kinnitub soonkesta külge. Enamikul juhtudel on dialüüs seotud silma nüri traumaga.

Vahe silmapõhjas näeb välja nagu erkpunased, selgelt piiritletud erineva kujuga kolded, mille kaudu on nähtav soonkesta muster. Võrkkesta katkestused on eriti märgatavad eraldumise hallil taustal.

Perifeerse düstroofia ja võrkkesta purunemiste diagnoosimine

Võrkkesta perifeersed düstroofiad on ohtlikud, kuna need on praktiliselt asümptomaatilised. Enamasti leitakse need kontrolli käigus juhuslikult. Riskitegurite olemasolul võib düstroofia avastamine olla põhjaliku sihtuuringu tulemus. Kaebused võivad olla välgu ilmnemise, sähvatuste, enam-vähem hõljuvate kärbeste äkilise ilmumise üle, mis võib viidata juba võrkkesta rebendile.

Perifeerse düstroofia ja "vaiksete" pisarate (ilma võrkkesta irdumiseta) täielik diagnoosimine on võimalik silmapõhja uurimisel maksimaalse meditsiinilise pupillide laienemise tingimustes spetsiaalse kolme peegliga Goldmani läätse abil, mis võimaldab näha võrkkesta kõige ekstreemsemaid piirkondi. .

Vajadusel kasutatakse sklera kokkusurumist (sklerokompressioon) - arst justkui lükkab võrkkesta perifeeriast keskele, mille tulemusena muutuvad nähtavaks mõned kontrollimiseks ligipääsmatud perifeersed alad.

Praeguseks on olemas ka spetsiaalsed digitaalsed seadmed, mille abil saab võrkkesta perifeeriast värvipilti saada ning düstroofia ja rebenemise tsoonide olemasolul hinnata nende suurust kogu silmapõhja pindala suhtes. .

Perifeerse düstroofia ja võrkkesta rebenemise ravi

Kui tuvastatakse perifeerne düstroofia ja võrkkesta purunemised, viiakse läbi ravi, mille eesmärk on võrkkesta irdumise ennetamine.

Tehke võrkkesta ennetav laserkoagulatsioon düstroofsete muutuste piirkonnas või laserkoagulatsiooni piiritlemine olemasoleva tühimiku ümber. Spetsiaalse laseri abil mõjutatakse võrkkesta düstroofse fookuse või rebendi serva, mille tulemusena "liimitakse" võrkkest laserkiirgusega kokkupuute kohtades silma alusmembraanide külge.

Laserkoagulatsioon viiakse läbi ambulatoorselt ja patsiendid taluvad seda hästi. Tuleb meeles pidada, et adhesiooni moodustumise protsess võtab veidi aega, seetõttu on pärast laserkoagulatsiooni soovitatav järgida säästvat režiimi, mis välistab raske füüsilise töö, kõrgusele ronimise, vee all sukeldumise, kiirendusega seotud tegevused, vibratsioon ja äkilised liigutused (jooksmine, langevarjuhüpe, aeroobika jne).

Ärahoidmine

Rääkides ennetamisest, siis ennekõike peavad need silmas rebendite ja võrkkesta irdumise vältimist. Peamine viis nende tüsistuste ennetamiseks on perifeerse võrkkesta düstroofia õigeaegne diagnoosimine riskipatsientidel, millele järgneb regulaarne jälgimine ja vajadusel ennetav laserkoagulatsioon.

Hirmuäratavate tüsistuste vältimine sõltub täielikult patsientide distsipliinist ja tähelepanust oma tervisele.

Olemasoleva võrkkesta patoloogiaga ja riskirühma kuuluvaid patsiente tuleb uurida 1–2 korda aastas. Raseduse ajal on vaja laial pupillil silmapõhja uurida vähemalt kaks korda – raseduse alguses ja lõpus. Peale sünnitust on soovitatav ka silmaarsti läbivaatus.

Düstroofsete protsesside endi ennetamine võrkkesta perifeerias on võimalik riskirühma esindajatel - need on lühinägelikud patsiendid, päriliku eelsoodumusega patsiendid, raske raseduse ja sünnituse tagajärjel sündinud lapsed, arteriaalse hüpertensiooniga patsiendid. , suhkurtõbi, vaskuliit ja muud haigused, mille puhul on täheldatud halvenemist perifeerne vereringe.

Perifeerne võrkkesta düstroofia- See on patoloogiline protsess, mida iseloomustab kudede aeglane hävimine ja nägemise halvenemine kuni täieliku kadumiseni. Just selles tsoonis esinevad kõige sagedamini düstroofsed muutused ja see on see tsoon, mis pole tavalise oftalmoloogilise läbivaatuse ajal nähtav.

Statistika kohaselt kannatab perifeerse nägemise all kuni 5% inimestest, kellel pole varem esinenud nägemisprobleeme, kuni 8% hüperoopiaga patsientidest ja kuni 40% lühinägelikkuse diagnoosiga patsientidest.

Perifeerse võrkkesta düstroofia tüübid

Väljend perifeerne düstroofia on koondnimetus, mis ühendab paljusid haigusi.

Selle peamised sordid on järgmised:

Võre düstroofia- kujutatud järjestikuste valgete triipudega, mis moodustavad ruudustiku kujutisega sarnase mustri. See pilt on nähtav silmapõhja hoolika uurimisega. Muster moodustub anumatest, millest veri enam ei liigu, nende vahele moodustuvad, kipuvad rebenema. Võrkkesta tüüpi düstroofia esineb võrkkesta irdumise taustal enam kui 60% juhtudest, sageli kahepoolne.

Düstroofia, mille kahjustus kulgeb vastavalt teojälje tüübile. Uurimisel on nähtavad valkjad, veidi läikivad perforeeritud defektid, tänu sellele sai seda tüüpi haigus oma nime. Ühtlasi sulanduvad nad lintideks ja meenutavad teo jälge. Sageli tekivad seda tüüpi düstroofia tagajärjel suured lüngad. Enamikul juhtudel täheldatakse seda lühinägeliku haigusega inimestel, see on vähem levinud kui võre düstroofia.

Härma düstroofia on pärilik, muutused on kahepoolsed ja sümmeetrilised. Seda tüüpi düstroofia sai oma nime tänu sellele, et võrkkestale moodustuvad lumehelbeid meenutavad kandmised, mis ulatuvad mõnevõrra selle pinnast kõrgemale.

Düstroofia munakivisillutise tüübi järgi mida iseloomustab sügavalt paiknevate valgete pikliku kujuga rõngakujuliste defektide moodustumine. Nende pind on ühtlane, 205 juhul täheldatakse seda lühinägelikkusega patsientidel.

Retinoshiis - enamikul juhtudel on see defekt pärilik ja seda iseloomustab võrkkesta irdumine. Mõnikord esineb see lühinägelikkuses ja vanemas eas.

Väike tsüst düstroofia - iseloomustab tsüstide moodustumine, millel on ühinemisvõime, nende värvus on punane, kuju on ümmargune. Nende purunemisel tekivad perforeeritud defektid.

Võrkkesta perifeerse düstroofia sümptomid

Olenemata perifeerse düstroofia tüübist kurdavad patsiendid sarnaste sümptomite üle:

Nägemispuue. Mõnikord esineb see ainult ühes silmas, mõnikord mõlemas.

Vaatevälja piiramine.

Udu olemasolu silmade ees.

Moonutatud värvitaju.

Nägemisorgani kiire väsimus.

Kärbeste või eredate välkude olemasolu silmade ees. See sümptom on perioodiline.

Pildi moonutamine, pilt näeb välja nagu inimene üritaks näha läbi paksu veekihi.

Reaalse objekti kuju ja selle värvi tajumise rikkumine - metamorfopsia.

Nägemise halvenemine halvas valguses või hämaras.

Sümptomid võivad ilmneda nii kombineeritult kui ka eraldi. Need süvenevad haiguse progresseerumisel. Perifeerse düstroofia oht seisneb selles, et algstaadiumis haigus ei avaldu kuidagi, vaid areneb asümptomaatiliselt. Esimesed märgid võivad hakata inimest häirima, kui aasta jooksul jõuab irdumine keskosadesse.

Võrkkesta perifeerse düstroofia põhjused

Perifeerse düstroofia põhjused on järgmised:

Pärilik tegur on tõestatud, et düstroofia esineb sagedamini inimestel, kelle lähedased kannatasid sarnase probleemi all.

Lühinägelikkus, see on tingitud asjaolust, et silma pikkus pikeneb, selle membraanid venivad ja perifeerias muutuvad õhemaks.

Põletikulised silmahaigused.

Erineva päritoluga silmakahjustused, sealhulgas kraniotserebraalsed.

nakkushaigused.

Raskuste kandmine, vee all sukeldumine, kõrgustesse ronimine, igasugune äärmuslik füüsiline koormus kehale.

keha mürgistus.

Kroonilised haigused.

Haigus ei sõltu vanusest ja soost, esineb sama sagedusega meestel, naistel, lastel ja pensionäridel.

Perifeerse võrkkesta düstroofia ravi

Enne perifeerse düstroofia ravi jätkamist on vaja seda õigesti diagnoosida. Raskus seisneb selles, et haiguse algstaadiumis sümptomid praktiliselt ei avaldu ja rutiinse läbivaatuse ajal on perifeeria tsoon silmaarstile kättesaamatu. Seetõttu on riskitegurite olemasolul vajalik põhjalik ja süstemaatiline uurimine.

Laserkoagulatsioon. Perifeerse võrkkesta düstroofia ravi koosneb peamiselt operatsioonist. Selleks kasutage veresoonte laserkoagulatsiooni meetodit, mis seisneb düstroofia poolt kahjustatud tsooni piiritlemises. Laserkoagulatsiooni võib läbi viia ka profülaktilistel eesmärkidel, et vältida düstroofia teket. See ei ole traumaatiline operatsioon, mis ei nõua taastusravi etappi ja inimest haiglas. Pärast selle lõpetamist on patsiendil soovitatav määrata ravimid ja füsioteraapia kursused.

Ennetavate meetmete jaoks viitab ennekõike regulaarsele silmaarsti visiidile, eriti riskirühma kuuluvate inimeste poolt. Perifeerne düstroofia on selle tüsistuste jaoks ohtlik, mistõttu on selle varajane diagnoosimine ja õigeaegne ravi nii olulised. Oluline on meeles pidada, et perifeerse düstroofia ravimine on töömahukas, kuid haiguse ennetamine on palju lihtsam. Seetõttu on silmaarsti ennetav visiit nii oluline, sest mis tahes, isegi kaasaegne ravi, ei suuda nägemist 100% taastada ja kirurgilise sekkumise eesmärk on peatada lüngad ja stabiliseerida inimese nägemise taset. on raviperioodiks.

Võrkkesta perifeerse laserkoagulatsiooni piiritlemine.

Võrkkesta perifeerne düstroofia on nähtamatu oht. Selle, muidugi, ohtliku haiguse põhiprobleem on see, et inimest ei häiri mitte mingid subjektiivsed ilmingud kuni võrkkesta irdumiseni välja.

Levinud on eksiarvamus, et seda seisundit esineb ainult kõrge lühinägelikkusega inimestel (lühioopiad), kuid see ei kehti inimeste puhul, kellel on 100% nägemine (emmetroop) ja kaugnägelikkus (hüpermetroop).

Võrkkesta perifeerne tsoon on silmapõhja rutiinsel uurimisel praktiliselt nähtamatu. Nende osakondade visualiseerimine nõuab õpilaste laienemist (müdriaas, tsüklopleegia). Just seal tekivad degeneratiivsed muutused, mis võivad põhjustada rebendeid ja võrkkesta eraldumist.

Perifeerne vitreokorioretinaalne düstroofia (PVCRD)- haigus, mida võivad põhjustada mitmed põhjused: põletikulised silmahaigused, kolju-aju- ja silmavigastused, hüpertensioon, ateroskleroos, diabeet, mürgistus, varasemad infektsioonid, pärilikud tegurid, silmamuna eesmise-tagumise suuruse suurenemine.

Düstroofiate esinemine on võimalik igas vanuses, meestel ja naistel on sama tõenäosus. Siiski on tõestatud, et lühinägelikkusega inimestel on võrkkesta perifeersed degeneratiivsed muutused palju tavalisemad, tk. lühinägelikkusega suureneb silma pikkus, mille tagajärjeks on selle membraanide venitamine ja võrkkesta hõrenemine äärealadel. Selle patoloogilise protsessi olemus seisneb võrkkesta perifeeria kohalikes piirkondades verevoolu halvenemises, mis põhjustab ainevahetushäireid ja düstroofsete fookuste ilmnemist. Düstroofiline fookus on võrkkesta järsult hõrenenud piirkond.

a) füüsilise koormuse ja eriti tõstmise, raskuste kandmise, vibratsiooni, kõrgusele tõstmise või vee all sukeldumisega seotud töö, kiirenduse ja b) psühho-emotsionaalse stressi, suurenenud visuaalse koormuse mõjul - kõige nõrgemates piirkondades tekivad katkestused. võrkkestast. Rebendite ilmnemist soodustavad klaaskeha muutused, mis ilmnevad adhesioonidena (vitreoretinaalsed adhesioonid). Need naelu, mis ühinevad ühest otsast võrkkesta nõrga alaga ja teisest otsast klaaskehaga, soodustavad sagedamini kui muud põhjused võrkkesta purunemist. Isegi väga väikeste aukude olemasolu võrkkesta üksteise lähedal on oht nende ühinemiseks ja suure perforeeritud defekti tekkeks. Eriti ohtlik on võrkkesta rebenemise ja venituse kombinatsioon lühinägelikkuse (lühinägelikkuse) korral.

Perifeerse võrkkesta düstroofia peamised tüübid:

• võre düstroofia;
• "tigujälje" tüüpi düstroofia;
• külmataoline düstroofia;
• munakivide degeneratsioon;
• tsüstiline võrkkesta düstroofia;
• retinoschisis - võrkkesta irdumine.

Võrkkesta puruneb.

Tüübi järgi jagunevad võrkkesta purunemised järgmisteks osadeks:

• perforeeritud;
• ventiil;
• dialüüsi tüüp.

Võrkkesta desinseratsioon.

Võrkkestasse tekkinud augu kaudu siseneb silmasisene vedelik võrkkesta alla ja koorib seda. Oma tavapärasest kohast maha jäänud võrkkest lakkab toimimast, s.t. lakkab tajumast valgust ärritajana. Võrkkesta eraldumisega patsiendid kirjeldavad seda asjaolu kui musta või halli läbipaistmatu "kardina" ilmumist silma ette, mille kaudu pole midagi näha. Vaatamist segava “kardina” mõõtmed sõltuvad eraldunud võrkkesta pindalast. Reeglina kaob esmalt osa perifeersest nägemisest. Tsentraalne nägemine on esialgu säilinud. Säilitatakse ka piisavalt kõrge nägemisteravus. Kuid see pole kauaks. Irdumise laienedes suureneb ka "segava kardina" pindala. Niipea, kui võrkkesta irdumine jõuab keskosadesse, langeb nägemisteravus 100% -lt 2-3% -ni, s.o. selline haige silmaga inimene on võimeline nägema ainult näo lähedal olevate esemete liikumist. Seda "nägemust" võib pakkuda osaliselt säilinud või osaliselt külgnev võrkkesta teistes piirkondades. Kui võrkkesta irdumine on totaalne, siis pole vaja rääkida mingist nägemisest. Sellise inimese jaoks on selles silmas täielik pimedus.

Diagnostika.

Perifeersete düstroofiate ja võrkkesta rebenemiste täielik diagnoosimine on keeruline ja on võimalik ainult silmakirurgi poolt silmapõhja uurimisel pupilli maksimaalse meditsiinilise laienemise tingimustes.

Düstroofiate ja rebenemiste ravi.

Perifeersete düstroofiate ja võrkkesta purunemiste tuvastamisel viiakse läbi ravi, mille eesmärk on vältida irdumist. Esitage võrkkesta perifeerse laserfotokoagulatsiooni piiritlemine, mille tulemuseks on "kleepumine" ja 2-4 nädala jooksul võrkkesta sulandumine silma all olevate membraanidega laserkiirgusega kokkupuute kohtades. Piirav perifeerne laserfotokoagulatsioon tehakse ambulatoorselt ja patsiendid taluvad seda hästi. Operatsiooni olemus on võrkkesta hõrenenud piirkondade töötlemine laseriga. Laserkiirguse abil teostatakse nõrkades kohtades võrkkesta nn jootmist ja pauside ümber tekivad võrkkesta adhesioonid aluskudedega. Operatsioon viiakse läbi ambulatoorselt, kohaliku tilkanesteesia all. Enne ravi laiendatakse pupilli spetsiaalsete tilkadega, seejärel tilgutatakse anesteetikumi tilgad ja patsient asetatakse aparaadi taha, surudes oma otsaesise ja lõua vastu spetsiaalset peatust. Silma külge kinnitatakse spetsiaalne kontaktlääts, mille kaudu suunatakse silma valgus ja laserkiir. Samal päeval naaseb patsient koju.

Tuleb arvestada, et adhesioonide moodustumise protsess võtab veidi aega, seetõttu on pärast laserkoagulatsiooni soovitatav järgida säästvat režiimi.

Ärahoidmine.

Rääkides ennetamisest, tähendavad need ennekõike rebenemise ja võrkkesta irdumise vältimist. Peamine viis nende tüsistuste vältimiseks on perifeersete düstroofiate õigeaegne diagnoosimine, millele järgneb regulaarne jälgimine ja vajadusel perifeerse laserkoagulatsiooni piiritlemine.

Medina kliiniku oftalmoloogia lasermikrokirurgia keskuse spetsialistid valdavad vabalt nii võrkkesta perifeerse piirava laserkoagulatsiooni meetodit kui ka teisi silmapatoloogia lasersekkumise meetodeid.

Küsi oma silmaarstilt saatekirja Medina kliinikusse ja saad silma laserravi 5% soodsamalt!

Perifeerne võrkkesta düstroofia on varjatud oht. See võrkkesta piirkond ei ole silmapõhja rutiinsel uurimisel nähtav, kuid just siin tekivad patoloogilised protsessid, mis põhjustavad veelgi rebendeid ja võrkkesta irdumist. See ohtlik haigus võib tekkida igal inimesel, sõltumata soost ja vanusest.

Perifeerne vitreokorioretinaalne düstroofia (PVCRD) esineb mitte ainult lühinägelikkuse ja hüpermetroopiaga inimestel, vaid ka normaalse nägemisega inimestel. Haigus on peaaegu asümptomaatiline kuni võrkkesta eraldumiseni.

PVRD peamised põhjused on praegu pärilikud tegurid, samuti silmavigastused ja kolju-ajukahjustused, ateroskleroos, suhkurtõbi, hüpertensioon ja muud haigused.

Eriti sageli tuvastatakse PVRD lühinägelikkusega inimestel. Müoopia (müoopia) korral suureneb silma pikkus ja kõik selle membraanid, sealhulgas võrkkest, venitatakse ja õheneb. Võrkkesta hõrenemine, eriti perifeersetes osades, põhjustab kehva verevoolu, ainevahetushäireid ja düstroofiakoldete teket.

Düstroofiline fookus on võrkkesta järsult hõrenenud piirkond. Enamasti mõjutavad sellised muutused mitte ainult võrkkesta, vaid ka sellega külgnevat klaaskeha ja koroidi.

Vigastuste, füüsilise koormuse (eriti raskete raskuste tõstmise ja kandmisega seotud töö, vibratsioon, kõrgusele tõstmine või vee alla sukeldumine, kiirendus), stress, aga ka suurenenud visuaalne koormus, tekivad võrkkesta nõrkades piirkondades katkestused. , mis viib veelgi võrkkesta eraldumiseni. Seda soodustavad suuresti klaaskeha muutused, mis ilmnevad klaaskeha adhesioonidena. Need naelu, mis ühinevad ühest otsast düstroofse fookusega ja teisest otsast klaaskehaga, põhjustavad sagedamini kui muud põhjused võrkkesta purunemist.

Eriti ohtlik on müoopia korral võrkkesta rebenemiste ja venituste kombinatsioon.

Perifeerse võrkkesta düstroofiate peamised tüübid

Võre düstroofia

Kõige sagedamini tuvastatakse võrkkesta irdumisega patsientidel. Seda tüüpi düstroofiale on pärilik eelsoodumus. Reeglina leitakse seda mõlemas silmas. Silmapõhja uurides näeb arst palju tühje veresooni, mis moodustavad võre kujul veidraid kujundeid, mille vahele tekivad tsüstid ja rebendid. Selle tsooni pigmentatsioon on häiritud, piki fookuse servi on klaaskeha külge kinnitatud kiududega, mis võivad võrkkesta kergesti murda nii düstroofia tsoonis kui ka selle kõrval.

"Teo jälje" tüüpi düstroofia

Düstroofia tsoon on pikliku kujuga ebaühtlase valkja läikiva lindi kujul, millel on mitu väikest tühimikku. See näeb välja nagu teo jalajälg. Sageli põhjustab suurte võrkkesta purunemiste teket.

Härma düstroofia

Düstroofia pärilik vorm. Enamasti on muutused mõlemas silmas sümmeetrilised. Vaadates näevad need välja nagu lumehelbed, mis asuvad tühjade laevade kõrval.

Munakivi degeneratsioon

See näeb välja nagu võrkkesta perifeerias palju heledaid ümaraid koldeid, mõnikord pigmenditükkidega. Harva põhjustab rebendid ja võrkkesta irdumine.

Väike tsüstiline võrkkesta düstroofia

Silmapõhjal määratakse mitu väikest ümarat või ovaalset punakast tsüsti. Tsüstid ühinevad sageli ja võivad moodustada võrkkesta pisaraid.

Retinoskis - võrkkesta irdumine

Reeglina on see pärilik patoloogia - võrkkesta väärareng. Omandatud düstroofiline retinoshiis esineb tavaliselt hüpermetroopia ja lühinägelikkusega, samuti eakatel ja seniilses eas.

Võrkkesta puruneb

Tüübi järgi jagunevad võrkkesta purunemised järgmisteks osadeks:

• perforeeritud;
• ventiil;
• dialüüsi tüüp.

perforeeritud pausid kõige sagedamini tekivad võre ja väikese tsüstilise düstroofia tagajärjel, võrkkestas haigutab auk. Rebendit nimetatakse klapiliseks, kui osa võrkkestast katab osaliselt rebenemise koha. ventiil puruneb ilmnevad vitreoretinaalse tõmbejõu tulemusena, mis tõmbab ja rebib võrkkesta. Kui tekib rebend, on klaasreetiini tõmbeala klapi ülaosa. Dialüüs on võrkkesta lineaarne rebend piki dentaadi joont - võrkkesta kinnituskoht soonkesta külge. Enamikul juhtudel on dialüüs seotud silma nüri traumaga.

Võrkkesta desinseratsioon

Võrkkestasse tekkinud augu kaudu siseneb silmasisene vedelik võrkkesta alla, koorides seda. Oma tavapärasest kohast maha jäänud võrkkest lakkab toimimast, s.t. lakkab tajumast valgust ärritajana. Võrkkesta eraldumisega patsiendid kirjeldavad seda asjaolu kui musta "kardina" ilmumist silma ette, mille kaudu pole midagi näha. Vaatamist segava “kardina” mõõtmed sõltuvad eraldunud võrkkesta pindalast. Reeglina kaob esmalt osa perifeersest nägemisest. Tsentraalne nägemine esimesel hetkel säilib, samuti piisavalt kõrge nägemisteravus. Kuid see pole kauaks. Irdumise levides suureneb ka segava “kardina” pindala. Niipea kui võrkkesta irdumine jõuab keskpiirkondadesse, langeb nägemisteravus 100%-lt 2–3%-le, s.o. selline haige silmaga inimene on võimeline nägema ainult näo lähedal olevate esemete liikumist. Selle tagab osaliselt säilinud või osaliselt külgnev võrkkesta teistes piirkondades. Kui võrkkesta irdumine on täielik, saabub selle silma jaoks täielik pimedus.

Diagnostika. Düstroofiate ja rebenemiste ravi. Ärahoidmine

Perifeersete düstroofiate ja võrkkesta rebenemiste täielik diagnoosimine on keeruline ja võimalik ainult siis, kui kogenud silmaarst uurib silmapõhja maksimaalse meditsiinilise pupillide laienemise tingimustes spetsiaalse kolme peegliga Goldmani läätse abil, mis võimaldab näha silma kõige ekstreemsemaid osi. võrkkesta.

Perifeersete düstroofiate ja võrkkesta purunemiste tuvastamisel viiakse läbi ravi, mille eesmärk on vältida irdumist. Tehakse võrkkesta laserkoagulatsioon, mille tulemusena võrkkest kleepub esmalt kokku ja seejärel 7-10 päeva jooksul sulandub laserkiirgusega kokkupuute kohtades silma all olevate membraanidega. Laserkoagulatsioon viiakse läbi ambulatoorselt ja patsiendid taluvad seda hästi. Tuleb arvestada, et adhesioonide moodustumise protsess võtab veidi aega, seetõttu on pärast laserkoagulatsiooni soovitatav järgida säästvat režiimi.

Rääkides ennetamisest, siis ennekõike tähendavad need rebendite tekke ja võrkkesta irdumise vältimist. Peamine viis nende tüsistuste vältimiseks on perifeersete düstroofiate õigeaegne diagnoosimine, millele järgneb regulaarne jälgimine ja vajadusel ennetav laserkoagulatsioon.

Nägemispuudel võib olla palju põhjuseid. Eksperdid nimetavad mitmesuguseid silmahaigusi. Võrkkesta degeneratsioon (düstroofia) on väga levinud nägemiskahjustuse põhjus. Võrkkestas puuduvad sensoorsed närvilõpmed. Seetõttu võib haigus kulgeda valutult.

Definitsioon

Võrkkesta degeneratsioon mõjutab kõige sagedamini eakaid inimesi. Laste võrkkesta haigus on väga haruldane. See avaldub pigmenteerunud ja täpilise valge degeneratsioonina, kollase laiguna (Besti haigus). Need haiguse liigid on kaasasündinud ja pärilikud.

Vanusega tekivad muutused silma võrkkestas. Silma kesta ja veresoonte vahele võib ladestuda mitmesuguseid räbu. Nad hakkavad kogunema ja selle tulemusel moodustub kollane või valge "prügi" - druus.

Degeneratsiooni ajal hakkavad kõige olulisemad rakud surema. Seda haigust nimetatakse "kollaseks täpiks".

Ravi rahvapäraste ravimitega

Võrkkesta degeneratsioon võib olla sarnane mitmesuguste muude kehas esinevate kõrvalekalletega. Meditsiinilist ravi ei tohiks tähelepanuta jätta. Traditsiooniline meditsiin on abielement, mis tugevdab ravi.

Kindlasti mitmekesistada oma dieeti. Söö rohkem merevetikaid, kaneeli ja mett.

1. Segage vesi ja kitsepiim võrdsetes osades. Seda lahust tuleb tilgutada silma kaks kuni kolm tilka päevas. Kandke silmadele tihe side ja puhake mõni minut. Ärge liigutage silmi ega avage neid.
2. Valmistage järgmine jook. Okaspuu nõelad - viis supilusikatäit, kuivatatud kibuvitsamarjad - kaks supilusikatäit, sibulakoor - kaks supilusikatäit. Sega kogu segu korralikult läbi ja jahvata. Vala liiter vett ja keeda tulel mitte rohkem kui 15 minutit. Puljong filtreeritakse ja infundeeritakse veel üks päev. Kandke kuu aega pool tundi enne sööki.
3. Võtke viis supilusikatäit nõgest, üks supilusikatäis maikellukest. Vala üks klaas vett ja jäta kümneks tunniks pimedasse kohta. Seejärel lisa teelusikatäis soodat ja tee saadud puljongist kompress silmadele.

Ärahoidmine

Kõik vormid on põhjustatud kas nägemisorganite või keha kui terviku haigustest. Kõige sagedamini kannatavad keskmise või kõrge lühinägelikkusega inimesed. Haigust on võimatu ennetada, kuid seda saab õigeaegselt avastada ja kontrolli alla saada.

Ennetus seisneb selles, et peate kaks korda aastas silmaarsti kontrollis käima.

Soovitav on mitte suitsetada, mitte kuritarvitada alkoholi ja mitmesuguseid narkootikume. Söö õigesti ja kõige parem on lisada oma dieeti rohkem vitamiine.

• A-vitamiin. Need on porgandid, päevalilleseemned, kartul, mereannid, kalamaks.
• Tiamiin, vitamiin Bi. Siia kuuluvad õllepärm, mesi, rohelised herned, pähklid, nisu.
• C-vitamiin, askorbiinhape. Need on lehtköögiviljad, paprika, spinat, mustad sõstrad.
• Kaalium (mesi ja äädikas).
• Vitamiin B12. Peet, mustikad, petersell, aprikoosid, ploomid, datlid.

Maakula võrkkesta degeneratsioon

Maakula degeneratsioonil on kaks vormi:

1. Astroofiline.
2. Eksudatiivne.

Need kaks vormi erinevad üksteisest selle poolest, et eksudatiivse degeneratsiooni ajal hakkavad rakud anumatest tuleva vedeliku tõttu koorima. Rakud eralduvad alusmembraanidelt ja selle tulemusena võib tekkida hemorraagia. Kohapeal võib tekkida turse.

Astrofilisel kujul mõjutab "kollane laik" pigment. Ei ole arme, turset ega vedelikku. Sel juhul on alati kahjustatud mõlemad silmad.

märgid

Võrkkesta kollatähni degeneratsiooni korral nägemine järk-järgult halveneb ja väheneb. Haigus on valutu, mistõttu on haigust varajases staadiumis väga raske avastada. Kuid kui üks silm on kahjustatud, on peamiseks sümptomiks peente joonte nägemine lainelistena. Mõnikord on nägemine järsult vähenenud, kuid see ei põhjusta täielikku pimedust.

Sirgete joonte moonutuste korral peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Muude sümptomite hulka kuuluvad udused pildid ja raskused raamatute, ajalehtede jms lugemisega.

Põhjused

Peamine põhjus on vanadus. 50 aasta pärast suureneb risk haigestuda sellisesse haigusesse mitu korda ning 75. eluaastaks põeb kolmandik vanemaid inimesi võrkkesta degeneratsiooni all.

Teine põhjus on pärilik liin. Huvitav fakt on see, et tumedanahalised põevad seda haigust harvemini kui eurooplased.

Kolmas põhjus on vitamiinide ja mikroelementide vähesus (puudus). Näiteks vitamiinid C, E, luteiini karotenoidid, tsink ja antioksüdandid.

Diagnoosimine ja ravi

Varases staadiumis on haigust võimatu iseseisvalt tuvastada. Haigust saate tuvastada ainult regulaarselt silmaarsti visiidil. Arst uurib ja tuvastab algavad muutused. See on ainus viis võrkkesta makulaarse degeneratsiooni arengu vältimiseks.

Kaasaegses meditsiinis pole selle haiguse raviks palju võimalusi, kuid kui kõrvalekalded asendati varajases staadiumis, saab laserkorrektsiooni teha. Katarakti küpsemise korral vahetavad arstid läätse.

vanusega seotud kollatähni degeneratsioon

See haigus esineb kõige sagedamini eakatel. Eriti mõjutatud on Kaukaasia elanikkond.

• AMD põhjused on järgmised:
• geneetiline eelsoodumus;
• suitsetamine;
• vanus;
• ülekaalulisus;
• südame-veresoonkonna haigused;
• anamnees;
• hüpertensioon;
• vähene rasvhapete ja roheliste lehtköögiviljade tarbimine.

Haigusel on kaks vormi. Kõige tavalisem on kuiv. Mitteeksudatiivne ja astrofiline. Iga AMD haigus algab sellest. Kuiv vorm mõjutab umbes 85 protsenti inimestest.

Kuival kujul tekivad muutused pigmendiepiteelis, kus kolded ilmuvad tumedate täppidena. Epiteel täidab väga olulist funktsiooni. See säilitab koonuste ja varraste normaalse oleku ja funktsioneerimise. Erinevate toksiinide kogunemine varrastest ja käbidest põhjustab kollaste laikude teket. Kaugelearenenud haiguse korral tekib koorioretinaalne atroofia.

Loe ka: - haigus, mille puhul on kahjustatud võrkkesta keskosa - maakula.

Teine vorm on märg. See on neovaskulaarne ja eksudatiivne. See haigus areneb umbes 25 protsendil inimestest. Selle vormiga hakkab arenema haigus, mida nimetatakse koroidaalseks neovaskularisatsiooniks. See on siis, kui võrkkesta alla tekivad uued ebanormaalsed veresooned. Nägemisnärvi hemorraagia või turse võib põhjustada võrkkesta pigmendiepiteeli eraldumist. Kui haigust pikka aega ei ravita, tekib maakula alla kettakujuline arm.

Diagnostika

Spetsialistid kasutavad ühte järgmistest diagnostikameetoditest:

1. Oftalmoskoopia. Võimaldab tuvastada mõlemad haiguse vormid. Kasutage Amsleri võrku.
2. Värviline silmapõhja fotograafia ja fluorestseiini angiograafia. Kui arstid eeldavad haiguse märja vormi, viiakse läbi need kaks diagnostikat. Angiograafia näitab koroidaalset neovaskularisatsiooni ja geograafilist atroofiat.
3. Optiline koherentstomograafia. Aitab hinnata käimasoleva ravi efektiivsust ja tuvastada võrkkesta või subretinaalset vedelikku varajases staadiumis.

Ravi

1. Kuiva AMD või ühepoolse märja vormi puhul on vaja spetsiaalseid toidulisandeid.
2. VEGF-i vastased ravimid.
3. Niiskel kujul rakendatakse laserravi.
4. Erinevad toetusmeetmed.

Perifeerne degeneratsioon

Võrkkesta perifeerne degeneratsioon on tänapäeva meditsiinis levinud haigus. Aastatel 1991–2010 kasvas juhtumite arv 19%. Normaalse nägemisega arenemise tõenäosus on 4%. Haigus võib avalduda igas vanuses.

Kui puudutada perifeerse degeneratsiooni teemat, siis see on juba ohtlikum nähtus. Lõppude lõpuks on see asümptomaatiline.

Perifeersete haiguste diagnoosimine võib olla keeruline, kuna silmapõhja muutused ei ole alati väljendunud. Silma ekvaatori ette jäävat ala on raske uurida. See tüüp põhjustab väga sageli võrkkesta eraldumist.

Põhjused

Perifeerne degeneratsioon areneb inimestel, kes kannatavad lühinägeliku või hüpermetroopse refraktsiooni tüübi all. Eriti ohustatud on inimesed, kes kannatavad lühinägelikkuse all. On ka muid haiguse põhjuseid:

1. Traumaatilised vigastused. Näiteks tõsine traumaatiline ajukahjustus või orbiidi luuseinte kahjustus.
2. Verevarustuse rikkumine. Verevoolu muutused võivad põhjustada troofilisi häireid ja silmamuna sisemise limaskesta hõrenemist.
3. mitmesugused põletikulised haigused.
4. iatrogeenne toime. Silma sisemises limaskestas on muutused. See juhtub pärast vitreoretinaalset operatsiooni või kui laserfotokoagulatsiooni mõju on ületatud.

Kes on ohus?

Inimesed, kes kannatavad lühinägelikkuse all, on haigusele kõige vastuvõtlikumad. Müoopilistel inimestel esineb võrkkesta õhenemist ja pinget. See viib düstroofia tekkeni.

See hõlmab vanureid, eriti üle 65-aastaseid. Selles vanuses on nägemise järsu languse peamine põhjus perifeerne düstroofia.

Sellesse rühma kuuluvad ka järgmised:

• Diabeedi all kannatavad.
• Ateroskleroos.
• arteriaalne hüpertensioon.

Klassifikatsioon

Eksperdid klassifitseerivad patoloogia mitut tüüpi. See on võreline, härmatisarnane ja ratsemoosne. Eraldi muudatuste variandid võivad meenutada "tigurada" või "munakivisillutist".

Haiguse vormid:

1. Perifeerne vitreokorioretinaalne (PVCRD). Seda iseloomustab klaaskeha, võrkkesta ja koroidi kahjustus.
2. Perifeerne koorioretinaalne (PCRD). Võrkkesta ja koroidi patoloogiad.

Vitreokorioretinaalne düstroofia jaguneb lokaliseerimise järgi:

1. Ekvatoriaalne. Kõige tavalisem võrkkesta kahjustus.
2. Paraoral. Düstroofsed muutused tekivad hammaste joonel.
3. Segatud. Kuju on seotud suurima rebenemisriskiga, mis on tingitud hajusate muutuste esinemisest kogu võrkkesta pinnal.

Diagnostika

Rutiinse silmapõhja uurimise ajal on perifeerne piirkond ligipääsmatu. Enamikul juhtudel on selle piirkonna diagnoosimine võimalik ainult pupilli maksimaalse võimaliku meditsiinilise laienemisega, uurimiseks kasutatakse kolme peegliga Goldmani läätse.

Haiguse tuvastamiseks ja ravi määramiseks võib patsient läbi viia järgmised uuringud:

1. Oftalmoskoopia. Sel juhul viiakse läbi nägemisnärvi ketta, võrkkesta ja koroidi uuringud. See kasutab valguskiiri, mis peegelduvad silmapõhja struktuuridelt. Oftalmoskoopiat on kahte tüüpi: otsene ja vastupidine.
2. Perimeetria. See meetod aitab tuvastada nägemisväljade kontsentrilist kitsenemist. Kui arst tuvastab haiguse alguse, määratakse patsiendile kvantitatiivne perimeetria.
3. Visomeetria. Seda peetakse nägemisteravuse määramise lihtsaimaks viisiks. Seda tehakse kõikjal: erinevates õppeasutustes, sõjaväes, oftalmoloogiliste haiguste uuringute ajal jne.
4. Refraktomeetria. Üks kaasaegseid meditsiiniseadmete kasutamise meetodeid on refraktomeeter. Hetkel on täiustatud seadmed - arvuti automaatne refraktomeeter. Sellise uuringu abil tuvastatakse refraktsioonihäirete teke, samuti diagnoositakse lühinägelikkus, hüperoopia või astigmatism.
5. . Võimaldab avastada patoloogiaid varases staadiumis. Ultraheli kasutatakse klaaskeha muutuste diagnoosimiseks, silma pikitelje suuruse hindamiseks.

Ravi

Enne ravi määramist hindab spetsialist patoloogia olemust. Haiguse kõrvaldamiseks kasutage:

1. konservatiivne ravi. Ravis kasutatakse trombotsüütidevastaste ainete, angioprotektorite, antihüpoksantide rühma kuuluvaid ravimeid. Siin kasutatakse ka bioaktiivseid lisaaineid, C- ja B-vitamiini.
2. Kirurgiline sekkumine. Ravi käigus kasutatakse suurenenud hõrenemisega piirkondades veresoonte laserkoagulatsiooni. Operatsioon viiakse läbi ambulatoorselt. Pärast operatsiooni on ette nähtud konservatiivne ravi, sealhulgas erinevate ravimite võtmine.

Võrkkesta pigmentide degeneratsioon

Pigmendi degeneratsioon (abiotroofia) on silma sisemise limaskesta pärilik haigus. Võrkkesta vardad hakkavad lagunema. See haigus on väga haruldane. Kui inimene haigestub ega võta midagi ette, tekib pimedus.

Haigust kirjeldas 1857. aastal D. Donders ja nimetas seda "retinitis pigmentosa". Ja viis aastat hiljem tuvastati pärilik haigus.

Põhjused

Silma kõige tundlikum piirkond koosneb rakkudest. Need on vardad ja koonused. Neid nimetatakse nii, sest välimus meenutab sellist kuju. Koonused asuvad keskosas. Nad vastutavad terava ja värvilise nägemise eest. Vardad hõivasid kogu ruumi, täites võrkkesta. Nad vastutavad nägemisteravuse eest halva valgustuse korral.

Silma toitumise ja toimimise eest vastutavate üksikute geenide kahjustamise käigus hävib võrkkesta välimine kiht. Kõik saab alguse perifeeriast ja levib mõne aasta pärast üle kogu võrkkesta.

Mõlemad silmad on varakult kahjustatud. Esimesed märgid on nähtavad lapsepõlves, peamine on õigeaegselt arsti poole pöörduda. Kui haigust ei ravita, kaotavad patsiendid kahekümnendaks eluaastaks töövõime.

Haiguse arenguid on teisigi: kahjustatud on ainult üks silm, võrkkesta eraldi sektor, tekib hilisem haigus. Sellistel inimestel on oht saada glaukoom, katarakt, võrkkesta kesktsooni turse.

Sümptomid

Hemeraloopia või teisisõnu "ööpimedus". Tekib võrkkesta varraste kahjustuse tõttu. Selle haiguse all kannatavad inimesed on halvasti orienteeritud halva valgustusega kohtades. Kui inimene märkab, et ta ei oska pimedas vaevu liigelda, siis on see haiguse esimene tunnus.

Haiguse progresseerumine algab võrkkesta varraste kahjustusega. See algab perifeeriast ja läheneb järk-järgult keskosale. Hilisematel etappidel väheneb patsiendi terav ja värvinägemine. See juhtub seetõttu, et keskosa koonused on mõjutatud. Kui haigus progresseerub, võib tekkida täielik pimedus.

Diagnostika

Haigust on võimalik tuvastada ainult varases staadiumis ja alles noores eas. Haigust saab avastada, kui laps hakkab öösel või õhtuhämaruses halvasti orienteeruma.

Arst kontrollib nägemisteravust ja valgusreaktsiooni. Uuritakse silmapõhja, kuna seal toimub võrkkesta muutus. Diagnoosi täpsustatakse ka elektrofüsioloogiliste uuringute abil. See meetod aitab võrkkesta toimimist paremini hinnata. Arstid hindavad pimedas kohanemist ja orienteerumist pimedas ruumis.

Kui diagnoos on kindlaks tehtud või kahtlused on tuvastatud, tuleb läbi viia patsiendi sugulaste uuring.

Ravi

Haiguse progresseerumise peatamiseks määratakse patsiendile erinevaid vitamiine ja ravimeid. Nad parandavad vereringet ja toidavad võrkkesta.

Süstete kujul kasutatakse selliseid ravimeid nagu:

• Mildronaat.
• Emoksüliin.

Tilkade kujul on ette nähtud järgmised ravimid:

• Taufon.
• Emoksüliin.

Patoloogia arengu peatamiseks kasutavad arstid füsioteraapia meetodeid. Kõige tõhusam seade, mida kodus kasutatakse, on Sidorenko prillid.

Teadus areneb, on uudiseid uutest ravimeetoditest. Näiteks hõlmab see geeniteraapiat. See aitab parandada kahjustatud geene. Lisaks on olemas elektroonilised implantaadid, mis aitavad pimedatel vabalt liikuda ja ruumis navigeerida.

Mõnel patsiendil võib haiguse progresseerumist aeglustada. Selleks kasutatakse iganädalaselt vitamiini A. Nägemise täielikult kaotanud inimesed taastavad oma nägemisaistingu arvutikiibi abil.

Enne ravi alustamist peate arvestama nii kuludega kui ka meditsiinikeskuse mainega. Kõige olulisem on pöörata tähelepanu spetsialistide tööle ja nende väljaõppele. Tutvuge kohaliku varustuse ja meditsiinitöötajatega. Kõik need sammud aitavad saavutada head tulemust.

Järeldus

Haigusest lõplikult lahti saada on võimatu. Seda on võimalik ainult õigeaegselt tuvastada, pidurdada arengut ja progresseerumist. Täieliku taastumise prognoos ei ole kõige meeldivam, seega peate haiguse varases staadiumis blokeerima. Ja nägemise säilitamiseks peate igal aastal läbima arsti läbivaatuse ja läbi viima ennetavaid meetmeid.