reološko djelovanje. Krv je kao živo tkivo. Sindrom hiperviskoznosti

Reologija je oblast mehanike koja proučava karakteristike strujanja i deformacije realnih kontinuiranih medija, čiji su jedan od predstavnika nenjutnovske tečnosti sa strukturnim viskozitetom. Tipična nenjutnova tečnost je krv. Reologija krvi, ili hemoreologija, proučava mehaničke obrasce i posebno promjene fizičkih i koloidnih svojstava krvi tijekom cirkulacije pri različitim brzinama iu različitim dijelovima vaskularnog korita. Kretanje krvi u tijelu određeno je kontraktilnošću srca, funkcionalnim stanjem krvotoka i svojstvima same krvi. Pri relativno malim linearnim brzinama protoka, čestice krvi se pomiču paralelno jedna s drugom i s osi žile. U ovom slučaju, protok krvi ima slojeviti karakter, a takav tok se naziva laminaran.

Ako se linearna brzina poveća i pređe određenu vrijednost, koja je različita za svaku posudu, tada se laminarni tok pretvara u haotičan, vrtlog, koji se naziva "turbulentan". Brzina kretanja krvi pri kojoj laminarni tok postaje turbulentan određuje se pomoću Reynoldsovog broja, koji za krvne sudove iznosi približno 1160. Podaci o Reynoldsovim brojevima ukazuju da je turbulencija moguća samo na početku aorte i na granama velikih žila. Kretanje krvi kroz većinu krvnih žila je laminarno. Osim linearne i volumetrijske brzine protoka krvi, kretanje krvi kroz žilu karakteriziraju još dva važna parametra, tzv. "napon smicanja" i "brzina smicanja". Napon posmika označava silu koja djeluje na jediničnu površinu posude u smjeru tangencijalnom na površinu i mjeri se u dinama/cm2, ili u Pascalima. Brzina smicanja se mjeri u recipročnim sekundama (s-1) i označava veličinu gradijenta brzine između paralelno pokretnih slojeva fluida po jedinici udaljenosti između njih.

Viskoznost krvi se definira kao omjer smičnog naprezanja i brzine smicanja, a mjeri se u mPas. Viskoznost pune krvi zavisi od brzine smicanja u rasponu od 0,1 - 120 s-1. Pri brzini smicanja >100 s-1, promjene viskoziteta nisu toliko izražene, a nakon postizanja brzine smicanja od 200 s-1, viskoznost krvi se praktično ne mijenja. Vrijednost viskoziteta mjerena pri velikoj brzini smicanja (više od 120 - 200 s-1) naziva se asimptotska viskoznost. Glavni faktori koji utiču na viskoznost krvi su hematokrit, svojstva plazme, agregacija i deformabilnost ćelijskih elemenata. S obzirom na veliku većinu eritrocita u poređenju sa leukocitima i trombocitima, viskozna svojstva krvi određuju uglavnom eritrociti.

Glavni faktor koji određuje viskoznost krvi je volumetrijska koncentracija crvenih krvnih zrnaca (njihov sadržaj i prosječni volumen), nazvana hematokrit. Hematokrit, određen iz uzorka krvi centrifugiranjem, iznosi približno 0,4 - 0,5 l/l. Plazma je Njutnova tečnost, njen viskozitet zavisi od temperature i određen je sastavom proteina krvi. Najviše od svega na viskoznost plazme utiču fibrinogen (viskozitet plazme je 20% veći od viskoziteta seruma) i globulini (posebno Y-globulini). Prema nekim istraživačima, važniji faktor koji dovodi do promjene viskoznosti plazme nije apsolutna količina proteina, već njihov omjer: albumin/globulini, albumin/fibrinogen. Viskoznost krvi raste sa njenom agregacijom, što određuje nenjutnovsko ponašanje pune krvi, ovo svojstvo je posledica sposobnosti agregacije crvenih krvnih zrnaca. Fiziološka agregacija eritrocita je reverzibilan proces. U zdravom organizmu kontinuirano se odvija dinamički proces "agregacije - dezagregacije", a dezagregacija dominira nad agregacijom.

Svojstvo eritrocita da formiraju agregate zavisi od hemodinamskih, plazma, elektrostatičkih, mehaničkih i drugih faktora. Trenutno postoji nekoliko teorija koje objašnjavaju mehanizam agregacije eritrocita. Danas je najpoznatija teorija mostovnog mehanizma, prema kojoj se na površini eritrocita adsorbuju mostovi iz fibrinogena ili drugih velikih molekularnih proteina, posebno Y-globulina, koji sa smanjenjem sila smicanja doprinose agregacija eritrocita. Neto sila agregacije je razlika između sile mosta, sile elektrostatičkog odbijanja negativno nabijenih crvenih krvnih zrnaca i sile smicanja koja uzrokuje dezagregaciju. Mehanizam fiksacije negativno nabijenih makromolekula na eritrocite: fibrinogen, Y-globulini još uvijek nije u potpunosti shvaćen. Postoji stajalište da se adhezija molekula javlja zbog slabih vodikovih veza i dispergiranih van der Waalsovih sila.

Postoji objašnjenje za agregaciju eritrocita kroz iscrpljivanje - odsustvo proteina visoke molekularne težine u blizini eritrocita, što rezultira "pritiskom interakcije" sličnim osmotskom tlaku makromolekularne otopine, što dovodi do konvergencije suspendiranih čestica. . Osim toga, postoji teorija prema kojoj agregaciju eritrocita uzrokuju sami eritrocitni faktori, koji dovode do smanjenja zeta potencijala eritrocita i promjene njihovog oblika i metabolizma. Dakle, zbog povezanosti između agregacijske sposobnosti eritrocita i viskoziteta krvi, neophodna je sveobuhvatna analiza ovih pokazatelja za procjenu reoloških svojstava krvi. Jedna od najpristupačnijih i najčešće korištenih metoda za mjerenje agregacije eritrocita je procjena brzine sedimentacije eritrocita. Međutim, u svojoj tradicionalnoj verziji, ovaj test nije informativan, jer ne uzima u obzir reološke karakteristike krvi.

Reologija krvi(od grčke reči rheos- protok, protok) - fluidnost krvi, određena ukupnim funkcionalnim stanjem krvnih stanica (pokretljivost, deformabilnost, agregirajuća aktivnost eritrocita, leukocita i trombocita), viskozitet krvi (koncentracija proteina i lipida), osmolarnost krvi (koncentracija glukoze ). Ključnu ulogu u formiranju reoloških parametara krvi imaju ćelije krvi, prvenstveno eritrociti, koji čine 98% ukupnog volumena krvnih stanica. .

Napredovanje bilo koje bolesti praćeno je funkcionalnim i strukturnim promjenama u određenim krvnim stanicama. Posebno su zanimljive promjene u eritrocitima, čije membrane predstavljaju model molekularne organizacije plazma membrana. Njihova agregirajuća aktivnost i deformabilnost, koje su najvažnije komponente u mikrocirkulaciji, u velikoj mjeri zavise od strukturne organizacije membrana crvenih krvnih zrnaca. Viskoznost krvi je jedna od integralnih karakteristika mikrocirkulacije koja značajno utiče na hemodinamske parametre. Udio viskoznosti krvi u mehanizmima regulacije krvnog tlaka i perfuzije organa odražava se Poiseuilleovim zakonom: MOorgana = (Rart - Rven) / Rlok, gdje je Rlok= 8Lh / pr4, L je dužina posude, h je viskozitet krvi, r je prečnik posude. (Sl.1).

Veliki broj kliničkih studija o hemoheologiji krvi kod dijabetes melitusa (DM) i metaboličkog sindroma (MS) otkrio je smanjenje parametara koji karakterišu deformabilnost eritrocita. Kod pacijenata sa dijabetesom smanjena sposobnost deformacije eritrocita i njihov povećan viskozitet rezultat su povećanja količine glikiranog hemoglobina (HbA1c). Pretpostavlja se da nastala poteškoća u cirkulaciji krvi u kapilarama i promjena tlaka u njima stimulira zadebljanje bazalne membrane i dovodi do smanjenja koeficijenta isporuke kisika u tkiva, tj. abnormalne crvene krvne stanice igraju ključnu ulogu u razvoju dijabetičke angiopatije.

Normalni eritrocit u normalnim uslovima ima oblik bikonkavnog diska, zbog čega je njegova površina 20% veća u odnosu na sferu istog volumena. Normalni eritrociti su u stanju da se značajno deformišu pri prolasku kroz kapilare, a da pritom ne menjaju svoj volumen i površinu, što održava difuziju gasova na visokom nivou kroz celokupnu mikrovaskulaturu različitih organa. Pokazalo se da uz visoku deformabilnost eritrocita dolazi do maksimalnog prijenosa kisika u stanice, a kod pogoršanja deformabilnosti (povećana krutost) opskrba stanica kisikom naglo opada, a tkivni pO2 opada.

Deformabilnost je najvažnije svojstvo eritrocita, koje određuje njihovu sposobnost obavljanja transportne funkcije. Ova sposobnost eritrocita da mijenjaju svoj oblik pri konstantnoj zapremini i površini omogućava im da se prilagode uslovima protoka krvi u mikrocirkulacijskom sistemu. Deformabilnost eritrocita je posljedica faktora kao što su intrinzični viskozitet (koncentracija intracelularnog hemoglobina), ćelijska geometrija (održavanje oblika bikonkavnog diska, volumen, omjer površine i volumena) i svojstva membrane koja osiguravaju oblik i elastičnost eritrocita.
Deformabilnost u velikoj meri zavisi od stepena kompresibilnosti lipidnog dvosloja i postojanosti njegovog odnosa sa proteinskim strukturama ćelijske membrane.

Elastična i viskozna svojstva membrane eritrocita određena su stanjem i interakcijom proteina citoskeleta, integralnih proteina, optimalnog sadržaja ATP, Ca ++, Mg ++ jona i koncentracije hemoglobina, koji određuju unutrašnju fluidnost eritrocita. Faktori koji povećavaju rigidnost membrana eritrocita uključuju: stvaranje stabilnih spojeva hemoglobina sa glukozom, povećanje koncentracije holesterola u njima i povećanje koncentracije slobodnog Ca ++ i ATP u eritrocitu.

Poremećaj deformabilnosti eritrocita nastaje kada se mijenja lipidni spektar membrana i, prije svega, kada je poremećen omjer holesterol/fosfolipidi, kao i u prisustvu produkata oštećenja membrane kao rezultat peroksidacije lipida (LPO) . LPO proizvodi imaju destabilizirajući učinak na strukturno i funkcionalno stanje eritrocita i doprinose njihovoj modifikaciji.
Deformabilnost eritrocita se smanjuje zbog apsorpcije proteina plazme, prvenstveno fibrinogena, na površini membrane eritrocita. To uključuje promjene na membrani samih eritrocita, smanjenje površinskog naboja membrane eritrocita, promjenu oblika eritrocita i promjene u plazmi (koncentracija proteina, spektar lipida, ukupni kolesterol, fibrinogen, heparin). Povećana agregacija eritrocita dovodi do poremećaja transkapilarnog metabolizma, oslobađanja biološki aktivnih supstanci, stimulira adheziju i agregaciju trombocita.

Pogoršanje deformabilnosti eritrocita prati aktivaciju procesa lipidne peroksidacije i smanjenje koncentracije komponenti antioksidativnog sistema u različitim stresnim situacijama ili bolestima, posebno kod dijabetesa i kardiovaskularnih bolesti.
Aktivacija procesa slobodnih radikala uzrokuje poremećaj hemoheoloških svojstava, koji se ostvaruje oštećenjem cirkulirajućih eritrocita (oksidacija membranskih lipida, povećana rigidnost bilipidnog sloja, glikozilacija i agregacija membranskih proteina), što indirektno utiče na druge pokazatelje funkcije transporta kiseonika. transporta krvi i kiseonika u tkivima. Značajna i kontinuirana aktivacija peroksidacije lipida u serumu dovodi do smanjenja deformabilnosti eritrocita i povećanja njihovog područja. Tako eritrociti među prvima reagiraju na aktivaciju LPO, prvo povećanjem deformabilnosti eritrocita, a zatim, kako se LPO proizvodi akumuliraju i antioksidativna zaštita iscrpljuje, na povećanje rigidnosti membrana eritrocita, njihove agregacijske aktivnosti i, shodno tome. , do promjena u viskoznosti krvi.

Svojstva krvi koja vežu kiseonik igraju važnu ulogu u fiziološkim mehanizmima održavanja ravnoteže između procesa oksidacije slobodnih radikala i antioksidativne zaštite u organizmu. Ova svojstva krvi određuju prirodu i veličinu difuzije kiseonika u tkiva, u zavisnosti od potrebe za njim i efikasnosti njegove upotrebe, doprinose prooksidativno-antioksidativnom stanju, pokazujući ili antioksidativne ili prooksidativne kvalitete u različitim situacijama.

Dakle, deformabilnost eritrocita nije samo odlučujući faktor u transportu kiseonika do perifernih tkiva i osiguravanju njihove potrebe za njim, već i mehanizam koji utiče na efikasnost antioksidativne odbrane i, u krajnjoj liniji, na celokupnu organizaciju održavanja prooksidansa. -antioksidativni balans cijelog organizma.

Kod inzulinske rezistencije (IR) zabilježeno je povećanje broja eritrocita u perifernoj krvi. U ovom slučaju dolazi do povećane agregacije eritrocita zbog povećanja broja adhezijskih makromolekula i bilježi se smanjenje deformabilnosti eritrocita, unatoč činjenici da inzulin u fiziološkim koncentracijama značajno poboljšava reološka svojstva krvi.

Trenutno je široko rasprostranjena teorija koja smatra da su membranski poremećaji vodeći uzroci organskih manifestacija različitih bolesti, posebno u patogenezi arterijske hipertenzije u MS.

Ove promjene se javljaju i u različitim vrstama krvnih stanica: eritrocitima, trombocitima, limfocitima. .

Intracelularna redistribucija kalcijuma u trombocitima i eritrocitima povlači oštećenje mikrotubula, aktivaciju kontraktilnog sistema, oslobađanje biološki aktivnih supstanci (BAS) iz trombocita, izazivajući njihovu adheziju, agregaciju, lokalnu i sistemsku vazokonstrikciju (tromboksan A2).

Kod bolesnika s hipertenzijom promjene elastičnih svojstava membrana eritrocita praćene su smanjenjem njihovog površinskog naboja, praćeno stvaranjem eritrocitnih agregata. Maksimalna stopa spontane agregacije sa formiranjem perzistentnih eritrocitnih agregata zabeležena je kod pacijenata sa AH stepena III sa komplikovanim tokom bolesti. Spontana agregacija eritrocita pojačava oslobađanje intraeritrocitnog ADP-a, nakon čega slijedi hemoliza, koja uzrokuje agregaciju konjugiranih trombocita. Hemoliza eritrocita u mikrocirkulacijskom sistemu također može biti povezana s narušavanjem deformabilnosti eritrocita, kao ograničavajući faktor u njihovom životnom vijeku.

Posebno značajne promjene u obliku eritrocita uočavaju se u mikrovaskulaturi, od kojih neke kapilare imaju promjer manji od 2 mikrona. Vitalna mikroskopija krvi (otprilike nativne krvi) pokazuje da eritrociti koji se kreću u kapilari podležu značajnim deformacijama, pri čemu dobijaju različite oblike.

Kod pacijenata sa hipertenzijom u kombinaciji sa dijabetesom otkriveno je povećanje broja abnormalnih oblika eritrocita: ehinocita, stomatocita, sferocita i starih eritrocita u vaskularnom krevetu.

Leukociti daju veliki doprinos hemoreologiji. Zbog svoje niske sposobnosti deformacije, leukociti se mogu deponovati na nivou mikrovaskulature i značajno uticati na periferni vaskularni otpor.

Trombociti zauzimaju važno mjesto u ćelijsko-humoralnoj interakciji sistema hemostaze. Podaci iz literature ukazuju na kršenje funkcionalne aktivnosti trombocita već u ranoj fazi AH, što se manifestuje povećanjem njihove agregacijske aktivnosti, povećanjem osjetljivosti na induktore agregacije.

Istraživači su primijetili kvalitativnu promjenu trombocita kod pacijenata s hipertenzijom pod utjecajem povećanja slobodnog kalcija u krvnoj plazmi, što je u korelaciji s veličinom sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka. Elektronsko mikroskopskim pregledom trombocita u bolesnika s hipertenzijom utvrđeno je prisustvo različitih morfoloških oblika trombocita uzrokovanih njihovom povećanom aktivacijom. Najkarakterističnije su takve promjene oblika kao što su pseudopodijalni i hijalinski tip. Uočena je visoka korelacija između povećanja broja trombocita sa njihovim promijenjenim oblikom i učestalosti trombotičkih komplikacija. Kod pacijenata sa MS sa AH, detektuje se povećanje agregata trombocita koji cirkulišu u krvi. .

Dislipidemija značajno doprinosi funkcionalnoj hiperaktivnosti trombocita. Povećanje sadržaja ukupnog holesterola, LDL i VLDL kod hiperholesterolemije uzrokuje patološko povećanje oslobađanja tromboksana A2 uz povećanje agregacije trombocita. To je zbog prisustva lipoproteinskih receptora apo-B i apo-E na površini trombocita.S druge strane, HDL smanjuje proizvodnju tromboksana, inhibirajući agregaciju trombocita, vezujući se za specifične receptore.

Arterijska hipertenzija kod MS-a je određena različitim metaboličkim, neurohumoralnim, hemodinamskim faktorima i funkcionalnim stanjem krvnih stanica. Normalizacija nivoa krvnog pritiska može biti posledica totalnih pozitivnih promena u biohemijskim i reološkim parametrima krvi.

Hemodinamska osnova AH u MS je kršenje odnosa između minutnog volumena i TPVR. Prvo se javljaju funkcionalne promjene u krvnim žilama koje su povezane s promjenama reologije krvi, transmuralnog tlaka i vazokonstriktornih reakcija kao odgovor na neurohumoralnu stimulaciju, zatim se formiraju morfološke promjene u mikrocirkulacijskim žilama koje su u osnovi njihovog remodeliranja. S povećanjem krvnog tlaka, dilatacijske rezerve arteriola se smanjuju, pa se s povećanjem viskoznosti krvi OPSS mijenja u većoj mjeri nego u fiziološkim uvjetima. Ako je rezerva dilatacije vaskularnog korita iscrpljena, tada reološki parametri postaju od posebnog značaja, jer visok viskozitet krvi i smanjena deformabilnost eritrocita doprinose rastu OPSS-a, sprečavajući optimalnu dostavu kiseonika u tkiva.

Dakle, kod MS, kao rezultat glikacije proteina, posebno eritrocita, što je dokumentirano visokim sadržajem HbAc1, dolazi do kršenja reoloških parametara krvi: smanjenje elastičnosti i pokretljivosti eritrocita, povećanje aktivnosti agregacije trombocita i viskoznost krvi, zbog hiperglikemije i dislipidemije. Promijenjena reološka svojstva krvi doprinose rastu ukupne periferne rezistencije na nivou mikrocirkulacije iu kombinaciji sa simpatikotonijom koja se javlja kod MS-a leže u osnovi geneze AH. Farmakološka (bigvanidi, fibrati, statini, selektivni beta-blokatori) korekcija glikemijskog i lipidnog profila krvi, doprinose normalizaciji krvnog pritiska. Objektivni kriterijum efikasnosti tekuće terapije kod MS i DM je dinamika HbAc1, čije smanjenje za 1% prati statistički značajno smanjenje rizika od razvoja vaskularnih komplikacija (MI, moždani udar, itd.) 20% ili više.

Fragment članka A.M. Shilov, A.Sh. Avšalumov, E.N. Sinitsina, V.B. Markovsky, Poleshchuk O.I. MMA ih. I.M. Sechenov

Krv je posebno tečno tkivo tijela, u kojem su oblikovani elementi slobodno suspendirani u tečnom mediju. Krv kao tkivo ima sledeće karakteristike: 1) svi njeni sastavni delovi nastaju izvan vaskularnog korita; 2) međućelijska supstanca tkiva je tečna; 3) glavni dio krvi je u stalnom pokretu. Glavne funkcije krvi su transportna, zaštitna i regulatorna. Sve tri funkcije krvi su međusobno povezane i neodvojive jedna od druge. Tečni dio krvi - plazma - ima vezu sa svim organima i tkivima i odražava biohemijske i biofizičke procese koji se u njima odvijaju. Količina krvi u čovjeka u normalnim uvjetima iznosi od 1/13 do 1/20 ukupne mase (3-5 litara). Boja krvi ovisi o sadržaju oksihemoglobina u njoj: arterijska krv je svijetlocrvena (bogata oksihemoglobinom), a venska krv je tamnocrvena (siromašna oksihemoglobinom). Viskoznost krvi je u prosjeku 5 puta veća od viskoznosti vode. Površinski napon je manji od napona vode. U sastavu krvi 80% čini voda, 1% su neorganske materije (natrijum, hlor, kalcijum), 19% su organske materije. Krvna plazma sadrži 90% vode, njena specifična težina je 1030, niža od krvi (1056-1060). Krv kao koloidni sistem ima koloidno osmotski pritisak, odnosno u stanju je da zadrži određenu količinu vode. Ovaj pritisak je određen disperzijom proteina, koncentracijom soli i drugih nečistoća. Normalan koloidno osmotski pritisak je oko 30 mm. vode. Art. (2940 Pa). Formirani elementi krvi su eritrociti, leukociti i trombociti. U prosjeku, 45% krvi čine formirani elementi, a 55% plazma. Formirani elementi krvi su heteromorfni sistem koji se sastoji od elemenata različito diferenciranih u strukturnom i funkcionalnom smislu. Kombinirajte njihovu zajedničku histogenezu i koegzistenciju u perifernoj krvi.

krvna plazma- tečni dio krvi u kojem su suspendirani formirani elementi. Procenat plazme u krvi je 52-60%. Mikroskopski, to je homogena, prozirna, pomalo žućkasta tečnost koja se skuplja u gornjem dijelu žile s krvlju nakon sedimentacije formiranih elemenata. Histološki, plazma je međućelijska tvar tečnog tkiva krvi.

Krvna plazma se sastoji od vode, u kojoj su rastvorene supstance - proteini (7-8% mase plazme) i druga organska i mineralna jedinjenja. Glavni proteini plazme su albumini - 4-5%, globulini - 3% i fibrinogen - 0,2-0,4%. Hranjive tvari (posebno glukoza i lipidi), hormoni, vitamini, enzimi, te međuprodukti i krajnji proizvodi metabolizma također su otopljeni u krvnoj plazmi. U prosjeku, 1 litar ljudske plazme sadrži 900-910 g vode, 65-85 g proteina i 20 g jedinjenja niske molekularne težine. Gustina plazme se kreće od 1,025 do 1,029, pH - 7,34-7,43.

Reološka svojstva krvi.

Krv je suspenzija ćelija i čestica suspendovanih u koloidima plazme. Ovo je tipično nenjutnova tečnost, čija viskoznost, za razliku od njutnovske, varira stotinama puta u različitim delovima cirkulacijskog sistema, u zavisnosti od promene brzine protoka krvi. Za svojstva viskoznosti krvi važan je proteinski sastav plazme. Dakle, albumini smanjuju viskoznost i sposobnost stanica da se agregiraju, dok globulini djeluju suprotno. Fibrinogen je posebno aktivan u povećanju viskoznosti i sklonosti ćelija agregaciji, čiji se nivo mijenja pod bilo kojim stresnim uvjetima. Hiperlipidemija i hiperholesterolemija također doprinose narušavanju reoloških svojstava krvi. Hematokrit- jedan od važnih pokazatelja povezanih s viskozitetom krvi. Što je veći hematokrit, veća je viskoznost krvi i njena reološka svojstva su lošija. Hemoragija, hemodilucija i, obrnuto, gubitak plazme i dehidracija značajno utiču na reološka svojstva krvi. Stoga je, na primjer, kontrolisana hemodilucija važno sredstvo za prevenciju reoloških poremećaja tokom hirurških intervencija. Kod hipotermije se viskoznost krvi povećava 1,5 puta u odnosu na onu na 37 stepeni C, ali ako se hematokrit smanji sa 40% na 20%, onda se s takvom temperaturnom razlikom viskozitet neće promijeniti. Hiperkapnija povećava viskozitet krvi, pa ga je manje u venskoj nego u arterijskoj krvi. Sa smanjenjem pH krvi za 0,5 (sa visokim hematokritom), viskoznost krvi se povećava tri puta.

POREMEĆAJI REOLOŠKIH SVOJSTVA KRVI.

Glavni fenomen reoloških poremećaja krvi je agregacija eritrocita, koja se podudara s povećanjem viskoznosti. Što je protok krvi sporiji, veća je vjerovatnoća da će se ovaj fenomen razviti. Takozvani lažni agregati ("stupci novčića") su fiziološke prirode i razlažu se u zdrave ćelije kada se uslovi promene. Pravi agregati koji nastaju u patologiji se ne raspadaju, što dovodi do pojave mulja (prevedeno s engleskog kao "sranje"). Stanice u agregatima prekrivene su proteinskim filmom koji ih lijepi u nakupine nepravilnog oblika. Glavni faktor koji uzrokuje agregaciju i mulj je hemodinamski poremećaj – usporavanje protoka krvi, koje se javlja u svim kritičnim stanjima – traumatski šok, krvarenje, klinička smrt, kardiogeni šok itd. Vrlo često se hemodinamski poremećaji kombiniraju s hiperglobulinemijom u teškim stanjima kao što su peritonitis, akutna crijevna opstrukcija, akutni pankreatitis, sindrom produžene kompresije, opekotine. Povećavaju agregaciju stanja masti, amnionsku i zračnu emboliju, oštećenje eritrocita pri kardiopulmonalnom bajpasu, hemolizu, septički šok itd., odnosno sva kritična stanja. Može se reći da je glavni uzrok poremećaja krvotoka u kapilari promjena reoloških svojstava krvi, koja zauzvrat uglavnom zavise od brzine protoka krvi. Dakle, poremećaji krvotoka u svim kritičnim stanjima prolaze kroz 4 faze. Faza 1- grč otpornih žila i promjene reoloških svojstava krvi. Faktori stresa (hipoksija, strah, bol, trauma itd.) dovode do hiperkateholaminemije, koja uzrokuje primarni spazam arteriola radi centralizacije krvotoka u slučaju gubitka krvi ili smanjenja minutnog volumena bilo koje etiologije (infarkt miokarda, hipovolemija kod peritonitisa, akutna crijevna opstrukcija, opekotine itd.) .d.). Sužavanje arteriola smanjuje brzinu protoka krvi u kapilari, što mijenja reološka svojstva krvi i dovodi do agregacije stanica mulja. Time počinje 2. stadijum poremećaja mikrocirkulacije, pri čemu se javljaju sljedeće pojave: a) dolazi do ishemije tkiva, što dovodi do povećanja koncentracije kiselih metabolita, aktivnih polipeptida. Međutim, fenomen mulja karakteriše činjenica da su tokovi slojeviti i da plazma koja teče iz kapilare može da nosi kisele metabolite i agresivne metabolite u opštu cirkulaciju. Dakle, funkcionalna sposobnost organa u kojem je poremećena mikrocirkulacija naglo je smanjena. b) fibrin se taloži na agregatima eritrocita, zbog čega nastaju uslovi za razvoj DIC-a. c) agregati eritrocita, obavijeni supstancama plazme, nakupljaju se u kapilari i isključuju se iz krvotoka – dolazi do sekvestracije krvi. Sekvestracija se razlikuje od taloženja po tome što u "depou" nisu narušena fizičko-hemijska svojstva i krv izbačena iz depoa uključuje se u krvotok, potpuno fiziološki podesna. Sekvestrirana krv, s druge strane, mora proći kroz plućni filter prije nego što ponovo može zadovoljiti fiziološke parametre. Ako je krv sekvestrirana u velikom broju kapilara, tada se njen volumen u skladu s tim smanjuje. Stoga se hipovolemija javlja u bilo kojem kritičnom stanju, čak iu onima koje nisu praćene primarnim gubitkom krvi ili plazme. II faza reološki poremećaji - generalizirana lezija mikrocirkulacijskog sistema. Prije ostalih organa, pate jetra, bubrezi i hipofiza. Mozak i miokard su posljednji koji pate. Nakon što je sekvestracija krvi već smanjila minutni volumen krvi, hipovolemija, uz pomoć dodatnog arteriolospazma koji ima za cilj centraliziranje krvotoka, uključuje nove mikrocirkulacijske sustave u patološki proces - povećava se volumen sekvestrirane krvi, zbog čega BCC opada. Faza III- totalno oštećenje cirkulacije, metabolički poremećaji, poremećaji metaboličkih sistema. Sumirajući gore navedeno, moguće je razlikovati 4 faze za bilo koje kršenje krvotoka: kršenje reoloških svojstava krvi, sekvestracija krvi, hipovolemija, generalizirano oštećenje mikrocirkulacije i metabolizma. Štoviše, u tanatogenezi terminalnog stanja nije važno što je bilo primarno: smanjenje BCC-a zbog gubitka krvi ili smanjenje minutnog volumena zbog zatajenja desne komore (akutni infarkt miokarda). u slučaju gore navedenog začaranog kruga, rezultat hemodinamskih poremećaja je u principu isti. Najjednostavniji kriteriji za poremećaje mikrocirkulacije mogu biti: smanjenje diureze na 0,5 ml/min ili manje, razlika između temperature kože i rektuma je veća od 4 stupnja. C, prisustvo metaboličke acidoze i smanjenje arteriovenske razlike u kiseoniku su znak da se potonji ne apsorbuje u tkivima.

Zaključak

Srčani mišić, kao i svaki drugi mišić, ima niz fizioloških svojstava: ekscitabilnost, provodljivost, kontraktilnost, refraktornost i automatizam.

Za svojstva viskoznosti krvi važan je proteinski sastav plazme. Dakle, albumini smanjuju viskoznost i sposobnost stanica da se agregiraju, dok globulini djeluju suprotno. Fibrinogen je posebno aktivan u povećanju viskoznosti i sklonosti ćelija agregaciji, čiji se nivo mijenja pod bilo kojim stresnim uvjetima. Hiperlipidemija i hiperholesterolemija također doprinose narušavanju reoloških svojstava krvi.

Bibliografija:

1) S.A. Georgieva i dr. Fiziologija. - M.: Medicina, 1981.

2) E.B. Babsky, G.I. Kositsky, A.B. Kogan i dr. Humana fiziologija. - M.: Medicina, 1984

3) Yu.A. Ermolaev Dobna fiziologija. - M.: Više. Škola, 1985

4) S.E. Sovetov, B.I. Volkov i dr. Školska higijena. - M.: Obrazovanje, 1967

5) "Hitna medicinska pomoć", ur. J. E. Tintinalli, Rl. Crouma, E. Ruiz, Preveo s engleskog dr. med. nauka V.I.Kandrora, MD M.V.Neverova, dr med. nauka A.V. Suchkova, dr. A.V.Nizovoy, Yu.L.Amchenkov; ed. MD V.T. Ivaškina, D.M.N. P.G. Bryusov; Moskva "Medicina" 2001

6) Intenzivna terapija. Reanimacija. Prva pomoć: Udžbenik / Ed. V.D. Malyshev. - M.: Medicina - 2000. - 464 str.: ilustr. - Proc. lit. Za studente sistema postdiplomskog obrazovanja.- ISBN 5-225-04560-X

Trenutno problem mikrocirkulacije privlači veliku pažnju teoretičara i kliničara. Nažalost, akumulirana znanja iz ove oblasti još uvijek nisu pravilno primijenjena u ljekarskoj praksi zbog nedostatka pouzdanih i pristupačnih dijagnostičkih metoda. Međutim, bez razumijevanja osnovnih obrazaca cirkulacije tkiva i metabolizma, nemoguće je pravilno koristiti moderna sredstva infuzione terapije.

Mikrocirkulacijski sistem igra izuzetno važnu ulogu u snabdevanju tkiva krvlju. To se uglavnom događa zbog reakcije vazomocije, koju provode vazodilatatori i vazokonstriktori kao odgovor na promjene u metabolizmu tkiva. Kapilarna mreža čini 90% cirkulatornog sistema, ali 60-80% ostaje neaktivno.

Mikrocirkulacijski sistem formira zatvoreni protok krvi između arterija i vena (slika 3). Sastoji se od arteripola (promjera 30-40 µm), koje završavaju terminalnim arteriolama (20-30 µm), koje se dijele na mnoge metarteriole i prekapilare (20-30 µm). Nadalje, pod uglom blizu 90°, krute cijevi bez mišićne membrane razilaze se, tj. prave kapilare (2-10 mikrona).

Rice. 3. Pojednostavljeni dijagram distribucije krvnih sudova u mikrocirkulacijskom sistemu 1 - arterija; 2 - termalna arterija; 3 - arterol; 4 - terminalna arteriola; 5 - metarteril; 6 - prekapilarni sa mišićnom pulpom (sfinkter); 7 - kapilar; 8 - zbirno mesto; 9 - venula; 10 - vena; 11 - glavni kanal (centralni deblo); 12 - arteriolo-venularni šant.

Metatererioli na nivou prekapilara imaju mišićne stezaljke koje regulišu protok krvi u kapilarno korito i istovremeno stvaraju periferni otpor neophodan za rad srca. Prekapilari su glavna regulatorna karika mikrocirkulacije, koja obezbjeđuje normalnu funkciju makrocirkulacije i transkapilarne razmjene. Uloga prekapilara kao regulatora mikrocirkulacije posebno je značajna kod različitih volemijskih poremećaja, kada nivo BCC zavisi od stanja transkapilarnog metabolizma.

Nastavak metarteriola formira glavni kanal (centralni trup), koji prelazi u venski sistem. Ovdje se spajaju i sabirne vene koje odlaze od venskog dijela kapilara. Oni formiraju prevenule, koje imaju mišićne elemente i mogu blokirati protok krvi iz kapilara. Prevenule se sastavljaju u venule i formiraju venu.

Između arteriola i venula nalazi se most - arteriolsko-venski šant, koji aktivno sudjeluje u regulaciji protoka krvi kroz mikrožile.

Struktura krvotoka. Protok krvi u mikrocirkulacijskom sistemu ima određenu strukturu, koja je prvenstveno određena brzinom kretanja krvi. U središtu krvotoka, stvarajući aksijalnu liniju, nalaze se eritrociti koji se zajedno sa plazmom kreću jedan za drugim u određenom intervalu. Ovaj tok crvenih krvnih zrnaca stvara osovinu oko koje se nalaze druge stanice - bijela krvna zrnca i trombociti. Struja eritrocita ima najveću brzinu napredovanja. Trombociti i leukociti koji se nalaze duž zida krvnih žila kreću se sporije. Raspored komponenti krvi je sasvim određen i ne mijenja se pri normalnoj brzini krvotoka.

Direktno u pravim kapilarama, protok krvi je drugačiji, jer je promjer kapilara (2-10 mikrona) manji od promjera eritrocita (7-8 mikrona). U ovim žilama cijeli lumen zauzimaju uglavnom eritrociti, koji dobivaju izduženu konfiguraciju u skladu s lumenom kapilare. Prizidni sloj plazme je očuvan. Neophodan je kao lubrikant za klizanje crvenih krvnih zrnaca. Plazma zadržava i električni potencijal membrane eritrocita i njena biohemijska svojstva, od kojih zavisi i elastičnost same membrane. U kapilari protok krvi ima laminarni karakter, njegova brzina je vrlo mala - 0,01-0,04 cm / s pri arterijskom tlaku od 2-4 kPa (15-30 mm Hg).

Reološka svojstva krvi. Reologija je nauka o fluidnosti tečnih medija. Proučava uglavnom laminarna strujanja koja zavise od odnosa inercijskih sila i viskoziteta.

Voda ima najmanji viskozitet, što joj omogućava da teče u svim uslovima, bez obzira na brzinu protoka i temperaturni faktor. Nenjutnovske tečnosti, koje uključuju krv, ne poštuju ove zakone. Viskoznost vode je konstantna vrijednost. Viskoznost krvi zavisi od brojnih fizičko-hemijskih parametara i veoma varira.

U zavisnosti od prečnika krvnog suda, menjaju se viskozitet i fluidnost krvi. Reynoldsov broj odražava povratnu vezu između viskoznosti medija i njegove fluidnosti, uzimajući u obzir linearne sile inercije i prečnik posude. Mikrožile prečnika ne većeg od 30-35 mikrona pozitivno utiču na viskoznost krvi koja u njima teče i njena tečnost se povećava kako prodire u uže kapilare. Ovo je posebno izraženo kod kapilara prečnika 7-8 mikrona. Međutim, u manjim kapilarama, viskoznost se povećava.

Krv je u stalnom pokretu. To je njegova glavna karakteristika, njegova funkcija. Kako se brzina protoka krvi povećava, viskoznost krvi se smanjuje i, obrnuto, kada se protok krvi usporava, povećava se. Međutim, postoji i inverzna veza: brzina protoka krvi određena je viskoznošću. Da bi se razumio ovaj čisto reološki efekat, treba uzeti u obzir indeks viskoznosti krvi, koji je omjer posmičnog naprezanja i brzine smicanja.

Protok krvi se sastoji od slojeva tekućine koji se u njemu kreću paralelno, a svaki od njih je pod utjecajem sile koja određuje pomak („naprezanje smicanja“) jednog sloja u odnosu na drugi. Ovu silu stvara sistolni krvni pritisak.

Koncentracija sastojaka sadržanih u njemu – eritrocita, nuklearnih ćelija, proteina masnih kiselina itd. – ima određeni uticaj na viskozitet krvi.

Crvena krvna zrnca imaju svojstveni viskozitet, koji je određen viskozitetom hemoglobina koji sadrže. Unutrašnji viskozitet eritrocita može varirati u velikoj mjeri, što određuje njegovu sposobnost da prodre u uže kapilare i poprimi izduženi oblik (tiksitropija). U osnovi, ova svojstva eritrocita su određena sadržajem fosfornih frakcija u njemu, posebno ATP-a. Hemoliza eritrocita sa oslobađanjem hemoglobina u plazmu povećava viskozitet potonjeg za 3 puta.

Za karakterizaciju viskoziteta krvi, proteini su izuzetno važni. Posebno je otkrivena direktna zavisnost viskoznosti krvi od koncentracije proteina u krvi a 1 -, a 2 -, beta i gama globulini, kao i fibrinogen. Albumin ima reološki aktivnu ulogu.

Ostali faktori koji aktivno utječu na viskoznost krvi uključuju masne kiseline, ugljični dioksid. Normalan viskozitet krvi je u prosjeku 4-5 cP (centipoise).

Viskoznost krvi se u pravilu povećava u šoku (traumatskom, hemoragičnom, opeklinskom, toksičnom, kardiogenom itd.), dehidraciji, eritrocitemiji i nizu drugih bolesti. U svim ovim stanjima prije svega trpi mikrocirkulacija.

Za određivanje viskoziteta postoje kapilarni viskozimetri (Oswald dizajn). Međutim, oni ne ispunjavaju zahtjeve za određivanje viskoznosti pokretne krvi. S tim u vezi, trenutno se konstruišu i koriste viskozimetri, koji su dva cilindra različitih prečnika, koji se okreću na istoj osi; krv kruži u procjepu između njih. Viskoznost takve krvi treba da odražava viskoznost krvi koja cirkuliše u krvnim sudovima pacijentovog tela.

Najteže narušavanje strukture kapilarnog krvotoka, tečnosti i viskoznosti krvi nastaje usled agregacije eritrocita, tj. lijepljenje crvenih krvnih zrnaca zajedno s formiranjem "stupova novčića" [Chizhevsky A.L., 1959]. Ovaj proces nije praćen hemolizom eritrocita, kao kod aglutinacije imunobiološke prirode.

Mehanizam agregacije eritrocita može biti povezan sa faktorima plazme, eritrocita ili hemodinamskim faktorima.

Od faktora plazme glavnu ulogu imaju proteini, posebno oni visoke molekularne težine, koji narušavaju odnos albumina i globulina. A 1-, a 2- i beta-globulinske frakcije, kao i fibrinogen, imaju visoku sposobnost agregacije.

Povrede svojstava eritrocita uključuju promjenu njihovog volumena, unutrašnjeg viskoziteta s gubitkom elastičnosti membrane i sposobnosti prodiranja u kapilarni krevet itd.

Usporavanje brzine protoka krvi često je povezano sa smanjenjem brzine smicanja, tj. nastaje kada krvni pritisak padne. Agregacija eritrocita se u pravilu opaža kod svih vrsta šoka i intoksikacije, kao i kod masivnih transfuzija krvi i neadekvatnog kardiopulmonalnog bajpasa [Rudaev Ya.A. et al., 1972; Solovjov G.M. et al., 1973; Gelin L. E., 1963, itd.].

Generalizirana agregacija eritrocita se manifestuje fenomenom "mulja". Naziv ovog fenomena predložio je M.N. Knisely, "mulj", na engleskom "swamp", "dirt". Agregati eritrocita podležu resorpciji u retikuloendotelnom sistemu. Ova pojava uvijek uzrokuje tešku prognozu. Neophodno je što prije primijeniti dezagregirajuću terapiju primjenom niskomolekularnih otopina dekstrana ili albumina.

Razvoj "mulja" kod pacijenata može biti praćen vrlo pogrešnim ružičastim bojom (ili crvenilom) kože zbog nakupljanja sekvestriranih eritrocita u nefunkcionalnim potkožnim kapilarima. Ova klinička slika je "mulj", tj. posljednji stepen razvoja agregacije eritrocita i poremećenog kapilarnog krvotoka opisuje L.E. Gelin 1963. pod imenom "crveni šok" ("crveni šok"). Stanje bolesnika je izuzetno teško, pa čak i beznadežno, ukoliko se ne preduzmu dovoljno intenzivne mjere.